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Guía para el manejo de la hemorragia intracerebral espontánea Guía para

profesionales de la salud de la Asociación Americana del Corazón/Asociación


Americana de Apoplejía
Propósito Resumen- El objetivo de esta guía es presentar recomendaciones actuales y
completas para el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea.
Métodos- Se realizó una búsqueda bibliográfica formal de Pubmed hasta finales de agosto
de 2013. El comité de redacción se reunió por teleconferencia para examinar textos
narrativos y recomendaciones. Las recomendaciones siguen los métodos de la American
Heart Association/American Stroke Association para clasificar el nivel de certeza del efecto
del tratamiento y la clase de evidencia. La revisión previa a la elección del proyecto de
directriz estuvo a cargo de seis expertos y de los miembros del Comité de Supervisión
Científica del Consejo de Apoplejía y del Comité de Liderazgo del Consejo de Apoplejía.
Resultados- Se presentan pautas basadas en evidencia para el cuidado de pacientes con
hemorragia intracerebral aguda. Temas enfocados en diagnóstico, manejo de coagulopatía y
presión arterial, prevención y control de lesión cerebral secundaria y presión intracraneal, el
papel de la cirugía, predicción de resultados, rehabilitación, prevención secundaria y
consideraciones futuras. Se incorporaron los resultados de los nuevos ensayos de fase 3.
Conclusiones- La hemorragia intracerebral sigue siendo una afección grave para la cual se
justifica el cuidado agresivo temprano. Estas directrices proporcionan un marco para el
tratamiento dirigido al paciente con hemorragia intracerebral.
Introducción La hemorragia intracerebral espontánea y no traumática (ICH) sigue siendo
una causa significativa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Aunque la ICH ha
estado tradicionalmente a la zaga de la apoplejía isquémica y la hemorragia subaracnoidea
aneurismática en términos de evidencia de ensayos clínicos para guiar el manejo, la última
década ha visto un aumento dramático en los estudios de intervención de ICH. Los estudios
basados en la población muestran que la mayoría de los pacientes presentan IC pequeños
que son fácilmente superables con una buena atención médica.1 Esto sugiere que una
atención médica excelente probablemente tenga un impacto potente y directo en la
morbilidad y mortalidad de la ICH. [1:30 p. m., 29/4/2020] Natalia Franco U: Esta
directriz tiene varios propósitos. Una es proporcionar una actualización de la última
American Heart Association/American Stroke Association ICH directriz, publicada en
2010, incorporando
Para que esta revisión sea breve y fácilmente útil para los clínicos en ejercicio, los
antecedentes de la epidemiología de la ICH son limitados, con referencias proporcionadas
para los lectores que buscan más detalles.1,3,4 Los estudios en curso no se discuten
sustantivamente porque el enfoque de esta guía está en las terapias disponibles actualmente;
sin embargo, el aumento en los estudios clínicos relacionados con la ICH es alentador, y los
interesados pueden ir a http://www.strokecenter.org/trials/ para más información. Además,
esta directriz se refiere generalmente a los adultos, con problemas de apoplejía hemorrágica
en niños y recién nacidos cubiertos en una declaración científica separada de la Asociación
Americana del Corazón sobre "Manejo de apoplejía en bebés y niños." 5
Este documento sirve para actualizar las últimas pautas de ICH publicadas en 2010,2 y se
remite al lector a estas pautas para obtener referencias relevantes adicionales que no figuran
aquí. El desarrollo de esta actualización se retrasó deliberadamente durante 1 año a partir
del ciclo de revisión de 3 años previsto para poder incorporar los resultados de 2 ensayos
clínicos de fase 3 de ICH pivotal. Las diferencias de las recomendaciones en la guía de
2010 se especifican en el trabajo actual. El grupo de redacción se reunió por teléfono para
determinar las subcategorías a evaluar. [1:32 p. m., 29/4/2020] Natalia Franco U: Estos
incluyeron 15 secciones que cubrieron lo siguiente: diagnóstico de emergencia y evaluación
de ICH y sus causas; hemostasia y coagulopatía; manejo de la presión arterial (PA); manejo
de pacientes hospitalizados, incluyendo monitoreo general y atención de enfermería,
manejo de glucosa / temperatura / convulsiones y otras complicaciones médicas;
procedimientos, incluido el manejo de la presión intracraneal (PIC), la hemorragia
intraventricular y el papel de la extracción quirúrgica del coágulo; predicción de resultados;
prevención de ICH recurrente; rehabilitación; y consideraciones futuras. Cada subcategoría
fue dirigida por un autor principal, con 1 o 2 autores adicionales haciendo contribuciones.
Se realizaron búsquedas completas de PubMed en todos los artículos en inglés sobre el
tratamiento de enfermedades humanas relevantes desde 2009 hasta agosto de 2013. Se
distribuyeron borradores de resúmenes y recomendaciones a todo el grupo de redacción
para recibir comentarios. Se realizaron varias conferencias telefónicas para discutir
secciones individuales, centrándose en temas controvertidos. Las secciones fueron
revisadas y fusionadas por el Presidente. El borrador resultante se envió a todo el grupo de
redacción para su comentario. El Presidente y el Vicepresidente incorporaron comentarios,
y se pidió a todo el comité que aprobara el borrador final. El Presidente y el Vicepresidente
hicieron cambios al documento en respuesta a la revisión por pares, y el documento fue
enviado nuevamente a todo el grupo de redacción para sugerir cambios y aprobación. Las
recomendaciones siguen los métodos de la American Heart Association / American Stroke
Association para clasificar el nivel de certeza del efecto del tratamiento y la clase de
evidencia (tablas 1 y 2). Todas las recomendaciones de Clase I se enumeran en la Tabla 3.
Tabla 2. Definición de clases y niveles de evidencia utilizados en las recomendaciones
AHA / ASA
Condiciones de Clase I para las cuales existe evidencia y / o acuerdo general de que el
procedimiento o tratamiento es útil y efectivo
Condiciones de Clase II para las cuales hay evidencia contradictoria y / o una divergencia
de opinión sobre la utilidad / eficacia de un procedimiento o tratamiento
Clase IIa El peso de la evidencia u opinión está a favor del procedimiento o tratamiento.
Clase IIb La utilidad / eficacia está menos establecida por evidencia u opinión
Clase III Condiciones para las cuales existe evidencia y / o acuerdo general de que el
procedimiento o tratamiento no es útil / efectivo y en algunos casos puede ser dañino
Recomendaciones terapéuticas
Nivel de evidencia A Datos derivados de múltiples ensayos clínicos aleatorios o metanálisis
Nivel de evidencia B Datos derivados de un solo ensayo aleatorio o estudios no aleatorios
Nivel de evidencia C Opinión consensuada de expertos, estudios de caso o estándar de
atención
Recomendaciones diagnósticas
Nivel de evidencia A Datos derivados de múltiples estudios de cohorte prospectivos
utilizando un estándar de referencia aplicado por un evaluador enmascarado
Nivel de evidencia B Datos derivados de un solo estudio de grado A o uno o más estudios
de casos y controles, o estudios que utilizan un estándar de referencia aplicado por un
evaluador sin máscara
Nivel de evidencia C Opinión de consenso de expertos
Tabla 3. Recomendaciones de clase I
Sección Clase I Recomendaciones
Diagnóstico y evaluación de emergencia Se debe realizar una puntuación de gravedad
inicial como parte de la evaluación inicial de pacientes con HIC (Clase I; Nivel de
evidencia B). (Nueva recomendación) Se recomienda la neuroimagen rápida con CT o MRI
para distinguir el accidente cerebrovascular isquémico del ICH (Clase I; Nivel de evidencia
A). (Sin cambios desde la guía anterior).
Hemostasia y coagulopatía, agentes antiplaquetarios y profilaxis de TVP Los pacientes con
una deficiencia severa del factor de coagulación o trombocitopenia severa deben recibir
terapia de reemplazo de factor o plaquetas apropiadas, respectivamente (Clase I; Nivel de
evidencia C). (Sin cambios con respecto a la guía anterior) Los pacientes con ICH cuyo
INR está elevado debido a VKA deben retener su VKA, recibir terapia para reemplazar los
factores dependientes de la vitamina K y corregir el INR, y recibir vitamina K intravenosa
(Clase I; Nivel de evidencia C ) (Sin cambios con respecto a la guía anterior) Los pacientes
con ICH deben tener una compresión neumática intermitente para prevenir el
tromboembolismo venoso a partir del día del ingreso al hospital (Clase I; Nivel de
evidencia A). (Revisado de la guía anterior)
Presión arterial Para pacientes con ICH que se presentan con PAS entre 150 y 220 mm Hg
y sin contraindicación para el tratamiento agudo de la PA, la reducción aguda de PAS a 140
mm Hg es segura (Clase I; Nivel de evidencia A) y puede ser efectiva para mejorar el
resultado funcional ( Clase IIa; Nivel de evidencia B). (Revisado de la guía anterior)
Monitoreo general y atención de enfermería El monitoreo y manejo inicial de los pacientes
con ICH debe llevarse a cabo en una unidad de cuidados intensivos o en una unidad de
ictus dedicada con experiencia en cuidados agudos médicos y de neurociencia de
enfermería (Clase I; Nivel de evidencia B). (Revisado de la guía anterior)
Manejo de la glucosa La glucosa debe ser monitoreada. Se deben evitar tanto la
hiperglucemia como la hipoglucemia (Clase I; Nivel de evidencia C). (Revisado de la guía
anterior)
Convulsiones y medicamentos anticonvulsivos Las convulsiones clínicas deben tratarse con
medicamentos anticonvulsivos (Clase I; Nivel de evidencia A). (Sin cambios con respecto a
la directriz anterior) Los pacientes con un cambio en el estado mental que tienen
convulsiones electrográficas en el EEG deben ser tratados con medicamentos
anticonvulsivos (Clase I; Nivel de evidencia C). (Sin cambios desde la guía anterior)
Manejo de complicaciones médicas Se debe realizar un procedimiento de detección formal
para la disfagia en todos los pacientes antes del inicio de la ingesta oral para reducir el
riesgo de neumonía (Clase I; Nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)
Tratamiento quirúrgico de ICH Los pacientes con hemorragia cerebelosa que se deterioran
neurológicamente o que tienen compresión del tronco encefálico y / o hidrocefalia por
obstrucción ventricular deben someterse a la extirpación quirúrgica de la hemorragia lo
antes posible (Clase I; Nivel de evidencia B). (Sin cambios desde la guía anterior)
La prevención de ICH BP recurrente debe controlarse en todos los pacientes con ICH
(Clase I; Nivel de evidencia A). (Revisado de la guía anterior) Las medidas para controlar
la PA deben comenzar inmediatamente después del inicio de la HIC (Clase I; Nivel de
evidencia A). (Nueva recomendación)
Rehabilitación y recuperación Dada la naturaleza potencialmente grave y el patrón
complejo de discapacidad en evolución y la creciente evidencia de eficacia, se recomienda
que todos los pacientes con ICH tengan acceso a rehabilitación multidisciplinaria (Clase I;
Nivel de evidencia A). (Revisado de la guía anterior)
BP indica presión arterial; CT, tomografía computarizada; TVP, trombosis venosa
profunda; EEG, electroencefalografía; ICH, hemorragia intracerebral; INR, razón
internacional normalizada; MRI, resonancia magnética; PAS, presión arterial sistólica; y
VKA, antagonista de la vitamina K.
Una parte rutinaria de la evaluación debe incluir un puntaje de severidad estandarizado,
porque tales escalas pueden ayudar a racionalizar la evaluación y la comunicación entre los
proveedores. La puntuación de la Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos
Nacionales de Salud (NIHSS), comúnmente utilizada para el accidente cerebrovascular
isquémico, también puede ser útil en ICH.24,25 Sin embargo, los pacientes con ICH con
mayor frecuencia tienen una conciencia deprimida en la presentación inicial, y esto puede
disminuir la utilidad del NIHSS . Existen numerosas escalas de calificación
específicamente para ICH.26–32 Aunque la escala de severidad óptima aún no está clara, la
más utilizada y validada externamente es el ICH Score.28,30,33–35 Estas escalas de
severidad no deben usarse como un singular Indicador de pronóstico.
Después del diagnóstico, los proveedores de emergencias deben coordinar el ingreso rápido
a una unidad de accidente cerebrovascular o unidad de cuidados intensivos de neurociencia
(en su propio hospital, si está disponible, o mediante transferencia) e iniciar el tratamiento
temprano mientras el paciente espera esta cama. Un estudio de un solo centro encontró que
las estadías prolongadas de los pacientes en el servicio de urgencias conducen a peores
resultados, aunque otro sugirió que el tratamiento temprano de la atención neurocrítica en el
servicio de urgencias puede mejorar este efecto36,37. Aunque muchos centros tienen vías
críticas desarrolladas para el tratamiento de la isquemia aguda accidente cerebrovascular,
pocos tienen protocolos específicos para el manejo de ICH.38 Tales vías pueden permitir
un manejo más eficiente, estandarizado e integrado de pacientes con ICH aguda; uno está
disponible en la Neurocritical Care Society.39 Estas vías enfatizan que el tratamiento
urgente de problemas sensibles al tiempo, incluida la reducción de la PA y la reversión de
la coagulopatía, debe iniciarse en el servicio de urgencias al que se presenta el paciente en
lugar de esperar hasta después de ser transferido a una unidad de cuidados intensivos ,
unidad de accidente cerebrovascular u otro hospital.
neuroimagen
Se presume que la aparición brusca de síntomas neurológicos focales es de origen vascular
hasta que se demuestre lo contrario; sin embargo, es imposible saber si los síntomas son
causados por isquemia o hemorragia solo por las características clínicas. El vómito, la
presión arterial sistólica (PAS)> 220 mm Hg, el dolor de cabeza intenso, el coma o la
disminución del nivel de conciencia y la progresión de los síntomas durante minutos u
horas sugieren ICH, aunque ninguno de estos hallazgos es específico; la neuroimagen es,
por lo tanto, obligatoria.40 La TC y la resonancia magnética (RM) son razonables para la
evaluación inicial. La TC es muy sensible para identificar hemorragias agudas y se
considera el "estándar de oro"; el eco de gradiente y la resonancia magnética ponderada por
susceptibilidad T2 * son tan sensibles como la TC para la detección de hemorragia aguda y
son más sensibles para la identificación de hemorragia previa.41,42 Tiempo, costo,
proximidad al DE, tolerancia del paciente, estado clínico y disponibilidad de IRM sin
embargo, puede impedir la resonancia magnética emergente en muchos casos.43

