La infección se define como la presencia y multiplicación de un microorganismo en los

tejidos del huésped; representa la interacción del agente patógeno (y sus factores de
virulencia) con el huésped. La enfermedad infecciosa es la expresión clínica del proceso
infeccioso, traduciendo en signos y síntomas tanto el daño causado por el agente infeccioso
como el resultado de la inflamación resultante. Se pueden clasificar en función del
microorganismo causal o desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas que
produce (síndromes y enfermedades).

Los gérmenes o microbios se encuentran en todas partes, en el aire, el suelo y el agua.

También hay gérmenes en su piel y en su cuerpo. Muchos de ellos son inofensivos y
algunos incluso pueden ser útiles. Pero algunos de ellos pueden enfermarle. Las
enfermedades infecciosas son causadas por gérmenes.

Hay muchas formas diferentes de contraer una enfermedad infecciosa:

● A través del contacto directo con una persona que está enferma. Esto incluye
besarse, tocarse, estornudar, toser y tener contacto sexual. Las madres embarazadas
también pueden transmitir algunos gérmenes a sus bebés

● A través del contacto indirecto, cuando toca algo que tiene gérmenes. Por ejemplo,
podría estar en contacto con gérmenes si alguien que está enfermo tocó el picaporte
de una puerta y luego usted lo toca

● A través de picaduras de insectos o animales

● A través de alimentos, agua, suelo o plantas contaminados

Hay cuatro tipos principales de gérmenes:

● Bacterias: Gérmenes unicelulares que se multiplican rápidamente. Pueden emitir

toxinas, que son sustancias químicas dañinas que pueden enfermarle. La faringitis
estreptocócica y las infecciones de las vías urinarias son infecciones bacterianas
comunes.

● Virus: Pequeñas cápsulas que contienen material genético. Invaden sus células para
poder multiplicarse. Esto puede matar, dañar o cambiar las células y enfermarle. Las
infecciones virales incluyen el VIH/SIDA y el resfrío común

● Hongos: Organismos primitivos parecidos a las plantas, como moho, setas y

levaduras. El pie de atleta es una infección fúngica común

● Parásitos: Animales o plantas que sobreviven viviendo sobre o dentro de otros seres
vivos. La malaria es una infección causada por un parásito

Factores dependientes del agente etiológico y del huésped

Los factores implicados en la patogénesis de las infecciones dependen tanto del
microorganismo (adherencia, multiplicación, capacidad de evadir la reacción del huésped,
diseminación) y del huésped (fundamentalmente a través de la respuesta inmune innata y
adaptativa que puede llegar a erradicar la infección).

Diagnóstico general y específico

El diagnóstico de las enfermedades infecciosas se basa en una completa historia clínica con
la búsqueda de factores de riesgo epidemiológicos y signos sugestivos en la exploración, en
pruebas complementarias generales y de imagen que orientan, localizan y permiten
establecer un diagnóstico de sospecha y en las pruebas específicas microbiológicas (cultivo
y técnicas de detección directa) que permiten identificar la etiología de la enfermedad.

Las enfermedades infecciosas representan un importante problema de salud. Con el

desarrollo en las últimas décadas del siglo pasado de los antimicrobianos y la
inmunoterapia, se insinuó en algún momento que se alcanzaría el control de estas
enfermedades, pero en la actualidad continúa afectando a millones de personas, sobre todo
en países con recursos limitados. Por otra parte, aunque en nuestro entorno han disminuido
claramente, han ido reapareciendo ("emergiendo") enfermedades que se creían controladas,
surgiendo otros patógenos (virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], coronavirus, virus
de la gripe A H5N1 o H1N1) o incluso microorganismos resistentes a la mayoría de los
antimicrobianos disponibles en la actualidad.

Se define la infección como la presencia y multiplicación del microorganismo en los tejidos

del huésped (hospedador) o dicho de otra manera un proceso causado por la invasión de
tejidos, fluidos o cavidades del organismo normalmente estériles por microorganismos
patógenos o potencialmente patógenos. Un proceso infeccioso representa la interacción de
un microorganismo con un macroorganismo (en este caso el huésped humano) bajo ciertas
condiciones ambientales. La interacción puede ser muy variable dependiendo de factores
como las características del microorganismo la cantidad del inóculo y factores dependientes
del huésped como la respuesta inmunitaria.

El equilibrio establecido entre los factores de patogenicidad o virulencia del

microorganismo y los factores del huésped representados por su respuesta inmune
"defensiva", tendrá como consecuencia que la relación se establezca como colonización (el
microorganismo vive y se multiplica en el huésped pero sin causar daño, relación de tipo
comensalismo), como infección clínica o latente (cuando se limita por la respuesta inmune
del huésped, ocasionalmente originado el estado de portador) o bien dará lugar a una
auténtica enfermedad. La enfermedad infecciosa es por tanto la expresión clínica de la
infección, un muy variado conjunto de signos y síntomas que traducen tanto el daño
producido por el microorganismo patógeno como el resultado de la inflamación resultante
producida por la respuesta del huésped

En las áreas desarrolladas la mayoría de las infecciones están causadas por

microorganismos que pertenecen a la microflora que coloniza habitualmente al huésped
(infecciones endógenas) mientras que las causadas por microorganismos exógenos
predominan en las áreas de mayor pobreza. La flora endógena asienta en el tracto
gastrointestinal, en la piel y en el tracto genital; mantiene relaciones de comensalismo o
incluso simbiosis (huésped y patógeno se benefician mutuamente) con el huésped;
ocasionalmente se produce una alteración del equilibrio huésped-parásito y pueden causar
infección (por ejemplo, alteraciones estructurales de la piel o las mucosas, con disminución
de las defensas del huésped). Cuando estos microorganismos presentan una baja capacidad
patógena se denominan "oportunistas

