Hipertensión pulmonar

La disnea progresiva con el ejercicio y la fatigabilidad rápida aparecen en casi todos los
pacientes. Malestar atípico en el pecho y lipotimia o mareos asociados con el esfuerzo
pueden acompañar a la disnea e indican una enfermedad más grave. Estos síntomas se
deben sobre todo a un insuficiente gasto cardíaco causado por la insuficiencia cardíaca
derecha. El síndrome de Raynaud  aparece en alrededor del 10% de los pacientes con
hipertensión arterial pulmonar idiopática, en su mayoría mujeres. La hemoptisis  es rara pero
puede ser fatal. Asimismo, en raras oportunidades se produce ronquera, debida a la
compresión del nervio laríngeo recurrente por agrandamiento de la arteria pulmonar
(síndrome de Ortner).
En la enfermedad avanzada, los signos de insuficiencia cardíaca derecha pueden incluir un
frémito ventricular derecho, el desdoblamiento marcado del segundo ruido cardíaco (S2), la
acentuación del componente pulmonar (P2) de S2, un clic de eyección pulmonar, un tercer
ruido cardíaco (S3) ventricular derecho, un soplo de insuficiencia tricuspídea y la distensión
de la vena yugular. La congestión hepática y el edema periférico son manifestaciones
tardías frecuentes. Por lo general, la auscultación pulmonar es normal. Los pacientes
también pueden tener manifestaciones de trastornos causales o asociados.

FISIOPATOLOGIA:

Es una enfermedad que afecta las arterias pulmonares pequeñas y es caracterizada por
obstrucción vascular que conduce a un incremento progresivo de la resistencia vascular.
Esto incrementa la pos carga del ventrículo derecho y consecuentemente resulta en falla
ventricular derecha, obstrucción vascular, aumento en la resistencia vascular, falla
ventricular derecha

Fisiopatología de la embolia pulmonar

Una vez que se produce la trombosis venosa profunda, los coágulos pueden desplazarse y
viajar a través del sistema venoso y de las cavidades derechas del corazón hasta alojarse
en las arterias pulmonares, donde ocluyen parcial o completamente uno o más vasos
sanguíneos. Las consecuencias dependen del tamaño y el número de émbolos, las
enfermedades subyacentes de los pulmones, el funcionamiento del ventrículo derecho (VD)
y la capacidad del sistema trombolítico intrínseco del organismo para disolver los coágulos.
La muerte se produce debido a insuficiencia cardíaca derecha.
Los émbolos pequeños pueden no tener efectos fisiológicos agudos; pueden comenzar a
lisarse de inmediato y se resuelven en el transcurso de horas o días. Los émbolos más
grandes pueden causar un aumento reflejo de la ventilación (taquipnea), hipoxemia debida
al desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q) y bajo contenido de oxígeno venoso mixto como
resultado del bajo gasto cardíaco, atelectasias debido a la hipocapnia alveolar y las
alteraciones del surfactante y un aumento de la resistencia vascular pulmonar causada por
la obstrucción mecánica y por la vasoconstricción, lo que ocasiona taquicardia e hipotensión.
La lisis endógena reduce la mayoría de los émbolos, incluso aquellos de tamaño moderado,
y las alteraciones fisiológicas disminuyen en el transcurso de horas o días. Algunos émbolos
resisten la lisis y pueden organizarse y persistir.

La embolia pulmonar puede ser designada de acuerdo a los efectos fisiológicos:

 Catastrófico o supermasivo (alto riesgo): función ventricular derecha deteriorada con

hipotensión/hipoxemia grave que requiere terapia vasopresora agresiva y alto flujo de
oxígeno

 
Masiva (también de alto riesgo): deterioro de la función ventricular derecha con
hipotensión, definida por una TA sistólica < 90 mmHg o una caída en la tensión
arterial sistólica ≥ 40 mmHg del valor basal por un período de 15 min

 Submasiva (riesgo intermedio): deterioro de la función ventricular derecha y/o nivel

de troponina y/o de BNP anormal sin hipotensión. Tenga en cuenta que la European
Society of Cardiology  define la embolia pulmonar de riesgo intermedio como pacientes
con un índice de gravedad de la embolia pulmonar simplificado (sPESI) > 0, por lo que
incluye pacientes con otros trastornos o hallazgos.
 Bajo riesgo: sin deterioro ventricular derecho y sin hipotensión (y de acuerdo con la
European Society Cardiology, puntuación de sPESI = 0).

Datos obtenidos mediante el examen físico: piel y mucosas húmedas e hipo coloreadas.
Frecuencia respiratoria de 40 por minutos, murmullo vesicular disminuido en bases
pulmonares con crepitantes en base pulmonar izquierda. Ruidos cardiacos rítmicos, buen
tono, sin soplos ni desdoblamiento, frecuencia cardiaca de 110 latidos por minutos, tensión
arterial 100/60, pulsos periféricos presentes.