UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

• CURSO: SEMIOLOGÍAMÉDICA

• ALUMNOS:
I. SOLANO FERIA, CINTHIA
II. TUME PURIZACA, ITALO DAVID
III. VALDIVIEZO PULACHE JOSÉ IGNACIO
IV. VÁSQUEZ LARA, KEVIN ALEXIS
V. VEGAS PÉREZ, MAYRA ALEXANDRA
VI. VELASCO CUMBICUS, DANIELA

• DOCENTE:
• JOSÉ MARRUFO AVELLANEDA

• TEMA:
• HEMORRAGIA DIGESTIVA
• Pérdida de sangre que se origina en cualquier
segmento del tubo digestivo (esófago,
estómago, intestino delgado, intestino grueso,
recto, ano).
DEFINICIÓN
• La incidencia de hemorragia digestiva ha
disminuido en las últimas décadas, sobretodo la
alta, con una consecuente disminución de la
mortalidad a menos del 5%.

PSEUDOHEMORRAGIA
Entre estas se consideran la deglución de sangrados de
rinofaringe , muy frecuentes en pediatría, debidos o a micro o
macro traumas de la zona nasal, o por alteraciones en la
coagulación, o por lesiones de cavidad oral, como
ginigivorragias, alteraciones dentales. En el caso de niños
amamantados puede darse la situación de que ingieran sangre
materna debido mastitis, grietas del pezón u otras lesiones de su
madre
 • La hemorragia digestiva presenta características
clínicas de uno de estos cuatro tipos.
• 1) alta (en la región proximal al ligamento de Treitz)
• 2) baja (en la reglón distal al ligamento de Treitz)
• 3) oculta (desconocida para el paciente)
• 4) de origen oscuro (de ubicación desconocida en
el tubo digestivo)

Libro Sleisenger y Fordtran Enfermedades digestivas y hepáticas capitulo 13.

 MANIFESTACIONES CLINICAS

Libro Sleisenger y Fordtran Enfermedades digestivas y hepáticas capitulo 13.

Manifestaciones clínicas:
• Hematemesis: vomito de sangre fresca rutilante o rojo oscuro (hemorragia
activa) o en pozos de café .
• Melena : Salida de sangre por el ano, en forma de deposición color negro
brillante, pastosa y maloliente.(transformación de la hb en hematina).
• Hematoquecia: Emisión de sangre por el ano(rojo rutilante o sangre vinosa
oscura, que acompaña o no la deposición .
• Rectorragia: Es la emisión de sangre fresca rutilante suele tener origen rectal o en
tramos distales al colon.

Libro Sleisenger y Fordtran Enfermedades digestivas y hepáticas capitulo 13.

 HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
◦ Se considera Hemorragia Digestiva alta (HDA), al sangrado
que se origina en los primeros segmentos del tubo digestivo,
desde la boca hasta el ángulo duodeno - yeyunal (ángulo de
Treitz)
Manifestaciones
clínicas:
◦ Hematemesis: se define como el vómito de sangre e indica una localización digestiva alta del
sangrado, casi siempre proximal al ligamento de Treitz. Esta sangre puede ser sangre roja
fresca y brillante o no reciente con aspecto de posos de café.
◦ Melenas se define como la evacuación de heces negras, pegajosas y malolientes. El color
negro y la consistencia pegajosa (como alquitrán) de las melenas se debe a la degradación de
la sangre a hematina o a otros hemocromos por las bacterias y no debe confundirse con el
color verdoso del hierro ingerido por vía oral o las heces negras no malolientes causadas por
ingestión de bismuto en compuestos como subsa-licilato de bismuto. Puede ser expresión de
sangrado del ID o el colon proximal derecho
◦ Hematoquecia: Deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura, indica sangrado distal
del ángulo de treitz.
◦ CLASIFICACIÓN

SEGÚN LA VOLEMIA
VARICES ESOFÁGICAS
La hemorragia digestiva por varices esofágicas es una de las complicaciones más
frecuentes y graves de la cirrosis hepática, que además puede actuar como
desencadenante de otras complicaciones como infecciones bacterianas y síndrome
hepatorrenal

