Manual CTO

de Medicina y Cirugía
4.ª edición

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Anestesiología
Oncología médica
y paciente terminal
Grupo (TO
•• Editorial
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía
4.ª edición

ENARM
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Anestesiología

Grupo (TO
•• Editorial
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03. Manejo de la vía aérea.... . .... .... .. .. . ...... . . . . ... . ........ 18
3.1. Valoración de la vía aérea.
Cl.)
+--' Predicción de una vía aérea difícil_____ 1a
CI) 3.2. Clasificación de Cormack-Lehane 19
Cl.)
e: 3.3. Dispositivos de manejo de la vía aérea___ 20
3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista ____ 24
3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista ___ 24

01. Modalidades de anestesia... ...... . . . .. . ... . .... ...... 1 04. Fármacos en anestesiología.. . . . ... . . . . ..... . . . 25
1.1. Conceptos generales de anestesiología ___ 1 4.1. Hipnóticos 25
1.2. Anestesia general 1 4.2. Analgésicos 29
1.3. Anestesia regiona 3
4.3. Relajantes musculares 30
1.4. Anestesia combinad 6 4.4. Anestésicos locales 32

02. Visita preanestésica. .. .... ____ 7 05. Monitorización en anestesia... . .. . . . . ... .......... 35
2.1. Anamnesis ____________ 1 5.1. lntroducció 35
2.2. Exploración fisic__________ 1 5.2. Monitorización de la oxigenación 36
2.3. Valoración del riesgo anestésico_____ a 53. Monitorización de la ventilación 36
2.4. Pruebas complementarias_______ 9 5.4. Monitorización de la circulación 37
2.5. Valoración del riesgo cardíaco______ 10 s.s. Monitorización fisiológica discrecional 37
2.6. Valoración del riesgo
de complicaciones pulmonares_____ 12
2.7. Manejo de la medicación habitual
del paciente en la visita preoperatoria___ 13
2.8. Medicación preanestésic 1s
2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico 16

VIII
 Anestesiología 1 1 nd iee

06. Complicaciones relacionadas 07. Manejo del dolor agudo

con la anestesia................... ... ..... .. ... .............. ........ 40 posoperatorio .................................................................... 49
6.1. Hipertermia maligna anestésica _____ 40 7.1. Fisiopatología ___________ 49
6.2. Reacciones anafilácticas y anafilactoides . . . .. . . .. . ... 41 7.2. Estrategia de tratamiento 49
6.3. Náuseas y vómitos posoperatorios ____ 42
6.4. Despertar intraoperatorio _____ -,-_ 43
6.5. Hipotermia perioperatoria ... 44 08. Profilaxis antibiótica quirúrgica. .. ..... . 52
6.6. Complicaciones pulmonares 8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas ____ 52
perioperatorias __________ 44 8.2. Recomendaciones generales
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco 45
de profilaxis antibiótica perioperatoria __ 52
6.8. Relajación o bloqueo muscular residual . .. . 45
6.9. Complicaciones relacionadas
con la postura quirúrgica _______ 45 Solucionario................................................................................................. 55

Bibliografía...................................................................................................... 56
Anestesiología
Modalidades de anestesia
Tema que ofrece una visión global de la especialidad y de los distintos tipos de anestesia.
ENARM
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Es conveniente estudiar las características propias de cada modalidad anestésica,
sus indicaciones y las complicaciones más frecuentes.
1.1. Conceptos generales
de anestesiología
El término general de anestesia incluye la combinación de amnesia (ante­
rógrada), analgesia y relajación muscular, necesarios para permitir el desa­
rrollo óptimo de intervenciones quirúrgicas o técnicas intervencionistas.
Los anestesiólogos también son responsables del mantenimiento de la
homeostasis del paciente durante la intervención quirúrgica. Esto incluye
la monitorización y el tratamiento de los cambios que puedan producirse
a nivel de la función cardiovascular, pulmonar, renal o neurológica, resta-
bleciendo los parámetros a niveles fisiológicos, minimizando los riesgos
asociados a la intervención quirúrgica y contribuyendo a la rápida recu-
peración del paciente.
Otros campos relacionados con el desarrollo de la especialidad de anes-
tesiología y reanimación son el tratamiento de dolor agudo y crónico, así
como las unidades de reanimación y cuidados críticos.
1.2. Anestesia general
La anestesia general constituye la técnica anestésica más frecuentemen­
te utilizada para la realización de intervenciones quirúrgicas complejas.
Debido a que produce grados variables de depresión respiratoria, así
como la abolición de los reflejos de protección de la vía aérea, precisa de
un soporte respiratorio.
Tipos de anestesia general
En la actualidad está extendido el uso de fármacos anestésicos selectivos
en cuanto a su mecanismo de acción. Por ello, para la realización de una
anestesia general se precisa la combinación de un hipnótico (inhalado o
intravenoso), un analgésico (opiáceo) y, en caso de ser necesario, un rela-
1
jante muscular. En función de la combinación utilizada, se pueden distin­
guir tres tipos de anestesia general: inhalatoria, intravenosa y balanceada.
Anestesia inhalatoria
Se utiliza exclusivamente anestésico inhalatorio; generalmente sevofluo­
rano, desfluorano o isofluorano (derivados halogenados), a los que pue­
de añadirse óxido nitroso.
En la actualidad, esta técnica está reservada exclusivamente para cirugías
de muy corta duración en niños pequeños y lactantes.
Anestesia total intravenosa (TIVA)
Se utilizan exclusivamente fármacos anestésicos intravenosos. La com­
binación consiste en la administración de un hipnótico, un analgésico
opiáceo y un relajante muscular (en caso de precisarse).
Tras la administración inicial de una dosis de carga en bolo (inducción
anestésica), se procede a la administración continua del fármaco median­
te el uso de bombas de perfusión, consiguiéndose niveles plasmáticos
de fármaco constantes. Dichos niveles pueden modificarse en función
del grado de profundidad anestésica necesaria para el desarrollo de la
intervención quirúrgica.
Esta técnica anestésica precisa de fármacos de vida media corta, que per­
mitan su rápida eliminación una vez finalizada la perfusión del fármaco.
La combinación más utilizada en la actualidad es:
Hipnótico: propofol.
Analgésico opiáceo: remifentanilo.
Relajante muscular: cisatracurio o rocuronio.
Anestesia balanceada
En esta modalidad se.utiliza la combinación de fármacos inhalados (efec-
to hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares).
1■1■■■ ANESTESIOLOGÍA
Las tres modalidades de anestesia son la inhalatoria,
la intravenosa (TIVA) y la balanceada.
Fases de la anestesia general
En el desarrollo de una anestesia general pueden distinguirse tres fases:
inducción, mantenimiento y despertar.
Inducción
La inducción generalmente se realiza mediante la administración de fár­
macos por vía intravenosa.
En ciertas situaciones, especialmente en niños, la inducción puede rea­
lizarse por medio de anestésicos inhalados, aprovechando la pérdida de
consciencia del niño para la canalización de vías periféricas.
El fármaco más habitualmente utilizado en la inducción es el propofol.
En aquellas situaciones de inestabilidad hemodinámica, suele sustituirse
por etomidato.
Junto a la administración del hipnótico, puede asociarse pequeñas dosis
de opiáceos de acción corta (tipo fentanilo), especialmente en aquellas
situaciones en las que está programada la intubación del paciente.
Durante la inducción anestésica, el control de la permeabilidad de la vía
aérea rnbra un papel decisivo. La disminución del nivel de consciencia
lleva asociado la pérdida del control de la vía aérea y la abolición, en ma-
yor o menor grado, de los reflejos protectores de la misma.
La vía aérea de los pacientes anestesiados se puede manejar mediante el
uso de una mascarilla facial, mascarilla laríngea o un tubo endotraqueal.
Si la colocación del tubo endotraqueal es la opción elegida, una vez alcanza-
do un grado de hipnosis suficiente, debe comprobarse que el paciente pue-
de ventilar fácilmente con mascarilla facial y, previamente a la realización de
la laringoscopia, debe administrarse una dosis de relajante muscular.
Un tipo de inducción especial lo constituye la llamada inducción de se-
cuencia rápida (ISR). Esta técnica está indicada en aquellos pacientes con
alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, embarazadas, obstruc­
ción intestinal, hematemesis ...). Las diferencias principales respecto a la
inducción en pacientes que cumplen ayuno son:
Administración únicamente de hipnótico (no opiáceos).
No ventilación previa con mascarilla facial (evitar insuflación de aire
en estómago).
Uso de relajante muscular de acción corta (succinilcolina). Con la
aparición del antagonista específico del rocuronio (sugammadex),
el uso de rocuronio en la ISR puede constituir una alternativa en un
futuro cercano.
La intubación orotraqueal es la única opción de manejo de la vía
aérea que minimiza el riesgo de broncoaspiración.
Mantenimiento
El mantenimiento se inicia cuando la profundidad de la anestesia es la
adecuada para proporcionar una analgesia, hipnosis y relajación muscu-
lar suficientes para la cirugía. El grado de profundidad anestésica debe
ajustarse al grado de estímulo quirúrgico, a fin de evitar despertares in­
traoperatorios o excesiva profundización anestésica.
Puede optarse por el uso de agentes volátiles o hipnóticos intravenosos,
que se combinan con perfusión de opiáceos (anestesia balanceada o to­
tal intravenosa, respectivamente).
El uso de relajantes musculares, durante el mantenimiento de la aneste­
sia, se reserva para aquellas situaciones en las que se precisa una relaja­
ción muscular completa para el correcto desarrollo de la técnica quirúr­
gica (cirugía abdominal, traumatológica ...) o en aquellas cirugías en las
que movimientos involuntarios del paciente podrían ser muy peligrosos
(neurocirugía, cirugía oftalmológica en niños ...). La presencia de un tubo
endotraqueal no es, por sí misma, una indicación de uso continuado de
relajantes musculares durante la cirugía, siendo suficiente una adecuada
profundidad anestésica para que el paciente tolere el tubo endotraqueal.
La ventilación del paciente durante una anestesia general puede ser
espontánea o controlada (ventilación mecánica), en función, principal­
mente, de la profundidad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de la
intervención programada.
La administración de oxígeno debe ser ajustada a las características del
paciente, optándose por la menor fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2)
que permita una adecuada oxigenación. La monitorización de una ade-
cuada oxigenación del paciente se realiza habitualmente mediante pul­
sioximetría, siendo considerados normales valores superiores al 95%.
En el caso de ventilación controlada, deben ajustarse los parámetros del
ventilador para asegurar una adecuada ventilación. La modalidad de ven-
tilación mecánica más habitual es la volumen control (ventilación con­
trolada por volumen o VCV). En este modo ventilatorio los parámetros
que deben fijarse son el volumen corriente (6-8 ml/kg) y la frecuencia
respiratoria (10-12 rpm), a b que puede añadirse presión positiva telees-
piratoria (PEEP). La monitorización de una adecuada ventilación, se realiza
mediante la valoración de los niveles de CO2 al final de la espiración (End
tidal CO2 o EtCO/
En caso de ser necesaria una valoración más exacta del estado de oxi-
genación y ventilación del paciente, está indicada la realización de una
gasometría arterial.
La administración del líquidos intravenosos (cristaloides o coloides) o, si
se precisa, de hemoderivados, son necesarios para el mantenimiento de
la homeostasis del paciente. En este sentido se debe evitar la hipotermia,
administrando dichos fluidos preferentemente calientes, mediante el uso
de calentadores.
Despertar
Consiste en el periodo de tiempo que transcurre durante la transición de
un estado inconsciente hasta un estado consciente con recuperación de
los reflejos de protección intactos.
Se inicia con la disminución progresiva de la dosificación del hipnótico y
opiáceo hasta su suspensión.
El grado de relajación muscular debe ser el adecuado para permitir la
respiración espontánea del paciente, pudiendo ser necesario, en algunos
casos, la reversión del bloqueo muscular residual.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición________________
Debe asegurarse que el paciente esté caliente, mediante el uso de man-
tas térmicas.
En esta fase, se debe suministrar oxígeno a altas concentraciones, cercanas
al 100%. Típicamente la recuperación de la respiración espontánea es más
rápida con el uso de agentes volátiles, precediendo incluso a la recupera-
ción del nivel de consciencia. En cambio, con el uso de la anestesia total
intravenosa, los pacientes suelen recuperar inicialmente la consciencia y
posteriormente la respiración espontánea y el control de la vía aérea.
La extubación del paciente constituye el momento crítico de la fase del
despertar anestésico. Una extubación inadecuada puede provocar si­
tuaciones graves que comprometan la vida del paciente tales como la­
ringoespasmo y broncoespasmo. Los pacientes con gran inestabilidad
hemodinámica, insuficiencia respiratoria, hipotermia, vía aérea compro­
metida o que han sido sometidos a cirugías muy prolongadas pueden
permanecer intubados tras la cirugía, planeándose su extubación en con­
diciones óptimas durante su estancia en la unidad de reanimación.
La extubación puede realizarse con el paciente despierto o bien con el pa­
ciente todavía bajo anestesia profunda.
Extubación con paciente despierto: especialmente indicada en pacien­
tes con alto riesgo de broncoaspiración o pacientes con vía aérea difícil.
El paciente debe estar despierto, con recuperación de la respiración
espontánea, con adecuada ventilación y oxigenación, reflejos de pro-
tección de la vía aérea y sin bloqueo muscular residual. Una vez retirado
el tubo endotraqueal, debe vigilarse la posible aparición de complica­
ciones, hasta confirmar la capacidad del paciente de ventilar, oxigenar y
proteger la vía aérea.
Extubación con paciente dormido: su objetivo es intentar evitar
los riesgos de la estimulación de la vía aérea por la presencia del
tubo endotraqueal.
Esta técnica está especialmente indicada en niños y pacientes asmá­
ticos. También se prefiere en algunos tipos de cirugías, en los que la
aparición de tos o esfuerzos respiratorios del paciente pueden com­
prometer el resultado de la cirugía (cirugía oído medio, cirugía ocu­
lar, cirugía de pared abdominal o hernias inguinales ...).
Las tres fases de la anestesia son la inducción, el man­
tenimiento y el despertar.
1.3. Anestesia regional
A diferencia de la anestesia general, en la anestesia regional únicamente
se bloquea la conducción nerviosa hacia y desde el área quirúrgica. Esto
se consigue mediante el uso de anestésicos locales en la proximidad de
la médula espinal (anestesia regional neuroaxial) o de troncos/nervios
periféricos (bloqueos nerviosos). Esta técnica consigue una excelente
analgesia y relajación muscular del área quirúrgica.
Neuroaxial
El anestésico local se deposita en la proximidad de la médula espinal, a la
que llega por difusión. Pueden distinguirse los dos tipos que se exponen
a continuación.
01. Modalidades de anestesia
Anestesia intradural
También conocida como raquídea o subaracnoidea. El anestésico local se
deposita en el espacio subaracnoideo (Figura 1).
Técnica. El punto de punción en piel corresponde al de intersección
de la línea que une ambos bordes superiores de las crestas ilíacas y
la línea que une las apófisis espinosas. Dicho punto suele correspon-
der al espacio L3-L4. En general, para la anestesia raquídea suelen
utilizarse los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-L5, por el menor riesgo de
punción accidental de la médula.
La punción puede realizarse con el paciente en decúbito lateral o, si
la situación clínica lo permite, en sedestación.
Una vez desinfectada una amplia superficie cutánea, se procede a
la punción raquídea. Para ello, la aguja debe atravesar el ligamento
interespinoso, el ligamento amarillo, el espacio epidural, la durama­
dre y la aracnoides. Típicamente la sensación de pérdida repentina
de resistencia suele delatar la entrada en el espacio subaracnoideo.
La salida espontánea de LCR claro, confirma la posición adecuada de
la aguja, permitiendo la introducción de la dosis de anestésico local
deseado.
Médula espinal
Vértebra
Figura 1. Anatomía de la anestesia neuroaxial
Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de punción
en la anestesia intradural es fijo (entre L2-L3 y L4-L5). Sin embargo, di­
versas características de los anestésicos locales o la realización de ciertas
maniobras permiten alcanzar niveles más altos de anestesia (Tabla 1):
Baricidad. Se refiere al peso específico del anestésico local res­
pecto al LCR. Los anestésicos locales pueden clasificarse en:
Hiperbáricos: con mayor peso específico que el LCR. Por
ello, una vez depositados en el espacio subaracnoideo, por
efecto de la gravedad, se dirigen hacia regiones declives
del canal medular. Se consiguen añadiendo dextrosa al
anestésico local.
 ANESTESIOLOGÍA
Isobáricos: con peso específico similar al LCR. Su distribu­
ción será independiente de la posición del paciente.
Hipobáricos: con menor peso específico que el LCR. En este
caso, los anestésicos locales se dirigen hacia las regiones
más elevadas del canal medular, en función de la posición
del paciente.
Cambios en la posición del paciente (posición de Trendelenburg
o anti-Trendelenburg), determinarán el nivel de anestesia final.
Dosis del fármaco. El nivel anestésico varía de forma directa­
mente proporcional a la dosis del anestésico local utilizada.
Volumen del fármaco. Cuanto mayor es el volumen del anes­
tésico local, mayor es la difusión del mismo en el LCR y, por tan­
to, pueden alcanzarse niveles más altos de anestesia.
Turbulencia del LCR. La inyección rápida del anestésico local,
provocará una mayor turbulencia en el LCR, lo que aumentará la
difusión del fármaco y el nivel de anestesia alcanzado.
La realización de barbotaje (aspiración y reínyección repetida de
pequeñas cantidades de LCR a través de la jeringa de inyección
del anestésico local) también aumenta la turbulencia del LCR.
Opiáceos. La combinación del anestésico local junto a peque­
ñas dosis de opiáceos (generalmente 10-20 µg de fentanilo)
tiene un efecto sinérgico, aumentando el efecto del anestésico
local.
Aumento de la presión intraabdominal. En aquellas situacio­
nes clínicas en las que se produce un aumento de la presión
intraabdominal (embarazo, obesidad, ascitis . .. ) se produce una
disminución del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volu­
men de LCR, lo que permite una mayor difusión del anestésico
local, alcanzando un nivel anestésico más alto.
Área quirúrgica Nivel sensitivo-dermatoma
Extremidades inferiores D12
Cadera D10
.Próstata, vejiga D10
Vagina, útero D10
Extremidades inferiores con isquemia D8
Testículos, ovarios D8
lntraabdominal bajo D8
lntraabdominales altas D4
Tabla 1. Nivel cutáneo necesario para algunos tipos de cirugías
Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utlizados son bu­
pivacaína (isobárica o hiperbárica), mepivacaína o lidocaína.
Duración del bloqueo anestésico. La duración del bloqueo anes­
tésico es característica del tipo de anestésico local utilizado. La com­
binación con opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o fenilefrina)
prolonga la duración de la anestesia intradural.
Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural.
Cefalea pospunción dural: es la complicación más frecuente
de la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas después de
la técnica anestésica. Consiste en una cefalea occipital muy in­
tensa que se irradia hacia la región cervical posterior. Típicamen­
te empeora con la bipedestación o sedestación, mejorando con
el decúbito supino. Pued�n asociarse otros síntomas como naú­
seas, vómitos, diplopía, visión borrosa o acúfenos. Su etiología
radica en la pérdida continua de LCR a través del orificio de la
4
duramadre, lo que provoca una disminución de la presión del
LCR y la tracción de nervios y vasos meníngeos.
Factores que han demostrado relación con una mayor inciden­
cia de cefalea pospunción son:
Pacientes. jóvenes, preferentemente mujeres.
Uso de agujas de mayor calibre.
Uso de agujas de punta afilada (Quincke), frente a menor
incidencia con agujas con punta de lápiz (Sprotte o Witha­
cre).
Número de intentos de punción: a mayor número de inten­
tos, mayor probabilidad de aparición de cefalea.
El tratamiento inicial consiste en la administración de líquidos
(orales o intravenosos), analgésicos y reposo en cama en decú­
bito supino.
Si la cefalea es muy intensa y/o su duración es mayor de 48 h,
puede optarse por la administración subaracnoidea de suero
salino fisiológico o por la realización de un parche hemático
epidural (para ello, se extraen 10-20 mi de sangre periférica del
propio paciente y se inyecta en el espacio epidural).
Bloqueo simpático: las neuronas del sistema nervioso simpá­
tico se localizan, a nivel medular, entre C8 y L2. Los anestési­
cos locales bloquean las fibras nerviosas sensitivas, motoras y
también las fibras simpáticas. Por ello, si se produce un bloqueo
lo suficientemente extenso, la actividad simpática puede dismi­
nuir, apareciendo una clínica característica:
Bradicardia: por predominio del tono vagal. Se trata me­
diante la administración de atropina i.v. en bolo (0,5-1 mg).
Si es grave y se acompaña de hipotensión, puede ser nece­
sario el uso de efedrina o, incluso, adrenalina.
Hipotensión: la pérdida del tono simpático a nivel vascular
produce una vasodilatación de los vasos sanguíneos por
debajo del nivel de bloqueo (típicamente en extremidades
inferiores). Esta discrepancia entre el contenido (volumen
sanguíneo) y el continente (caída de las resistencias peri­
féricas) conduce a una situación de hipovolemia relativa,
que se traduce en hipotensión, especialmente en aquellos
pacientes con hipovolemia o deshidratación previas al blo­
queo intradural. La administración juiciosa de líquidos pa­
renterales y fármacos vasoconstrictores (efedrina en bolos
i.v. de 5 a 1O mg), constituyen el tratamiento de elección.
Retención urinaria: el bloqueo de las fibras parasimpáticas del
plexo sacro puede conducir a la aparición de retención urinaria
que precise de sondaje vesical descompresivo.
Náuseas y vómitos: secundarios a hipotensión o bien al predo­
minio del tono vagal. Su tratamiento consiste en la administra­
ción de atropina. i.v.
Punción hemática: la salida de sangre o una mezcla de sangre
y LCR, a través de la aguja de punción intradural, puede deberse
a la punción de una vena epidural. Si el líquido no se vuelve
claro rápidamente, debe retirarse inmediatamente la aguja e in­
tentar otro punto de punción.
Prurito: es característico de la administración de opiáceos a ni­
vel neuroaxial. Puede ser útil para su control, la administración
de antihistamínicos o naloxona.
Hematoma epidural: su incidencia global es baja (0,05-0,1%), si
bien constituye una urgencia neuroquirúrgica. Es más frecuente
en pacientes que reciben medicación antiagregante y/o anti­
coagulante.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición
La cl ín ica consiste en la a parición de l u m ba l g i a aguda i ntensa
j u nto a u n déficit neurológico tras la recu peración del bloqueo
neuroaxial o bien la a u sencia de rec u peración com p l eta de la
a nestesia intra d u ra l . E l diag nóstico se rea l iza media nte resonan­
cia magnética. El trata miento consiste en la descompresión q u i­
rú rgica i n med iata.
Parestesias: por tra u m atismo d i recto o pu nción de los nervios
raq u ídeos.
Disnea: suele a p a recer e n la a nestesia raq u ídea a lta. Se debe a l
bloqueo de las fi bras nerviosas de la musculatura a bdom i n a l e
i ntercosta l . No suele com prometer la ventilación del paciente,
ya que no afecta la fu nción del nervio frén ico (C3-CS), por lo que
los movi m ientos del d iafragma está n preservados.
E l ascenso del bloq ueo rad i c u l a r hasta n iveles su periores a CS,
provoca compromiso ventilatorio fra nco e, i n c l u so, apnea, pre­
cisando el u so de venti lación mecá n ica.
Dolor radicular transitorio: es u n tipo de dolor neuropático de
d istri bución rad icu lar, intenso, q u e a p a rece tras la rea l ización de
u n a técnica i ntra d u ra l y cuya d u ración suele ser i nferior a una
semana.
Infección: pueden prod ucirse m e n i n g itis, a racnoiditis y a bsce­
sos epidura l es. Sin embargo, su i ncidencia es muy baja.
Anestesia epidural
Consiste en la colocación de u n catéter en el espacio epid u ra l (véase la
Figura 1). A través de d icho catéter, se a d m i n i stra el a nestésico local en
bolos o media nte perfusión conti n u a . El objetivo es conseg u i r u n blo­
queo neura l selectivo de seg mentos dorsa l es, l u m ba res o sacros, seg ú n
la necesidad de a n estesia.
Los a nestésicos loca les a ka nza n las ra íces de los nervios espinales por
d ifusión a través de la d u ra m a d re desde el espacio epid u ra l donde son
i nfu nd idos. Por el lo, el i n icio de acción es más lento (20-30 m i n u tos) que
la a nestesia i ntrad u ra l (5- 1 O m i n utos).
Las dosis de a nestésicos locales a d m i n istradas son m ucho más a ltas q u e
en la a nestesia i ntrad u ral, y a que pa rte del fá rmaco escapa p o r los a g uje­
ros de conj u nción o es a bsorbido por el plexo venoso epid u ra l (efectos
sistémicos).
Las principa les i n d icaciones de la a nestesia epid u ra l son a n a lgesia para
el tra bajo del pa rto, ana lgesia posoperatoria y el trata miento de ciertos
ti pos de dolor crón ico.
Técnica. El punto de pu nción más util izado es el l u m ba r (si m i l a r a l
pu nto de punción en la técn ica intra d u ral), si b i e n pueden coloca rse
catéteres epid u rales a n ivel cervical, dorsa l y sacro.
Util izando u n a a g uja e p i d u ra l , se ava nza lenta mente a través de las
estructuras l ig a mentosas. Al l legar a l l iga mento a m a r i l lo, se perc i be
u n a u m e nto de resistencia, mome nto en el q u e se retira el fiador de
l a a g uja y se coloca u n a jeringa son suero fisiológ ico o a i re. Se a p l ica
entonces u na presión constante al ém bolo de la jeringa, a l mismo
tiempo q u e se i ntrod uce l a a g uja lenta mente. Al introd ucir el bisel
en el espacio epid u ral, se p rod uce una m a rcada pérd i d a de resisten­
cia que perm ite desplaza r el é m bolo de la jeringa. En ese momento,
se reti ra la jeringa y se i ntrod uce el catéter epid u ra l a través de la
aguja, cuyo bisel se d i rige en d i rección cefá l ica. El catéter se ava nza
3-5 cm más a l l á de la pu nta de la a g uja.
Una vez colocado el catéter, se ad m i n istra u n a dosis de prueba pa ra
desca rta r la colocación i ntrad u ra l o i ntravascu l a r del catéter. Pa ra el lo,
5
O l . Modalidades de anestesia
se a d m i n istra un bolo de a nestésico loca l j u nto a 1 0-20 µg de adre­
n a l i na. Si el catéter está en el espacio subaracnoideo, se prod ucirá un
rá pido bloq ueo intra d u ra l (5 m i n utos); sin embargo, si el catéter está
en posición i ntrava sc u l a r, se prod ucirá un a u m e nto de la frecuencia
ca rd íaca e h i pertensión, sec u n d a ria a la i nfusión de a d rena l i na.
Fármacos. Los a nestésicos loca les más util izados son bu pivacaína,
levobu pivacaína y ropivaca ína. Pueden a ñ a d i rse peq ueñas dosis de
opiáceos o a d re n a l i n a para d i s m i n u i r la concentración de a nestésico
loca l a i n fu n d i r y/o prolonga r su acción.
Complicaciones. Son s i m i l a res a las descritas pa ra l a a nestesia in­
tra d u ra l :
Cefa l ea pospu nción tras perforación accidental de la d u ra ma­
d re.
Ad m i n istración errónea del a nestésico loca l : intra d u ra l o i ntra­
vasc u l a r.
Anestesia e p i d u ra l alta.
Sobredosis sistémica del a nestésico loca l .
Tra u matismo d i recto de l a méd u l a esp i n a l : especial mente en
catéteres colocados por encima de L2.
Absceso epid u ra l .
Hematoma epid u ra l .
Bloqueo nervioso periférico
La técnica se basa en la a d m i n i stración de anestésico local en la proxi mi­
dad de los plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios a i slados. De esta
forma, l a a nestesia queda l i m itada al territorio inervado por dicho plexo o
nervio y particu la rmente a l territorio q u i r ú rgico, evita ndo así muchas de
las com p l icaciones asociadas a la a nestesia n e u roaxial.
La i n d icación más frecuente de esta técn ica a nestésica es la cirugía de l a s
extrem idades. Ejem plos de bloq ueos nerviosos s o n : bloqueo del p lexo
braq uial, nervio cu bita l, nervio med i a n o, nervio femoral, ciático, etc.
Técnica. El objetivo consiste en la a d m i n i stración peri neural de u n a
cantidad suficiente de a nestésico loca l, q u e difu n d i rá posteriormen­
te a los nervios.
La loca l ización de los plexos y/o nervios puede rea l iza rse media nte:
Referencias anatómicas.
Neuroestimulación: se acopla u n n e u roesti m u lador a la a g uja
de punción. U n a vez conseg uida la respuesta motora espera b l e
p o r el nervio objetivo, a l l l eva r la pu nta de la a g uja a las cerca­
n ías de d icho nervio (evitá ndose la pu nción d i recta del nervio),
se infu n d e la dosis de anestésico loca l .
Ultrasonidos: constituye la mejor opción, pues perm ite u n a v i ­
s i ó n d i recta y a tiempo rea l del trayecto de la a g uja de pu nción,
d i s m i n uyendo el riesgo de pu nción accidental de estruct u ras ·
nerviosas o vasc u l a res. Además, perm ite d i s m i n u i r el vol u men
de a nestésico local a i n fu n d i r, pues se aseg u ra su depósito en la
zona peri neura l .
Fármacos utilizados. Los a nestésicos loca les más util izados s o n li­
doca ína y mepivacaína, y si se q u iere mayor d u ración del bloqueo,
bu pivaca ína y ropivaca ína.
Complicaciones.
Toxicidad por anestésicos locales: la anestesia de nervios
periféricos perm ite evita r los riesgos asociados a una a n estesia
genera l o n e u roaxia l . Sin e m b a rgo, las dosis elevadas de a nesté­
sico loca l necesa rias para el bloqueo nervioso, pueden provoca r
toxicidad sistém ica o del SNC si se prod uce la. i nyección i nadver­
tida e n espacio i ntravasc u l a r.
 ANESTESIOLOGÍA

+
¡ '*!'"*¡
Punción nerviosa: a pesa r de la uti l ización de agujas atra u má­
ticas, pueden lesionarse estructuras nerviosas.

