CLASES DE UROLOGIA – CIRUGIA II

INFECCIONES GENITALES
PROSTATITIS
I. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
El término prostatitis es utilizado de modo genérico para referirnos a un cuadro clínico que va
desde una infección bacteriana aguda o subaguda, a síntomas inespecíficos del tracto inferior
genitourinario caracterizados fundamentalmente por dolor perineal o genital, disuria y
polaquiuria o
disfunción sexual.
El Instituto Nacional de Salud de USA (NIH) ha propuesto una clasificación que permanece
vigente dividiendo el síndrome de inflamación prostática de la siguiente manera:
La prostatitis constituye la infección urinaria parenquimatosa más habitual en el varón entre la
segunda y cuarta década de la vida. En USA genera alrededor de dos millones de consultas
médicas por año. Su prevalencia resulta difícil de estimar debido a las propias limitaciones de
los
métodos diagnósticos y a su confusión con el resto de patología prostática. Representaría el
diagnóstico urológico más común en menores de 50 años y el tercero más frecuente en
mayores
de 50 años tras la hiperplasia benigna de próstata (HBP) y el cáncer de próstata. Datos
epidemiológicos de Norteamérica, Europa y Asia sugieren que entre el 2-10% de los adultos
presentarán síntomas compatibles con prostatitis crónica en algún momento de su vida. Se
estima
que 1 de cada 2 hombres (50%) tendrá prostatitis en su vida, el 25% de hombres menores de
40
años y el 60% de hombres mayores de 40 tendrán prostatitis. Un 79% de los casos son
adquiridas
en la comunidad y un 21% son nosocomiales.
Son factores conocidos de riesgo de prostatitis: la fimosis, coito anal no protegido, infecciones
del tracto urinario, epididimitis aguda, uso de catéteres, resección transuretral de próstata y los
patrones disfuncionales de flujo.
II. FISIOPATOLOGIA
Prostatitis aguda: existe una infección parenquimatosa aguda de la glándula prostática
generalmente por uropatógenos habituales (fundamentalmente E. coli y Proteus spp.) y que
sin tratamiento oportuno puede evolucionar a una bacteriemia que genere una sepsis de
origen urinario o un absceso prostático que pongan en peligro la vida del paciente.
Prostatitis crónica: se ha propuesto las siguientes teorías:
1. Teoría obstructiva: una disfunción miccional por estenosis uretral, disinergia esfinteriana
u obstrucción del cuello vesical ocasionaría el dolor y los síntomas irritativos u obstructivos.
2. Teoría del reflujo intraductal: debido a una micción turbulenta de alta presión se
produciría un reflujo de orina al interior de la glándula prostática que sería responsable de
los síntomas. Es la teoría menos sólida.
3. Teoría infecciosa: Es la más aceptada en la actualidad. La prostatitis se produciría,
fundamentalmente, por vía canalicular ascendente o retrógrada, y menos común por vía
hematógena (M. tuberculosis, Candida, virus, etc.). Una vez que las bacterias entran en los
conductos y glándulas prostáticas se multiplican rápidamente e inducen una respuesta del
organismo con infiltración de células inflamatorias.
4. Teoría autoinmune: Los estímulos antigénicos, bien microbianos o por presencia de orina
por reflujo, determinan la producción local de inmunoglobulinas, tanto IgA como IgG,
causantes del proceso inflamatorio local.
5. Teoría de la agresión química: algunos componentes moleculares de la orina tendrían
capacidad antigénica e inducirían, al alcanzar por reflujo los conductos y glándulas
prostáticas, una respuesta inmunológica que desencadenaría la consecuente reacción
inflamatoria y, con ello, una prostatitis abacteriana.
6. Teoría de la disfunción neuromuscular: La prostatodinia o síndrome de dolor pelviano
crónico también ha sido relacionada con el estrés y diversas alteraciones psicológicas,
especialmente ansiedad y tensión emocional.
III. CUADRO CLÍNICO
Prostatitis aguda: la forma aguda de infección se presenta con un cuadro muy bien definido
con fiebre, escalofríos, mal estado general, disuria, dolor perineal espontáneo o con la micción
y, en ocasiones, retención aguda de orina.
Prostatitis crónica: el cuadro es menos florido pero insidioso, suele presentar ITU recurrentes.
A veces los síntomas son escasos o inexistentes, manifestándose únicamente alteraciones en
el semen que condicionan infertilidad. En otras ocasiones, predominan las manifestaciones
sexuales como la disminución de la libido, pérdida total o parcial de la erección, eyaculación
dolorosa, eyaculación precoz, hemospermia o infertilidad. Pero lo más habitual es la existencia
de dolor pelviano y síntomas urinarios. El dolor es referido a áreas dispares: suprapúbico,
perineal, lumbosacro, escrotal, peneano y cara interna de los muslos.
IV. DIAGNOSTICO
Prostatitis aguda: el diagnóstico es clínico. Un varón joven con síntomas de infección urinaria
(disuria, urgencia y polaquiuria) con fiebre aguda, dolor lumbar o perineal intenso y un tacto
rectal que revela una próstata grande y dolorosa debe sugerir el diagnóstico. El diagnóstico se
confirma con exámenes de sangre y orina. Está contraindicado el masaje prostático por riesgo
de provocar bacteriemia.
Exámenes de laboratorio: hemograma completo, examen completo de orina + gran sin
centrifugar, urocultivo.
Prostatitis crónica: el cuadro típico es un varón de edad avanzada con ITU recurrentes y la
clínica ya descrita por un tiempo mayor a seis meses. El diagnóstico definitivo se basa en la
demostración de inflamación prostática (secreción prostática con 10 ó más leucocitos/campo,
a un aumento de 40x) y en la realización de cuantitativos de orina pre y post masaje
prostático. Es diagnóstico un numero de bacterias patógenas mayor a 10 veces (UFC/ml) en la
muestra pos masaje que en la pre masaje.
Exámenes de laboratorio: hemograma completo, examen completo de orina + gran sin
centrifugar, urocultivo pre y pos masaje prostático, citología y cultivo de secreción prostática.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Deberá hacerse el diagnostico diferencial con: ITU bajas, pielonefritis aguda y crónica,
uretritis gonocócica y no gonocócica, litiasis renal, uropatía obstructiva, neoplasias urológicas
y renales.
VI. TRATAMIENTO
Prostatitis aguda: el diagnóstico y tratamiento deberán ser precoces para evitar
complicaciones (sepsis, metástasis sépticas, abscesos prostáticos y evolución a prostatitis
crónica). El tratamiento empírico debe ser activo frente a enterobacterias y en el paciente
sondado además frente a Pseudomona aureginosa y enterococo. Luego debe adaptarse al
resultado de los cultivos.
• Tratamiento empírico inicial: Ampicilina 2g/4h IV (ó cefalosporina de 3ra generación:
cefotaxima 1g/8h IV) + gentamicina 240 mg/día IV. En paciente sondado: (aztreonam o
cefalosporina antipseudomonica o gdntamicina) + ampicilina, o monoterapia con
piperacilina tazobactam.
• Posteriormente continuar el tratamiento por vía oral con una quinolona durante 4-6
semanas: ciprofloxacino 500mg/12h ó levofloxacino 500mg/24h. En caso de alergias o
intolerantes a quinolonas: TMP – SMX 160/800mg cada 12h ó TMP 200mg/12 h ó
Minociclina 100mg/12h.
• Una mala respuesta al tratamiento inicial sugiere la presencia de absceso prostático,
se de realizar una ecografía transrectal y de confirmarse la sospecha se indica el
drenaje del mismo.
• Tratamiento coadyuvante: AINE, mejoran el dolor e inflamacion local y facilitan la
secreción prostática. Si hay retención urinaria hacer sondaje por vía suprapúbica, evitar
el acceso uretral.
Prostatitis crónica:
• Tratamiento de elección: cotrimoxasol 800/160 mg/12h VO ó ciprofloxacino 500
mg/12h VO, por 6-12 semanas. Si se sospecha de Chlamydia trachomatis:
azitromicina.
VII. PRONOSTICO
Aproximadamente el 33% de los pacientes tienen respuesta completa al tratamiento, 33%
respuesta parcial y 33% no tiene respuesta.
VIII. ALGORITMO
EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS
I. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La epididimitis y la orquitis son procesos infecciosos o inflamatorios del epidídimo y del
testículo, respectivamente.
Cuando la etiología es bacteriana es frecuente la afectación conjunta de ambas estructuras
escrotales, es decir, una orqui-epididimitis. En el adolescente, la afectación bilateral y
exclusiva del testículo (orquitis) es característica de la parotiditis viral (paperas).
La epididimitis es el motivo de consulta más frecuente de dolor escrotal en el adulto. Es
más frecuente en hombres de 19 a 35 años.
Son factores que incrementan el riesgo: pacientes no circuncidados, cirugía reciente o
problemas estructurales de vías urinarias, uso de catéter uretral, promiscuidad sexual, sexo
anal, no usar condón, ITU.
II. FISIOPATOLOGIA
El mecanismo más frecuente es el infeccioso, mediante diseminación de la infección desde
la uretra o vejiga. Los patógenos más comunes que la causan con Gonorrea y Chlamydia en
hombres jóvenes, en niños y adultos es E. coli. Otras causas son Ureaplasma, Micobacterium
tuberculosis. También puede ocurrir tras traumatismos, enfermedades sistémicas (Enf. De
Behcet), cirugías (vasectomías), reflujo de orina y otras causas como medicamentos, por
ejemplo, amiodarona.
III. CUADRO CLÍNICO
Clínicamente se caracterizan por inflamación y dolor local y se clasifican, según el curso
evolutivo en agudas y crónicas, y por la localización en epididimitis, orqui- epididimitis, y
orquitis (menos frecuente). Los procesos agudos pueden complicarse con sepsis o
evolucionar hacia la formación de abscesos que requieren cirugía, los procesos crónicos
pueden derivar en atrofia testicular.
La epididimitis aguda es de localización generalmente unilateral. Síntomas: Se presenta
con dolor, fiebre o febrícula, de presentación súbita o insidiosa (1-2 días), sensación de
pesadez. A veces: hematoesperma, flujo uretral, dolor inguinal, disuria, eyaculación dolorosa.
Signos: Protuberancia o masa edematizada roja sensible el lado afectado del escroto, puede
haber inflamación de ganglios linfáticos. La elevación y sostenimiento del escroto alivia el
dolor de la epididimitis (signo de Prehn) pero no el de la torsión testicular.
La orqui-epididimitis aguda se caracteriza por fiebre, dolor local que puede extenderse a la
ingle, aumento del tamaño del órgano y edema e inflamación en toda la bolsa escrotal. Suele
ser unilateral.
La orquitis por virus de paperas se presenta entre 4 y 6 días después de las paperas,
cuando el cuadro empieza a ceder, y afecta al 15-20% de los casos de parotiditis. Se
caracteriza por fiebre, dolor testicular e inguinal, y aumento de tamaño de la glándula. Puede
ser bilateral. A la exploración el epidídimo no está afectado.
La epididimitis y orqui-epididimitis crónicas suelen ser indolentes, casi asintomáticas. Se
manifiestan por aumento de la glándula e induración, que puede acompañarse de fiebre o
febrícula. La presencia de fístula a piel es patognomónica de etiología tuberculosa.
IV. DIAGNOSTICO
La clínica y la exploración son habitualmente diagnósticas. Se debe solicitar los siguientes
exámenes complementarios:
• Laboratorio: hemograma completo, examen completo de orina + gran sin centrifugar,
cultivo de orina y exudado uretral.
• Imagenología: ecografía y eco-doppler testicular (si cultivos son negativos, existe
evolución tórpida o cronicidad).
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la epididimitis y la orquitis incluye: procesos inflamatorios,
traumatismos, torsión testicular (requiere medidas terapéuticas precoces y urgentes para
evitar la necrosis testicular), epididimitis congestiva por abstinencia o estimulación sexual,
varicocele, neoplasias e hidrocele.
VI. TRATAMIENTO
 Reposo en cama con elevación y sujeción escrotal.
 Antibiótico terapia: la elección del antibiótico se hará considerando la edad, historia
sexual y antecedentes quirúrgicos.
 Orquiepididimitis de probable etiología venérea: ceftriaxona 250 mg IM dosis única (si
existe alergia a penicilinas: ciprofloxacino 500 mg VO dosis única) + doxiciclina 100
mg/12h VO por 10-14 días.
 Orquiepididimitis de probable etiología enterobacterias: ciprofloxacino 500 mg/12 h VO,
por 10-14 días. En niños: cefalosporina de 2da o 3ra generación ó amoxicilina/ac.
Clavulánico, VO, por 4 semanas.
 ETS: antibióticos especiales.
 Tratar a compañeros sexuales.
 Analgésicos – antiinflamatorios.
 Epididimitis por amiodarona: bajar dosis.
 Compresas calientes o frías.
VII. PRONOSTICO
Si no se produce mejoría clínica después de 3 días de instalado el tratamiento debe
reevaluarse al paciente y plantearse alternativas diagnósticas. Es común que la afección
reaparezca. Si la enfermedad se complica con la formación de abscesos es necesaria la
intervención quirúrgica.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB)
I.Anatomía:
Mc Neal (1988) la próstata 4 zonas:
1. Zona periférica:75 % del volumen de la próstata(tejido glandular),se palpa en tacto
rectal
2. Zona central: 20% del volumen de la próstata, atravesada por conductos eyaculadores.
3. Zona transicional: 4-5% del volumen de la próstata, se origina de manera uniforme la
HPB
4. Zona periureteral: < 1% del volumen de la próstata
De 60 a 70 % de Cáncer de próstata se origina en la zona periférica.
II.Definición:
Enfermedad histológica especifica cuya característica es la hiperplasia celular del estroma y
epitelio y generalmente va a generar síntomas obstructivos durante la micción.
III.Incidencia y prevalencia:
Recién nacido próstata pesa 1gr
Prepuberes: próstata pesa 20 gr
HPB 20 % en hombres de 41 y 50 años de edad.
HPB 50% en hombres mayores de 50 años de edad.
HPB 90 % hombres mayores de 70 años de edad.
IV.Fisiopatogenia: 2 factores
a) Edad avanzada
b) Hormonal el más importante
90 % testículos
10% glándula suprarrenal(−) muerte celular
Testosterona dihidrotestosterona (DHT)(+) HPB (5 α reductasa).ADENOMA
V.Síntomas
OBSTRUCTIVOS(de evacuación) IRRITATIVOS(de almacenamiento)
2 más importantes
• Dificultad para iniciar la micción
• Disminución del calibre del corro
Goteo postmiccional
Chorro intermitente
Orina residual
Principal altercación de frecuencia urinaria:
• Polaquiuria (>5 veces al día)
• Nicturia(> 1 vez en la noche)
Disuria
Urgencia de orina
Trastornos asociados:
1. Retención urinaria aguda:
Más frecuente máscomún, tratamiento cateterismo vesical
2. Hematuria: consecuencia de la rotura de los capilares sanguíneos en relación con los
cambios
morfológicos de la vejiga.
• microscópica
• Macroscópica: leve, moderada,severa. Tratamiento lavado vesical con sonda de 3
vías(sonda triple vía)
3. ITU: se produce por consecuencia de orina residual
4. Hidronefrosis: la dilatación implica alteración de la función renal .Tratamiento cateterismo, en
forma progresiva (cada 30 „). Insuficiencia renal crónica (IRC) la más grave complicación producida
por HPB.
VI. Diagnosticó:
a) Examenfísico:
➢ Riñones-Uréteres: PPL(+)
➢ Vejiga :presencia de globo vesical
➢ Examen digito rectal o tacto rectal:
▪ Esfínter anal: si es resistente normotonico, si no hay resistencia hipotónica ejemplo en
neuropatía diabética.
▪ Ampolla rectal:vacua o vacía
▪ Próstata: se evalúa
o Dimensión(tamaño)
o Superficie
o Consistencia
Otras características:
o Dolorosa, no dolorosa
o Móvil, fija
o Simétrica, asimétrica
b) ExámenesAuxiliares:
Laboratorio:
✓ Hm
✓ Hb
✓ Urea
✓ Creatinina
✓ PSA
✓ Examen completo de orina: descarta ITU
Imágenes
✓ EcografíaAbdominal para HPB (valora riñones,vejiga,prostata)
✓ EcografíaTransrectal sospecha de Cáncer de próstata
VII.Diagnóstico diferencial:
Debe hacerse con la prostatitis, cáncer de próstata y enfermedad vesical neurogenica
preferentemente.
o Prostatitis: Síntomasirritativos, presencia de secreciones al masaje prostático y sensibilidad
a la palpación
o Adenocarcinomaprostático: Al tacto rectal próstata asimétrica, irregularmente dura.
o Enfermedad vesical neurogenica: Presencia de incontinencia en ausencia de infección
aguda, presencia de otros signos neurológicos.
VIII.Tratamiento:
a) Tratamiento médico: es paliativo
❖ Fitoterapia: a base de plantas, raíces; produce descongestionamiento
❖ Bloqueadores de receptores αAdrenérgicos: produce relajación de musculatura lisa
Ejemplo: prazosín, terazosín de acción prolongada;doxazocín dar por la noche por que
produce hipotensión ortostatica; tansulozian es Bloqueador α 1.
❖ Inhibidores de la 5 α reductasa: inhibe la 5 α reductasa II, lo cual disminuye la DHT por
tanto disminuye volumen próstata .A demostrado reducir el volumen prostático en 20 a 22%
a largo plazo.
Ejemplo: finasteride,dudasteride.
b) Tratamiento quirúrgico: es definitivo
❖ Cirugía abierta o convencional:
✓ Prostatectomia suprapubica-transvesical
✓ Prostatectomia retropubica-transcapsular
❖ Transuretral
✓ Resección transuretral prostática (RTUP): tratamiento preferido, <60 gr por ser 1g
por minuto la operación máximo puede durar 60 minutos.
✓ Incisión transuretral de la próstata (ITUP)cuando la glándula es pequeña <30 gr
❖ Laparoscópica: víaabdominal, pélvica con trocares, extraperitoneal, intraperitoneal.
❖ Cirugía robotica
IX.Pronóstico:
El paciente operado de HPB tienen un excelente pronóstico; se liberan de sus molestias
urinarias y
de las frecuentes ITU, también de sus complicaciones IRC.
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
DEFINICION
Serie de entidades clínicas cuyo común denominador es la presencia de bacterias en orina,
que
compromete desde la corteza renal al meato urinario.
Pueden conducir al deterioro de la función renal y ser la puerta de entrada de bacteriemias y
sepsis con elevada morbimortalidad.
De acuerdo a su localización pueden ser
Altas (Pielonefritis = pelvis y calices renales).
Bajas (Cistitis= vejiga).
EPIDEMIOLOGIA
En la consulta urológica la infección urinaria constituye la patología más frecuente.
Se presenta con más frecuencia en el sexo femenino debido a las condiciones anatómicas de
vecindad del ano y la vagina. Las mujeres jóvenes están involucradas en más de 7.000.000
de casos por año, relacionado con el inicio de la actividad sexual, y en la mayoría ocurren
dentro
de las 48 horas posteriores al coito. Aproximadamente 1 de cada 3 mujeres requerirán
tratamiento
antibiótico por una ITU antes de los 24 años, y el 40-50% tendrán una ITU en algún momento
de
su vida.
En hombres son más frecuentes en la edad adulta, debido a patologías prostáticas.
Adicionalmente hay aproximadamente 250.000 casos de pielonefritis anuales, de los cuales
más de 100.000 requieren hospitalización.