Factor hemodinámico

Formación de
Factor anatómico
colaterales

Angiogénesis activa
Clasificación:
 Rotura de varices

La pared de las varices se rompe cuando la

tensión que soporta excede su límite
elástico. Esta tensión es directamente
proporcional al gradiente de presión
transmural (presión en el interior de la variz
menos presión de la luz esofágica) y al
radio de la variz, e inversamente
proporcional al grosor de su pared.
CASO CLINICO
◦ Paciente varón de 45 años de edad procedente de la ciudad de Piura, con antecedentes de
Hepatitis autoinmune diagnosticado hace 7 años con tratamiento de clotipide. Refiere inicio de
enfermedad hace 1 día de inicio brusco y curso progresivo. Indica presentar escalofríos,
concomitantes a vómitos de contenido alimentario, de coloración negra y con presencia de
coágulos 5 v/d. La sintomatología persiste hasta 2 horas antes del ingreso a emergencia donde
presenta nuevo episodio de vómitos con las mismas características, lo cual decide acudir a la
emergencia del Hospital Cayetano Heredia.
◦ Al examen físico, presenta una PA: 110/60 mmHg, FC: 74 lpm, FR: 18 rpm, SO2: 97%, T°
36.6°C, Se encuentra LOTEP, AMEH AMEN. Ventilado espontáneamente y en decúbito dorsal
activo
◦ Piel ictérica y pálida ++/+++, presenta fragilidad y caída de cabello, en la inspección de
abdomen encontramos presencia de circulación colateral, a la percusión timpanismo. A la
auscultación presencia de ruidos hidroaereos 17 por min a la palpación superficial y profunda
sin alteraciones y sin presencia de puntos dolorosos
 Datos Básicos Síndromes – Problemas de Salud Hipótesis Dx

1 Mujer HDA (3,57) Varices esofágicas

2 18 años SINDROME ICTERICO (6) Varices gástricas
3 Antecedente: Hepatitis autoinmune SINDROME HEPATICO CRÓNICO(3,6,7) Hepatitis descompensada
4 Tto regular con clotipide HIPERTENSION PORTAL (7) Anemia ferropénica
5 Vómitos en barras de café
6 Piel ictérica y pálida
7 Presencia de circulación colateral
8
9
10
11
12
13
14
ÚLCERA PEPTICA

◦ Primera causa de HDA

◦ Una lesión localizada y en general solitaria
de la mucosa del estómago o del duodeno y
que se extiende
◦ Defectos excavados (agujeros) que se
forman en la mucosa digestiva cuando las
células epiteliales sucumben a los efectos
cáusticos del ácido y la pepsina luminales
Mecanismo de defensa
PREEPITELIALES
MOCO Y BICARBONATO

• BARRERA APICAL
EXPULSIÓN DE H+
EPITELIALES • BOMBAS Na/H, Cl-/CO3H,
Na/CO3H-
• RESTITUCIÓN RÁPIDA

POSTEPITELIAL
ES FLUJO SANGUÍNEO
LESIÓN
ÚLCERA POR H. PYLORI
• H. pylori sintetiza grandes
cantidades de ureasa 
Protección frente al ataque
de los ácidos

• Ser espiral y flagelada le

permiten perforar la capa
de moco gástrico.

• H. pylori es capaz de
unirse a los hidratos de
carbono y los
esfingolípidos presentes en
la superficie luminal de las
células epiteliales gástricas.
Úlcera inducida por AINES Inhiben la COX, reducen PGs

- Aumenta la
Desprendimiento de cel.
permeabilidad de la
Epiteliales superficiales
mucosa

AINES  ácidos orgánicos Citoplasma  ionizan a ph

débiles – jugo gástrico se neutro  atrapados en el
desionizan y liposolubles interior de la célula