La alta tasa de deterioro neurológico temprano después de la HIC está relacionada en parte
con el sangrado activo que puede continuar durante horas después del inicio de los
síntomas. La expansión del hematoma tiende a ocurrir temprano después de la HIC y
aumenta el riesgo de un mal resultado funcional y muerte.7,44–49 Entre los pacientes
sometidos a TC de la cabeza dentro de las 3 horas posteriores al inicio de la HIC, 28% a
38% tienen una expansión de hematoma de más de un tercio del volumen de hematoma
inicial en el seguimiento CT.7,45 Como tal, la identificación de pacientes en riesgo de
expansión de hematoma es un área activa de investigación. La angiografía por tomografía
computarizada (TC) y la tomografía computarizada con contraste pueden identificar a los
pacientes con alto riesgo de expansión de la HIC en función de la presencia de contraste
dentro del hematoma, a menudo denominado signo de punto.50–54 Un mayor número de
puntos de contraste sugiere un riesgo aún mayor de expansión .55,56

El diagnóstico precoz de las anomalías vasculares subyacentes puede influir en el manejo


clínico y guiar el pronóstico en pacientes con HIC. Los factores de riesgo para las
anomalías vasculares subyacentes son edad <65 años, sexo femenino, no fumador, ICH
lobular, extensión intraventricular y ausencia de antecedentes de hipertensión o
coagulopatía.57,58 MRI, angiografía por resonancia magnética, venografía por resonancia
magnética y CTA o CT La venografía puede identificar causas específicas de hemorragia,
incluidas malformaciones arteriovenosas, tumores, moyamoya y trombosis de la vena
cerebral.59–61 La CTA se ha estudiado más ampliamente y es altamente sensible y
específica para detectar anomalías vasculares58,62–64. Un angiograma con catéter puede
se debe considerar si la sospecha clínica es alta o los estudios no invasivos sugieren una
lesión subyacente.65 La evidencia radiológica sugestiva de anormalidades vasculares como
causantes de ICH puede incluir la presencia de hemorragia subaracnoidea, vasos
agrandados o calcificaciones a lo largo de los márgenes de la ICH, hiperaturación en un
seno venoso dural o vena cortical a lo largo de la supuesta vía de drenaje venoso, 56
hematomas inusuales sh simio, presencia de edema desproporcionado con el tiempo de
presunta ICH, una ubicación de hemorragia inusual y la presencia de otras estructuras
anormales en el cerebro (como una masa). Los pacientes con ubicación de hemorragia
lobular, edad <55 años y sin antecedentes de hipertensión tienen una mayor probabilidad de
identificación de una causa secundaria de ICH por resonancia magnética adicional más allá
de la TC sin contraste.66 Una venografía de resonancia magnética o venografía por TC
debe realizarse si la ubicación de la hemorragia, El volumen relativo de edema, o la señal
anormal en los senos cerebrales en la neuroimagen de rutina sugiere trombosis de la vena
cerebral.
En resumen, ICH es una emergencia médica que debe diagnosticarse y manejarse con
prontitud. La expansión del hematoma y el deterioro temprano son comunes dentro de las
primeras horas después del inicio.
Diagnóstico y evaluación de emergencia: recomendaciones
Se debe realizar una puntuación de gravedad inicial como parte de la evaluación inicial de
pacientes con HIC (Clase I; Nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)
Se recomienda la neuroimagen rápida con CT o MRI para distinguir el accidente
cerebrovascular isquémico del ICH (Clase I; Nivel de evidencia A). (Sin cambios desde la
guía anterior)
Se puede considerar la CTA y la TC con contraste para ayudar a identificar a los pacientes
con riesgo de expansión de hematoma (Clase IIb; Nivel de evidencia B), y CTA, venografía
por CT, CT con contraste, MRI con contraste, angiografía por resonancia magnética y
resonancia magnética La venografía y la angiografía con catéter pueden ser útiles para
evaluar las lesiones estructurales subyacentes, incluidas las malformaciones vasculares y
los tumores cuando hay sospecha clínica o radiológica (Clase IIa; Nivel de evidencia B).
(Sin cambios desde la guía anterior)
Tratamiento médico para ICH
Hemostasia y coagulopatía, antiplaquetarios y profilaxis de trombosis venosa profunda
Las anomalías hemostáticas subyacentes pueden contribuir a la ICH. Los pacientes en
riesgo incluyen aquellos que toman medicamentos anticoagulantes orales (OAC), agentes
antiplaquetarios, aquellos con deficiencias de factor de coagulación congénitas o adquiridas
y aquellos con anormalidades plaquetarias cualitativas o cuantitativas heredadas o
adquiridas. Los pacientes que toman OAC constituyen entre el 12% y el 20% de los
pacientes con ICH, 67–69, una tasa que ha aumentado con el envejecimiento de la
población y un mayor uso de medicamentos anticoagulantes en las últimas décadas.67,70
Los antagonistas de la vitamina K (AVK) como la warfarina son los se prescribe con mayor
frecuencia OAC, pero se utilizan cada vez más nuevos agentes que no requieren monitoreo
de laboratorio y no necesariamente prolongan las pruebas de detección de coagulación,
incluidos dabigatrán, 71 rivaroxabán, 72 y apixabán.73 Estos nuevos agentes parecen estar
asociados con un menor riesgo de ICH que VKAs.74 Es importante que los proveedores
que atienden a pacientes con ICH reconozcan el uso de fármacos antitrombóticos o de una
coagulopatía subyacente en la evaluación inicial de pacientes con ICH, de modo que la
estrategia de tratamiento pueda incluir intervenciones apropiadas.
Para los pacientes con una deficiencia conocida del factor de coagulación o trastorno
plaquetario, está indicado el reemplazo del factor o las plaquetas apropiadas, a menudo con
la ayuda de un hematólogo consultor. Si se produce ICH espontánea en un paciente
sometido a una infusión intravenosa de heparina, entonces se puede administrar sulfato de
protamina mediante inyección intravenosa a una dosis de 1 mg por 100 U de heparina
(dosis máxima de 50 mg), con un ajuste basado en el tiempo transcurrido desde la
interrupción de la heparina infusión.75 Se pueden usar dosis similares en pacientes que
reciben heparina de bajo peso molecular; sin embargo, la reversión puede ser incompleta.
ICH relacionado con VKA
Existen pautas para la reversión de los OAC.76 Para los pacientes con ICH que toman
AVK, se recomienda la corrección rápida de la relación internacional normalizada (INR)
.76,77 El plasma fresco congelado (FFP), junto con la vitamina K, ha sido el pilar del
tratamiento en el Estados Unidos durante años, pero más recientemente, los concentrados
de complejo de protrombina (PCC), el PCC FEIBA activado (actividad de omisión del
inhibidor del factor VIII) y el factor VIIa activado recombinante (rFVIIa) han surgido como
posibles terapias. La administración de vitamina K por vía intravenosa por sí sola es
insuficiente para la reversión en las primeras horas, pero debe ser parte de todas las
estrategias de reversión aguda de AVK en una dosis de 5 a 10 mg, generalmente
administrada lentamente por vía intravenosa. El inicio de acción comienza a las 2 horas y es
máximo a las 24 horas si la función hepática es normal.78 La administración de FFP
requiere descongelación y compatibilidad cruzada, conlleva un riesgo de reacciones de
transfusión alérgicas e infecciosas, y a menudo requiere grandes volúmenes para la
corrección completa de INR. La probabilidad de corrección de INR a las 24 horas se
relacionó con el tiempo de administración de FFP en 1 estudio, aunque el 17% de los
pacientes todavía no tenían un INR <1.4 en este momento, lo que sugiere que FFP
administrado de esta manera puede ser insuficiente para la corrección rápida de
coagulopatía.79 Las deficiencias de FFP han generado interés en agentes alternativos para
la reversión de AVK.
Las PCC son concentrados de factor derivados del plasma desarrollados originalmente para
tratar la deficiencia de factor IX (hemofilia B). La PCC de tres factores contiene los
factores II, IX y X, mientras que la PCC de 4 factores también contiene el factor VII. PCC
no requiere coincidencia cruzada, puede reconstituirse y administrarse rápidamente en un
pequeño volumen (20-40 ml) y ha sido procesado para inactivar agentes infecciosos. Varios
estudios han demostrado que los PCC normalizan rápidamente el INR (en minutos) en
pacientes que toman AVK.80–82 Aunque las revisiones retrospectivas no aleatorias y un
pequeño estudio de casos y controles han demostrado una corrección más rápida del INR
con vitamina K y PCC que la vitamina K y FFP , ninguno ha demostrado claramente una
mejora en el resultado clínico del paciente con PCC.83–85 En 1 ensayo aleatorizado que
compara el uso de un PCC (Konyne) para suplementar FFP versus FFP solo en pacientes
con ICH relacionado con VKA, aquellos que recibieron FFP solo recibió un mayor
volumen de FFP y desarrolló más eventos adversos, principalmente atribuibles a la
sobrecarga de líquidos.86 Las PCC pueden aumentar el riesgo de complicaciones
trombóticas, aunque este riesgo parece bajo.80 En 2013, el primer gran ensayo controlado
aleatorizado de fase 3 demostró no inferioridad de 4 PCC a FFP para la reversión urgente
de warfarina en una cohorte de 202 pacientes con hemorragia aguda (24 de los cuales
tenían hemorragia intracraneal) .87 En este estudio, la tasa de lograr un INR <1.3 dentro de
los 30 minutos de completar la terapia fue 62.2% para PCC y 9.6% para FFP. Las tasas de
eventos tromboembólicos fueron similares (7.8% con PCC y 6.4% con FFP), y la
sobrecarga de líquidos fue más común con FFP (12.8% versus 4.9%). No se han realizado
ensayos aleatorios análogos para evaluar directamente PCC de 3 y 4 factores entre sí.
Además, el objetivo INR específico para la corrección de VKA en ICH relacionado con
OAC no está claro, con varios estudios citados aquí y en otros lugares que utilizan
objetivos que van desde <1.3 a <1.5.88
El rFVIIa también se ha probado en pacientes con ICH no OAC. Aunque un ensayo
aleatorizado de fase 2 mostró que el tratamiento con rFVIIa dentro de las 4 horas
posteriores a la aparición de ICH limitó el crecimiento del hematoma y mejoró el resultado
clínico en relación con el placebo, un ensayo posterior de fase 3 no encontró beneficio
clínico.108,109 El uso de rFVIIa se asoció con una mayor frecuencia de eventos
tromboembólicos en comparación con placebo (7% versus 2%) en el ensayo de fase 2 y
significativamente más eventos arteriales en el ensayo de fase 3. Queda por determinar si
rFVIIa podría beneficiar a un subconjunto particular de pacientes con ICH, pero
actualmente sus beneficios en pacientes con ICH, estén o no tomando un OAC, no han sido
probados. Tromboprofilaxis en pacientes con ICH
Los pacientes con ICH tienen un alto riesgo de enfermedad tromboembólica.110 Las
mujeres y los negros pueden estar en mayor riesgo.110-112 En un ensayo aleatorizado de
151 pacientes con ICH, la compresión neumática intermitente junto con medias elásticas
redujo la aparición de trombosis venosa profunda asintomática (TVP) ) después de ICH en
comparación con medias elásticas solas (4.7% versus 15.9%). 113 Los ensayos CLOTS
(Coágulos en las piernas o medias después del accidente cerebrovascular) consistieron en 3
ensayos aleatorios diferentes (CLOTS 1, 2 y 3) que evaluaron varios tratamientos
diferentes, incluyendo medias de compresión graduada versus ninguna, medias de
compresión graduada del muslo versus medias altas de la pantorrilla y compresión
neumática intermitente versus ninguna.114–117 CLOTS 1 inscribió a 2518 pacientes con
accidente cerebrovascular (232 con ICH) y descubrió que las medias de compresión alta del
muslo no reducir la TVP, la embolia pulmonar (EP) o la muerte.115 CLOTS 2 descubrió
que la TVP era más común en pacientes que tenían medias de compresión graduadas por
debajo de la rodilla que en aquellos con thig Medias de compresión graduadas h-high.114
Finalmente, CLOTS 3 inscribió a 2876 pacientes (376 con ICH) y descubrió que la
compresión neumática intermitente iniciada tan pronto como el día del ingreso al hospital
redujo la aparición de TVP proximal, con un efecto particularmente prominente en los
pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico (6,7% versus 17,0%, odds ratio [OR],
0,36; Intervalo de confianza del 95%, [IC] 0.17–0.75) .116 Un metanálisis de fármacos
anticoagulantes para la tromboprofilaxis que incluyó a 1000 pacientes con ICH de 4
ensayos (2 aleatorizados) y evaluó el uso temprano de enoxaparina o heparina (de 1 a 6
días) después del ingreso) encontraron una reducción en la EP (1.7% versus 2.9%; riesgo
relativo [RR], 0.37; IC 95%, 0.17-0.80), una reducción no significativa en la mortalidad
(16.1% versus 20.9%; RR, 0.76; 95% IC, 0,57–1,03), pero no hay diferencia en TVP (4,2%
versus 3,3%; RR, 0,77; IC 95%, 0,44–1,34) o aumento del hematoma (8,0% versus 4,0%;
RR, 1,42; IC 95%, 0,57 –3,53) .118
Los pacientes con ICH que desarrollan TVP o EP pueden ser considerados para la
anticoagulación sistémica completa o la colocación de un filtro de vena cava inferior (VCI).
Dado que la tasa de recurrencia generalmente aceptada de EP no fatal es del 12% al 15% en
pacientes no tratados (no específicos de ICH), no se recomienda la observación sola. Solo
se dispone de información muy limitada para guiar la toma de decisiones sobre la
colocación del filtro IVC versus la anticoagulación, así como el régimen de anticoagulación
óptimo.119 Las consideraciones incluyen la fecha posterior a la hemorragia en la que se
diagnostica TVP / EP, documentación del tamaño estable del hematoma en neuroimagen,
lobular versus profundo ubicación del hematoma y la capacidad práctica de eliminar un
filtro IVC en una fecha posterior. Las pautas generales para el uso de filtros IVC en el
contexto de TVP aguda sugieren un curso convencional de terapia anticoagulante si el
riesgo de sangrado se resuelve; sin embargo, estos no son específicos de ICH.12Hemostasia
y coagulopatía, agentes antiplaquetarios y profilaxis de TVP: recomendaciones
Los pacientes con una deficiencia severa del factor de coagulación o trombocitopenia
severa deben recibir terapia de reemplazo de factor o plaquetas apropiadas, respectivamente
(Clase I; Nivel de evidencia C). (Sin cambios desde la guía anterior)
Los pacientes con ICH cuyo INR está elevado debido a VKA deben tener su VKA retenido,
recibir terapia para reemplazar los factores dependientes de la vitamina K y corregir el INR,
y recibir vitamina K intravenosa (Clase I; Nivel de evidencia C). Las PCC pueden tener
menos complicaciones y corregir el INR más rápidamente que la FFP y podrían
considerarse más que la FFP (Clase IIb; Nivel de evidencia B). rFVIIa no reemplaza todos
los factores de coagulación, y aunque el INR puede reducirse, la coagulación puede no
restaurarse in vivo; por lo tanto, rFVIIa no se recomienda para la reversión de VKA en ICH
(Clase III; Nivel de evidencia C). (Revisado de la guía anterior)