ETIOLOGIA
Los germenes suelen ser enterobacterias GRAM (-) (viven en el tracto gastrointestinal y llegan
a
los genitales por el periné, para luego penetrar a la vejiga a través de la uretra), a cualquier
edad y
sexo. El más frecuente es la E-coli en un 71,93% de las infecciones, seguido por las klebsielas,
estafilococos saprofito (cuadro similar al cólico nefrítico, pero sin evidencia de litiasis ni de
uropatia
obstructiva), Pseudomonas (llevado a la vía urinaria en forma iatrogénica con sondas o
instrumentación quirúrgica), Proteus (posee enzima ureasa=transforma la urea en
amoiaco=alcaliniza la orina = favorece la precipitación de fosfatos y la formación de cálculos de
estruvita),etc.
FISIOPATOLOGIA
Los gérmenes llegan al árbol urinario por 3 vías de diseminación:
Ascendente, retrógrada o de movimiento browniano: es la más frecuente, consiste en el
ascenso de gérmenes desde la uretra distal; la mayor incidencia de ITU en mujeres
demuestra la importancia de esta vía.
Hemática: se debe a la localización renal de ciertos procesos generalizados, por ejemplo
tuberculosis, salmonelosis , candidiasis, estafilococo aureus, sepsis.
Linfática: muy rara; debido a la existencia de conexiones linfáticas entre la vejiga y los riñones
a través del tejido submucoso ureteral.
La vejiga tiene tres mecanismos de defensa :
➢ Factores protectores que impiden la adherencia a los gérmenes como la proteína Tamm-
Horsfall o uromucoide y la capa protectora de mucina de la mucosa vesical.
➢ Mecanismos de defensa de la orina: que le dan acción bactericida, el pH , la concentración
de Urea y ácidos orgánicos.
Los uropatógenos para poder invadir las vías urinarias elaboran adhesinas a nivel de sus
fimbrias,
se fijan a receptores del urotelio y asi proliferan y establecen cuadro infeccioso existen 2 tipos
de
adhesinas: manosa sensitivas ( se fijan mejor al epitelio vesical), y manosa resistentes (mejor a
la
mucosa uretral y sistema pielocalicial- inhiben peristaltismo ureteral).
Las bacterias al invadir la mucosa urotelial, activan la producción de citokinas que causan
cuadro
inflamatorio local y sistémico.
Cuando las bacterias sobrepasan los mecanismos de defensa o los mecanismos de la vejiga
fracasan , las bacterias colonizan el tracto urinario y se produce la infección.
Factores predisponente:
➢ Alteraciones anatómicas o funcionales de las vías urinarias: cálculos, válvulas ureterales,
tumores, fimosis, estenosis cicatrizales , prostatitis, estreñimiento crónico despeños
diarreicos (cuadros diarreicos crónicos por divertículos colónicos en edad avanzada) y
otras. A las infecciones producidas por algún obstáculo orgánico o funcional se denominan
infecciones urinarias complicadas, para estos caso se necesitan técnicas diagnosticas
más sofisticadas a parte del examen completo de orina y sediemnto urinario como la
urografía excretoria, cistografía, cistoscopia, estudio urodinámico.
➢ Embarazo (por compresión mecánica de las vías urinarias debida al útero grávido y a la
acción miorrelajante de la progesterona sobre la musculatura lisa de los uréteres).
➢ Diabetes (glucosa en la orina favorece el desarrollo de los gérmenes, neuitis periférica
=vejiga neuogénica, favorece la infección urinaria) , Inmunodepresión, Infecciones
simultáneas
➢ Malos habitos sexuales: sexo anal –vaginal (se contamina tanto uretra masculina como
femenina).
➢ Malos habitos de higiene después de defecar.
➢ Uso de ropas ajustadas o de material sintético por las damas(propicia el frote del ano y la
vulva).
➢ Retención voluntaria de la orina(gérmenes que han llegado a la vejiga tienen tiempo
suficiente para fijarse, proliferar y producir una infección urinaria).
➢ Poca ingesta de líquidos: menor volumen de orina y menor numero de micciones da tiempo
a las bacterias para fijarse y proliferar.
➢ Menopausia (alteraciones hormonales hacen que la piel del periné y la vaina pierdan
defensas naturales, humedad, elasticidad, favoreciendo contaminación a través del ano.
➢ Instrumentaciones urológicas: sondas, catéteres, etc. cuando no son hechos con cuidados
de asepsia , antisepsia y lubricación adecuados.
SINTOMATOLOGIA:
Dependen de su localización:
Itu baja (Cistitis):Polaquiuria, nicturia, ardor misccional, tenesmo vesical, olor hipogástrico pos
misccional, hematuria terminal, orinas turbias.
Itu alta 8Pielonefritis): Fiebr mal estado general, lumbargia (PPL +), puede haber orinas turbias.
DIAGNOSTICO:
Se confirma el diagnostico con un exámen completo de orina y con un urocultivo, recuento de
colonias y antibiograma, mas la clínica de ITU son. Se consiera urocultivo + al recuento de más
de 100.000 colonias/ml-105) a chorro medio de un germen compatible con ITU. En niños que
no
controlan la orina se recomienda cateterismo uretral(descartando la primera parte de la orina) o
punción suprapúbica.
Sedimento Urinario: leucocituria significativa (>10 leucocitos por campo); no es especifica de
ITU; también hay leucocituria en la nefritis intersticial, litiasis ureteral, TBC renal, contaminación
con flujo vaginal.
Urocultivo: se lleva a cabo con la orina de la primera micción de la mañana o con retención de
3 horas o más, con higiene previa de genitales y desechando la primera parte de la
micción, que arrastra los gérmenes de la uretra, recogiendo una muestra del segundo chorro o
chorro medio en un recipiente estéril. La muestra debe procesarse dentro de las 2 horas
siguientes, si esto no es posible, debe conservarse refrigerada, donde puede permanecer por
24
horas sin que se altere significativamente el número de bacterias.
En términos generales los recuentos entre 10.000-100.000 se interpretan en función de
microorganismo (cultivo puro), del cuadro clínico y cualquier recuento obtenido por punción
suprapúbica sugiere infección. Se utiliza bacteriuria sigificativa a >104UFC (estudios recientes
demostraron que pacientes sintomáticas con recuentos inferiores tenían ITU, por lo que podría
reducirse el recuento a 10.000 col/ml sin disminuir significativamente la especificidad y
aumentando la sensibilidad al test) y bacteriuria verdadera a >105UFC a chorro medio, y para
negativizar la orina de chorro medio o para considerar contaminación es <104UFC/ml..
Por medio de sonda uretral deben haber >5000UFC/ml, para negativisar o considerar
contaminación <103.
Métodos de screning: Test de Esterasa Leucocitaria y del Nitrito: ambos se realizan a través de
una tira reactiva en una muestra de orina sin centrifugar. La sensibilidad del primero es de 85%
y
del segundo de 50% con una especificidad del 95% para los dos.
Falsos negativos del test del Nitrito se ven en muestras con niveles bajos de bacteriuria, toma
de
diuréticos, pobre dieta en nitritos, infecciones por bacterias que no reducen los nitratos (S.
saprophyticus).
TRATAMIENTO:
Cualquiera sea la forma de ITU:
1. Ingesta hídrica abundante, 2 a 3 litros en 24 horas.
2. Corrección de hábitos miccionales: micciones c/3 horas y después de la relación sexual
3. Corrección de hábitos intestinales (constipación).
4. Higiene anal hacia atrás, en la mujer.
5. Tratar infecciones ginecológicas
6. Antibioticoterapia.
CISTITIS:
La Infectious Disease Society of America concluyó que 3 días de tratamiento son más efectivos
que 7 ya que mejoran la tolerabilidad y adherencia al tratamiento, se reducen los costos sin
disminuir la eficacia, y ayuda a prevenir la selección de cepas resistentes; y más efectivo que
la terapia de monodosis (varios estudios, sin embargo, han comenzado a reexaminarla, con
fluoroquinolonas de vida media más larga, como pefloxacina, que fue encontrada como
equivalente a 7 días de TMS-SMX, pero con efectos adversos mucho más altos).
Por lo tanto la terapia standard se realiza por 3 días con Trimetroprima-Sulfametoxazol 160/800
mg. cada 12hs. Las cifras de curación ascienden al 82% con este esquema.
Fluoroquinolonas tienen la misma eficacia, pero su uso como primera línea conduce con
frecuencia al desarrollo de cepas resistentes y son más costosas. Sin embargo, están
indicadas
cuando la resistencia local a la TMS-SMX excede el 20%.
La amoxicilina y cefalosporinas de 1ra generación no se indican como tratamiento de primera
línea, a menos que se planee administrarlas por más de 3 días, ya que la tasa de curación es
del 67% para la primera y 66% para las segundas.
PIELONEFRITIS:
Etiología: E. coli en el 80% de los casos.
Clínica: el espectro va desde una enfermedad leve con síntomas de cistitis hasta síndrome
séptico; lo más común es un paciente febril con escalofríos, con dolor abdominal a
predominio de flancos (PPL+) y con náuseas y/o vómitos..
Criterios de internación: imposibilidad de mantener una adecuada hidratación o tolerar la
medicación oral, dolor severo, factores de riesgo para ITU complicada, enfermedades
comórbidas, diagnóstico incierto y falla del tratamiento ambulatorio.
Tratamiento: para el paciente ambulatorio se indican Fluoroquinolonas (norfloxacina o
ciprofloxacina 400mg o 500mg cada 12hs. respectivamente) como tratamiento empírico
hasta conocer la sensibilidad a TMS-SMX, durante 14 días.
Para el paciente internado las guías recomiendan tratamiento endovenoso con
Fluoroquinolonas, o
Aminoglucósidos con o sin ampicilina, o Cefalosporinas de amplio espectro con o sin un
aminoglucósido mientras dure la fiebre (generalmente de 48-72 horas), continuando luego
por vía oral de acuerdo a la sensibilidad del antibiograma, durante 14 días. La ausencia de
defervescencia debe alertar al médico sobre una posible complicación (obstrucción,
absceso renal o perirrenal) y realizar los estudios pertinentes (ecografía, TAC, etc.).
ITU COMPLICADA
Se habla de ITU complicada cuando las condiciones existentes aumentan la probabilidad
de persistencia o recurrencia de la infección o falla del tratamiento. Estos pacientes están en
riesgo de bacteriemia y sepsis, abscesos renales y perirrenales, pielonefritis enfisematosa,
deterioro de la función renal, etc.
Factores de riesgo y condiciones asociadas con ITU complicada:
Del Tratamiento: Falla del mismo, Organismos resistentes, Síntomas de ITU alta,
Instrumentación invasiva reciente.
Obstrucciones: Hipertrofia prostática, Nefrolitiasis, Residuo postmiccional, Vejiga neurogénica.
Inmunodepresión: DBT, Paciente trasplantado, HIV, Corticoterapia, Anemia de células
falciformes.
Metabólicas: Nefrolitiasis, Gota, Hiperparatiroidismo.
Anormalidades anatómicas o funcionales: Riñón único, Riñón poliquístico, Reflujo
vesicoureteral,
Cuerpo extraño (stent, catéter).
Otras: Embarazo, ITU en hombres.
Conducta en estos pacientes: Examen físico, con atención especial en los signos vitales (la
taquicardia e hipotensión son signos precoces de síndrome séptico); y función renal para
determinar si el paciente tendrá problemas en excretar los antibióticos en la orina; Sedimento
urinario y Urocultivo; Imágenes del tracto urinario para evaluar anormalidades, litiasis,
hidronefrosis, etc.
Tratamiento: en pacientes estables pueden probarse Fluoroquinolonas vía oral, mientras que
los
que requieran internación la recibirán por vía endovenosa; si se sospecha infección por
Enterococos (sonda vesical, internación reciente, Gram + para cocos) la combinación de un
Aminoglucósido con Ampicilina es la mejor elección. Una vez que se logre la defervescencia se
hará el switch a la vía oral de acuerdo al antibiograma. En casos de obstrucción e ITU debe
procederse prontamente a la descompresion urinaria.
Seguimiento: Urocultivo a las 2 semanas de finalizado el tratamiento para descartar
recurrencia.
ITU RECURRENTE
Se dice que es recurrente cuando el individuo presenta 3 o más infecciones en un año.Es un
problema común de la clínica diaria. Se debe diferencia del concepto de Recaída o Recidiva
(infección que recurre dentro de los 14 días de finalizado el tratamiento) de Reinfección
(nueva ITU por germen o serotipo diferente al mismo germen pasado los 14 días del
tratamiento).
En la recaída se supone que no hubo curación, por lo tanto está indicado investigar el tracto
urinario en busca de anomalías (ecografía, urograma excretor, etc.) e indicar nuevo
tratamiento antibiótico con Fluoroquinolonas por 7-14 días. Es un factor de riesgo para ITU
complicada.En la reinfección se asume que se curó y se volvió a infectar, por lo tanto no deben
estudiarse en busca de anomalías urinarias.
Factores de riesgo de recurrencias: uso de diafragma o espermicida, nueva pareja
sexual, historia de ITUs antes de los 15 años, historia materna de ITUs, antibiótico inadecuado,
prostatitis crónica, DBT, inmunodepresión, alteraciones anatómicas o funcionales del tracto
urinario, higiene no correcta, estreñimiento, desarrollo de resistencia intratratamiento (raro).
Conducta: si tiene <2 episodios por año, la conducta más adecuada es tratar cada episodio; si
tiene >3 puede ofrecerse:
1. Profilaxis vía oral: ésta no debe iniciarse hasta la erradicación de la infección activa,
confirmada por un urocultivo negativo dos semanas después de finalizado el tratamiento
antibiótico. La profilaxis se realiza durante 6 meses hasta 2 y 5 años.
Opciones terapéuticas: TMS-SMX 40/200 mg 3 veces por semana (1/2 comprimido de
80/400); Norfloxacina 200mg 3 veces por semana; Nitrofurantoina 100mg/dia; Cefalexina 250
mg/dia.
2. Profilaxis poscoito: en mujeres que describen una clara relación entre el acto sexual y
posterior ITU. Se realiza con las mismas drogas y dosis descriptas, después del coito.
3. Autotratamiento: indicado en mujeres que pueden diagnosticarse correctamente una
recurrencia y consultar al facultativo si los síntomas no se resuelven en 48-72 horas. El
tratamiento se realiza con las mismas drogas pero a dosis de cistitis y durante 3 días.
BACTERIURIA ASINTOMATICA
La bacteriuria asintomática se define por la presencia de 100.000/UFC o más, de 1 o más
microorganismos, en 2 muestras consecutivas de urocultivo y en ausencia de síntomas
atribuibles a infección urinaria.
Prevalencia: 100% en pacientes con catéteres crónicos, 50% con catéteres intermitentes,
25-50% en personas de edad mayor institucionalizados, 26% en diabéticas (solo tienen una
incidencia mayor de ITU las diabéticas tipo II), 5% en mujeres ambulatorias entre los 18-40
años y 20% en edad avanzada (de éstas menos del 10% desarrollan sínto-mas urinarios).
Factores de riesgo: uso de diafragma con espermicida, espermicida solo, acto sexual.
Pacientes con riesgo de secuelas: Inmunocomprometidos, Anomalía urinaria funcional o
anatómica, Embarazadas, Procedimientos instrumentales genitourinarios.
Etiología: los más frecuentes son los Enterobacilos y con menos frecuencia E. coagulasa
negativo. En pacientes institucionalizados puede ser poli microbiana.
Conducta: estudios comparativos hechos en adultos mayores institucionalizados o
ambulatorios, que presentaban bacteriuria asintomática, llevaron a la conclusión que la
administración de antibióticos iba seguida de recaída o reinfección en corto tiempo; de una
mayor frecuencia de reinfecciones por gérmenes cada vez más resistentes y de efectos
adversos secundarios a las drogas, sin obtenerse beneficios significativos en cuanto a
morbimortalidad.
Por lo tanto sólo recibirán tratamiento:
1. Embarazadas
2. Transplantado renal
3. Procedimientos invasivos con riesgo de lesionar la barrera mucosa, tales como cistoscopia y
resección transuretral de próstata. Se recomiendan cursos cortos de antibióticos.
Prevención de las infecciones con cateteres:
- Evitar o discontinuar el uso del catéter lo más rápidamente posible(cambio cada 3 días).
- Insertarlo de forma aséptica manteniendo el sistema de drenaje bien cerrado y manipularlo
con
guantes estériles.
- Uso de catéteres antiinfecciosos: los de plata reducen el riesgo de infección en más del 30%;
parecen ser benefi -ciosos sólo cuando se usan por 2-10 días y no más de dos semanas;
también
se dispone de catéteres impregnados en antibióticos.
- Uso de catéteres externos (Urosept).
- Cateterización intermitente: es un método común de colección en pacientes con lesión de la
medula espinal, insertándolo de forma aséptica y removiéndolo varias veces al dia.
- Inserción de catéter suprapubico.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL APARATO
URINARIO Y GENITAL MASCULINO
En Urología se puede conseguir el diagnóstico prenatal del 90-95% de las malformaciones.,
que
aparecen en una en cada 500 fetos examinados.
En la actualidad no existe ningún método de detección prenatal, por estudio de líquido
amniótico,
de las malformaciones urinarias.
MALFORMACIONES RENALES
De número:
Agenesia renal:
Unilateral: 1 de c/1000 nacimientos. Frecuentes malf. genitales asociadas. Diagnóstico difícil
(no
se sospecha)
Bilateral: 1 de c/3000 nacimientos. Incompatible con la vida.
R. supernumerario: muy rara.
De forma:
Persistencia lobulación fetal : asintomática.
Riñones fusionados:
R. en herradura : Fusión a través de un istmo de parénqu ima renal funcionante
( suele inferior )
R. en torta
R. en S
R. en L
De posición:
Ectopia renal: Suele alteraciones en los vasos renales. Frec. Estenosis de la unión
Pieloureteral (obstrucción), reflujo v-u. Síntomas infrec., otras veces dolor , masa, hematuria
e ITU ( infección del tracto urinario ). Trat.de las patologías asociadas.
Cruzada: R. fuera de su celda, pero en el lado opuesto.
Simple: R. fuera de su celda, pero en su lado: Torácica, Iliaca, Pelviana
De volumen:
Hipoplasia renal
Simple (uni-bilat): No suele HTA ni insuf. renal.
Oligomeganefrónica: Son riñones pequeños con menor no de nefronas. IRsevera
Segmentaria: Lesión hipoplásica limitada a un polo. HTA. Pueden precisar nefrectomía.
Malformaciones estructurales:
Enfermedad Renal Poliquística:
Malformación congénita y hereditaria. Afectación difusa y bilateral.
Presencia de innumerables quistes renales parenquimatosos que conducen inexorablemente a
la
insuficiencia renal crónica.
Enfermedad Renal Poliquística Infantil:
Las nefronas son normales y están comprimidas por las dilataciones quísticas que
corresponden a
túbulos colectores.
Se deben considerar las siguientes variedades:
I. Enf. renal poliquística del recién nacido . Poco interés clínico. Suelen fallecer después de
nacer
o en las primeras semanas.
II. Enf. renal poliquística del niño . Consultan por insuficiencia renal. El aumento renal no es tan
acusado como en el caso anterior. El es tudio radiográfico muestra claramente este aumento.
III. Enf. renal poliquística de la fibrosis hepática congénita . Suelen consultar por un síndrome
de
hipertensión portal. Hay aumento del hígado, de los riñones y ocasionalmente del bazo.
Enfermedad Renal Poliquística del Adulto
Es una de la más frecuentes afecciones autosómicas dominantes: 1 en 1.500.
Sólo se puede descubrir clínica y radiológicamente a partir de los 15-16 años. Debuta
Clínicamente hacia los 40 años.