Las infecciones exógenas se producen por una contaminación directa por microorganismos
del ambiente (presentes en el aire, suelo, agua, animales del entorno, otras personas con
infección o portadores); por tanto las vías o rutas de transmisión más frecuentes serían: la
transmisión fecaloral (a partir del agua, alimentos contaminados), la vía aérea (aerosoles o
gotas desde las secreciones respiratorias), inoculación transcutánea directa y mordeduras,
transmisión parenteral (trasfusiones de material contaminado), la vía sexual y la
transmisión por artrópodos o insectos vectores.

El conocimiento de estas rutas permite establecer mecanismos eficaces de control y

prevención de las infecciones.

La clasificación de las enfermedades infecciosas puede establecerse en torno a múltiples

criterios. Podrían clasificarse según su evolución temporal en agudas, subagudas o crónicas,
clasificación poco práctica desde un punto de vista diagnóstico. Desde un punto de vista
microbiológico, se estudian de acuerdo con los agentes etiológicos responsables. Por
último, desde un punto de vista clínico, su estudio se puede realizar a través de la
presentación sindrómica de las enfermedades y/o su localización topográfica (neumonía,
endocarditis, gastroenteritis, abscesos hepáticos, meningitis, etc.) teniendo en cuenta otras
circunstancias del huésped o su entorno: adquisición en la comunidad o nosocomial, estado
de inmunocompetencia, grupos de edad, etc.

Algunos microorganismos se transmiten a través de líquidos corporales, como sangre,

semen y heces. Por tanto, pueden invadir el cuerpo por contacto sexual con una pareja
infectada. También pueden entrar a través del contacto no sexual con fluidos corporales,
como cuando se proporcionan cuidados personales o servicios médicos.

Las mordeduras de humanos y animales y otras heridas que desgarran la piel pueden
permitir que los microorganismos invadan el cuerpo. Los insectos y garrapatas infectados
pueden transmitir enfermedades cuando pican.

Los microorganismos también pueden adherirse a dispositivos médicos (como

catéteres, prótesis articulares y válvulas cardíacas artificiales) que se colocan en el cuerpo.
Estos microorganismos pueden estar presentes en los dispositivos en el momento en que se
implantan, si se han contaminado de forma accidental. O bien, microorganismos
infecciosos procedentes de otro lugar pueden diseminarse a través del torrente sanguíneo y
alcanzar y alojarse en un dispositivo ya implantado. Debido a que el material implantado no
dispone de defensas naturales, es fácil para los microorganismos proliferar en él y
diseminarse, causando así la enfermedad.

Después de invadir el cuerpo del sujeto los microorganismos deben multiplicarse para
producir la infección. Tras multiplicarse, pueden suceder tres cosas:
 ● Los gérmenes siguen multiplicándose y desbordan las defensas del organismo.

● Se alcanza un estado de equilibrio, que provoca una infección crónica.

● El organismo, con o sin tratamiento médico, destruye y elimina el germen invasor.

La invasión por la mayoría de los microorganismos se inicia mediante su adhesión a las

células del sujeto. La adhesión es un proceso muy específico, que implica una conexión
entre el microorganismo y las células del organismo similar a la de una llave con su
cerradura. Ser capaz de adherirse a la superficie de una célula permite a los
microorganismos establecer una base desde la que invadir los tejidos.

Si el microorganismo permanece cerca del lugar de la invasión o se extiende a otros sitios,

y la gravedad de la infección depende de factores como los siguientes:

● Si el microorganismo produce toxinas, enzimas u otras sustancias

● Si se desarrolla resistencia a los antimicrobianos

● Si puede bloquear los mecanismos de defensa del cuerpo

● El funcionamiento del sistema inmunnitario de la persona afectada

Muchos de los microorganismos causantes de enfermedades tienen propiedades que

aumentan la gravedad del proceso y les ayudan a resistir los mecanismos de defensa del
organismo: son los llamados factores de virulencia. Estas propiedades incluyen:

● Toxinas

● Enzimas

● Sistemas para bloquear las defensas del organismo

Producción de toxinas y enzimas

Algunos microorganismos que invaden el cuerpo producen toxinas. Por ejemplo, cuando la
bacteria Clostridium tetani infecta una herida, produce una toxina que causa la enfermedad
denominada tétanos. Algunas enfermedades son causadas por toxinas producidas por
microorganismos externos al cuerpo. Por ejemplo, la bacteria estafilococo que vive en los
alimentos puede producir una toxina que causa una intoxicación alimentaria cuando se
ingiere ese alimento, incluso aunque se hayan destruido los estafilococos. La mayoría de las
toxinas tienen componentes que se unen de forma específica con moléculas de ciertas
células (células diana). Las toxinas desempeñan un papel crucial en enfermedades como
el tétanos, el síndrome del choque (shock) tóxico, el botulismo, el carbunco y el cólera.