Para los pacientes con ICH que están tomando dabigatrán, rivaroxabán o apixabán, el
tratamiento con FEIBA, otros PCC o rFVIIa podría considerarse de forma individual. El
carbón activado podría usarse si la dosis más reciente de dabigatrán, apixabán o
rivaroxabán se tomó <2 horas antes. La hemodiálisis podría considerarse para el dabigatrán
(Clase IIb; Nivel de evidencia C). (Nueva recomendación)
Se puede considerar que el sulfato de protamina revierte la heparina en pacientes con ICH
aguda (Clase IIb; Nivel de evidencia C). (Nueva recomendación)
La utilidad de las transfusiones de plaquetas en pacientes con ICH con antecedentes de uso
de antiplaquetarios es incierta (Clase IIb; Nivel de evidencia C). (Revisado de la guía
anterior)
Aunque rFVIIa puede limitar el grado de expansión del hematoma en pacientes con ICH no
coagulopático, hay un aumento en el riesgo tromboembólico con rFVIIa y no hay un
beneficio clínico claro en pacientes no seleccionados. Por lo tanto, no se recomienda rFVIIa
(Clase III; Nivel de evidencia A). (Sin cambios desde la guía anterior)

Los pacientes con ICH deben tener compresión neumática intermitente para la prevención
del tromboembolismo venoso que comienza el día del ingreso al hospital (Clase I; Nivel de
evidencia A). Las medias de compresión graduadas no son beneficiosas para reducir la TVP
o mejorar el resultado (Clase III; Nivel de evidencia A). (Revisado de la guía anterior)

Después de documentar el cese de la hemorragia, se puede considerar la administración de