Anatomía patológica:
Puede afectar a cualquier segmento de la nefrona y también puede afectar al túbulo colector.
Se
entremezclan nefronas normales y anormales. Los quistes conservan cierta actividad funcional.
Los riñones están completamente ocupados por multitud de quistes de diferentes tamaños,
entre
0,5 y 2 cm., que muestran diferente coloración que es la expresión de hemorragias
intraquísticas
en diversas fases del metabolismo de la hemoglobina. La enfermedad es siempre bilateral pero
suele no haber simetría en el tamaño de los riñones, que están aumentados unas 23 veces.
Macroscópicamente tienen el aspecto de una racimo de uvas. No se diferencia la medular de la
cortical. Microscópicamente los quistes están recubiertos de un epitelio plano. Faltan elementos
displásicos.
Clínica: Los primeros síntomas suelen aparecer entre los 35 y 40 años. Podemos distinguir:
1) Forma médica: Insuficiencia renal de tipo intersticial, con isostenuria, escasa proteinuria y
discreto grado de acidosis hiperclorémica.
Suelen ser adultos jóvenes con historia familiar de fracaso renal, que presentan astenia,
anorexia,
polidipsia, poliuria, cefaleas, vómitos y pérdida de peso.
2) Forma tumoral: Aparentemente solo está aumentado un riñón, por lo que habrá que hacer
diagnóstico diferencial con tumores sólidos.
3) Forma urológica: Presentan dolores lumbares en un 30-35 %, solos o acompañados de
fiebre,
en ocasiones más acusados al estar de pie; cólicos nefríticos; hematurias, generalmente totales
y
asintomáticas.
4) Formas complicadas: Con infección, con anuria, con litiasis, tuberculosis, con hipertensión,
etc.
5) Formas asociadas a lesiones quísticas del hígado, del páncreas, y aneurismas cerebrales.
Las
complicaciones son frecuentes y de gravedad imprevisible : Infección, litiasis, retención
intraquística aguda, anuria, HTA, ERP asociado a carcinoma renal. Y la más frecuente
insuficiencia renal grave.
Diagnóstico: Si por palpación encontramos: tumor renal bilateral e insuficiencia renal siempre
hay
que pensar en la E.R. poliquística.
Laboratorio: datos de la IR. Pruebas funcionales.
Radiología: En la Rx abdominal se aprecia aumento de las áreas renales.
Por urografías (si se pueden realizar):a) Aumento de la altura del árbol pielocalicial en más de
dos
vértebras y media. b) Desorientación de los cálices: imagen en T. c) Dilatación de los cálices,
alargamiento, ensanchamiento... d) Imágenes de tonalidades desiguales. e) A veces no
alteraciones urográficas.
Arteriografia: habrá que recurrir a ella si las características de la urografía no son
demostrativas.
La ecografia y la TAC son muy demostrativas.
Tratamiento:
El de la IR y sus complicaciones. Sólo se recurrirá al tratamiento quirúrgico en el caso de dolor
por
compresión a otros órganos, litiasis, pionefrosis, tb., etc.
Displasia quistica renal
Congénita, no hereditaria, poco frecuente. Aparece en la infancia. Es la causa más frecuente
de
masas palpables en el recién nacido. La incidencia es de 1: 4. 300 nacidos vivos.
La afectación puede ser uni o bi lateral, segmentaria o total. Surge como resultado de una
diferenciación metanéfrica anómala, que se traduce histológicamente por la presencia de
estructuras nefrónicas o ductales inma duras que pueden acompañarse de quistes y que
desorganizan en forma variable el parénquima renal.
Riñón multiquístico.
La displasia renal más frecuente
Anatomía patológica: Cuando es total, el riñón se encuentra sustituido por quistes (aspecto de
racimo de uvas). Suele faltar la pelvis renal o es atrésica. Igual ocurre con el uréter y el
pedículo
vascular. Entre los quistes se encuentran túbulos o glomérulos primitivos, tejido cartilaginoso,
músculo liso, y en algunas ocasiones, folículos linfoides e infiltraciones linfocitarias. Pueden
existir, también, anomalías en el otro riñón. Frecuentemente hay asociadas malformaciones
cardiovasculares, del SNC o gastrointestinales. Si es bilateral es incompatible con la vida.
Etiopatogenia: Las mismas que para los quistes simples. Según Potter los conductos colectores
cesan precozmente en su función "inductora" y se forman quistes en lugar de nefronas.
Clínica: La mayoría de las veces son niños recién nacidos a los que se les palpa una gran
masa,
lobulada, indolora y móvil. Su transiluminación es positiva. Puede haber síntomas de
obstrucción
intestinal, estreñimiento, etc. En algunos casos HTA.
Diagnostico : En la Rx simple: marco cólico desplazado.
En urogramas: anulación funcional. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con el tumor de
Wilms
y con la hidronefrosis. Al intentar hacer una pielografia retrógrada no se encontrará el orificio
ureteral o el uréter será ciego.
Tumor de características renales por palpación, más atresia ureteral y/o piélica= displasia renal
multiquística.
Por arteriografía, se apreciará, o atresia vascular, o imágenes quísticas.
Tratamiento: Nefrectomía sólo si hay clínica o complicaciones. Muchos de estos riñones
involucionan.
.- Displasia quística focal y segmentaria.
.- Displasia quística asociada con obstrucción baja del tracto urinario.
Enfermedad quística medular:
Complejo enfermedad quística urémica-medular o Nefronoptisis o nefrolitiasis familiar juvenil.
De frecuencia excepcional. Sólo hay descritos poco más de 300 casos.
Son enfermedades familiares: la nefronoptisis es de tipo autosómico recesivo y la enf.quística
medular, autosómico dominante. Son quistes situados en la unión corticomedular, en ambos
riñones.
Tienen un denominador común, la nefritis intersticial.
Suelen aparecer en adolescentes y adultos jóvenes.
No hay malformaciones asociadas.
Producen insuficiencia renal crónica, por lo que las urografias son poco demostrativas. Hay que
recurrir a tomografias con doble dosis de contraste. Se reconocen mal los pequeños quistes en
la
ecografia y en la TAC.
No tienen tratamiento quirúrgico.
.- Riñón en esponja o ectasia canalicular prepapilar o enfermedad de Cacci-Ricci. Descrita por
vez
primera por Lenarduzzi en 1939, pero generalizada por Cachi y Ricci (1949). Aún se discute si
es
de naturaleza congénita o hereditaria. Se pres enta generalmente en adultos. Aparece en un
0,5
% de todos los pacientes sometidos a urografias. Puede ser unilateral o bilateral, sin otras
malformaciones. Son dilataciones quísticas de los túbulos colectores . En el 42 % de los casos
hay
cálculos en su interior.
Clínica: Normalmente no afecta al individuo. En raras ocasiones tienen una evolución
progresiva y
originan pérdida gradual de la función renal. Más a menudo producen litiásis, hematurias y
episodios infecciosos.
Diagnóstico: Por urogramas: junto a los cálices se verán imágenes en "llama", "en chorro de
regadera", cavidades arrosariadas o estriadas; otras veces, cálices anchos , poco profundos y
distorsionados, en ocasiones con cálculos. Por ec ografia sólo se manifiestan si las dilataciones
son grandes.
Diagnóstico diferencial: Con los divertículos caliciales, con papilitis necrosante y con
nefrocalcinosis.
Tratamiento : Sólo de las complicaciones, las más frecuentes producidas por los cálculos.
MALFORMACIONES DEL TRAMO URINARIO SUPERIOR
Malformaciones calicilares:
Las malformaciones calicilares más frecuentes son: los divertículos calicilares, la megacaliosis
y la
estenosis infundubular que condiciona la dilataci ón obstruct iva de los cálices.
La megacaliosis fue descrita por el Prof. Puigvert y consiste en la dilatación afacetada "en
mosaico-romano" de todos los cálices, con normalidad de los infundíbulos y de la pelvis.
Se cree que es debida a la ausencia congénita de parte de las pirámides de Malpigi. No existe
ningún proceso obstructivo causante de esta malformación.
El divertículo calicilar es una cavidad redondeada situada dentro del parénquima renal
generalmente en el polo superior tapizada por urotelio y que desemboca a través de un
estrecho
conducto en el cáliz. Generalmente estas malformaciones son asintomáticas pero pueden ser
la
causa de infecciones urin arias y de la form ación de cálculos.
Se cree que tanto la megacal iosis como el divertículo calicilar son provocados por alteraciones
malformativas de los tubos rectos de Bellini.
La estenosis infundibular provoca la dilatación de los cálices re nales por obstrucción de los
infundíbulos. Una variante más grave es la estenosis infundíbulo-pélv ica donde a la estrechez
de
los infundíbulos se suma la de la pelvis lo que provoca la dilatación a veces enorme de los
cálices
renales con la consigui ente atrofia del parénquima renal suprayacente.
Hay que valorar muy cuidadosamente esta s dos malformaciones ya que aunque las imágenes
eco-gráficas y radi ológicas son muy espectaculares generalmen te no crean problemas ni son
evolutivas y los intentos pa ra corregirlas quirúrgicamente ofrecen pobres resultados.
Malformaciones de la pelvis
Hidronefrosis congénita por estenosis de la unión pieloureteral.
Es la malformación urinaria que con más frecuencia se diagnostica por ecografía prenatal. Se
presenta más veces en el la do izquierdo y en va rones, y es bilateral en un 10% de los casos.
En
un 1 % de los cas os el riñón contralateral es multiquistico.
Distinguiremos dos tipos de hidronefrosis:
1) La que se detecta prenatalmente mediante ultrasonografía.
2) La diagnosticada en la ninez.
Hidronefrosis detectadas prenatalmente. Un número importante de dilataciones renales son
diagnosticadas prenatalmente en las ecografías practicadas a partir de la 20 a la 24 semana
del
embarazo. Generalmente la dilatación es unilateral y el líquido amniótico normal, por lo que se
establece diagnóstico, de presunción, de hidronefrosis secundaria a estenosis de la unión
pieloureteral. La hidronefrosis puede aumentar o ser bilateral. De cualquier forma, es necesario
repetir el examen ecográfico post natalmente. Es preferible hacerlo a los cuatro o cinco días,
para
que la oliguria fisiológica del recién nacido no pueda enmascarar el examen practicado en las
primeras 24 horas.
Aproximadamente un 20 % de las dilataciones pélvicas detectadas prenatalmente desaparecen
después del nacimiento. Conviene vigilar a esto s niños mediante ecografía durante un cierto
tiempo. La frecuencia y la duración del período de vigilancia dependerá de los hallazgos que se
vayan enco ntrando en dichos exámenes.
En los niños en los que se confirma la dilata ción renal postnatalmente, hay que determinar si
ésta
es debida a obstrucción pieloureteral o a otra malformación congénita como megauréter, reflujo
vesicoureteral, válvulas uretrales, ectopia ureteral o ureterocele, etc. En todos ellos, los
uréteres
afectos están dilatados, por lo que el establecer ecográficamente si se trata de una
hidronefrosis
o de una ureterohidronefrosis es importante. Si no puede precisarse este punto, una urografía
intravenosa (UIV) nos ayudará a establecer la distinción mencionada. La UIV debe practicarse
a
partir de las tres o cuatro semana s de vida, ya que es entonces cuando se obtienen mejores
imágenes.
Una vez establecido el diagnóstico de hidronefrosis, hay que determinar si ésta es debida a un
proceso obstructivo de la unión piebureteral y tiene tendencia a dañar progresivamente el
parénquima renal, o si por el contrario se trata de una dilatación no obstructiva, estabilizada o
en
involución.
Un examen renográfico con ácido dietiltriaminopentaacético (DTPA) o actualmente con
mercaptoacetil triglicina (MAG3) junto con la inyección de un diurético (furosemida) nos
permitirá
establecer dos hechos importantes:
1) La existencia de una curva obstructiva o no.
2) El porcentaje de función renal relativo, por separado, de cada riñón.
Este renograma debe practicarse a las cuatro semanas de vida, para que sus resultados sean
más
fiables.
El criterio actual para indicar el tratamiento quirúrgico de estos niños se basa en poder
demostrar
que se trata de una obstrucción de la unión pieloureteral que hace peligrar el funcionalismo
renal.
Por el contrario, las dila taciones no obstructivas o dudosamente obstructivas, que no afecten a
la
función del riñón, deben ser vigiladas y se decidirá si se opera o no según evolucionen.
Hidronefrosis diagnosticada postnatalmente.
Los síntomas clínicos difieren según la edad del niño. En el lactante los más característicos son
los vómitos, la inquietud y la palpación de una masa abdominal.
En el niño mayor lo más frecuente son las crisis de algias abdominales, que se presentan
intermitentemente acompañadas de náuseas y/ o vómitos y que a veces coinciden con la
ingesta
abundante de líquidos.
El análisis de orina es generalmente normal. El diagnóstico se establecerá por ultrasonografía,
UIV
y renograma con diurético, antes mencionado.
El tratamiento quirúrgico se basa en la práctica de una plastia pieloureteral, y generalmente se
utiliza la técnica de Anderson-Hynes, que consiste en la extirpación del segmento estenótico y
la
anastomosis de la pelvis con el uréter. Los resultados que se obtienen son muy buenos, incluso
en recién nacidos.
La nefrectomía sólo está indicada cuando ya existe una destrucción completa del parénquima
renal, lo que en la actualidad y gracias al diagnóstico prenatal es muy raro.
Malformaciones del uréter
Duplicidad
Entre las malformaciones de número del uréter la existencia de un uréter doble es la más
frecuente (0,8 %). Se han descrito casos muy infrecuentes de tres y cuatro uréteres para el
mismo
riñón.
La duplicidad ureteral puede ser completa o incompleta. En la incompleta, los dos uréteres se
unen
en forma de "Y" antes de llegar a la vejiga y desembocan en ella por un orificio único.
En la completa, existen dos uréteres totalmente separados que drenan el mismo riñón por
meatos
vesicales distintos. El uréter que drena el hemirriñón superior desemboca más abajo
(caudalmente) en relación al que drena el hemirriñón inferior, que desemboca cranealmente.
Se
trata de la ley de Weigert-Meyer. Embriológicamente, la duplicidad ureteral se explica porque,
en
vez de uno, surgen dos muñones ureterales del conducto de Wolf, que crecen
independientemente
ha sta alcanzar una parte del metanefros (duplicidad completa). El muñón que más tiempo
permanece unido al conducto de Wolf corresponde al que drena el hemirriñón superior, y por
ello
desembocará más abajo, en la alantoides (vejiga). Si sólo sale un muñón ureteral del conducto
de
Wolf, pero después se divide en dos, se originará la duplicidad incompleta o bifidez
piebureteral.
La duplicidad incompleta ureteral es generalmente asintomática y puede pasar totalmente
desapercibida. Infrecuentemente puede provocar crisis dolorosas o infecciones urinarias,
cuando
existe un mecanismo obstructivo, orgánico o funcional, en el punto donde confluyen los dos
uréteres que pueden condicionar el llamado reflujo en yo-yo por su semejanza con el
movimiento
de bajada y subida del juguete.
La duplicidad pieloureteral completa es más frecuente que la in completa. En un 25 % de los
casos es bilateral. Puede no presentar ninguna patología asociada y representar un hallazgo
casual, pero puede asociarse a otras malformaciones y producir problemas .
La clínica, diagnóstico y tratamiento de estas patologías son los mismos, en líneas generales,
que
los descritos más adelante en los casos de riñones con un solo uréter.
Abocamiento ectópico del uréter
Es una malformación moderadamente frecuente. Se produce po r la persistencia de larga
duración
de la unión del muñón ureteral con el conducto de Wolf. Así, si el uréter es arrastrado por él,
desembocará en las estructuras que se originarán a partir del conducto de Wolf y seno
urogenital,
que en las mujeres serán el trígono y cuello vesical, la uretra, la vagina y el útero, y en el varón
el
trígono y cuello vesical, la uretra posterior (hasta el veru montarum), eyaculadores, vesículas
seminales, deferente y epidídimo.
Es más frecuente en mujeres y en riñón doble. Puede ser bilateral (raras veces) y asociarse a
ureterocele contralateral
Desde un punto de vista sintomatológico, existen dos formas bien diferenciadas:
1) Las que cursan con incontinencia urinaria.
2) Aquellas en que la continencia está preservada.
En las primeras el orificio ectópico está situado más allá de los esfínteres urinarios, y
corresponden a todas las formas femeninas, excepto la que desemboca en el cuello vesical o la
uretra supraesfinteriana. Por el contrario, las formas masculinas se caracterizan por ser
continentes, aunque pueden cursar con brotes de epididimitis y deferentitis. Ello debe alertar
ante
la posibilidad de que exista una ectopia ureteral en vías seminales.
El diagnóstico de sospecha se establece prenatalmente, porque generalmente existe una
ureterohidronefrosis marcada del hemirriñón superior.
Postnatalmente, la urografía intravenosa confirmará la ureterohidronefrosis mencionada. Si la
función renal es inexistente mostrará los signos radiológicos de un hemirriñón superior
hidronefrótico y anulado.
El reflujo vesicoureteral no es frecuente, pero es aconsejable practicar una cistografía miccional
(CUMS).
Es más complejo averiguar el sitio donde desemboca el meato ureteral ectópico. En las niñas si
está situado en el área parameática uretral o introito vaginal, la simple inspección puede
identificarlo, pero generalmente hay que recurrir a la exploración endoscópica e inyección
intravenosa de indigocarmin.
En cuanto al tratamiento, generalmente se trata de unidades renales displásicas y
afuncionantes,
y la heminefrectomía (en riñones dobles) o la nefrectomía (en riñón simple) es lo indicado. Si
existe parénquima funcionante recuperable la reimplantación ureterovesical es lo adecuado.
Ureterocele
Es la dilatación quistica del uréter intravesical. Se presenta una vez cada cuatro mil
nacimientos;
es un poco más frecuente que el uréter ectópico, y como él puede presentarse en riñón doble o
en
riñón simple; y es más frecuente en el sexo femenino y en riñón doble (proporción 6:1). Su
tamaño
puede oscilar entre unos milímetros y varios centímetros, y por su situación se divide en
intravesical y extravesical, según su base de implantación esté dentro de la vejiga o se
prolongue
más allá del cuello vesical.
Se cree que el causante del ureterocele es un proceso obstructivo en el extremo mismo de la
desembocadura ureteral. En riñón simple, intravesical y de pequeño tamaño, puede pasar
desapercibido por carecer de significación patológica.
El ureterocele en riñón doble, grande, y sobre todo el extravesical, representa un fenómeno
obstructivo, primero sobre el hemirriñón superior, asiento del ureterocele que a menudo
presenta
displasia y atrofia ureterohidronefrótica. Asimismo, puede causar ureterohidronefrosis del
hemirriñón inferior ipsilateral por obstrucción del meato ureteral. En ocasiones provoca
obstrucción sobre el tramo urinario in ferior y el riñón contralateral también está dilatado .
La sintomatología está relacionada con la infección urinaria, y se caracteriza por vómitos y
brotes
febriles en el lactante y polaquiuria, disuria y escozor miccional en el niño mayor. A veces se
palpa
una masa lumbar e incluso globo vesical. En las niñas el ureterocele puede protruir por el
meato
uretral.
El diagnóstico se sospecha prenatalmente. La confirmación postnatal se realiza mediante eco-
grafía y UIV que en los ureteroceles con riñón funcionante da una imagen llamada “en cabeza de
cobra".
