INSUFICIENCIA CARDIACA

Es un sindrome clinico caracterizado por síntomas tipicos (o sea NO es solo una

enfermedad porque sera el final de muchas patologías) y pueden como no estar
acompanados de signos.
entonces lo que SI O SI deben estar los sintomas, los signos pueden estar ausentes debido
a que el Px este tratado.

Tanto los sintomas como los signos estan causados por un anomalia funcional como
estructural que produce una disminucion del gasto cardiaco y o presiones intrascradiacas
elevadas, sea durante el reposo o la activida fisica.

Las anomalias estruc-funci. pueden estar aun antes que se presenten los sintomas

Esto seria asintomática entonces seria una etapa precursora de IC porque no podria
ser IC debido a que IC es literalmente sintomas mas todo lo demas o sea debe haber SI
O SI sintomas para llamarla IC

Identificar a estos precursores es importante porque se relaciona con mal pronostico

E iniciar Tx en estos Px puede reducir la mortalidad en for example portadores de

(disfunción ventricular izquierda asintomática)

La IC siempre va a ser crónica, entonces que es IC aguda?

🔑 Aparicion rapida o el empeoramiento de los sintomas o signos de la IC es

potencialmente mortal y requiere Tx urgente y requiere normalmente
hospitalizacion de urgencia

Entonces no hablamos del tiempo de evolucion sino mas bien de la agudizacion de la

clinica del Px. (a veces puede coincidir)

ETIOLOGIA

Tenemos la causa o lo que llevo que el Px. tenga IC y tambien tenemos enfermedades que
son gatillo o sea responsables que esta IC empeore o se agudice.

Vavulopatias,pericardiopatias,arritmias cardiacas,

Cardipatia isquemica

Cicatriz miocardica

Daño toxico

INSUFICIENCIA CARDIACA 1
 Abuso de sustancias,metales pesados y farmacos

Daño inmunoinmediato e inflamatorio

Infiltración

Alteraciones metabolicas (hormonales/nutricionales)

Alteraciones geneticas

Arritmias

Hiperetension arterial

Defectos estructurales de valvulas o miocardi

Enfermedades pericardicas

Enfermedades endomiocardicas

Habran situaciones con estado de GASTO CARDIACO elevado Anemia severa, sepsis,
tirotoxicosis, enfermedad de Paget)

con SOBRECARGA DE VOLUMEN (insuficiencia renal o sobrecarga de liquido de causa

yatrogenica)

FISIOPATOLOGIA
SUSTRATO (alteración estructural y o funcional)

GATILLOS (HTA, SCA, arritmias,infecciones, insuficiencia renal ) o sea las causas

desencadenantes

MECANISMOS AMPLIFICADORES que suceden por estas causas desencadenantes

Miocardicos (Descenso del gasto cardiaco, disfucion diastolica , lesion de los

miocitos ,insuficiencia mitral perdida de la sincronia)

Renales Retencion de sodio y volumen esto lleva a aumento de volumen, lesion

renal aguda y activacion del SRAA

Vasculares ( Disfuncion endotelial, rigidez arterial vasoconstriccion, redistribucion

del volumen, extravasacion capilar)