Algunas bacterias producen enzimas que degradan los tejidos, permitiendo que la infección
se extienda con mayor rapidez a través de estos. Otras bacterias producen enzimas que les
permiten entrar y/o pasar a través de las células.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) entre un 70 y un 80% de los casos de
diarrea que se producen se deben a la ingestión de alimentos y aguas contaminados,
constituyendo actualmente un desafío ya que se desconoce su real incidencia, máxime
cuando se reporta que el mayor número de pacientes que acuden a consultas médicas lo
hacen por esta causa. Las Enfermedades Transmitidas por Alimentos han sido reconocidas
como el  problema de la Salud Pública más extendido en el mundo actual.

Existen factores que contribuyen a la producción de casos y brotes de enfermedades de

etiología microbiana transmitidas por los alimentos, primero la contaminación del alimento
seguido de la exposición a temperaturas que permiten que los microorganismos proliferen
sobre ellos

Los alimentos afectados con más frecuencia son los de origen animal (90%) y las fuentes
de contaminación suelen estar en los establecimientos de expendio y consumo por encima
de las plantas de procesamiento.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes y complicaciones de las enfermedades

transmitidas por alimentos son: dolor intestinal, diarrea y vómitos detectándose
complicaciones solo en los casos donde se traten de poblaciones vulnerables (niños,
ancianos y personas inmunodeprimidas).

Los tipos de microorganismos patógenos con importancia alimentaria comprenden

bacterias, protozoos y virus, en el caso de las infecciones alimentarias; y bacterias y hongos
(mohos) en el caso de las intoxicaciones.
Los alimentos presentan siempre microorganismos en su superficie o en su interior. Estos
microorganismos pueden ser, atendiendo a su origen: endógenos (ya presentes en el interior
de las estructuras del alimento) o exógenos (se incorporan al alimento durante su
manipulación y procesamiento).

En cualquier caso, los alimentos son una vía importante de transmisión de microorganismos
que pueden causar infecciones e intoxicaciones. En general tienen un tiempo de incubación
corto (2-10 horas) y suelen cursar con síndromes gastrointestinales, puesto que algunas de
estas patologías tienen una Dosis Mínima Infectiva (DMI) muy baja, es muy necesaria la
higiene de los alimentos y de los procesos de elaboración.

La incidencia real de las toxinfecciones no es precisa, porque solo se declara un    10 % de

estas enfermedades, entre las que se encuentran salmonelosis, shigelosis o disentería
bacilar, gastroenteritis por Escherichia coli enteropatógeno, enteritis causada por Yersinia
enterocolitica, diarreas por Vibrio parahaemolyticus y por otros vibrios próximos al V.
cholerae, enteritis causadas por Campylobacter, generalmente por el Campylobacter
yeyuni y Campylobacter daylei,  enteritis producidas por Bacillaceae, intoxicaciones
alimentarias agudas como el botulismo (intoxicación por Clostridium botulinum) y la
intoxicación estafilocócica, intoxicaciones alimentarias crónicas causadas por hongos,
virosis transmitidas por alimentos como la hepatitis tipo A, enfermedades causadas por
protozoos y transmitidas por alimentos y enfermedades causadas por helmintos.

Aisladamente cada una de las patologías anteriores puede prevenirse mediante un

tratamiento adecuado del alimento; sin embargo hay que extremar este cuidado cuando se
trata de producción de alimentos o comidas a gran escala, puesto que en estas condiciones
es más factible un elevado número de víctimas

Características generales de las enfermedades infecciosas

La clasificación de las enfermedades infecciosas puede establecerse en torno a múltiples

criterios. Podrían clasificarse según su evolución temporal en agudas, subagudas o crónicas,
clasificación poco práctica desde un punto de vista diagnóstico

Estas enfermedades se caracterizan por la aparición de distintos síntomas entre los que se
pueden mencionar fiebre, malestar general y decaimiento. Toda enfermedad infecciosa pasa
por tres etapas:

1. Período de incubación. Tiempo comprendido entre la entrada del agente y la

aparición de los primeros síntomas. Aquí el patógeno puede multiplicarse y
diseminarse por las zonas de ataque. La duración de esta etapa depende de la
enfermedad.

2. Período de desarrollo. Aparecen los síntomas característicos.

3. Convalecencia. Se vence a la enfermedad y el organismo se recupera.

Neumonia

La neumonía es una inflamación aguda de los pulmones causada por una infección. En
general, el diagnóstico inicial se basa en la radiografía de tórax y los hallazgos clínicos. Las
causas, los síntomas, el tratamiento, la prevención y el pronóstico difieren según si la
infección es bacteriana, micobacteriana, viral, micótica o parasitaria, si es extrahospitaladia
o intrahospitalaria, si ocurre en un paciente tratado con ventilación mecánica y si se ha
contagiado en geriátricos u otros establecimientos asociados con la salud, y si aparece en un
paciente inmunocompetente o inmunocomprometido.

La causa más frecuente de neumonía en los adultos > 30 años es

● Infección bacteriana

Streptococcus pneumoniae es el patógeno más común en todos los grupos etarios, contextos
y regiones geográficas. Sin embargo, patógenos de todo tipo, desde virus hasta parásitos,
pueden provocar una neumonía.
Las vías aéreas y los pulmones están constantemente expuestos a patógenos presentes en el
ambiente externo; las vías aéreas superiores y la bucofaringe en particular están
colonizados por la flora denominada normal. La microaspiración de estos patógenos del
tracto respiratorio superior es algo normal, pero estos patógenos son rápidamente
manejados por los mecanismos de defensa del pulmón del huésped. La neumonía se
produce cuando

● Los mecanismos de defensa están comprometidos

● La macroaspiración conduce a un gran inóculo de bacterias que supera las
defensas del huésped normales
● Se introduce un patógeno particularmente virulento

En ocasiones, la infección se desarrolla cuando los patógenos llegan a los pulmones a

través del torrente sanguíneo o por expansión contigua desde la pared torácica o el
mediastino.

