¿Cuál de las siguientes complicaciones no se asocia con la diabetes?

 Necrobiosis lipoidica.

 Mucormicosis rinocerebral.

 Pielonefritis enfisematosa.

 Acropaquias.

Comentario

Las acropaquias no se asocian más con la diabetes, aunque si aparecen con mayor frecuencia en
pacientes broncópatas o con enfermedad de Graves.

Una paciente de 65 años acude a nuestra consulta con un informe médico en el que
consta el diagnóstico de bocio multinodular con hipertiroidismo subclínico. ¿Cuál de
los siguientes patrones hormonales le corresponde?

 T4 total normal, T4 libre aumentada, TSH suprimida.

 T4 total normal, T4 libre normal, TSH suprimida.

 T4 total baja, T4 libre baja, TSH aumentada.

 T4 total normal, T4 libre normal, TSH aumentada.

Comentario

Recuerda que en el hipertiroidismo subclínico, el tiroides no necesita laa estimulación

fisiológica por parte de la TSH para mantener unas concentraciones normales de hormonas
tiroideas. Por tanto, la T4 (tanto libre como total) estará normal con unos niveles
suprimidos de TSH.

Mujer de 30 años con bocio uniforme, anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales

muy elevados e hipotiroidismo clínico. Señale la FALSA:

 Se trata de una tiroiditis de Hashimoto.

 El tratamiento se realiza con levotiroxina.

 Tiene más incidencia de linfoma.

 Pertenece al grupo de las tiroiditis agudas.

Comentario

Pregunta en relación con los procesos inflamatorios del tiroides. En una paciente con bocio,
anticuerpos antitiroideos positivos e hipotiroidismo primario, se debe realizar el diagnóstico
de tiroiditis de Hashimoto.

Esta entidad es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario, y requiere para su

tratamiento levotiroxina en dosis sustitutivas de por vida. Cuando la enfermedad lleva
muchos años de evolución se ha descrito una mayor incidencia de linfomas. En la analítica
destaca la existencia de títulos elevados de anticuerpos antitiroideos, aunque éstos no son
específicos de esta enfermedad, ya que pueden aparecer en la enfermedad de Graves y en
personas sanas.

Por último señalar que también se conoce como tiroidis crónica linfocitaria, por su carácter
de enfermedad crónica y por el infiltrado abundante de linfocitos que presenta el tiroides.
Las tiroiditis agudas comprenden distintas entidades como la tiroiditis piógena, subaguda
de De Quervain y la silente.

Hombre de 72 años en fibrilación auricular de causa desconocida y signos de ICC. ¿Qué

enfermedad de las siguientes habrá que descartar en primer lugar?:

 Enf. de Addison.

 Sindr. de Cushing.

 Amiloidosis.

 Tirotoxicosis.

Comentario

El hipertiroidismo grave en los ancianos suele producir complicaciones cardiovasculares como es

el caso de la pregunta. Es característico del hipertiroidismo la fibrilación auricular u otras arritmias
supraventriculares, que pueden desencadenar crisis cardíacas tirotóxicas. El tratamiento adecuado
sería el control del hipertiroidismo y los betabloqueantes, siempre y cuando no exista una
insuficiencia cardíaca aguda (como en este caso) y en casos más graves el bloqueo de la
conversión periférica de T4 en T3 con corticoides o contrastes yodados.

Qué prueba funcional puede ser de utilidad en ocasiones para diferenciar el

hiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenal del producido por hiperplasia?
 Test postural.

 Test de furosemida.

 Sobrecarga oral de sal.

 Test de captopril.

Comentario

En la actualidad, la mejor manera de distinguir un adenoma de una hiperplasia suprarrenal

son las pruebas de imagen (TAC abdominal). No obstante, hay que contestar la pregunta,
así que analicemos las opciones.

La sobrecarga intravenosa de suero salino fisiológico se utiliza para confirmar el

diagnóstico de hiperaldosteronismo, pero no nos orienta hacia la posible etiología
(respuesta 4 incorrecta). En los pacientes en los que está contraindicada la infusión de
volumen, se podría utilizar, con el mismo fin, el test del captopril, pero tampoco nos orienta
a ninguna causa concreta (respuesta 5 falsa).

El test postural consiste en mantener el ortostatismo 2- 4 horas, tras reposo en cama

nocturno. En personas sanas, esto eleva la renina, y secundariamente la aldosterona. Se ha
visto que en pacientes con aldosteronoma, la actividad de la renina permanece suprimida,
por la aldosterona producida por el adenoma, y esto no ocurre en la hiperplasia (respuesta 1
correcta). La furosemida suele emplearse para estimular todavía más intensamente la
renina, en combinación con la bipedestación, pero es infrecuente utilizarlo de forma
aislada.