Neurohormonales (activacion del SRRA activacion de SNS estres oxidativo e

inflamacion) estos son los que explican mucho mas la IC

todo esto lo que va a generar es que el Px tenga congestion y disfuncion de los

organos terminales

Otro forma de verlo es el deterioro es el avance o el deterioro que existe en la

geometria y por ende en la funcion del ventriculo

INSUFICIENCIA CARDIACA 2
 En un inicio cuando hablamos de una alteración funcional y nos referimos a un
incremento de las porciones su principal exponente o la patologia que mas explica esto
es la HTA Porque en la HTA hay un incremento en la resistencia vascular lo cual
genera un aumento de la poscarga (fuerza opositora que debe vencer el ventriculo)
del ventriculo izquierdo por lo tanto este v.i para vencer esta resistencia aumentada
debe hacer mas fuerza ( debe incrementar sus presiones dentro del ventriculo
izquierdo) para hacer que la sangre se desplace por lo tanto este incremento de
fuerza lo consigue incrementando su masa muscular entonces los sarcomeros se
incrementan en paralelo y la morfologia exterior del ventriculo capaz no se modifica o
si se modifica sera muy poco, lo que veremos pincipalmente sera un incremento dentro
de las presiones del ventrículo debido al aumento de la fuerza dado por la hipertrofia
del v.i
esto que en un inicio es necesario para vencer esa resistencia o ese incremento de la
poscarga si se mantiene en el tiempo puede hacer que ese musculo claudique y cuando
eso pase ese v.i su morfologia externa se va alterar y ya no sera una hipertrofia
concentrica sino que sus paredes se adelgazaran y los sacrcomeros se disponen serie
termino lateral ya no en paralelo y esto lleva consigo una perdida de la fuerza y pues
al perder la fuerza se pierde la ley de Frank Starling.

ENTONCES AHORA SERA UNA ALTERACION TANTO

ESTRUCTURAL COMO FUNCIONAL

Remodelado del VI

Dilatacion del ventriculo

Aumento de la esfericidad del v.i

Adelgazamiento de la pared ventricular

Incompetencia de la valvula mitral

Este paso de un Px asintomático a presentar síntomas sera a medida que descienda la

fracción de eyección ( que es volumen sistolico efectivo del v.i)

Pero al incrementar su presion el v.i pone en dificultad a la a.i que ya no podrá vaciar la
sangre a la presión que normalmente lo hacia porque el v.i aumento su presión entonces la
a.i tendrá que incrementar su presión, esto va a pone en dificultad al territorio pulmonar
venoso por lo mismo, porque este territorio para drenar la sangre al a.i ya no lo hará ala
presión que lo hacia antes porque la a.i ya incremento su presión entonces va a necesitar

INSUFICIENCIA CARDIACA 3
 incrementar su presión entonces la arteria pulmonar debe hacer lo mismo porque sino la
sangre no va a a pasar nunca de la arteria pulmonar a las venas pulmonares al
incrementarse la presion a este nivel de venas pulmonares el v.d incrementara su presion
al igual que la a.d

Las son bolsas son reservorios de capacitancia, no van a poder acompañar este aumento
de presión porque no tienen una capa muscular en el grado de una arteria por lo que a la
sangre le va a costar mas desplazarse a la aurícula derecha. Es por eso ques esto va a
generar un incremento en la presión hidrostática por lo tanto el agua va a empezar a fugar
va a ocasionar edemas en las piernas ascitis, el higado se va a llenar de agua la pleura el
pericardio esta es la explicación como la IC por un daño funcional porque hasta ahora es
funcional porque se han incrementado las presiones cardiacas y pulmonares, , por esto
hablar de este mecanismo que el daño funcional es lo mismo que hablar de IC diastólica,
retrograda derecha es lo mismo y de este tipo el sintomas principal son los edemas y la
congestion.

Ahora, si bien esto es necesario en un inicio para vencer la resistencia incrementada a nivel
de la aorta para la expulsión de sangre del v.i sigue en el tiempo y nosotros no
modificamos disminuyendo esa resistencia pasa que este musculo va aclaudicar va a
adelgazar perder la fuerza se va a hacer una pelota se va a perder la ley de Frank Starling
y es en ese momento que esa alteración funcional se va a ver añadida a una alteración
estructural, por lo tanto va a haber mayor incremento de presiones y va a escapar mayor
líquido. Ya en el territorio pulmonar va a extravasarse líquido al intersticio pulmonar,
escapar al intersticio pulmonar ( no a los alveolos porque eso sería edema de pulmón) va a
activar a los receptores J que nos van a dar como síntoma la disnea, la síntoma es el
síntoma principal de la IC izquierda, anterógrada.