Las defensas de las vías aéreas superiores incluyen la IgA salival, las proteasas y las
lisozimas, los inhibidores del crecimiento producidos por la flora normal y la fibronectina,
que recubre la mucosa e inhibe la adherencia.

Las defensas inespecíficas de las vías aéreas inferiores, que incluyen la tos y la limpieza
mucociliar, previenen la infección en los espacios aéreos. Las defensas específicas de las
vías aéreas inferiores incluyen diversos mecanismos inmunitarios específicos contra el
patógeno, como la opsonización de IgA e IgG, los péptidos antimicrobianos, los efectos
antiinflamatorios del surfactante, la fagocitosis por los macrófagos alveolares y las
respuestas inmunitarias mediadas por células T. Estos mecanismos protegen a la mayoría
de las personas contra la infección.

Numerosas condiciones alteran la flora normal (p. ej., enfermedad sistémica, desnutrición,
exposición al medio hospitalario, exposición a antibióticos) o afectan estas defensas (p. ej.,
alteración del estado mental, tabaquismo, intubación nasogástrica o endotraqueal). Los
patógenos que luego alcanzan los espacios aéreos pueden multiplicarse y causar neumonía.
Los patógenos específicos que causan la neumonía no pueden encontrarse en < 50% de los
pacientes, incluso con una amplia investigación diagnóstica, principalmente debido a las
limitaciones de las pruebas diagnósticas actualmente disponibles. Pero como los agentes
patógenos y los resultados tienden a ser similares en pacientes en ámbitos similares y con
factores de riesgo similares, las neumonías pueden clasificarse como

● Extrahospitalarias
● Intrahospitalaria (excluyendo las asociadas con el ventilador)
● Asociada con el respirador
● En pacientes inmunocomprometidos, incluidos los pacientes con infección por
VIH (human immunodeficiency virus) (véase Neumonía por Pneumocystis
jirovecii)
● La neumonía aspirativa, que se produce cuando grandes volúmenes de
secreciones de las vías aéreas superiores o gástricas entran en los pulmones

Estas categorías permiten realizar la selección empírica del tratamiento.

El tratamiento para la neumonía implica la cura de la infección y la prevención de

complicaciones. Las personas que presentan neumonía adquirida en la comunidad
normalmente pueden recibir tratamiento en sus hogares con medicamentos. A pesar de que
la mayoría de los síntomas se alivian en unos pocos días o semanas, la sensación de
cansancio puede perdurar durante un mes o más.

Los tratamientos específicos dependen del tipo y la gravedad de la neumonía, tu edad y tu

estado de salud general. Las opciones incluyen las siguientes:

● Antibióticos. Estos medicamentos se usan para el tratamiento de la neumonía

bacteriana. Puede llevar un tiempo identificar el tipo de bacterias que causan
la neumonía y elegir el mejor antibiótico para tratarla. Si los síntomas no
mejoran, el médico puede recomendarte un antibiótico diferente.
● Medicamentos para la tos. Estos medicamentos pueden usarse para calmar la
tos a fin de que puedas descansar. Debido a que el toser ayuda a aflojar y
mover los fluidos de los pulmones, es bueno no eliminar la tos
completamente. Además, debes saber que en muy pocos estudios se ha
examinado si los medicamentos para la tos de venta libre disminuyen la tos
 causada por la neumonía. Si quieres probar un supresor de la tos, usa la dosis
más baja que te ayude a descansar.
● Antifebriles/analgésicos. Posiblemente tomes estos según lo necesites para
aliviar la fiebre y el malestar. Estos incluyen medicamentos como la aspirina,
el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y el paracetamol (Tylenol, otros).

Hepatitis A

La hepatitis A es causada por un virus RNA de transmisión entérica que, en niños

mayores y adultos, provoca síntomas típicos de la hepatitis viral, incluyendo anorexia,
malestar, e ictericia. Los niños pequeños pueden ser asintomáticos. La hepatitis fulminante
y la muerte son infrecuentes en los países desarrollados. No ocurre hepatitis crónica. El
diagnóstico se realiza mediante pruebas de autoanticuerpos. El tratamiento es sintomático.
La vacunación y la infección previa tienen un efecto protector.

El virus de la hepatitis A (HAV) es un picornavirus monocatenario de RNA . Es la causa

más común de hepatitis viral aguda y es particularmente común entre los niños y los
adultos jóvenes.HAV se disemina en forma principal por contacto fecal-oral, por lo cual es
más frecuente en áreas con higiene inadecuada. En especial en los países en vías de
desarrollo, se producen epidemias transmitidas por el agua y los alimentos. A menudo, la
ingestión de mariscos crudos contaminados es responsable de la enfermedad. También
pueden producirse casos esporádicos, en general como resultado del contacto interpersonal.

La descamación del virus en las heces se produce antes de que aparezcan los síntomas y
suele cesar unos pocos dias después de su inicio, por lo cual el período de contagio de la
enfermedad suele haber finalizado cuando la hepatitis se evidencia en forma clínica.

HAV no posee portadores crónicos documentados y no causa hepatitis crónica ni cirrosis.