F@iF\M -M·MWI -- +,;;;;¡.¡;;;a

Punción vascular: ta nto venosa como a rterial.

1.4. Anestesia combinada

Esta técn ica consiste en la rea l ización de una a nestesia genera l j u nto a
cua l q u ier tipo de anestesia reg ional.

En la Figura 2 se presenta u n algoritmo con los ti pos de a nestesia que se

han desarrollado en este ca pítulo. Figura 2. Tipos de anestesia

" _La a nestesia balanceada es un tipo de a nestesia general en la

I d e a s c l a v e /./ que se uti l izan fá rmacos i n halados e i ntravenosos.

" El término de a nestesia incl uye los conceptos de a mnesia, anal­ " La anestesia neu roaxial incl uye las técnicas i ntradura l y epid u ral.
gesia y relajación muscular, necesarios pa ra el correcto desa rro­
llo de una i ntervención quirúrg ica.

" Se distinguen tres modalidades de anestesia: la a nestesia gene­

ral, la a nestesia regional (neuroaxial o periférica) y la a nestesia
combi nada (genera l y regional simu ltá neas).

6
Anestesiología
Visita prea nestésica
Se debe estudiar bien
la valoración global del riesgo
anestésico, la valoración
del riesgo cardíaco y el manejo
de la medicación habitual
del paciente en el periodo
perioperatorio.
La visita preanestésica ba sa su necesida d en el diagnóstico preopera­
torio de patologías d esconocid a s por el paciente o de diversos facto­
res que puedan aumentar el riesgo d el paciente ante el acto a n estési­
co y la intervención quirúrgica, con objeto d e minimizarlos al máximo
mediante la ad opción de medid a s preventiva s y/o terapéuticas con­
cretas.
Los objetivos principales de la visita preanestésica son:
Inicio de la relación anestesiólogo-paciente. Permite establecer una
relación de confianza entre el paciente y el anestesiólogo, contribu­
yendo a disminuir el miedo o la ansiedad que el paciente pueda sen­
tir ante el acto anestésico.
Valoración objetiva, por parte del anestesiólogo, del estado de salud
físico y psíquico del paciente. Para ello, se realizará una ana mnesis y
exploración física completa del paciente, además de la valoración de
la s pruebas complementarias necesarias.
Corrección, en caso necesario, de las alteraciones funcionales rever­
sibles de órganos vitales con el objetivo de que en la fecha de la
cirugía, el paciente esté en la mejor situación posible.
Detección de riesgos específicos relacionados con el acto anestési­
co: vía aérea difícil, alergias medica mentosas, coagulopatías, etc.
Revisión de la medicación habitual del paciente, con especial aten­
ción a posibles interacciones medica mentosas con los fármacos
anestésicos.
Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la si­
tuación clínica del paciente y la técnica quirúrgica.
Pauta de premedicación anestésica.
Obtención del consentimiento informado para el acto anestésico.
La visita preanestésica debe realizarse preferentemente por el mismo
anestesiólogo que llevará a cabo la anestesia y, como muy tarde, el día
antes de la intervención quirúrgica, con excepción de las intervenciones
quirúrgicas urgentes.
7
2.1 . Anamnesis
Consiste e n l a elaboración d e una historia clínica del paciente con espe­
cia l énfasis en detectar problemas que puedan afectar al acto anestésico.
Una anamnesis y exploración física correctas constituyen las herram ien­
tas más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo de
desarrollar complicaciones perioperatorias.
La anamnesis debe presta r especial atención a:
Alergias medicamentosas.
Consumo de tóxicos (alcohol, tabaco u otras d rogas).
Patología cardiovascular: hipertensión a rteria l, diabetes mellitus, car­
diopatía isquémica, stent coronarios, arritmias, etc.
Patología respiratoria: asma, EPOC, etc.
Patología renal: insuficiencia rena l crónica, glomerulonefritis, mono­
rreno, etc.
Patología neurológica: epilepsia, ACV o AIT reciente, retraso mental,
etc.
Patología hematológica: coagulopatías, etc.
Patología tiroidea: hipertiroidismo o hipoti roidismo.
Posibilidad de embarazo en mujeres en edad fértil.
Antecedentes quirúrgicos y anestésicos previos: tipo de i nterven­
ción; tipo de anestesia realizada; efectos adversos atri buibles a l acto
anestésico.
Antecedentes fa miliares médicos, quirúrgicos y a nestésicos.
Trata miento completo actualizado del paciente, con especial atención
a medicación antiagregante y/o anticoagulante, así como a las posi­
bles interacciones medica mentosas con los fármacos anestésicos.
En un paciente previamente sano, de todos los datos clínicos extraíbles
mediante la anamnesis, la capacidad o tolerancia al ejercicio físico, es la va­
riable que más se correlaciona de forma global con el riesgo perioperatorio.
2.2. Exp loración física
La exploración física debe realizarse de forma sistemática por apa ratos.
Deben recogerse, además, la s constantes vitales (especialmente tensión
arterial y frecuencia cardíaca), la talla y peso del paciente.
 ANESTESIOLOGÍA

En la valoración preanestésica, cobra especial importancia:
Exploración cardiovascular: detección de arritmias, soplos card íacos,
edemas en extremidades inferiores, etc.
Exploración pulmonar: hipoventilación, ruidos respi ratorios, espira-
ción prolongada, acropaquias, etc.
Exploración de la v ía aé rea: informa sobre la posible dificultad en la
ventilación y/o intubación del paciente en caso de que fuera nece-
sario (de forma p revista o no) para el desarrollo del acto anestésico.
Ning una exploración de forma aislada es suficiente por sí misma
para detectar todos los casos de v ía aérea dif ícil. En cambio, la com-
binación de va rias exploraciones puede ser útil para alertar sob re la
posibilidad de dificultad en la intubación, permitiendo establece r un
plan de abordaje de la v ía aérea.
La valoración y el abordaje de la v ía aérea dif ícil se describen más
extensamente en el Capítulo 3. Manejo de la vía aérea.
Exploración de la región corporal donde previsiblemente se va a rea-
lizar el bloqueo anestésico en el caso de anestesia regional.
Calidad de los accesos venosos pe riféricos.
2.3. Valoración del riesgo anestésico
morbimortalidad de f orma global, bien refiriéndose a un sistema con-
creto (escalas de riesgo cardiovascular o escalas de riesgo pulmonar),
en función del tipo de cirug ía ( riesgo quirúrgico) o bien de resultados
anal íticos extra íbles de las p ruebas preoperatorias.
Sin embargo, la escala más utilizada para la valoración del riesgo anesté -
sico es el sistema de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (American
Society ofAnesthesiologists o ASA) (Tabla 1 ). Este sistema de clasificación
sólo valora el estado f ísico del paciente previamente a la cirug ía, inde -
pendientemente del tipo de cirugía y del resultado de pruebas comple-
mentarías. Por ello, constituye una valoración cualitativa ap roximada del
riesgo. Sin emba rgo, múltiples estudios han demostrado que la escala
ASA presenta una correlación estad ísticamente significativa con la mor-
talidad perioperato ria .
Las caracte rísticas más impo rtantes a destacar de dicha escala son:
No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbilidades que
presenta.
No tiene en cuenta el tipo de ci rugía a la que va a ser sometido el
paciente.
No tiene en cuenta ningún valor anal ítico ni de pruebas funcio ­
nales que puedan realizarse al paciente en la valoración preope ­
ratoria.

-
Se han desarrollado múltiples escalas de clasificación de riesgo perio ­ Aporta u na valoración cualitativa del riesgo anestésico, no una valo­
perato rio. Muchas de ellas valoran de forma cuantitativa el riesgo de ración cuantitativa del riesgo quirúrgico global.

:::::V
Condición física

Pacie nte sano,

Situación funcional

Puede subir un piso de escaleras Paciente sa no

sa lvo por el motivo
de la cirug ía
11 Enfermedad sistémica
leve o moderada
sin l i m itaciones
f u nciona le s
111 Enfer medad sistémica
grave con l i m itación
f u ncional
IV Enfer medad sistémica
grave q ue constituye
u na a me naza constante
para la vida de l paciente
V Pacie nte mor i b u ndo
q ue no se espera
q ue sobreviva > 24 h
s i n interve nción
quirúrg ica
VI Donante de órga nos
E Sufijo que indica cirugía
urge nte (Emergency)
pa ra cualquiera
de las categoría s anteriores
Tabla 1 . Clasificación de la American Society ofAnesthesiologists (ASA)
o ca m i nar dos ma nza nas s i n disnea
Sin ansie dad o m í n i ma res pecto
a la cirugía
Puede subir un piso de esca le ras
o ca m i na r dos manza nas pero te ndrá
q ue detenerse tras fi na l izar e l ejercicio
ASA I con ansiedad i m portante
o m ie do
E m ba razadas e n e l tercer tr i mestre
Puede subir u n piso de escaleras
o ca m i nar dos ma nza nas, pero de berá
detenerse d ura nte la real ización
de l ejercicio
No puede subir un piso de esca leras
ni ca m i na r dos ma nza nas
La disnea está prese nte i ncluso
e n reposo
Ejemplos
M@fiih
< 0,03
Enfermedades sistémicas bie n controla das: 0,2
h i pertensión, d iabetes, EPOC leve, asma,
obesidad, epile psia, a ne m ia mode rada,
insuficiencia re na l compe n sada . . .
Hipertensión arteria l mal controlada, diabetes 1 ,2
mellitus mal controlada con complicaciones
vasculares, hipertiroidismo no controlado, episodio
de insuficie ncia cardíaca > 6 meses, cardiopatía
isquémica crónica, accidente cerebrovascula r
> 6 meses, EPOC grave, insuficie ncia renal
en diá lisis, obesidad mórbida . .
Angina i nesta ble, infarto de m iocardio o ACV 8
< 6 meses, i nsuficiencia ca rd íaca crónica g rave,
EPOC con oxíge no crón ico domici l ia rio,
cetoacidosis o coma h i perosmolar d ia bético,
crisis ti rotóxica, poli tra u matizado.. .
Rotura a ne u risma de aorta a bdominal, 34
embolia p u l monar, tra u matismo
craneoe ncefá l ico o ACV con a u me nto
de la presión i ntracraneal. . .
Paciente declarado en m ue rte ce rebra l
pe ndiente de donación d e órganos
Rie sgo
a u mentado

8
,___M
_anual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición 02. Visita preanestésica

Estas recomendaciones tienen limitaciones añadidas:

La esca la más uti l i zada de riesgo anestésico es la de
la ASA, con seis categorías, que abarcan desde el pa­
ciente sano al donante de órganos.
2.4. Pruebas com p l e m e ntarias
Múltiples estudios han demostrado la escasa utilidad d e la realización in­
discriminada de pruebas preoperatorias de rutina para la detección de
patologías no conocidas previamente, en un paciente previamente sano.
Una anamnesis y una exploración física correctas constituyen las herra-
mientas más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo
de desarrollar complicaciones perioperatorias.
Entre las pruebas preoperatorias básicas se incluyen:
Por ello, la n cesidad de pruebas complementarias para una correcta va­
loración preoperatoria debe establecerse en función de distintas variables:
Edad del paciente.
Antecedentes patológicos y estado de salud clínico del paciente
(clasificación ASA)
Tipo y/o magnitud de la intervención qui rúrgica.
Tipo de anestesia.
Urgencia de la intervención quirúrgica.
No existen guías ni pautas globalmente aceptadas para establecer el tipo
y número de pruebas complementarias necesarias para cada tipo parti­
cular de paciente y cirugía, especialmente en pacientes distintos a ASA
l. Por todo ello, la petición de pruebas complementarias preoperatorias
suele estar sujeta a protocolos específicos de cada centro, aprobados .
por las correspondientes comisiones de quirófano. Sin embargo, todos
ellos tierien en común el aumento del número y complejidad de pruebas
complementarias a medida que aumenta la edad del paciente, el grado
de clasificación ASA o la complejidad de la cirugía.
Únicamente se refiere al tratamiento anestésico del paciente. El tra­
tamiento quirúrgico puede requerir pruebas adicionales aunque fre­
cuentemente suelen solaparse.
Sólo se aplican a la cirugía programada o electiva (no urgente).
NO se aplican a aquellos pacientes que van a ser sometidos a cirugía
mayor.
NO se aplican a aquellos pacientes que han desarrollado un proceso
agudo además de, o en relación con, el proceso quirúrgico que re­
quiere intervención.
Son múltiples las pruebas complementarias preoperatorias que pueden
solicitarse, prácticamente cualquier prueba diagnóstica puede ser nece-
saria en la valoración preoperatoria del paciente.
Hemograma completo: incluye cifras de hemoglobina (Hb) y
hematocrito (Hcto), recuento leucocitaria y plaq u etario. Las ci­
fras de H b o Hcto y plaquetas son útiles en pacientes que van
a ser sometidos a cirugía s en las que se espera un sangrado im­
portante.
En el caso de anestesia regional, sobre todo neuroaxial, son necesa­
rias las cifras de plaquetas en la valoración preoperatoria.
Bioquímica: cifras de glucosa, creatinina. sodio y potasio. Cuando
se sospecha disfunción hepática, pueden ser necesarias la determi­
nación de cifras de bilirrubina! GOT, GPT y GGT. Al igual que la de­
terminación de TSH en el caso de sospecha de disfunción tiroidea.
Coagulación: indicada en sospecha de coagulopatía, toma de an­
ticoagulantes orales, cirugía con alto riesgo de sangrado, anestesia
neuroaxial . . .
Electrocardiograma de 1 2 derivaciones: ciertas alteraciones elec­
trocardiográficas son especialmente importantes desde el punto de
vista anestésico:
Alteraciones del segmento ST.

-
Signos de isquemia, aguda o crónica.
En el caso de pacientes ASA 1 (sanos) se recomienda la realización de Arritmias supraventriculares: fibrilación o flutter auricular.
pruebas preoperatorias de la Tabla 2: Síndromes de preexitación.
Bloqueos AV.
Bloqueos de rama.
Varones Mujeres Hipertrofia ventricular derecha o izquierda.
N iños H b o Hcto Hb o H cto Marcapasos implantado.
< 45 años ECG ECG
Test de embarazo* Algunas indicaciones aceptadas para la realización preoperatoria de
H b y H cto en periodo un ECG son:
fértil Edad superior a 45 años, incluso ASA l.
45-65 a ños ECG ECG Pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
Hb y Hcto Pacientes con hallazgos clínicos o exploratorios sugestivos de
Test de embarazo* patología cardiovascular.
Cirugías de riesgo moderado o alto (véase la Ta bla 3 en la pá­
> 65 años H b o Hcto Hb o H cto
gina siguiente).
ECG ECG
Creatinina Creatinina
Radiog rafía de tórax: no está indicada la realización preoperatoria
G lucosa Glucosa
sistemática de una radiografía de tórax en los pacientes ASA 1, salvo
Radiografía de tórax Radiografía de tórax
en pacientes obesos y/o fumadores de más de 20 cigarrillos/día. I n­
Obesos y fumadores > 20 cig/día de cualquier edad: radiografía de tórax dicaciones aceptadas para su realización son:
Bebedores > 500 mi/día de vino o g equivalentes de alcohol: coagulación, Edad superior a 65 años en pacientes ASA l.
plaquetas y GGT
Patología cardiopulmonar conocida o sospechada por la anam­
Hb: hemoglobina; Hcto: hematocrito nesis y/o exploración física.
* Si la paciente no puede descartar embarazo Cirugías de riesgo moderado o alto. Especialmente cirugía vas­
•ra bia 2. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA 1 cular aórtica, cirugía abdominal o cirugía torácica.
 ANESTESIOLOGÍA
Otras pruebas útiles en la valoración preoperator ia son:
Pruebas de función respiratoria: en pac ientes sanos, no están
indicadas de forma s istemática, debiendo reservarse para aquellos
pac ientes que presentan d isnea s in causa conocida tras una correcta
anamnes is y exploración fís ica . Hallazgos clínicos tales como son i­
dos respiratorios o alargamiento de la espiración son más útiles que
los parámetros espirométricos a la hora de valorar el r iesgo de com­
pl icaciones pulmonares posoperator ias . S in embargo, en pac ientes
con patología pulmonar conocida, que van a ser sometidos a c iru­
gías de moderado y/o alto r iesgo, puede estar indicada su realiza­
c ión. Una indicación clara la constituye la valoración preoperator ia
de pac ientes con carcinoma pulmonar que van a ser sometidos a
exéresis quirúrgica.
Pruebas de función cardíaca: deben realizarse en pac ientes con
sospecha de patología cardíaca tras la realización de una anamne­
s is, exploración física completa y valoración electrocardiográfica, etc.
As im ismo, pueden ser necesarias para la valoración del r iesgo car­
díaco asociado a una c irugía en paciente con patología cardíaca co­
nocida, especialmente en c irugías de r iesgo moderado o alto. Entre
ellas destacan :
Ecocardiografía: sospecha de d isfunción valvular, insufic iencia
cardíaca, etc.
Ergometría (prueba de esfuerzo): sospecha de cardiopatía is­
quémica inestable tras los hallazgos de la anamnesis o ECG. Es­
pecialmente útil pues valora, además, la situación funcional del
paciente.
Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco: indicadas en pa­
c ientes que no pueden realizar la ergometría por mala situación
funcional y/o que presentan alteraciones del ECG basal que inter­
fieren en la interpretación correcta del trazado de la ergometría.
2.5. Valoración del riesgo cardíaco
Las complicaciones cardiovasculares constituyen uno de los r iesgos más
importantes de los pac ientes sometidos a c irugía no cardíaca . Además, la
prevalenc ia de pac ientes con patología cardíaca que deben ser someti­
dos a intervenciones quirúrg icas está aumentando progresivamente. Por
ello, la valoración del r iesgo cardíaco es especialmente impor tante den­
tro de la valoración preoperator ia de este subgrupo de pac ientes.
La valoración del r iesgo cardíaco en la v is ita preoperator ia debe integrar
la información obtenida med iante la anamnesis, la exploración física y el
electrocard iog rama. Según las recomendac iones de la ACC/ A H A (Ame­
rican College of Cardiology and American Heart Association) del 2007, tres
son los elementos pr inc ipales en los que debe basarse el r iesgo de even­
tos cardíacos mayores:
Variables clínicas del pac iente.
Capacidad funcional o toleranc ia al ejerc ic io del pac iente.
R iesgo asociado al tipo de c irugía.
Historia clínica del paciente
Anamnesis. Una h istor ia detallada de los síntomas del pac iente,
curso clínico y toleranc ia al ejerc ic io constituyen una importante
información para la valoración del r iesgo cardíaco. Especialmente
debe interrogarse sobre patología coronar ia previa, clínica anginosa
o insufic iencia cardíaca, clínica de estenosis aórtica o enfermedad
arterial per ifér ica.
10
Tolerancia al ejercicio. La valoración del estado funcional cardía­
co tiene va lor pronóstico, ya que los pac ientes con buena situac ión
funcional tienen un menor r iesgo de desarrollo de complicaciones
card iovasculares.
Exploración física. Debe incluir la toma de la tens ión arterial en am­
bos brazos, la exploración de los pulsos carotídeos en búsqueda de
soplos, la auscultación pulmonar, la palpación abdominal y el examen
de las extremidades en busca de edemas o s ignos de enfermedad vas­
cular arterial perifér ica. El hallazgo de s ignos explorator ios de insufi­
c iencia cardíaca, estenosis aórtica o enfermedad vascular periférica se
relaciona con un aumento del r iesgo ca rdíaco per ioperatorio.
Electrocardiograma. Los hallazgos más importantes se relacionan
con alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descen­
sos), la presenc ia de onda Q o la detección de arr itm ias graves (véase
la Tabla 3).
Predictores clínicos de riesgo cardíaco
perioperatorio
La guía del a ño 200 7 de la ACC/ A H A (s in cambios en una rev is ión pos­
terior del a ño 2009) resumió aquellas situaciones clínicas con un r iesgo
per ioperator io aumentado de infarto agudo de m iocardio, insuficienc ia
cardíaca o muerte de causa cardíaca (Tabla 3). D ichos predictores, que
son extraídos por el clínico a través de la h istor ia clínica, la explorac ión fí­
s ica y el electrocardiograma en reposo, ayudan al méd ico a elegir a aque­
llos pac ientes que se beneficiarán de una evaluación cardiológica más
completa e, incluso, de la revascular ización m iocárd ica .
Factores de riesgo mayores que requieren manejo intensivo
(revascularización coronaria) y pueden precisar el retraso
o la cancelación de la cirugía, con excepción de la cirugía urgente
Angina i nestable
I nfarto agudo de m iocardio reciente (< 1 mes)
I nsuficiencia card íaca descompensada i ncluida clase f u nciona l IV
de la NYHA, empeora miento reciente o reciente d ia gnóstico
Arr itm ia s significativas incl u idas bloq ueo AV avanzado, arr itmia s
ventr icu lares si ntomáticas, arr itm ia s s u praventr iculares con frecuencia
card íaca > 1 00 1 p m en reposo, bradicardia si ntomática y taq u icard ia
ventr icu lar de reciente diagnóstico
Enfermedad va lvu lar grave inclu ida la estenosis aórtica grave
o la estenosis mitral si ntomática
Otras situaciones clínicas que requieren una valoración cuidadosa
de la situación clínica actual
H istoria de cardiopatía isquém ica
H istoria de accidente cerebrovascu lar
H istoria de insuficiencia card íaca compensada
Dia betes m e l litus
I nsuficiencia renal crónica (creati n i na basa l > 2 mg/dl)
Tabla 3. Pred ictores clínicos de aumento de r iesgo cardiovascular
per ioperator io (muerte, infarto de m iocardio o insufic iencia cardíaca).
Guía de la ACC/AHA, 2007
Predictores mayores. Si uno de estos factores está presente, el ma-
nejo intensivo del m ismo es obl igado, s iendo necesar io el retraso o
suspensión de la _c irugía prev ista, salvo urgencia mayor. Entre ellos se
encuentran :
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición
Infarto d e miocardio reciente o angina inestable. La ACC define
como infarto reciente aquel que se ha producido en el ú ltimo
mes. Es en este periodo cuando el riesgo card íaco es mayor,
por lo que, si bien no existen ensayos cl ínicos que sustenten
la recomendación, pa rece razonable demora r aquellas cirugías
no u rgentes a l menos cuatro o seis semanas tras el i nfa rto de
miocardio.
La estratificación del riesgo card íaco en pacientes con angina
i nestable que no han sido revascularizados se basa en la rea l iza­
ción de pruebas de estrés miocárdico. Si el resu ltado del test no
revela isquemia miocárdica, la posibilidad de infarto tras cirugía
no card íaca es bajo. Sin embargo, u n test de estrés positivo sue­
le constitu i r indicación de revascularización miocárdica.
La estratificación del riesgo card íaco o reinfa rto en pacientes
que han sido sometidos a revascularización miocárdica con el
implante de stent metá l icos, se basa en el riesgo de trombosis
del stent asociado a la necesidad de suspensión del tratam iento
antiagregante. El riesgo de reinfa rto o muerte de origen ca rdía­
co está particularmente elevado en aquel los pacientes a los que
se les ha implantado u n stent y que suspenden el trata miento
antiagregante debido a una cirugía electiva. Dicha suspensión
es pa rticularmente del icada en el caso de stent l iberadores de
fármacos.
La decisión de la suspensión de la cirugía o suspensión del tra­
tam iento antiagregante, deberá real izarse en función de la "u r­
gencia relativa" de la cirugía, los riesgos asociados al aumento
de la probabilidad de sa ngrado si se ma ntiene la medicación
antiagregante y el riesgo de trombosis del stent en fu nción del
tipo de stent (metál ico o l i berador de fá rmacos) y del _tiempo de
implantación del stent.
En relación con el tipo y tiempo de implantación del stent, las re­
comendaciones de la g u ía de 2007 de la ACC/AHA para cirugía
programada son:
Angioplastia con balón:
< 1 4 d ías: retrasar cirugía.
> 14 d ías: real izar cirugía con AAS.
Stent metálico:
< 30-45 d ías: retrasar cirugía.
> 30-45 d ías: real izar cirugía con AAS.
Stent liberador de fármacos:
< 1 2 meses: retrasar cirugía.
> 1 2 meses: rea l izar cirugía con AAS.
A pesa r de estas recomendaciones, el riesgo card íaco de los pa­
cientes está au mentado, si bien se desconoce la estratificación
y la duración de dicho aumento de riesgo.
En el caso de cirugía de u rgencia en los · periodos de mayor
riesgo de trombosis del stent, debe valora rse conj untamente
la probabilidad de trombosis j u nto al a umento de riesgo vita l
asociado a l sangrado quirúrgico. En general, se asume el riesgo
de sangrado, manteniendo el tratam iento antiagregante a l me­
nos con AAS, con excepción de cirugías con elevado riesgo vita l
asociado a la hemorragia tales como: neurocirugía, cirugía 'de
médula espinal y de cámara posterior ocu lar. En estos casos, la
antiagregación se suspende, reiniciándola lo más precozmente
posible tras la intervención quirúrgica, recomendándose inclu­
so el uso de dosis de carga de AAS (250-300 mg) y clopidogrel
(200-300 mg).
ii-2
02. Visita preanestésica
A rritmias graves. Se incl uyen el bloqueo AV avanzado, la taqui­
cardia ventricu lar sostenida, episodios de taq uicardia ventricular
en presencia de enfermedad card íaca y a rritmias supraventricu­
lares con mal control de la frecuencia ventricular.
Insuficiencia cardíaca. I ncluida clase fu ncional IV de la NYHA, in­
suficiencia card íaca descom pensada, empeoram iento de la cla­
se fu ncional o diagnóstico reciente.
La determi nación de los n iveles de péptido a u ricular natriu­
rético (BNP) es útil en el diagnóstico y manejo de diversas en­
fermedades card íacas. Sin embargo, en l a actua l idad no existe
evidencia de que su determinación sistemática en la valoración
preoperatoria mejore la evol ución de los pacientes.
Enfermedad valvular grave. Estenosis aórtica grave o estenosis
m itra l sintomática.
Se considera que el i nfarto de miocardio en el ú ltimo
mes obl iga a demorar las i ntervenciones q u i rúrgicas,
salvo las urgentes.
Otros predictores clínicos. Defi nen situaciones clínicas que requie­
ren una valoración de la situación clín ica actual del paciente, gene­
ralmente mediante la rea l ización de pruebas d iagnósticas no invasi­
vas (determinaciones a n a l íticas, ecocard iografía, etc.).
Cardiopatía isquémica crónica: angina estable, infa rto agudo de
miocardio previo o la presencia de ondas Q patológicas en el
electroca rdiograma.
Insuficiencia cardíaca: episodio previo o insuficiencia cardíaca
compensada (estado funcional diferente de grado IV).
Diabetes mellitus: con especial atención a la búsq ueda de posi­
bles compl icaciones vasculares.
Insuficiencia renal crónica: cifras de creatinina > de 2 mg/dl.
Enfermedad cerebrovascular: ACV o AIT previo.
Predictores menores. Son factores de riesgo conocidos pa ra e l
desarro l l o d e enfermedades ca rdiovasc u l a res pero e n l o s q u e n o
se h a pod ido demostra r d e forma d efi n itiva q ue, d e forma i nde­
pendiente, a u menten el riesgo card íaco perioperatorio. Por e l l o,
no está n i n c l u idas en las g u ía s d e m a n ejo d e l a ACC/AHA. Entre
e l l a s se encuentra n :
Edad superior a 7 0 años.
Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, blo­
queo de ra ma izquierda o a lteraciones de la onda T.
Ritmo card íaco no sinusal (fi brilación o flutter a u ricu lar con res­
puesta ventricular controlada).
H ipertensión sistólica no controlada.
Obesidad.
Riesgo asociado al tipo de cirugía
El tipo y l a d u ración de l a i ntervención q u i r ú rgica constituyen dos fac­
tores releva ntes del riesgo d e a parición de compl icaciones card íacas
perioperatorias. La g u ía d e l a ACC/AH A de 2007 estratifica e l riesgo
q u i r ú rgico e n fu nción d e cada proced imiento (Ta b l a 4). Para e l l o, se
d isti n g u e n tres gru pos d e riesgo: a lto, i ntermedio y bajo. Para cada
uno d e ellos l a proba b i l idad d e sufri r un evento card íaco g rave es,
respectiva m ente, d e > 5%, 1 -5% y < 1 %. Dichos porcentajes d e ries­
go, pueden a u mentar o d i s m i n u i r e n fu nción d e las características de
cada centro y de l a experiencia del eq u i po q u i r ú rg i co. Para e l caso d e
 ANESTESIOLOGÍA-------------,