El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es:

 La aparición del vello axilar.

 La telarquia.

 La aceleración del crecimiento.

 La menarquia.

Comentario

La pubertad se produce por la activación del eje hipotálamo- hipofiso- gonadal (gonadarquia). En
las niñas el primer signo es la telarquia (aparición del botón mamario) entre los 8 y los 13 años (si
aparece antes de los 8 o la menarquia antes de los 9 hablamos de pubertad precoz). Meses
después se produce la pubarquia (aparición de vello pubiano) y más tarde el pico de empuje
puberal y la menarquia. Tanner diseñó un método de 5 estadíos para valorar la madurez sexual,
teniendo en cuenta el desarrollo de las mamas en las niñas, el de los genitales en los niños y la
distribución del vello pubiano en ambos. En los niños el primer signo puberal es el aumento del
volumen testicular y suele comenzar a los 9 años. Más tarde aparece el vello pubiano y el pico de
empuje puberal. La espermaquia no ocurrirá hasta los 13 años. La adrenarquia ocurre a los 6 a 8
años y precede a la gonadarquia en unos 2 años. Se manifiesta por un cambio en el olor del sudor
y menos habitualmente por la aparición de vello púbico y axilar. Aunque la adrenarquia tiene
relación temporal con la gonadarquia, estos eventos son independientes y regulados por
mecanismos diferentes.

En relación con la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2), indique la afirmación
VERDADERA:

 El gastrinoma es quien condiciona la morbilidad y mortalidad.

 La existencia de hiperparatiroidismo primario es infrecuente.

 El estudio de la mutación del protooncogén RET tiene importancia en su manejo.

 Suelen aparecer tumores carcinoides que se localizan en el timo.

Comentario

La Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 2 se caracteriza por la asociación de carcinoma

medular de tiroides y feocromocitoma (de localización suprarrenal). En el MEN 2A además
de estas dos neoplasias se puede asociar hiperparatiroidismo en el 10% de los casos
(respuesta 2 falsa) y amiloidosis liquenoide. La Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 2,
heredada de forma autosómica dominante, presenta una alteración genética que afecta al
protooncogen RET en el cromosoma 10, siendo recomendado su diagnóstico de manera
precoz para la detección y el tratamiento de portadores asintomáticos. Tanto los
gastrinomas como los tumores carcinoides tímicos se relacionan con la Neoplasia
Endocrina Multiple tipo 1.

Una mujer de 45 años acude a urgencias por presentar un cuadro de dolor cervical, en
su región anterior y lateral, irradiado a oído, de unos 7 días de evolución, con gran
hipersensibilidad en dicha zona. Además ha presentado fiebre de 38º y un cuadro de
infección de vía respiratoria alta hace 14 días. La paciente refiere palpitaciones,
nerviosismo y temblor de forma reciente. En la exploración: frecuencia cardiaca: 120
lpm. Se observa una faringe hiperémica y una zona hipersensible en el cuello, donde se
palpa un aumento de la glándula tiroidea de consistencia nodular. Se observa temblor
fino distal así como hiperhidrosis palmar y piel caliente. ¿Cuál es el tratamiento de
elección?:

 Aines.
 Hormonas tiroideas.

 Metimazol.

 Radioyodo.

Comentario

Nos presentan el caso clínico de una paciente con sintomatología de hipertiroidismo (temblor,
taquicardia, nerviosismo), en donde destacan 2 antecedentes importantes, como son la existencia
de una infección de vías respiratorias previa y el bocio de consistencia nodular con dolor a la
palpación e irradiado a oídos. Con estos datos clínicos el diagnóstico más probable es la tiroiditis
subaguda de De Quervain. El tratamiento de esta patología debe ser sintomático. En general, de
primera elección para el dolor y la fiebre, se deben administrar antiinflamatorios no esteroideos
(opción correcta 1), quedando los glucocorticoides orales como de segunda elección en caso de no
responder a los fármacos anteriores. Para los síntomas derivados del hipertiroidismo se pueden
administrar betabloqueantes. Por último señalar que los antitiroideos no están indicados en las
tiroiditis, ya que el mecanismo de producción del hipertiroidismo es la liberación de hormonas
preformadas desde el folículo tiroideo por destrucción de éstos, y no el aumento de síntesis de
hormonas tiroideas.

En relación con el hiperaldosteronismo primario, ¿cuál de estas afirmaciones NO es

correcta?

 Ocasionalmente son tumores bilaterales.