En niños < 6 años, el 70% de las infecciones por hepatitis A son asintomáticas y, en los
niños con síntomas, la ictericia es rara. En cambio, la mayoría de los niños mayores y los
adultos tienen manifestaciones típicas de la hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar
general, fiebre, náuseas y vómitos; la ictericia ocurre en más del 70%.

Las manifestaciones normalmente desaparecen después de unos 2 meses, pero en algunos

pacientes, los síntomas continúan o se repiten durante un máximo de 6 meses.

La recuperación de la hepatitis A aguda suele ser completa. En raras ocasiones, se produce

hepatitis fulminante.

Tratamiento de sostén

Ningún tratamiento atenúa la hepatitis viral aguda, incluida la hepatitis A. Debe evitarse el
alcohol, porque puede aumentar la lesión hepática. Las restricciones en la dieta o la
actividad, como el reposo en cama que suele prescribirse, no poseen un fundamento
científico.

En la hepatitis colestásica, la administración de 8 g de colestiramina por vía oral una o 2

veces al día puede aliviar el prurito.

Deben informarse los casos de hepatitis viral al departamento de salud local o estatal.

Prevención

La higiene personal adecuada previene la transmisión fecal-oral de la hepatitis A. Se

recomienda implementar barreras de protección, pero el aislamiento de los pacientes
no contribuye demasiado a la prevención de la diseminación del virus HAV.

Los derrames y las superficies contaminadas en el domicilio de los pacientes se pueden

limpiar con lejía doméstica diluida.
Vacunación

La vacuna contra la hepatitis A se recomienda para todos los niños a partir del año,
con una segunda dosis de 6 a 18 meses después de la primera (véase tabla
Cronograma de vacunación recomendado para los 0-6 años de edad).

Se debe indicar vacunación contra HAV preexposición (véase Adult Immunization

Schedule [Esquema de inmunización para adultos]) para

● Viajeros a países con zonas endémicas altas o intermedias para HAV

● Trabajadores de los laboratorios de diagnóstico
● Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
● Personas que usan drogas ilegales inyectables o no inyectables
● Pacientes con trastornos hepáticos crónicos (incluyendo hepatitis C
crónica), ya que tienen un mayor riesgo de desarrollar hepatitis
fulminante debido a HAV
● Personas que reciben concentrados de factores de la coagulación
● Personas que consideran que podrían entrar en contacto cercano con una
persona adoptada de otro país durante los primeros 60 días después de la
llegada de un país con prevalencia alta o intermedia para HAV

La profilaxis previa a la exposición al HAV se puede considerar para empleados de

centros de atención de día y el personal militar.

Hay varias vacunas contra HAV, cada una con diferentes esquemas y dosis, pero
todas son seguras, ofrecen protección desde 4 semanas después de la administración y
la inmunidad que logran es prolongada (es probable que > 20 años).
Antes, se les recomendaba a los viajeros obtener la vacuna contra
la hepatitis A ≥ 2 semanas antes del viaje; los que salían en < 2
semanas también debían recibir la inmunoglobulina estándar. La
evidencia actual sugiere que la inmunoglobulina es necesaria
solo para los viajeros de edad avanzada y con enfermedad
hepática crónica u otro trastorno crónico.

Zika

El virus Zika es un flavivirus transmitido por mosquitos que es similar a los virus
que causan el dengue, la fiebre amarilla y la fiebre del Nilo Occidental en términos
antigénicos y estructurales. La infección por el virus Zika es generalmente asintomática,
pero puede causar fiebre, erupción cutánea, dolor en las articulaciones, o conjuntivitis; la
infección por el virus Zika durante el embarazo puede causar microcefalia (un defecto
congénito grave) y anormalidades en los ojos. El diagnóstico se realiza con
inmunoadsorción ligada a enzimas, PCR-transcriptasa reversa. El tratamiento es
sintomático. La prevención implica evitar las picaduras de mosquitos, las relaciones
sexuales sin protección con una pareja en riesgo de tener infección por el virus Zika, y, para
las mujeres embarazadas, no viajar a las zonas con transmisión en curso.

El virus Zika (ZV), al igual que los virus que causan dengue, fiebre amarilla, y enfermedad
de chikungunya, se transmite por mosquitos Aedes, que se reproducen en las zonas de agua
estancada. Estos mosquitos prefieren picar a las personas y vivir cerca de la gente, en el
interior y el exterior; pican agresivamente durante el día. También pican de noche.

Los principales vectores son A. aegypti y A. albopictus. En los EE.UU, A. aegypti está
restringido a un área que se extiende desde el sur a lo largo de la frontera entre México y
Estados Unidos hasta el sur de California. A. albopictus, que se adapta mejor a climas más
fríos, está presente en una gran parte del sudeste a través de las tierras altas del Medio
Oeste y en el sur de California. A. aegypti se considera el vector principal de la infección
por el virus Zika epidémico; se considera que A. albopictus es un vector secundario de la
infección por el virus Zika epidémica en los trópicos, pero no queda claro si podría actuar
como vector en el clima más templado de los EE.UU.

Durante la primera semana de la infección, el virus Zika está presente en la sangre. Los
mosquitos pueden adquirir el virus cuando pican a las personas infectadas; los mosquitos
pueden transmitir el virus a otras personas a través de las picaduras. Los viajeros
procedentes de zonas con transmisión activa del virus Zika pueden portar el virus Zika en
su sangre cuando vuelven a su casa, y si los mosquitos vectores están presentes a nivel
local, la transmisión local del virus Zika es posible. Sin embargo, ya que el contacto entre
los mosquitos Aedes y las personas es poco frecuente en la mayor parte de los Estados
Unidos continentales y Hawai (debido al control de mosquitos y a que las personas viven y
trabajan en ambientes con aire acondicionado), se espera que la transmisión local del virus
Zika sea rara y limitada.