heparina subcutánea de bajo peso molecular o heparina no fraccionada en dosis bajas para
la prevención del tromboembolismo venoso en pacientes con falta de movilidad después de
1 a 4 días desde el inicio (Clase IIb; Nivel de evidencia B) . (Sin cambios desde la guía
anterior)
La colocación de filtros de anticoagulación sistémica o IVC probablemente esté indicada en
pacientes con HIC con TVP o EP sintomática (Clase IIa; Nivel de evidencia C). La decisión
entre estas 2 opciones debe tener en cuenta varios factores, incluido el tiempo desde el
inicio de la hemorragia, la estabilidad del hematoma, la causa de la hemorragia y la
condición general del paciente (Clase IIa; Nivel de evidencia C). (Nueva recomendación)
BP y resultado en ICH
La presión arterial elevada es muy común en ICH121,122 aguda debido a una variedad de
factores, que incluyen estrés, dolor, aumento de la PIC y elevaciones premórbidas agudas o
persistentes de la presión arterial. La PAS alta se asocia con una mayor expansión del
hematoma, deterioro neurológico y muerte y dependencia después de la HIC122–124. En
comparación con el accidente cerebrovascular isquémico, en el cual las asociaciones
consistentes en forma de U o J entre el nadir de PAS de 140 y 150 mm Hg y el mal
resultado se ha demostrado, 125 solo 1 estudio de ICH ha mostrado un mal resultado a
niveles bajos de PAS (<140 mm Hg) .126
Seguridad del tratamiento intensivo temprano para reducir la presión arterial
Los estudios observacionales con neuroimagen avanzada no han mostrado una penumbra
isquémica significativa en ICH, 127 con el borde perihematómico de baja atenuación visto
en la TC relacionado con plasma extravasada128. en el flujo sanguíneo cerebral dentro de
la región perihematomal relacionada con la disminución temprana intensiva de la PA a un
objetivo de PAS de <140 mm Hg dentro de varias horas de ICH.129 En una cohorte clínica
de 211 pacientes que recibieron un protocolo estándar de reducción de la PA basada en
nicardipina para alcanzar un objetivo de PAS de <160 mm Hg a una media de 30 minutos
(rango, 15-45 minutos) dentro de las 3 horas posteriores al inicio de ICH, los mejores
resultados se observaron en el grupo con la PAS más baja alcanzada (<135 mm Hg) .124
Tanto el ensayo de tratamiento antihipertensivo de hemorragia cerebral aguda (ATACH),
un estudio de aumento de dosis de 4 niveles de disminución de la PA intravenosa a base de
nicardipina en 80 pacientes dentro de las 3 horas posteriores a la ICH, 130 y la p El ensayo
de reducción intensiva de la presión arterial de fase ilot en hemorragia cerebral aguda
(INTERACT1) en 404 pacientes principalmente chinos dentro de las 6 horas posteriores a
ICH131 encontró que la reducción rápida de SBP a <140 mm Hg es segura.132,133 Más
recientemente, el ensayo de fase principal INTERACT2 no mostró aumento de la muerte o
eventos adversos graves por la disminución intensiva temprana de la PA en pacientes
elegibles con PAS elevada.134 Varios estudios observacionales han demostrado que las
lesiones isquémicas pequeñas identificadas en la RM ponderada por difusión son comunes
después de la HIC; sin embargo, el impacto en el resultado y la relación con la disminución
de la PA varían según los estudios.135
Eficacia del tratamiento intensivo temprano para reducir la presión arterial
El ensayo clínico aleatorizado más grande que evalúa la eficacia de la reducción intensiva
de la PA es INTERACT2, un ensayo de fase 3 realizado en 2839 pacientes con PAS entre
150 y 220 mm Hg dentro de las 6 horas posteriores a la ICH.134 Entre 2794 participantes
para los que se pudo determinar el resultado primario, 719 de 1382 participantes (52.0%)
que recibieron tratamiento intensivo (a un objetivo de PAS de <140 mm Hg dentro de 1
hora de la aleatorización y durante una duración de 7 días, siguiendo protocolos que
incluían agentes intravenosos disponibles localmente) en comparación con 785 de 1412
participantes ( 55.6%) que recibió tratamiento estándar (PAS <180 mm Hg) tuvo un
resultado primario de muerte o discapacidad mayor (puntaje de escala de Rankin
modificado ≥3; OR, 0.87; IC 95%, 0.75–1.01; P = 0.06). El análisis de los puntos finales
secundarios indicó una recuperación funcional significativamente mejor en un análisis
ordinal de puntajes en la escala de Rankin modificada (OR para mayor discapacidad, 0.87;
IC del 95%, 0.77 a 1.00; P = 0.04) y una mejor calidad relacionada con la salud física y
mental de vida en la escala EQ-5D (puntajes promedio de utilidad de salud, grupo intensivo
0.60 ± 0.39 versus grupo estándar 0.55 ± 0.40; P = 0.002) del tratamiento intensivo.
Aunque INTERACT2 demostró la consistencia del efecto del tratamiento en varios
subgrupos de pacientes preespecificados, no hubo una relación clara entre el resultado y el
tiempo desde el inicio de la HIC hasta el comienzo del tratamiento y no hubo un efecto
significativo del tratamiento intensivo para reducir la PA en el crecimiento del hematoma.
Además, solo un tercio de los pacientes alcanzaron el nivel objetivo de PAS en 1 hora (la
mitad alcanzó el objetivo en 6 horas), y la mayoría (75%) presentó hematomas de tamaño
leve a moderado (<20 ml).
En general, la evidencia actual indica que la disminución temprana intensiva de la PA es
segura y factible y que los pacientes sobrevivientes muestran una recuperación funcional
moderadamente mejor, con una tendencia favorable hacia una reducción en el punto final
clínico convencional de muerte y discapacidad mayor. Por lo tanto, es razonable que los
pacientes con ICH similares a los inscritos en INTERACT2 reciban un tratamiento
temprano dirigido a un nivel de PAS <140 mm Hg para mejorar sus posibilidades de lograr
una mejor recuperación funcional si sobreviven a la afección. Hay menos datos disponibles
relacionados con la seguridad y la efectividad de dicho tratamiento en pacientes con PA
muy alta (PAS sostenida> 220 mm Hg) en la presentación, ICH grande y más grave, y
aquellos que requieren descompresión quirúrgica. Debido a que la velocidad y el grado de
reducción de la PA variarán según el agente y el método de administración (bolo versus
infusión) y las características clínicas, la elección del agente debe tener en cuenta la
viabilidad, el perfil farmacológico, los posibles efectos secundarios y el costo.
BP: recomendaciones
Para los pacientes con ICH que se presentan con PAS entre 150 y 220 mmHg y sin
contraindicación para el tratamiento agudo de la PA, la reducción aguda de PAS a 140
mmHg es segura (Clase I; Nivel de evidencia A) y puede ser efectiva para mejorar el
resultado funcional (Clase IIa; Nivel de evidencia B). (Revisado de la guía anterior)
Para los pacientes con ICH que se presentan con PAS> 220 mmHg, puede ser razonable
considerar la reducción agresiva de la PA con una infusión intravenosa continua y la
monitorización frecuente de la PA (Clase IIb; Nivel de evidencia C). (Nueva
recomendación)
Manejo de pacientes hospitalizados y prevención de lesiones cerebrales secundarias
Monitoreo general
Los pacientes con ICH con frecuencia son inestables desde el punto de vista médico y
neurológico, particularmente dentro de los primeros días después del inicio. La atención de
pacientes con ICH en una unidad de cuidados intensivos de neurociencia dedicada se asocia
con una tasa de mortalidad más baja.136 Muchos pacientes en el estudio INTERACT2
fueron atendidos en una unidad de accidente cerebrovascular dedicada en lugar de una
unidad de cuidados intensivos.134 Frecuentes controles de signos vitales, evaluaciones
neurológicas, y la monitorización cardiopulmonar continua que incluye un manguito de PA
automatizado cíclico, telemetría electrocardiográfica y sonda de oximetría de pulso debe ser
estándar. Se debe considerar el monitoreo continuo de la PA intraarterial en pacientes que
reciben medicamentos vasoactivos intravenosos.
Cuidado de enfermera
La atención de enfermería específica requerida para pacientes con ICH en unidades de
cuidados intensivos puede incluir (1) vigilancia y monitoreo de ICP, presión de perfusión
cerebral (CPP) y función hemodinámica; (2) titulación e implementación de protocolos
para el manejo de ICP, BP, ventilación mecánica, fiebre y glucosa sérica; y (3) prevención
de complicaciones de inmovilidad a través del posicionamiento, mantenimiento de la vía
aérea y movilización dentro de la tolerancia fisiológica. El documento de consenso de la
Brain Attack Coalition sobre los centros integrales de accidente cerebrovascular los delinea
como áreas específicas de monitoreo y prevención de complicaciones en las que las
enfermeras deben ser capacitadas.137 Este documento también recomienda que las
enfermeras se capaciten en la evaluación detallada de la función neurológica, incluidas
escalas estandarizadas como NIHSS, GCS y la Escala de resultados de Glasgow.
En un estudio canadiense de 49 hospitales que incluyó pacientes con ICH, una mayor
proporción de enfermeras registradas en el hospital y una mejor comunicación entre
enfermeras y médicos se asociaron independientemente con una mortalidad más baja de 30
días, incluso después del ajuste por la gravedad de la enfermedad, las comorbilidades y las
características del hospital.138 En un estudio sueco de 86 hospitales, la atención de la
unidad de accidente cerebrovascular se asoció con un menor riesgo de muerte o vida
institucional después de 3 meses en pacientes con ICH (OR, 0,60; IC 95%, 0,54-0,68) .139.
Monitoreo general y atención de enfermería: recomendación
El monitoreo inicial y el manejo de los pacientes con ICH deben llevarse a cabo en una
unidad de cuidados intensivos o en una unidad especializada para accidentes
cerebrovasculares con experiencia en cuidados agudos médicos y de neurociencia de
enfermería (Clase I; Nivel de evidencia B). (Revisado de la guía anterior)
Manejo de glucosa
La glucemia alta al ingreso predice un mayor riesgo de mortalidad y un mal resultado en
pacientes con ICH, independientemente de la presencia de diabetes mellitus.140–144 Un
ensayo aleatorizado que muestra mejores resultados con un control estricto de glucosa
(rango, 80-110 mg / dL) El uso de infusiones de insulina principalmente en pacientes de
cuidados críticos quirúrgicos141 ha aumentado el uso de esta terapia. Sin embargo, estudios
más recientes han demostrado una mayor incidencia de eventos hipoglucemiantes
sistémicos y cerebrales y posiblemente incluso un mayor riesgo de mortalidad en pacientes
tratados con este régimen.145–148 Un ensayo aleatorio grupal de un conjunto de
intervenciones (manejo de glucosa, fiebre y disfunción de deglución en unidades de
accidente cerebrovascular) encontró mejores resultados en una cohorte mixta de pacientes
con accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.149 En la actualidad, el
tratamiento óptimo de la hiperglucemia en ICH y el nivel de glucosa objetivo aún no se ha
aclarado. Se debe evitar la hipoglucemia.
Manejo de la glucosa: recomendación
La glucosa debe ser monitoreada. Se deben evitar tanto la hiperglucemia como la
hipoglucemia (Clase I; Nivel de evidencia C). (Revisado de la guía anterior)
Manejo de temperatura
La fiebre empeora el resultado en modelos experimentales de lesión cerebral.150,151 La
fiebre es común después de la HIC, especialmente en pacientes con hemorragia
intraventricular. En los pacientes que sobreviven las primeras 72 horas después del ingreso
al hospital, la duración de la fiebre está relacionada con el resultado y parece ser un factor
pronóstico independiente en estos pacientes.152 La fiebre también puede estar asociada con
el crecimiento del hematoma, aunque no está clara la relación causa-efecto. 153 Aunque
estos datos proporcionan una justificación para el tratamiento de la fiebre en pacientes con
ICH, el mantenimiento de la normotermia no se ha demostrado claramente como
beneficioso para el resultado.149,154 Los estudios preliminares en animales y humanos han
sugerido que el enfriamiento terapéutico puede reducir el edema perihematómico.155,156
Sin embargo, el tratamiento con leves la hipotermia debe considerarse en investigación en
ICH en este momento.157
Gestión de temperatura: recomendación
El tratamiento de la fiebre después de ICH puede ser razonable (Clase IIb; Nivel de
evidencia C). (Nueva recomendación)
Incautaciones y medicamentos anticonvulsivos
La frecuencia de las convulsiones clínicas temprano (dentro de 1 semana) después de la
ICH es tan alta como 16%, con la mayoría ocurriendo en el inicio o cerca del
mismo.158,159 La afectación cortical de la ICH es el factor de riesgo más importante para
las convulsiones tempranas.158–160 En un estudio de centro único, los fármacos
anticonvulsivos profilácticos redujeron significativamente el número de crisis clínicas
después de la ICH lobar.161 Sin embargo, los estudios prospectivos y de base poblacional
no han mostrado asociación entre las crisis clínicas y el resultado neurológico o la
mortalidad.159,160,162–164
Los estudios de electroencefalografía continua (EEG) informan convulsiones
electrográficas en 28% a 31% de cohortes seleccionadas de pacientes con ICH, a pesar de
que la mayoría ha recibido medicamentos anticonvulsivos profilácticos.160,164 El impacto
clínico de las convulsiones subclínicas detectadas en EEG no está claro.
La mayoría de los estudios sugieren que los medicamentos anticonvulsivos profilácticos
(principalmente fenitoína) se asocian con un aumento de la muerte y la discapacidad en
ICH, 165-167, aunque un estudio reciente no encontró asociación entre los medicamentos
anticonvulsivos y el resultado en aquellos que sobrevivieron más de 5 días después de ICH,
lo que destaca la posible influencia de la confusión en informes anteriores.166 Un pequeño
ensayo aleatorizado de tratamiento profiláctico de 1 mes con ácido valproico no mostró
reducción en las convulsiones incidentes durante el seguimiento de 1 año (19.5% en el
grupo de tratamiento, 22.2% en el grupo placebo; P = 0.8) .168 Por lo tanto, no se ha
demostrado que la medicación anticonvulsiva profiláctica sea beneficiosa.
Las convulsiones clínicas o las crisis electrográficas en pacientes con un cambio en el
estado mental deben tratarse con medicamentos anticonvulsivos. Se debe considerar la
monitorización continua del EEG en pacientes con ICH con estado mental deprimido que
es desproporcionado con respecto al grado de lesión cerebral.
La epilepsia ocurre en hasta el 10% de los pacientes jóvenes (18–50 años) con ICH; el
riesgo de epilepsia posterior al accidente cerebrovascular puede ser menor en pacientes de
edad avanzada.169,170 Los factores de riesgo para la epilepsia incluyen la gravedad del
accidente cerebrovascular, la ubicación cortical del hematoma y las convulsiones iniciales
retrasadas.169,170 No hay datos que sugieran que el uso temprano de medicamentos
anticonvulsivos prevendrá la lesión. epilepsia.
Incautaciones y medicamentos anticonvulsivos: recomendaciones
Las convulsiones clínicas deben tratarse con medicamentos anticonvulsivos (Clase I; Nivel
de evidencia A). (Sin cambios desde la guía anterior)
Los pacientes con un cambio en el estado mental que tienen crisis electrográficas en el EEG
deben ser tratados con medicamentos anticonvulsivos (Clase I; Nivel de evidencia C). (Sin
cambios desde la guía anterior)
La monitorización continua del EEG probablemente esté indicada en pacientes con ICH
con un estado mental deprimido que está fuera de proporción con el grado de lesión
cerebral (Clase IIa; Nivel de evidencia C). (Revisado de la guía anterior)
No se recomienda la medicación profiláctica anticonvulsiva (Clase III; Nivel de evidencia
B). (Sin cambios desde la guía anterior)
Manejo de complicaciones médicas
La frecuencia de complicaciones médicas después de un accidente cerebrovascular agudo
es alta, aunque se informa sustancialmente más información sobre el accidente
cerebrovascular isquémico que la ICH. En un ensayo sobre la seguridad y la tolerabilidad
de NXY-059 (CHANT [Tratamiento de hematoma cerebral y NXY]) en pacientes con ICH
espontáneo, se notificó al menos 1 evento adverso en el 88% de los pacientes tratados con
placebo, 40% de los cuales fueron graves (es decir, resultaron en hospitalización
prolongada, pusieron en peligro la vida de inmediato o fueron fatales). Las complicaciones
más comunes fueron neumonía (5.6%), aspiración (2.6%), insuficiencia / dificultad
respiratoria (2%), EP (1.3%) y sepsis (1.7%) .171 Aproximadamente el 50% de las muertes
después de un accidente cerebrovascular se atribuyen a complicaciones médicas,
generalmente después de 7 días de hospitalización. Los pacientes con accidente
cerebrovascular que experimentan complicaciones médicas mientras están en el hospital
han aumentado la mortalidad hasta 4 años después del evento inicial.
La disfagia y la aspiración son los principales factores de riesgo para el desarrollo de