intervenciones urgentes, las tasas de riesgo sufren un aumento en 2-5 Las pruebas de función respiratoria deben reservarse pa ra aquel los pa­
veces respecto a cirugías programadas. cientes con disnea de origen no acla rado o con mala tolerancia al ejer­
cicio. En pacientes con diagnóstico previo de EP0C, se recomiendan en
aquellos casos en los que no puede determinarse clínicamente si la obs­
Alto riesgo (> 5% de proba bilidades de muerte de causa cardíaca trucción del flujo aéreo ha sido corregida adecuadamente con el uso de
o infarto agudo de miocard io no fatal) la medicación broncodilatadora.
Orugía de aorta o cualquier otra cirugía mayor vascular
Cirugía arterial periférica La realización de una gasometría arterial no ha demostrado utilidad para
Riesgo intermedio ( 1 -5% de proba bil idades de m uerte de causa la identificación de pacientes de alto riesgo de com plicaciones pul mona­
cardíaca o infarto agudo de miocardio no fatal) res posoperatorias.
Endarterectomía carotidea
Cirugía de cabeza y cuello
Factores de riesgo probables
Cirugía intraperitoneal o torácica Factores de riesgo
(sin evidencia significativa
Cirugía ortopédica demostrados
en la actual idad)
Cirugía prostática
Edad > 50 años Obesidad
Riesgo bajo ( < 1 % de probabil idades de muerte de causa card íaca
EPOC Anestesia general (en relación
o infarto agudo de miocardio no fatal)
con _anestesia regional)
Cirugia ambulatoria
Insuficiencia cardíaca Apnea obstructiva del sueño
Procedimientos endoscópicos
Estratificación de riesgo ASA > 11 Hipoventilación (pC02 > 45 mmHg)
Procedimientos superficiales
Cirugía de cataratas Niveles de albúmina < 3,5 g/dl Radiografía de tórax patológica
Cirugía de mama Cirugía abdominal. torácica, aórtica, Tabaquismo activo
cabeza y cuello, neurocirugía en las 8 semanas previas
Tabla 4. Estratificación del riesgo cardíaco para cirugía no cardíaca
y cirugía de aneurisma de aorta
Guia de la ACUAHA. 2007
abdominal
Duración de la cirugía > 3 horas Infección activa del tracto
respiratorio superior
2.6. Va l o ración d e l riesgo
Uso de pancuronio como relajante
de com p l icaciones p u l m o n a res muscular
Cirugía de urgencia
Las complicaciones pulmonares posoperatorias son una causa impor- Tabla S. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones
tante de morbimortalidad. La valoración pulmonar preoperatoria es un pulmonares posoperatorias
elemento importante en la visita preanestésica del paciente (Tabla 5).
La valoración preoperatoria del riesgo de desarrollo de tromboembolis-
Las complicaciones pulmonares posoperatorias más graves incluyen: mo pulmonar debe tener en cuenta factores relacionados con el pacien-
fallo respiratorio con necesidad de ventilación mecánica prolongada, te y la cirugía prevista (Tabla 6).
atelectasias, infección (bronquitis y neumonía). broncospasmo, exa-
cerbación de patología crónica pulmonar y tromboembolismo pul­
monar. Bajo riesgo
Cirugía menor en pacientes < 40 años sin factores de riesgo*
Durante la anamnesis se debe prestar especial atención a aquellos sín­
tomas que pueden sugerir la presencia de patología pulmonar desco­ Riesgo moderado
nocida, como mala tolerancia al ejercicio fisico, tos crónica o disnea de Cirugía menor en pacientes con algún factor de riesgo
origen no explicado. La exploración fisica debe basarse en la búsqueda
Cirugía en pacientes 40-60 años sin factores de riesgo
de signos sugestivos de enfermedad pulmonar tales como: ruidos res­
piratorios anormales, espiración prolongada, facies congestiva, acropa­ Alto riesgo
quias . . . La obesidad no se considera un factor de riesgo por sí mismo Cirugía en pacientes > 60 años
(en ausencia de otras comorbilidades asociadas frecuentemente a ella)
Cirugía en pacientes de 40-60 años con algún factor de riesgo
para el desarrollo de complicaciones cardiopulmonares, con excepción
del tromboembolismo pulmonar. Muy a lto riesgo
Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores de riesgo
Las pruebas complementarias deben estar dirigidas por la sospecha clí­
Cirugía de cadera o rodilla
nica derivada de la anamnesis y exploración fisica previas o bien por la
necesidad de una evaluación objetiva de una patología pulmonar cono­ Politraumatizado grave o lesión de médula espinal
cida previamente. • Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV):
edad avanzada, cáncer, ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardíaca,
Se debe realizar una radiografia de tórax en pacientes que van a ser so­ movilidad disminuida o presencia de estado de hipercoagulabilidad
(déficit de proteína C. factor V Leiden)
metidos a cirugía de moderado o alto riesgo, o si se sospecha patología
cardiopulmonar tras la evaluación clínica del paciente. Tabla 6. Riesgo de enfermedad tromboembólica en pacientes quirúrgicos
 M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edició n
2.7. Manejo de la medicación habitual
del paciente en la visita preoperatoria
Aproximadamente la mitad de los pacientes que va n a ser sometidos a una
i ntervención quirúrgica toman algún ti po de fá rmaco de forma habitual.
Dura nte la eval uación preanestésica, el anestesiólogo debe decidi r si dicha
medicación debe ser suspendida o debe conti nuarse dura nte el periodo
perioperatorio. Pa ra ello, deben tenerse en cuenta diversos factores:
Patología de base que esta blece la ind icación del uso del fá rmaco.
Efectos adversos de los fá rmacos.
Posi bles interacciones med ica mentosas con los fá rmacos a nestésicos.
Tipo de cirugía.
Como reg la general, la mayor pa rte de la medicación que forma pa rte del
trata m iento ha bitual del paciente, debe ma ntenerse sin modificaciones
hasta el m ismo d ía de la i ntervención q u i rú rgica. Sin embargo, dicha indi-
cación no se cúmple pa ra u n red ucido grupo de fá rmacos.
Fármacos del sistema cardiovascular (Tabla 7)
Fármaco Recomendación
�-bloqueantes Continuar terapia inclu ido el d ía de la cirugía
Calcioantagonistas Continuar terapia incluido el d ía de la cirugía
I ECA Continuar terapia incluido el d ía
de la cirugía si la indicación es corno
antihipertensivo
Suspender el día de la cirugía si la indicación
es para insuficiencia cardíaca y los niveles
basales de tensión arterial son bajos
l n h ibidores de receptores Continuar terapia incluido el día de la cirugía
de angiotensina 1 1 si la indicación es corno antihipertensivo
Suspender el día de la cirugía si la indicación
es para insuficiencia card íaca y los niveles
basales de tensión arterial son bajos
Diuréticos Continuar terapia hasta el d ía de la cirugía,
pero no administrar la dosis de la mañana
Agonistas a.2- Continuar terapia incluido el día de la cirugía
adrenérgicos (clonidina)
Estatinas Continuar terapia incluido el d ía de la cirugía
H ipolipernia ntes no Suspender un d ía previo a la cirugía
estatinas (fibratos; ácido
n icotínico . . . )
Tabla 7. Fá rmacos del sistema ca rdiovascular
Fármacos relacionados con la hemostasia
Las recomendaciones expresadas en la Tabla 8, en el caso del ácido
acetilsal icílico (AAS), dipiridamol y clopidrogel, se refieren a l periodo de
tiempo necesario para que la retirada del fá rmaco sea eficaz respecto a la
corrección de los efectos sobre la agregación plaq ueta ria. Sin embargo,
se debe recordar que la ind icación de la retirada o no de la medicación
antiagregante debe toma rse tras va lorar m i n uciosa mente la ind icación
de a ntiagregación y los riesgos vita les derivados de su reti rada o del po­
tencial sangrado, si se ma ntiene el fá rmaco, d u ra nte la cirugía; opta ndo
por la opción de menor riesgo, en su conj u nto, pa ra el paciente (véase el
Apartado 2.5. Valoración del riesgo cardíaco).
13
02 . Visita preanestésica
Sin embargo, en pacientes con a lto riesgo de desarrollo de compl ica­
ciones cardiovascu lares, la evidencia d isponible en la actual idad pa rece
ind icar la recomendación genérica de ma ntener la a ntiagregación con
AAS, para la g ra n mayoría de las intervenciones q u i rú rg icas, salvo aquellas
en las que el sa ngrado pod ría ser catastrófico para el paciente: cirugía
de médula espi nal, neurocirugía y cámara posterior ocu l a r. En el resto, el
control de la hemorragia, debería ser q u i rú rgico y, en caso de ser necesa­
rio, media nte el uso de tra nsfusiones de hemoderivados (fu ndamental­
mente plaq uetas). No existe evidencia de que la estrategia de sustitu i r la
medicación a ntiagregante por heparinas (no fraccionadas o de bajo peso
molecu l a r) sea eficaz en aquellas patolog ías en las que claramente está
esta blecido la necesidad de tera pia a ntiagregante.
En el caso de pacientes con trata m iento a nticoagulante oral, la opción de
su sustitución por heparina de bajo peso, a dosis de a nticoagu lación, cons-
tituye la mejor opción posible. Debe tenerse en cuenta la necesidad de
suspender el a nticoagula nte ora l 5 días a ntes de la cirugía, i n iciá ndose el
tratam iento con heparina. Asi mismo, la heparina debe suspenderse 24 ho­
ras a ntes de la cirugía, pudiéndose rei niciar 24 horas tras la cirugía (retrasar
i n icio si la cirugía es de alto riesgo de sa ngrado posquirúrgico). La a nticoa­
g u lación oral, debe reiniciarse lo más precozmente posible (a pa rtir de las
24 horas tras cirugía), ma nten iéndose la administración de heparina hasta
conseg u i r cifras de I N R en el ra ngo terapéutico deseado. Cualqu ier tipo de
cirugía electiva debería evitarse en el mes posterior de cualquier fenóme­
no emból ico a rterial (em bolia a rterial periférica, accidente cerebrovascu lar
ag udo, accidente isquémico tra nsitorio) o venoso (ETEV).
Cirugías de bajo riesgo de sangrado, tales como a rtrocentesis, cataratas
(sin necesidad de anestesia retrobu l ba r) o corona riog rafía, etc., pueden
rea l izarse sin suspensión de la a nticoagu lación ora l, aseg u ra ndo previa­
mente cifras de I N R en ra ngo tera péutico.
Fármaco Recomendación
AAS Suspender terapia 7-1 O d ías antes de la cirugía
Dipiridarnol Suspender terapia 2 d ías a ntes de la cirugía
Clopidogrel Suspender terapia 7- 1 O días a ntes de la cirugía
Ticlopidina Suspender terapia 7-1 O d ías a ntes de la cirugía
Acecurnarol/warfarina Suspender terapfa 5 d ías a ntes de la cirugía
I niciar terapia con H BPM a dosis
a nticoagulantes
Suspender dosis de heparina 24 h antes
de la cirugía, reiniciándose 24 h después
si hay bajo riesgo de sangrado posquirúrgico
Rein iciar a nticoagulación oral una vez
confirmado bajo riesgo de sangrado
posquirúrg ico, conj u ntamente con H BPM
hasta alcanzar cifra de I N R en rango
Heparinas de bajo Suspender dosis de heparina 24 h a ntes
peso molecular de la cirugía, rein iciá ndose 24 h después si hay
(HBPM) bajo riesgo de sangrado postquirúrgico
Antiinflarnatorios Suspender terapia 2-3 d ías antes de la cirugía
no esterojdeos
Tabla 8. Fá rmacos a ntiagregantes y a nticoagula ntes
En el caso de la rea l ización de anestesia reg ional neuroaxial (intrad u ra l o
epid u ral) los tiem pos de seg u ridad en relación con los distintos fá rmacos
que afecta n la hemostasia se describen en la Tabla 9. Se debe recordar
que, de forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia a la coloca­
ción del catéter epid u ra l y, especialmente, a su retirada.
 ANESTESIOLOGÍA-----------------.

Fá rmaco Recomendación
A. l ntradural A. Epidural*
HBPM (heparina de bajo peso Suspender HBPM 24 h antes de la técnica Suspender HBPM 24 h antes de la retirada
molecular) dosis_anticoagulantes Reiniciar al menos 6 h después de la técnica del catéter epidural
Reiniciar al menos 6 h después de la retirada
del catéter epidural
HBPM dosis profilácticas Suspender HBPM 12 h antes de la técnica Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
de enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) Reiniciar al menos 6 h después de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
HNF (heparina no fraccionada) Suspender HNF 4 h antes de la técnica (TPTA Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
< 1 ,5 veces el control) Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Reiniciar al menos 1 h después de la técnica
Acecumarol Suspender HBPM 3-5 días antes de la técnica + Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
INR < 1 ,5 Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Reiniciar, al menos. 24 h después de la técnica
• Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. Los tiempos descritos en esta
columna se refieren al ·ernpo de seguridad necesario para la retirada del catéter epidural
NR: relación noona lzada internacional
TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado
Tabla 9. Fármacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxial

En l os pacientes tratados de forma crónica con AAS o

Fármacos en endocrinología
c l opidogrel se recomienda su suspensión, a l menos,
7 d ías antes de l a c i rugía. Tabla 10

Fármaco Recomendación
Hipoglucerniantes orales Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero no administrar dosis de la mañana, sustituyéndolos por
(excepto rnetformir>a) insulina rápida parenteral (subcutánea o intravenosa)
Reiniciar dosis habituales cuando esté asegurada la ingesta oral
Metformlna En cirugía con riesgo aumentado de hipoperfusión renal, aumento ácido láctico y/o hipoxia,
suspender 48 h antes
Sustituir por insulina rápida parenteral
Reiniciar cuando esté asegurada la integridad de la función renal y hemodinámica, así como la ingesta oral
Insulina Continuar terapia a dosis habituales hasta el día de la cirugía En la mañana de la cirugía, administrar
insulina subcutánea (NPH, glargina o detemir) o intravenosa (rápida) en función de las características
del paciente y cirugía, junto a aporte de glucosa (soluciones glucosadas o nutrición artificial)
Reanudar pauta habitual una vez. asegurada la ingesta oral
En caso de perfusión intravenosa de insulina, mantenerla hasta 2 h después de la dosis de insulina
subcutánea
Tratamientos inferiores a 3 semanas o terapias •a días alternos• tienen bajo riesgo de supresión
del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), y deben continuar con la misma dosis de corticoides
en el periodo periopefatorio
Prednisooa > 20 rng/día o dosis equivalentes durante > 3 semanas. debe asumirse inhibición
del eje HHA. siendo necesario el aumento de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Pacientes con aspecto cushingoide, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario aumento
de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Prednisooa 5-20 rng/día o dosis equivalente, durante > 3 semanas. debe realizarse test de ACTH
o asumir inhibición del eje hipotálamo-adrenal
Hormonas tiroideas Continuar terapia hasta el día de la cirugía
Anticonceptivos orales Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV.
Sin embargo. debe recomendarse la adopción de otras medidas anticonceptivas por riesgo
de posibles interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos
En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
Terapia hormonal sustitutiva Continuar hasta el día de la cirugia para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV
En cirugías de alto riesgo para ETEV. suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
Moduladores de receptores estrogénicos Continuar terapia para intervenciones con bajo riesgo para ETEV
(tamoxifeno/raloxifeno) En cirugías de moderado-alto riesgo para ETEV. suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
En el caso indicación para tratamiento de carcinoma de mama consultar con oncólogo
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa
Tabla 1 O. Fármacos utilizados en endocrinología

14
.___"""M n u a l CTO de Med ici n a y Ci rug ía , 4 . ª ed ici_
a __
---'- ó�n-------------��--------
Fármacos del sistema nervioso (Tabla 11¡
Fármaco Recomendación
Levodopa/ca rbidopa Conti nuar tera pia hasta la noche previa
a la cirugía y suspenderlo el d ía de la cirugía
Agonistas dopa m i n érgicos Continuar tera pia hasta la noche previa
a la cirugía y suspenderlo hasta al menos
1 2 h tras la cirugía
Anticomiciales . Conti nuar tera pia incluido el d ía
de la cirugía. En pacientes c o n mal control
de crisis, puede a d m i n istrarse fen itoína
o fenoba rbita l parenteral si precisa
Ácido val p roico Conti nuar tera pia incluido el d ía
de la cirugía. En pacientes con ma l control
de crisis puede a d m i n istrarse la solución
parentera l en perfusión continua
Seleg i l i n a Suspender la tera pia la noche previa
a la cirugía
Tabla 11. Fá rmaco s utilizado s en pato log ía del sistema n ervio so
Fármacos en psiquiatría (Tabla 12¡
Fármaco Recomendación
l n h i bidores Suspender la terapia 3 semanas previas
de la recaptación a cirugías de riesgo catastrófico de sangrado
de la serotonina (SNC), por alteración plaq ueta ria
IMAO Suspender la terapia 2 semanas previas
a la cirugía ( riesgo de h i pertensión g rave
y síndrome seroto n i nérgico).
En caso de rea l izarse anestesia sin periodo
de seg u ridad, evitar a d m i n istración
de efed rina, meperidina y dextrometorfano)
Antidepresivos tricícl icos Conti nuar terapia incluido el d ía
de la cirugía en pacientes con tratam iento
a dosis elevadas
Suspender terapia 7 d ías a ntes
de la cirugía en pacientes en trata miento
con dosis bajas
L itio Conti nuar terapia incluido el d ía de la cirugía
Antipsicóticos Conti nuar terapia i n c l u ido el d ía de la cirugía
en pacientes de a lto riesgo de crisis
psicóticas
Benzodiacepi nas Conti nuar terapia i n c l u ido el d ía de la cirugía
Tabla 12. Fá rmaco s util izados en p s iqu iatría
Fármacos del aparato respiratorio (Tabla ni
Fármaco Recomendación
Agonistas j3-adrenérgicos Conti nuar terapia i n c l u ido el d ía
inhalados de la cirugía
Antico l inérgicos i n ha l ados Conti nuar terapia incluido el d ía
de la cirugía
Teofi l i nas Continuar terapia hasta el d ía de la cirugía,
pero no a d m i n i strar dosis de la mañana
l n h i bidores de leucotrienos Conti nuar tera p ia incluido el d ía
de la cirugía
Tabla 13. Fá rm a co s util i zados en p a to logía d e l apa rato res p i rato rio
15
0 2 . Visita preanestésica
Fármacos del aparato digestivo (Tabla 14¡
Fármaco Recomendación
l n h i bidores de la bomba Conti nuar tera pia incluido el d ía de la cirugía
de protones
Antagonistas H2 Conti nuar terapia i n c l u ido el d ía de la cirugía
Tabla 14. Fá rmaco s utilizado s en pato log ía del apa rato d igestivo
Fármacos en reumatología (Tabla 15¡
'
Fármaco Recomendación
Fármacos a nti rreu máticos Suspender terapia 1 -2 semanas antes
mod ificadóres de la cirugía
de la enfermedad Reiniciar tera pia 1 -2 sema nas después
(eta nercept, rituxi mab, de la cirugía
i nf l iximab . . . )
Metotrexato Conti nuar tera pia incluido el d ía
de la cirugía
En pacientes con i n s uficiencia renal,
suspender 2 semanas a ntes de la cirugía
Su lfasalazina Suspender tera pia 1 semana a ntes
de la cirugía
Azatiopri na Suspender tera pia 1 semana antes
de la cirugía
Lef l u nomida Suspender tera pia 2 semanas antes
de la cirugía
H id rox icloroq u i na Conti nuar terapia incluido el d ía
de la cirugía
Colchici na/a lopurinol Conti n u a r tera pia inclu ido el d ía
de la cirugía
Tabla 15. Fá rmaco s util izado s en reumato log ía
Medicación natural/productos
de herbolario
Son mú ltip l e s lo s p roducto s d e h e rbo l a rio y/u homeopático s que pue­
den p rovocar inte racciones con fá rmaco s anestésicos. Ademá s, muchos
d e esto s p roducto s tien en efecto s que pueden resu lta r p e rjud iciales p a ra
el paciente en el periodo periope rato rio, ta les como aumento del riesgo
de h emo rrag ia, h ipog lucemia, sedación, etc. Po r el lo, en g en e ra l se reco­
m i enda la su spen sión de este tipo de p roductos, al m eno s, una seman a
antes de la fech a de la inte rvención qu i rú rgica.
2.8. M ed icación prea nestésica
L a medicación p reanestésica, comúnmente inc lu ida en e l térm ino g en e­
ral d e "p remedicación", tien e como objetivo fundamental la d i sm inución
de la ans i ed ad y el m i edo del paciente ante el acto anestésico y la inter­
vención qu i rú rg i ca ( an s ió l i s i s).
Mú ltip l e s estud io s h an demo strado que e l estado p s íqu ico p reope rato rio
del paciente, tien e una ma rcada influencia sob re el si stema card iovascu­
l a r du rante la interven ción qu i rú rg ica e, incluso, sob re l a s necesidades
ana lgésicas posop e rato rias. Un g rado d e an sió l is i s adecu ado, p u ede con-
--■
1■■■■ ANESTESIOLOGÍA
tribuir a disminuir de forma significativa respuestas vegetativas que pue­
den aparecer durante la inducción anestésica, tales como: hipertensión o
hipotensión, reacciones vagales o alteraciones del ritmo cardíaco (princi­
palmente taquiarritmias).
La medicación habitualmente utilizada para alcanzar este objetivo son
las benzodiacepinas. Son múltiples las posibilidades de elección, tanto
en tipo como en dosis de fármaco, siendo necesario individualizar la elec­
ción en función de las características del paciente (especialmente en an­
cianos) y el tipo de cirugía prevista.
Son múltiples las benzodiacepinas útiles como medicación preanestési-
ca; sin embargo, generalmente se prefieren áquellas de vida media corta,
especialmente midazolam (el mismo día de la cirugía). Otras posibilida-
des son: lorazepam, lormetazepam, bromazepam, diazepam y clorazepa-
to dipotásico (deben administrarse la noche previa a la cirugía).
Existen diversas situaciones clínicas y/o características de los pacientes en
las debe evitarse el uso de benzodiacepinas como medicación preanes­
tésica (es decir, la ansiólisis previa a la cirugía está contraindicada):
Embarazadas en el tercer trimestre de gestación.
Recién nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.
Edad avanzada.
Reacción paradójica previa a benzodiacepinas (valorar neurolépti­
cos).
Coma.
Shock.
Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
Obesidad mórbida.
Síndrome de apnea del sueño o insuficiencia respiratoria global.
Traumatismo craneal o proceso expansivo intracraneal (la hipercap­
nia agrava la lesión cerebral).
Otros tipos de fármacos pueden ser utilizados como medicación
preanestésica con distintos objetivos. Su uso está menos extendido, ·
debiendo individualizarse su uso en función de las características del
paciente.
Profilaxis de naúseas y vómitos posoperatorios (NVPO): los fármacos
de elección son ondasetrón, dexametasona o droperidol.
Profilaxis de la broncoaspiración: el fármaco más extendido es la ra­
nitidina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche an­
tes de la cirugía, añadiendo una nueva dosis 2 h antes de la cirugía.
Profilaxis de reacciones anafilactoides: uso de antihistamínicos anti­
H 1 (dexclorfeniramina o dimenhidrato) y anti-H2 (ranitidina).
Uso de antisecretores: especialmente útil en aquellas situaciones en
las que se va a realizar una exploración fibroscópica de la vía aérea
(intubación con fibroscopio o videolaringoscopio), en las que la pre­
sencia de secreciones abundantes pueden dificultar e, incluso, impe­
dir una correcta visualización.
2.9. Ayuno
prea nestésico/preq uirú rgico
E l ayuno preanestésico tiene como objetivo minimizar e l riesgo de aspira­
ción pulmonar asociado a la pérdida de reflejos protectores de la vía aé­
rea. Este riesgo es particularmente elevado si la técnica anestésica elegida
es la anestesia general (especialmente durante la inducción e intubación
del paciente) o sedación.
16
La aspiración relacionada con el acto anestésico fue inicialmente descri­
ta por Mendelson en relación con el parto; en la actualidad se define el
síndrome de Mendelson como la aspiración pulmonar de contenido gás­
trico relacionada con cualquier acto anestésico, incluidas las pacientes
obstétricas.
Diversas características pueden retardar el vaciamiento gástrico, aumen­
tando el riesgo de broncoaspiración. Algunas de ellas son: embarazo,
obesidad, diabetes, hernia de hiato, historia de reflujo gastroesofágico,
íleo u obstrucción i ntestinal, alimentación enteral o cirugía de urgencia.
El tipo de alimento también se relaciona con la rapidez de vaciamiento
· gástrico; de tal forma que se distinguen varias categorías: líquidos claros
(agua, zumo de frutas sin pulpa, té claro o café), leche materna, fórmulas
para lactantes, leche no humana y sólidos. La ingesta de carne o fritos
también aumenta el tiempo de vaciamiento gástrico. En el caso de leche
no humana y sólidos, la cantidad de alimento ingerido también debe te-
nerse en cuenta a la hora de estimar el tiempo necesario en ayuno.
E n la Tabla 16 s e exponen las recomendaciones d e ayuno d e la ASA
( 1 999) para pacientes sanos (ASA 1) que van a ser sometidos a cirugía pro­
gramada bajo anestesia general, regional o sedación/analgesia. En el caso
de enfermedades coexistentes, situaciones que disminuyan el ritmo de
vaciamiento gástrico, embarazo o ante la posibilidad de una vía aérea
difícil, dichas recomendaciones deberían ser reevaluadas, prolongando
probablemente el tiempo de ayuno y adoptando medidas adicionales
para disminuir el riesgo de aspiración pulmonar.
Recomendaciones de ASA ( 1 999)
Alimento ingerido
para pacientes sanos y cirugía programada
Líquidos claros 2 horas
Leche materna 4 horas
Fórmula para lactantes 6 horas
Leche no humana 6 horas
Comida ligera* 6 horas
Premedicación con 1 50 mi 1 hora antes
de agua (adultos)
Premedicación 1 hora antes
con 75 mi de agua (niños)
Chicles, caramelos, tabaco Evitar en las 2 horas antes
* Comi_da ligera se define como tostada y líquidos c:laros
Tabla 16. Recomendaciones de la American Society ofAnesthesio!ogists
(ASA, 1 999) para el ayuno preoperatorio
El uso rutinario de fármacos para disminuir el riesgo de aspiración pulmo­
nar (antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales, anticolinér­
gicos o fármacos que bloquean la secreción ácida) en pacientes sin ries­
go aumentado aparente de aspiración pulmonar no está recomendado.
En cirugía de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspiración
pulmonar, pueden adoptarse diversas medidas para disminuir dicho ries­
go, tales como:
I nducción de secuencia rápida para la intubación orotraqueal en el
caso de anestesia general.
Presión cricoidea (maniobra de Sellick) durante la inducción de se­
cuencia rápida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubica­
ción del tubo endotraqueal.
M a n u a l CTO de Medicina y C i ru g ía, 4.ª edición
Vaciamiento gástrico con el paciente consciente, media nte sonda
nasogástrica y su reti rada posterior, previo a la ind ucción de secuen­
cia rápida.
Posición del paciente en a ntitrendelenburg hasta la correcta coloca­
ción del tubo endotraqueal.
I d e a s c l a v e /"
" La visita preanestésica es u n a medida fu nda mental para mini­
miza r el riesgo perioperatorio del paciente.
" Ninguna prueba diagnóstica ofrece mayor sensibilidad diag­
nóstica que u n a anam nesis y u n a exploración física correctas.
" La clasificación ASA sólo va lora el estado físico del paciente pre­
viamente a la cirugía, sin incluir ca racterísticas de la cirugía o el
resu ltado de pruebas complementarias.
" El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento ca r­
d iovascular (1AM o ACV) es de u n mes, debiendo evitarse las in­
tervenciones no u rgentes d u ra nte dicho periodo.
Casos clínicos
Una mujer de 48 años va a ser sometida a una herniorrafia ingui­
nal derecha de forma programada para el mes siguiente, motivo
por el que acude a la consulta de preanestesia. Tiene anteceden­
tes de hipertensión arterial; diabetes mellitus tipo 1 y cardiopa­
tía isquémica crónica con 1AM hace 6 meses, con colocación de
dos stent farmacoactivos en dicha fecha. Su tratamiento actual
incluye: enalapril, insulina, aspirina y clopidogrel. ¿Cuál le parece
la actitud más correcta de las expuestas a continuación?
17
02. Visita preanestésica
Uso de ra n itid ina parentera l al menos 60 m i n utos a ntes de la ind uc­
ción a nestésica, en un i ntento de d i s m i n u i r el pH del contenido gás­
trico.
Uso de procinéticos (metoclopamida, eritrom icina, etc.).
Elección de una técn ica reg ional si es posi ble.
" El manejo perioperatorio de la medicación antiagrega nte de los
pacientes portadores de stent coronarios d ifiere dependiendo
del tipo de stent: l i berador de fá rmacos o metálico.
" En general, la medicación habitual del paciente debe mantener­
se sin modificaciones hasta el d ía de la i ntervención quirúrgica.
Sin embargo, se deben conocer las excepciones a dicha reg la
con fá rmacos ha bituales (antiagregantes, antidia béticos, i n h i bí­
dores selectivos de la recaptación de serotonina . . . ).
" Las benzodiacepinas son el grupo de fármacos más i mporta nte
como medicación prea nestésica.
" El ayuno prea nestésico tiene como principal objetivo disminuir
el riesgo de broncoaspiración.
1 ) Suspender toda la medicación antiagregante 1 O d ías a ntes de
la cirugía.
2) Retrasar la cirugía hasta que haya n transcurrido a l menos 1 2
meses desde la colocación de los stent.
3) Mantener toda su medicación hasta el día de la cirugía.
4) Suspender clopidogrel 1 O d ías a ntes de la cirugía, manteniendo
aspirina d u ra nte todo el periodo perioperatorio.