Aunque el virus Zika se transmite principalmente por los mosquitos, son posibles otros
modos de transmisión. Incluyen

● Transmisión sexual
● Transmisión por transfusión de sangre
● Transmisión a través de órganos o tejidos (en teoría)
● Transmisión intrauterina de la madre al feto, que produce la infección
congénita
● Transmisión de una madre infectada a su hijo a través de la leche materna

El virus Zika está presente en el semen y puede ser transmitido por los hombres a sus
parejas sexuales a través de las relaciones sexuales, incluyendo el sexo vaginal y anal y
probablemente el sexo oral (felación). El virus Zika persiste en el semen por mucho más
tiempo que en la sangre, las secreciones vaginales y otros líquidos corporales. Ha ocurrido
tanto la transmisión de hombre a mujer como entre hombres durante las relaciones sexuales
sin protección (sin condón) (véase también CDC: Clinical Guidance for Healthcare
Providers for Prevention of Sexual Transmission of Zika Virus).
El virus Zika también puede ser transmitido por hombres o mujeres a sus parejas sexuales
cuando se comparten los juguetes sexuales, incluso aunque las personas infectadas no
tengan síntomas.

El virus Zika persiste también en las secreciones vaginales después de que desaparece de la
sangre y la orina; la transmisión sexual de la infección del virus Zika del sexo femenino al
masculino se informó en etapa (1).

En Brasil se comunicó la transmisión por transfusión de sangre; sin embargo, en la

actualidad, no hay casos de transmisión por transfusión de sangre en los EE.UU. (véase
también Zika and Blood Transfusion).

El virus Zika, al igual que los virus que causan dengue, enfermedad de Chikungunya, fiebre
del Nilo Occidental, y fiebre amarilla, se puede transmitir de madre a hijo durante el
embarazo. Los virus que causan el dengue y la fiebre del Nilo Occidental puede
transmitirse en la leche materna. Sin embargo, dado que la lactancia materna tiene muchos
beneficios, los CDC alientan a las madres a amamantar incluso en zonas donde la
transmisión del virus Zika es activa.

La mayoría (80%) de los pacientes infectados no tienen síntomas.

Los síntomas de la infección por el virus Zika incluyen fiebre, erupción maculopapulosa,
conjuntivitis (ojo rojo), dolor en las articulaciones, dolor retroorbitario, cefalea y mialgia.
Los síntomas duran de 4 a 7 días. La mayoría de las infecciones son leves. Una infección
grave que requiere hospitalización es infrecuente. En raras ocasiones la infección por el
virus Zika ha causado encefalopatía en adultos. La muerte provocada por la infección por el
virus Zika es inusual.

Con muy escasa frecuencia, se desarrolla un síndorme de Guillain-Barré (GBS) después de

una infección por el virus Zika. El SGB es una polineuropatía inflamatoria aguda y por lo
general rápidamente progresiva pero autolimitada que se considera causada por una
reacción autoinmunitaria. También se ha desarrollado SGB después del dengue y el
chikungunya.
Microcefalia y otras anomalías congénitas

La infección por el virus Zika durante el embarazo puede causar microcefalia (un trastorno
congénito con desarrollo incompleto del encéfalo y tamaño pequeño de la cabeza) y otros
defectos encefálicos fetales graves (véase también the CDC: Update: Interim Guidance for
the Diagnosis, Evaluation, and Management of Infants with Possible Congenital Zika Virus
Infection).

En los EE.UU. continentales, varios casos de microcefalia se han relacionado con el virus
Zika; las madres de estos niños probablemente contrajeron la infección a través del viaje a
un país con infección endémica. Los CDC monitorizan un número de mujeres embarazadas
que tienen infección por el virus Zika y que viven en la parte continental de los Estados
Unidos, en Puerto Rico o en otros territorios de los Estados Unidos.

En forma independiente de que los lactantes infectados en el útero tengan microcefalia,

podrían presentar lesiones oculares o contracturas congénitas (p. ej., pie zambo).

Tratamiento

No hay un tratamiento antiviral específico para la infección contra el virus Zika.

El tratamiento es sintomático; incluye lo siguiente:

● Reposo
● Líquido para evitar la deshidratación
● Paracetamol para aliviar el dolor y la fiebre
● Evitar aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

La aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos no se utilizan

normalmente durante el embarazo y, específicamente, deben evitarse en todos los pacientes
tratados para la infección por el virus del Zika hasta poder descartar el dengue debido al
alto riesgo de hemorragia. Además, la muerte y la infección grave por el virus Zika se ha
relacionado con trombocitopenia inmunitaria y sangrado (1, 2).

Si las mujeres embarazadas tienen evidencia de laboratorio de virus Zika en suero o líquido
amniótico, se debe considerar la realización de ecografías seriadas cada 3 a 4 semanas para
controlar la anatomía y el crecimiento fetal . Se recomienda la derivación a medicina
maternofetal o a un especialista en enfermedades infecciosas con experiencia en manejo del
embarazo.

El desarrollo cerebral se debe controlar durante ≥ 2 años en

todos los lactantes nacidos de madres infectadas por el virus
Zika, en forma independiente de la existencia de microcefalia o
lesiones oculares.