CUADRO CLINICO

Tipicos: Disnea ,ortopnea, DPN, tolerancia al ejercicio disminuida, fatiga, cansancio,

hinchazon de tobillos,,

Menos típicos: tos nocturna, sibilancias, perdida de apetito, confusión, palpitaciones,

mareo, sincope, BENDOPNEA (disnea que se presenta cuando inclinamos el tórax)

Y estos sintomas pueden estar acompañados de signos

Mas especificos: ingurgitacion yugular , reflejo hepatoyugular, R3, choque de punta

desplazado, ,,

Menos especificos: Aumento de peso , perdida de peso , caquexia, soplos, pulso

irrregular, taquipnea, respiracion de Cheyne Stokes, hepatomegalia, ascitis, oliguria,
edemas perifericos, ,,,,

INSUFICIENCIA CARDIACA 4
 Al momento que mas nos acercamos a la internacion los sintomas mas frecuentes son
disnea de esfuerzo, al acostarnos, los edemas, la disnea de reposo

Como clasificamos a los Px segun la disnea?

I Px. sin limitacion de la actividad fisica normal

II Px. con ligera limitacion de la actividad fisica

III Px. con marcada limitación de la actividad física

IV Pacientes con síntomas al reposo

Es bastante subjetiva....

🔑 IC con fraccion de eyeccion preservada:

1. que tenga sintomas
2. F.E medido por ecocardiografia igual o mayor a 50%
3. El péptido natriuretico tipo B BNP mayor a 35 pg/mL o su fraccion terminal
que es el NT-proBNP mayor a 125 pg/mL ADEMAS uno de estos
otros dos criterios: enfermedad estructural relevante, como hipertrofia del
ventrículo izquierdo o crecimiento de la aurícula izquierda o disfunción diastólica

🔑 IC con fraccion de eyeccion limitrofe o en rango medio:

1. que tenga sintomas puede o no acompañarse de signos
2. F.E entre 40% y 49 % 3. El péptido
natriuretico tipo B BNP mayor a 35 pg/mL o su fraccion terminal que es el NT
proBNP mayor a 125 pg/mL ADEMAS uno de estos otros dos
criterios: enfermedad estructural relevante, como hipertrofia del ventrículo
izquierdo o crecimiento de la aurícula izquierda o disfunción diastólica

🔑 IC con fraccion de eyeccion reducida

sintomas puede o no acompañarse de signos
1. que tenga

2. F.E menor del 40% 3. nada mas

INSUFICIENCIA CARDIACA 5
 La reducida se puede presentar en cualquier edad y la preservada usualmente en edad
avanzada

En las mujeres sera mas comun la prereservada y en los hombres es comun la reducida.

Entre las comorbilidades, es mas frecuente que la preservada sea secundaria a HTA,
diabetes, obesidad y en la reducida el ejemplo mas claro seria el daño directo del musculo
como enfermedad coronaria

En cuanto a al estructura del ventrículo en la preservada habra un remodelado o una

hipertrofia concentrica y en la reducida habra un remodelado o hipertrofia excentrica

En Tx. quien se beneficia de todo es la reducida tanto de los IECA, ARA II, B bloqueantes,
aldosterona , desfibrilador implantable o resincronización cardiaca

Cuales son los estadios de la IC?

🔑 Clasificación según estadios A. Alto riesgo de pero

sin afectación cardiaca estructural o síntomas (esta es la etapa precursora de la
IC ) 2. Px.
asintomaticos pero con enfermedad cardiaca estructural claramente relacionada
con IC 3. Enfermedad cardiaca
estructural con sintomas previos o en curso de IC (la mayoria de Px. que tenemos
en el hospital) 4. IC avanzada refractaria

DIAGNOSTICO
Para evaluar hay un algoritmo, hay un Px. con sospecha de IC dejando del lado una IC
aguda