◦ Las PGs mantienen la integridad y la reparación

de la mucosa gastroduodenal
CASO CLÍNICO:
◦ Paciente varón de 55 años de edad procedente de la ciudad de Piura, refiere inicio de
enfermedad hace 1 día, de forma brusca y de curso progresivo. Indica presentar deposiciones
negras, fétidas y abundantes 2 veces al día asociado a mareos y malestar general. Horas AIE
menciona presentar vómitos sanguinolentos con coágulos aproximadamente 500 cc por lo que
es llevado al Hospital Cayetano Heredia.
◦ En antecedentes personales paciente menciona consumir alcohol, tabaco y el consumo de
medicamentos como AINES para el control de su migraña
◦ Al examen físico, presenta una PA: 90/60 mmHg, FC: 90 lpm, FR: 20 rpm, SO2: 96%, T°
36.5°C, apetito y peso disminuido >10 kg en un mes. Se encuentra LOTEP, AMEG, AMEH
AMEN. Ventilado espontáneamente y en decúbito dorsal activo

◦ Piel fría y pálida ++/+++, presenta fragilidad y caída de cabello, abdomen globos y distendido, a
la palpación superficial y profunda presenta dolor a nivel del epigastrio tipo punzante 5/10
 Datos Básicos Síndromes – Problemas de Salud Hipótesis Dx
SÍNDROME DOLOROSO ABDOMINAL
1 Varón AGUDO (10, 11) ULCERA PEPTICA
SINDROME DE MALLORY -
2 55 años SINDROME HEMORRÁGICO (3,5,7,6) WEISS
3 Melena SINDROME ANÉMICO (4,8) ANEMIA SEVERA
4 Mareos SINDROME CONSUNTIVO (12)
5 Hematemesis
6 Consumo de alcohol
7 Consumo de AINES
8 Palidez ++/+++
9 Abdomen globoso y distendido
10 Dolor en el epigastrio
11 Nauseas
12 Perdida de peso >10 kg
13
14
SÍNDROME DE MALLORY - WEISS

◦ Laceraciones de la membrana mucosa del esófago

◦ Causados por realizar fuertes y prolongados
esfuerzos para vomitar o toser.
◦ Los desgarros del esófago están cercanamente
asociados a hábitos alcohólicos, bulimia y en
algunas evidencias se demuestran la presencia de
hernia hiatal como una condición predisponente.
◦ La laceración que se presenta es más común como
desgarro único
◦ Múltiples desgarros pueden estar presentes, los
cuales se presentan orientados paralelos al eje del
estómago
FISIOPATOLOGÍA
 Gastritis
◦ Enfermedad inflamatoria aguda
o crónica de la mucosa gástrica
producida por factores exógenos
y endógenos que produce
síntomas dispépticos atribuibles
a la enfermedad y cuya
existencia se sospecha
clínicamente, se observa
endoscópicamente y que
requiere confirmación
histológica.
 ETIOLOGÍA