Tuberculosis:

La tuberculosis (TBC) es una infección micobacteriana crónica y progresiva, que a

menudo entra en un período de latencia después de la infección inicial. La TBC afecta
habitualmente a los pulmones. Los síntomas incluyen tos productiva, fiebre, pérdida de
peso y malestar general. El diagnóstico generalmente se establece con frotis y cultivos de
esputo y, cada vez con mayor frecuencia, con pruebas moleculares de diagnóstico rápido.
El tratamiento requiere una serie de antibióticos, administrados al menos durante 6 meses.

Las micobacterias son bacilos aerobios pequeños, de crecimiento lento. Tienen como
característica distintiva una envoltura celular compleja rica en lípidos responsable de su
clasificación como ácido alcohol resistentes (o sea, resistentes a la decoloración por ácido
después de su tinción con carbofucsina) y la relativa resistencia a la tinción con la técnica
de Gram. La infección micobacteriana más común es la tuberculosis; también pueden
mencionarse la lepra y varias infecciones micobacterianas semejantes a la tuberculosis,
otras causadas por el complejo Mycobacterium avium.
La tuberculosis es una causa infecciosa importante de morbilidad y mortalidad en los
adultos de todo el mundo y mató a alrededor de 1,7 millones de personas en 2016, la
mayoría en países de ingresos bajos y medios. La infección por el virus de
inmunodeficiencia humana (HIV) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) son
los factores más importantes de predisposición para el desarrollo de TBC y para la muerte,
en partes del mundo donde ambas infecciones son prevalentes.

La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas:

● Infección primaria
● Infeccion latente
● Infección activa

En un principio, el bacilo M. tuberculosis causa una infección primaria que no suele

producir una enfermedad aguda. La mayoría (alrededor del 95%) de las infecciones
primarias no produce síntomas y al finalizar ingresa en una fase latente. Un porcentaje
variable de las infecciones latentes se reactiva con signos y síntomas de la enfermedad.

La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la fase

latente.

Infección primaria

La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para que atraviesen las
defensas respiratorias altas y se depositen en las regiones profundas de los pulmones, en
general en los espacios aéreos subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas más
grandes tienden a alojarse en las vías aéreas más proximales y no producen infección. La
enfermedad suele originarse en un solo núcleo de gotas, que transporta unos pocos
microorganismos. Tal vez un solo microorganismo pueda ser suficiente para causar la
infección en personas susceptibles, pero las personas menos susceptibles pueden requerir la
exposición repetida para desarrollar la infección.
Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los bacilos M.
tuberculosis. Los bacilos no destruidos por los macrófagos se replican dentro de ellos y, por
último, matan a los macrófagos que los hospedan (con la cooperación de los linfocitos
CD8); las células inflamatorias son atraídas al área, donde causan una neumonitis
localizada que coalesce para formar los tubérculos característicos en el examen histológico.

Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos infectados migran a los
ganglios linfáticos regionales (p. ej., hiliar, mediastínico), donde acceden a la corriente
sanguínea. Luego, los microorganismos se diseminan por vía hematógena hacia cualquier
parte del cuerpo, en especial la porción apicoposterior de los pulmones, las epífisis de los
huesos largos, los riñones, los cuerpos vertebrales y las meninges. La diseminación
hematógena es menos probable en pacientes con inmunidad parcial debida a la vacunación
o a una infección natural anterior con M. tuberculosis o micobacterias ambientales.

La infección latente ocurre después de la mayoría de las infecciones primarias. En

aproximadamente el 95% de los casos, tras alrededor de 3 semanas de crecimiento
ilimitado, el sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar, generalmente antes de que
aparezcan signos o síntomas. Los focos de bacilos en los pulmones u otros sitios se
transforman en granulomas de células epitelioides, que pueden tener centros caseosos y
necróticos. Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir en este material por años, y el
balance entre la resistencia del huésped y la virulencia del microorganismo determina la
posibilidad de que la infección resuelva sin tratamiento, permanezca latente o se active. Los
focos infecciosos pueden dejar cicatrices fibronodulares en los ápices de uno o ambos
pulmones (focos de Simon, que generalmente se generan como resultado de la llegada por
vía hematógena desde otro sitio de infección) o pequeñas zonas de consolidación (focos de
Ghon). Un foco de Ghon con afectación ganglionar es un complejo de Ghon que, si se
calcifica, se llama complejo de Ranke. La prueba de la tuberculina y los ensayos de
liberación de interferón gamma en sangre (IGRA) se positivizan durante la fase latente de
la infección. Los sitios de infección latente son procesos dinámicos, no del todo inactivos
como se creía antes.
Con menor frecuencia, el foco primario progresa inmediatamente y causa una enfermedad
aguda con neumonía (a menudo cavitaria), derrame pleural y aumento significativo del
tamaño del mediastino o los ganglios linfáticos hiliares (que, en los niños, pueden
comprimir los bronquios). Los derrames pleurales pequeños son sobre todo linfocíticos,
contienen típicamente pocos microorganismos y resuelven en pocas semanas. Esta
secuencia puede observarse con mayor frecuencia en niños pequeños y en pacientes
inmunodeficientes infectados recientemente o reinfectados.

La TBC extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y manifestarse sin evidencias de

compromiso pulmonar. Las adenopatías tuberculosas son la presentación extrapulmonar
más común; no obstante, la meningitis es la más temida debido a su elevada tasa de
mortalidad en los extremos de la vida.