Cuando el hemirriñón superior no funciona, lo que sucede en el 80% de los casos, la UIV da la
imagen típica a nivel renal del hemirriñón superior hidronefrótico no funcionante, descrita para
uréter ectópico , y a nivel de la vejiga la imagen intravesical de falta de relleno circular, de
bordes
lisos, radiotransparente, es típica del ureterocele .
Debe practicarse siempre un a CUMS, ya que en aproximadamente el 50 % de los casos
aparece
reflujo vesicoureteral, que afecta con mayor frecuencia el hemisistema ipsilateral inferior.
El riñón contralateral presenta reflujo con menos frecuencia y de bajo grado. El sistema del
ureterocele sólo presenta reflujo si el ureterocele se ha roto.
Un renograma con DMSA puede ayudar a establecer si es o no posible la recuperación de los
distintos sistemas renales afectados, sobre todo del hemirriñón superior, asiento del
ureterocele.
En cuanto al tratamiento, la tendencia actual en los recién nacidos diagnosticados
prenatalmente
de ureterocele es practicar endoscópicamente un orificio en el mismo lo suficientemente amplio
para asegurar su drenaje y lo bastante pequeño para impedir que aparezca reflujo. Los dos
objetivos básicos que persigue la punción del ureterocele son:
a) descomprimir los sistemas obstruidos por el ureterocele, y b) la recuperación funcional de
estos
sistemas.
La indicación precisa de punción endoscópica: el recién nacido con un ureterocele que por
obstrucción provoca una ureterohidronefrosis bilateral.
El tratamiento clásico del ureterocele depende de que el hemirriñón superior sea recuperable o
no. En el primer caso se procede a la extirpación del ureterocele y a la reimplantación uretero-
vesical, o bien se practica una anastomosis del uréter superior a la pelvis inferior . Si el
hemirriñón
superior es irrecuperable, se realiza hemine-froureterectomía superior y extirpación del
ureterocele, o bien heminefrectomía superior y aspiración del ureterocele.
Cualquiera que sean las técnicas que se empleen, existe la posibilidad de tener que reimplantar
algún uréter que presente un reflujo de alto grado y sea sintomático.
En las técnicas en que se deja el ureterocele es posible que éste cree problemas y tenga que
extirparse en una segunda operación.
Megauréter congénito
El concepto de megauréter ha sido muy debatido en Urología. Consideraremos como
megauréter, la ureterohidronefrosis unilateral o bilateral que se presenta congénitamente y está
provocada por la malformación obstructiva, localizada en el segmento yuxtavesical del uréter .
Esta
malformación puede ser orgánica o funcional y estar en período de actividad patógena o
haberla
superado.
En la actualidad se sospecha prenatal mente por ecografía. La confirmación diagnóstica
postnatal
sigue el algoritmo exploratorio siguiente: la confirmación postnatal de una ureterohidronefrosis
unilateral o bilateral, bien sea por ecografía o UIV (urografía intravenosa) debe inducir nos a
practicar una CUMS (cistouretrografía miccional seriada). Esta puede mostrarnos un proceso
obstructivo de tramo urinario inferior, generalmente unas válvulas uretrales. Si el tramo urinario
inferior es normal, puede existir reflujo esencial como causa de la ureterohidronefrosis .
Si no existe reflujo ni obstrucción del tramo inferior entramos de lleno en el diagnóstico de
megauréter congénito, y nuestro esfuerzo diagnóstico ha de dirigirse a intentar demostrar si
éste
es obstructivo o no. Para ello, puede ayudarnos un renograma con diurético. En algunos casos
difíciles la técnica de la doble inyección de diuréticos es útil.
La imagen por UIV de la ureterohidronefrosis por megauréter congénito obstructivo presenta
algunas peculiaridades que a veces la hacen identificable.
La anatomía patológi ca del segmento obstructivo muestra una mezcla de hipertrofia muscular,
fibrosis y displasia.
En el momento actual, y grac ias al diagnóstico prenatal, somos más conservadores en el
tratamiento del megauréter. En recién na cidos con poca o moderada dilatación de los cálices,
y si
el renograma no muestra una manifiesta obstrucción, está indicado un seguimiento mediante
ecografías cada tres a seis o doce meses, y además se realizarán controles de la infección
urinaria. El tratamiento quirúrgico está indicado en las obstrucciones comprobadas, y consiste
en
la extirpación del segmento estrecho y la reimplantación antirreflujo ureterovesical .
La realización de una técnica antirreflujo adecuada en un uréter dilatado implica a veces la
reducción del calibre ureteral. Si aún así no se pu ede obtener un túnel antirreflujo con la
suficiente longitud, puede realizarse la fijación de la vejiga al psoas.
Algunas de las ureterohidronefrosis congénitas no tienen ya potencial evolutivo porque la
obstrucción se produjo intraútero, pero desapareció después, por lo que la ureterohldronefrosis
que vemos es residual y sólo cabe vigilarla y evitar las infecciones.
Una vez más, y gracias a la ecografía, podremos conocer la historia natural del megauréter
congénito, y en ocasiones posponer o evitar la operación.
Uréter retrocavo.
Es una malformación muy ra ra en la que el uréter lumbar derecho se desvía medialmente,
pasa
por detrás de la vena cava y emerge para cruzar la cara anterior de la cava y reemprender su
trayecto normal hacia la vejiga. Afecta sobre todo a varones. Se trata de una malformación
vascular, más que ureteral. Se asocia a veces al riñón en herradura.
El trayecto retrocavo ureteral provoca la obstrucción del uréter y la consiguiente
ureterohidronefrosi s supraestenótica.
El diagnóstico se sospecha por UIV y se confirma con la práctica de un cateterismo ureteral y
pielografía ascendente. Si al mismo tiempo se realiza una cavografía, la imagen es definitiva. El
tratamiento es quirúrgico.
Válvulas ureterales
Es una malformación obstructiva, menos rara de lo que se cree. Se trata de repliegues
mucosos
con soporte muscular y que obstruyen el flujo ureteral.
Puede asentar en todo el trayecto ureteral, pero las hemos encontrado con más frecuencia en
el
segmento medio.
El tratamiento consiste en la extirpación del segmento ureteral que aloja la válvula y la
anastomosis ureteroureteral.
MALFORMACIONES DEL TRAMO URINARIO INFERIOR
Malformaciones vesicales
Divertículos vesicales congénitos
Están formados por una bolsa de mucosa vesical que protruye en forma de saco herniario, a
través
de un punto débil en la trama muscular del detrusor. Los más frecuentes asientan en el hiato
ureteral, es decir, en el punto por donde el uréter entra en la vejiga, que es un punto débil
situado
cranealmente al meato ureteral. Por ello estos divertículos se denominan divertículos
paraureterales.
Aparecen con mayor frecuencia en varones que en mujeres. Pueden ser unilaterales o
bilaterales.
Su tamaño es variable; pueden medir desde unos milímetros hasta varios centímetros, y llegar
a
ser más grandes que la propia vejiga.
Es posible que pasen desapercibidos toda la vida, o que produzcan síntomas relacionados con
la
infección urinaria y/o alteraciones de la micción. Por compresión sobre el uréter pueden causar
ureterohidronefrosis obstructiva ipsilateral. Algunas veces obstruyen el tramo urinario común
(uretra posterior) y pueden provocar ureterohidronefrosis bilateral y retención urinaria. También
pueden causar reflujo vesicoureteral, ya que al extravesicalizar el segmento intramural del
uréter
desaparece el mecanismo antirreflujo .
El tratamiento consiste en la extirpación del divertículo, lo que generalmente implica también la
reimplantación ureterovesical.
Extrofia vesical:
Representa la falta de cierre de la vejiga y de la pared anterior abdominal. La vejiga está
abierta
en el hipogastrio. La extrofia vesical se asocia a epispadias completo, con lo que también el
cuello vesical y la uretra están abiertos dorsalmente. La sínfisis del pubis no existe y las ramas
púbicas están más o menos separadas entre sí. El ano se sitúa en una posición más anterior
que
la normal.
Se presenta en uno de cada treinta mil nacimientos. La forma más grave la constituye la
extrofia
cloacal, en la que existe también una exteriorización del intestino a la piel con ausencia del
recto y
ano. Generalmente hay dos placas vesicales extróficas, una a cada la do del intestino, y el
pene es
también bífido. Afortunadamente es una malformación poco frecuente, que se presenta en uno
de
cada medio millón de nacimientos.
Se cree que tanto el epispadias como la extrofia vesical son debidas a una falta de desarrollo
de la
membrana cloacal (que separa la cavidad amniótica y vejiga del celoma), lo que impide la
formación de la pared abdominal infraumbilical, con la consiguiente exteriorización de la vejiga
abierta.
La perforación de la membrana provoca las distintas variedades, dependiendo de dónde se
produzca. Así, la perforación distal produce epispadias, y la proximal extrofia.
Si la perforación se asocia a la falta de descenso del septo urorrectal, se producirá el tipo de
extrofia cloacal ya mencionado.
Generalmente el tramo urinario superior y los riñones son normales.
El diagnóstico puede sospecharse prenatalmente al observarse la ausencia repetida de la
cavidad
vesical en las distintas exploraciones con ultrasonografía.
El aspecto del recién nacido establece el diagnóstico inmediatamente.
En cuanto al tratamiento, debemos tener presente que constituye una auténtica urgencia neo-
natal, ya que es con el tratamiento quirúrgico antes de las 72 horas de vida con el que se
obtienen
mejores posibilidades.
La operación consiste en el cierre de la placa vesical y de la pared abdominal. Cuando se
realiza
en los tres primeros días no es necesario asociarla a una osteotomía ilíaca .
Es una cirugía que debe ser realizada en Centros apropiados y por urólogos con experiencia.
Mientras se espera para operar, es importante que la plac a vesical esté protegida con una
lámina
de plástico. No debe cubrirse con gasas ni con pomadas. Una vez obtenido el cierre de la placa
ex-trófica qu eda aún por corregir la incontinencia urinaria y el epispadias. Esto se realiza de la
manera que hemos mencionado antes, alrededor de los dos años de vida.
En algunas placas extróficas muy pequeñas, que no pueden cerrarse, o cuando no se ha
podido
lograr que el niño sea continente, de be buscarse alguna so lución alternativa, que
generalmente
consiste en una derivación urinaria .
Malformaciones de la uretra
Válvulas de uretra posterior
Es una malformación exclusiva del sexo masculino, relativamente frecuente (uno de cada tres
mil
nacimientos).
Las válvulas son repliegues membranosos más o menos consistentes que desde el
verumontanum se dirigen lateralmente por el tubo uretral hasta converger en la cara dorsal de
la
uretra posterior, cerca del esfínter externo. Forman dos repliegues cóncavos hacia la vejiga,
que
obstruyen el paso de la orina, ya que el chorro urinario los despliega, provocando la obliteración
de casi toda la luz uretral.
La obstrucción del tramo urinario inferior, común, provoca en el feto la dilatación de todo el
tramo
urinario suprayacente al punto obstructivo, y puede llegar a lesionar gravemente los riñones del
niño, por lo que es una malformación grave que amenaza la vida del recién nacido y que
incluso
tratada adecuadamente, puede llevar al niño hasta la insuficiencia renal crónica unos cuantos
años
después.
Diagnóstico. En la actualidad se establece la sospecha diagnóstica prenatalmente. Los
más importantes son la presencia de dilataciones renoureterales bilaterales en un feto varón y
la
existencia de oligohidramnios.
Pero hay otras malformaciones que pueden presentar estos mismos hallazgos, por lo que el
diagnóstico debe confirmarse por exploraciones post-natales, que consisten en la práctica de
una
ultrasonografía, que si confirma la presencia de ureterohidronefrosis bilateral debe ir seguida de
un cistograma miccional.
Tratamiento. Estos niños pueden nacer con problemas hidroelectroliticos importantes y se
infectan
con facilidad. El primer paso del tratamiento consiste en obtener un buen balance hídrico,
corregir
la acidosis y equilibrar los electrolitos, y tratar o prevenir las infecciones urinarias. A veces es
necesario establecer un drenaje urinario para evitar la obstrucción. Esto puede lograrse
mediante
un catéter introducido bien por vía uretral o bien por punción suprapúbica. En casos muy
graves
donde estas medidas no son suficientes, puede pensarse en practicar una derivación urinaria a
nivel vesical (vesicostomía) o ureteral (ureterostomía) .
El paso siguiente será la destrucción de las válvulas. Se realiza mediante cirugía endoscópica
con
un electrodo. Se necesita un instrumental endoscópico adecuado y una gran experiencia y
delicadeza, ya que la uretra de un varón recién nacido es muy frágil.
Estos niños necesitarán un control durante toda su infancia, ya que nacen con un cierto grado
de
insuficiencia renal que requerirá cuidados uronefrológicos prolongados.
Ejemplos de patologías secundarias a las válvulas y que requerirán atención urológica después
de
que éstas hayan sido destruidas, son las siguientes:
1) Uno de los dos riñones es displásico y no funciona; en ese caso será necesaria la realización
de
nefrectomía.
2) Existe reflujo vesicoureteral importante. Deberá realizarse profilaxis médica, y eventualmente
cirugía antirreflujo.
3) Vejiga trabeculada, hipertónica, que mantiene una ureterohidronefrosis bilateral. Requerirá
tratamiento médico, y a veces ampliación vesical con intestino, y por encima de todo el control
y/o
profilaxis y tratamiento de la infección urinaria.
Divertículos de la uretra anterior
Constituyen dilataciones a expensas de la cara ventral uretral, generalmente. Pueden ser
obstructivas o no serlo, y asientan a lo largo de toda la uretra bulbar y peneana. Generalmente,
los más obstructivos asientan en la uretra bulbar. Los que asientan en la uretra distal, peneana,
tienen un aspecto globular y no suelen ser obstructivos.
Otra dilatación de la uretra peneana la constituye la megalouretra, que es una malformación
uretral caracterizada por la ausencia de cuerpo esponjoso (megaburetra escafoide) o también
de
cuerpos cavernosos (megalouretra fusiforme). Ambos tipos pueden formar parte del complejo
sindrómico del prune-belly. Ninguno de los dos es obstructivo.
Patogenia. Los divertículos obstructivos provocan alteraciones tan importantes sobre el tramo
superior y riñones como las ya mencionadas en las válvulas uretrales.
El diagnóstico se establece mediante la CUMS y la uretrocistografía retrógrada. El tratamiento
consiste en la extirpación del divertículo y la reconstrucción plástica de la uretra.
Hipospadias
Es la malformación uretral en la que el meato no se encuentra en la situación normal, es decir,
la
punta del glande, sino que está desplazado hacia abajo, desde el surco bálano-prepucial hasta
el
periné. Es una malformación muy frecuente (1 % de niños).
De acuerdo con la situación del meato, los hipospadias se clasifican en distales y proximales.
Las formas distales son las más frecuentes (90%) y menos graves. El meato puede estar
desplazado en el mismo glande, en el surco bálanoprepucial, o en el pene sub-balánico .
Las formas proximales son menos frecue ntes (sólo un 10 % de todos los hipospadias). El
meato
puede estar situado desde el medio-pene, hasta el ángulo penoescrotal, en la uretra
interescrotal,
o en el mismo periné .
El prepucio no existe ventralmente, y queda reducido a un colgajo de piel prepucial situado
dorsalmente. Esta piel prepucial debe conservarse, pues será de gran valor en la
reconstruccion
quirúrgica de las formas más graves proximales de hipospadias.
En algunos hipospadias, sobre todo en los casos más graves, el pene está incurvado
ventralmente
y como enterrado entre los pliegues de la piel escrotal. A esta acodadura se la denomina
chordee
o cuerda ventral, y es muy importante identificarla y corregirla antes de proceder a la
uretroplastia,
porque de lo contrario esta incurvación impedirá la erección recta del pene y dificultará su
introducción en la vagina. El chordee puede presentarse sin hipospadias, es decir, con el meato
normalmente situado .
El tratamiento es siempre quirúrgico, y en la actualidad existen técnicas que permiten la
corrección de todo tipo de hipospadias, generalmente en un solo tiempo quirúrgico, con
resultados
estéticos adecuados.
Pólipos de uretra posterior
Rara entidad de la que apenas se han descrito 400 casos. Es una tumoración sólida,
pediculada,
benigna, congénita, compuesta de tejido conjuntivo, músculo liso, tejido glandular y epitelio de
revestimiento. Se origina generalmente en la zona de verumontanun, pero se han descrito en
cara
anterior de uretra posterior, cuello vesical y uretra anteríor
La expresión clínica habitual se deriva de la obstrucción que provoca y que suele ser
intermitente.
Pueden producírse episodios de retención aguda o producir simplemente hematuria.
El diagnóstico se realiza mediante uretrografia retrógrada que evidencía una imagen lacunar en
uretra posterior muy característica. Se confirma endoscópícamente. La resección transuretral
endoscópica es el tratamiento de elección, tiene carácter curativo y no se describen recidivas.
Estenosis bulbar
Es muy discutida, en ocasiones se consider a una válvula uretral tipo III. Localizada en la unión
de
uretra membranosa (procedente del seno urogenital) y bulbar (origen ectodérmíco), seria
consecuencia de una alteración en la unión de ambas estructuras. Es generalmente una
estenosis
blanda y corta, sin afectación periuretral, que la hace subsidiaria de tratamiento endoscópico,
aunque no siempre es eficaz y puede requerir uretroplastía abierta.
Megalouretra
Es una rara entidad (menos de 100 casos descritos), definida como una dilatación sacular de la
totalidad de la uretra peneana. No tiene caracter obstructivo y se describen dos tipos: el
escafoideo (consecutivo a ausencia de cuerpo esponjoso y diagnosticada por la dilatación
llamativa durante la micción) y el tipo fusiforme (consecuencia de ausencia de cuerpo
esponjoso y
cuerpo cavernoso, que evidencia un pene blando, elongado y con piel redundante). Se asocia
frecuentemente a síndrome de Prune-Belly (criptorquidia, ausencia de musculatura abdominal y
alteraciones urinarias variables o anormalidades cloacales y estas asociaciones determinan el
pronóstico.
Epispadias
Se define como la desembocadura del meato uretral en la cara dorsal del pene. Es poco
frecuente
(1:117.000 varones), afecta más a varones que a mujeres (5:1) y puede ser glandar (10%-
15%),
peneano (20%-30%) o peno-púbico (40%-60%). Todos los tipos se asocian a un grado variable
de
«cordé» dorsal y el peneano y peno-púbico a incontinencia en 70% y 100%, respectivamente.
Los
pacientes con peno-púbico, tienen la sínfisis pubiana divergente y reflujo vésico-renal en 30%-
40%
de los casos.
En las mujeres se asocía clítoris bífido, aplanamiento del monte de Venus y separación de
labios,
se objetivan tres grados y sólo el más severo se acompaña de incontinencia.
El tratamiento quirúrgico pr ocura continencia en el 50%-90% de los incontínentes y
satisfactorias
relaciones sexuales en el 80%.
Patologia congénita peneana
Fimosis
El prepucio redundante y no reductible es fisiológico al nacer y se resuelve con el paso del
tiempo.
Sí persiste en la adolescencia se trata quirúr gicamente (circuncisión). En niños sólo se opera si
es responsable de balanitis de repetición. Su influencia como factor de riesgo de infección
urinaria es discutible.
Incurvación peneana congénita
La segunda causa más frecuente de curvatura peneana después de la enfermedad de La
Peyronie. Se trata de una incurvación peneana indolora en erección, se diagnostica
habítualmente
en la adolescencia.
El diagnóstico es clínico, aunque la fotografia del pene en erección (test de Kelâmi) puede
ayudar
a definir mejor el tipo y ángulo de desviación.