neumonía. La disfagia se define por la deficiencia en la deglución del tracto digestivo
superior e incluye deficiencias en la eficacia y seguridad de la deglución, con retrasos en el
momento de los movimientos, un rango reducido de movimientos y una aspiración franca.
La aspiración en esta población es un signo de disfagia grave y se refiere a la entrada
anormal de líquido, sustancias exógenas particuladas o secreciones endógenas en las vías
respiratorias. En un estudio retrospectivo que incluyó a 90 pacientes japoneses con ICH, el
68% no podía tolerar la alimentación oral.172 En otro estudio alemán de 208 pacientes con
ICH, el 25% de los pacientes requirió gastrostomía endoscópica percutánea.173 En este
estudio, GCS, hidrocefalia oclusiva, ventilación mecánica , y la sepsis fueron factores de
riesgo independientes para disfagia y colocación de gastrostomía endoscópica percutánea.
En un estudio prospectivo multicéntrico, el uso de un protocolo de detección formal para la
disfagia (por ejemplo, prueba de deglución de agua) para todos los pacientes ingresados con
accidente cerebrovascular isquémico se asoció con un riesgo significativamente menor de
neumonía en comparación con la ausencia de detección formal (OR, 0,10; IC del 95% ,
0.30–0.45) .174 La tasa de neumonía de los sitios con una d formal.
La pantalla de ysphagia fue del 2.4% versus el 5.4% de aquellos sin pantalla, una reducción
del riesgo absoluto del 3%.
Los eventos cardíacos graves y la muerte cardíaca después del accidente cerebrovascular
pueden ser causados por infarto agudo de miocardio (IM), insuficiencia cardíaca, arritmias
ventriculares, incluida la taquicardia / fibrilación ventricular y paro cardíaco. Accidente
cerebrovascular concurrente y MI no son infrecuentes. Datos recientes del registro austriaco
prospectivo de la Unidad de Accidentes Cerebrovasculares, que incluyó a 4984 pacientes
con ICH, encontraron que el 0.3% de los pacientes tenían un IM durante una mediana de 3
días.175 Estos pacientes no solo experimentaron una mayor mortalidad hospitalaria sino
que también tuvieron mayores complicaciones, incluyendo neumonía y accidente
cerebrovascular progresivo. Los antecedentes de infarto de miocardio previo y la gravedad
de los déficits al ingreso están asociados con la aparición de infarto de miocardio. En un
metanálisis de 65 996 pacientes con accidente cerebrovascular con un seguimiento medio
de ≈3,5 años, 176 el riesgo anual de infarto de miocardio fue del 2,2%. Para los pacientes
con ICH, se encontró un nivel elevado de troponina> 0.4 ng / mL en 15% dentro de las 24
horas posteriores al ingreso y se asoció con una mayor mortalidad hospitalaria.21 En otro
estudio de 49 pacientes con ICH supratentorial, excluyendo aquellos que murieron dentro
de los 12 horas o estaban moribundos, el 20% tenía niveles elevados de troponina, aunque
esto no se asoció con la mortalidad a los 30 días.177
La insuficiencia cardíaca puede ocurrir como resultado de isquemia miocárdica, infarto,
miocardiopatía inducida por estrés o hipertensión no controlada en el contexto de ICH
aguda. El edema pulmonar neurogénico es un aumento en el líquido intersticial y alveolar
en el contexto de una lesión aguda del sistema nervioso central bien documentada en
hemorragia subaracnoidea pero también prevalente en ICH.178 El edema pulmonar
neurogénico se presenta abruptamente y progresa rápidamente después del ataque
neurológico. Radiográficamente, es indistinguible del edema pulmonar cardiogénico. La
resolución generalmente ocurre dentro de varios días. La intubación con soporte de
ventilador mecánico a menudo se requiere para la protección de las vías respiratorias y el
suministro máximo de oxígeno. Los pacientes con ICH pueden estar en riesgo de síndrome
de dificultad respiratoria aguda de múltiples orígenes diferentes179; sin embargo, en la
actualidad, no se han estudiado formas de prevenir esto. Cuando los pacientes con ICH
desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria aguda, es razonable utilizar estrategias de
ventilación utilizadas en pacientes no neurológicos (como la ventilación de bajo volumen
corriente) 180; sin embargo, se debe prestar atención para evitar elevaciones de la PIC o
suministro inadecuado de oxígeno cerebral.
Otras complicaciones médicas en pacientes con ICH incluyen daño renal agudo,
hiponatremia, sangrado gastrointestinal, deterioro del estado nutricional, infecciones del
tracto urinario y depresión postictus. La nefropatía aguda (definida en un estudio de Oleinik
et al181 como un aumento de la creatinina de al menos 25% o 0.5 mg / dL a un nivel de al
menos 1.5 mg / dL) ocurrió en 41 de 539 pacientes con ICH (8%) admitidos a una sola
institución durante un período de 5 años y no fue más frecuente en aquellos que se
sometieron a angiografía por TC, 181 lo que sugiere que la lesión renal fue el resultado de
un estado médico general en lugar de este procedimiento en particular. La detección y el
monitoreo son claves para detectar estos eventos. La gestión en este momento se centra en
la prevención y el objetivo de estas complicaciones a medida que surgen. Debido a la
información limitada con respecto a los problemas específicos de ICH relacionados con los
eventos relacionados con el ventilador, el manejo del síndrome de dificultad respiratoria
aguda y la lesión renal aguda, estos deben considerarse áreas para futuros estudios. La
identificación de estrategias preventivas o de tratamiento para otras complicaciones
médicas también requerirá más estudios centrados en pacientes con ICH.
Manejo de complicaciones médicas: recomendaciones
Se debe realizar un procedimiento de detección formal para la disfagia en todos los
pacientes antes del inicio de la ingesta oral para reducir el riesgo de neumonía (Clase I;
Nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)
La detección sistemática de isquemia o infarto de miocardio con electrocardiograma y
pruebas de enzimas cardíacas después de ICH es razonable (Clase IIa; Nivel de evidencia
C). (Nueva recomendación) Procedimientos / Cirugía
Monitoreo y tratamiento de ICP
Existen datos limitados con respecto a la frecuencia de ICP elevada y su manejo en
pacientes con ICH.182–185 Un estudio de cohorte recientemente informado de 243
pacientes con ICH consecutivos describió el monitoreo de ICP en 57 (23%), de los cuales
40 (70%) tenían al menos 1 episodio de hipertensión intracraneal (definida como una PIC>
20 mm Hg) .185 En un ensayo aleatorizado de trombólisis intraventricular en 100 pacientes
con hemorragia intraventricular (Hiv) y HIC menor de 30 mm3, la PIC era> 20 mm Hg en
el momento de Inserción de catéter ventricular (VC) en 14 pacientes.184 En general, sin
embargo, la PIC no se elevó con frecuencia durante la monitorización y el drenaje de VC
en estos pacientes. Existe evidencia de gradientes de presión diferencial en al menos
algunos casos de ICH, por lo que la PIC puede estar elevada dentro y alrededor del
hematoma pero no lejos de él.186 Debido a que las causas habituales de elevación de la
PIC son hidrocefalia por HIV o efecto de masa por el hematoma (o edema circundante), los
pacientes con hematomas pequeños y Hiv limitada no suelen requerir tratamiento para
reducir la PIC. El aumento de la PIC también puede ser más común en pacientes más
jóvenes y aquellos con ICH supratentorial.185 La hidrocefalia se asocia con un peor
resultado en ICH aguda.187–189 Entre 902 pacientes con datos de seguimiento que fueron
asignados al azar al Ensayo quirúrgico internacional para hemorragia intracerebral (
STICH), 377 tenían Hiv, y 208 de ellos tenían hidrocefalia (23% de todos los pacientes,
55% de aquellos con Hiv) .190
La PIC se mide mediante el uso de dispositivos insertados en el parénquima cerebral o los
ventrículos cerebrales. La tecnología de fibra óptica se puede utilizar en ambos tipos de
dispositivos. Una VC insertada en el ventrículo lateral permite el drenaje del líquido
cefalorraquídeo (LCR), lo que puede ayudar a reducir la PIC. Se inserta un dispositivo ICP
parenquimatoso en el parénquima cerebral y permite el monitoreo de ICP, pero no el
drenaje del LCR. La ausencia de estudios publicados que demuestren que el manejo de la
PIC elevada tiene un efecto sobre el resultado de la HIC hace que la decisión de monitorear
y tratar la PIC elevada no esté clara en pacientes con ICH. Los riesgos asociados con los
monitores ICP incluyen infección y hemorragia intracraneal. Se cree que el riesgo de
hemorragia o infección es mayor con VC que con catéteres parenquimatosos, aunque los
datos sobre estas tasas no se derivan de pacientes con ICH sino principalmente de aquellos
con lesión cerebral traumática o hemorragia subaracnoidea aneurismática. En una serie de
1997 de 108 dispositivos intraparenquimatosos, la tasa de infección fue del 2,9% y la tasa
de hemorragia intracraneal fue del 2,1% (15,3% en pacientes con coagulopatías) .191 Dos
de 22 pacientes (9%) pacientes en el grupo placebo de un El ensayo de trombolisis
intraventricular desarrolló ventriculitis, pero estos pacientes recibieron múltiples
inyecciones intratecales, lo que podría aumentar el riesgo de infección.184 Antes de la
inserción de un dispositivo de monitorización, se debe evaluar el estado de coagulación del
paciente. El uso previo de agentes antiplaquetarios puede justificar la transfusión de
plaquetas antes del procedimiento, y el uso de warfarina puede requerir la reversión de la
coagulopatía antes de la colocación. La decisión de usar un VC o un dispositivo de catéter
parenquimatoso debe basarse en si es necesario drenar el LCR para tratar la hidrocefalia o
la PIC elevada.
Debido a los datos limitados con respecto a las indicaciones para el monitoreo y el
tratamiento de la PIC en la HIC, los principios de manejo para la PIC elevada generalmente
se generalizan de aquellos para la lesión cerebral traumática, en la cual las guías actuales
recomiendan la colocación de un monitor de PIC en pacientes con un puntaje GCS de 3 a 8
y el mantenimiento de una PIC <20 mm Hg y una CPP de 50 a 70 mm Hg, dependiendo del
estado de la autorregulación cerebral.192–194 Los datos de pequeñas cohortes analizadas
retrospectivamente de pacientes con ICH sugieren que el aumento de la PIC y la
disminución de la CPP están asociados con mortalidad.184,195,196 En 1 estudio de
monitoreo multimodal en 18 pacientes con ICH, CPP <70 a 80 mm Hg se asoció con
hipoxia del tejido cerebral y mal resultado.195 Por lo tanto, el monitoreo de ICP y el
tratamiento posterior podrían considerarse en pacientes con ICH con un puntaje GCS de ≤8
que se presume relacionado con el efecto de masa del hematoma, aquellos con evidencia
clínica de hernia transtentorial, o aquellos con Hiv o hidrocefalia significativa.
Los métodos para tratar la PIC elevada generalmente también se toman prestados de las
guías de lesiones cerebrales traumáticas. Los principios básicos incluyen la elevación de la
cabecera de la cama a 30 °, el uso de sedación leve y la evitación de las ataduras del tubo
endotraqueal que pueden constreñir las venas cervicales.197 Se puede usar manitol o
solución salina hipertónica para tratar las elevaciones agudas de la PIC, e hipertónico. la
solución salina puede ser más efectiva.198 En pacientes con obstrucción del flujo de salida
del LCR causada por hidrocefalia o un ventrículo atrapado, se debe considerar el drenaje
del LCR. La evacuación del hematoma y la craniectomía descompresiva (DC) son opciones
para tratar la PIC elevada y se analizan en la sección sobre Tratamiento quirúrgico de la
HIC. Las terapias de rescate pueden incluir coma barbitúrico o hipotermia leve. Los
corticosteroides no deben usarse,porque no son efectivos en ICH y aumentan las
complicaciones.199
Pequeñas series de casos han descrito el uso del oxígeno del tejido cerebral y la
monitorización de microdiálisis cerebral en pacientes con ICH.195,200,201 Debido al
pequeño número de pacientes y los datos limitados, no se puede hacer ninguna
recomendación con respecto al uso de estas tecnologías en este momento.
Monitoreo y tratamiento de la PIC: recomendaciones
El drenaje ventricular como tratamiento para la hidrocefalia es razonable, especialmente en
pacientes con disminución del nivel de conciencia (Clase IIa; Nivel de evidencia B).
(Revisado de la guía anterior)
Los pacientes con una puntuación GCS de ≤8, aquellos con evidencia clínica de hernia
transtentorial, o aquellos con Hiv o hidrocefalia significativa podrían ser considerados para
la monitorización y el tratamiento de la PIC. Un CPP de 50 a 70 mmHg puede ser
razonable de mantener dependiendo del estado de la autorregulación cerebral (Clase IIb;
Nivel de evidencia C). (Sin cambios desde la guía anterior)
Los corticosteroides no deben administrarse para el tratamiento de la PIC elevada en ICH
(Clase III; Nivel de evidencia B). (Hemorragia intraventricular
La Hiv ocurre en aproximadamente el 45% de los pacientes con HIC espontánea y es un
factor independiente asociado con un mal resultado.190,202,203 El análisis agrupado de 13
estudios encontró que la HIV en asociación con la HIC aumentó el riesgo de muerte del
20% al 51% con la Hiv. puede ser primario, confinado a los ventrículos, o secundario,
originándose como una extensión de un ICH. La mayor parte de la Hiv es secundaria y está
relacionada con hemorragias hipertensivas que involucran los ganglios basales y el
tálamo.202,205 Aunque la inserción de un VC teóricamente debería ayudar en el drenaje de
sangre y LCR de los ventrículos, el uso de VC solo puede ser ineficaz debido a la dificultad
para mantener la permeabilidad del catéter y extracción lenta de la sangre
intraventricular.188 Por lo tanto, recientemente ha habido interés en el uso de agentes
trombolíticos como coadyuvantes del uso de VC en el contexto de la Hiv.
Estudios en animales y series clínicas han informado que la administración intraventricular
de agentes fibrinolíticos, incluyendo uroquinasa, estreptoquinasa y activador de
plasminógeno de tipo de tejido recombinante (rtPA), en IVH puede reducir la morbilidad y
la mortalidad al acelerar el aclaramiento sanguíneo y la lisis de coágulos.206–214 Análisis
retrospectivo de 42 pacientes consecutivos con Hiv, el 88% atribuible a ICH primario, que
fueron tratados con uroquinasa intraventricular encontraron muerte ocurrida en 21 pacientes
(50%) y ventriculitis en 11 (26%) 206. Otro estudio prospectivo comparó 48 pacientes con
HIV (causada por ICH en 40 [83%]) tratados con rtPA intraventricular a 49 pacientes de
control emparejado tratados con VC solo.207 La mortalidad se redujo del 30% al 10% en el
grupo tratado con rtPA, con 2 pacientes en el grupo rtPA diagnosticados con ventriculitis .
En un pequeño ensayo prospectivo, 16 pacientes con Hiv e ICH <30 mm3 fueron asignados
al azar a VC o VC más uroquinasa.214 La eliminación de la HIV fue más rápida con
uroquinasa. La mortalidad a los 6 meses fue del 14% con uroquinasa y del 44% con VC
solo (P = 0.22), y no hubo diferencias significativas entre los grupos en el requerimiento de
derivaciones permanentes o ventriculitis. El metanálisis de 4 estudios aleatorizados y 8 de
observación de pacientes con Hiv secundaria a HIC espontánea tratados con VC (n = 149) o
VC con fibrinólisis intraventricular (n = 167) encontró una disminución significativa de la
mortalidad del 47% al 23% (agrupados Peto OR, 0.32; IC 95%, 0.19–0.52), con la
diferencia principalmente en pacientes tratados con uroquinasa.209 No hubo diferencias en
las complicaciones o la necesidad de derivación permanente del LCR entre los sujetos
tratados con agentes fibrinolíticos intraventriculares y VC solo. Los estudios con rtPA han
utilizado varios regímenes de dosis que varían de 1 a 4 mg cada 8 a 12 horas.184,215–218.
El ensayo más grande de fibrinólisis intraventricular hasta la fecha es el ensayo CLEAR-
IVH (Lisis de coágulo: evaluación de la resolución acelerada de IVH) .184,217,218
CLEAR-IVH incluyó a 100 pacientes (22 placebo, 78 rtPA) con IVH atribuible a ICH
espontánea <30 mm3.184,217 –219 En general, se produjo ventriculitis bacteriana en 3
pacientes con rtPA (4%) y 2 con placebo (9%). Los pacientes tratados con rtPA tuvieron
presiones intracraneales significativamente más bajas, menos obstrucciones de VC que
requirieron reemplazo y una duración significativamente menor del requerimiento de VC.
Hubo hemorragia sintomática en 9 pacientes con rtPA (12%) y 1 paciente que recibió
placebo (5%; P = 0,33). Se requirió un desvío permanente del LCR en el 14% de los
pacientes con placebo y el 6% de los pacientes con rtPA (P = 0.27). La puntuación media
de la escala de Rankin modificada a los 30 días fue de 5 en ambos grupos, y la mortalidad
fue del 19%, sin diferencias significativas entre placebo y rtPA. La fase 3 de ensayo
aleatorio CLEAR III está en progreso.