Para evaluar primero

🔑 1.Historia clínica a) Si ha tenido enfermedad

coronaria, ha tenido un infarto o ha sido revascularizado b) HTA
c) Exposicion a farmacos cardiotoxicos o radiacion
d) uso de diuréticos e) ortopnea o disnea
paroxistica nocturna 2. Exploracion fisica
a) Estertores b) edema bilateral de
tobillo c) soplos d)
ingurgitacion yugular e) choque de punta desplazado
3. ECG anormalidad

INSUFICIENCIA CARDIACA 6
 Si no tiene ninguna pensar en otro diagnostico, si tiene al menos UNA o mas de estas
caractaeristicas deberiamos dosar los peptidos natriureticos

El péptido natriuretico tipo B BNP mayor a 35 pg/mL o su fraccion terminal que es el

NT-proBNP mayor a 125 pg/mL

Si nos sale normal es poco probable que el Px. tenga IC

Si nos sale por encima de los valores normales deberiamos avanzar a un ecocardiograma;
si NO podemos realizar peptido natriuretico directamente realizamos un ecocardiograma.
Despues del eco si es normal es poco probable que sea una IC, en cambio si se ve alterado
estaremos frente a un Px. con IC

Y el diagnostico para una IC con FEVI PRESERVADA?( no es muy sencillo llegar al Dx.)

PASO 1 Evaluacion pretest

Sintomas y signos de IC
Comorbilidades y factores de riesgo
Hallazgos electrocardiograficos y ecocardiograficos
Peptidos natriureticos
PEG o test de caminata de 6 minutos

PASO 2 Puntuación un score de PEFF

mas de 5 puntos IC con FEVI PRESERVADA
2 a 4 puntos se requiere pruebas funcionales, incluidas invasivas y
menos de 1 punto Dx. poco probable (buscar otras causas cardiacas y no cardiacas)

PASO 3 Realizacion de pruebas funcionales como el ecostress o pruebas hemodinamicas

invasivas tanto como basales como al estres

PASO 4 Etiologia final sea por ergometría donde podemos ver si la respuesta de la presion
arterial es inadecuada si hay incompetencia cronotrópica si hay isquemia o a través de la
cardioresonancia evaluando la isquemia o los tipos de miocardiopatias

Por que usar el péptido natriuretico? Nos es util en el Dx. y en el

pronostico

Se puede elevar por causas cardiacas: IC, SCA, miocardiopatias, valvulopatias,

pericardiopatias, fibrlacion auricular, miocarditis, cirugia cardiaca, cardioversion. causas no
cardiacas: paciente anoso, anemia,insuficiencia renal, EPOC, neumonia severa, HTP,
SAHOS, Px. critico, sepsis bacteriana, quemaduras severas, daño toxico metabólico
incluida la quimio por cáncer.

🔑 Mientras sea mayor la clase funcional sera mas alto los valores de la BNP.

INSUFICIENCIA CARDIACA 7
 Otros metodos que se pueden utilizar son el resto de los peptidos natriureticos
ANP,CNP, renina plasmatica, y angiotensina, catecolaminas, endotelina, ADH, peptido
vasoactivo.

Daño miocárdico: troponina, proteína apoptoica, factor de diferenciación de crecimiento

15, proteínas transportadoras de acido grasos tipo cardiacos

Marcadores inflamatorios: proteína C reactiva, factor de necrosis tumoral alfa

Marcadores de remodelado de la matriz: mataloproteinasas de la matriz, inhibidores

tisulares de lasmetaloproteinasas, galectina

Marcadores de estres oxidativo: acido úrico

🔑 ECG de 12 derivaciones
Ecocardigrama dopppler color Ecostresss
Rayos x torax
Cardioresonancia
SPECT PET Cateterismo cardiaco
AngioTAC

TRATAMIENTO

🔑
Cual es el
Durante la etapa precursora objetivo?
Cesación tabáquica Mejorar el
Control y manejo de los factores de cuadro
riesgos cardiovascular clínico,
Tx optimo de la HTA mejorar la
Uso de estatinas en enfermedad capacidad
coronaria Uso de funcional ,
empagliflozina en pacientes con DM2 mejorar la
Uso de IECAS ARAII Y B bloqueantes calida de
segun la comorbilidad presente vida,
Cardiodesfibrilador implantable para prevenir
evitar muerte subita las
hospitalizaciones,reducir
la
mortalidad