Mas
común
 PATOGENIA
◦ El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo
de permanencia del factor o factores injuriantes,
jugando un rol importante la capacidad que tiene la
mucosa gástrica a través de la denominada barrera
gástrica para resistir a estos factores o a los efectos
deletéreos de sus propias secreciones.
◦ El trastorno de uno o más de estos componentes
defensivos por factores etiológicos de la gastritis
originan la lesión de la mucosa permitiendo la
acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en
mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la
lámina propia, sitio en el que producen lesión
vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y
activan la descarga de histamina y de otros
mediadores
CLASIFICACIÓN
◦ Clasificación
Anatomopatológica
basada en su
presentación,
prevalencia y etiología
◦ Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos,
etiológicos, topográficos y grado de daño
◦ Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos
 DIAGNÓSTICO
◦ Manifestaciones clínicas
Pueden ser totalmente asintomáticas
En caso de existir síntomas: presencia de ardor, dolorabilidad o
molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras,
nausea, distensión abdominal y hematemesis y melena
◦ Hallazgos endoscópicos
Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen
edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados
hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad,
pliegues hiperplásicos, presencia de signos de atrofia de la
mucosa.
◦ Hallazgos histológicos Diagnóstico diferencial:
úlcera gástrica, cáncer gástrico, parasitosis, litiasis
Establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de vesicular, pancreatitis.
otras formas de gastritis específicas
◦ Exámenes de laboratorio
CASO CLINICO
◦ Paciente mujer de 60 años, procedente de Piura, costurera. Acude al servicio de emergencia por presentar un
cuadro clínico de 20 días, el cual inició presentando deposiciones de color negra, fétidas, 1 vez en el día,
aproximadamente 250 gr. Además, su familiar le manifiesta presentar mareos cada vez que se levanta al estar
en posición sentada, disminución del apetito con disminución de peso aproximadamente 4 kg. Molestias se
mantuvieron los días posteriores. 2 horas AIE manifiesta dolor en hemiabdomen izquierdo al levantarse sin
irradiación, de tipo urente 7/10 según EVA, concomitante con nauseas y vomito con sangre de color rojo,
con coágulos en pozos de café ( en dos oportunidades), y palidez
◦ Como antecedentes refiere HTA controlada desde hace 20 años con tratamiento de Losartan 50 mg
◦ Medicamento de uso: ibuprofeno 400 mg V.O. (22 días AIE)
◦ Examen físico: PA 110/60 mmHg. T° 36.5 C, FC: 65 lpm, FR: 20 rpm. Paciente mujer, LOTEP, ventilando
espontáneamente, aparente regular estado general de hidratación y nutrición
◦ Examen regional: piel y mucosas: palidez ++/+++
◦ PROBLEMAS DE SALUD
• Melenas HIPOTESIS DX:
• Hematemesis ULCERA PEPTICA
HDA • Consumo de AINES CANCER GASTRICO
• Dolor en hemiabdomen SINDROME MALLORY
izquierdo WEISS

SX anemico • Palidez ++/+++

• mareos

SX constitucional • Perdida de peso

INACTIVOS HTA
 ESOFAGITIS
◦ Laesofagitis por reflujo se
define como el fracaso de la
barrera antirreflujo, que no
puede proteger el esófago frente
a unas cantidades frecuentes y
anormales de reflujo
gastroesofágico
 PATOGENIA
◦ Se debe a un desequilibrio entre los factores
defensivos que protegen el esófago (barreras
antirreflujo, eliminación del ácido esofágico,
resistencia tisular) y los factores agresivos del
estómago (acidez gástrica, volumen y contenido
duodenal).
1. FACTORES DEFENSIVOS QUE PROTEGEN EL
ESÓFAGO
◦ Barrera antirreflujo : Representa la primera línea de
defensa , comprende el EEl intrínseco, los pilares del
diafragma, la parte intrabdominal del EEl, los
ligamentos frenoesofágicos y el ángulo agudo de His.
◦ HERNIA HIATAL: Impide el funcionamiento
del EEI por varios mecanismos y dificulta la
eliminación del ácido esofágico.
◦ Cuando el EEI se desplaza del diafragma crural
disminuyen la presión basal del EEI y la longitud
de la zona de alta presión, debido
fundamentalmente a la pérdida del segmento
intrabdominal del EEl y favorece las REEI
pasajeras durante la distensión gástrica.
◦ ELIMINACIÓN DEL ÁCIDO ESOFÁGICO
El segundo nivel de defensa contra los daños por reflujo. Comprende dos procesos
interrelacionados pero independientes:
◦ La «eliminación del volumen», que consiste en la eliminación real del material refluido
del esófago
◦ La «eliminación del ácido», que consiste en el restablecimiento del pH esofágico
normal con bases procedentes de la saliva y las secreciones glandulares esofágicas
◦RESISTENCIA TISULAR:
◦Es la tercera línea de defensa esofágica. La resistencia tisular
puede subdividirse en tres componentes, preepitelial, epitelial
y postepitelial, que actúan conjuntamente para limitar los
daños producidos en la mucosa por el reflujo gástrico nocivo.
◦ FACTORES AGRESIVOS DEL ESTÓMAGO
◦ FACTORES GASTRICOS:
◦ Secreción de ácido gástrico
◦ El ácido y la pepsina activada constituyen los ingredientes
fundamentales del reflujo gástrico causante de la esofagitis.
El ácido sólo provoca una lesión mínima a un pH inferior a
3, fundamentalmente por un mecanismo de desnaturalización
de las proteínas; Sin embargo, cuando el ácido se combina
incluso con cantidades muy pequeñas de pepsina puede
romper la barrera mucosa e inducir un aumento de la
permeabilidad a los hidrogeniones, así como cambios
histológicos y hemorragias.
◦ Reflujo duodenogástrico
◦ El contenido duodenal también puede lesionar la mucosa esofágica. Los ácidos biliares
conjugados provocan sus mayores daños en presencia del ácido y la pepsina, mientras que
la tripsina y los ácidos biliares no conjugados resultan nocivos en un medio más neutro.
CARACTERSITICAS CLÍNICAS