Ahora hay informes de procedimientos alternativos para la Hiv, como la evacuación


quirúrgica endoscópica y la ventriculostomía.220–223 Una comparación de 48 pacientes
con Hiv secundaria a ICH y otras causas y tratados con extirpación endoscópica de Hiv
encontró que el 17% requirió derivación permanente del LCR en comparación con 50% de
48 pacientes de control histórico tratados con VC solo. El resultado en la escala de Rankin
modificada fue similar. Se informaron dos ensayos aleatorios que comparaban la extracción
endoscópica de Hiv con VC en pacientes con Hiv secundaria a ICH primaria <30
mm3,221,223 En 1 de los estudios, la uroquinasa también se usó en ambos grupos de
tratamiento.223 Entre los 46 pacientes tratados con endoscopia en comparación con 44
tratados con VC, la mortalidad no fue significativamente diferente. Un estudio informó
mejores resultados en la Escala de Resultados de Glasgow a los 2 meses con endoscopia,
pero no informó la tasa de derivación permanente del LCR.223 El otro sugirió tasas más
bajas de derivación permanente del LCR después de la endoscopia.221 Otras estrategias de
manejo informadas para la Hiv incluyen derivación ventriculoperitoneal temprana. , 224
ventriculostomía endoscópica del tercer ventrículo, 225 o drenaje lumbar.189 En un estudio
que comparó 16 pacientes tratados con VC y drenaje lumbar para ICH con IVH con 39
pacientes de control histórico tratados con VC solo, los pacientes manejados con VC más
drenaje lumbar tuvieron una duración media más larga del drenaje externo del LCR pero
eran significativamente menos propensos a requerir Desviación permanente del LCR.189
Tratamiento quirúrgico de ICH (eliminación de coágulos)
El papel de la cirugía para la mayoría de los pacientes con ICH espontáneo sigue siendo
controvertido. El fundamento teórico para la evacuación del hematoma gira en torno a los
conceptos de prevención de la hernia, reducción de la PIC y disminución del impacto
fisiopatológico del hematoma en el tejido circundante al disminuir el efecto de masa o la
toxicidad celular de los productos sanguíneos. Los ensayos aleatorios que compararon la
cirugía con el tratamiento conservador no han demostrado un beneficio claro para la
intervención quirúrgica. Además, la generalización de los resultados de estos ensayos
puede ser cuestionada, porque los pacientes con riesgo de hernia probablemente fueron
excluidos y los estudios más grandes y más recientes tuvieron altas tasas de cruzamiento
del grupo de tratamiento desde el tratamiento conservador hasta la cirugía. Desde las
últimas pautas, se han completado 2 ensayos aleatorios prospectivos y 3 metanálisis que
compararon la cirugía versus el tratamiento conservador para la ICH.226–229. Varios otros
estudios han examinado enfoques mínimamente invasivos en comparación con la
craneotomía. Además, estudios retrospectivos recientes han sugerido un posible papel de la
craniectomía para mejorar el aumento de la PIC causada por ICH.230–234. Además, las
recomendaciones actuales no se aplican a la hemorragia intracraneal causada por trauma o
lesiones estructurales subyacentes como aneurismas y malformaciones arteriovenosas,
porque estos pacientes no fueron incluidos en los ensayos de cirugía ICH descritos.
Craneotomía para hemorragia supratentorial
Sobre la base de pruebas no concluyentes de ensayos anteriores, se realizó STICH para
determinar si la cirugía temprana reduce la mortalidad y mejora el resultado neurológico en
comparación con el tratamiento conservador para la HIC supratentorial cuando el
neurocirujano tratante determinó que la incertidumbre del tratamiento preferido estaba
presente.235 En este ensayo, 1033 pacientes de 83 centros en 27 países fueron asignados al
azar a cirugía temprana (<24 horas de aleatorización) o tratamiento conservador inicial. Se
utilizó un resultado favorable en la Escala de Resultados de Glasgow extendida de 8 puntos
a los 6 meses como el punto final primario. El buen resultado fue dicotomizado, con
expectativas más bajas establecidas para aquellos con peor pronóstico. El 26% de los
pacientes en el brazo quirúrgico logró un resultado favorable en comparación con el 24%
en el brazo médico. STICH no encontró diferencias estadísticamente significativas en la
mortalidad o el resultado funcional entre los grupos de tratamiento. En particular, el 26% de
los pacientes inicialmente asignados a un tratamiento conservador finalmente se sometieron
a cirugía. El análisis de subgrupos sugirió que los pacientes con hemorragias lobulares
dentro de 1 cm de la superficie cortical podrían beneficiarse de la cirugía. Análisis
adicionales de subgrupos sugirieron que el riesgo de un mal resultado se incrementó para
los pacientes que se presentaron en estado de coma (puntuación GCS ≤8). Sobre la base de
El ensayo STICH II abordó la cuestión de si la cirugía temprana sería beneficiosa para
pacientes conscientes con hemorragia lobular superficial de 10 a 100 mm3 dentro de 1 cm
de la superficie cortical y sin Hiv y que fueron ingresados dentro de las 48 horas posteriores
al ictus. Participaron setenta y ocho centros en 27 países. El estudio aleatorizó a los
pacientes a cirugía temprana (dentro de las 12 horas posteriores a la aleatorización) más el
tratamiento médico o el tratamiento médico solo. El resultado primario fue un resultado
dicotómico basado en el pronóstico (favorable o desfavorable) de la Escala de Resultados
de Glasgow extendida. Cuarenta y uno por ciento de los pacientes en el grupo de cirugía
temprana tuvieron un resultado favorable en comparación con el 38% en el brazo médico;
Esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Un análisis de subgrupos no
especificado que incluyó solo pacientes con un pronóstico desfavorable (según lo definido
por una ecuación específica utilizada en STICH) mostró que dichos pacientes tenían más
probabilidades de tener un resultado favorable con la cirugía temprana; sin embargo, no
hubo ventaja en la cirugía temprana para pacientes en la categoría de buen pronóstico. Se
observó una ventaja de supervivencia no significativa para el brazo quirúrgico. El 21% de
los pacientes asignados al azar al tratamiento médico inicial finalmente se sometieron a
cirugía, y la razón más común se describió como deterioro del paciente. Los autores de
STICH II realizaron un metanálisis actualizado de ensayos quirúrgicos que informaron
sobre 3366 pacientes.228 Se mostró una ventaja significativa para la cirugía cuando se
consideraron todos los pacientes, pero hubo una heterogeneidad significativa en los datos.
Por lo tanto, no se ha demostrado que la evacuación temprana del hematoma sea
beneficiosa en los 2 ensayos aleatorios más grandes, pero las altas tasas de cruzamiento de
pacientes a intervención quirúrgica, los criterios de inclusión estrechos basados en el
paciente y el enfoque de STICH y STICH II en la cirugía temprana dejan sin aclarar si La
cirugía puede beneficiar a grupos específicos de pacientes con ICH supratentorial.
Craneotomía para hemorragia de fosa posterior
Debido a los estrechos confines de la fosa posterior, puede producirse un deterioro rápido
en la hemorragia cerebelosa causada por hidrocefalia obstructiva o efecto de masa local en
el tronco encefálico. Varios estudios no aleatorizados han sugerido que los pacientes con
hemorragias cerebelosas> 3 cm de diámetro o pacientes en los que la hemorragia
cerebelosa está asociada con la compresión del tronco encefálico o la hidrocefalia tienen
mejores resultados con la descompresión quirúrgica.237–239 Intentar controlar la PIC a
través de otros medios que no sean la evacuación del hematoma, como como la inserción de
VC sola, se considera insuficiente, no se recomienda, y en realidad puede ser dañina,
particularmente en …Momento de la cirugía
El momento de la cirugía para ICH sigue siendo controvertido. Los ensayos prospectivos
aleatorizados hasta la fecha han informado sobre un amplio marco de tiempo para la cirugía
que varía de 4 a 96 horas después del inicio de los síntomas.226,235,245,246 Los análisis
de subgrupos de pacientes en STICH II sugirieron una tendencia hacia un mejor resultado
para los pacientes operados antes de las 21 horas desde el ictus.226 Un metaanálisis de un
paciente individual de 2186 pacientes de 8 ensayos de cirugía para ICH encontró que la
cirugía mejoró el resultado si se realizaba dentro de las 8 horas posteriores a la
hemorragia.247 La craneotomía ultra temprana (dentro de las 4 horas posteriores al ictus)
se asoció con un mayor riesgo de nuevas hemorragias en un estudio que involucró a 24
pacientes.248
Tratamiento quirúrgico de la ICH: recomendaciones
Los pacientes con hemorragia cerebelosa que se deterioran neurológicamente o que tienen
compresión del tronco encefálico y / o hidrocefalia por obstrucción ventricular deben
someterse a la extirpación quirúrgica de la hemorragia lo antes posible (Clase I; Nivel de
evidencia B). No se recomienda el tratamiento inicial de estos pacientes con drenaje
ventricular en lugar de evacuación quirúrgica (Clase III; Nivel de evidencia C). (Sin
cambios desde la guía anterior)
Para la mayoría de los pacientes con HIC supratentorial, la utilidad de la cirugía no está
bien establecida (Clase IIb; Nivel de evidencia A). (Revisado de la directriz anterior) Las
excepciones específicas y las posibles consideraciones de subgrupos se detallan a
continuación en las recomendaciones 3 a 6.
Una política de evacuación temprana de hematomas no es claramente beneficiosa en
comparación con la evacuación de hematomas cuando los pacientes se deterioran (Clase
IIb; Nivel de evidencia A). (Nueva recomendación)
La evacuación de hematoma supratentorial en pacientes en deterioro podría considerarse
como una medida que salva vidas (Clase IIb; Nivel de evidencia C). (Nueva
recomendación)
La DC con o sin evacuación de hematomas podría reducir la mortalidad de los pacientes
con HIC supratentorial que están en coma, tienen hematomas grandes con un cambio
significativo en la línea media o tienen ICP elevada refractaria al tratamiento médico (Clase
IIb; Nivel de evidencia C). (Nueva recomendación)
La efectividad de la evacuación de coágulos mínimamente invasiva con aspiración
estereotáctica o endoscópica con o sin uso trombolítico es incierta (Clase IIb; Nivel de
evidencia B). (Revisado de la guía anterior)
Predicción de resultados y retirada de soporte tecnológico
Los estudios observacionales y epidemiológicos han identificado una amplia gama de
factores asociados con el resultado después de ICH aguda; La identificación de estos
factores condujo al desarrollo de modelos para predecir la mortalidad y el resultado
funcional. Estos modelos de predicción incluyen características individuales del paciente,
como la puntuación en el GCS o NIHSS, la edad, el volumen y la ubicación del hematoma,
y la presencia y la cantidad de HVI.26,30,249–256 Ninguno de estos modelos de
predicción, sin embargo, explica el impacto de la atención limitaciones tales como órdenes
de no reanimación (DNAR) o la retirada de soporte tecnológico.
La mayoría de los pacientes que mueren de ICH lo hacen durante la hospitalización aguda
inicial, y estas muertes generalmente ocurren en el contexto de la retirada del apoyo debido
a un supuesto pronóstico precario.257,258 Los cuidados paliativos son un aspecto
importante de la atención para pacientes con ICH grave y sus familias si o no se busca
retirar el apoyo, y esto se discute con mucho más detalle en la declaración científica de la
American Heart Association recientemente publicada sobre "Cuidados paliativos y al final
de la vida en el accidente cerebrovascular" .259 Varios estudios, sin embargo, han
identificado el retiro de asistencia médica y otras limitaciones de atención temprana, como
las órdenes de DNAR dentro del primer día de hospitalización, como predictores
independientes del resultado.260–262 Por definición, una orden de DNAR significa que no
debe haber ningún intento de reanimación en caso de un paro cardiopulmonar. Sin
embargo, en el uso práctico, las órdenes de DNAR son un proxy de la falta general de
atención agresiva cuando se administran temprano después de la ICH, y la agresividad
general de la atención de ICH en un hospital se asocia con los resultados del paciente,