Manejo de la vía aerea
1
l El reconocimiento de la vía aérea difícil y su manejo son los puntos más importantes del capítulo.
ENARM
f 1 • '-'- , ••
Una lectura comprensiva del resto del capítulo permitirá conocer algunos de los dispositivos
más útiles en el manejo de la vía aérea.
La práctica de una a nestesia general i m p l ica u n a disminución del n ivel de
consciencia, la pérdida del control de la vía aérea por pa rte del paciente,
así como la i n h i bición más o menos marcada de la mecá nica venti latoria
propia. Es por el lo, que deben adopta rse las medidas necesarias pa ra ase­
g u ra r un adecuado a porte de oxígeno y venti lación a lveolar d u ra nte el
acto a nestésico. La dificu ltad en el manejo de la vía aérea es la causa más
frecuente de compl icaciones g raves en anestesia.
3.1. Valoración de la vía aérea.
Predicción de una vía aérea difícil
Se define vía aérea d ifícil (VAD) como aquella situación cl ínica en la que
u n médico, entrenado en el manejo de la vía aérea, presenta d ificu ltades
para venti lar al paciente con masca rilla facial, para la intubación traq ueal
o para a m bas. La VAD puede clasifica rse en prevista, si ha sido detectada
previamente, o imprevista, si se presenta en el momento de la i ntubación
traqueal.
Predicción de ventilación difícil. Ca racterísticas cl ínicas asociadas a di­
ficu ltad de venti lación con masca rilla facial son:
Presencia de barba.
Ausencia de dientes.
Obesidad (IMC > 30).
Síndrome de a pnea obstructiva del sueño (SAOS).
Test de mordida clase 1 1 1 .
Edad > 5 5 a ños.
La va loración de la vía aérea se rea l iza media nte:
Historia clínica:
Antecedentes personales y/o fa m i l ia res de d ificu ltad de manejo
de la vía aérea.
Enfermedades asociadas a presencia de VAD, ta les como:
Patología ti roidea: bocio, tu mores tiroideos, etc.
Rad iotera pia cervical previa.
Anestesiología
Patología maxilofacial: a n q u i losis tem poromand ibular, re­
trognatia, micrognatia, etc.
Macrog losia: sínd rome de Down, acromegalia, h i poti roidis­
mo, etc.
Patología de la col u m n a cervical : fractu ra o i nestabil idad
cervica l, espondil itis, a rtrosis, a rtritis reu matoide, etc.
Clín ica sugestiva de obstrucción de la vía aérea: disfonía, disfa­
g ia, estridor, etcétera .
Exploración física: Consiste en la va loración de parámetros a ntro­
pométricos asociados a VAD, que actúan como factores pred ictivos
de i ntubación d ifícil y de ventilación d ifícil con mascari l l a facial.
N i ng u n o de el los, por sí sólo, es suficiente para detectar una VAD;
sin embargo, la combi nación de va rios de d ichos factores es de gran
uti l idad para alertar a nte la posi bil idad de VAD.
La reg la mnemotéctn ica LEMON" constituye un método de eva l ua­
ción pa ra la detección de VAD. Com p rende:
L: Look externa/y
E: Evaluate
M: Mallampati score
O: Obstruction of airway
N: Neck mobility
L: Look externa/y. Consiste en la búsq ueda de las ca racterísticas ex­
ternas de la vía aérea que se saben asociadas a VAD: a normal idades
faciales, retrognatia, obesidad, macrog losia, bocio, etc.
E: Evaluate. Eva lúa la relación entre los ejes de la fa ringe, la laringe y la
boca y, por ta nto, la posi bil idad de una intubación sim ple. Se rea l iza
media nte la reg la 3-3-2:
La d ista ncia entre los d ientes i ncisivos del paciente debe ser a l
menos de tres dedos de a nchQ
La dista ncia entre el h ueso h ioides y el mentón debe ser a l me­
nos de tres dedos de a ncho.
La dista ncia entre la escotadura tiroidea y el piso de la boca
debe ser al menos de dos dedos de ancho.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición 03 . Manejo de la vía aérea

M: Mallampati score. El
test de M a l l a m pati (Fi­ -----�
��t
sión (inesta b i l idad de la col u m n a cervica l, pol itra u matizados . . . ) se

flj'
asocian a mayor riesgo de VAD.
gura 1) es una explora­ Otros test útiles en la va loración de VAD son:
ción senc i l l a y úti l en la Test de Patil o distancia tiromentoniana: con l a ca beza en

y
pred icción de VAD. Con hiperextensión máxima y la boca cerrada, se mide la d ista ncia
el paciente sentado, con entre la pu nta de l a barbi l l a y la pu nta del ca rtílago tiroideo. Si
la cabeza en posición es menor de 6,5 cm, se considera pred ictivo de VAD.
neutra, se l e pide que Test de la mordida (Figura 2): va lora la capacidad de subl uxa r
abra la boca, saq ue la la mandíbula por dela nte del maxi l a r superior. Se pide a l pacien­
lengua y fon e. Proporcio­
.
te ·q ue m uerda con su denta d u ra inferior el labio superior y se
na información sobre la Clase 1 d istinguen tres situaciones:
relación entre la cavidad Paladar blando, úvula,
fauces y pilares visibles
oral y l a lengua, así como
una estimación del espa­
cio presente pa ra la in­ Clase 1
(_"--') Los incisivos inferiores
tubación oral media nte 11 muerden el labio
laringoscopia d i recta . �) t ¡ l ¡ 1� superior, tapando
Se va loran cuatro g rados completamente
o clases, seg ú n la visua li­ la mucosa del labio

zación de (as estructuras

fa ríngeas (úvu la, pilares y
pa ladar blando): Clase 11
Clase 1: visión de Los incisivos inferiores
Clase 2 muerden el labio
pa ladar bla ndo,
Paladar blando, úvula superior, pero permiten
úvula, fa uces y pila­ y fauces visibles la visión parcial
res a m i g d a l i nas. de la mucosa
Clase 2: visión de
pa ladar bla ndo,
úvu l a y fa uces.
Clase 3: visión de
pa ladar blando y Clase 111
base de la úvu la. Los incisivos inferiores
no pueden morder
Clase 4: visión sólo el labio superior
de pa ladar d u ro.

En general, las clases 1 Clase 3 Figura 2. Test de la mordida

y 2 se asocian con una Paladar blando y base
de la úvula visibles
intu bación orotraqueal Clase l. Los incisivos inferiores m uerden el labio superior, ta­
fáci l . La clase 3 pred ice pa ndo completa mente la mucosa del labio superior.
dificu ltad pa ra la i ntuba­ Clase 11. Los incisivos inferiores muerden el labio superior,
ción, m ientras que la cla­ pero permiten la visión pa rcial de la m ucosa.
se 4, extrema d ificu ltad. Clase 1 1 1. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio
O: Obstruction of airway. superior. La clase 111 se asocia con u n a VAD (especial­
Cualquier entidad cl ínica mente dificu ltad pa ra la venti lación).
que provoque obstruc­
ción de la vía aérea su pe­
rior interfiere con la larin­ 3.2. Clasificación de Cormack-Lehane
goscopia y la i ntu bación Clase 4
traqueal. Son ejem plos: Ún icamente
paladar duro visible
masas supraglóticas, in­ A diferencia de las exploraciones a nteriores, la clasificación de Cormack­
fecciones en territorio Figura 1. Clasificación de M a l l a m pati Lehane precisa de la rea l ización de u n a l a ri ngoscopia d i recta con la visua­
ORL y/o maxilofacia l, he­ (inspección de l a cavidad ora l) l ización de la g l otis.
matomas y tra u matismos
cervica les, etc. Se d isti nguen cuatro grados (Figura 3):
N: Neck mobility. La movi l idad cervica l constituye u n elemen­ Grado 1: visu a l ización completa de la glotis.
to i m porta nte pa ra conseg u i r u n a rápida i ntubación. Se explora Grado 1 1: ú n icamente visi ble el tercio posterior de la g l otis y la comi­
solicita ndo a l paciente q u e rea l ice u n a h i perextensión a nterior sura posterior.
y poste rior, así como movi m i e ntos latera les extremos del cuel lo. Grado 1 1 1: g l otis com pleta mente tapada, sólo se visual iza la epiglotis.
Patolog ía s q u e l i m itan l a movi lidad cervica l (artritis reu m atoide, Grado IV: sólo se visual iza n estructuras del suelo de l a boca, no se
a rtrosis g rave . . . ) o situaciones c l ín icas que i m piden l a h i perexte n- visual iza, ni siquiera la epiglotis.

19
 ANESTESIOLOGÍA

Grado 1 Grado 1 1

Grado 1 1 1 Grado I V Figura 4. Ventilación ma nual con bolsa reservorio y mascarilla facial

Figura 3. Clasificación d e Cormack-Leha ne (inspección laríngea

directa)

Los grados I y 11 no ofrecen problema para la intubación. Los grados 1 1 1 y IV

se asocian con VAD, y en el grado IV la intubación con laringoscopia direc­
ta es prácticamente imposible, siendo necesarios dispositivos de ayuda
y/o técn icas fibroendoscópicas, para lograr la i ntubación.

Maniobra BU RP: consiste en el desplazamiento externo ma nual de la

lari nge hacia atrás (Back), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right), media nte
la presión (Pressure) sobre el cartílago tiroides.

Esta ma n iobra puede ser útil para lograr la intubación en grados 1 1 o 1 1 1 de

Cormack-Leha ne.

3.3. Dispositivos de manejo Fig u ra 5. Mascarillas faciales

de la vía aérea Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas

En la actualidad se disponen de múltiples dispositivos de ma nejo de la Son dispositivos que facilita n el ma nten imiento de la permeabilidad de
vía aérea : la vía aérea superior durante la ventilación con mascarilla facial. Pueden
Mascarilla facial. ser de inserción oral o cánula de Guedel (Fig u ra 6) o de inserción nasal
Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas. o tubo de Wendl.
Dispositivos extraglóticos.
Dispositivos tra nsglóticos.
Laringoscopios.
Tubos endotraqueales.
Videolari ngoscopios.
Fibroendoscopio flexible.
Vía aérea quirúrgica.

Mascarilla facial (Figu ras 4 y 5)

La ventilación media nte mascarilla facial y bolsa autoi nflable (ambú"), es
útil en ciertas situaciones:
Fase de apnea previa a la intubación endotraqueal en el paciente en
ayunas.
Realización de a n estesia general exclusivamente media nte el uso de
mascarilla. Reservado a cirugías o técn icas exploratorias de muy cor­
ta duración.
I nducción a n estésica en niños. Figura 6. Cánulas orofaríngeas o de Guedel
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición 03. Manejo de la vía aérea

Dispositivos extraglóticos
Son dispositivos que colocados a nivel extraglótico (por encima de las
cuerdas vocales), permiten la ventilación y oxigenación adecuada del
paciente. Su utilidad consiste en que evitan la intubación endotraqueal
del paciente, así como los riesgos asociados a ella. Además, también son
útiles en el protocolo de manejo de VAD, en aquellos casos en los que la
intubación orotraqueal no es posible.

Sin embargo, no proporcionan el aislamiento completo de la vía aérea,

por lo que su uso debe evitarse (salvo emergencia) en aquellos casos en
los que exista alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, vómitos,
reflujo gastroesofágico importante, politraumatizado, etc.).

Entre los dispositivos extraglóticos se encuentran: Figura 9. Mascarilla laríngea Proseal•

Mascarilla laríngea (ML): consiste en un tubo orofaríngeo con un
balón de bloqueo distal que, una vez insuflado, rodea la entrada de
la laringe como si fuera una mascarilla (Figura 7).
Existen múltiples diseños, en un intento de mejorar la capacidad de
sellado de la laringe, facilitar su inserción e, incluso, permitir la intro­
ducción de �n tubo endotraqueal a través de la mascarilla (ML tipo
º
Fastrach ) (Figuras 8, 9, 1O y 1 1).

Figura 10. Mascarilla laríngea Supreme®

Figura 7. Colocación de mascarilla laríngea

Figura 8. Mascarilla laríngea clásica Figura 11. Mascarillas laríngeas Fastrach®

21
 ANESTESIOLOGÍA

Combitubo o tubo esofágico multifenestrado: es un dispositi­ Introductor de Frova: es una guía similar a la de Eschmann, pero
vo de VAD que solamente se utiliza para ventilar en situaciones de con una luz interior que contiene un fiador metálico, que confiere
emergencia. La inserción es muy fácil, incluso para personal con es­ mayor rigidez al dispositivo y, una vez retirado, permite insuflar oxí­
casa experiencia. Consta de un tubo de doble luz, esofágica y tra­ geno durante la intubación.
queal, con dos balones de sellado, orofaríngeo y traqueoesofágico.
Tubo laríngeo: es un dispositivo extraglótico de una sola luz con Laringoscopios
dos balones de sellado, faríngeo y esofágico.
Son dispositivos de intubación diseñados para permitir la visualización
Dispositivos transglóticos directa de la glotis y permitir la colocación del tubo endotraqueal a través
de las cuerdas vocales. Consta de un mango, al que pueden acoplarse
En esencia son guías semirrígidas que, introducidas en el interior de un distintas hojas o palas, curvas o rectas (Figura 1 4).
tubo endotraqueal, facilitan su paso a través de la glotis. Entre ellos se
encuentran:
Fiador o mandril (Figura 1 2): es un dispositivo maleable que intro­
ducido en el interior del tubo endotraqueal permite que mantenga
una forma determinada que facilite la intubación.

Figura 1 4. Laringoscopio

Un tipo especial de laringoscopio, ampliamente utilizado en la actualidad

es el Airtraq· (Figura 1 5), que comparte características con otros dispositi­
vos más complejos como los laringoscopios (visión mejorada de la glotis).

Figura 1 2. Fiador de tubo endotraqueal

Guía de Eschmann (Figura 1 3): es una guía semirrígida de 60 cm

de longitud, con la punta con una ligera curvatura anterior. Su uso
está indicado en aquellos casos en los que la laringoscopia directa
demuestra un grado 1 1 o 1 1 1 de Cormack-Lehane. Una vez introducida
la punta de la guía a través de la glotis, se desliza el tubo endotra­
queal a través de la misma.

Figura 1 3. Guía de Eschmann Figura 1 5. Laringoscopio tipo Airtraq"

22
�__M
_a_n_u a l CTO de Medicina y Cirugía , 4.ª edición
Tubos endotraqueales
Son tu bos de plástico flexi ble, generalmente de PVC, en cuya parte d istal
se encuentra u n balón de neu mota ponamiento destinado a l aislamiento
de la tráq uea (Figura 16). La i nserción puede real izarse a través de la
boca (intu bación orotraq ueal) o de las fosas nasales (intu bación nasotra­
q ueal). Existen d iversos ti pos de tu bos endotraqueales, como el Magi l l,
los a n i l lados, los preformados, etc.
Un tipo especial de tu bos endotraq ueales son los de doble l uz, q u e per-
miten la intubación selectiva del bronquio principal izqu ierdo o derecho
y, con ello, la ventilación unipulmonar.
Se define vía aérea seg u ra o aislada como la presencia de u n tubo en­
dotraqueal con el ba lón insuflado en la luz traq ueal. Esta oclusión de la
luz traqueal im pide el paso a la vía aérea i nferior de secreciones, sangre,
contenido gástrico, etc.
La i n se rción de un tubo e n d otra q ueal (ET) es la m a n iobra de m a n ej o
d e l a v í a a é rea d e elección e n s i t u a c i o n e s d e e m e rgencia (estóma­
g o l le n o) . Pqra m i n i miza r e l riesgo d e broncoa s p i ración, l a i n t u bación
debe rea l iza rse util izá n d ose l a téc n ica d e i n d ucción d e secuencia rá­
pida.
Figura 16. Tu bo endotraqueal de plástico flexible
Con la ayuda de u n l a ringoscopio, se rea l iza una laringoscopia d i recta,
visual iza ndo la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo
dista l del tubo ET Una vez atravesada la glotis, se debe inflar el balón de
neu motaponamiento, y com proba r la correcta colocación en del tubo ET
en vía la aérea media nte:
Auscu ltación pulmonar bilatera l y epigastrio.
Visual ización de elevación simétrica de a m bos hemitórax.
Detección de CO2 exhalado, media nte capnog rafía, a través del tubo
endotraqueal. Esto confirma la presencia del tubo' endotraqueal en
vía aérea, desca rta ndo la intu bación esofágica. Sin embargo, no des­
ca rta la intu bación selectiva de u n bronquio principal.
Radiografía de tórax: a porta i nformación sobre la d ista ncia entre el
extremo del tubo endotraqueal y la ca rina, así como de la posible
i ntubación selectiva bronquial. Sin emba rgo, no si rve para confi rmar
la posición del tubo endotraqueal en vía aérea.
23
03. Maneio de la vía aérea
Una vez se esté seg u ro d e l a presencia del tubo ET e n la vía aérea, se
procede rá a la fijación del tubo a l a superficie de l a cara y l a conexión a
ventilación mecánica.
El método de elección para determinar que e l tubo
endotraquea l está posicionado en vía aérea es la de­
tección de C0 2 exhalado mediante capnografía.
Videolaringoscopios
Son dispositivos con u n diseño similar a l l a ringoscopio tradicional que
permiten una visión mejorada de la g l otis, similar a l a que se obtiene con
el fibroendoscopio, pero d e uso más sencillo.
Pueden ser útiles e n la intubación endotraqueal e n g rado IV de Cormack-
Lehane (Figura 17).
Figura 17. Videolaringoscopio Glidescope•
Fibroendoscopio flexible
La i nt u bación con fi b roscopio flexi b l e tiene s u i ndicación principal en
la intu bación d e una VAD prevista con paciente despierto. La técnica
consiste e n i ntrod u c i r el fi b roscopio a través d e l a g lotis h a sta situarse
e n e l i nterior d e l a l uz tra q u e a l , m o m e nto en e l que se util iza e l cordón
flexi ble como g u ía pa ra desl iza r el t u b o e n d ot ra q u e a l hasta situa r e l
extremo d i sta l a 3 c m de l a c a r i n a . La i nt u bación p u e d e rea l izarse por
vía o ra l o nasal.
Vía aérea quirúrgica
Constituye la téc n ica de rescate de e m e rg e n c i a e n a q u e l los pacien­
tes "no i n t u ba b l es" y "no ve n t i l a bl es" con otros d i spositivos d e ma­
n ej o d e v ía a é rea (princi p a l m e nte l a m a sca r i l l a l a ríngea). Entre e l l a s
se e n c u e ntra n l a c ricot i ro i d oto m ía con a g uj a y l a cricotiroidotom ía
q u i r ú rg i c a .
 ANESTESIOLOGÍA

3.4. M a n ejo d e l a vía aérea d ifícil 3.5. M a n ejo d e l a vía aérea d ifícil
no prevista (Figura 18) prevista (Figura 19)

i
lmpos1b1ildad para la 1ntubac1on

I-
Flbrobroncoscopia
Pedir ayuda

1
lntubac1on del paciente

¡ ¡
Vent1lac1on con mascarilla facial Laringoscopia Alrtraq•
despierto

\
(ventilac1on espontanea)
Vem11adón posible Ventlladón Imposible

itf·Hé11
drugll no urgente drugla urgente Videolarlngoscoplo
t

L
Laringoscop ios especiales (Airtraq º)
Fibrobroncoscopia flexible Combitube•
Masca rilla laríngea Tubo laríngeo
Despertar al paciente V1a aerea qu1rurgica
Vía aérea quirúrgica

'Figura 18. Algoritmo de manejo de la vía aérea difíci l no prevista Figura 19. Algoritmo de manejo de la vía aérea d ifícil prevista

1 d e a s c I a v e ,/
" La imposibilidad de u n manejo adecuado de la vía aérea es la
ca usa más frecuente de complicaciones g raves en anestesia.
" Se define vía aérea d ifícil (VAD) como aquella situación clín ica
en la que un médico con experiencia en el manejo de la vía aé­
rea presenta d ificu ltades para venti lar a l paciente con mascari lla
facial, pa ra la intu bación endotraqueal o pa ra a m bas.
" La va loración de la vía aérea constituye un apartado fu nda men­
. tal en la visita preanestésica, perm itiendo identificar aquel los
pacientes con riesgo de VAD.
" Ningún test a ntropométrico tiene suficiente sensi bil idad, por sí
mismo, para detecta r a todos los pacientes con riesgo de VAD.
Sin embargo, la com binación de varios de ellos es útil para a ler­
ta r sobre la posibil idad de VAD.
" El test de Mallampati es una de las exploraciones más uti l izadas
en el cribado de VAD. Aporta i nformación de la cavidad ora l y la
lengua.
" La clasificación de Cormack-Lehane precisa de una lari ngosco­
pia directa y proporciona i nformación de la visualización directa
de la glotis.
" La técnica de i ntubación de elección en un paciente con VAD
conocida es mediante fibroendoscopio con paciente despierto.

1 ) No precisa recomendaciones diferentes de las habituales.

Casos clínicos 2) Uso de dispositivos extraglóticos para la venti lación d u ra nte la
i ntervención q u i rú rgica.
Un paciente varón de 38 años va a ser sometido a una interven­ 3) I ntubación orotraqueal tras uso de bloqueantes neurom uscula­
ción quirúrgica programada de una hernia discal L4-L5. Acude a res de acción prolongada.
la visita preanestésica para valoración. Tiene como antecedentes 4) I ntubación endotraqueal g u iada por fibroendoscopio con pa­
personales: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y obe­ ciente despierto.
sidad mórbida con IMC de 50. En la exploración de la vía aérea se
detecta: presencia de barba, retrognatia, distancia interincisiva
menor de 2 traveses de dedo, grado 3 de Mallampati y limitación
a la extensión cervical por cirugía previa a dicho nivel. Ante estas
características de exploración de la vía aérea, usted recomendaría:
Anestesiología����---�-

Fá rmacos en anestesiología

Algunos de los fármacos se han comentado en otros capítulos del Manual. Sin embargo,

ENARM se recomienda una lectura comprensiva de los fármacos específicos de anestesia,

tales como agentes inhalados, relajantes musculares y anestésicos locales.

En este capítulo se detallan los fármacos más importantes necesa rios
para el desarrollo de una anestesia general y/o regional. En la actualidad
es habitual la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible
en su función, a fin de aumentar la eficacia de la técnica y disminuir la
incidencia de efectos adversos.
Se pueden distinguir cuatro grupos principales de fármacos:
Hipnóticos:
Inhalados (anestesia inhalatoria).
Intravenosos (anestesia intravenosa).
Analgésicos (opiáceos).
Relajantes musculares.
Anestésicos locales.
4. 1 . H ipnóticos
Son fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento anestésico.
Son los responsables de la pérdida de consciencia y la amnesia anteró­
grada durante la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos: inha-
lados e intravenosos.
Hipnóticos inhalados
Los agentes de este grupo terapéutico con relevancia en la práctica clíni­
ca actual son: los derivados halogenados (isoflurano, sevoflurano y des­
flurano) y el óxido nitroso.
Anestésicos halogenados
Son hidrocarburos cuya parte d e sus moléculas -han sido sustituidas por
un átomo halógeno (flúor, bromo y cloro).
A t�mperatura ambiente se encuentran en forma líquida, por lo que pre­
cisan de la acción de un vaporizador (integrado en la máquina de anes-
tesia) para transformarse en gas y combinarse con la mezcla de gases
administrada al paciente.
Este grupo de gases no tiene efecto a nalgésico. Sí tienen cierto efecto
miorrelajante.
Farmacocinética:
Absorción y distribución: la mezcla de gases (oxígeno, aire y
gas a nestésico volátil), llega a los alvéolos, mezclándose con el
gas alveolar. La presión parcial del gas a nivel alveolar, determina
la presión parcial del gas en sangre y, por último, en el cerebro,
que constituye la diana determinante de su efecto clínico.
Diversos factores determinan la acción de los gases a nestésicos
(Tabla 1):
Solubilidad en sangre (coeficiente de partición): cuanto
más soluble es un gas en la sangre, la captación desde el
espacio alveolar es mayor, con lo que se produce un au­
mento más lento de la presión parcial alveolar y, conse­
cuentemente, el inicio de acción del a nestésico es más lar­
go (tiempo de inducción mayor). Este efecto sería similar al
observado con otros fármacos en relación con el grado de
fijación a proteínas plasmáticas.
Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa: a
mayor diferencia de gradiente, más rápida es la difusión del gas.
Capacidad residual funcional (CRF): a menor CRF, más rápi­
damente aumenta la presión parcial' alveolar del gas.
Ventilación alveolar: a mayor ventilación alveolar, más rápi­
damente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
Concentración inspiratoria del gas a nestésico: al aumentar
la concentración del gas, aumenta la presión parcial del gas
alveolar, así como la velocidad de dicho aumento.
Efecto "segundo gas': se refiere al aumento de la presión
parcial de un gas halogenado, cuando se administra con­
juntamente con óxido nitroso.
Gasto cardíaco: cuanto mayor es el gasto ca rdíaco, mayor
es la cantidad de anestésico absorbido en sa ngre por uni­
dad de tiempo, haciéndose más lento el aumento de la
presión parcial alveolar, por lo que se retrasa la inducción.
 ANESTESIOLOGÍA

Alta concentración inspiratoria del gas

Elevado flujo de gas fresco
Aumento de la ventilación alveolar
Baja CRF
Cociente
de partición
sangre/gas
- 0,42 0,68 1 ,46 0,47

Baja sol ubilidad en sangre Cociente

de partición 1 ,29 1 ,70 1 ,5 7 1,1
Gasto cardíaco bajo sangre/cerebro
Alta sol ubilidad cerebral CAM 6% 2% 1 ,2% 1 05%