◦ SÍNTOMAS CLÁSICOS DEL REFLUJO:

La pirosis constituye el síntoma clásico de la ER:
Sensación de ardor que nace en el estómago o la parte alta del tórax y se irradia hacia
el cuello, la garganta y, en ocasiones, la espalda.
Síntoma postprandial, y aparece especialmente después de las comidas copiosas o tras
la ingestión de alimentos picantes, cítricos, grasas, chocolates y alcohol.
La pirosis puede exacerbarse en la posición de decúbito supino y al inclinarse.
◦ Regurgitación sin esfuerzo de líquidos ácidos (especialmente después de las comidas, y que
se acentúa al agacharse o tumbarse) y la disfagia lentamente progresiva de alimentos
sólidos.
◦ Hipersalivación, la odinofagia, la eructación, el hipo, las náuseas y los vómitos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
◦ Pueden aparecer síntomas similares a los de la ER en otras alteraciones como la aca

◦ lasia, la gastroparesia, la litiasis biliar, las úlceras pépticas, la dispepsia funcional y la

angina de pecho.
PLAN DIAGNOTICO
 CASO CLÍNICO
◦ Paciente mujer de 40 años ,procedente de Piura, ama de casa con antecedentes de alcoholismo desde hace 5
años .
◦ 15 días antes de ingreso a emergencia presentó dolor en la región epigástrica de tipo ardoroso con intensidad
5/ 10 según la escala de EVA que aparecía 1 hora después de ingerir las comidas y que se exacerbaba cuando
adoptaba la posición de decúbito supino y regurgitación de líquidos ácidos. Lo síntomas persistieron hasta 5
días AIE donde se añadió náuseas y vómitos de 250 ml de cantidad (1 botella aproximadamente) color
blanquecino y contenido alimentario.
◦ 5 días AIE presentó disfagia, la intensidad del dolor exacerbó a 7/10 según EVA con irradiación hacia el
hombro derecho y cuello, además en los vómitos hubo presencia de pequeños coágulos rojizos y refiere que
sus deposiciones eran negras y malolientes y 2 días AIE presentó hematemesis y cansancio.
◦ Examen físico: PA:110/60mmHg. T´:36.5C, FC:90lpm, FR:20rpm.
◦ Paciente mujer, lucida y orientada en tiempo, espacio y persona, ventilando espontáneamente, aparente mal
estado general ,de hidratación y nutrición.
◦ piel y mucosas: palidez++/+++
◦ PROBLEMAS DE SALUD

HIPOTESIS DX:
• Melenas
ESOFAGITIS
HDA • Hematemesis
ULCERA GASTRICA
• Dolor abdominal

• Palidez ++/+++
SX anémico
• cansancio

• Hipersalivación
SX Reflujo • Disfagia
gastroesofagico • Reflujo acido
• Nauseas vómitos

INACTIVOS ALCOHOLISMO
 LESIÓN DE DIEULAFOY
◦ Lesión vascular que representa una causa poco frecuente de hemorragia digestiva
masiva, habitualmente del estómago pero, en ocasiones, del intestino delgado o
grueso