incluso después de controlar las características individuales específicas.136,261,263 La
decisión limitar la atención temprana después de la ICH puede, por lo tanto, dar lugar a
profecías autocumplidas de malos resultados, y los estudios muestran que los modelos
actuales de predicción de resultados son demasiado pesimistas debido a la falta de cuenta
de estas limitaciones de atención.
Los médicos, los pacientes y las familias a menudo desean el pronóstico temprano después
de la ICH, pero los modelos de pronóstico existentes están sesgados por las decisiones de
limitación de la atención. Por lo tanto, los proveedores deben ser cautelosos al ofrecer
pronósticos precisos temprano después de la HIC, especialmente si el propósito del
pronóstico es considerar la retirada del apoyo o las órdenes de DNAR.266 Por lo tanto, se
recomienda una terapia agresiva y concordante con las guías para pacientes con ICH que no
tienen directivas avanzadas que especifiquen que tal cuidado no debe llevarse a cabo.
Predicción de resultados y retirada de soporte tecnológico: recomendación
Es probable que se recomiende la atención agresiva temprana después del inicio de ICH y
el aplazamiento de nuevas órdenes de DNAR hasta al menos el segundo día completo de
hospitalización (Clase IIa; Nivel de evidencia B). Los pacientes con órdenes DNAR
preexistentes no están incluidos en esta recomendación. Los modelos de pronóstico actuales
para pacientes individuales poco después de la HIC están sesgados por no tener en cuenta la
influencia de la retirada del soporte y las órdenes iniciales de DNAR. El estado de DNAR
no debe limitar las intervenciones médicas y quirúrgicas apropiadas a menos que se indique
explícitamente lo contrario (Clase III; Nivel de evidencia C). (Revisado de la guía anterior)
Prevención de ICH recurrente
Los pacientes con ICH tienen un alto riesgo de un evento recurrente y de otras
enfermedades vasculares importantes.267 El riesgo acumulado de recurrencia de ICH es de
1% a 5% por año.267–269 En el Estudio de protección contra accidente cerebrovascular
recurrente de Perindopril (PROGRESS), el La razón de riesgo (HR) para la recurrencia de
ICH entre sujetos con ICH previo en relación con una primera ICH en sujetos con accidente
cerebrovascular isquémico previo fue de 6.60 (IC 95%, 4.50-9.68) .267 Aunque el riesgo de
recurrencia de ICH es mayor en el primer año después En el evento inicial, el riesgo
continuo se extiende por años, particularmente en pacientes con ICH lob.269,270
Factores de riesgo
La hipertensión, la edad avanzada y la ubicación de la hemorragia inicial (profunda versus
lobar) son factores de riesgo importantes para la recurrencia de ICH.269,271 La PA alta se
asocia con un aumento en la recurrencia de hemorragias profundas y lobulares.271 Se
atribuye un mayor riesgo en los ancianos. a una mayor prevalencia de angiopatía amiloide
cerebral (AAC) y un mayor uso de medicamentos antitrombóticos con comorbilidades
acumuladas.272 El AAC es un factor de riesgo reconocido para ICH recurrente,
particularmente en ubicaciones lobulares.271 Portadores de los alelos de apolipoproteína E
ε2 o ε4, 273 pacientes con ICH previo antes de la ICH actual, 274 y pacientes con un
mayor número de micro hemorragias (particularmente micro hemorragias en ubicaciones
cerebrales lobares) en ecografía con gradiente La RM parece tener un mayor riesgo de
recurrencia de ICH. 272,275 En los blancos, la mayoría de las hemorragias iniciales y
recurrentes tienden a ser lobulares, mientras que las hemorragias profundas (tanto iniciales
como recurrentes) son más comunes en los asiáticos.269,276 Una historia de accidente
cerebrovascular isquémico, particularmente El uso del tipo "lacunar" de vasos pequeños,
que comparte una patogénesis común con ICH, también podría ser un predictor de
recurrencia de ICH. 277,278
Administración de BP
Entre los factores de riesgo anteriores, solo la PA y el uso de agentes antitrombóticos son
modificables. En PROGRESS, el tratamiento con perindopril (4 mg diarios) e indapamida
redujo la PA basal en un promedio de 12 mm Hg sistólica y 5 mm Hg diastólica y redujo
los riesgos de ICH primera y recurrente (HR ajustada, 0,44 [IC 95%, 0,28– 0.69] y 0.37 [IC
95%, 0.10–1.38], respectivamente), así como otros eventos vasculares.267,273,279 En ese
ensayo, el riesgo más bajo de recurrencia de accidente cerebrovascular se observó entre los
pacientes con los niveles más bajos de PA de seguimiento (mediana, 112 mm Hg sistólica y
72 mm Hg diastólica) 280; aquellos con ICH previo obtuvieron el mayor beneficio, y el
tamaño del beneficio se relacionó directamente con el grado de disminución de la PA, sin
evidencia clara de un umbral inferior por debajo del cual el beneficio se atenuó o incluso se
revirtió, como se observa para el accidente cerebrovascular isquémico o la coronaria
enfermedad arterial Los resultados del estudio de Prevención secundaria de accidentes
cerebrovasculares subcorticales pequeños (SPS3) han demostrado que el mayor beneficio
de la reducción de la PA "más intensiva" es la prevención de ICH en pacientes con
enfermedad de accidente cerebrovascular de vasos pequeños establecida y que reduce la
PAS objetivo a <130 mm Hg redujo significativamente el riesgo de ICH (reducción de
riesgo, 60%; HR, 0.37; P = 0.03), 281 lo que sugiere que los pacientes con ICH deberían
reducir su PA a los objetivos actualmente recomendados en otros grupos de alto riesgo
(<130 mm Hg sistólico y 80 mm Hg diastólico en presencia de diabetes mellitus,
insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica) .282 Otros factores, como la variabilidad
de la PA, la presencia de apnea obstructiva del sueño, 283,284 obesidad y otras
modificaciones en el estilo de vida, también deben ser considerado a pesar de la falta de
datos sistemáticos sobre su efecto sobre la recurrencia de ICH. El uso frecuente de alcohol
(> 2 bebidas por día) 285 y el uso ilícito de drogas se han relacionado con niveles elevados
de PA e ICH286 y deben evitarse en pacientes con ICH. El consumo de tabaco también se
asocia con un mayor riesgo de ICH287–291 y debe suspenderse.
Se desconoce el momento óptimo para iniciar la disminución de la PA después de ICH para
prevenir la recurrencia. En INTERACT2, la reducción rápida de SBP a <140 mm Hg en
pocas horas fue segura, lo que indica que dicho tratamiento puede iniciarse de manera
segura tan pronto como sea posible después del inicio de ICH.134
Manejo de medicamentos antitrombóticos
El uso creciente de agentes anticoagulantes en una población que envejece se asocia con un
mayor riesgo de ICH y su recurrencia.292 Hay una marcada escasez de datos prospectivos
basados en la población sobre el riesgo de recurrencia y mortalidad de ICH después del
reinicio de warfarina. En una cohorte de 284 pacientes consecutivos con ICH relacionada
con warfarina en el Registro de la Red Canadiense de Accidentes Cerebrovasculares, las
tasas de mortalidad fueron más bajas en aquellos que reiniciaron la warfarina en el hospital:
31.9% versus 54.4% a los 30 días (P <0.001) y 48% versus 61% al año (P = 0.04), y las
tasas de eventos hemorrágicos no aumentaron.293 En un estudio de cohorte retrospectivo
de 2869 pacientes con ICH, de los cuales 234 tenían ICH asociado a warfarina, la FC para
ICH recurrente con reanudación de la warfarina fue de 5.6 (IC 95%, 1.8-17.2) durante una
mediana de 69 semanas de seguimiento.294 En otro estudio de 48 pacientes con ICH
asociado a warfarina, de 23 pacientes que comenzaron a tomar warfarina nuevamente, 1
tuvo un ICH recurrente y 2 posteriormente tuvieron hemorragia intracraneal traumática,
mientras que ninguno de los que no reiniciaron la warfarina tuvo sangrado intracraneal
recurrente. Sin embargo, 5 pacientes en el grupo no reiniciado desarrollaron
tromboembolismo (2 con accidente cerebrovascular) en comparación con ninguno en el
grupo que reinició warfarina.295 Utilizando un modelo de decisión de Markov y
estimaciones para el riesgo de recurrencia de ICH a 1 año del 15% después de ICH lobar
versus 2.1% para ICH profunda, Eckman et al296 encontraron que la retención de la
anticoagulación mejoró la expectativa de año de vida ajustada por calidad en 1.9 años de
vida ajustados por calidad después de ICH lobar y 0.3 años de vida ajustados por calidad
después de ICH profunda, lo que llevó a la conclusión de que la anticoagulación debería se
debe evitar después de la HIC lobular, pero puede considerarse en pacientes con
hemorragia profunda si el riesgo de tromboembolismo es particularmente alto. La CAA es
una causa importante de ICH lobar asociada a warfarina en los ancianos. La presencia de
micro hemorragias podría aumentar el riesgo de recurrencia de ICH en usuarios de
warfarina, aunque no hay datos prospectivos. En un análisis agrupado de pacientes con ICH
y accidente cerebrovascular isquémico o ataque isquémico transitorio, las micro
hemorragias fueron más frecuentes en los usuarios de warfarina con ICH que en los no
usuarios de warfarina (OR, 2.7; IC 95%, 1.6–4.4; P <0.001) pero no fueron más frecuentes
en usuarios de warfarina con accidente cerebrovascular isquémico o ataque isquémico
transitorio (OR, 1.3; IC del 95%, 0.9-1.7; P = 0.33; la diferencia de P entre el OR agrupado,
0.01), y la presencia de micro hemorragias se asoció con un mayor riesgo de ICH posterior
(OR, 12.1; IC 95%, 3.4–42.5; P <0.001) .297
El momento óptimo para la reanudación de la anticoagulación después de ICH, si es
necesario, es incierto, y no hay datos de ensayos aleatorios disponibles para guiar la
decisión. Varios estudios observacionales de pacientes con ICH relacionado con
anticoagulantes encontraron tasas bajas de eventos cardioembólicos sin recibir terapia de
anticoagulación o ICH recurrente cuando se reanudó la anticoagulación, 298–300 pero los
resultados están limitados por tamaños de muestra relativamente pequeños y duraciones
cortas de seguimiento. Un estudio más amplio de 234 pacientes con ICH relacionado con
warfarina, seguido por una mediana de 34 semanas, encontró que el riesgo de resangrado
con reanudación temprana de la anticoagulación excedía el riesgo de tromboembolismo por
retenerlo, mientras que más tarde, lo contrario era cierto.294 Una supervivencia El modelo
basado en estos datos encontró que el riesgo total de accidente cerebrovascular isquémico
más hemorragia se minimizó cuando se reinició la anticoagulación después de ≈10
semanas, y los autores sugirieron un retraso de al menos 1 mes después de la ICH.294. En
la práctica, el tiempo a menudo depende de indicación de anticoagulación. En pacientes con
válvulas cardíacas protésicas, la reanudación temprana de la anticoagulación puede ser
necesaria debido al alto riesgo de embolia. Aunque existen informes contradictorios sobre
el riesgo de recurrencia de ICH con el uso de antiplaquetarios, particularmente en pacientes
con ICH lobar, 272,301 monoterapia antiplaquetaria302 o cierre percutáneo de apéndice
auricular izquierdo303 podrían ser alternativas más seguras a la warfarina en algunos
pacientes con fibrilación auricular. Los agentes antiplaquetarios no parecen aumentar
drásticamente el riesgo de expansión del hematoma52,102 y, por lo tanto, parecen ser
seguros para su uso después de la ICH, incluida la ICH causada por CAA. Aunque se
informa que el dabigatrán, el rivaroxabán y el apixabán transmiten un menor riesgo de HIC
que la warfarina en pacientes con fibrilación auricular, 71,72,304 su utilidad como
alternativas a la warfarina después de la ICH aún no se ha determinado.
Los metanálisis sugieren que el uso de aspirina se asocia con aumentos moderados en la
incidencia de ICH305 y la mortalidad 306, pero el riesgo absoluto de ICH en poblaciones
no seleccionadas parece ser pequeño en relación con el número absoluto de IM y accidentes
cerebrovasculares isquémicos previstos.305 Un pequeño estudio observacional encontró
que el uso de antiplaquetarios fue común después de la HIC y no pareció estar asociado con
un aumento en el riesgo de recurrencia de la HIC en 127 sobrevivientes de hemorragia
lobular (HR, 0.8; IC 95%, 0.3–2.3; P = 0.73) y 80 sobrevivientes de profundidad
hemorragia (HR, 1.2; IC 95%, 0.1–14.3; P = 0.88) .307