El tratamiento es siempre quirúrgico pero sólo está indicado cuando la deformidad peneana
dificulta la vida sexual del paciente o cuando supone un motivo de preocupación importante y
pérdida de autoestima. Existen diferentes técnicas de corporoplastia que persiguen el mismo
objetivo: conseguir un pene recto en erección.
Patologia congénita testicular
Criptorquidia
Aparece en el 3-5% de los nacidos al año de vida en un 0,8% -1%, siendo bilateral en el 15%.
Es
necesario distinguirlos de los testes retráctiles o en ascensor que descienden al escroto con
manipulación, son consecuencia de un reflejo cremastérico vivo y no tienen carácter patológico.
Los testes criptorquidicos situados en conducto inguinal son bien palpables. Cuando no se
palpan entre un 20 %-45% padecen anorquia, del 30%-39% son intraabdominales, y entre el
25%-
41% presentan error en la palpación. El diagnóstico de anorquia bilateral se realiza midiendo
niveles de gonadotrofinas (tres desviaciones estándar más elevadas) y realizando prueba de
estimulación con gonadotrofinas (en las inmediatas 24 horas en niños normales la testosterona
aumenta cuatro veces su valor normal). El diagnóstico de anorquia unilateral requiere
exploración
quirúrgica.
La criptorquidia conlleva un riesgo de cáncer de testículo de siete a nueve veces mayor que la
población normal.
Tratamiento
Tratamiento médico. Es de carácter hormonal. Se fundamenta en la tesis no demostrada, de
que
la criptorquidia es secundaria a un déficit en el eje hipotálamohipofisario. Se utiliza LHRH y
HCG,
separadamente o en combinación, la primera por vía intramuscular (IM) o nasal (20 mcg/día), l
a
segunda por vía IM (10000 UI en tres semanas). La asociación parece más eficaz (28% de
buenos resultados con un fármaco, 38% en combinación y 0% con placebo). Se realiza
después
de los seis meses de vida.
Con este tratamiento se pretende emular la oleada hormonal de los tres meses de vida.
Tiene un alto índice de recídiva. Produce el cierre del «proceso vaginalis» cuando persiste
después de tratamiento hormonal tiene carácter pronóstico negativo (90% de alteraciones
epididimarías, 62% de severa reducción de células germinales, 42% de ausencia de células
germinales).
Sí el tratamiento hormonal no influyera en el descenso testicular, si permitiría distinguir a los
pacientes con teste retráctil, mejorar la vascularización y provocar un cordón más laxo que
facilita
la cirugía.
Tratamiento quirúrgico. Denominado orquidofunículisis, debe realízarse entre uno y dos años
porque las lesiones son dependientes del tiempo, progresivas e írreversibles.
TRAUMA UROGENITAL
I.TRAUNATISMOS RENALES
Las lesiones renales son las más comunes del sistema urinario.
1. Etiología:
❖ Traumatismos cerrados o Contusiones:
✓ Acción directa de agente traumatizante
✓ Acción indirecta o de contragolpe(caídas , accidentes de tránsito por desaceleración
brusca)
❖ Traumatismos abiertos :heridas
✓ Arma punzo cortante
✓ Proyectiles
2. Patología:
Las laceraciones debidas a un traumatismo por contusión por lo general ocurren en el plano
transverso del riñón.
En lesiones por desaceleración rápida, el riñón se desplaza hacia arriba o hacia abajo,
provocando
un estiramiento repentino en el pedículo renal y en ocasiones avulsión completa o parcial.
3. Clasificación:
GRADO I GRADO II
GRADO III
GRADO IV GRADO V
a) Grado I: Contusión o hematoma subcapsular sin laceración parenquimal
b) Grado II: Hematoma perirrenal o laceración de la cortical de más de 1 cm.
c) Grado III: Lesión de la corticalde más de 1 cm.
d) Grado IV (Laceración): Laceración de todo el parénquima y compromiso de cavidades
renales.
e) Grado IV(Vascular):Lesión de la arteria o de la vena renal
f) Grado V (Laceración): Estallamiento renal.
g) Grado V(Vascular): Avulsión del hilio con desvascularización del riñón EMERGENCIA
4. Síntomas y signos
Contusión y ruptura subcapsular: dolor lumbar, hematuria macro o microscópica
Ruptura con desgarro de cápsula y ruptura completa: dolor lumbar, hematuria, hematoma
palpable, reacción peritoneal, hipotensión arterial.
Estallamiento renal: da lugar a los síntomas similares a los anteriores pero con másintensidad,
debido a que la hemorragia es más importante con franca tendencia al shock.
Laceración del pedículo produce hemorragia masiva con muerte del paciente si es que no se
practica la hemostasia y reparación inmediata.
La magnitud d la hematuria no guarda relación con la severidad del trauma.
5. Diagnóstico:
Teniendo en cuenta el antecedente traumático y la sintomatología
❖ Urografía Excretora: cuando tensión arterial >80 mmHg, se aplica 250cc de contraste
yodado a goteo rápido.
Datos: la existencia del riñón contralateral, presencia de hematoma retroperitoneal, tipo
de lesión del riñón traumatizado
❖ Ecografía: evalúa condiciones anatómicas del riñón contralateral, cual es el tipo de
lesión existente no es correcta cuando hay hematoma retroperitoneal importante.
❖ TAC :Gold Estándar, muestra con claridad las lesiones ,la existencia de hematoma, la
extravasación de orina y la función tanto dl riñón lesionado como el indemne (cuando se
usa contraste)
❖ RMN
❖ Arteriografía : indicación cuando se supone que existe obstrucción de la arteria renal
por un trombo.
6. Diagnóstico diferencial:
El traumatismo en zonas del abdomen y el flanco no siempre está asociado con lesión renal.
En
tales casos no se observa hematuria y los resultados de los estudios de imagenología son
normales.
7. Complicaciones:
❖ C .Tempranas
✓ Hemorragia la más inmediata, más importe de lesión renal
✓ Extravasación urinaria como consecuencia de fractura renal
❖ C. Tardías
✓ Hipertensión
✓ Hidronefrosis
✓ Fístula arteriovenosa
✓ Formación de cálculos y pielonefritis
8. Tratamiento:
Contusión renal y ruptura subcapsular solo requiere tratamiento médico: reposó en cama
mientras
dure la hematuria macroscópica y luego descanso medico por 30 a 40 días y estimular la
diuresis
con buena hidratación oral o parenteral.
Ruptura con desgarro de cápsula generalmente sólo requiere tratamiento médico, pero cuando
las
condiciones
9. Pronóstico:
Con un cuidadoso seguimiento, la mayor parte de las lesiones renales tienen un pronóstico
excelente, con curación espontánea y el regreso de la función renal.
La urografía excretora de seguimiento y la vigilancia de la PA aseguran la detección, y el
tratamiento apropiados de la hidronefrosis e hipertensión posteriores.
II.LESIONES DE URÉTER
Los uréteres, por ser órganos móviles, delgados y localizados en el retroperitoneo, escapan
fácilmente a los traumatismos.
Esto explica por qué son pocos frecuentes las lesiones ureterales.
1. Etiología:
Producidos por agentes externos Producidos iatrogénicamente
Lesiones penetrantes Cirugía Abierta
Herida de bala
Herida por arma blanca
Ginecológica
Abdominal
Lesiones no penetrantes Cirugía Endoscópica
Traumatismos severos del esqueleto
Avulsión
Cateterismo uretral
Extirpación endoscópica de cálculo uretral
Ureteroscopía
2. Patogénesis
El uréter puede llegar a ligarse y cortarse de manera involuntaria durante una cirugía pélvica
difícil.
Si un uréter parcialmente dividido no es reconocido en la cirugía, a continuación ocurrirá
extravasación urinaria formación de urininoma.
3. Síntomas y signos
Producen hemorragia que pocas veces es masiva y perdida de orina en el retroperitoneo en
forma
lenta y progresiva.
Un solo síntoma en el momento inicial de la lesión hematuria, tiene las siguientes
características:
✓ Solo se encuentra del 45 al 63 % de los pacientes
✓ El 50% de las hematurias suelen ser microscópicas.
Tardíamente aparecen
✓ Dolor en el flanco debido a la extravasación de la orina
✓ Fiebre, cuando la orina extravasada se infecta
✓ Íleo paralitico como reflejo del proceso irritativo de la orina extravasada
✓ Urinoma ,con deformación de la pared lumbar
✓ Hipotensión hipovolémica sin hematuria
✓ Fistula urinaria
✓ Peritonismo
4. Diagnóstico:
a) Urografía excretora: tomada por infusión con el objetivo de opacificar mejor la vía urinaria
puede mostrar lo siguiente
✓ Vía excretora normal
✓ Extravasación de contraste
✓ Dilatación ureteral
✓ Exclusión renal
b) Pielografía translumbar o retrógrada cuando la urografía excretoria no aporta datos
concluyentes
c) Ecografía nos mostrara el acumulo de sangre o de orina alrededor de la lesión.
d) Examen de orina: descartar la hematuria ,teniendo en cuenta que cuando esta se presenta
es solo en el 50% es macroscópica
Cuando la lesión ureteral se produce durante la cirugía abierta:
a) Aplicación endovenosa de algún colorante (índigo carmín o azul de metileno), con el
objetivo de ver el lugar por donde este se extravasa indicando así la lesión uretral.
b) Aplicar dos ampolla juntas de furosemida por vía endovenosa, para forzar la diuresis y ver
el lugar por donde filtra la orina
c) Cateterizar el uréter ya sea practicando ureterostomia sobre la posible lesión.
5. Diagnóstico diferencial
Obstrucción del intestino y la peritonitis posoperatorias pueden causar síntomas similares
La pielonefritis aguda al inicio del posoperatorio también puede dar resultado datos similares.
6. Complicaciones
Formación de estenosis, consiguiente hidronefrosis en el área de la lesión
La extravasación urinaria crónica no reconocida puede llevar a la formación de un gran urinoma
retroperitoneal.
7. Tratamiento: depende de la causa
Cuando la causa del traumatismo es una herida de bala la solución definitiva debe ser diferida
para
ser realizada 8 a 10 días después.
Procedimientoendoscópico: cateterismo uretral por 5 a7 días
Producida en cirugía abierta y se detecta en el mismo acto quirúrgico, la solución es una
anastomosis termino terminal y si la lesión es próxima a la vejiga se puede practicar un
reimplante
ureteral
Si la lesión se detecta tardíamente o si es producida por un traumatismo cerrado, dependiendo
del
nivel de la lesión, se puede practicar
✓ Anastomosis termino terminal
✓ Transuretero-ureterostomia
✓ Reimplante ureteral
8. Pronostico
Es excelente siempre y cuando el diagnostico sea temprano y la cirugía correctiva se lleve a
cabo
de modo puntual.
III.LESION EN LA VEJIGA
Ocurren con mayor frecuencia como resultado de un impacto externo y a menudo se ven
acompañadas de fracturas pélvicas.
1. Etiología
Golpe en el hipogastrio con vejiga llena, en estos casos la vejiga sobrepasa el borde superior
del
pubis y está expuesta a los traumatismos, la lesión es intraperitoneal, por cuanto la vejiga
estalla
en su parte superior.
Ruptura de pubis en este tipo de trauma las esquirlas óseas son las que lesionan a la vejiga,
dando ruptura extraperitoneal.
2. Síntomas y Signos
✓ El paciente al tratar de miccionar, solo evacua sangre.
✓ Signo capital ANURIA SANGRANTE
✓ Si las lesiones son pequeñas, puede retenerse orina en ella, dando lugar a una hematuria.
✓ En ruptura vesicales intraperitoneales, anuria sangrante más peritonismo.
✓ Ruptura extraperitoneal, suele aparecer hematoma suprapubico.
3. Diagnóstico:
Cistografía: llenar bien la vejiga con 300 a 400cc de contraste y tomar placas en frontal y en
oblicuas
4. Complicaciones
Puede sobrevenir absceso pélvico
5. Tratamiento:
Es la sutura de la lesión, especialmente si se trata de rupturas intraperitoneales.
Se recomienda sutura continua, catgut crómico, Vicryl o Dexon 0 o 1, terminada la sutura debe
colocarse sonda Foley por vía uretral, para garantizar una adecuada evacuación de orina.
Rotura extraperitoneal de la vejiga: cuando no son muy grandes, sonda uretral por 7 a 10 días y
antibioticoterapia.
Rotura intraperitoneal: deben repararse mediante acceso transperitoneal.
6. Pronostico
Con tratamiento apropiado, el pronóstico es excelente.
IV.LESIONES EN LA URETRA
El sexo masculino es el que está más expuesto a los traumatismos de la uretra y las porciones
que
con más frecuencia se lesionan son la uretra membranosa y la bulbar.
1. Etiología
La lesión de la uretra membranosa (uretra posterior), se produce cuando hay ruptura de la
pelvis
ósea o disrupción de la sínfisis del pubis.
La lesión de la uretra bulbar (uretra anterior) ,se produce cuando hay una caída en horcajadas
o
cuando algún objeto contundente comprime a la uretra bulbar contra el pubis a través del
periné.
2. Tipos de traumatismo
a) Totales: se lesiona todas las capas de la uretra, permitiendo la extravasación de la orina.
✓ Completas: se queda separada la uretra en dos porciones
✓ Incompletas: cuando sólo se lesiona parte de la uretra, permaneciendo el resto unido.
b) Parciales: cuando sólo se lesionan la mucosa o la vascular, más no el resto de la pared
uretral, por tanto no hay perdida de orina.
3. Síntomas:
Principal uretrorragia, el paciente llega a emergencia por retención urinaria.
o Ruptura parcial: puede miccionar adecuadamente, marcada uretrorragia
o Ruptura total: ligerauretrorragia, lamayor parte de la sangre perdida se extravasa al exterior
dando lugar a un hematoma periuretral.
o Ruptura total es completa: no puede miccionar
o Ruptura total es incompleta: si puede miccionar cuando recién se ha producido la lesión.
Cuando se produce a nivel bulbar, el hematoma o la colección urohematica se va a ubicar de
acuerdo al compromiso de la fascia de Buck.La fascia de Buck integra contiene el hematoma
sobre la diáfisis. Si hay ruptura de la fascia de Buck, el hematoma se extiende sobre el periné
hasta las espinas isquiáticas, dando el signo en “alas de mariposa”.
4. Diagnostico
o Cuando existe el antecedente de caída en horcajadas o de ruptura de pelvis ósea.
o Uretrografía retrógrada, muestra el sitio de extravasación y ubicación de la lesión.
5. Diagnóstico Diferencial
La ruptura vesical puede ir acompañada de lesiones uretrales posteriores, en 20% de los
casos.
6. Complicaciones
o Estenosis uretral: se produce por la extirpación parcial del callo fibroso cuando la cirugía se
ha practicado tardíamente o por la fibrosis de la propia sutura uretral.
o Perdida de erección: esta complicación suele producirse generalmente por daño que
durante el traumatismo sufren los nervios cavernosos.
7. Tratamiento
a) Roturaparcial: para el sangrado de la lesión de la mucosa o de la vascular y favorecer su
cicatrización. Sonda Foley 18 o 20 y traccionarla fijándola al muslo, para hacer hemostasia
por compresión.
b) Ruptura total sea completa o incompleta :
✓ Tratamiento de emergencia
La gran emergencia es la retención urinaria para ello se usa la citostomia (talla vesical)
✓ Reparación de la lesión
Cuando la ruptura es total y completa, el tratamiento definitivo es la URETRORRAFIA que
debe efectuarse a partir del 7mo día (se produce la hemostasia fisiológica) del traumatismo
y antes del 30avo día(se encuentran coágulos en proceso de organización y fibrosis)
8. Pronostico
Si las complicaciones pueden evitarse, elpronóstico es excelente.
V.TRAUMATISMOS DE PENE
Son pocos frecuentes debido a que el pene en flacidez fácilmente escapa a los traumatismos.
1. Tipos
Abiertos Cerrados
Atriccion :se produce por comprensión del
pene con poleas,fajas,cadenas o
mordeduras de animales
Ruptura de los cuerpos cavernosos:
durante erección hay luxación del pene.
Sección por arma blanca
Estrangulación : en la parafimosis
2. Diagnostico
Los traumatismos abiertos fácilmente se diagnostican sólo observar el órgano lesionado.
Los traumatismos cerrados se diagnostican por el antecedente traumático y por la observación
del
gran hematoma.
3. Sintomatología
a) Abiertos:
✓ Dolor no suele ser muy intenso
✓ Sangrado depende del compromiso de los vasos o de los cuerpos cavernosos y no
presenta en los casos de estrangulacion .
✓ Presencia de la lesión
b) Cerrados
✓ Dolor moderado marcado hematoma que ocupa el pene en mayor o menor extensión.
✓ Apariencia del pene flexionado.
4. Tratamiento
✓ Lesiones superficiales: sutura de la piel catgut 3 “0”
✓ Si hay destrucción de parte del pene, hay que proceder a las extirpaciones la zona
lesionada.
✓ Si hay lesión de los cuerpos cavernosos, suturar primero los cuerpos cavernosos con
sutura vascular “0” y luego reparar la piel con catgut crómico 3 “0”.
✓ Si se ha producido la amputación del pene, es factible practicar el reimplante.
✓ Si no se hace la reparación quirúrgica de urgencia, los cuerpos cavernosos lesionados se
deforman por la cicatrización y dan lugar a la perdida de la erección o a la deformación del
órgano.
VI.TRAUMATISMO DEL ESCROTO
Estos traumatismos se producen por lesión con poleas, fajas, cadenas o por armas de fuego.
1. Tratamiento
✓ Si la lesión es superficial, la solución es la sutura
✓ Si hay pérdida de parte de la piel y no es posible cubrir el testículo, este órgano puede ser
trasladado al hemiescroto contralateral, junto con el otro testículo o en su defecto, puede
sumergirse bajo la piel del muslo.
VII.TRAUMATISMO DEL TESTICULO
Los testículos suelen escapar a los traumatismos por su gran movilidad, también pueden ser
lesionados.
1. Tipos
o Abiertos :producidos por arma blanca o por arma de fuego
o Cerrados : producidos por golpe en el escroto
2. Sintomatología
Abiertos Cerrados
✓ Dolor
✓ Sangrado
✓ Exposición del testículo lesionado
o Dolor
o Hematocele,cuando no se ha roto la
vaginal
o Hematoma escrotal, cuando se ha
lesionado la vaginal.
3. Diagnostico
Traumatismos abiertos Traumatismo cerrados
El diagnostico se hace fácilmente
apreciando la lesión
Hematoma escrotal
Hematocele(transluminacion negativa)
4. Tratamiento
o Sutura de la lesión
o Cuando se rompe la albugínea, el parénquima testicular se hernia y se edematiza, siendo
difícil introducir el parénquima para suturara la albugínea. En estos casos, hay que resecar
el parénquima testicular herniado y suturar la albugínea con catgut crómico 2 “0”.
LITIASIS URINARIA
DEFINICIÓN:
Litiasis Renal: Es la expresión de un complejo grupo de alteraciones o procesos patológicos
cuya
consecuencia es la formación de un cálculo.
Litiasis quirúrgicamente activa: Es la existencia de cólico nefrítico, obstrucción o infección
urinaria.
Litiasis metabólicamente activa:
➢ Evidencia radiológica de crecimiento litiásico en el último año.
➢ Eliminación documentada de arenilla en el último año.
➢ Evidencia radiológica de nueva formación litiásica.
Litiasis inactiva: Ausencia de lo anterior.
Litiasis de actividad indeterminada: la no disponibilidad de radiografías previas o de información
de aspectos de lo anterior estado de litiasis.