Hemorragia arterial
(en chorro)
inmediatamente
distal a la unión
gastroesofágica
◦ Consiste en la presencia de arterias con un calibre
persistentemente elevado en la submucosa y, a veces,
en la mucosa, habitualmente con un pequeño defecto
de la mucosa suprayacente.
◦ Se cree que la presión local producida por estos
grandes vasos de «calibre persistente» adelgaza la
mucosa suprayacente, motivando una erosión de la
pared vascular expuesta con la consiguiente
hemorragia.
◦ La hematemesis masiva o la melena no suelen ir
precedidas de ningún síntoma digestivo y, por lo
común, se siguen de un sangrado intermitente o
intenso durante varíos días.
◦ El lugar más frecuente de sangrado es un punto situado 6 cm distal a la
unión cardioesofágica, donde las arterias alcanzan el máximo calibre, pero
se han descrito muchas lesiones fuera del estómago, por ejemplo en el
esófago, el intestino delgado, el recto e incluso fuera del tubo digestivo,
en los bronquios (se manifiesta por hemoptisis).
◦ DIAGNOSTICO : Las técnicas modernas de angiografía y endoscopia,
son empleadas para localizar y tratar las lesiones hemorrágicas
(HDB) es la pérdida sanguínea provocada por una
lesión situado en el tracto gastrointestinal, en un
punto localizado por debajo del ángulo de Treitz.
 EPIDEMOLOGIA
Al año se reportan de 20 a 30 casos por cada
100000 habitantes en países desarrollados

La incidencia HDB es mayor en los hombres y aumenta

con la edad >65 años, presumiblemente por la elevada
frecuencia de divertículosis y de enfermedad vascular en
hombres ancianos.

Mortalidad entre el 10 y 20% de los casos , y el

80% ceden espontáneamente
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Deposición de color negro, maloliente,
resultado de la degradación de
MELENA hemoglobina
• Permanencia >8h en tubo digestivo
• Hemorragia en la parte inferior del colon o
del recto, puede variar en color desde el
RECTORRAGIA rojo brillante al marrón oscuro.

• Salida de sangre a través del recto, puede

estar acompañada de heces. Normalmente
HEMATOQUECIA se produce por una hemorragia en el colon
o en el recto.
CAUSAS DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
 DIVERTICULOS DE COLON
◦ DIVERTICULO : Saco o bolsa que protruye
de la pared de una organo hueco ( colon)
◦ DIVERTICULOSIS: Presencia de divertículos
en colon
◦ DIVERTICULITIS: Resultado de la
inflamación de un divertículo, con o sin
perforación de la pared intestinal.
FISIOPATOLOGÍA:
DIVERTÍCULO DE MECKEL
◦ Vestigio del con ducto vitelino y está presente
en los 100 cm distales del íleon en alrededor del
2% de la población
◦ El divertículo de Meckel contiene a menudo
mucosa gástrica que segrega ácido y puede
ulcerar la mucosa adyacente
◦ Causa más frecuente de hemorragia digestiva en
personas menores de 30 años.
◦ La hemorragia suele ser rápida e indolora.
SÍNTOMAS

Entre los niños menores

de 5 años hay hemorragia
Deposiciones de color
rectal indolora, debida a Dolor abdominal intenso,
entre rojo oscuro y rojo
úlceras en el intestino sensibilidad abdominal y
ladrillo, con mezcla de
delgado causadas por el vómitos
sangre y moco
ácido secretado por el
divertículo.
ANGIOECTASIA
◦ Malformación vascular más común del tracto
digestivo.

◦ Se trata de un acúmulo anómalo de vasos (tubos

que transportan la sangre) dilatados, con la pared
adelgazada y frágil, por lo que pueden romperse
con relativa facilidad
FISIOPATOLOGÍA
Presion
intraluminal

Obstruccion de las
venas de la mucosa
Fistula
cuando atraviesan
capas del colon

Incompetencia del Venas dilatadas y

esfínter precapilar tortuosas
NEOPLASIAS
◦ Pólipos colónicos: hemorragia no profusa,
indolora, intermitente y de pequeño
volumen.
◦ Pérdida de peso, rectorragia intermitente,
cambio en el volumen de las heces y
evidencia de pérdida crónica de sangre.
◦ HDB después de una polipectomía
◦ Hemorragia precoz: coagulación inadecuada
del vaso sanguíneo.
HEMORROIDES
◦ Hemorroides internas: esfuerzo o la
irritación pueden dañar la superficie.
◦ Hemorroide prolapsada.
◦ Hemorroides externas: irritan, pican y
sangran.
◦ Hemorroides trombosadas: acumula
sangre y formar un coágulo.
ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerosa
 Salmonella, Escherichia coli, especies de
Shigella y especies de Campylobacter.
 Colitis seudomembranosa: Clostridium difficile
y citomegalovirus
 Colitis por radiación
 Colitis isquémica: gasto cardíaco reducido o
por vasculopatía no oclusiva de una de las
arterias cólicas.
FLEBECTASIAS