Aumento del flujo cerebral Tabla 3. Com paración fa rmacoci nética de los agentes i n h a lados
Efecto "seg undo gas" (combinación con óxido nitroso)
Ta bla 1. Factores q u e a u menta n la velocidad de i n d ucción Toxicidad:
de u n a n estésico i n h a lado h a logenado Hepática: la i ncidencia de toxicidad hepática g rave es m uy
baja con los a nestésicos halogenados actua les, ha biendo sido
Eliminación: los a nestésicos i n h a l ados se e l i m i n a n en su ma­ relacionada previamente con el uso de halotano como agente
yor pa rte sin meta bol iza r por vía respi ratoria. La mayor pa rte anestésico inha lado. Sin embargo, sí pueden documenta rse ele­
de los factores q u e a u menta n la velocidad de i n d ucción, tam­ vaciones de las cifras de transaminasas y bil irrubina.
bién a u mentan la e l i m i nación del gas a nestésico (a umento Renal: la i ncidencia de toxicidad renal sign ificativa es excepcio­
de venti lación, fl ujo a lto de gases frescos, baja sol u b i l idad del n a l con los anestésicos ha logenados actuales.
a nestésico . . . ). Vómitos: todos los agentes halogenados son emetógenos, por
E n un m í n i m o porcentaje, sufren biotra n sformación h e pática: lo que deben administra rse fá rmacos antieméticos d u ra nte la
d esfl u ra n o (0,05%), sevofl u ra n o (5%) e i sofl u ra n o (0,2-0,5%). anestesia inha latoria.
Concentración alveolar mínima (CAM): este concepto se re­ Cardiovasculares: pueden prod ucir bradicardia, taquica rdia,
fiere a la concentración a lveolar del a nestésico i n h a lado (en fase depresión miocárdica o h i pertensión a rterial.
de eq u i l i brio) que evita el movim iento en respuesta a la incisión Neurológicos: cefalea, agitación y delirium. Estudios recientes
q u i rú rg ica, en el 50% de los pacientes. relacionan el uso de agentes ha logenados con el desarrollo de
Este parámetro refleja indirecta mente la presión parcial del gas déficit neurológico posoperatorio e incluso demencia en pa­
a n ivel encefá l ico y perm ite una comparación aproxi mada de la ciente con cierta pred isposición genética (a umento de la sínte­
potencia entre los distintos agentes. sis de a m i l oide).
Se ha descrito que n iveles de 1 ,3 x CAM previene el movimiento Hipertermia maligna: todos los agentes halogenados pueden
del 95% de los pacientes, y que cifras de 0,3 x CAM se relacionan prod ucirla en aquellos pacientes con suscepti bilidad genética. El
con el desperta r del paciente. riesgo aumenta con el uso de relajantes muscu lares despolarizan­
Ni la d u ración de la a nestesia general, ni el peso ni el ta maño del tes (succinilcol ina). Su uso está contraindicado en pacientes con
paciente infl uyen en los va lores de la CAM. Sin embargo, otros antecedentes personales y/o fa m i l ia res de hipertermia maligna.
factores modifican el n ivel de CAM de los a nestésicos inhalados Temblor posoperatorio.
(Tabla 2).
Uso clínico: en la actual idad el sevofl u rano y el desfl u rano son los
agentes ha logenados más uti l izados.
Factores Por ser un gas poco irrita nte de la vía aérea y de olor agrada ble, el
N i ños t servofl u rano se util iza habitual mente para la ind ucción a nestésica
Ancianos ,!, en n i ños previamente a la canal ización de vías periféricas. En a d u l­
Embarazadas ,!, tos genera l mente la ind ucción se rea l iza media nte h i pnóticos i ntra­
venosos, pudiendo util iza rse posteriormente los agentes inha lados
Alcoholismo ,!,
para el mantenim iento anestésico.
I ntoxicación etíl ica t Debido a su menor sol ubil idac;J, el desfl u rano es el agente ha logena­
Fiebre t do que más rá pidamente ind uce la pérdida de consciencia y, por el
H i potermia ,!, m ismo motivo, el gas que más rá pidamente se elimina a l final iza r su
Hipoxia (pO2 < 40 m m Hg) ,!, administración, por lo q u e el desperta r es más precoz q u e con el uso
H i percapnia (pCO 2 > 95 m mHg) ,!, de otros halogenados.
Shock ,!,
Dada la escasa sol ubil idad de los a nestésicos volátiles, por reg la ge­
neral, el desperta r es más rá pido que con el uso de agentes i ntrave­
Anemia ,!,
nosos.
Fármacos depresores SNC ,!,
Prod ucen relajación del m úscu lo liso bronquial, por lo que son útiles
Fármacos estimula ntes SNC t para la a nestesia en pacientes asmáticos o q u e sufren episodio de
Fármacos simpaticomiméticos t broncospasmo d u ra nte el acto anestésico.
Tabla 2. Factores q u e afecta n a la concentración a lveolar m ín i ma En pacientes con i nesta bil idad hemodinám ica se prefiere el uso de
(CAM) los agentes halogenados por su menor efecto depresor m iocárd ico
respecto a la anestesia tota l i ntravenosa.
La com pa rativa fa rmacocinética de los hipnóticos inhalados se m uestra Los agentes halogenados potencian el efecto de los relaja ntes m u s­
en la Tabla 3. culares no despola riza ntes.
 M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía , 4.ª edición
Óxido nitroso ( N O 2 o protóxido de nitrógeno)
Conocido también como "el gas h ilarante", el papel del óx ido n itroso en la
práctica clínica actual es muy reduc ido.
Es un gas inorgánico, incoloro e inodoro. A temperatura amb iente se e n ­
cuentra e n estado gaseoso, por l o que s e añade d irectamente a l a mezc la
de gases admin istrados al paciente med iante la máquina de anestes ia .
Es el ún ico agente inhalator io con propiedades analgésicas, si b ien sus
efectos h ipnóticos son escasos.
Toxicidad:
Vitamina B 1 2 • Oxida de forma irreversible el átomo de cobalto
de la v itamina B 1 2, por lo que inh ibe las enz imas que dependen
de esta v itam ina . La expos ic ión prolongada a óx ido n itroso se
relaciona con el desarrollo de anemia megaloblástica y ne uro ­
patía per ifér ica .
Hipoxia por difusión. Se produce al suspender la admin istra­
c ión de N0 2 durante el despertar de la anestes ia . Por una acu­
mulación desproporcionada de N0 2 en el espac io alveolar se
provoca el descenso de la p02 alveolar y arterial hasta n iveles
h ipóxicos. Este efecto puede ev itarse si tras suspender la ad­
m in istración de N 02, se adm in istra una Fi02 del 100% durante
algunos m inutos.
Difusión hacia espacios cerrados con é\ire. El N02 difunde hacia
el oído medio, neumotórax o asas intestinales (íleo paralít ico), lo
que provoca un gran aumento del volumen y la presión de dichas
cav idades, contraindicando su ut i l ización en d ichas s ituaciones.
Vómitos.
Uso clínico: en la práctica clínica actual, su uso es muy l im itado.
Cuando se ut i l iza, se sue le adm in istrar conjuntamente con un agen­
te ha logenado. Aprovechando el efecto de "segundo gas''. se consi­
gue d ism inu ir de forma s ign ificativa la CAM de ambos gases.
Al ser inodoro, también puede ut il izarse en la inducc ión anestésica
en n iños, e incluso como agente anestés ico ún ico en procesos qu i­
rúrgicos menores, aprovechando sus efectos analgés icos.
Hipnóticos intravenosos
Los h ipnóticos intravenosos constituyen la opción más frecuentemente
ut il izada para la inducción anestés ica. Posteriormente, puede optarse por
el manten imiento anestésico mediante h ipnóticos inhalados (anestesia
inhalatoria) o intravenosos (anestes ia total intravenosa o TIVA).
S i b ien todos los fármacos descritos en este grupo pueden util izarse du­
rante la inducción anestésica, solamente el propofol es aceptado actual­
mente para el desarrollo de una TIVA.
A excepción de la ketamina, n inguno de estos fármacos t iene propieda­
des analgésicas, por lo que deben asociarse s iempre con un analgésico
potente (opiáceo) en el manten imiento anestésico mediante TIVA.
Propofol
Es un der ivado a lqu ifeno l presentado en una emulsión h idrooleosa que
contiene lec it ina de huevo, glicerol y ace ite de soja .
Mecanismo de acción: aumenta la act iv idad en las s inapsis inh i­
b itorias de ác ido y-am inobutír ico (GABA), produciendo sedación y
amnes ia .
27
04. Fármacos en anestesiología
Farmacocinética: la el im inación se produce pr inc ipa lmente me­
d iante metabolismo hepát ico .
Tras una dos is de inducc ión, se produce la pérdida de consc iencia
en 15-45 segundos, con una duración de acción entre 5-1 O m inutos.
La v ida med ia de el im inación (t ,12) después de una perfus ión intrave ­
nosa presenta una curva exponencial, dependiendo pr inc ipalmente
del t iempo de duración de la perfus ión de propofol (por ej., t 1 12 de 15
m inutos tras una perfus ión de 2 h).
Farmacod inámica:
S NC:
La dos is de inducción produce pérdida de consc iencia,
m ientras que dos is infer iores son responsables de una se ­
dación consc iente.
D ism inuye la presión intracraneal.
Carece de prop iedades analgés icas.
T iene propiedades ant ieméticas.
Aparato cardiovascular:
Es un depresor m iocárdico ( inotrópico negativo). Depen­
d iente de la dosis, produce h ipotensión y d ism inución del
gasto cardíaco.
Produce vasodilatación per ifér ica .
Aparato respiratorio:
Produce un descenso de la frecuenc ia respiratoria y del vo­
lumen corr iente.
Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil
en la inducción en pacientes con broncospasmo o asmáticos.
Metabólico:
En infusión prolongada, produce un aumento de los n ive­
les séricos de tr igl icér idos, am ilasa y l ipasa pancreát icas.
Uso clínico:
Inducc ión anestés ica .
Manten imiento anestés ico.
Sedac ión .
Posología:
Dos is de inducción anestésica: 2-2,5 mg/kg i .v .
Dos is de manten imiento : 5-1 O mg/kg/h i.v.
Dos is de sedación: 1-5 mg/kg/h o bo los repetidos de 0,5 mg/kg
cada 3-5 m inutos, ajustando según respuesta.
En pacientes anc ianos, deb il itados o con inestab il idad hemodiná­
m ica, las dos is anteriores deben d ism inu irse. S in embargo, los n iños
y pacientes jóvenes, hab itualmente necesitan dos is superiores para
alcanzar el objetivo deseado.
Efectos secundarios: además de los referidos en el apartado de far­
macodinámica:
Irr itación venosa a través del punto de inyecc ión .
Necrosis de tejidos tras extravasac ión .
Síndrome por infusión de propofol: es una entidad rara relacionada
en la mayoría de los casos con perfusiones prolongadas ( > 48 h) y a
dosis elevadas de propofol en pacientes críticos. Se caracter iza por
desarrollo de cuadro de disfunción multiorgánica, rabdomió l isis,
acidosis metabólica, h iperpotasem ia, arritmias cardíacas y muerte
súbita de or igen cardíaco. Es secundar io a alteraciones en el meta­
bol ismo oxidativo mitocondr ia l de ácidos grasos de cadena larga.
 ANESTESIOLOGÍA -----���---
Etomidato
Es un derivado imidazólico que no comparte estructura química con los
otros anestésicos intravenosos.
Mecanismo de acción: aumenta el tono inhibidor del GABA a nivel
del SNC.
Farmacocinética: se metaboliza a nivel hepático y por esterasas cir­
culantes a metabolitos inactivos.
Los tiempos de pérdida de consciencia y de recuperación tras una
dosis de inducción son similares a los del propofol.
Farmacodinámica:
SNC:
El etomidato carece de propiedades analgésicas.
Induce pérdida de consciencia y amnesia anterógrada.
Aparato cardiovascular:
Es el hipnótico intravenoso con mejor tolerancia a nivel del
sistema circulatorio. Por ello, es el agente de inducción de
elección en pacientes hemodinámicamente comprometi­
dos.
Produce mínimos cambios sobre la frecuencia cardíaca,
tensión arterial y gasto cardíaco.
Aparato respiratorio:
Produce disminución de la frecuencia cardíaca y volumen
corriente.
No tiene efecto broncodilatador e incluso, en ocasiones,
puede provocar aumentos leves de la resistencia de la vía
aérea.
Sistema musculoesquelético:
Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no de­
ben confundirse con crisis comiciales).
Corteza suprarrenal:
Produce una inhibición reversible y dosisdependiente de la
síntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal. debido
a la inhibición enzimática de la 1 1 -P-hidroxilasa, que con­
vierté el 1 1 -deoxicortisol en cortisol.
Debido a este efecto secundario, el etomidato no debe ser
utilizado en perfusión continua ni en bolos sucesivos como
mantenimiento anestésico tras la inducción e intubación
orotraqueal.
Uso clínico:
Inducción anestésica.
Posología:
0,3-0,6 mg/kg i.v.
Efectos secundarios: además de los descritos en el apartado de far­
macodinámica:
Vómitos.
Irritación venosa en el lugar de la inyección.
El fármaco anestésico i ntravenoso más uti l izado es el
propofol, pudiéndose emplear el etomidato para la
i nducción anestésica en los pacientes h ipotensos.
28
Ketamina
La ketamina es un agente anestésico disociativo, con estructura similar a
la fenciclidina.
De los hipnóticos intravenosos, es el único agente que posee actividad
analgésica intrínseca.
Mecanismo de acción:
Si bien su mecanismo de acción no está clara mente definido, l a
ketamina actúa a nivel d e varios receptores, provocando múltiples
efectos.
Se cree que estimula el N-metil-D-aspartato (NMDA) a nivel del re­
ceptor del GABA, provocando inhibición del SNC y a mnesia. Ade­
más, provoca estimulación de los receptores opioides a nivel de
la corteza insular, putamen y tálamo, responsable de los efectos
analgésicos.
También estimula los receptores de catecolaminas y la liberación
de catecolaminas, lo que provoca un aumento de la frecuencia
cardíaca, contractilidad, presión arterial y flujo sanguíneo cere­
bral.
Farmacocinética:
Se metaboliza a nivel hepático a múltiples metabolitos, a lguno de
los cuales son activos.
Produce la pérdida de consciencia en 30-60 segundos después de la
dosis de inducción intravenosa, que puede durar entre 1 5-20 minu­
tos. La administración intramuscular retrasa el inicio de acción hasta
los 5 minutos.
Dosis repetidas o la infusión intravenosa continua, tienen efecto acu­
mulativo.
Farmacodinámica:
SNC:
Produce un estado disociativo acompañado de amnesia y
efectos sedantes.
Produce analgesia profunda.
Aumenta la presión intracraneal.
Aparato cardiovascular:
Aumento de la frecuencia cardíaca, inotropismo y tensión
arterial sistémica debido a la liberación de catecolaminas
endógenas.
Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes he­
modinámicamente inestables (hipovolemia). Sin embargo,
está contraindicado su uso en pacientes con enfermedad
coronaria o hipertensión arterial de mal control.
Aparato respiratorio:
Preserva los reflejos laríngeos de la vía aérea.
Puede ser útil para la sedación y analgesia de pacientes en
los que no se desea actuar sobre la vía aérea o bien como
agente único para intubación con paciente despierto (con
predictores de vía aérea dificil).
Provoca broncodilatación por medio de sus efectos simpa­
ticomiméticos.
Uso clínico:
Inducción anestésica. Debido a la posibilidad de su administra­
ción intramuscular, puede ser especialmente útil en pacientes
en los que no es posible el acceso intravenoso.
Mantenimiento anestésico. Mediante bolos sucesivos o perfu­
sión continua.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición
Posología:
Ind ucción anestésica: 1 -2 mg/kg i.v. o 5-1 O mg/kg i.m.
Mantenimiento a nestésico: i ,5- 4,5 mg/kg/h i.v.
Sedoa na lgesia: 0,2- 1 mg/kg i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.
Previa la administración de keta mina, debe administra rse una benzo­
diacepina (midazolam) pa ra evitar las reacciones psicológicas i nde­
sea bles y u n anticoli nérgico (atropina) pa ra disminuir las secreciones
respiratorias y sal iva.
Efectos secundarios:
Aumento de las secreciones respiratorias y ora les.
Puede provoca r agitación psicomotriz d u ra nte el desperta r, así
como a lucinaciones y sueños desag radables durante el poso­
peratorio (con menor repercusión psicológica en los n iños).
En pacientes con a ntecedentes psiqu iátricos deben considera r­
se otros agentes a lternativos a la ketamina.
Aumento del tono muscular ·y m ioclonías, especialmente en
respuesta a estímu los externos.
Movimientos ocu lares, nistagmus, blefa rospasmo y a u mento de
la presión intraocu lar.
Benzodiacepinas ( midazolam)
Si bien las benzodiacepinas se util izan a menudo para la sedación, la am­
nesia o como coadyuvantes de otros agentes a nestésicos, en la actua­
l idad, sola mente el midazolam tiene algunas indicaciones de uso en la
inducción a nestésica.
Desde el punto de vista a nestésico el i nterés fa rmacodinámico se centra
en:
SNC: efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscu­
lar. No tiene propiedades analgésicas.
Apa rato cardiovascular: l igera dismin ución del gasto cardíaco y va­
sodi latación.
Apa rato respiratorio: provocan disminución de la frecuencia respi­
ratoria y del vol u men corriente. La depresión respiratoria, aumenta
con el uso concomitante de opiáceos.
Posología:
Inducción anestésica: O, 1 5-0,3 mg/kg i.v.
Sedación: 0,05-0,4 mg/kg/h i.v.
La perfusión conti n u a de m idazolam, como agente seda nte, está re­
servada pa ra pacientes de cuidados críticos, no siendo recomendada
como h i pnótico de ma nten i m i e nto d u ra nte i ntervenciones q u i rú r­
g icas. Esto se debe, entre otras causa s, a su efecto acu m u lativo, q u e
retrasaría el despertar y la ext u bación del paciente en el periodo pos­
q u i rú rg ico.
El midazolam es la ú n ica benzodiacepina que puede usarse de forma se­
g u ra por vía i ntra muscu lar.
El fl u mazenil antagoniza los efectos del midazolam a n ivel del SNC.
4.2. Analgésicos
Los opiáceos son los analgésicos d e elección durante e l mantenimiento de
la anestesia general, por lo que se utilizan para complementar otros fárma­
cos durante la inducción o el mantenimiento de la a nestesia general.
29
04. Fármacos en anestesiología
Otros analgésicos como pa raceta mol, meta m izol o AINE, pueden util iza r­
se en el periodo posoperatorio, solos o en combinación con derivados
opiáceos (véase el Capítulo 7. Manejo del dolor agudo posoperatorio).
Los opiáceos más util izados en la práctica anestésica son:
Remifentan ilo.
Fentanilo.
Alfentani lo.
Los distintos opiáceos difieren en potencia, farmacocinética y efectos adversos.
Mecanismo d e acción:
Los opiáceos se unen a receptores opioides específicos (µ) presentes
en el cerebro (µ 1 ) y médula espinal (µ2), responsables de la potente
analgesia que los caracteriza como grupo.
Farmacocinética:
La eliminación es principa l mente hepática. La mayoría de los opiá­
ceos tienen meta bolitos inactivos que son eliminados en la orina.
Remifentanilo: es el opiáceo de efecto más rápido y más corto.
Es muy poco l i posol uble, lo que i m pl ica un menor vol u men de
redistri bución y una mayor aclaración. Su vida media es muy
corta, de 3-4 min utos, independientemente del tiempo de i nfu­
sión. Por el lo, tiene nulo efecto ana lgésico posoperatorio, siendo
necesa ria la admin istración de otro opiáceo de vida media más
larga (fenta n ilo, alfenta nilo o morfina) previa la suspensión de la
perfusión de rem ifentan ilo, pa ra asegu ra r una correcta ana lge­
sia en el posoperatorio i nmed iato. El rem ifentanilo se meta bol i­
za por esterasas plasmáticas y en el m úscu l o esquelético.
Fentanilo: es u n opiáceo muy l ipofílico. Presenta una marca­
da redistri bución a n ivel de tejido muscular esq uelético y teji­
do adiposo, lo que justifica su vida media relativamente corta
(0,5- 1 horas). Sin embargo, a d iferencia del remifentanilo, sí tiene
efecto acumu lativo y proporciona ana lgesia posoperatoria. Se
metabol iza principal mente a n ivel hepático.
Alfentanilo: es menos l ipofíl ico que el fentan ilo. Tiene u n i n icio
de acción similar a l remifenta ni lo. Tras su administración repe­
tida o en infusión continua, tiende a acu mularse menos que el
fenta ni lo. Por el lo, a u nque tiene efecto analgésico posoperato­
rio, este es menor que el fentan ilo.
Farmacodinámica:
SNC:
Prod ucen sedación y analgesia de forma dosisdependiente.
Puede aparecer euforia.
Sistema nervioso a utónomo:
Simpaticól isis.
Aumento de la actividad vagal.
Aparato cardiovascu lar:
Prod ucen leve efecto i notrópico negativo. Este efecto pue­
de potencia rse por el uso de otros agentes a nestésicos con
efectos depresores m iocá rd icos.
Descenso de la resistencia vascular periférica, tanto arterial
como venosa.
Bradica rdia.
Apa rato respiratorio:
Depresión respiratoria dosisdependiente. Disminución de
la frecuencia respi ratoria y del vol u men corriente.
Dismin ución del reflejo tusígeno.
 ANESTESIOLOGÍA

Sistema musculoesquelético: 4.3. Relajantes m usculares

Rigidez muscular, especialmente en la musculatura de pared to­
rácica y abdominal, pudiendo comprometer de forma importan-
te la ventilación del paciente. Su aparición está relacionada con
dosis elevadas de opiáceo, administración intravenosa rápida y
el uso de óxido nitroso. La rigidez muscular puede revertirse me-
diante el uso de antagonistas opiáceos y relajantes musculares.
Aparato digestivo:
Náuseas y vómitos: los opiáceos tienen un alto poder eme­
tógeno.
Cól icos biliares.
Estreñimiento.
Aparato urinario:
Retención urinaria.
Uso clínico:
En la práctica anestésica se utilizan para:
Inducción anestésica: como analgésico e inhibidor de la respuesta
simpática a la laringoscopia necesaria para la intubación orotraqueal.
Mantenimiento a nestésico: mediante perfusión continua (remi­
fentanilo, fentanilo o alfentanilo) o en bolos repetidos (fentanilo
o a lfentanilo).
El remifentan ilo, es el opiáceo mejor regulable y especialmente
apropiado, en combinación con propofol para la real ización de
una TIVA (anestesia total i ntravenosa).
Posología:
Remifentanilo:
Bolo: 1 -2 µg/kg.
Perfusión contin ua: 0,2-0,4 µg/kg/min.
Fentanilo:
Bolo inducción: 1 -2 µg/kg.
Bolos sucesivos para mantenimiento anestésico: 2-3 µg/kg/h.
Alfentanilo:
Bolo: 1 0-20 µg/kg.
Perfusión continua: 3-5 µg/kg/min.
La naloxona es u n antagonista opiáceo competitivo en los recep­
tores µ del cerebro y médula espinal. Su administración es en bolos
intravenosos de 0,02-0,04 i.v., hasta obtener efecto deseado. Su vida
media (aproximadamente 30 minutos) es menor que la mayoría de
los opiáceos, con excepción del remifentanilo.
Efectos adversos: además de los descritos en el apartado de farma­
codinámica:
Aparato cardiovascular. en general son bien tolerados, salvo en
situaciones de i nestabilidad hemodinámica o hipovolemia, que
precisan del ajuste de su dosificación.
Fenómeno de tolerancia: en pacientes que reciben tratamiento
crónico con opiáceos o usuarios de drogas por vía parenteral,
Los relajantes musculares provocan una parál isis flácida reversible de los
músculos esqueléticos. No tienen propiedades hipnóticas ni. ana lgésicas,
por lo que siempre deben administrarse ju nto a un fá rmaco hipnótico y
un analgésico. Su uso provoca la parálisis de la musculatura respiratoria,
por lo que es necesaria la ventilación mecánica.
Su utilización facilita la intubación orotraqueal y permite el manteni­
miento de la relajación muscular necesaria para el desarrollo de ciertas
intervenciones quirúrgicas (por ej., intraabdominales). También son útiles
en aquellas cirugías en las que resulta imprescindible asegurar la in mo­
vilidad del paciente durante la intervención, en las que cualquier movi­
miento involuntario resultante de una superficialización inadvertida de
la anestesia, podría tener resultados catastróficos (por ej., neurocirugía).
Fisiología de la unión neuromuscular (Figura 1 )
La encrucijada de l a transmisión neuromuscular es la placa motora ter­
minal. En este punto, los impulsos nerviosos son transmitidos al músculo
mediante un neurotransmisor endógeno, la acetilcolina (Ach).
La Ach se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica, almacenándo­
se en vesículas. Cuando un potencial de acción llega al botón presináp­
tico, se produce una despolarización de la membrana con la apertura de
canales de Ca ++. La entrada de Ca ++ en la motoneurona produce la unión
de las vesículas y la liberación de Ach a la hendidura sináptica. La Ach se
une a los receptores nicotínicos (colinérgicos) del terminal postsináptico
(músculo), lo que origina la apertura del canal iónico que genera entrada
de Na• al interior de la célula muscular, y salida de K•, permitiendo la pro­
pagación del potencial de acción y, por tanto, la contracción muscular.
La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolización de la Ach,
es sintetizada por la célula muscular, encontrándose en la membrana del
terminal postsináptico, junto a los receptores nicotínicos. La mitad de mo­
léculas de Ach son hidrolizadas antes de l legar a los receptores. Las molé­
culas que alcanzan los receptores son metabolizadas a los pocos micro­
segundos. El metabolismo de la Ach genera acetato y colina. La colina se
reintegra al terminal presináptico para generar nuevas moléculas de Ach.

�t
:;;;:__J��
pueden ser necesarias dosis superiores de opiáceos para conse­
Cm;M �- H-dma
guir el efecto deseado. ·
Acetato .___ sináptica
Prurito. _ Acetilcolinesterasa
....,.
Miosis.
Dependencia a opiáceos: la posibilidad de provocar depen­
dencia a opiáceos en pacientes no dependientes, tras el uso de
opiáceos durante una a nestesia general o como tratamiento del
dolor agudo posoperatorio, no tiene un papel significativo. Figura 1 . Fisiología de la unión neuromuscular

30
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª ed ición ___________ 04. Fármacos en anestesiología

Clasificación de los bloqueantes musculares Uso clínico de los relajantes musculares

Los relajantes musculares ejercen su acción, interrumpiendo la transmisión
del potencial de acción a nivel de la placa motora, por un mecanismo com-
petitivo con las moléculas de Ach a nivel de los receptores nicotínicos.
Dependiendo del mecanismo de acción, se pueden distinguir dos tipos
de relajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes.
Succinilcolina
En la actualidad, el papel de la succinilcolina está prácticamente reserva­
do para la intubación de emergencia (intubación de secuencia rápida) o
en aquellos casos en los que se prevea una vía aérea difícil y no pueda
realizarse con el paciente despierto (fibroscopia).

Relajantes musculares despolarizantes La dosis es de 1 ,5 mg/kg, obteniéndose condiciones óptimas de intubación

El representante clásico es la succinilcolina. Es un agonista de la Ach,
uniéndose también al receptor nicotínico postsináptico. Dicha unión
provoca una despolarización del músculo que, a diferencia de la Ach, es
más prolongada, provocando una estimulación continua de dichos re­
ceptores. La succinilcolina no es metabolizada por la acetilcolinesterasa,
sino por la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática. Una mínima
parte de la succinilcolina administrada por vía intravenosa alcanza la pla­
ca motora, pues la mayoría es hidrolizada por la pseudocolinesterasa.
Clínicamente, el bloqueo despolarizante se manifiesta por la aparición de
fasciculaciones y posterior parálisis flácida. Se ha descrito una alteración ge­
nética homocigota que provoca una disminución de la actividad de la pseu­
docolinesterasa plasmática, que provoca un retraso en la metabolización de
la succinilcolina y el mivacurio. La expresión clínica de este defecto consiste
en una parálisis flácida prolongada tras la administración de dichos agentes.
en 45-60 segundos, y con una duración global del efecto de 5- 1 O minutos.
Existen ciertas situaciones clínicas en las que el uso de la succinilcolina
está contraindicado:
Historia personal y/o familiar de hipertermia maligna.
Miopatías*.
Enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular (es­
clerosis lateral amiotrófica; mielopatía transversa, esclerosis múltiple)*.
Accidente cerebrovascular en las 72 h anteriores*.
Rabdomiólisis*.
Hiperpotasemia.
Grandes quemados en las 72 h anteriores*.
Politraumatizados en las 72 h anteriores*.
Inmovilización prolongada (pacientes UCI)*.
Infección productora de exotoxinas (botulismo, tétanos)*.
Sepsis*.

N o despolarizantes *Riesgo de hiperpotasemia grave

Compiten con la Ach por los receptores nicotínicos, pero no provocan En estos grupos de pacientes debe optarse por un bloqueante neuro­
la despolarización del músculo cuando se unen al receptor. A diferencia muscular no despolarizante para la intubación orotraqueal.
de la succinilcolina, actúan como antagonistas, provocando una parálisis
flácida, sin fasciculaciones previas. Dentro de los efectos adversos asociados a la succinilcolina, destacan: fas­
ciculaciones, rabdomiólisis, hiperpotasemia, trismos, bradicardia, aumen-
Los relajantes musculares no despolarizantes pueden dividirse en dos grupos: to de la presión intraocular y reacciones anafilactoides.
Derivados bencilisocolínicos:
Mivacurio. Relajantes musculares no despolarizantes
Atracurio.
Cisatracurio. En la actualidad, los relajantes musculares no despolarizantes más utiliza­
dos son rocuronio y cisatracurio.
Derivados de estructura esteroidea: Rocuronio: tiene indicación de uso para la intubación de secuencia
Pancuronio. rápida, siendo el fármaco de elección en aquellos pacientes en los que
Rocuronio. el uso de succinilcolina está contraindicado. Además, también puede
Vecuronio. utilizarse como relajante de intubación en cirugía programada y como

-
relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la cirugía.
Las características de los relajantes musculares se muestran en la Tabla 4. La dosis de intubación de secuencia rápida es 1 mg/kg, consiguiendo un
nivel de relajación suficiente a los 60 segundos. La dosis de intubación
"programada" es 0,6 mg/kg, retrasándose la relajación óptima para la in­
Mecanismo tubación a los 90 segundos. La dosis de mantenimiento es O,15 mg/kg/h.
Metabolización
de acción Se elimina por metabolización hepática (70%) y renal (30%), por lo que
Succinilcolina Despolarizante l ü min Colinesterasa sérica debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal.
Mivacurio No despolarizante 15 min Colinesterasa sérica Los efectos adversos más frecuentes son dolor en el lugar de la admi­
Atracurio No despolarizante 45 min Reacción de Hofmann* nistración dei fármaco, taquicardia, hipotensión y bloqueo muscular
Cisatracurio No despolarizante 40 min Reacción de Hofmann* prolongado (residual). También están descritas reacciones anafilac­
Pancuronio No despolarizante l OO min Renal toides, relacionadas con la liberación de histamina.
Rocuronio No despolarizante 30 min Hepática y renal Cisatracurio: no tiene indicación de uso en la intubación de secuen­
Vecuronio No despolarizante 40 min Hepática cia rápida dado su relativamente prolongado inicio de acción. Ha­
* Metabolismo plasmático espontáneo no enzimático dependiente bitualmente se utiliza como relajante para la intubación en cirugía
de temperatura y pH (.J, su metabolismo en hipotermia y/o acidosis) "programada" y como relajante de mantenimiento en bolos sucesi­
Tabla 4. Características de los relajantes musculares vos o en perfusión continua.

31
 ANESTESIOLOGÍA

Es especialmente útil en pacientes con insuficiencia hepática y/o re-
nal, al no depender del hígado para su eliminación (que se realiza
mediante la reacción de Hofmann).
La dosis de intubación es 0,15 mg/kg. La dosis de mantenimiento es
0,03 mg/kg, que puede repetirse cada 30-40 minutos.
Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión, bradicardia
y reacciones anafilactoides por liberación de histamina.
mixtos en el territorio que inervan: sensibilidad, motricidad y funciones
vegetativas.
Pueden actuar sobre la médula espinal y los ganglios espinales (bloqueo
intradural o epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia de plexos),
los nervios periféricos o sobre las terminaciones nerviosas de los nervios
periféricos (anestesia por infiltración o tópica).

Antagonistas de los relajantes musculares Mecanismo de acción

En la práctica clínica anestésica, se dispone de dos fármacos que antagonizan
el efecto de ciertos relajantes musculares: la neostigmina y el sugammadex.
Neostigmina: es un inhibidor de la acetilcolinesterasa. La inhibición
de la colinesterasa provoca el bloqueo del metabolismo de la Ach,
con lo que se produce un aumento de las concentraciones de Ach
en la placa motora, pudiendo competir con la molécula de relajante
muscular por el receptor muscular.
La neostigmina revierte el bloqueo muscular provocado por los rela­
jantes musculares no despolarizantes (tanto derivados bencilisocolí­
nicos, como de estructura esteroidea, excepto el mivacurio).
La dosis habitual es 0,03-0,8 mg/kg. Debe administrarse una vez que
el paciente ha recuperado parte del bloqueo muscular (inicio de res­
piración espontánea), no siendo útil para la reversión de un bloqueo
muscular profundo (menor vida media que los relajantes musculares
no despolarizantes).
La neostigmina también actúa a nivel de los receptores nicotínicos
de los ganglios autonómicos y los receptores muscarínicos car­
díacos, músculo liso y glándulas exocrinas. Por ello, siempre debe
Los AL difunden a través de la membrana lipofílica de la célula nerviosa
en su forma no ionizada (inactiva). Una vez en la célula nerviosa, el pH
intracelular (más bajo) disocia el AL y genera la forma ionizada del AL (ac­
tiva), que es la responsable del bloqueo reversible de los canales de Na+ ,
evitando la entrada rápida de Na+, lo que provoca el bloqueo de la fase
inicial del potencial de acción.
El efecto analgésico de los AL se debe al bloqueo de los estímulos nervio­
sos a través de la fibras nerviosas amielínicas y poco mielinizadas, trans­
misoras de estímulos dolorosos. A medida que aumenta el grosor de las
fibras nerviosas (fibras mielínicas), se requerirá mayores concentraciones
de AL. Esta característica permite que, utilizando bajas concentraciones
de AL, se pueda conseguir una analgesia selectiva sin pérdida de la sen­
sibilidad al tacto y presión, ni de la fuerza motora, ya que estas últimas se
transmiten por fibras mielinizadas, de mayor grosor (bloqueo diferencial
o selectivo).
En la Tabla 5 se de�criben la clasificación y funciones de las distintas fi-

••... ...
administrarse junto a atropina, para evitar los efectos secundarios bras nerviosas.
parasimpaticomiméticos (bradicardia, broncoconstricción, hipersa-
livación . . . ) asociados a su uso.
El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido mediante
el uso de neostigmina. Incluso, puede provocar una prolongación de la . . Fu nción

parálisis flácida, debido a que también inhibe la actividad de la pseudo­ A a Motora: 5ensibil idad
++ 12-20 +
co!inesterasa y, por tanto, el metabolismo de la succinilcolina y mivacurio. propioceptiva
Sugammadex: es un antagonista específico del rocuronio y, en me­ + ++
� 5-12 Presión táctil, vibración
nor medida, del vecuronio.
y + 3-6 ++ Tono muscular
El mecanismo de acción consiste en la inactivación de las molécu­
las de sugammadex mediante la formación de un complejo sugam­ 8 Dolor/temperatura/
+ 1-4 +++
tacto
madex-rocuronio, inactivo a nivel de la placa neuromuscular. No
tiene actividad sobre la acetilcolinesterasa, por lo que no presenta B SN simpático
+ <3 ++++
preganglionar
efectos parasimpaticomiméticos.
La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo muscular e Dolor/temperatura
presente en el momento de su administración, variando desde 2 a SN simpático
0,3-1,3 ++++
16 mg/kg y consiguiendo una reversión total del bloqueo muscular. posganglionar
La duración del efecto es de 24 h, por lo que en caso de precisar nueva­ SN parasimpático
mente relajación muscular, debe optarse por un relajante muscular di­ Tabla S. Clasificación y función de las fibras nerviosas
ferente al rocuronio y vecuronio (por ej., succinilcolina y/o cisatracurio).
La posibilidad de la reversión inmediata del bloqueo muscular pro- La sensación dolorosa es transmitida por las fibras tipo A8 y las fibras tipo C.
vacado por rocuronio mediante el uso de sugammadex hace de
este relajante muscular una opción de primera lfnea en la intubación Las características de las fibras nerviosas explica la cronología del blo­
de secuencia rápida en prácticamente todos los casos. queo producido por los AL:
Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación (fibras B).
Pérdida de sensación de temperatura y alivio del dolor (fibras C y A8).
4.4. Anestésicos l oca les Pérdida de tono muscular (fibras Ay).
Pérdida de la sensación del tacto y presión (fibras A�).
Pérdida de la motricidad (fibras Aa).
Los anestésicos locales (AL) son un grupo de fármacos que usados en la
práctica clínica producen un bloqueo temporal y reversible de la conduc- La recuperación del bloqueo anestésico se producirá en orden inverso a
ción nerviosa. Dicho bloqueo inhibe las distintas funciones de los nervios su instauración.