Parece ser que todo elemento excretado con la orina , en concentracin suficiente para
precipitar
puede formar un cálculo o ser constituyente de él, siendo los principales: calcio en un 90% y
oxalatos en un 70%.
INCIDENCIA:
En EEUU uno de cada 1000 se hospitaliza por litiasis; en Tailandia 8 de cada 1000y en
Granada,
España 4,25% de la población sufre de litiasis.
En nuestro país la Región norte es la zona de mayor incidencia litiásica. Se presenta
generalmente
entre los 20 y 50 años y 3 veces más en el sexo masculino. En relación a su frecuencia en
relación
a la constitución química es:
* Oxalato de calcio 20-80 %
* Fosfato de calcio 5-10%
* Fosfato de magnesio y amonio 5-10%
* Acido Úrico 5-10%
* Cistina 1-5%
.
CARACTEÍSTICAS ESTRUCTURALES:
Costituidos de 2 tipos de material:
• Cristaloides : Sust. de bajo peso mol. como Calcio y acido úrico, representan el 95 al
97.5%
• Matriz : Sust. de Alto peso mol. Gluco o mucoproteinas, representan el 2,5 a 5%
TEORIAS DE LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS:
La orina es una solución sobresaturada metastable de cristaloides y otras sustancias. Se afirma
que la formación de los cálculos puede deberse a una o al conjunto de las teorías siguientes:
Teoría de la saturación y cristalización de sales minerales: TEORÍA FÍSICA. Si no hay
equilibrio entre soluto y solvente, las sales precipitan y se forman cristales por sobresaturación.
Teoría de la matriz proteica: El tracto urinario puede padecer una inflamación por diversos
motivos, por lo tanto, hay salida al lumen de sustancias proteicas y detritus celulares, que
servirían
de núcleo para la agregación de sales minerales o de sustancias cristalinas poco solubles.
Mucoproteina Urinaria seria el Núcleo.
Teoría de la ausencia de inhibidores: La orina normal contiene sustancias inhibidoras de
precipitación-cristalización (péptidos-pirofosfatos, mucopolisacáridos y algunos iones como
citratos
y magnesio).La ausencia de estas sustancias permitiría la precipitación, cristalización y
formación
del cálculo.
FACTORES PREDISPONENTES:
Favorecen:
1. Factores químicos: presencia de cristales o
iones. Si hay más, aumentan las posibilidades
de formar cálculos (iones como fosfato,
magnesio, oxalato y calcio)
2. Factores físicos: pH urinario, influye
en la solubilidad de una sal. A pH
alcalino se favorece la formación de
cálculos cálcicos (oxalato y fosfato
de calcio), pues se favorece la
precipitación de las sales de calcio.
respectivamente La orina ácida facilita la precipitación de ácido
e impiden que se
úrico.
formen las sales.
Inhiben:
3. pH ácido inhibe la formación de
1. Factores químicos: menor cantidad de cristales
o iones.
2. Presencia de citratos o magnesio: sales muy
sales de calcio, y el básico inhibe la
precipitación de uratos.
4. Pirofosfato.
solubles, captan el calcio y oxalato
Otros factores:
* geográficos * climáticos * constitucionales.
Composición del cálculo:
Esta diferenciación es importante para la clínica; los cálculos inorgánicos son radiopacos, o sea
son (+) a Rx.
* Orgánicos: son raros, 1-2% del total; no se ven a Rx; formados por ácido úrico, cistina
(parcialemente radiodensos), xantina, triamtereno.
* Inorgánicos: cálculos de calcio (+ del 90%); pueden ser de oxalato o fosfato de calcio; son
opacos a Rx; también pueden ser de fosfato de amonio magnesiano (infeccioso).
Existen factores médicos y urológicos:
* Factores prerrenales y renales son de resorte médico.
* Factores postrrenales: urología.
Prerrenales:
1. Balance negativo de líquidos: orina más concentrada, mayor cristalización.
2. Temperatura o ambiente templado: se elimina más agua por piel, y orina es más
concentrada.
3. Nutrición: mucho calcio: gente que toma mucha leche y sus derivados; mucho oxalato: gente
que come mucho tomate.
4. Hiperparatiroidismo primario: adenoma en paratiroides provoca un aumento de la calcemia,
aumenta la calciuria, hay hipofosfemia e hipofosfaturia; estos constituyen el 2% de los
pacientes
con litiasis; es raro, clínicamente son pacientes con litiasis generalizada, de ambos riñones.
5. Hiperuricemia: pacientes gotosos, elevada ingesta de purinas (carnes, vísceras, pescados,
aves).
6. Inmovilización: aumenta la reabsorción del calcio de los huesos, por lo tanto, se elimina por
la
orina; además hay inmovilización y retardo del flujo urinario.
Renales:
1. Acidosis tubular o rigidez ácida de la orina: defecto del túbulo renal que elimina
hidrogeniones,
por lo tanto da orina permanentemente alcalina, entonces se favorece la precipitación de sales
cálcicas.
2. Hipercalciuria idiopática.(>300mg/día en hombres y >250mg en la mujer).
3. Cistinuria.
4. Hiperuricosuria (>750mg/dia en mujeres y >800mg/día en varones)
5. Hiperoxaliuria (>45mg/día en adultos y >2mg/kg de peso /día en niños >de 1 año, debido a
ingesta excesiva de oxalatos como té, café instantáneo y descafeinado, bebidas carbonatadas,
cocoa , frutas cítricas, espinacas,etc): existen 2 tipos de hiperoxaliuria primaria: Tipo I
(aciduria glicólica)--->65% antes de los 5 años de edad-->deficiencia de la enzima 2-oxo-
glutarato carboxilazaglioxilato--->↑Glioxilato que forma glicola y oxalato vía oxidación.→causa
nefrocalcinosis y urolitiasis →ás de 30%fallecen antes de los 20 años. Tipo II (aciduria L-
glicérica)→antes de los 4 años de edad con nefrolitiasis de oxalato de calcio y hematuria
microscópica intermitente→ No progresan a IRC. Hiperoxaliuria secundaria o adquirida se da
por déficid de piridoxina.en pacientes con sobreingesta de oxalato o precursores de oxalato
comoel acido ascórbico.o un exeso deabsorción a nivel intestino grueso (resultado de
malabsorción de grasa, la cual sefija al calciodejando libre el oxalato para su absorción en el
colon).
6. Hipocitraturia.(<30mg en 24hrs).en acidosis tubular tipo I, síndrome de malabsorción
intestinal,
estados de diarreas crónicas o pacientes que usan diuréticos tiazídicos.
7. Hipomagnesuria. Forma complejos con el oxalato e inhibe el crecimiento de cálculos y el
tratamiento a largo plazo con magnesio incrementa la excreción de citrato.
Postrrenales: Ambas interrelacionadas:
1. Obstrucción: si en un árbol urinario hay una obstrucción, va a haber enlentecimiento del flujo
de
la orina. El flujo de la orina es una defensa del organismo para que no haya infección ni litiasis,
y va en un solo sentido. Al enlentecerse el flujo, se pierde el equilibrio y aumenta la
precipitación
de sales.
2. Infección: la orina, al infectarse por gérmenes proteasa (+) (como Proteus, Klebsiella,
Aerobacter aerógenes, Pseudomona, sobretodo, Proteus mirabilis) se alcaliniza. El germen, en
su metabolismo, desdobla la urea, produce amoníaco y alcaliniza la orina. Esto aumenta la
posibilidad de formación de cálculos cálcicos. Por lo tanto, un paciente con ITU crónica a
proteus tiene más posibilidades de hacer litiasis.
La causa de litiasis se encuentra en sólo un 30% de los casos.
CLINICA
El cálculo puede estar ubicado en cualquier parte del tracto urinario, puede ser:
◊ Parenquimatoso
◊ Calicular
◊ Piélico
◊ Ureteral
◊ Vesical
◊ Uretral
◊ Prostático
El 90% de los cálculos se forman en el tracto urinario alto (cálices, pelvis). El 10% se forma
en la vejiga. Los cálculos < de 5 mm se eliminan de forma espontánea entre el 29 –98 %
según los distintos autores. Los de 5 – 10 mm entre 10 – 53 %.
La clínica depende de:
1. Ubicación del cálculo
2. Tamaño.
3. Consecuencias que provoque en el tracto urinario
¿Por qué puede consultar un paciente con litiasis?
⇒ Paciente asintomático, por ejemplo, por un cálculo en un cáliz o intraparenquimatoso. En
este
caso el paciente, va a ser hallazgo de un estudio, a través de una Rx de abdomen simple o una
Ecotomografía Abdominal.
⇒ Dolor: por ejemplo con un cálculo en un uréter que provoca el típico cólico nefrítico, o con un
cálculo en el cuello calicilar que también produce un poco de dolor.
⇒ Hematuria: por cuerpo extraño que irrita y erosiona la mucosa. Esta hematuria puede ser
micro
o macroscópica.
⇒ Infección: fiebre, poliaquiuria, disuria, etc.
⇒ Anemia: por ejemplo, por cálculo bilateral ureteral impactado.
⇒ Disuria: cálculo impactado en el cuello vesical.
* Un cálculo parenquimatoso o uno calicilar pueden tener muy poca clínica, el paciente puede
tener un poco de dolor lumbar y puede haber hematuria microscópica.
* El cálculo piélico aumenta la sintomatología, el paciente puede tener dolor claro, pero no tan
intenso, porque la pelvis es ancha, obstruye en forma intermitente el tránsito. El dolor es
lumbar,
con un poco de irradiación hacia abajo. Puede haber hematuria.
* El cálculo ureteral es el que provoca el típico cólico nefrítico, que es un dolor lumbar o
en
flanco, que irradia a la región inguinal o hacia la región genital. Es un dolor muy intenso, el
paciente está muy inquieto., compromete la actividad del paciente. Puede acompañarse de
vómitos
* La litiasis vesical se puede manifestar por hematuria, infección rara, alteraciones de la micción
por enclavamiento del cálculo (está orinando y se interrumpe bruscamente el chorro, y después
de un momento se reinicia la micción).
* En general, mientras más arriba está el cálculo, hay menos dolor, puede haber hematuria. Si
hay dolor, el cálculo es ureteral, casi nunca infección, rara la hematuria.
DIAGNOSTICO:
Rx simple de abdomen:
Depende de la radiodensidad de los diferentes tipos de cálculos, teniendo el
siguiente orden de mayor a menor : 1) PCa+OxCa, 2) OxCa, 3) Estruvita,
4) Cistina y 5) A.Úrico (este último es radiotransparente).
El 90% contienen Ca y por lo tanto son radiopacos.
Calcificaciones renales o de vía no litiásicas:
Caverna tuberculosa Q. Hidatídico calcif.
Calc. Prostáticas. Aneurismas calcif.
Ateromas Hipernefromas.
Hematomas Abscesos.
Cistitis incrustante. T. uroteliales
Calcificaciones fuera de la vía urinaria:
Cartílagos costales. Litiasis biliar y panc.
Flebolitos. Calcific. Arteriales.
Ganglios mesentéricos. Conducto deferente.
Vesículas seminales.
Ecografía renal y vesical:
Los cálculos se aprecian como zonas hiperecoicas con halo anecoico posterior, se
pueden medir y definir su localización independientemente de su composición.
Se aprecian las repercusiones sobre la unidad renoureteral como la hidronefrosis.
Diagnostica abscesos y zonas de nefronía lobar.
Pueden localizarse cálculos en ureter pelviano a través de la ventana vesical.
Urografía intravenosa (UIV):
Nos muestra la captación, concentración y eliminación del contraste dándonos
información sobre la función y morfología de ambos sistemas renoureterales.
Localiza la litiasis y nos muestra su repercusión.
Los cálculos de Ácido Úrico se aprecian como un defecto de replección.
Esta contraindicada en alergia al yodo y en la I.R.
TAC Helicoidal:
Sensibilidad del 97% y especificidad del 96% para el diagnóstico de la CRU. Es una
exploración rápida, no precisa de contraste y de baja radiación.
Requiere experiencia y una considerable curva de aprendizaje.
La presencia del signo “del reborde” confirma cálculo ureteral. Una atenuación
media > 311 UH descarta se trate de un flebolito.
Tratamiento:
Sintomático:
De choque para aliviar de inmediato el dolor: (siempre i.v. o i.m.)
1.- Analgésicos:
Ejemplos: Metamizol Mg (Nolotil).
Cloruro mórfico.
Petidina (Dolantina).
2.- Antiinflamatorios:
Ejemplo: Diclofenac.
3.- Espasmolíticos:
Ejemplo: Butilescopolamina (Buscapina).
4.- Antiheméticos:
Ejemplo: Metoclopramida (Primperam).
De mantenimiento para su domicilio:
Oral o rectal y de rescate i.m..
Ejemplo:
1 sup / 6h alternando Diclofenac 1 sup / 12h y
Butilescopolamina 1 sup / 12h durante 4 - días, si con eso persiste el dolor 1 amp de Metamizol
Magnésicol i.m.
•Los cálculos < de 5 mm se eliminan de forma espontánea entre el 29 –98 % según
los distintos autores. Los de 5 – 10 mm entre 10 – 53 %.(se espera que se expulse hasta en
una
semana con la sintomatología, si sigue con sintomatología se procede a cirugía , litotricia
endoscópica o extracorpórea u otros procedimientos)
De la obstrucción de la vía (litiasis ureteral):
Cateterismo ureteral: Cateter ureteral clásico.
Cateter en doble J.
Si no es posible colocarlo:
Nefrostomía percutánea.
Si esto último no fuera posible:
Cirugía urgente.
Si no existe infección admite otros tratamientos pero de forma prioritaria:
L.E.O.C.(Litotricia extracorpórea por ondas de choque) in situ (s/t para ureter
lumbar).
La onda de choque es una onda acústica de alta energía. Cuando
entra en contacto con una interfase, hay un cambio en la impedancia acústica y se produce una
tensión que a su vez crea un elevado gradiente de presión que excede la fuerza de cohesión
de
los cristales del cálculo.
El primer Litofragmentador extracorpóreo utilizado el la clínica fue el
HM3 de Dornier (1986).
Extracción endoscópica ciega (en desuso):
Cistoscopia mas: Cestilla de Dormia
Lazo Zeiss
Balón de Rutner
Ureteroscopia (rígida o flexible):
Cateterismo
Extracción: Pinzas
Dormia
Litotricia con láser, ultrasonica, neumática etc.
Laparoscopia o retroperineoscopia.
Cirugía abierta : Ureterolitectomía.
Litiasis Renal no complicada:
Vía urinaria normal:
Si la litiasis es > 2 cm:
1o Cirugía litorreductora: Percutánea.
Abierta.
2o LEOC.
Si es < a 2 cm → LEOC.
Vía urinaria anormal:
1o Cirugía correctora + extracción de la litiasis.
2o LEOC de la litiasis residual.
De las recidivas:
Aumento de la ingesta de agua ( 2 l orina / 24 h ).
Dieta variada (comer de todo sin abusar de nada).
Tratamiento médico de la alteración metabólica demostrada.
Inhibidores de la cristalización (Ci – K).
Litotriptor externo:
Se muele el cálculo desde fuera mediante emisión de ondas de choque. El paciente tiene
que estar en medio líquido o haber un medio líquido. Hoy se hace ambulatorio, sin anestesia, y
no
es muy caro, con pocas contraindicaciones. Hoy, en la Urología moderna, el 90% de los
pacientes
se trata con litotripsia.
Existe una bujía que está al fondo de un cáliz de metal (copa), por lo tanto, hay una
distancia focal, que es una semiesfera hueca. Se produce un arco voltaico, todas las ondas que
salen rebotan y se concentran en un punto.
La bujía se prende por milésimas de segundo, como se produce un arco voltaico, se emite
temperatura, el agua se evapora y se expande, y forma una honda mecánica. Según la
distancia
focal, toda la energía se concentra en un punto.
La mesa del aparato es móvil, y se hace coincidir la distancia focal de la copa con el cálculo
del paciente, entonces, el paciente recibe todas las ondas mecánicas concentradas en un sólo
punto, el cálculo, que recibe las vibraciones y se muele.
Contraindicaciones absolutas de litotripsia:
* Artefactos mecánicos en el cuerpo, P/E, prótesis de cadera o columna.
* Obstrucción de la vía urinaria, porque como se muele, si no se tiene por donde eliminarlo, no
se
eliminará.
* ITU
* Embarazo
Contraindicaciones relativas:
* Lumbago agudo o lumbociática
* Herpes zoster
* Lo más importante es distinguirlo de causas de abdomen agudo, P/E:
* Apendicitis Aguda
* Colecistitis
* Colecistopancreatitis
* Salpingitis o Anexitis
* Obstrucción Intestinal.
Cálculo coraliforme:
Rodea todas las cavidadesexcretoras. Es un cálculo infeccioso, generalmente se presenta en
mujeres por ITU crónica. Si se saca el cálculo y no se previene la infección, hay 100% de
recidiva, por lo tanto, en el tto de todas las litiasis hay que corregir la causa: inección.
ANOMALIAS DEL CONTENIDO ESCROTAL
VARICOCELE:
El varicocele se puede definir como una dilatación de las venas espermáticas y/o plexo
pampiniforme testicular, secundario a un reflujo venoso, mucho más frecuente en el lado
izquierdo. Esta dilatación se acentúa en bipedestación y con el aumento de la presión
intraabdominal (maniobra de Valsalva).
La incidencia de varicocele en jóvenes de más de 15 años es de aproximadamente un 15%, no
detectándose en menores de 10 años.
Algunos autores sugieren la importancia de la evaluación de esta entidad en los adolescentes
en base a algunos datos:
1. Está demostrado que el varicocele aparece en las primeras fases de la adolescencia y que
no desaparecerá espontáneamente.
2. Los varicoceles de tamaño medio o grande pueden ser responsables de la alteración en el
desarrollo testicular (hipotrofia).
3. El varicocele puede producir cambios en la histología y la función testicular.
4. El efecto gonadotóxico del varicocele puede ser progresivo en el tiempo.
5. Esperar a la edad adulta para tratar el varicocele sólo en el hombre infértil puede dificultar la
recuperación de la fertilidad.
El mecanismo por el cual se produce estaría relacionado con un reflujo de sangre venosa
anómalo hacia el testículo, debido a una incompetencia valvular de la vena espermática
izquierda. Otros sugieren que el efecto llamado nutknacker síndrome (cascanueces), producido
por la compresión de la vena renal izquierda al situarse entre la aorta y la arteria mesentérica
superior, aumentaría la presión sanguínea de la vena espermática izquierda. La disposición
anatómica de la vena espermática izquierda, al conectar con la vena renal en ángulo recto, y la
mayor longitud de esta vena espermática respecto a la espermática derecha, podría justificar la
mayor incidencia de varicocele izquierdo.
La fisiopatología del deterioro de la función testicular Probablemente se deba al aumento de la
temperatura escrotal, la disminución de la oxigenación del parénquima testicular y el reflujo de
metabolitos renales y suprarrenales, sean factores contribuyentes. El efecto deletéreo de estos
factores y, probablemente, otros desconocidos, impedirán el correcto crecimiento testicular
ipsilateral, así como la aparición de alteraciones en la histología como esclerosis de túbulos
seminíferos, anomalías de las células de Leydig y de Sertoli y diferentes grados de alteración
de la espermatogénesis.
El diagnóstico clínico del varicocele mediante la exploración física detallada del cordón
espermático y el propio testículo es fundamental. En la mayoría de los casos, el hallazgo es
casual en el transcurso de una exploración física de rutina, puesto que, generalmente, los
varicoceles en adolescentes son asintomáticos.