INSUFICIENCIA CARDIACA 8
 🔑 IC con FEVI preservada o limitrofe
Detectar y tratar comorbilidades
cardiovasculares y no cardio
Diureticos para Px. congestivos
Los BBs y antagonistas de de los
mineralcorticoides/ aldosterona no hay
evidencia que mejoren los sintomas, y
no reducen la mortalidad en cambio el
nevibolol redujo la mortalidad y
hospitalización
Cual es su

🔑
importancia
IC con FEVI reducida - de este Tx.
IECAS - ARAII Y B en pacientes
bloqueantes IC con FEVI
Diureticos reducida ?
- Antagonista de de los Reducir
mineralcorticoides/ aldosterona mortalidad!
Sacubitril Ivabradina En los
Digoxina - diureticos
Combinacion de hidralazina y dinitrato de NO
isosorbide Acidos reducen
grasos poliinsaturados de forma
directa
Hay tratamientos NO RECOMENDADOS pero
modifican
(beneficio no comprobado)
la calidad
Anticoagulantes orales excepto en Px. con
de vida y
fibrilacion auricular Antiagregantes
evitan las
plaquetarios excepto en Px. con fibrilacion
hospitalizaciones.
auricular o enfermedad coronaria
Inhibidores de la renina

(son perjudiciales)
Glitazonas aumentan riesgo de empeoramiento y
hospi AINES
Calcioantagonistas no dihidro
Usar un IECA Y ARAII porque aumenta el riesgo de
disfunción renal e hipercalemia

INSUFICIENCIA CARDIACA 9
 CUAL ES EL ALGORITMO?

En un Px. con IC con FEVI reducida sintomatica:

 Diuréticos para aliviar síntomas y signos de

congestión

 A que dosis dar IECA Y B bloqueantes? Dar la

máxima dosis que el Px. pueda tolerar

En este punto me pregunto si mi Px. sigue

sintomatico y la FEVI menor a 35%,
📢 Si esta en

🔑 Si NO sigue asi contemplar si reduzco o

no diureticos y no necesito mas medidas
ritmo sinu
y con un
QRS de m
de 130 ms

🔑
se evalua
Si SI añadir un antagonistas de de los necesidad
mineralcorticoides/ aldosterona a de una
maxima dosis basado en evidencia y me terapia
vuelvo a preguntar lo inicial resincron

📢 De seguir (sintomatico y la FEVI menor a

35%) si toleraba un IECA o ARAII
ejemplo:

Un Px. con
sustituir por sacubitril
buena
frecuencia
y buena
presión, lo
tenemos
con los
sintomas
controlados
y lo
tenemos
con un
carbedilol
a 12,5
cada 12
horas lo

INSUFICIENCIA CARDIACA 10
 deberia
subir a 25
cada 12
horas?
(que es la
dosis
máxima)
entonces
SI

📢 Si esta en
ritmo
sinusal y
FC mas o
igual 70
lpm puede
usarse
ivabradina

Estos Tx. (sacubitril+T.resincronizacion+ivabradina ) pueden combinarse cuando este

indicado.

INSUFICIENCIA CARDIACA 11
 Ahora si la FEVI esta menor a 35% a pesar del Tx. o en caso de historia de taquicardia
ventricular o fibrilacion ventricular se debería considerar un cardiodesfibrilador
implantable

A este punto me pregunto si los sintomas son resistentes o no: Si NO son no son
necesarias mas medidas y considero reducir diuréticos. Si SI son resistentes considero
digoxina, o hidralazina mas dinitrato de isosorbide y asistencia ventricular izquierda o en
caso extremo transplante cardiaca.

Desfibrilador automatico

Terapia de resincronizacion cardiaca

Si las combinamos reducimos aun mas la mortalidad

INSUFICIENCIA CARDIACA 12