 Es característica la presencia de hipertensión e hipokalemia.

 El tratamiento médico se realiza con espironolactona.

 A pesar de su condición benigna, el tratamiento ideal es quirúrgico, independientemente del

tamaño o de que la lesión sea unilateral o bilateral.

Comentario

Pregunta fácil en relación con el hiperaldosteronismo primario. El hiperaldosteronismo

primario se origina por un exceso de secreción autónoma de aldosterona por la glándula
suprarrenal. Tiene cinco formas distintas: adenoma suprarrenal productor de aldosterona
(síndrome de Conn), que es la forma más frecuente, hiperplasia micro o macronodular
suprarrenal bilateral, hiperplasia suprarrenal unilateral, HAP remediable con
glucocorticoides y carcinoma suprarrenal productor de aldosterona.

Los cambios clínicos son secundarios al aumento de aldosterona, de modo que la HTA es el
hallazgo predominante (consecuencia de la reabsorción aumentada de sodio en el ámbito
tubular y la expansión de volumen). Puede surgir hipopotasemia con debilidad muscular,
fatiga, calambres e, incluso, parálisis muscular. La depleción de potasio produce un defecto
de concentración renal que puede causar poliuria y polidipsia (diabetes insípida
nefrogénica). La hipopotasemia ocasiona cambios electrocardiográficos con ondas U
prominentes, prolongación de QT y arritmias cardíacas. Si no existe insuficiencia cardíaca
congestiva, enfermedad renal u otras anomalías asociadas característicamente no existe
edema, por el fenómeno de escape del sodio.

Se debe hacer screening de hiperaldosteronismo a los pacientes con HTA e hipokaliemia

severa o espontánea inducida por diuréticos, a pacientes con HTA sin tratamiento con
potasio bajo o límite bajo, incidentalomas suprarrenales, hipertensión refractaria a
tratamiento y niños y jóvenes con hipertensión.

El HAP por adenoma se trata mediante la extirpación quirúrgica de éste. En los pacientes
en los que la cirugía está contraindicada o que se niegan a ella, la restricción de sodio y la
administración de espironolactona suelen controlar la hipopotasemia y la HTA. En el HAP
por hiperplasia bilateral, el tratamiento de elección es farmacológico (espironolactona u
otros ahorradores de potasio: triamterene, amiloride). La cirugía sólo está indicada cuando
la hipopotasemia no se logra controlar con tratamiento médico. En los casos de HAP
sensible a glucocorticoides se puede tratar o con pequeñas dosis de esteroides o con
diuréticos ahorradores de potasio.

Etiología del hipermineralcorticismo

Esquema diagnóstico del hiperaldosteronismo primario

Mujer de 32 años que es derivada a consulta de endocrinología por TSH 0.01 mUI/mL
(normal 0.5-4) con T4 libre de 2.1 ng/dl. Durante su embarazo, recibió tratamiento con
levotiroxina por hipotirodismo subclínico autoinmune, tratamiento que suspendió hace
6 meses, inmediatamente tras el parto. La paciente no presenta síntomas de disfunción
tiroidea, aunque sí comenta ligera pérdida de peso y mayor inquietud interna. Dado que
no está dando lactancia, se realiza gammagrafía presentando como resultado la imagen
que se adjunta. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

 Enfermedad de Graves.
 Tiroiditis postparto.

 Tiroditis subaguda.

 Coriocarcinoma.

Comentario

La tiroiditis postparto es similar a la tiroiditis linfocitaria transitoria (silente ó indolora) pero se

diferencia con ésta en que en vamos a encontrar el antecedente de embarazo y parto los
meses anteriores. Su etiología es desconocida, aunque se cree que la autoinmunidad
desempeña un papel importante en su génesis. Las manifestaciones de hipertiroidismo son
generalmente leves.

La palpación tiroidea demuestra una glándula aumentada de tamaño, indolora y de

consistencia aumentada. La velocidad de sedimentación es normal, la captación de yodo
radiactivo está disminuida (como en otras tiroiditis), los anticuerpos antitiroideos suelen ser
positivos en títulos bajos (aunque pueden ser negativos) y las hormonas tiroideas están
elevadas con TSH suprimida.

Respecto al manejo de la patología, señale lo que considere más adecuado:

 Se debe tratar con antitiroideos y corticoides a dosis altas, dada la gran severidad de los
síntomas.

 Rara vez evoluciona a hipotiroidismo, por lo que no es necesario monitorizar TSH una vez
pasada la fase de hiperfunción.

 Si evolucionara a hipotiroidismo nunca pautaríamos levotiroxina dada la naturaleza transitoria

de esta fase.