-Dilatación venosa múltiple

-Intestino delgado: yeyuno
-Visualiza: cápsula
endoscópica o angiografía.
CASOS CLINICOS
Paciente de sexo masculino de 6 años y 4 meses de edad, por presentar
deposiciones líquidas sanguinolentas y abundantes, de 6 meses de
evolución, en frecuencia de 2 a 3 veces al día y asociadas a dolor
abdominal tipo cólico intermitente. Por este motivo recibió múltiples
esquemas antibióticos sin modificación del cuadro. Tres días antes de su
internación presentó vómitos alimenticios y fiebre. En el examen físico,
se encontró un niño en regular estado general, con mucosas pálidas y
resto del examen clínico sin otros hallazgos importantes. En el
hemograma se encontró: Hct. 0.35 L/L; GB: 11.2 x 109/L (Segmentados
59%; linfocitos 36% y monocitos 5 %) VSG: 1a Hora 48 mm; citología de
moco fecal 25-30 leucocitos por campo y 1-3 hematíes por campo; PPD
negativo; coprocultivo y coproparasitológico negativos.
DATOS BASICOS SINDROMES DIAGNOSTICO
1. Masculino 6 años Sd. Hemorragia digestiva baja Colitis ulcerosa
2. Deposiciones liquidas Sanguinolentas (2,3,4) Diarrea persistente
3. Dolor abdominal Sd. Diarreico (2,3,4,5) Disentería
4. Vómitos de contenido alimentario Sd. Malabsorcion (2,5,6) Anemia secundaria
5. Fiebre Desnutrición leve
6. Mucosas pálidas
CASOS CLINICOS
Una paciente de sexo femenino de 66 años de edad se presenta a la consulta en
nuestra unidad con dolor en la fosa ilíaca y el flanco derecho. Es una constipada
habitual que en los últimos 8 meses cambia el ritmo evacuatorio a 3 deposiciones
por día, de consistencia blanda, con hematoquecia eventual. Tiene una pérdida de
5 kg de peso en 3 meses, conserva el apetito y no refiere cambios significativos en
la dieta. Presenta muy buen estado general y una masa palpable en el flanco
derecho. Como antecedentes personales y familiares de relevancia refiere una
anemia ferropénica en tratamiento, eventuales palpitaciones, un abuelo con
cáncer duodenal (antecedente poco claro) y un hermano con cáncer de colon
ascendente. En los estudios de laboratorio se evidencia una hemoglobina de 11,5
g%, un hematocrito de 35,5%, una ferremia disminuida y el resto de los
resultados en rangos normales, incluidos los marcadores oncológicos.
DATOS BASICOS SINDROMES DIAGNOSTICO
1. 66 años femenina Sd. Constitucional (4) Enfermedad inflamatoria intestinal
2. Dolor en fosa Iliaca izquierda Tumores en abdomen Adenocarcinoma
3. Hematoquecia (2,5)
4. Perdida de peso (5Kg)
5. Masa palpable en flanco derecho
6. Anemia ferropenica
CASO CLÍNICO
◦ Acude a emergencia paciente de 13 años de edad, de sexo femenino, acompañada de su madre, refiriendo un
cuadro de aproximadamente 24 horas de evolución caracterizado por dolor abdominal en hipocondrio derecho
de tipo cólico, el cual posteriormente, se torno difuso comprometiendo todo el abdomen, acompaña al cuadro,
alzas térmicas no cuantificadas, nauseas ,vomitos, hematequesia en 3 ocasiones, hiporexia y malestar general.
◦ Signos vitales: PA:100/60 , FR: 17por minuto , FC: 70por minuto , T : 36.2°C , SO2 : 95
En el examen físico evidenciaba paciente en mal estado general, consiente y orientada, con mucosas rosadas