Hay informes contradictorios sobre el uso de estatinas en pacientes con ICH.308–312 En el


estudio de Prevención de derrames cerebrales con reducción agresiva de los niveles de
colesterol (SPARCL), el beneficio de altas dosis de atorvastatina para reducir el accidente
cerebrovascular isquémico recurrente se compensó en parte por un mayor riesgo de ICH .
El análisis secundario encontró que el tratamiento con estatinas, el aumento de la edad y el
uso de ICH como accidente cerebrovascular calificado para la inscripción en el estudio
fueron factores asociados con la aparición posterior de ICH.308 Sin embargo, un
metanálisis de 31 ensayos controlados aleatorios que incluyeron 91 588 pacientes tratados
con estatinas no encontró asociación significativa entre el uso de estatinas y ICH (OR, 1.08;
IC 95%, 0.88–1.32; P = 0.47); todos los accidentes cerebrovasculares y la mortalidad por
todas las causas se redujeron significativamente con el tratamiento con estatinas.310 Un
análisis de Markov que evaluó los riesgos y beneficios del tratamiento con estatinas en
pacientes con ICH previo concluyó que si el uso de estatinas aumenta el riesgo de ICH, se
debe considerar evitar las estatinas en pacientes con ICH, particularmente aquellos con ICH
lobar.311 De acuerdo con estas conclusiones, el uso de estatinas y la edad se asociaron
independientemente con la presencia y el número de micro hemorragias, especialmente en
ubicaciones corticales, en pacientes con ICH.313 En contraste, el uso continuo de estatinas
después de ICH fue asociado con una mejoría neurológica temprana y una reducción de la
mortalidad a los 6 meses en un pequeño estudio retrospectivo.312 No hay datos sobre si la
propensión reportada a ICH con el uso de estatinas depende de la dosis. No está claro si las
estatinas deben continuarse o interrumpirse en pacientes con ICH.
Prevención de ICH recurrente: recomendaciones
Cuando estratificar el riesgo de un paciente de ICH recurrente puede afectar las decisiones
de manejo, es razonable considerar los siguientes factores de riesgo de recurrencia de ICH:
(1) ubicación lobar del ICH inicial; (2) edad avanzada; (3) presencia y número de micro
hemorragias en la resonancia magnética con eco de gradiente; (4) anticoagulación en curso;
y (5) presencia de alelos de apolipoproteína E ε2 o ε4 (Clase IIa; Nivel de evidencia B).
(Revisado de la guía anterior)
La PA debe controlarse en todos los pacientes con ICH (Clase I; Nivel de evidencia A).
(Revisado de la guía anterior) Las medidas para controlar la PA deben comenzar
inmediatamente después del inicio de la HIC (Clase I; Nivel de evidencia A). (Nueva
recomendación) Una meta a largo plazo de BP <130 mmHg sistólica y 80 mmHg diastólica
es razonable (Clase IIa; Nivel de evidencia B). (Nueva recomendación)
Las modificaciones en el estilo de vida, que incluyen evitar el consumo de alcohol por más
de 2 bebidas por día, el consumo de tabaco y el consumo de drogas ilícitas, así como el
tratamiento de la apnea obstructiva del sueño, probablemente sean beneficiosas (Clase IIa;
Nivel de evidencia B). (Revisado de la guía anterior)
Probablemente se recomienda evitar la anticoagulación a largo plazo con warfarina como
tratamiento para la fibrilación auricular no valvular después de la ICH lobular espontánea
asociada a warfarina debido al riesgo relativamente alto de recurrencia (Clase IIa; Nivel de
evidencia B). (Sin cambios desde la guía anterior)
Se podría considerar la anticoagulación después de ICH no lobar y la monoterapia
antiplaquetaria después de cualquier ICH, particularmente cuando hay fuertes indicaciones
para estos agentes (Clase IIb; Nivel de evidencia B). (Revisado de la guía anterior)
El momento óptimo para reanudar la anticoagulación oral después de la ICH relacionada
con el anticoagulante es incierto. Evitar la anticoagulación oral durante al menos 4
semanas, en pacientes sin válvulas cardíacas mecánicas, podría disminuir el riesgo de
recurrencia de ICH (Clase IIb; Nivel de evidencia B). (Nueva recomendación) Si está
indicado, la monoterapia con aspirina probablemente pueda reiniciarse en los días
posteriores a la HIC, aunque el momento óptimo es incierto (Clase IIa; Nivel de evidencia
B). (Nueva recomendación)
La utilidad de dabigatrán, rivaroxabán o apixabán en pacientes con fibrilación auricular y
ICH anterior para disminuir el riesgo de recurrencia es incierta (Clase IIb; Nivel de
evidencia C). (Nueva recomendación)
No hay datos suficientes para recomendar restricciones en el uso de estatinas en pacientes
con ICH (Clase IIb; Nivel de evidencia C). (Sin cambios desde la guía anterior)
Rehabilitación y recuperación
El conocimiento de las diferencias en la historia natural de los patrones de recuperación y el
pronóstico de la discapacidad residual y el funcionamiento entre la ICH y el accidente
cerebrovascular isquémico se complica por la menor tasa de ICH en comparación con el
accidente cerebrovascular isquémico y la acumulación de hemorragia subaracnoidea y ICH
en muchos estudios. También hay problemas asociados con la insensibilidad de muchas de
las medidas de resultado utilizadas en la rehabilitación para permitir la detección de
diferencias clínicamente significativas entre los grupos. Aun así, cada vez hay más pruebas
de que los pacientes con ICH obtienen ganancias de recuperación ligeramente mayores y
más rápidas que los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico31,314–317.
En general, la recuperación es más rápida en las primeras semanas, pero puede continuar
durante muchos meses después de la ICH, 28,316 y aproximadamente la mitad de todos los
sobrevivientes siguen dependiendo de otros para las actividades de la vida diaria.30 Sin
embargo, los pacientes varían en su velocidad y grado de recuperación. , y no existe una
regla estricta sobre cuándo termina la recuperación. La cognición, el estado de ánimo, la
motivación y el apoyo social influyen en la recuperación, y es difícil separar la
recuperación intrínseca de la recuperación adaptativa. Se ha demostrado que una
puntuación pronóstica simple que utiliza la edad, el volumen y la ubicación de la HIC, el
nivel de conciencia al ingreso y el deterioro cognitivo previo a la HIC predicen la
independencia a los 90 días30. Dichas puntuaciones son útiles en todos los pacientes, pero
las técnicas de diagnóstico por imágenes también pueden puede ser útil con lesiones en
áreas funcionales específicas.318 Dado que el ICH a menudo se encuentra en regiones
lobulares y se complica por la extensión intraventricular, algunos pacientes con déficits
cognitivos específicos o recuperación retardada que es desproporcionada con respecto al
tamaño de la lesión pueden requerir terapia especializada en rehabilitación. 27

La prestación de servicios de rehabilitación para accidentes cerebrovasculares ha recibido


considerable atención en los últimos años. En parte, esto representa una necesidad de
adaptar los servicios para garantizar una recuperación óptima para los pacientes, y en parte
es atribuible a las presiones fiscales sobre los costosos servicios de salud. Dada la fuerte
evidencia de los beneficios de una atención hospitalaria multidisciplinaria y bien
organizada (unidad de accidente cerebrovascular) en términos de mejor supervivencia,
recuperación y regreso a casa en comparación con la atención brindada en las salas de
accidente cerebrovascular no dedicadas convencionales, se han realizado 319 esfuerzos
para ampliar este modelo de servicio de atención coordinada en la comunidad.
Específicamente, se ha demostrado que los programas de alta hospitalaria temprana y de
rehabilitación domiciliaria son rentables 319, mientras que la terapia domiciliaria para
pacientes estables produce resultados comparables a la rehabilitación ambulatoria
convencional.320 Unidades integrales de accidente cerebrovascular que incluyen servicios
de rehabilitación demostrar mejores resultados en comparación con otros modelos de
atención de la unidad de accidente cerebrovascular.321

La mayoría de los estudios no diferencian a los pacientes con ICH de aquellos con
accidente cerebrovascular isquémico. Sin embargo, un ensayo aleatorizado reciente en 364
pacientes en China fue específico para ICH, en el que se comparó un programa de
rehabilitación hospitalaria de 3 etapas con la atención médica y la sala estándar. La mejoría
fue significativamente mayor para el grupo de rehabilitación, medida por las escalas de
Fugl-Meyer y Barthel durante 6 meses, con la mayor mejoría evidente en el primer mes
después del accidente cerebrovascular.322 Se observó un resultado similar en un ensayo
australiano de movilización muy temprana en 72 pacientes. , pero el número de pacientes
con ICH era demasiado pequeño para hacer comparaciones razonables con aquellos con
accidente cerebrovascular isquémico.
El éxito de la rehabilitación depende de la capacitación y el apoyo del cuidador; sin
embargo, la configuración probable de los servicios en cualquier región dependerá de los
recursos disponibles y las opciones de financiación. Una parte clave de la rehabilitación
debe incluir educación para el paciente y el cuidador sobre la prevención secundaria del
accidente cerebrovascular y los medios para lograr los objetivos de rehabilitación. Los
programas de rehabilitación deben considerar los cambios en el estilo de vida, la depresión
y la carga del cuidador como cuestiones importantes que deben abordarse con el paciente y
los cuidadores.
Rehabilitación y recuperación: recomendaciones
Dada la naturaleza potencialmente grave y el patrón complejo de discapacidad en evolución
y la creciente evidencia de eficacia, se recomienda que todos los pacientes con ICH tengan
acceso a rehabilitación multidisciplinaria (Clase I; Nivel de evidencia A). (Revisado de la
guía anterior)
Siempre que sea posible, la rehabilitación puede ser beneficiosa cuando se inicia lo antes
posible y se continúa en la comunidad como parte de un programa bien coordinado
("continuo") de alta hospitalaria acelerada y reasentamiento en el hogar para promover la
recuperación continua (Clase IIa; Nivel de Evidencia B). (Sin cambios desde la guía
anterior)
Consideraciones futuras
Como se documentó anteriormente, el tratamiento agudo de la ICH espontánea permanece
bajo intensa investigación. Gracias en gran medida a INTERACT2,134, la reducción aguda
de la PA ahora puede considerarse segura y potencialmente efectiva para mejorar el
resultado en la mayoría de los casos de ICH. Los estudios en curso y futuros en esta área,
como ATACH II, 324 buscarán solidificar la evidencia de la eficacia de la reducción de la
PA y refinar los rangos y objetivos de la PA que deberían aplicarse en la práctica. Estos
estudios también abordarán otras preguntas pendientes, como si el signo puntual u otros
hallazgos de neuroimagen identifican a los pacientes con más probabilidades de
beneficiarse de la disminución de la PA.325

Aunque la evidencia actual no establece una estrategia general de cirugía temprana para la
HIC supratentorial, los estudios continuarán buscando subgrupos de pacientes que se
benefician. Otro enfoque importante en los próximos años será determinar si la cirugía
mínimamente invasiva231 puede proporcionar las ventajas de la eliminación del hematoma
con menos trauma quirúrgico y, por lo tanto, un mayor beneficio neto para los pacientes.
Otro enfoque racional pero aún no probado para el tratamiento agudo de ICH es la
neuroprotección del tejido cerebral circundante de los efectos tóxicos del hematoma. La
traducción de datos biológicos sobre neuroprotección de animales a pacientes humanos con
ICH puede enfrentar las mismas dificultades encontradas por el campo de neuroprotección
por accidente cerebrovascular isquémico, como la identificación del sistema de modelo
animal correcto y un marco de tiempo clínicamente relevante para el tratamiento.326
Métodos emergentes como la administración prehospitalaria de neuroprotectores
candidatos327 debería aumentar el rango de enfoques de tratamiento factibles y las
ventanas de tiempo para ICH aguda.
A medida que se siguen analizando los tratamientos dirigidos para la ICH aguda, es
importante tener en cuenta que muchas de las ganancias observadas en el resultado de la
ICH se deben a una mejor atención hospitalaria. Las mejoras en la atención hospitalaria
tienden a ser incrementales en lugar de revolucionarias, pero pueden sumar beneficios
sustanciales para los pacientes y seguir siendo una parte clave de la futura investigación de
ICH.
El tratamiento agudo de ICH, como el tratamiento de accidente cerebrovascular isquémico
agudo, tiene una capacidad fundamentalmente limitada para reducir la discapacidad
relacionada con el accidente cerebrovascular; Por esta razón, la prevención y recuperación
mejoradas de ICH tiene el mayor potencial para reducir la carga general de la enfermedad.
En el área de la prevención de la ICH, el control de la PA puede considerarse como un
tratamiento establecido.273,328 No queda ningún tratamiento que modifique la enfermedad
para la prevención de la ICH relacionada con CAA; sin embargo, este es un objetivo
principal para ensayos en curso y futuros. Otra cuestión importante que debe abordarse es
el posible papel de los nuevos ACO directos en pacientes con mayor riesgo de HIC y la
identificación del subgrupo que podría obtener el mayor beneficio de la tendencia reducida
de estos agentes a desencadenar el sangrado intracraneal.72,73,304 Finalmente, No existen
tratamientos o terapias específicos establecidos para mejorar la recuperación post-ICH, lo
que destaca una gran oportunidad para mejorar el resultado de esta forma devastadora de
accidente cerebrovascular.
Notas al pie
La Academia Estadounidense de Neurología afirma el valor de esta guía como herramienta
educativa para neurólogos.
Avalado por la Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos, el Congreso de
Cirujanos Neurológicos y la Sociedad de Atención Neurocrítica
La American Heart Association hace todo lo posible para evitar cualquier conflicto de
intereses real o potencial que pueda surgir como resultado de una relación externa o un
interés personal, profesional o comercial de un miembro del panel de redacción.
Específicamente, se requiere que todos los miembros del grupo de redacción completen y
presenten un Cuestionario de divulgación que muestre todas esas relaciones que puedan
percibirse como conflictos de intereses reales o potenciales.
Esta directriz fue aprobada por el Comité Asesor y Coordinador de Ciencias de la American
Heart Association el 28 de enero de 2015, y el Comité Ejecutivo de la American Heart
Association el 16 de febrero de 2015. Una copia del documento está disponible en
http://my.americanheart.org / declaraciones seleccionando el enlace "Por tema" o el enlace
"Por fecha de publicación". Para comprar reimpresiones adicionales, llame al 843-216-2533
o envíe un correo electrónico a kelle.ramsay@wolterskluwer.com.

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