La exploración debe realizarse con el paciente en decúbito supino y en bipedestación. Para
evidenciar el reflujo se aplicará la maniobra de Valsalva, que permite aumentar la presión
intraabdominal. El varicocele suele palparse como una masa indolora de venas dilatadas
posteriores y por encima del testículo.
Según las características físicas, podemos clasificar el varicocele en tres grados:
• Grado I: pequeño. Sólo se palpa tras maniobra de Valsalva.
• Grado II: mediano. Palpable sin Valsalva, pero no visible.
• Grado III: grande. Palpable sin Valsalva y visible a través de la piel escrotal (“en saco de
gusanos”).
El otro punto importante en la evaluación del adolescente con varicocele es la objetivación del
tamaño y consistencia testicular. La valoración de la consistencia es muy subjetiva, pero la
medición del volumen testicular puede registrarse de forma más objetiva mediante un
orquidómetro como el de Prader, midiendo los diámetros con un «pie de rey» o calculando el
volumen mediante ecografía testicular.
Otros estudios complementarios son la detección del reflujo venoso mediante Doppler simple o
eco Doppler, especialmente en los casos dudosos, y el estudio de la respuesta de la LH/FSH a
la prueba de estimulación con GnRH para la evaluación del grado de afectación testicular
(aunque existen resultados contradictorios que confieren poco valor a este sistema). El
seminograma, ampliamente utilizado en el adulto, sólo seráútil en las fases tardías de la
adolescencia. En la mayoría de los casos no será necesario realizar una biopsia testicular.
El tratamiento del varicocele implica siempre un procedimiento quirúrgico. Algunos datos
pueden orientar el criterio de indicación quirúrgica:
1. Varicocele asociado a una disminución del tamaño testicular ipsilateral de más de 2 mL
respecto al contralateral.
2. Varicocele bilateral.
3. Varicocele sintomático (dolor).
4. Varicocele con seminograma alterado (si es posible, obtenerlo).
Si la decisión es diferir la cirugía, se recomienda programar controles periódicos cada 12
meses
con medición del volumen testicular y evaluación de la calidad seminal si es posible, y proceder
al tratamiento quirúrgico ante cualquier cambio.
El tratamiento quirúrgico pretende interrumpir el reflujo de las venas espermáticas. Para ello
existen varias opciones: varicocelectomía retroperitoneal, varicocelectomía laparoscópica,
varicocelectomía inguinal, varicocelectomía subinguinal, oclusión venosa percutánea mediante
técnicas de radiología intervencionista.
Sea cual sea la técnica utilizada, la desaparición del reflujo venoso anómalo puede producir un
aumento progresivo del tamaño testicular del joven así como mejoría de la calidad seminal, en
un porcentaje incluso superior al 50% según autores.
Las complicaciones derivadas de la cirugía son poco frecuentes y principalmente se refieren a
la aparición de un hidrocele, la recurrencia del varicocele y la atrofia testicular por compromiso
vascular.
HIDROCELE
Los testículos están dentro de una bolsa denominada escroto. El escroto tiene 7 capas : Piel,
dartos (Fasia superficial) , túnica celulosa (fascia espermática externa), músculo y fascia
cremastérica,, facia espermática interna, túnica vaginal y la túnica albugínea.
Los hidroceles se definen como la colección líquida entre la túnica vaginal y parietal.
TIPOS
- Hidrocele congénito: Se produce cuando la túnica vaginal no se ha cerrado completamente, el
conducto peritoneo vaginal persiste y el líquido pasa desde la cavidad peritoneal hacia la túnica
vaginal y se acumula en el escroto. Por este motivo, se vé hinchado. Este hidrocele puede o no
ir acompañado de una hernia inguinal. Normalmente, desaparece sobre a la edad de 18
meses.
- Hidrocele adquirido: Se cree que este tipo de hidrocele puede deberse a un antecedente de
inflamación en los testículos. Esta inflamación puede originarse por diferentes causas como un
tumor, epididimitos, torsión testicular o en la mayoría de los casos por un traumatismo contuso
lo caules alteran el equilibrio de secresión – absorción del líquido de la túnica vaginal
(generalmente en estos casos el líquido es amarillo y contiene sales inorgánicas). El hidrocele
adquirido es más frecuente en niños mayores de 40 años y son altamente remitentes.
SÍNTOMAS
El principal síntoma es hinchazón del testículo. El hidrocele puede presentarse en uno o en los
dos lados.
En el examen médico el testículo no se puede sentir debido al líquido circulante. El tamaño
puede aumentar dependiendo de los casos. En el caso de variar la cantidad de líquido lo más
probable es que se deba a una hernia inguinal.
Los hidroceles se pueden mostrar fácilmente alumbrando con una luz por la parte más grande
del escroto. En caso de hidrocele, el escroto se ilumina ya que esta lleno de líquido
transparente. Se puede hacer una ecografía para confirmar el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Normalmente, los hidroceles no son peligrosos, sólo se tratan cuando a la persona le causa
molestias, vergüenza o si alcanzan un tamaño tan grande que amenazan el aporte sanguíneo
al
testículo.
Actualmente, se realiza cirugía: ligadura del conducto peritoneo vaginal en el infante > de 12-18
meses, y en el adulto se realiza la eversión de latúnica vaginal alrededor del cordón.
EVALUACIÓN
Por lo general, un hidrocele simple desaparece sin necesidad de cirugía. En caso de ser
necesaria, es un procedimiento simple en manos de un cirujano experto y usualmente, el
resultado es excelente.
La presencia de un dolor agudo en el escroto o los testículos es una emergencia médica. En el
caso de agrandamiento del escroto asociado con fuerte dolor, se debe buscar atención médica
inmediata.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se pueden derivar del tratamiento del hidrocele. Los riesgos relacionados
con la cirugía de hidrocele pueden abarcar:
– Coágulos de sangre.
– Infección.
– Lesión del tejido o estructuras escrotales.
Los riesgos relacionados con la aspiración y endurecimiento (esclerosis) pueden ser:
– Fibrosis.
– Infección.
– Dolor leve o moderado en el área escrotal.
– Regreso del hidrocele.
HIDROCELE Y FERTILIDAD
Un hidrocele testicular, normalmente, no afecta a la fertilidad del varón pero puede ser un
síntoma de otros factores que pueden repercutir en la fertilidad del mismo.
TORSIÓN TESTICULAR
La torsión testicular ocurre en aproximadamente 1/4.000 hombres menores de 25 años, siendo
responsable del 25 al 35% de los procesos escrotales agudos pediátricos. La frecuencia de
afectación para ambos testículos es similar. En la mayoría de los casos, la torsión es del
cordón
espermático (torsión funicular) al producirse una rotación axial del cordón sobre sí mismo, de
forma total o parcial. En mucha menor frecuencia puede producirse una rotación del testículo
respecto al epidídimo, aunque la traducción clínica será indistinguible.
El mecanismo causal de la rotación generalmente es debido a anomalías de la suspensión de
la
glándula que condicionan una motilidad alterada de la misma. Para que se produzcan
fenómenos isquémicos importantes la torsión ha de ser de 360° o más.
La compresión vascular puede desencadenar una necrosis tisular dependiendo del tiempo
transcurrido. La posibilidad de recuperación de un testículo detorsionado en las primeras 6
horas de evolución es muy alta (90%), pero disminuye hasta el 70% entre las 6 y las 12 horas,
y
un 20% después de 12 horas de evolución.
La exploración quirúrgica pasadas 24 horas del inicio del cuadro de torsión conducirá muy
probablemente a la enucleación de la glándula isquémica.
Los síntomas principales son el dolor intenso referido al escroto y, en ocasiones, al abdomen,
de aparición brusca, con ascenso del testículo afecto hacia la raíz del escroto, que
se encuentra eritematoso. Este cuadro puede acompañarse de náuseas y vómitos, aunque
raramente lo hará de síndrome miccional o fiebre.
El dolor puede aparecer en cualquier momento del día, incluso durante el sueño (bastante
frecuente), sin relación con ningún hecho en particular. En ocasiones, un episodio de torsión
puede tener antecedentes de cuadros dolorosos breves y poco intensos previos, con remisión
espontánea. A estos episodios repetidos se les llama subtorsión testicular.
A la exploración física, el testículo suele mostrarse extremadamente doloroso a la palpación,
edematoso y con eritema escrotal. La glándula puede estar elevada y horizontalizada (signo de
Gouverneur) o palpar el epidídimo en una posición anterior (si los giros del cordón no son
completos). La maniobra de elevación del testículo afecto puede incrementar la intensidad del
dolor (signo de Prehn negativo), dado que aumenta el grado de isquemia (a diferencia de la
orquiepididimitis aguda donde el dolor disminuye). Otro dato orientativo es la ausencia del
reflejo cremastérico (test de Rabinowitz negativo). El sedimento de orina será habitualmente
normal, aunque puede existir leucocitosis en el análisis sanguíneo. El hallazgo típico en el
estudio eco Doppler es la disminución o ausencia de flujo arterial intraparenquimatoso. No
obstante, este estudio puede presentar algunos falsos positivos, ya que el edema y la
congestión secundarios al proceso inflamatorio pueden dar imágenes de vascularización.
En cuanto al tratamiento, la torsión del cordón requiere siempre de una actitud quirúrgica
urgente, dada la relación entre el tiempo de evolución y el grado de afectación glandular.
La detorsión manual del testículo sólo puede ser concebida como una maniobra temporal
previa a la cirugía, para intentar disminuir el dolor y mejorar el aporte sanguíneo.
La intervención quirúrgica persigue tres objetivos:
1. Salvar el testículo torsionado.
2. Prevenir una recidiva.
3. Prevenir una torsión y lesión del testículo contralateral.
Una vez expuesto el testículo, generalmente a través de una incisión transversa escrotal
ipsilateral, se procede a su detorsión. Si la gónada recupera su coloración y aspecto normal en
unos minutos, se procede a su fijación (orquidopexia).
Si, por el contrario, el aspecto es necrótico o se supone no viable, o si el líquido en el saco
vaginal es claramente hemorrágico, se practicará la orquiectomía simple. En caso de duda
conservaremos la glándula. Es aconsejable realizar la orquidopexia contralateral en el mismo
acto quirúrgico para prevenir su torsión, ya que las anomalías que favorecen las torsiones son
bilaterales en más del 50% de los casos. De la misma forma, es recomendable la orquidopexia
bilateral en los casos de sospecha fundada de episodios repetidos de subtorsión.
TORSIÓN DE LOS APÉNDICES TESTICULARES:
Constituye la segunda causa más frecuente de escroto agudo en la edad pediátrica y, según
algunos autores, la causa más frecuente de ello está entre los 3 y 13 años.
De los cuatro apéndices testiculares existentes (la hidátide sésil de Morgagni, la hidátide
pediculada de Morgagni, el órgano de Giradles y los vasos aberrantes de Haller), es el
apéndice
testicular o sésil de Morgagni el que con más frecuencia (95%) se torsiona. Este resto
embrionario derivado del conducto de Müller se localiza normalmente en elpolo superior del
testículo.
La clínica habitual se caracteriza por dolor escrotal de inicio brusco, aunque en ocasiones la
aparición del dolor es más insidiosa, raramente acompañado de síntomas sistémicos, como
náuseas y vómitos y, generalmente, de menor intensidad que en el caso de torsión testicular. Al
examen físico podemos encontrar un escroto de aspecto normal que, a la palpación, es
puntualmente doloroso (según la localización de la hidátide comprometida) donde, por
transiluminación habitualmente podemos observar un nódulo azulado intraescrotal en uno de
los polos (blue dot sign) que corresponde a la hidátide en proceso de necrosis. El análisis
sanguíneo y de orina habitualmente es normal. El estudio mediante eco Doppler puede
objetivar
la presencia de flujo intratesticular normal e identificar el apéndice torsionado. En algunos
casos, el cuadro clínico será más semejante al de torsión testicular, siendo dificultoso el
diagnóstico diferencial y recomendando la exploración quirúrgica del escroto para despejar
dudas y extirpar el apéndice. Ante un diagnóstico claro, el tratamiento será conservador
(analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos y reposo domiciliario durante unos días).
ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA:
Se considera la causa más frecuente de escroto agudo a partir de los 17 años de edad.
En la mayoría de los casos, la inflamación permanece confinada al epidídimo (epididimitis).
Cuando el proceso inflamatorio se extiende al cuerpo del testículo hablamos de
orquiepididimitis. La inflamación del testículo de forma aislada es muy rara, a excepción de la
orquitis urliana, que puede aparecer en el curso de una parotiditis postpuberal.
La principal causa de inflamación es la bacteriana, aunque también podemos hallar
inflamaciones abacterianas o causas traumáticas.
La vía de infección más frecuente es la ascendente o canalicular, desde la uretra prostática y a
través del conducto deferente. Otras vías de infección menos habituales son la hematógena y
la
linfática.
La edad del paciente puede orientar hacia el tipo de microorganismo responsable del cuadro,
puesto que, en varones menores de 35 años y adolescentes con actividad sexual predominan
las enfermedades de transmisión sexual, principalmente por Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorraeae. Por el contrario, en las edades extremas, niños y varones de mayor edad, los
microorganismos más frecuentes son los patógenos urinarios comunes, como Escherichia coli.
En estos casos pueden asociarse anomalías del tracto urinario que faciliten la infección. Por
este motivo, ante cualquier episodio de epididimitis e infección del tracto urinario en
prepúberes,
debe realizarse un estudio mediante ecografía renovesical y, en algunos casos,
cistouretrografía de vaciado para descartar problemas estructurales. Otras causas, muy poco
frecuentes, son las infecciones sistémicas por tuberculosis, brucelosis o criptococosis.
La clínica se caracteriza por un dolor escrotal de inicio insidioso y progresivo, así como por un
aumento gradual del tamaño de la bolsa hemiescrotal. El dolor puede irradiarse por el cordón
espermático hacia la fosa ilíaca. Aproximadamente la mitad de los casos suelen presentar
fiebre, así como síntomas miccionales (disuria, polaquiuria, tenesmo, etc.). El dolor y
tumefacción del epidídimo puedn evolucionar hacia la inflamación y edema extensos, afectando
al hemiescroto implicado hasta borrar los límites normales que separan el testículo y el
epidídimo. En ocasiones se produce un hidrocele reactivo.
La elevación escrotal disminuye los síntomas álgicos (signo de Prehn positivo). El reflujo
cremastérico suele estar presente. En la analítica destaca leucocitosis con desviación a la
izquierda en algunos casos. En el sedimento urinario se detectará piuria en la mayoría de los
casos. Si el microorganismo responsable es un gram negativo, el urocultivo será positivo en un
60% de los casos. La ecografía escrotal permite el diagnóstico diferencial con las neoplasias
testiculares y los abcesos intraescrotales. El estudio eco Doppler muestra un incremento del
flujo sanguíneo testicular.
Respecto al tratamiento, se empezará con una pauta antibiótica empírica (ajustando el
tratamiento posteriormente en caso de disponer de un cultivo positivo), teniendo en cuenta las
características del cuadro y la edad del paciente. Así, podemos sospechar una enfermedad de
transmisión sexual en varones menores de 35 años sexualmente activos y el tratamiento
deberá cubrir Chlamydia y gonococo.
Una pauta recomendada es ceftriaxona, 250 mg im en dosis única seguido de doxiciclina 100
mg vo cada 12 h durante 7-10 días. También podemos utilizar quinolonas de última generación
durante 2 semanas. En niños, los microorganismos más probables serán los propios de la
infección urinaria, así como su tratamiento.
TUBERCULOSIS UROGENITAL
I. Definición
La tuberculosis, enfermedad endémica infectocontagiosa en nuestro país, producida por el
bacilo de Koch o Mycobacteryum tuberculosis. Debido a que el agente causal penetra al
organismo casi de forma exclusiva por la vía respiratoria, la TBC se localiza generalmente en
los pulmones; sin embargo, en una proporción variable, dependiendo de factores
predisponentes, se puede producir una diseminación hematógena, con siembras a distancia,
que darán lugar a TBC en cualquier otro órgano. Basándose en esto, la TBC se clasifica en
pulmonar y extrapulmonar. En relación con esta última forma de TBC, desde el inicio de la
epidemia de VIH/SIDA, se ha incrementado el número de casos de tuberculosis extrapulmonar;
de hecho se considera que dos terceras partes de los pacientes con infección por VIH y
tuberculosis presentan tuberculosis pulmonar y extrapulmonar o bien tuberculosis
extrapulmonar aislada. Las localizaciones extrapulmonares más frecuentes son los ganglios
linfáticos, pleura, sistema genitourinario, sistema osteoarticular, meninges y peritoneo.
La TBC urogenital es secundaria a un foco primario generalmente pulmonar, el cuál al
momento
de la enfermedad urogenital puede o no estar activo. También puede tener como punto de
partida lesiones extrapulmonares (interstinal o ganglionar) activas o pasivas.
La principal vía de diseminación es la hematógena, llegando a nivel de la corteza renal e
invadiendo los pequeños vasos adyacentes a los glomérulos, también puede llegar por esta via
a nivel prostático o epididimario.
El resto de órganos del aparato urogenital pueden afectarse a partir de estos focos por vía
canalicular ascendente o descendente, por vía linfática o por extensión directa.
II. Fisiopatogenia
La evolución de la enfermedad a nivel renal podemos clasificarla de la siguiente manera:
Grado I: Lesiones a nivel cortical en los vasos sanguíneos adyacentes a los glomérulos.
Clínicamente silentes.
Grado II: Tuberculomas que progresan a la zona medular llegando a afectar las papilas de los
cálices menores deformándolos. Puede haber microhematuria si lesiona algún pequeño capilar
y radiológicamente amputación de cálices o lesiones en mordeduras de ratón. Eliminación de
BK a la vía canalicular.
Grado III: Lesiones ulcerativas y fibrosis posterior a nivel de la unión pieloureteral o a nivel
urteral produciendo zonas de estrechez e hidro o ureterohidronefrosis. Uni o bilateral.
Grado IV: Destrucción del parénquima renal con exclusión funcional por oclusión pieloureteral
total más hidronefrosis severa y/o zonas múltiples de fibrosis y calcificación.
Grado V: Atrofia renal completa más calcificación total del órgano afectado (riñon MASTIC)
A nivel ureteral el segmento más afectado es la unión ureterovesical y corresponde a una etapa
avanzada de enfermedad renal.
A nivel Vesical la enfermedad se manifiesta por la presencia de granulaciones
ampollosasperimeatales, las lesiones ulcerativas aparecen en fase más tardía al inicio cerca a
los meatos pero en la tensión. Si la enfermedad progresa llega a afectar al músculo
produciendo fibrosis general y retracción con disminución de la capacidad vesical y meatos en
hoyo de golf.
A nivel del epidídimo la vía de llegada es hemática y la porción más afectada es la cola por su
mayor irrigación. Puede ser la única manifestación de una TBC urogenital, con un riñón y una
vía urinaria normales. La infección por vía canalicular a través del deferente es infrecuente y
puede producir obstrucción y ser causa de esterilidad.
A nivel testicular la enfermedad casi siempre es secundaria a la infección del epidídimo. Muy
raro el caso de enfermedad testicular sola. Raramente se asocia a Ca de testículo (Seminoma)
A nivel Prostático la presentación es rara y a menudo es un hallazgo de patología posterior a la
cirugía de próstata. La vía de diseminación es hematógena. Es rara la enfermedad aguda que
se cavvite o fistulice a la región perineal.
A nivel uretral y peneano la enfermedad es muy rara y son pocos los casos reportados. En el
primero lo más característico es la secreción con afectación de otros órganos y en el segundo
se aprecian lesiones ulcerativas y proliferativas muchas veces indistinguibles clínicamente
neoplásicas.