ligeramente secas, abdomen con resistencia muscular, doloroso a la palpación superficial y profunda, con signo
de rebote positivo, signo de psoas positivo. Ruidos hidroaéreos ausentes. Con tales datos se llega al
diagnóstico de abdomen agudo, y posible apendicitis perforada, decidiéndose la conducta internación y
solicitud de laboratorios. Los resultados de laboratorio reportaron: hemograma, con hemoglobina de 11 g/dl,
leucocitosis de 16 000 mm3 , con polimorfo nucleares del 85%.
◦ A las dos horas de su internación se decide su intervención quirúrgica con el diagnóstico de abdomen agudo de
origen apendicular, procediéndose a una laparotomía a través de una incisión mediana infra umbilical. Siendo
los hallazgos más significativos: líquido purulento en cavidad abdominal, en cantidad 600 cc. Divertículo (de
Meckel ) de 10 cm de longitud, a mas o menos 40 cm de la unión íleocecal necrosado perforado, con el vértice
adherido a cara anterior de valvula iliocecal, con necrosis y perforación del íleon a este nivel. Íleon terminal
edematizado y friable con dos perforaciones además de la descrita anteriormente, con áreas de su superficie
cubierto por adherencias de fibrina, comprometiendo colon ascendente.
 DATOS BÁSICOS SÍNDROMES DX NOSOLÓGICO
1 Mujer
SD. Hemorragia Hemorrágico Gastrointestinal
2 13 años ( 2,3,4,5,6,7,8,11,12,13) Hemorrragia digestiva baja aguda
Dolor abdominal (hipocondrio
3 derecho) SD. Peritoneal ( 3,5,6,7) Apendicitis
4 Alza térmica no cuantificada
5 Nauseas
6 Vomitos
7 Hematoquecia PLAN DX
8 Hiporexia
9 Mal estado general Hemograma
10 Mucosas secas Colonoscopia
11 Dolor a palpación abdominal Gammagrafia
12 Ruidos Hidroaereos ausentes Arteriografia
13 Signo de rebote positivo
14 FR ->17cpm
15 T° -> 36,2°
16 SO2 -> 95%
17 PA -> 100/60
18 FC->70 lpm
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
◦ Métodos hemostáticos: inyección, terapia láser,
sonda térmica, electrocoagulación.
◦ Divertículos con hemorragia activa, vasos
visibles no sangrantes, coágulos adherentes y
angioectasias.
◦ Ampliar la investigación para aclarar qué tipos
de lesiones tienen más probabilidad de
responder al tratamiento hemostático.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANGIOGRÁFICO
◦ Sustancias embolizantes como bolitas
de espuma de gelatina, microespirales
y partículas de alcohol poliviníiico.
◦ Técnicas son complejas
◦ Desconocemos qué pacientes tienen más
probabilidad de beneficiarse
◦ Complemento de la cirugía para ralentizar
la velocidad de sangrado y hacer que la
cirugía sea menos urgente.
TRATAMIENTO
CIRUGÍA
◦ Resección programada de un foco sangrante conocido como
un cáncer, divertículo de Meckel o divertículos colónicos
con resangrado.
◦ Pacientes con hemorragia digestiva baja aguda con
necesidades altas de transfusión y con hemorragia recurrente
◦ No está claro el origen del sangrado: requiere una
consideración atenta.
MANEJO Y EVALUACION HBA
DIAGNOSTICO

CORFIMACION DE
ANAMNESIS EXAMEN DIRECTO HDA

SEGUIR EL ABC MEDIDAS

GENERALES
 Via aérea permeable
 Monitoreo de la respiración
 Monitoreo hemodinámico
 Uso de soluciones
 Mantener una hemoglobina mayor de 7
ESCALA DE FORREST
HDB - ANAMNESIS
GAMMAGRAFIA