32
 ----------�--�---------
Man ual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición 04. Fármacos en anestesiología

Estructura química el efecto anestésico, mientras que la no ionizada es la única que puede
atravesar la membrana lipídica para penetrar en la célula nerviosa.
Todos los AL son unas aminas aromáticas de pequeño peso molecular,
bases débiles y escasamente solubles en agua. Las principales características que definen a los AL son:
Potencia anestésica:
Se clasifican en dos grupos: Viene determinada principalmente por la lipofilia del AL. Para ejercer
Tipo éster: su efecto farmacológico, los AL deben atravesar la membrana de la
Cocaína. célula nerviosa. Por ello, cuanto más lipofílico es un AL, más potente
Benzocaína. es su acción anestésica.
Tetracaína. Duración de acción:
Clorprocaína. Está relacionada con la capacidad del AL de unión a las proteínas. Los
AL con alta unión a proteínas, con una liberación más lenta, tendrán
Los AL tipo éster son rápidamente hidrolizados por la pseudocoli­ una duración mayor.
nesterasa plasmática, produciéndose ácido paraaminobenzoico Periodo de latencia:
(PABA), metabolito característico de este grupo y responsable de las El inicio de acción del AL viene determinado por el valor del pKa de
posibles reacciones alérgicas. La cocaína constituye la excepción de cada fármaco. La proporción de AL no ionizado cuando se inyecta en
este grupo, al ser metabolizada en el hígado y no producir PABA. un tejido con un pH de 7,4, es inversamente proporcional al valor del
Los AL tipo éster solamente se utilizan para su aplicación tópica y/o pKa del AL. Por ello, los AL con bajo pKa tendrán un inicio de acción
para infiltración de tejidos. más rápido, mientras que aquellos con un valor de pKa más alto ten­
drán un inicio más retardado.
Tipo amida: La alcalinización de la solución de AL se utiliza para disminuir el tiempo
Lidocaína. de latencia del AL, si bien sus resultados clínicos son controvertidos.
Mepivacaína. Otro factor que influye en la latencia de un AL es la concentración
Bupivacaína. del AL, de tal forma que a mayor concentración de AL, menor tiem­
Ropivacaína. po de latencia.
Levobupivacaína. Bloqueo diferencial:
Prilocaína. Algunos AL tienen capacidad para producir un bloqueo preferente­
mente sensitivo, con menor afectación motora, y se debe a su alto
Los AL tipo amida sufren metabolización hepática, no produciéndo­ pKa. Pocas moléculas en la forma no ionizada están disponibles para
se PABA, por lo que las reacciones alérgicas son muy poco frecuentes. atravesar las membranas lipídicas gruesas de las fibras mielinizadas
Los AL tipo amida son los utilizados en la anestesia regional, pudien­ (Aa y A�). mientras que sí son suficientes para atravesar las membra­
do administrarse para infiltración, bloqueo subaracnoideo, bloqueo nas de fibras nerviosas amielínicas. Son ejemplos de este efecto la
epidural, bloqueos de plexos o bloqueos de nervios periféricos. En el bupivacaína, la levobupivacaína y la ropivacaína.
caso de la lidocaína, también puede administrarse de forma tópica.
Las principales características fisicoquímicas de los AL tipo amida se en­
Propiedades fisicoquímicas cuentran resumidas en la Tabla 6:

Los AL son bases débiles que, en su formación acuosa, se encuentran Toxicidad

tanto en su forma ionizada (BH+) como en su forma no ionizada o base
libre (B). Ambas formas se encuentran en un equilibrio que depende del
pH del medio y del valor de pKa del AL. El equilibrio de disociación de un
anestésico local:
El pKa de un AL es el valor de pH en que la relación entre la forma ioni­
zada y de la no ionizada del AL es 1 : 1 . La forma ionizada es la que ejerce
Se pueden distinguir dos grupos de toxicidades:
Toxicidad local: todos los AL son neurotóxicos a altas concentracio­
nes y son capaces de producir muerte neuronal. Igualmente, todos
los AL tienen un potencial miotóxico.
Toxicidad sistémica:
Reacciones anafilácticas: los AL tipo éster producen reaccio­
nes alérgicas debido a la producción de PABA tras su metaboli­
zación por la pseudocolinesterasa plasmática.

Latencia (min) % Unión a proteínas Duración del efecto (min) Bloqueo diferencial
Lidocaína' 7,9 5-1 0 64 60- 1 20
Mepivacaína2 7,6 1 0- 1 5 78 90-1 50
Ropivacaína' 8, 1 5-1 0 95 1 60-290 +
Bupivacaína' 8, 1 20-30 1 50 1 80-360 +
Levobupivacaína3 8, 1 1 0- 1 5 1 50 1 80-360 +
1
AL de corta duración
2
AL de duración intermedia
3
AL de larga duración
Tabla 6. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales

33
 ANESTESIOLOGÍA
Algu nos prepa rados comerciales de AL tipo a m ida contienen
u n conserva nte, el meti lpara beno, de estructu ra q u ím ica similar
a l PASA, que es responsable de reacciones a lérg icas similares a
las ind ucidas por el PASA.
SNC y c a rd i o l ógico: l a s reacciones tóxicas sisté m icas se de­
ben a la a bsorción de a ltas dosis i n a p ropiadas de AL, o bien
a l a a d m i n i stración i ntravascu l a r accide nta l d e u n a dosis co­
rrecta de AL. Los pacientes m a l n utridos o d e b i l itados, con hi­
poprote i n e m i a , son m á s su scepti bles a sufr i r toxicidad sisté­
m ica, debido al a u m ento de l a fracción n o u n id a a p roteínas
d e l AL.
Las man ifestaciones cl ínicas de toxicidad son genera l mente
neurológicas y cardíacas. Los efectos secu nda rios a n ivel del
SNC suelen aparecen de forma más precoz que los card íacos.
Suelen d ivid i rse en tres fases:
1 . Pród romos: sabor metá lico, entumecimiento peribucal,
acúfenos, a lteraciones visuales.
2. Fase de excitación: agitación psicomotriz, tem blores, fasci­
culaciones, crisis comicia les.
3. Fase de depresión de SNC y alteraciones card íacas: dismi­
n ución del nivel de consciencia, coma, arritmias card íacas
(bradicard ia-asistolia hasta taq uia rritmias-fi brilación ventri­
cular) y muerte.
El trata m iento de la toxicidad sistém ica de los AL consiste en
med idas de sostén necesa rias (02 , suerotera pia), ordenar h i per­
venti lar a l paciente (d ismin ución de la perfusión cerebral, para
red ucir el fl ujo de AL a l cerebro), benzod iacepinas, a ntia rrítm icos
(las a rritm ias pueden ser- refracta rias a los tratamientos ha bitua-
I deas clave ¿
" En la práctica actual de la anestesia, se uti l iza la combinación de
varios fá rmacos, lo más selectivos posi ble en su meca nismo de
acción, con el fi n de aseg u ra r la eficacia y mini m iza r los posibles
efectos adversos.
" Con excepción de la keta mi na, todos los fá rmacos h i p n óticos
ca recen de propiedades a n a lgésicas.
" La CAM (concentración a lveo l a r mínima) de los agentes i n ha­
lados, se refiere a la concentración a l veo l a r del a n estésico in­
halado que evita el movi miento en respuesta a un estím u l o
doloroso en el 50% de los pacientes. Este parámetro, permite
u n a comparación a proximada de la potencia de los d i sti ntos
agentes i n h a lados.
" El sevofl u ra n o y el desfl u ra n o son los agentes i n halados más uti­
l izados en la práctica c l ín ica habitual.
34
les) y otras med idas de rea n i mación ca rdiopulmonar ava nzada
si fuera n precisas. La i nfusión de l ípidos (l ntra l i pid") se ha uti l iza­
do como pa rte del trata miento de aquel los cuadros g raves de
intoxicaciones sistém icas.
La adición de adrenalina a la solución del AL es una medida que bus­
ca disminuir la absorción sistémica del AL, al producir vasoconstric­
ción en el tejido infiltrado; pudiéndose aumentar la dosis total de
AL administrado con menor riesgo de toxicidad sistémica (Tabla 7).
Las dosis de AL deben dism i n u i rse cuando se infi ltra n tej idos
muy vascula rizados (mucosas). Sin embargo, la medida profi lác­
tica más eficaz pa ra evita r la toxicidad sistém ica de los AL es
aspirar la jeringa previamente a la i nyección anestésica, a fi n de
evita r la a d m i n istración intravascular del AL.
La bu pivaca ína es el AL más cardiotóxii:o y, a diferencia de los
otros AL, puede provoca r cl ínica ca rd íaca sin presentar previa­
mente si ntomatología neurológica.
Las dosis máximas de util ización de los anestésicos locales se
recogen en la Tabla 7.
Dosis máxima
Dosis máxima
con adrenalina
Lidocaína 4 mg/kg 7 mg/kg
Mepivaca ína 5 mg/kg 7 mg/kg
Ropivaca ína 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg
Bupivaca ína 2 mg/kg 2,5 mg/kg
Levobupivaca ína 3 mg/kg 4 mg/kg
Ta bla 7. Dosis máxi mas de uti l ización de los a n estésicos l oca les
" El propofol, el etomidato, la ketamina y el midazolam son los
hipnóticos i ntravenosos más uti l izados.
" E l rem ifenta n i lo, el fenta nilo y el a lfenta nilo son los opiáceos
más util izados en la práctica a nestésica.
" E l uso de propofol asociado a remifentanilo es la combi nación
actual más frecuente pa ra la rea l ización de una anestesia tota l
i ntravenosa (TIVA).
" Las neostigmina es un a ntagonista de los bloq uea ntes muscu la­
res no despola riza ntes.
" El sugammadex es un a ntagonista específico del rocuronio y, en
menor med ida, del vecuron io.
" Las manifestaciones clín icas de la toxicidad sistémica de los
a nestésicos locales son neurológ icas (crisis comiciales) y card ía­
cas (arritmias malig nas).
Anestesiología

M o n itoriza ción en a nestesia

' ·; :: • '1 ' 1 O r¡ Se debe conocer la monitorización mínima necesaria para cualquier intervención quirúrgica,

ENARM así como los cambios en los parámetros fisiológicos que se producen durante las complicaciones
más frecuentes durante el acto anestésico.

5.1 . I ntroducción

Los anestesiólogos son responsables del mantenimiento de la ho­

meostasis del paciente durante la intervención quirúrgica. Esto incluye
la monitorización de las constantes vitales y otros parámetros fisiológi­
cos, que permitan una rápida detección de los cambios del paciente,
así como la instauración de las medidas de soporte vital necesarias.
Los objetivos finales son la seguridad del paciente y la calidad de la
anestesia.

La sociedad de anestesiología, reanimación y terapéutica del dolor (SE­

DAR), establece unos mínimos de monitorización en todo paciente so­
metido a anestesia general:
Monitorización de la oxigenación:
Concentración de 02 en la mezcla de gas inspirado. Figura 1. Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración
Pulsioximetría. de agentes anestésicos inhalados

Monitorización de la ventilación:
Capnografía.
Volúmenes pulmonares y presiones en la vía aérea.

Monitorización de la circulación:
Trazado continuo de ECG.
Presión arterial.

Otros parámetros fisiológicos útiles que pueden ser monitorizados du­

rante el acto anestésico son:
Relajación muscular.
Concentración de agentes anestésicos inhalados.
Profundidad de la anestesia.
Temperatura corporal.

En la actualidad, la mayoría de los parámetros de monitorización suelen

estar integrados en una o dos pantallas que facilitan una rápida interpre­ Figura 2 . Monitorización d e parámetros de oxigenación,
tación y control (Figuras 1 y 2). hemodinámicos,relajación muscular y entropía

35
 ANESTESIOLOGÍA
5.2. Monitorización de la oxigenación
El objetivo es asegurar una adecuada concentración de oxígeno en el gas
inspirado y en la sangre durante todo el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno: se
debe medir con un analizador de oxígeno en el sistema de paciente.
Debe disponer de alarma con límite de baja concentración de 02 .
Pulsioximetría: método cuantitativo continuo de medición de la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Ade­
más, informa de la frecuencia de pulso.
Este dispositivo consiste en un microprocesador que calcula el porcenta­
je de saturación de oxígeno en cada latido de sangre arterial que pasa a
través del sensor. Su funcionamiento se basa en la emisión de un haz de
luz de baja intensidad desde un diodo emisor de luz (LEO) hacia un foto­
diodo receptor. La cantidad relativa de luz a bsorbida por la hemoglobina
saturada de oxígeno es diferente de la hemoglobina no oxigenada. El
microprocesador mide esas diferencias y calcula el porcentaje de hemog­
lobina saturada de oxígeno.
Existen diferentes ti pos de sensores de pulsioximetría, adecuados para
distintos lugares donde aplicar el sensor. La punta de un dedo y el lóbulo
de la oreja son los más utilizados.
La precisión de la pulsioximetría está comprometida en diversas situacio­
nes que deben tenerse en cuenta a la �ora de interpretar sus resultados.
Una buena perfusión periférica es necesaria para una correcta lectura del
sensor; por ello, situaciones tales como hipotensión, vasoconstricción pe­
riférica, inflado de manguito de tensión arterial por encima del sensor o
hipotermia, son causas frecuentes de un funcionamiento inadecuado de
la pulsioximetría. La anemia grave, o niveles elevados de carboxihemog­
lobina tam bién pueden interferir en la medición.
No debe confundirse la medición de la saturación de oxígeno de la he­
moglobina (%Sa+ O) con la presión parcial arterial de oxígeno (PaO/ Am­
bos parámetros están relacionados mediante la curva de disociación de
la hemoglobina. La gasometría arterial, aporta los valores de la PaO2 y de
Sa+ O 2
5.3. Monitorización de la ventilación
El objetivo es asegurar una adecuada ventilación alveolar durante todo
el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Capnografía
La medición de la concentración de CO2 al final de la espiración (End ti­
dal CO2 o EtCO 2 ) permite valorar una adecuada ventilación durante una
¡¡nestesia general.
La colocación correcta del tubo endotraqueal debe verificarse mediante
la evaluación clínica y por el análisis del CO 2 en el aire espirado. La eva-
luación clínica (auscultación) permite valorar la ventilación simétrica de
ambos hemitórax (excluyendo la introducción del tubo en un bronquio
principal, generalmente derecho), mientras que la detección de CO2 en el
aire espirado permite asegurar la presencia del tubo endotraqueal en vía
aérea (excluyendo la intubación esofágica).
Durante la ventilación mecánica en una anestesia general, niveles eleva­
dos de EtCO2 reflejarían hipoventilación alveolar, mientras que cifras bajas
de EtCO 2 corresponden a un exceso de ve milación alveolar.
El ajuste del grado de ventilación alveolar se realiza a través del volumen
minuto (VM), modificando los valores del volumen corriente o tidal (Ve o
Vt) y/o la frecuencia respiratoria (F R).
VM = Vc x F R
A mayor V M , mayor ventilación alveolar y descenso e n los niveles de
EtCO 2 , y viceversa.
Otras situaciones, diferentes al grado de ventilación alveolar, en las que
los niveles de CO 2 pueden alterarse son:
Elevación de las cifras de EtCO2 : fiebre, hipertemia maligna, sepsis,
etc., y en general, cualquier situación con un estado catabólico au­
mentado, con aumento en la producción de coi -
En la cirugía laparoscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se
realiza mediante la introducción de CO 2 en la cavidad peritoneal,
pudiendo producirse absorción del gas, la hipercapnia asociada a
esta técnica quirúrgica suele estar relacionada principalmente por
el compromiso de la ventilación por aumentos importantes de la
presión intraabdominal.
Descenso de las cifras de EtCO2 : hipotensión, disminución del gas­
to cardíaco, em bolia pulmonar, em bolia gaseosa, parada cardíaca . .. ,
y en general, disminuye las cifras de EtCO 2 cualquier situación que
aumente el "espacio muerto" alveolar (alvéolos ventilados pero no
prefundidos).
Espirometría
Consiste en la medida de las presiones, volúmenes y flujo en la vía aérea.
Presión: los factores principales que condicionan los valores de pre­
sión en la vía aérea son: el volumen de aire insuflado, la resister.cia de
las vías aéreas y la distensibilidad pulmonar.
Es imprescindible marcar unos niveles de alarma de presión:
M ínimo: permite identificar situaciones de fuga de aire del sis­
tema y/o desconexión accidental de la ventilación mecánica.
Máximo: permite identificar y prevenir situaciones de riesgo
para el desarrollo de barotrauma.
Ta m bién permite reconocer la presencia de la intubación selectiva
bronquial (desplazamiento tubo endotraqueal durante la cirugía) o
de un neumotórax.
Volúmenes: aportan los valores de parámetros relacionados con la
ventilación, principalmente VM y Ve.
La com paración de los valores de dichos parámetros en la rama ins­
piratoria respecto a la rama espiratoria, permite detectar fugas del
circuito respiratorio.
Otro parámetro útil relacionado con la medida de presiones es la
compliance o distensibilidad pulmonar. Este parámetro relaciona el
volumen de aire espirado con la presión inspiratoria alcanzada.
Flujo: la medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta informa­
ción de las resistencias de la vía aérea y la distensibilidad pulmonar.
___M
�a_
nual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición 05. Monitorización en anestesia

Concentración de agentes anestésicos inhalados la aurícula derecha. Los puntos de acceso venoso más utilizados son
la vena yugular interna o la vena subclavia.
En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse La presión en la aurícula derecha se puede equiparar a la presión
su concentración en el circuito respiratorio {Figura 3). telediastólica del ventrículo derecho, siempre que no exista es­

o
tenosis tricuspídea significativa. Con ello, puede estimarse el lle­
nado ventricular derecho y, por tanto, la precarga del ventrículo
o 23
derecho, es decir, una medición aproximada del estado de vole­
2 mia del paciente. Pueden realizarse medidas puntuales de la PVC
B02 % Fi02 % (preferentemente al final de la espiración) e, incluso su monitori­

41
I

36 Dsct
Dsci zación continua.
0,
Los valores normales de PVC son de 3-6 mmHg, medidos en un
;? :
*
Dsci 21
--·····--------·-- - paciente sin patología cardiopulmonar previa, en decúbito supi­
Gases no y con respiración espontánea. Sin embargo, dichas condicio­
PEEP % B Fi nes no suelen producirse durante una intervención quirúrgica.
cmH20 Ose! 8.0 Por ello, la interpretación de los valores de PVC debería hacerse
Sev 1 .6 1 • 8 Dsd
5
más como "tendencia" durante la intervención quirúrgica que
Ose!
! N20 o o
------�----------- •--·•···· -- · -
como el análisis estricto respecto a unos valores de referencia
considerados como normales. Se debe recordar que en pacientes
sometidos a ventilación mecánica con uso de P E E P, debe restarse
su valor a la medida de presión de PVC obtenida, para obtener el
valor "real" de la PVC.
Figura 3. Monitorización de concentración de sevoflurano La monitorización de la PVC es útil especialmente en diversos esce­
narios:
Situaciones clínicas graves: shock, sepsis, síndrome de distrés
5.4. M o n itorización de l a circ u l a ción respiratorio del adulto, etc.
Pacientes cardiópatas con disfunción ventricular: miocardiopa­
tía dilatada, cardiopatía isquémica grave, valvulopatía grave, etc.
E l objetivo es asegurar una adecuada situación hemodinámica del pa­ Cirugía cardíaca: valvular, revascularización miocárdica, etc.
ciente. Cirugía aórtica: aneurisma aorta torácica y/o abdominal.

Métodos de monitorización
Electrocardiograma continuo: mediante el registro ·continuo del
ECG, permite detectarse y tratarse arritmias que pueden aparecer
durante el acto anestésico (bradicardia, taquiarritmias, etc.).
Tensión arterial: puede realizarse mediante método no invasivo o
invasivo.
No invasivo: manguito de tensión arterial que puede colo­
carse en miembro superior o inferior. Permite una monitori­
zación discontinua de los valores de tensión arterial, según
periodos de tiempo prefijados (generalmente cada 5 o 1 O
minutos).
Invasivo: mediante la canalización de una vía arterial. Es un mé­
todo de monitorización continua de la tensión arterial. Es más
eficaz y rápida en la detección de los cambios agudos de la si­
tuación hemodinámica del paciente. Es necesaria su utilización
en aquellas intervenciones en las que se prevén situaciones de
inestabilidad hemodinámica (como sangrado abundante, arrit­
mias graves), intervenciones quirúrgicas mayores o pacientes
ASA 1 1 1-IV.
Débito urinario: dentro de ciertos límites, y en pacientes con fun­
ción renal previa conservada, la diuresis es un marcador muy útil
para valorar el flujo sanguíneo renal e, indirectamente, la situación
hemodinámica global del paciente.
La monitorización de la diuresis es horaria. En un paciente adulto,
ritmos de diuresis entre 0,5-1 ml/kg/hora, reflejan una adecuada re­
posición de fluidos durante el periodo intraoperatorio.
Presión venosa central {PVC): mediante la colocación de un caté­
ter venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en
Asimismo, la presencia de una vía venosa central también permite,
entre otras, la administración de fármacos vasoactivos, soluciones
electrolíticas irritantes a nivel periférico (por ej., diluciones con alto
contenido en potasio) e, incluso, servir como guía para la colocación
de un marcapasos endocavitario si fuera preciso.
Otros parámetros hemodinámicos:
Presión de la arteria pulmonar: mediante la colocación de un
catéter de Swan-Ganz. La medida de la PCP (presión capilar pul­
monar de enclavamiento) se correlaciona con la presión tele­
diastólica del ventrículo izquierdo. Este tipo de catéter también
permite la medición de la PVC.
Medición del gasto cardíaco: mediante diversos métodos ta­
les como la termodilución (a través de catéter Swan-Ganz), el
doppler (a través de una sonda esofágica) y la pletismografía de
impedancia, o bien mediante la visualización en tiempo real del
llenado de las cavidades cardíacas y cuantificación de la fracción
de eyección, con la ecocardiografía transesofágica.
Saturación venosa mixta de oxígeno (SvmO): obtenida a
partir de una muestra sanguínea de la arteria pulmonar. Refleja
la relación entre el aporte y el consumo de oxígeno. Valores in­
feriores al 70% son considerados patológicos.
S.S. M o n itorización fisiol ógica
d iscrecional
En este apartado se incluyen parámetros fisiológicos que no están inclui­
dos en los mínimos imprescindibles de monitorización, pero que pueden
resultar muy útiles en cierto tipo de situaciones concretas.

37
,- ANESTESIOLOGÍA

Relajación muscular
La monitorización del bloqueo neuromuscular tiene como objetivos
principales:
Valorar la velocidad de instauración y la profundidad de la curari­
zación, permitiendo un mejor ajuste de la dosificación de los blo­
queantes neuromusculares.
Mantener el grado adecuado de bloqueo neuromuscular intraope­
ratorio en función de las necesidades quirúrgicas.
Elegir el momento más apropiado para la extubación.
Elegir el momento más apropiado para la antagonización del blo­
queo neuromuscular si fuera necesario.
Detectar un posible bloqueo neuromuscular residual.
La valoración clínica de la profundidad del bloqueo neuromuscular (aper­
tura ocular, elevar la cabeza, sacar la lengua . .. ) es muy imprecisa y no es
suficiente para descartar la presencia de bloqueo neuromuscular residual.
Existen varias técnicas neurofisiológicas que permiten dicha monitoriza­
ción:
Interpretación continua del electroencefalograma (EEG): los fár­
macos anestésicos provocan una depresión dosis dependiente de la
actividad cerebral, que se expresa por el desarrollo de un trazado de
EEG con mayor amplitud y menor frecuencia.
Esta técnica de monitorización es útil para valorar la profundidad
anestésica, así como para la detección precoz de sufrimiento cortical
por isquemia en anestesias de alto riesgo (cirugía de carótida). Sin
embargo, presenta dos inconvenientes importantes que limitan su
utilización en la práctica clínica habitual: la complejidad de la inter­
pretación del trazado del EEG y la presencia de interferencias con
otros dispositivos utilizados en quirófano (bisturí eléctrico).
BIS (análisis biespectral): consiste en un análisis complejo del EEG
y su procesamiento en un valor numérico (de O a 1 00), que refleja el
grado de profundidad anestésica. Valores de BIS comprendidos entre
40 y 60, son los adecuados durante la anestesia general (Figura 4).

Por todo ello, en aquellas cirugías en las que se precise mantener el blo­
queo neuromuscular intraoperatorio, es recomendable la monitorización
del bloqueo neuromuscular. Ciertas patologías, tales como la miastenia
gravis o síndromes miasténicos y las miopatías, también son subsidiarias
de monitorización. Sin embargo, en aquellas cirugías que tan sólo preci­
san la dosis de relajación necesaria para facilitar la intubación endotra­
queal, dicha monitorización no es necesaria.

La valoración objetiva de la profundidad del bloqueo neuromuscular se

basa en un neuroestimulador que produce un estímulo eléctrico periódi­
co sobre un nervio motor periférico, registrándose la respuesta contráctil
del músculo inervado. El nervio más utilizado es el nervio cubital, midién­
dose la respuesta contráctil del músculo aductor del pulgar.

El método de monitorización más extendido en la actualidad consiste

en aplicar cuatro estímulos consecutivos (TOF o train of tour) y evaluar la
respuesta. En un paciente no relajado, todas las respuestas contráctiles
tienen la misma amplitud, y el cociente respuesta número 4 (T4)/núme­
ro 1 (T l ) es del 1 00%. Sin embargo, en un paciente que sufre bloqueo
neuromuscular, la respuesta al primer estímulo es siempre mayor que al
último estímulo, por lo que el cociente T4/T l es < 1 00%. Actualmente se
acepta que el momento más apropiado para la extubación endotraqueal
coincide con una relación T4/Tl > 90%.
Figura 4. Monitor de análisis biespectral (BIS)
Entropía: consiste en un análisis matemático de varios segmentos
sucesivos del EEG. El resultado es otro valor numérico que expresa
el grado de profundidad anestésica. Cifras de entropía entre 40 y 60
son los adecuados durante la anestesia general (Figura 5).

Profundidad de la anestesia
La monitorización de la profundidad de la anestesia general tiene como
objetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis durante todo el acto
anestésico. Permite prevenir los despertares intraoperatorios y adminis­
trar la dosis necesarias de hipnóticos, evitando los efectos secundarios
por sobredosificación.

La vigilancia clínica (mediante control de constantes vitales como fre­

cuencia cardíaca, tensión arterial ...) es útil, pero insuficiente para asegu­
rar una correcta profundidad anestésica, especialmente en el paciente al
que se le han administrado bloqueantes neuromusculares.

Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la actividad

eléctrica y metabólica de las neuronas. Dicha inhibición es directamente
proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la vigilancia neu­
rofisiológica constituye el método más empleado en la actualidad para
monitorizar la profundidad anestésica. Figura 5. Monitorización de entropía

38
 Manual CTO de Medicina y Ci rugía, 4.ª edición ----�----------
El BIS y la entropía son los métodos de monitorización de la profundidad
anestésica más util izados en la práctica cl ínica habitual.
Temperatura corporal
La monitorización de la temperatura permite identificar de forma precoz
cam bios que pueden afectar a la homeostasis del paciente:
Hipertermia: sepsis, crisis tirotóxica, hipertermia maligna, reacción
alérgica a hemoderivados, etc.
Hipotermia (más frecuente): intervenciones prolongadas, hemorra-
I deas clave L
" Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a
una anestesia general incluyen monitorización de:
Oxigenación.
Ventilación.
Circulación.
" Otros parámetros recomendables de monitorización son: tem­
peratu ra corporal, concentración de gases a nestésicos, relaja­
ción muscular y profundidad anestésica.
" La pulsioximetría nos i nforma del porcentaje de saturación de
oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Este concepto
no debe confundirse con la presión parcial arterial de oxígeno.
C asos clínicos
Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de her­
nia discal L3-L4, bajo anestesia general. A los 5 minutos de su
colocación en posición de decúbito prono, las alarmas de mo­
nitorización ventilatoria reflejan un aumento importante de las
presiones en la vía aérea. La auscultación pulmonar demuestra
la ausencia de ruidos respiratorios en hemitórax izquierdo, con
ventilación normal en el hemitórax derecho.
39
05. Monitorización en anestesia
gias con infusión de grandes volúmenes de fluidos y/o hemoderiva-
dos, campo quirúrgico extenso, etc.
La temperatura de .l a piel no se considera apropiada para su monitoriza­
ción durante el acto a nestésico.
La med ida d e la temperatura corporal debe realizarse mediante l a colo­
cación de una sonda de temperatura en: esófago, vejiga, recto o naso­
faringe (temperatura central). La l ocalización más habitual es a nivel del
esófago.
" La ventilación a lveolar es valorada mediante capnografía, aten­
diendo a los niveles de C02 en el aire espirado.
" La monitorización de la relajación muscular mediante la técnica
TOF es la medida más eficaz para detectar la relajación muscular
residual. Se considera que el momento apropiado para la extu­
bación es aquel en el que la relación T4/Tl es > 90%.
" La vigilancia neurofisiológica (BIS o entropía) constituye el mé­
todo más empleado en la actua lidad para monitorizar la p rofun­
didad a nestésica.
" La monitorización de la temperatura en el p_eriodo i ntraopera­
torio debe ser central.
La causa más probable de dichas alteraciones es:
1 ) I ntolerancia del paciente a la posición de prono.
2) Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia bronquio princi­
pal derecho.
3) Fallo del equ i po de monitorización.
4) Crisis de broncospasmo.