 Puede volver a aparecer tras nuevos embarazos.

Comentario

El cuadro evoluciona insidiosamente durante dos a cinco meses. Tras la primera fase
hipertiroidea, un 20- 40% de los pacientes sufren una fase de hipotiroidismo sintomático y
bioquímico que a veces requiere tratamiento sustitutivo. El hipotiroidismo puede
cronificarse hasta en un 20% de las formas esporádicas y en un 50% de las formas
posparto, recomendándose cribado con TSH anual. Puede haber recurrencias hasta en un
70% de las formas posparto en embarazos posteriores.
Ante la sospecha clínica de hipercortisolismo, ¿qué prueba se debe emplear en primer
lugar?:

 Cortisol tras frenación débil o cortisol en orina de 24 h.

 Cortisol tras frenación con 2 mg de DXM.

 Cortisol basal y ACTH.

 Cortisol tras frenación con 8 mg de DXM.

Comentario

En esta pregunta se repasa la actitud a tomar ante un paciente con sospecha de Cushing. La
primera prueba a realizar ante un paciente con sospecha de esta entidad es un test de screening.
Existen 2 posibilidades como son la supresión con 1 mg DXM o bien la determinación del cortisol
libre urinario en orina de 24 horas. En caso de que la cifra de esta última prueba supere en 3 veces
el límite normal del laboratorio, se realizará el diagnóstico de Cushing. El ritmo de cortisol
(cortisolemia basal y nocturna) es una prueba que sirve para el diagnóstico (no de screening) y
presenta el problema de la incomodidad para el paciente, ya que no se puede realizar de forma
ambulante. La supresión con 2 y 8 mg de DXM se emplean para el diagnóstico bioquímico y
etiológico respectivamente.

En el hipotiroidismo secundario o central, NO esperaría encontrar:

 Sequedad de piel.

 Déficit asociado de otras hormonas hipofisarias.

 Ganancia ponderal.

 Bocio.

Comentario

El hipotiroidismo central se caracteriza por la presencia de unos niveles de hormonas

periféricas (T4 y T3) bajos y una TSH baja o inadecuadamente normal. Cursa con clínica
de hipotiroidismo consistente en bradicardia, aumento de peso, bradipsiquia, estreñimiento,
intolerancia al frio, sequedad de piel, somnolencia, diferenciándose del de etiología
primaria en la ausencia de hipercolesterolemia y bocio, debido a que el aumento de la
glándula tiroidea asociado al hipotiroidismo primario es debido al aumento secundario de
las cifras de TSH. Se debe realizar tratamiento sustitutivo con levotiroxina, y recordar que
para el seguimiento de estos pacientes debemos determinar los niveles de T4 y no los
niveles de TSH como está indicado en los casos de etiología primaria.
Respecto a las estatinas, NO es cierto:

 Se puede dar con seguridad en embarazadas.

 Pueden producir miositis.

 Se metabolizan por el citocromo P450 3A4.

 Se pueden asociar a aspirina.

Comentario

Las estatinas son inhibidoras de la HMG- CoA- reductasa, la enzima limitante para la
síntesis de colesterol endógeno. Esta disminución de síntesis estimula el aumento de
receptores de LDL, que favorece la eliminación plasmática de colesterol. La atorvastatina
es la más potente y además produce disminución concomitante de los niveles de
triglicéridos. La combinación de estatinas con fibratos aumenta el riesgo de aparición de
miopatía grave, incluso rabdomiolisis, siendo manos frecuente con el empleo de
pravastatina y fluvastatina. La cerivastatina fue retirada del mercado por un aumento en la
incidencia de rabdomiólisis en combinación con fibratos (gemfibrocilo) superior al
observado con el resto de las estatinas. Estos fármacos están contraindicados en niños y
embarazadas (respuesta 1 falsa).

La forma más común de presentación del feocromocitoma es?

 Hipoglucemia.

 Hipotensión.

 Hipertensión arterial.

 Diabetes mellitus.

Comentario

Pregunta muy sencilla sobre la clínica del feocromocitoma. La manifestación más frecuente
es la hipertensión arterial, bien en forma de HTA aislada, crisis hipertensivas solamente o
ambas a la vez. Un 10 % de los feocromocitomas no presentan clínica alguna. Las
catecolaminas son hormonas contrainsulares, por lo que no resulta infrecuente la aparición
de hiperglucemia en estos pacientes. En ocasiones raras, se presenta como hipotensión
ortostática y taquicardia, debido a las acciones de las catecolaminas sobre los receptores
beta.