III. Síntomas y signos
Los signos y síntomas son de intensidad y duración variable. Es importante la investigación de
TBC primario. Más frecuente en gente joven y doblemente en varones.
Polaquiuria, urgenciamiccional.
Hematuria macroscópica o franca: en 10% de los pacientes.
Hematuria microscópica: en 50 % de los pacientes.
Cistitis recurrentes a pesar de tratamiento específico, 20% se asocia a sobreinfección con
E.coli.
El cuadro de dolor renal, cólico renal y dolor suprapubiano son infrecuentes. La hemoespermia
es una forma de presentación infrecuente, pero requiere estudio en caso se presente.
A nivel del epidídimo se palpan múltiples nodulaciones cuando el proceso está avanzado o sólo
tumefacción a nivel de la cola. Puede presentarse tumefacción con flogosis testicular
indiferenciable de una orcoepididimitis inespecífica.
A nivel prostático se aprecian nodulaciones e irregularidad en la superficie de la glándula al
tacto rectal, asi mismo cuando la enfermedad raramente afecta las vesículas seminales, éstas
se pueden palpar induradas.
Puede ser causa de infertilidad en el varón debido a destrucción parenquimal o a obstrucción
de
la vía de salida de los espermatozoides.
Los signos de afectación del estado general como astenia, anorexia y disminución de peso se
pueden observar en estadios avanzados de la enfermedad.
La intensidad de los síntomas no se correlaciones con el avance de la enfermedad.
IV. Diagnóstico
V. Diagnósticos diferenciales
Cistitis crónica inespecífica y/o pielonefritis crónica (15-20%)
Epididimitis crónica inespecífica
Ca de testículo
Cistitis intersticial
Nefrocalcinosis
Espongiosis medular
Epididimitis gonocócica
VI. Tratamiento
Puede dividirse en inmediato: Drogas antituberculosas según esquema a describir.
Tratamiento Médico:
Esquema Multidrogas
El esquema que correspondería sería el N°1 Tto de TBC pulmonar BK (+) o extrapulmonar de
mal pronóstico – 6 meses de duración.
1°Fase: Tto diario 2 meses de duración utiliza Isoniacida 5mg/kg (300mg); Rifampicina 10mg/kg
(600mg); Pirazinamida 30mg/kg (1500mg); y Etambutol 20mg/kg(1200mg).
2° Fase: Tto de 4 meses usa Isoniazida 15mg/kg (900mg) y Rifampicina (600mg) 2 veces por
semana.
Tratamiento Quirúrgico
Como se ha descrito, la TBC urogenital es una enfermedad que cura con cicatrización y
retracción. Está reservado para el manejo de secuelas que la curación puede dejar, teniendo
como norma el tratar de conservar órganos y de preservar la función adecuada.
Todo manejo quirúrgico reparador debe realizarse después del primer mes de tratamiento
médico específico.
El manejo quirúrgico comprende:
Cirugia de exéresis total: Nefrectomía, nefrourectomía, epididimectomia, oquidectomia; Cirugia
conservadora: Nefrectomía parcial, uterectomia parcial, autotransplantes; Cirugia reparadora:
Dilatación ureteral, pieloplastias, reimplantes ureterales en vejiga; Cirugia de reemplazo: Uso
de
segmentos intestinales para reemplazo de segmentos ureterales; Cirugia de ampliación: Uso
de
segmentos intestinales para ampliación vesical en microvejigas; Cirgua paliativa: Nefrostomia,
ereterostomia.
VII. Pronostico
El pronóstico de los casos detectados y tratados en forma precoz es bueno y las secuelas
escasas. En los casos de diagnóstico tardío se puede actualmente ofrecer al paciente varias
alternativas de manejo posterior al tratamiento médico especifico.
No debemos olvidar que la TBC es un problema actual de la salud de nuestro pais y por ende
la
TBC urogenital seguirá presentándose dejando su secuela mutilante e inclusive puede llevar al
paciente a la insuficiencia renal y la muerte. Esto no podrá cambiar mientras el nivel de los
sistemas de prestación de salud y los indicadores socioeconómicos no mejoren, lo cual es
tarea
de todos.
INCONTINENCIA URINARIA
I. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La Sociedad Internacional de Continencia define la incontinencia urinaria como la
pérdida involuntaria de orina por el meato uretral, objetivamente demostrable y de una
magnitud tal que constituye un problema higiénico o social.
Se trata de una alteración crónica cuya incidencia aumenta progresivamente con la
edad, siendo ésta muy alta a partir de los 60 años. Se estima que un 25% de individuos
entre 62 y 90 años la padecen. En general, la incidencia es el doble de frecuente en las
mujeres que en los varones y se calcula que afecta al 5 %‐69 % de las mujeres y al 1 %‐39
% de los varones.
Son factores de riesgo: sexo, edad avanzada, embarazo, parto vaginal, ITU, diabetes
mellitus, restitución estrogénica por vía oral, índice de masa corporal alto, deterioro
funcional y cognitivo, trastornos neurológicos, prostatectomía.
II. FISIOPATOLOGIA
Para comprender la incontinencia urinaria y sus mecanismos de producción es necesario
conocer la fisiología de la micción. El ciclo miccional consta de 2 fases: a) fase de llenado o
almacenamiento, y b) fase de eliminación, vaciado o micción.
El control del árbol urinario inferior está dado por una interacción muy coordinada del
simpático y el parasimpático (sistema nervioso autónomo), y bajo el control inhibitorio de la
corteza cerebral (sistema nervioso central).
La inervación del músculo detrusor de la vejiga (ubicado a nivel del cuerpo de la vejiga)
es predominantemente colinérgica y la estimulación de sus receptores muscarínicos
producirá la contracción del mismo, facilitando la micción. La región muscular del trígono
vesical (ubicada nivel del cuello de la vejiga) recibe inervación fundamentalmente
adrenérgica y la estimulación de sus receptores alfa adrenérgicos lo contrae, y colabora así
con el almacenamiento de orina. Por otro lado, el esfínter estriado, de innervación
somática, constituye un elemento importante de continencia urinaria, a la vez que su
relajación y la contracción coordinada del detrusor permiten la micción. El trígono vesical, el
esfínter uretral posterior (en el varón) y el esfínter estriado conforman el llamado sistema
esfinteriano.
De todo lo expuesto se deduce que cualquier exceso o defecto en la función del detrusor
o del sistema esfinteriano, pueden producir incontinencia urinaria.
III. CUADRO CLÍNICO
El síntoma más frecuente es la pérdida involuntaria de orina. La sintomatología que la
acompaña depende del tipo de incontinencia. Así podemos clasificar la incontinencia
urinaria en 6 tipos:
A. De esfuerzo: se produce al realizar cualquier actividad física u otra actividad que
aumente la presión abdominal como reír, toser, levantar peso. No se asocia a la
necesidad de orinar (como sucede en ITU, embarazo, uso de diuréticos, litiasis, etc.).
B. De urgencia: asociada a una necesidad súbita e imperiosa de orinar de manera
consciente, es decir, una vez que se presenta el deseo de orinar. Se debe a
contracciones no inhibidas del detrusor.
C. Mixta: el paciente refiere sintomatología compatible con los 2 tipos anteriores. Se
asocia a hiperactividad del detrusor y un trastorno del sistema esfinteriano.
D. Por rebosamiento: la vejiga se encuentra distendida por imposibilidad de vaciarse.
Existen 2 subtipos:
➢ Obstructiva: en caso de hipertrofia prostática, estenosis uretral, disinergia
vésico-esfinteriana.
➢ Insuficiencia contráctil del detrusor: idiopática, neurógena.
E. Neurológica: existen alteraciones de la dinámica miccional debido a alteraciones
neurológicas (Esclerosis múltiple, Parkinson, accidente cerebro-vascular, lesión
medular, etc.)
F. Psicógena: asociada a estímulos externos (miedo, frío, agua, etc.)
IV. DIAGNÓSTICO
Los puntos principales de apoyo del diagnóstico son la anamnesis o historia clínica, el
examen físico y el estudio urodinámico. Éstos se pueden complementar con las
determinaciones analíticas y el diagnóstico por imagen.
Anamnesis
Realizar una historia clínica detallada que incluya datos de la pérdida de orina (cantidad,
fecha de inicio, evolución, en qué posición se da, su relación con esfuerzos, existencia o
no de urgencia miccional previa, síntomas asociados como disuria, polaquiuria, etc.),
frecuencia de micción diurna y nocturna, tiempo intermiccional y antecedentes personales
del paciente (tabla 1).
Examen físico
Se debe confirmar que se trata de una pérdida de orina involuntaria y objetiva. Se inicia
con la palpación abdominal para determinar si existe globo vesical. A continuación se
realiza una exploración neurológica (reflejos bulbocavernosos y perianal, tono y fuerza del
esfínter anal y sensación de dermatomas de L1 a S5), valorar si existe incontinencia de
esfuerzo mediante la maniobra de Valsalva. En el hombre se debe realizar una exploración
prostática mediante tacto rectal valorando las características morfológicas y la sensibilidad
de la glándula. En la mujer se debe valorar la existencia de prolapso genital.
Evaluación de la motilidad uretral mediante el test del hisopo (descrita por Crystle en 1971).
Consiste en la introducción de un hisopo en el meato uretral con paciente en posición
ginecológica. Se le solicita la realización de pujos observando la angulación del hisopo, si
esta angulación es mayor de 35o implica la existencia de hipermotilidad uretral.
Estudios complementarios
Deben incluir:
➢ Hemograma completo, úrea y creatinina séricas: para valorar la función renal.
➢ Examen completo de orina y Gram sin centrifugar: permite estudiar la orina y su
sedimento.
➢ Urocultivo: para descartar ITU.
➢ Ecografía renal, vesical y prostática: permite una valoración morfológica e
identificación de algunas patologías como causas de la incontinencia.
➢ Urografía intravenosa excretoria: útil en caso de sospecha de fístulas urinarias o
uréteres ectópicos.
➢ Estudio urodinámico: explora la actividad funcional del aparato urinario inferior en la
fase de llenado y vaciado vesical.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con las siguientes patologías: ITU sintomática (la incontinencia es debido a
la disuria), uretritis/vaginitis atróficas (causan disuria y urgencia con incontinencia),
depresión, limitación de la movilidad (pacientes geriátricos), enclavamiento fecal (por
estimulación de los receptores para opiáceos, suelen presentar incontinencia urinaria de
urgencia o por rebosamiento).
VI. TRATAMIENTO
A. Medidas higiénico dietéticas: entrenamiento de la vejiga mediante ejercicios que
tonifican la musculatura del suelo pélvico (ejercicios de Kegel).
B. Tratamiento paliativo: pañales absorbentes, bolsas colectoras de orina.
C. Terapia farmacológica: indicado para casos de:
➢ Incontinencia de urgencia secundaria a inestabilidad vesical. Los fármacos más
utilizados en la hiperreactividad del detrusor son los anticolinérgicos (oxibutinina,
tolterodina, propantelina, principalmente). Inicialmente estos fármacos se
administraban en 2-3 tomas/día y tenían varios efectos secundarios. Actualmente se
brinda una terapia de una dosis diaria: Tolterodina en cápsulas de liberación
prolongada de 4mg o comprimidos de 2mg. 1 cáp. o comp. /día. Disminuir a 1mg/día
si aparece intolerancia. Está contraindicado en caso de glaucoma y arritmias
cardiacas.
➢ Incontinencia de esfuerzo: se utilizan los agentes estimuladores alfa-adrenérgicos.
Estos provocan un incremento del tono esfinteriano por contracción de la
musculatura lisa en el tracto de salida. Epinefrina: 25-50 mg de 2-4 veces/día ó
norefedrina: 50-100 mg de 2-3 veces/día. Efectos secundarios: taquicardias,
hipertensión arterial, cefaleas.
D. Tratamiento invasivo: autocateterismo intermitente en casos de incontinencia por
insuficiencia contráctil del detrusor.
E. Tratamiento quirúrgico: depende del tipo de incontinencia.
➢ En la incontinencia de esfuerzo:
• Cistouretropexia de Marchall Marchetti Krantz (MMK): Intervención vía
abdominal descrita en 1949, donde se suspende la pared vaginal anterior a la
sínfisis del pubis presentando como complicación más frecuente la osteítis de
pubis.
• Colposuspensión de Burch: Considerada durante muchos años el “gold
estándard” de la cirugía de la incontinencia de esfuerzo, por vía abdominal se
suspende la pared vaginal en el ligamento de Cooper con sutura no
reabsorbible restableciendo la posición normal del cuello de la vejiga y
corrigiendo la mayoría de cistoceles asociados. El pronóstico a largo plazo es
mejor que la técnica MMK.
• Cabestrillos o slings: son un método mínimamente invasivo, sencillo, con poca
morbilidad y corta estancia hospitalaria que consiste en tiras suburetrales que
logran un incremento de la resistencia uretral creando un soporte posterior o
efecto hamaca. Se usan para todo tipo de incontinencia de esfuerzo. Incluye las
técnicas TVT (Tension-free vaginal tape), TOT (transobturador fuera adentro).
➢ En la incontinencia de urgencia:
• Cistoplastía de ampliación: Es una técnica invasiva que utiliza intestino delgado
(íleon terminal) destubulizado para interponerlo en la vejiga. Sus objetivos son
aumentar la capacidad y la acomodación, y evitar daño en el tracto urinario
superior. Sus posibles complicaciones son las alteraciones metabólicas y la
retención urinaria.
F. Otros tratamientos: estimulación eléctrica intravaginal, neuromodulación sacra,
inyección intravesical de toxina botulínica A, etc.
VII. PRONOSTICO
La técnica de cabestrillo o slings muestran tasa de éxito de 87,1% y 92,9% dependiendo
del material utilizado autólogo (fascia) y sintético, respectivamente. Otras técnicas
quirúrgicas, y el tratamiento farmacológico alcanzan tasas menores de éxito. En un 2-10 %
de casos es común la recidiva del cuadro y la necesidad de una segunda intervención.
CÁNCER UROLÓGICO
I. Definición
El cáncer de vejiga es el tumor urológico más frecuente. Cada año, aproximadamente son
diagnosticados263.000 nuevos casos en el mundo y alrededor de 115.000 muertes son
debidas aéste tumor maligno.
II. Fisiopatogenia
Factores de Riesgo:
A) Factores ocupacionales: Industria de tintas, textiles y gráficos, cueros están asociados a
una elevada incidencia de neoplasias vesicales.
B) Tabaquismo: Responsable del 40% de los cánceres vesicales.
C) Otros Factores: Abuso de fenacetina, uso de edulcorantes, irradiación pélvica e
infecciones crónicas
III. Histopatología
Las neoplasias vesicales son en general de naturaleza epitelial (uroteliales) análogas a las
de cálices, pelvis renal y uréter.
Histológicamente son de 3 tipos celulares:
a) Carcinoma de células transicionales (94%)
b) Carcinoma de células escamosas (epidermoide) (0.4%)
c) Adenocarcinoma (1-2%)
IV. Clasificación Anatomopatológica
En las clasificaciones usuales de las neoplasias hay que distinguir entre grados de
malignidad histopatológica y estadíos de infiltración o de extensión de enfermedad.
Grados histopatológicos:
Grado X el grado no puede ser evaluado.
Grado I bien diferenciado.
Grado II moderadamente diferenciado
Grado III-IV pobremente diferenciado o indiferenciado
V. Estadificación
VI. Tratamiento
Se utilizan cuatro tipos de tratamiento estándar:
Cirugía
Es posible realizar uno de los siguientes tipos de cirugía:
Resección transuretral (RTU) con fulguración: cirugía para la que se introduce un
cistoscopio (un tubo delgado con luz) en la vejiga a través de la uretra. Se utiliza un instrumento
con un pequeño bucle de alambre en uno de los extremos para extirpar el cáncer o quemar el
tumor con electricidad de alta energía. Este procedimiento se llama fulguración.
Cistectomía radical: cirugía para extirpar la vejiga y cualquiera de los ganglios linfáticos y
órganos cercanos que tienen cáncer. Esta operación se puede realizar cuando el cáncer de
vejiga invade la pared muscular, o cuando un cáncer superficial afecta una parte grande de la
vejiga. En los hombres, los órganos cercanos que se extraen son la próstata y las vesículas
seminales; en las mujeres, se extrae el útero, los ovarios y parte de la vagina. En algunas
ocasiones, cuando el cáncer se diseminó fuera de la vejiga y no se puede extraer por completo,
se realiza una cirugía para extirpar solo la vejiga a fin de disminuir los síntomas urinarios
producidos por el cáncer. Cuando es necesario extraer la vejiga, el cirujano crea otra vía para
que la orina salga del cuerpo.
Cistectomía segmentaria: cirugía para extraer parte de la vejiga. Esta operación se emplea en
el caso de pacientes con un tumor de grado bajo que invade la pared de la vejiga, pero que se
limita a un área de esta. Dado que se extrae solo una parte de la vejiga, los pacientes pueden
orinar normalmente después de recuperarse de la cirugía.
Derivación de la orina: operación en la que se construye una nueva vía para que el cuerpo
almacene y elimine la orina.
Incluso si el médico elimina todo el cáncer visible durante la operación, es posible que se
administre quimioterapia a algunos pacientes después de la cirugía para eliminar toda célula
cancerosa que pudiera quedar. El tratamiento administrado después de la cirugía, para
disminuir el riesgo de que el cáncer vuelva se llama terapia adyuvante.
Radioterapia
La radioterapia es un tratamiento que utiliza rayos X de alta energía u otros tipos de radiación
para destruir células cancerosas o impedir que crezcan. Hay dos tipos de radioterapia: la
radioterapia externa utiliza una máquina fuera del cuerpo que envía rayos al cáncer; la
radioterapia interna utiliza una sustancia radiactiva sellada en agujas, semillas, cables o
catéteres que se colocan directamente en el cáncer o cerca de este. La forma en que se
administre la radioterapia depende del tipo y el estadio del cáncer que está siendo tratado.
Quimioterapia
La quimioterapia es un tratamiento del cáncer que utiliza medicamentos para interrumpir el
crecimiento de células cancerosas, mediante su destrucción o al evitar su multiplicación.
Cuando la quimioterapia se administra por boca o se inyecta en una vena o músculo, los
medicamentos ingresan en el torrente sanguíneo y pueden llegar a las células cancerosas en
todo el cuerpo (quimioterapia sistémica). Cuando la quimioterapia se coloca directamente en el
líquido cefalorraquídeo, un órgano o una cavidad corporal como el abdomen los medicamentos
afectan principalmente las células cancerosas de esas áreas (quimioterapia regional). El cáncer
de vejiga se puede tratar con quimioterapia intravesical (entra en la vejiga mediante un tubo
introducido en la uretra). La forma de administración de la quimioterapia depende del tipo y el
estadio del cáncer que está siendo tratado.
Terapia biológica
La terapia biológica es un tratamiento que usa el sistema inmunitario del paciente para combatir
el cáncer. Se usan sustancias elaboradas por el cuerpo o producidas en un laboratorio para
reforzar, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra el cáncer. Este tipo de
tratamiento también se llama bioterapia o inmunoterapia.
VII. Pronostico
En general el pronóstico de cualquier tumor vesical depende del estadio tumoral (infiltración) y
del grado de diferenciación histológica.
Los mejores resultados se obtienen de la resección transuretral de los tumores superficiales,
asociándose una sobrevida a 5 años de 55-80% Los tumores invasivos confinados al músculo
vesical, después de la cistectomía radical sobreviven libres de progresión de enfermedad en
75% a los 5 años. Los pacientes más profundamente invasivos, tienen una sobrevida de 5 años
en 20-40%.
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