Com p l ica ciones rel a ci o n a d a s
con l a a nestesia
Es un capítulo con una orientación muy clínica, por lo que una lectura comprensiva
ENARM debería ser suficiente para identificar las características más importantes de las complicaciones
perioperatorias descritas.
6.1. Hipertermia maligna anestésica
La h i pertermia maligna (HM) es el resu ltado de la combi nación de u n
paciente susceptible y la administración de u n fá rmaco desencadena nte
(a nestésico halogenado y/o succi n i lcoli na).
Consiste en una enfermedad del músculo estriado esq uelético relacio-
nado con un trastorno de la homeostasis del calcio en el i nterior de la
cél u l a m u scu l a r, que condiciona u n estado h i permeta bólico y u n síndro-
me muscu lar, que puede provoca r u n fa llo m u ltiorgán ico y la muerte del
paciente.
Fisiopatología
La susceptibil idad a la HM es genética. Está provocada por la m utación de
genes relacionados con la síntesis de proteínas impl icadas en el control
de los n iveles de calcio citosólico, en las cél u las m uscu l a res estriadas.
Aproxi madamente la m itad de los casos está provocada por m utaciones
loca l izadas en el cromosoma l 9q, relacionados con la síntesis de las pro­
teínas del receptor de la rianodina (RYR l ). La m utación de otros genes,
loca l izados en disti ntos cromosomas, ta mbién se h a n relacionado con
la HM ( 1 7q; 7q; 3q; 1 q; S p, etc.). La transm isión, en aproxi madamente la
m itad de los casos, es a utosóm ica domina nte.
En presencia de un anestésico ha logenado y/o un bloq uea nte neuro­
m uscu l a r despola riza nte (succinilcoli na), se prod uce una elevación de
los n iveles de calcio l i b re citoplasmático. Este aumento provocará el
i n icio de una cascada bioqu ímica que final iza rá en la destrucción de la
cél ula m uscu l a r: contracción permanente, l i beración de ca lor, a u men­
to del consumo de 0 2 y de prod ucción de CO 2 (acidosis respiratoria).
Si no se trata con da ntroleno, se prod uce un a u mento del meta bol ismo
a naerobio (acidosis m ixta), ra bdomiól isis, h i perpotasemia tóxica y trastor­
nos del ritmo ca rdíaco.
40
Anestesiología
L a presencia de u n episodio de H M en u n pacie nte obliga a l estudio fa­
m i l i a r pa ra detecta r otros miembros fa m i l ia res con pred isposición para
HM.
Fármacos desencadenantes
Práctica mente l a tota l idad de los casos de HM se h a re lacionado con
la a d m i n istración de age ntes h a l ogenados (halota no, sevotl u ra no, des-
tl u ra no, isotl u ra no, etc.) con o s i n la a d m i n i strac ión previa de succ i n i l -
col i na.
Ta m bién se han descrito casos de H M tras la administración ú n ica mente
de succin i lcol i na, pero la frecuencia es mucho menor.
Sin embargo, casi la m itad de los pacientes que desarrollan H M tienen
historia previa de exposición asi ntomática a dichos fá rmacos. Esta ca rac­
terística se expl ica por la va riable penetra ncia genética, así como expre­
siones cl ínicas l eves y/o atípicas, que condicionan la i nfraestimación de la
incidencia rea l de la HM.
Es, por e l l o, que l a exposición p revia a fá rmacos p rec i pita ntes y/o h is­
toria fa m i l i a r n e gativa p a ra HM n o exi m e d e riesgo d e p resentación
de HM.
Presentación clínica
La presentación típica de la H M consiste en la a pa rición de:
Signos precoces:
H i pe rca p n i a : es el signo más precoz, y se detecta por l a ele­
vación de l a s cifras de EtCO 2 (n iveles de CO 2 a l final de la es­
p i ración).
Taq u ica rdia, h i pertensión, vasod ilatación y sudoración; signos
relacionados con la elevación de los n iveles de CO 2 y la necesi­
dad de e l i m i n a r calor.
R i g i d ez m u s c u l a r a n ivel d e los m ú sc u los m a seteros (tris­
mus).
 Manual CTO de Medicina y Ci rugía, 4.ª edición
Rigidez muscular generalizada: su presencia en un paciente que
ha recibido bloqueantes neuromusculares, se considera patog­
nomónico de HM, en presencia de otros signos de hipermeta­
bolismo muscular.
Alteraciones equilibrio ácido-base: acidosis respiratoria.
Signos tardíos:
Hipertemia: la contracción mantenida de la musculatura estria­
da genera más calor del que el cuerpo es capaz de disipar. La
elevación de la temperatu ra puede oscilar d esde minutos hasta
horas después del inicio de la sintomatología.
Rabdomiólisis.
Hiperpotasemia.
Arritmias: en relación con la apa rición de hiperpotasemia, que
pueden precipita r el desa rrollo de taquica rdia ventricular y/o
fibrilación ventricular.
Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis mixta (respirato­
ria y metabólica).
Tratamiento
La HM debe sospecha rse ante la aparición de una elevación inexplicada
de los niveles de EtCO2 en un paciente que es sometido a una anestesia
general y que ha sido expuesto a anestésicos halogenados y/o succinil­
colina. La presencia de trismus, rigidez muscular generalizada y acidosis
metabólica apoya la sospecha diagnóstica.
El tratamiento de la hipertermia maligna se basa en:
1. Suspensión del agente halogenado: si la intervención puede
ser suspendid a, se ha rá; si no es posible, d ebe realiza rse lo más
rápid a m ente posible, continuando la anestesia general con la
a d m inistración d e fá r m a cos a nestésicos intravenosos (propo­
fol).
2. Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación:
Intubación endotraqueal del paciente (si no lo estaba).
Administra r oxígeno al 100%.
Ajusta r la ventilación alveola r (frecuencia respiratoria y volumen
corriente) para intenta r disminuir los niveles de EtCO2 .
3. Dantroleno: es el único antídoto conocido para la HM. Actúa dete-
niendo la acumulación de calcio intracelular, revirtiendo el estado
hipermetabólico muscular.
Se administra un bolo inicial de 2,5 mg/kg intravenoso, pudiendo
repetirse en bolos sucesivos hasta dosis de 30 mg/kg.
El descenso de los niveles de CO2 y el control del resto de la sintoma­
tolog ía, suele conseguirse a los pocos minutos de la administración
del antídoto. Una vez resuelto el episodio agudo, deben administra r­
se bolos sucesivos de 1 mg/kg/4 h durante, al menos, las primeras
24 h.
4. Tratamiento de la hiperpotasemia tóxica: según medidas habi-
tuales (bicarbonato sódico, cloruro cálcico, perfusión de insulina-
glucosa, etc.).
5. Tratamiento de la acidosis mixta: mediante la optimización de la
ventilación-oxigenación y la administración de bicarbonato.
6. Tratamiento de las arritmias: habitualmente responden al trata­
miento de la acidosis y la hiperpota semia. En el resto de los casos
deben aplica rse los protocolos habituales.
7. Tratamiento de la hipertermia: mediante la administración de
suero salino frío intravenoso, hielo sobre la superficie corporal, lava­
do de cavidades con suero frío, etc.
41
06. Complicaciones relacionadas con la anestesia
Diagnóstico de la predisposición genética
para hipertermia maligna
Tras la presentación de un cuadro clínico sugestivo de HM (la clínica es
sugestiva, pero no diagnóstica), los pacientes deben ser sometidos a
pruebas diagnósticas específicas encaminadas a establecer el diagnósti­
co de susceptibilidad para HM.
El diagnóstico puede establecerse mediante:
Prueba de contractura con halotano: se realiza una biopsia de
músculo estriado (vasto interno o externo del mus!o), exponiendo
posteriormente los fragmentos musculares a halotano, que provoca
la contractura muscular.
Estudio genético: buscando específicamente las mutaciones ge­
néticas relacionadas con s usceptibilidad para HM. Puede realizarse
tras una prueba de contractura con halotano positiva o buscando
directamente la presencia de la mutación genética, si esta se co­
noce.
Anestesia general en pacientes
con susceptibilidad genética
conocida a hipertermia maligna
Debe optarse por la realización de anestesia total intravenosa, eligiendo
un bloqueante neuromuscular no despolarizante (cisatracurio o rocuro-­
nio) pa ra la intubación orotraqueal.
Los anestésicos hal og enados y la succinilcolina está n contraindica­
dos.
No está indicad a la a d m inistración profi láctica d e d antroleno. Debe
a seg urarse la d i s poni bilidad d e p rovisión suficiente de dantroleno.
Monitorización completa, incluida capnografía y temperatura central.
Evitar la hipotermia perioperatoria, responsable de los escalofríos en el
desperta r del paciente.
6.2. Reacciones anafilácticas
y anafilactoides
Múltiples fá rmacos administrados durante l a realización d e una anestesia
general pueden prod ucir una reacción alérgica.
Fisiopatología
Si bien la presentación clínica no permite distinguirlos, se distinguen dos
mecanismos responsables de reacciones alérg icas en el contexto de una
anestesia general:
Inmunológico: constituyen las reacciones anafilácticas reales.
Mediado por inmunoglobulinas específicas tipo lgE. Precisan de
exposición previa al alérgeno responsable. Se trata de una reac­
ción de hipersensibilidad inm ediata tipo l. Un eje mplo típico es
la alergia al látex o a derivados sang uíneos. Sin embarg o, prácti­
ca m ente cualquier fá rmaco utilizado en anestesia está descrito
com o causa potencial de reacciones anafilácticas.
 ANESTESIOLOGÍA
Histaminoliberación no específica: constituyen las reacciones
anafilactoides. En este mecanismo, el agente implicado produce una
liberación de histamina por acción directa, no específica, sobre los
basófilos y los mastocitos. No está mediada inmunológicamente ni
precisa de una exposición previa al agente para inducir la salida de
histamina.
Son múltiples los fármacos utilizados en anestesia que pueden provocar
reacciones anafilactoides:
Morfina, meperidina.
Propofol.
Bloqueantes neuromusculares bencilisocolínicos: atracurio y miva­
curio. Sin embargo, el cisatracurio, se ha relacionado con una inci­
dencia mucho menor de histaminoliberación.
Antibióticos: vancomicina.
Presentación clínica
La presentación clínica es indistinguible entre los dos mecanismos fisio-
patológicos, si bien las reacciones anafilactoides suelen tener una presen-
tación menos grave.
Los signos y síntomas pueden clasificarse en:
Cardiovasculares: hipotensión, shock, arritmias, paro cardíaco, etc.
Respiratorios: tos, laringospasmo, broncospasmo, etc.
Cutáneos: eritema, urticaria, edema, etc.
En las reacciones anafilácticas (más graves) son más frecuentes los sínto­
mas cardiovasculares y respiratorios. Sin embargo, en las reacciones ana­
filactoides (más leves) son más frecuentes los síntomas cutáneos.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es clínico, siendo imposible la distinción entre am­
bos mecanismos patogénicos. Por ello, se debe establecer el diagnóstico
de una reacción anafilactoide hasta que se demuestre mecanismo inmu­
nológico.
Todo paciente que sufre una reacción anafilactoide, debe someterse a
estudios de laboratorio para descartar mecanismo inmunológico e i¡:Jen­
tificación del agente casual. Dichos estudios son:
Estudios inmediatos: deben realizarse una vez controlada la situa­
ción clínica del paciente, idealmente en la hora posterior del inicio
de la sintomatología. Incluye la determinación de los niveles de his­
tamina, triptasa y la búsqueda de lgE específicas que permitan iden­
tificar el agente responsable.
Estudios diferidos: recogida de todos los fármacos utilizados du­
rante la anestesia, su relación temporal con los síntomas, etc. Ade­
más, deben realizarse pruebas cutáneas (prick test) a los fármacos
anestésicos más habituales, incluidos los bloqueantes neuromus­
culares.
Tratamiento
Ante el inicio de clínica sugestiva, debe suspenderse la administración
del fármaco sospechoso.
El fármaco de elección en el tratamiento de las reacciones anafilactoides
es la adrenalina. Su administración puede realizarse subcutánea, intrave­
nosa o, incluso, a través del tubo endotraqueal.
42
La adrenalina también es el tratamiento de elección del broncospasmo
asociado a la reacción anafilactoide.Sin embargo, también pueden utilizar­
se � 2-adrenérgicos inhalados, en aquellos casos en los que el broncospas­
mo persiste tras la administración de adrenalina, o bien si el cuadro inicial­
mente no se presenta con signos cardiocirculatorios (hipotensión o shock).
Además, deben realizarse medidas de soporte tales como: asegurar per­
meabilidad de la vía aérea, oxígeno a alto flujo e infusión de volumen
intravascular.
6.3. N á useas y vómitos
posoperatorios
Las náuseas y los vómitos posoperatorios (NVPO), constituyen una com­
plicación frecuente (20-30%) asociada a la anestesia general. Son respon-
sables de la necesidad de un aumento de cuidados en el posoperatorio
inmediato, así como de fuente de incomodidades e insatisfacción por
parte del paciente. Además, su aparición puede ser responsable de com-
plicaciones graves en el paciente posquirúrgico (hemorragia digestiva,
dehiscencia de suturas, alteraciones del equilibrio ácido-base, etc.).
Fisiopatología
El SNC juega un papel determinante en la fisiología de la náusea y el vó­
mito. Recibe los impulsos eméticos aferentes desde distintos puntos y
genera las señales eferentes responsables del vómito. Los impulsos afe­
rentes pueden provenir del tubo digestivo, orofaringe, peritoneo, pelvis
renal y en el SNC, de la corteza cerebral, laberinto u otros componentes
del oído.
Se han identificado múltiples receptores relacionados con el reflejo emé­
tico; entre ellos destacan los receptores histamínicos H1, dopaminérgicos
D2, opiodes, muscarínicos M 1 y serotoninérgicos 5-HT3 .
Factores de riesgo
La etiología de las NVPO es multifactorial, habiéndose identificado una
serie de .factores predictores independientes de riesgo de presentar
NVPO. Dichos factores se clasifican en:
Factores relacionados con la anestesia:
Uso de anestésicos volátiles.
Uso de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos.
Óxido nitroso.
Administración de neostigmina.
Hipotensión y/o hipercapnia durante la intervención.
Factores dependientes del paciente:
Niños y adolescentes.
Mujeres.
No fumadores.
Historia previa de NVPO.
Ayuno demasiado corto ( < 4 horas) o prolongado (> 12 horas)
Ansiedad preoperatoria.
Factores relacionados con la cirugía:
Tipo de cirugía: laparotomía, tiroides, mama, estrabismo, maxi­
lofacial, urológica, ORL, etc.
Duración de la cirugía: a mayor duración, mayor riesgo de NVPO.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición
Tratamiento
El manejo actual del tratamiento de NVPO incluye su profilaxis y el trata­
miento del cuadro agudo. Los fármacos utilizados son para ambos casos
similares e incluyen los siguientes grupos:
1. Antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT 3 : ondasetrón, gra­
nisetrón, tropisetrón y palonosetrón.
2. Corticoesteroides: dexametasona.
3. Antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2: droperidol y ha­
loperidol.
4. Antagonistas de los receptores histamina H1: dexclorfeniramina y la
prometazina.
5. Hipnóticos: propofol y midazolam.
Los fármacos de los grupos 1 ,2 y 3 son considerados de "primera línea" en
la profilaxis y el tratamiento de las NVPO.
Profilaxis
I ndicada en aquellos pacientes de riesgo para NVPO. I ncluye:
Administración de fármacos antieméticos en monoterapia o combi­
nación, en función del riesgo global de NVPO: ondasetrón, dexame­
tasona o droperidol.
Evitar anestesia general, realizando técnica regional si es posible.
En caw de anestesia general, evitar uso de agentes inhalados, eli-
giendo TIVA con propofol en la inducción y el mantenimiento anes-
tésico.
Evitar hipotensión, hipercapnia, hipoxia, hipoglucemia y dolor posope­
ratorio.
Tratamiento
Debe evitarse el uso del mismo fármaco utilizado como profilaxis, op­
tándose por un fármaco de primera línea diferente. En caso necesario,
pueden ser útiles fármacos "de segunda línea" tales como propofol, mida­
zolam o antihistamínicos H1.
El tratamiento de elección de las náuseas inducidas por la administración
de opiáceos son los antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2
(droperidol y haloperidol).
6.4. Despertar intraoperatorio
El concepto de despertar intraoperatorio ( D I O) se refiere a la recu­
peración de la consciencia durante el periodo i ntraoperatorio y el
recuerdo explícito de detalles ocurridos durante la i ntervención qui­
rúrgica.
Es una complicación grave por el riesgo potencial de desarrollo de secue­
las psiquiátricas (trastornos de ansiedad, estrés postraumático, etc.).
Factores de riesgo
Dosificación insuficiente de los agentes anestésicos: es el factor más
importante.
Técnica de TIVA: tiene una incidencia mayor de DIO comparado con
la anestesia inhalatoria.
43
06. Complicaciones relacionados con lo anestesio
Uso de bloqueantes neuromusculares: el movimiento involuntario
del paciente durante la intervención quirúrgica es un signo de infra­
dosificación de la anestesia, que puede preceder al despertar intrao­
peratorio. Sin embargo, con el uso de bloqueantes neuromusculares
los movimientos están abolidos, perdiendo dicho signo de alarma.
Además, la relajación muscular completa puede provocar un retraso
en el reconocimiento del DIO, con aparición posterior de secuelas
más graves.
Resistencia individual a los agentes anestésicos: la presencia de
factores genéticos o metabólicos (inducción e nzimática por fár­
macos, alcohol, consumo crónico de benzodiacepinas u opiodes,
etc.) pueden condicionar la n ecesidad de aumentar la dosifica­
ción de los fármacos para conseguir un efecto hipnótico y anal­
gésico adecuado.
Tipo de cirugía: algunos tipos de intervenciones quirúrgicas se han
relacionado con una mayor incidencia de DIO:
Cirugía del paciente politraumatizado.
Cirugía cardíaca.
Cesárea.
Probablemente la necesidad de mantener estable el estado hemodi-
námico de 'este tipo de pacientes se relacione con una infradosifica­
ción de fármacos, a fin de evitar la hipotensión inducida por los agentes
anestésicos.
Estrategias de prevención
Administración suficiente de agentes anestésicos: tanto intrave­
nosos como inhalados, ajustando su dosificación a las características
individuales de cada paciente.
Los fármacos inhalados permiten una monitorización, a tiempo real,
de su dosificación a través de la CAM (concentración alveolar míni­
ma). Sin embargo, se debe conocer que la CAM es diferente depen­
diendo de cada agente halogenado y que, dentro del mismo agente,
es diferente dependiendo de las características del paciente, tales
como la edad.
En la práctica clínica actual, no existe posibilidad de determinar
concentraciones séricas continuas de fármacos intravenosos, por lo
que su dosificación se basa en dosis que han demostrado eficacia
en ensayos clínicos previos. El ajuste de dosificación de los fármacos
intravenosos, se realiza en función de los datos que aportan los dis­
positivos de monitorización de la profundidad anestésica.
Monitorización de profundidad anestésica: los signos clínicos
clásicos que aportan información sobre una profundidad anesté­
sica inadecuada (hipertensión, taquicardia . . . ) no son suficientes
para una correcta monitorización de la profundidad anestésica. Di­
chas respuestas pueden aparecer en ciertos pacientes en situación
de una profundidad anestésica suficiente o bien estar ausentes en
pacientes que toman fármacos que anulan la respuesta simpática
(�-bloqueantes).
En la actualidad, la monitorización de la profundidad anestésica se
realiza mediante dispositivos que cuantifican el grado de inhibición
de la actividad cerebral. Entre ellos destacan :
Electroencefalograma procesado: mediante un ordenador, se
procesa la información obtenida a partir de un EEG.
índice biespectral (BIS): realiza un análisis de las ondas cerebra­
les, con el cálculo posterior de un índice que informa. de la pro­
fundidad anestésica.
Entropía: similar a BIS.
Potenciales evocados auditivos.
 ESTESIOLOG ÍA----���----
6.5. H ipotermia perioperatoria
E l desarrollo d e hipotermia perioperatoria, e n l a mayoría d e los casos, es
moderada (> 34-35,5 oC) y es habitual si no se adoptan medidas preven­
tivas.
La presencia de hipotermia condiciona un aumento de la mortalidad y
morbilidad perioperatoria: escalofríos, coagulopatía, trastornos del ritmo
cardiaco, isquemia miocardica, aumento de riesgo de infección y retraso
en la cicatrización de la herida quirúrgica.
Los factores relacionados con la aparición de hipotermia son:
Alteración de la capacidad reguladora de la temperatura debido a
los agentes anestésicos. La vasodilatación inducida por muchos
farmacos anestésicos o mediante la anestesia neuroaxial (bloqueo
simpatico), condiciona un aumento de la pérdida de calor corporal
que no puede ser controlado mediante los mecanismos reguladores
habituales (vasoconstricción).
Administración de soluciones intravenosas o hemoderivados fríos.
Sobre todo en aquellas situaciones que requieren la infusión rapida
de fluidos (sangrado abundante intraoperatorio).
Exposición del campo quirúrgico. Especialmente en cirugía abdo­
minal, con un amplio campo quirúrgico expuesto a la temperatura
ambiente.
Las medidas preventivas mas eficaces para evitar la hipotermia son:
Calentamiento cutaneo con mantas térmicas durante la cirugía. De-
ben cubrir la mayor parte de superficie corporal posible.
Calentamiento de las soluciones intravenosas o de los derivados san­
guíneos, previamente a su infusión.
Control eficaz y rapido de las hemorragias.
Dichas medidas profilacticas estan indicadas de manera universal para
todos los tipos de cirugías con el objetivo de mantener la normotér­
mia. La única excepción la constituyen las situaciones en las que se
busca la hipotermia para minimizar los efectos deletéreos de la isque­
mia cerebral.
6.6. Complicaciones pulmonares
perioperatorias
Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatorias
mas frecuentes. contribuyendo de forma importante a la morbimortali­
dad asociada al acto quirúrgico y anestésico.
Fisiopatología
Para entender la fisiopatologia de las complicaciones pulmonares perio­
peratorias resulta útil d!ferenciar tres periodos de riesgo en el acto anes­
tésico:
1 ) Inducción anestésica: la pérdida de los reflejos faringolarin­
geos protectores de la vía aérea, secundaria a la pérdida de
consciencia inducida por los farmacos hipnóticos y- la relajación
muscular, a umenta el riesgo de broncoaspiración, especial men­
te en aquellas situaciones que se conocen como ·estómago lle­
no• (ausencia de ayuno, cirugía urgente, obstrucción intestinal,
embarazadas, etc.).
2) Despertar anestésico: complicaciones relacionadas con los efectos
residuales de los agentes anestésicos, tanto hipnóticos como rela­
jantes musculares y con la técnica quirúrgica realizada:
Riesgo de broncoaspiración.
Hipoxemia del despertar: en relación con varios factores:
Atelectasias intraoperatorias: secundarias a los cam bios en
la relación ventilación/perfusión (V/0) pulmonar asociadas
a la ventilación mecanica; uso de una Fi02 elevada duran­
te la ventilación mecanica; obesidad mórbida, etc. El uso
de niveles bajos de presión positiva al final de la espiración
(PEEP) durante la ventilación, disminuye su incidencia.
Hipoventilación alveolar secundaria a los efectos residuales
de los agentes anestésicos.
Aparición de apnea obstructiva secundaria a la depresión
de los músculos faringolaríngeos.
Alteración de la función muscular respiratoria inducida por la ci­
rugía, con reducción de los volúmenes pulmonares (capacidad
rE!s idual funcional, capacidad vital, VEMS, etc.).
Dolor relacionado con los movimientos respiratorios. Condicio­
na una disminución de la ventilación alveolar, marcada por un
aumento de la frecuencia respiratoria y una disminución del vo­
lumen corriente.
3) Periodo posoperatorio tardío: caracterizado por la alteración se­
cundaria a la cirugía de los volúmenes ventilatorios, que se prolonga
hasta varias semanas tras el acto quirúrgico.
Factores de riesgo
Se describen dos grupos de factores de riesgo:
Factores dependientes del paciente:
Edad.
Presencia de EPOC
Tabaquismo activo.
Alcoholismo crónico.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Clasificación ASA > 11.
Factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico:
Cirugía aórtica, vascular, toracica, abdominal, neurocirugía u
otorrinolaringológica.
Tiempo de cirugía > 3 horas.
Cirugía urgente.
Anestesia general vs locorregional: claramente se objetiva un
aumento de riesgo en la anestesia general.
Complicaciones perioperatorias
Entres ellas destacan:
Broncoaspiración relacionada con la inducción/intubación endotra­
queal (síndrome de Mendelson), o bien en el periodo del despertar.
Episodios de broncospasmo: pueden aparecer tras la intubación en­
dotraqueal, durante el mantenimiento anestésico y durante el des­
pertar anestésico (extubación).
Hipoxemia del despertar.
Atelectasias posoperatorias.
Neumonías en el posoperatorio.
Insuficiencia respiratoria posoperatoria: de origen multifactorial, apa­
rece frecuentemente en pacientes con patología pulmonar previa.
 M a n u a l CTO de Medicina y C i r u g ía , 4.ª edición ________
Puede precisar del inicio de modos artificiales de ventilación invasiva
(intubación endotraqueal) o ventilación mecánica no invasiva.
Manejo de las compl icaciones
peri operatorias
Se pueden d ist inguir diferentes etapas en el manejo de las complicacio­
nes pulmonares perioperatorias:
Preventivas:
Identificación de los factores de r iesgo asociados al paciente en
la v is ita preanestés ica y su corrección en la medida de lo posible
(abandono de consumo de tabaco y/o alcohol, mejoría del es­
tado nutricional, etc.).
Estrateg ias de vent ilac ión pulmonar "protectoras" durante la
c irugía: elecc ión de volumen corr iente bajo (6 ml/kg), con
pres iones valle < 30 cm Hp y asoc iado a una PEEP baja (5-1O
cm Hp).
Elección de Fiü 2 lo más baja posible para asegurar una adecua­
da ox igenación (SatO2 > 95%).
Elección de la técnica quirúrgica: si bien no existen estudios
comparativos de técnicas abiertas frente a laparoscópicas para
cada t ipo de intervención de cirugía abdominal, los datos fis io­
patológicos espirométricos están a favor del abordaje laparos­
cópico.
El uso de la sonda nasogástrica tras la c irugía abdominal, du­
rante un corto periodo de t iempo se ha demostrado eficaz en
una recuperación más ráp ida de la mot il idad intestinal y una
reducción s ign ificativa de las complicaciones pulmonares po­
soperatorias.
Posoperatorias:
Oxigenoterapia.
Ejercicios con incentivador respirator io (k inesiterapia).
Tratamiento del bloqueo muscular residual.
Analgesia posoperator ia: de forma global, una correcta analge­
s ia disminuye la inc idencia de compl icaciones pulmonares en
el posoperatorio. S in embargo, el uso de la vía epidural ha de­
mostrado ampliamente su superior idad, respecto a la analges ia
intravenosa, tanto a n ivel de eficacia como de menor inciden­
cia de complicaciones pulmonares posoperatorias. Además, las
modalidades de analgesia a demanda del paciente (PCA), tanto
intravenosa como epidural, también han demostrado una me­
nor incidenc ia de compl icaciones pulmonares.
Ant ib ioterap ia : indicada en aquellos casos en los que se de­
muestra infección pulmonar.
Ventilación mecánica invasiva o no invasiva: en aquellos casos
graves de insuficiencia respiratoria posoperatoria.
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco
Los trastornos del r itmo son una compl icación frecuente en el periodo
perióperatorio. Sin embargo, la mayoría de las ocasiones son de carácter
leve.
Muchos de los agentes anestésicos utilizados, producen alteraciones de
la conducción cardíaca. Además, el periodo perioperator io se caracteriza
por un aumento del n ivel de catecolaminas circulantes.
45
06. Complicaciones relac ionadas con la anestesia
Factores relacionados
Varios factores se han relacionado con la apar ic ión de trastornos del ritmo
per ioperatorio:
Cardiopatía previa, conocida o no.
Estímulos s impáticos durante la cirugía y/o acto anestésico: lar ingos­
cop ia, intubación endotraqueal, dolor, etc.
Alteraciones del intercambio gaseoso: h ipox ia o h ipercapn ia.
Alteraciones h idroelectrolít icas o del equ ilibr io ác ido-base: hiperpo­
tasemia, h ipopotasemia, acidos is, etc.
H ipotermia.
Un tratamiento adecuado de los factores favorecedores (dolor, h ipoxia,
acidos is, etc.) resulta esencial en el tratamiento de los trastornos del ritmo
cardíaco.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la arritmia en el per iodo per ioperator io, no d ifiere del
tratamiento indicado fuera de dicho periodo.
6.8. Relajación o bloq ueo
muscular residual
Es el bloqueo producido por una recuperación incompleta del efecto de
los bloqueantes musculares en el periodo perioperator io.
Su presencia se relaciona con un aumento de la inc idenc ia de complica­
ciones pulmonares posoperatorias, pudiendo provocar : h ipoventilación,
hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior y disminuc ión de los re­
flejos protectores de la vía aérea.
La mon itor izac ión de la relajación muscular es la med ida más eficaz
para ev itar el bloqueo muscular res idual. Esta s ituac ión se correlacio­
na con una relac ión de T 4/T 1 en el TOF infer ior a 0,9 en el aductor del
pulgar.
El tratam iento cons iste en la reversión del bloqueo muscular, med ian­
te la adm inistración de antagon istas de los bloqueantes neuromus­
culares : neostigmina en el caso de haber ut il izado bloqueantes neu­
romusculares no despolar izantes o sugammadex como antagon ista
específico del rocuron io y del vecuron io.
6.9. Complicaciones relacionadas
con la postura q uirúrgica
La pos ic ió n del paciente en la mesa de operac iones es impresc indible
para un correcto desarrollo de la intervenc ión qu irúrg ica, perm it iendo
al c irujano un fác il acceso a las estructuras que va a operar.
Sin embargo, la pos ic ión del pac iente provoca alterac iones fis iopa-
tológ icas, sobre todo en la mecán ica card iopulmonar del pac iente,
que deben tenerse en cuenta durante el periodo intraoperator io.
Además, también pueden aparecer lesiones irreversibles de estructuras
anatómicas.
 ANESTESIOLOGÍA

Posiciones quirúrgicas Posición en decúbito prono (Figura 4).

Las principales posiciones quirúrgicas son:

Decúbito supino (Figura 1 ).
Faja de sujección

Los pies no cuelgan del borde Faja de sujección

Los pies no cuelgan

del borde

Figura 4. Posición en decúbito prono

Abrazadera de seguridad
Posición en decúbito lateral (Figu ra 5).
Figura 1 . Posición de decúbito supino

Posición de Trendelenburg .(Figura 2).

Cinta adhesiva de 1 O cm ancho
Toalla enrollada
protegiendo
Faja de sujección plexo braquial

a nivel de las rodillas

Abrazadera de seguridad

Figura 2. Posición de Trendelenburg Flanco elevado y acolchado

Posición de l itotomía (Figura 3}. Figura 5. Posición en decúbito lateral

Posición genupectoral (Figura 6).

Rodillas flexionadas

Soporte acolchado Acolchado

Faja de sujección

Abrazadera
de seguridad

Abrazadera de seguridad

Jiigura 3. Posición de litotomía Figura 6. Posición gen u pectoral

46
 M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía , 4.ª edici ón _________
Posición sentada (Figura 7).
Cuello
Faja de sujección
para apoyar los pies
Figura 7. Pos ición sentada
Complicaciones mecánicas pulmonares
La pos ic ión del paciente altera los volúmenes pulmona res y la relac ión
entre la ventilación y la pe rfusión pulmonar.
Los efectos p rinc ipales dependiendo de la pos ic ión qu i rú rg ica son:
Decúb ito sup ino : d ism inuc ión de la capacidad residual funcional
(CRF), apa ric ión de atelectasias en las zonas decl ives de ambos pul­
mones.
Trendelenburg/l itotomía: d isminuc ión del volumen co rriente, de la
CRF (mayo r que el decúbito supino) y de la d istens ib il idad pulmonar.
Aumento del volumen sanguíneo pulmonar.
Decúbito p rono y pos ic ión genupecto ral : h ipoventilación po r com-
p resión abdominal.
Decúb ito late ral: alte rac ión de la relac ión ventilac ión/perfusión,
con p redom inio del efecto espac io mue rto en el pulmón supe rio r
y apa ric ión de atelectasias y efecto shunt en el pulmón inferio r.
Complicaciones cardiovasculares
Las alteraciones hemodinám icas relacionadas con la pos ic ión del pacien­
te están relacionadas con la fue rza de la g ravedad y con los cambios que
esta p roduce en la d ist ribución del volumen sanguíneo a n ivel del com-
pa rt imento venoso. Los efectos hemod inám icos desapa recen al recupe -
rar el pac iente la pos ic ión de decúbito sup ino.
La anestesia general o regional neuroaxial, dism inuye los mecanismos de
compensación fisiológica de las alteraciones p rovocadas po r los cambios
posturales.
El uso ju ic ioso de líq � idos int ravenosos y/o fá rmacos vasop reso res es út il
en e l manejo de las complicaciones hemod inám icas relac ionadas con las
postu ras qu i rú rg icas.
47
06. Complicaciones relacionadas con la anestesia
Lesiones nerviosas
Las neu ropatías pe rifé ricas son las complicaciones ne rv iosas más f re­
cuentes asociadas a la pos ic ión qu i rú rg ica .
Los mecanismos de lesión m ás hab ituales son la compresión d i recta o
el est i ram ie nto del ne rv io pe rifé rico. E n el m iemb ro supe rio r, las lesiones
más f recuentes son las del plexo b raquial (est i ram iento) y las del ne rv io
cubital (compresión d i recta). En el m iemb ro inferio r, el ne rv io pe roneo
común es la lesión más habitual (compresión d i recta).
El uso de apoyos flexibles (almohad illados) y evita r las posic iones de h i­
pe rextensión, son medidas eficaces pa ra d ism inu i r la incidencia de estas
lesiones.
Lesiones oculares
Son lesiones que pueden p roduc i rse mediante la compresión d i recta del
globo ocula r, o b ien secunda riamente a ot ros facto res como h ipovole­
m ia, h ipe rvolemia, h ipoxia, h ipe rtensión, etc.
Incluyen desde lesiones leves (erosiones co rneales) hasta lesiones g raves
po r la g ran incapacidad que gene ran (cegue ra defin itiva) .
Ent re ellas se incluyen :
Obstrucción de la arteria central de la retina: p roducida po r me­
canismo de compresión d i recta del globo ocular. P roduce cegue ra
un ilate ral del ojo afectado.
Neuropatía isquémica: secunda ria a anemia aguda, h ipotensión, po­
sic ión de T rendelenbu rg . . . P roduce gene ralmente cegue ra b ilateral.
Edema corneal: en s ituaciones de h ipe rvolemia relat iva a n ivel c ra­
neal (pos ición de T rendelenbu rg).
Erosiones corneales: resultado de una inadecuada oclusión pa rpe­
b ral du rante la intervención qu i rú rg ica .
Lesiones articulares
Las lesiones a rt icula res son muy infrecuentes. Las a rt ralg ias es la sintoma­
tología más f recuente asociada a la pos ic ión qu i rú rg ica .
La medida p reventiva más eficaz es adecua r la posición qu i rú rgica lo más
posible a la anatómica en reposo a rt icular. Respeta r las cu rvaturas fisiológi­
cas de la columna ve rteb ral, es esencial pa ra p reven i r los dolores raquídeos.
Lesiones musculocutáneas
Las lesiones cutáneas y muscula res se p roducen p rinc ipalmente median-
te un mecanismo de compresión d i recta. Las zonas anatómicas que se
encuent ran junto a las p rominencias óseas son las más suscept ibles. La
inestab il idad hemod inám ica, responsable de h ipope rfusión t isula r, es
otro facto r relac ionado con d ichas lesiones.
La medida p rofiláctica más eficaz es el uso de d isposit ivos flexibles y al-
mohadillados en las zonas de apoyo.
 ANESTESIOLOGÍA
I deas clave ¿
" Las complicaciones respiratorias son las compl icaciones poso­
peratorias más frecuentes.
" La hi pertermia maligna es una enfermedad genética del
músculo estriado esquelético que apa rece tras la exposición
a u n agente desencadena nte: succi n i lcolina y/o a nestésico ha­
logenado.
" La elevación en las cifras de C02 espirado, taqu icardia, hi perten­
sión, sudoración, trismus y rigidez muscu lar generalizada son
signos precoces de hipertermia maligna.
" La hipertermia es u n signo ta rdío de la hi pertermia maligna.
" E l dantroleno es el trata miento de elección de la hi pertermia
maligna.
" Los fá rmacos considerados de pri mera l ínea para la profi laxis
y trata miento de las náuseas/vóm itos posoperatorios son: los
C asos clínicos
Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía repara­
dora de mama derecha. Es asmática en tratamiento crónico con
combinación de corticoides y �2-inhalados, con buen control y
sin agudizaciones recientes. Tras la inducción anestésica, con
propofol, fentanilo y succinilcolina, se intuba sin incidencias. Se
opta por una técnica anestésica balanceada con desflurano y re­
mifentanilo como mantenimiento. A los 10 minutos del inicio de
la intervención, las alarmas de los sistemas de monitorización
48
a ntagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3, la dexame­
tasona y el droperidol.
" El desperta r intraoperatorio (DIO) es una compl icación grave
por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiqu iátricas
" El factor de riesgo más importa nte para el desarrollo de DIO es
la dosificación insuficiente de los agentes a nestésicos.
" Se defi ne el síndrome de Mendelson como la broncoaspiración
de contenido gástrico d u ra nte la ind ucción anestésica y/o i ntu­
bación endotraqueal.
" La relajación muscu lar residual se relaciona con u n a u mento de
la i ncidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias.
" La mon itorización del bloqueo neuromuscular es la medida más
eficaz para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se
relaciona con una relación T4/T1 menor del 90%.
" E l trata miento del bloqueo neuromuscular residual son los an­
tagonistas de los bloquea ntes neuromusculares.
reflejan un aumento importante de los niveles de CO2 espirado y
taquicardia. A la exploración la paciente está sudorosa y rígida.
La causa más probable de dicha clínica es:
1 ) Reacción a lérgica a desflura no.
2) Episodio de hi pertermia maligna.
3) Dosificación insuficiente de agentes a nestésicos, especial mente
del opiáceo.
4) Episod io de despertar intraoperatorio.
Anestesiología
M a nejo del d o l o r a g u d o
posoperatorio
'
. ..
ENARM
,
Comparte conceptos con el tratamiento del dolor, que se estudia en el Apartado 6. 3. de Oncología
médica y paciente terminal. Una lectura comprensiva del capítulo es suficiente.
La importancia del dolor agudo posoperator io radica en su alta incide ncia y
e n las repercusiones que t ie ne en la evolució n y recuperació n del pacie nte.
Un manejo adecuado del dolor posoperatorio m i n im iza el sufr im ie nto del
paciente, contr ibuye a u na movil izació n precoz, dism i nuye la esta ncia y los
costes hospitala rios e incrementa la satisfacció n de los pacie ntes.
Se estima que el 40% de los pacientes sometidos a u na interve nció n quir úr­
gica, presentan dolor posoperator io grave y que más del 50% de los pacie n­
tes presentan un i nadecuado control de dolor e n el periodo posoperator io.
El dolor posoperator io es más frecuente y más grave tras cirugía torácica, ab­
dominal, l umbar, cirugía extensa de columna y ortopédica de huesos largos.
El tratamie nto del dolor posoperator io debe ser indiv idualizado e n fu n-
ció n de m últiples factores: procedim ie nto qu ir úrgico, edad, a ntecede nte s
médicos, n ivel de ansiedad . . .
El objetivo p rincipal del tratamiento e s conseguir u na adecuada a nalgesia con
las mínimas dosis de fármacos posibles, minimizando la apar ició n de efectos
adversos. Para ello, es habitual la combinació n de var ios t ip os de fármacos e,
incluso, la combinació n de distintas vías de administración de analgésicos.
7.1. Fisiopatología
El d olor posope ratorio e stá provocado p or la i n flama c ió n secu ndar ia
a la les ió n del tejido (incisió n qu ir úrg ica, d i secció n de tej idos, le sió n
v isce ral, q ue mad u ra . . . ) o por les ió n d irecta de fibras nerv iosa s .
El dolor agudo posoperatorio más frecuente es el dolor nocicept ivo ( so-
mático y/o visce ral). En algunos tipos concretos de cirugías puede añadir-
se c ie rto componente de d olor neu ropático, pero su incide ncia e n la fase
aguda, es mucho menor.
La l ib eración de mediadore s i nflamatorios (susta ncia P, p rostagla nd i-
nas, se rotonina y a cetil col i na ) provoca u na estimula c ió n de los recep-
tores nocice ptivos. El impul so doloroso se tra n sm ite p oster iorme nte
49
al a sta dor sal de la médula e sp i nal, donde se real iza la s i nap sis con la
segu nda neurona, que cruza al lad o opue st o de la médula y ascie nde
a travé s del haz e sp i notalá m ico ha sta el si stema ret icular a sce nde nte
y el tálamo. El proce sam ie nto del e stímulo doloroso, re specto a su sig­
n ifi cado y local izació n se real iza poster iorme nte a n ivel de la corteza
somatose n sor ial .
La s e strateg ia s d e ma nejo del dolor agudo se ba sa n e n l a ut ilizació n
d e difere nte s fárma cos que act úa n a d i st i ntos n ivele s d e l a vía afere nte
de la tra n sm isió n del dolor. La b ú squeda del si nerg ismo e n tre d i st i ntos
fármacos, con d i st i ntos meca n i smos de acció n, perm ite reducir la s do­
sis nece sar ia s para consegu ir el efecto de seado y, con ello, la i n c ide ncia
de efectos adver sos asociados al u so de dosis alta s de un ú n ico age nte
a nalgé sico.
El dolor agudo posoperator io t ie ne u na duració n l im itada, re solv ié ndo­
se progre sivame nte tra s un per iodo var iable de día s a sema na s. Repu n­
te s en la i nte nsidad del dolor o dolor que per s i ste var ios me se s tra s la
agre sió n qu ir úrg i ca obliga a de scartar compl icaciones i nmed iata s ( i n ­
fecció n, deh isce n c ia d e suturas, etc.) o cró nicas ( neur i noma a n ivel de
la i n c i sió n, etc.).
7.2. Estrategia de tratamiento
La base del tratam ie nto del dolor agudo posoperator io e s el tratam ie nto
farmacológico. S i n embargo, a difere ncia del ma nejo del dolor cró n ico, e n
e l dolor agudo posoperator io la s vías más adecuadas para la adm i n i stra-
ció n de los fármacos son la vía i ntrave nosa y la ep idural.
Los fármacos más ut il izados son los op iáceos y los Al N E para la adm i n i s-
tració n por vía i ntrave nosa. La vía ep idural se ut il iza para la adm i n i stració n
d e a ne stésicos locales, c o n o sin op iáceos.
Fármacos adyuva ntes, tales como corticoides, a nt idepresivos, a nt iconvul-
sivos, a ntie spasmód icos o miorrelaja ntes, tamb ié n puede n ser út iles.
 ANESTESIOLOGÍA
Modalidades de analgesia
I ndepend ientemente de la vía de admin istración, los fá rmacos pueden
administrarse de diversas formas:
Bolos: consiste en la administración de peq ueñas dosis de ana lge­
sia, a i nterva los preesta blecidos y aj ustados a la vida med ia de los
fá rmacos util izados.
Perfusión continua: consiste en la administración conti nua del
fá rmaco ana lgésico. Con esta técn ica se logra un efecto analgésico
conti n uo.
Analgesia controlada por el paciente o PCA: perm ite la a utoadmi­
nistración de peq ueñas dosis de analgésico a demanda del paciente.
Esta técn ica perm ite ajusta r la dosis de analgésico a la i ntensidad del
dolor y a las necesidades del paciente, consig u iéndose la red ucción
de la dosis g lobal de analgésico y u n mejor a l ivio del dolor. Req uie­
ren cola boración por pa rte del paciente (n ivel de consciencia, n ivel
cogn itivo, etc.) (Figura 1).
Infusión continua con PCA: esta técnica asocia una perfusión basa l
de analgésico ju nto a la posibilidad de la administración de bolos del
fá rmaco en fu nción de las necesidades del paciente. Ofrece ventajas
respecto a la PCA en cuanto al control ana lgésico dura nte las horas de
sueño y una dismin ución del número de bolos. Sin embargo, se asocia
a u n mayor consumo tota l de analgésico y a un mayor riesgo de de­
presión respiratoria en el caso de la util ización de opiáceos (Figura 1).
Figura 1. Bombas de perfusión PCA
Vía intravenosa
Los fá rmacos util izados son:
Opiáceos. Proporcionan u n efecto analgésico rá pido y potente
cuando se a d m i n istra n por vía i ntravenosa. Los opiáceos más uti l i­
zados en el trata miento del dolor posoperatorio son la morfina y el
fenta n i lo.
El fenta n i l o es 1 00 veces más potente que la morfi na, tiene u n i n icio
de acción más rá pido, siendo excepcional la aparición de si ntomato­
logía relacionada con la l i beración de h ista m i na.
La meperid ina no se recomienda para el trata miento de dolor pos­
q u irúrgico.
La administración de opiáceos en bolos se util iza habitualmente en
los casos de dolor moderado posoperatorio.
La PCA con i nfusión conti nua de opiáceos es la modalidad más ade­
cuada en los casos de dolor posq uirúrg ico moderado y g rave. Debe
prog ra ma rse el ritmo de i nfusión basa l del opiáceo (por ej., 1 mg/h
de morfina), la dosis del bolo ( 1 mg), el tiempo de bloqueo hasta
el sigu iente bolo (1 O m i n utos) y una dosis máxima por interva lo de
tiempo (30 mg morfina/4 h).
AINE. Su administración a islada se reserva pa ra los casos de dolor po­
soperatorio leve. Sin embargo, en casos de dolor moderado o g rave
pueden administra rse j u nto a opiáceos, permitiendo un mejor control
analgésico y una disminución de las necesidades de opiáceos.
Vía epidural
Req uiere la colocación de u n catéter epid u ra l para la admin istración con­
ti nua o en bolos de los fá rmacos ana lgésicos. Ha bitua lmente el catéter
epid u ra l se posiciona a ntes de la cirugía, pudiendo uti l iza rse d u ra nte la
i ntervención q u i rú rg ica, posibilitando así una dismin ución de los req ueri­
mientos analgésicos incl uso d u ra nte la propia i ntervención.
La inserción ha bitual de los catéteres suele rea l iza rse a n ivel l u m ba r o
dorsal bajo. Cua nto más cercana sea la i nserción respecto a l dermatoma
donde se rea l iza la incisión q u i rú rg ica, más proba ble es que se prod uzca
un control analgésico eficaz.
Se ha demostrado un máximo beneficio de esta técnica analgésica en el
trata miento del dolor posoperatorio de: cirugía torácica, cirugía a bdomi­
nal a lta, cirugía ortopédica de miem bros inferiores (prótesis de rod i ll a),
pacientes obesos o con enfermedad p u l monar previa.
Las moda l idades de a d m i n istración de los fá rmacos por vía epid u ra l son
en bolos, perfusión conti nua o PCA con infusión conti nua.
Los fármacos util izados son:
Anestésicos locales. Se prefiere fá rmacos con capacidad de blo­
queo diferencial (bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor), q u e
no i nterfieren en la posibil idad de movil ización precoz del paciente.
Los anestésicos locales más uti l izados son la bi.Jpivaca ina, la levobu­
pivacaína y la ropivaca ína.
Pueden añadirse dosis bajas de opiáceos (morfi na o fenta n i lo) a la
d i l ución de anestésicos loca les para potencia r su efecto y dism i n u i r
las dosis necesa rias.
En ocasiones, si el bloqueo analgésico es incompleto y/o pa rcheado,
debido a la latera l ización del catéter epid u ra l (a lternancia de derma­
tomas anestesiados con dermatomas que ma ntienen sensibil idad),
puede ser útil combi nar la vía epid u ra l con una PCA de opiáceo in­
travenosa.
Manual CTO de Med i c i n a y Cirugía, 4.ª edición --�-------
La util ización de la vía epid u ra l pa ra el control analgésico poso pera-
torio req uiere de una monitorización cuidadosa de los pacientes en
bGsqueda de la a pa rición de efectos adversos y/o complicaciones
de la técnica: excesivo bloq ueo motor, control ana lgésico adecuado,
presencia de náuseas o vómitos, signos de i nfección a n ivel de la
inserción del catéter, etc.
Opiáceos. Pueden administrarse conju nta mente con los anestési­
cos loca les (PCA con infusión conti nua) o bien de forma aislada (ge­
nera l mente en bolos).
Los más uti)izados son la morfi na y el fenta n i lo.
U n efecto adverso típico de la administración neuroaxial (intrad u ra l
o epid u ral) y m á s frecuente que c o n la admin istración pa rentera l del
opiáceo es el prurito.
Tras la admin istración neuroaxia l de un opiáceo, puede prod ucirse
una depresión respiratoria diferida respecto a la i nfusión del fá rmaco.
Es debido a la d ifusión rostra l del opiáceo, alcanzá ndose a ltas con­
centraciones a nivel del centro respiratorio, y puede aparecer hasta
1 2-24 horas tras la i nyección.
I deas clave �
" El manejo adecuado del dolor posoperatorio es u n factor i m por­
tante pa ra d i s m i n u i r la morbilidad en el periodo perioperatorio.
" El objetivo pri ncipal del trata m iento del dolor posoperatorio es
conseg u i r una adecuada a n a lgesia con las mínimas dosis de fá r­
macos posibles, m i n i m izando la a pa rición de efectos adversos.
Pa ra ello, es habitual la combinación de varios ti pos de fá rmacos
e, i n c l u so, la combinación de d istintas vías de a d m i n istración.
07. Manejo del dolor agudo posoperatorio
Otros fá rmacos. Son mú ltiples los fármacos administrados por vía epi-
dura 1: ketamina, meperidi na, alfentanilo, hidromorfona, clonidina, etc.
Bloqueos nerviosos periféricos y d e p l exos
nerviosos
Pueden ser útiles pa ra el control analgésico posoperatorio de cirugías de
extremidades, especia lmente cuando se coloca u n catéter a n ivel del ple­
xo nervioso, que permite la infusión conti nua o en bolos de anestésicos
locales.
Vía ora l
Está n especialmente indicados en el dolor leve-moderado. S e pueden
util izar fá rmacos a ntiinflamatorios no esteroideos (AI N E), analgésicos
opiáceos, como la codeína o el tra mado!, o analgésicos convencionales
como el pa racetamol o el meta mizol.
" L a b a s e del trata m iento del dolor posoperatorio es el trata­
m iento fa rmacológico. Sin embarg o, a d iferencia del manejo
del dolor cró n ico, en el dolor agudo posoperatorio las vía s más
adecuadas pa ra la a d m i n istración de los fá rmacos son la vía i n ­
travenosa y la epidural.
" La a n a lgesia controlada por el paciente ( PCA), ta nto por vía i n ­
travenosa c o m o p o r v í a epidural, es la modalidad de a n a lgesia
posoperatoria más adecuada en los casos de dolor posq u i rú rgi­
co moderado y g rave.

Profilaxis antibiótica q uirú rgica
Tema relacionado con el
capítulo de antibióticos de
enfermedades infecciosas,
donde se encontrará de forma
más extensa el espectro de los
distintos antibióticos y el de
complicaciones posoperatorias
de la cirugía general.
La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para evitar la
proliferación de los microorganismos que, inevitablemente, contamina­
rán la herida quirúrgica, disminuyendo la morbimortalidad de las infec­
ciones asociadas a los procesos quirúrgicos.
8.1. Tipos de intervenciones
q uirúrgicas
En función del grado de contaminación bacteriana y, por tanto, con el
riesgo de infección de herida quirúrgica posterior, los distintos tipos de
cirugía se clasifican en:
Cirugía limpia (riesgo de infección de la herida quirúrgica entre
1-5%, sin profilaxis antibiótica). Cirugía programada sin pérdida de
asepsia quirúrgica, sin evidencia de inflamación activa y en ausencia
de sección del tracto gastrointestinal, biliar, urinario o de la vía aérea.
Cirugía limpia-contaminada (riesgo de infección del 5-15%, sin
profilaxis antibiótica). Cirugía urgente considerada limpia; trauma­
tismos cerrados; reintervenciones en la primera semana o cirugías
con sección de la vía aérea, tracto genitourinario o gastrointestinal
(salvo colon y recto), ·con escasa liberación de su contenido.
Cirugía contaminada (riesgo de infección entre el 15-40%, sin
profilaxis antibiótica). Cirugía colorrectal; cirugía limpia-contami­
nada en la que existe un proceso inflamatorio agudo no purulen­
to; traumatismos abiertos en las primeras cuatro horas; cirugías con
sección de tracto gastrointestinal, biliar o urológico con abundante
liberación de su contenido.
Cirugía sucia (riesgo de infección superior al 40%, sin profilaxis
antibiótica). Cirugías con abscesos, pus o tejido necrótico; perfora- ·
ción del tracto gastrointestinal, biliar o urológico; traumatismo abier-
to pasadas cuatro horas.
52
Anestesiología
En general, la profilaxis antibiótica perioperatoria no está indicada en la
cirugía contaminada hi en la cirugía sucia, ya que en estos casos, debe
tratarse específicamente la infección presente.
En la cirugía limpia-contaminada, la profilaxis está claramente indicada.
Sin embargo, en la cirugía limpia, la profilaxis antibiótica debe evitarse en
aquellos casos en los que se cumplan los siguientes factores de forma
completa (todos ellos):
Edad menor de 65 años.
Duración prevista de la cirugía inferior a dos horas.
No está prevista la colocación de material protésico.
No se prevé la necesidad de transfusión.
No existen factores de riesgo adicionales en el paciente, tales como:
obesidad, diabetes, desnutrición, inmunodepresión, cirrosis hepáti­
ca, insuficiencia renal, etc.
No existe infección activa en otro lugar distante de la incisión qui­
rúrgica.
De producirse infección de la herida quirúrgica, esta no será poten­
cialmente grave.
8.2. Recomendaciones generales
de profilaxis antibiótica
perioperatoria
1. La administración del antibiótico debe realizarse siempre dentro de
las dos horas antes del inicio de la intervención quirúrgica. La induc­
ción anestésica es el momento más recomendable.
2. La vía intravenosa es la vía de elección de administración del anti­
biótico.
3. La dosis de antibiótico administrada debe ser alta, próxima al rango
superior de la dosis terapéutica.
4. El antibiótico elegido debe mantener el efecto a ntibiótico du­
rante toda la intervención . Por ello, se elegirán los de vida media­
larga. Si la intervención se prolonga o se produjeran pérdidas
sanguín eas abundantes (> 1-1,5 litros), debe considerarse la ad­
ministración de una n ueva dosis de antibiótico durante la inter­
vención.
5. El antibiótico elegido debe ser activo frente a la mayoría de los
microorganismos contaminantes en función del tipo de interven-
 -
___M
_a_
nual CTO de Medicina y Cirugía, 4.ª edición 0 8 . Profilaxis antibiótica quirúrgica

ción. Para la mayoría de las intervenciones quirúrgicas en las que I n icio

Anti microbiano
está indicada la profilaxis antibiótica, existe consenso sobre la uti­ d e a d m i n istración
lización de una cefalosporina de 1 .ª o 2.ª generación. En caso de Amoxic i l i n a-ácido 2 g i.v. 1 nducción anestésica
clavulán ico
alergia a P-lactámicos, puede emplearse vancomina.
Ampici l i n a 1 g i.v. I nducción anestésica
6. En aquellos centros en los que las tasas de infección por Staphylo­
Aztreonam 1 g i.v. I nducción anestésica
coccus aureus resistente a meticilina (SARM) son muy prevalentes (>
Cefazo l i n a 2 g i.v. Inducción anestésica
30%) está indicado el uso de vancomicina en la pauta de profilaxis
antibiótica. Los portadores nasales de 5. aureus deben descontami­
Cefon icida 2 g i.v. I nducción anestésica
narse previamente a la cirugía. Cefotaxima/ceftriaxona 1 g i.v. Inducción anestésica
7. La duración óptima de la profilax is antibiótica no está clara­ Cefoxiti na 2 g i.v. I nducción anestésica
mente definida. En función de la duración de la cirugía, siem pre Cefu roxi m a 1,5 g i.v. I nducción anestésica
que sea posible, la profilaxis debe limitarse a una única dosis C l i ndamicina 600 mg i.v. 30 min antes
de la i nducción anestésica
elevada del antibiótico. En todo caso, no está recomendada u n a
Genta m icina 3-5 mg/kg i.v. 30 min antes
duración superior a 24 horas tras la finalización del acto quirúr­
de la inducción anestésica
gico.
Levofloxacino 500 mg i.v. I n ducción anestésica
8. En pacientes con patología valvular cardíaca y riesgo de endocarditis
Metron idazol 1 g i.v. 60 min antes de la
infecciosa, no está indicada la profilaxis perioperatoria de la herida inducción anestésica
quirúrgica, sino que deben aplicarse los protocolos específicos para Teicoplanina 600 mg i.v. • 60 min antes de la
la prevención de endocarditis bacteriana. inducción anestésica
Va ncomicina 1 g i.v. 60 min antes de la
En las Ta b l a s 1 y 2 se recogen las recomendaciones de profilaxis an- inducción anestésica
tibiótica perioperatoria en función del ti po de cirugía planteada y las Ta bla 1 . Dosis de antibióticos recomendadas en la profilaxis
dosis de antibióticos recomendadas en las citadas profilaxis. perioperatoria

Tipo de ci rugía Antibiótico de elección Alergia a f\-lactá m icos

Cirugía ca rd íaca Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Cirugía vascu l a r Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Cirugía torácica Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Neuroci rugía Colocación shunt Teicoplanina/vancomicina + cefotaxima Vancomicina +/- gentamicina
Craneotomía
Trauma penetrante Cefotaxima + metronidazol Clindamicina + cotrimoxazol
Cirugía a través de senos paranasales Amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
o mucosas
Cirugía maxilofacial y otorri nolari n gológica Amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentam icina
Cirugía general Apendicectomía Cefoxitina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
y digestiva Cirugía colorrectal o ileal
Colecistectomía abierta o laparoscópica Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
Mastectomía Cefazolina Vancomicina o teicoplanina
Herniorrafia
I mplantes mamarios
Trasplante hepático Ampicilina + cefotaxima Vancomicina + aztreonam
Cirugía g i n ecológica Cesárea (urgente o tras > 6 h de rotura de Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina o metronidazol +
y obstétrica bolsa) gentamicina
Histerectomía
Aborto en l .er o 2.0 trimestre
Cirugía u rológ ica Prostatectomía Ceftriaxona Levofloxacino
Biopsia prostática transrectal
Plastias vesicales Amoxicilina-ácido clavulánico Levofloxacino
Trasplante renal Cefazolina o cefonicida Vancomicina + gentamicina
Nefrectomía
Implantación material protésico
(pene, esfínter vesical, etc.)
Cirugía ortopédica y traumatológica Cefazolina o cefonicida Vancomicina + gentamicina
o amoxicilina-ácido clavulánico
Cirugía ofta l m ológica · Cefuroxima 1 mg en cámara anterior Linezolid i.v.
Tabla 2. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales

53
 ANESTESIOLOGÍA

I deas clave ✓
" Las i ntervenciones quirúrg icas se clasifican segú n el riesgo de
i nfección de la herida sin la utilización de antibióticos en: cirugía
l i m pia ( 1 -5%), cirugía l i mpia-contaminada (5-1 5%), cirugía con­
tami nada ( 1 5-40%) y cirugía sucia (> 40%).
" El antibiótico elegido se admin istra en dosis a ltas y debe ser ac­
tivo a los conta minantes habituales seg ú n la i ntervención q u i­
rúrg ica.
" En la mayoría de los casos el antibiótico elegido es una cefa los­
porina de 1 .ª o 2.ª generación, siendo de elección la va ncomici­
na en los pacientes a lérgicos a p-lactá micos.

" La administración de antibióticos pa ra la profi laxis perioperato­

ria se rea l iza de preferencia en la inducción a nestésica.

54
 Solu cionario
Casos clínicos/Case study

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6 2