Enfermedad activa

Las personas sanas que están infectadas por la tuberculosis tienen un riesgo del 5 al 10% de
desarrollar la enfermedad activa durante su vida, aunque el porcentaje varía de manera
significativa según la edad y otros factores de riesgo.

En el 50 al 80% de las personas con enfermedad activa, la TBC se reactiva dentro de los
primeros 2 años, pero ésta puede manifestarse también varias décadas más tarde.

Cualquier órgano sembrado por la infección primaria puede alojar un foco de reactivación,
aunque se identifican con mayor frecuencia en los vértices pulmonares, lo que puede
deberse a las condiciones más favorables, como la tensión elevada de oxígeno. Los focos de
Ghon y los ganglios linfáticos hiliares comprometidos tienen menos probabilidades de
reactivarse.
Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial para la defensa contra la
tuberculosis) facilitan significativamente la reactivación. Por lo tanto, los pacientes
coinfectados por el HIV que no reciben la TAR apropiada tienen un riesgo del 10% anual
de desarrollar la enfermedad activa.

Otras patologías que facilitan la reactivación, pero en menor medida que la infección por
HIV, incluyen

● Diabetes
● Cáncer de cabeza y cuello
● Gastrectomía
● Cirugía de derivación yeyunoileal
● Enfermedad renal crónica dependiente de diálisis
● Pérdida de peso significativa
● Medicamentos que suprimen el sistema inmunitario

Los pacientes que requieren inmunosupresión después de un trasplante de órganos sólidos

presentan mayor riesgo, pero otros inmunosupresores, como los corticosteroides y los
inhibidores del TNF, también causan reactivación. El tabaquismo es también un factor de
riesgo.

En algunos pacientes, la enfermedad activa se desarrolla cuando son reinfectados, en lugar

de cuando se reactiva la enfermedad latente. Es más probable que la reinfección sea el
mecanismo en áreas donde la tuberculosis es prevalente y los pacientes están expuestos a
un gran inóculo de bacilos. La reactivación de la infección latente predomina en zonas de
baja prevalencia. En un paciente dado, es difícil determinar si la enfermedad activa es
resultado de la reinfección o la reactivación.
La TBC lesiona los tejidos a través de una reacción de hipersensibilidad retardada (DHT),
que provoca necrosis granulomatosa típica con aspecto histológico de necrosis caseosa. Las
lesiones pulmonares suelen ser cavitarias, en especial en pacientes inmunodeficientes con
compromiso de la hipersensibilidad retardada. El derrame pleural se encuentra con menor
frecuencia que en la TBC primaria progresiva, pero puede aparecer como resultado de la
extensión directa de la infección o de la diseminación por vía hematógena. La rotura de una
lesión tuberculosa grande en el espacio pleural puede causar un empiema con o sin fístula
broncopleural, y a veces neumotórax. En la era previa a la quimioterapia, el empiema
tuberculoso podía complicar el tratamiento de un neumotórax inducido por fármacos y
producía la muerte rápidamente, y también podía hacerlo una hemoptisis súbita masiva
secundaria a la erosión de la arteria pulmonar por una cavidad en vías de proliferación.

La evolución de la TB varía mucho en función de la virulencia del microorganismo y de las

defensas del huésped. La evolución puede ser rápida en miembros de poblaciones aisladas
(p. ej., Los nativos americanos) quienes, a diferencia de muchos europeos y sus
descendientes americanos, no han experimentado siglos de presión selectiva para
desarrollar la inmunidad innata o natural a la enfermedad. En las poblaciones europea y
estadounidense, la evolución es más silenciosa y lenta.

A veces aparece un síndrome de dificultad respiratoria aguda, que parece deberse al

desarrollo de hipersensibilidad contra los antígenos del bacilo tuberculoso y se produce tras
una diseminación hematógena rápida o de la rotura de una gran cavidad con sangrado
intrapulmonar.

● Medidas para prevenir la transmisión, a veces incluido el aislamiento

respiratorio
● Antibióticos
La mayoría de los pacientes con tuberculosis no complicada y todos aquellos con
enfermedades que complican a la TBC (p. ej., sida, hepatitis, diabetes), reacciones adversas
a fármacos o resistencia a fármacos deben derivarse a un especialista en TBC. Véase
también la Official American Thoracic Society, Centers for Disease Control and
Prevention, and the Infectious Diseases Society of America: Clinical Practice Guidelines:
Treatment of Drug-Susceptible Tuberculosis.

La mayoría de los pacientes con TBC pueden ser tratados como pacientes ambulatorios,
con instrucciones sobre cómo prevenir la transmisión que incluyan

● Permanecer en el hogar
● Evitar visitantes (excepto los miembros de la familia ya expuestos)
● Cubrirse la boca al toser con un pañuelo de papel o un codo

La indicación del uso de máscaras de cirujano en los pacientes tuberculosos es

estigmatizante y no se recomienda en general a los individuos que cooperan. Las
precauciones son necesarias hasta que el tratamiento farmacológico haya logrado que el
paciente sea suficientemente no contagioso. Para los pacientes con TBC con sensibilidad
probada a los medicamentos o con TBC multirresistente, las precauciones se mantienen
hasta que se observe una respuesta clínica a la terapia (generalmente, 1 a 2 semanas). Sin
embargo, para la TBC superresistente, la respuesta al tratamiento puede ser más lenta y las
consecuencias de la transmisión aún mayores, por lo cual se necesita una respuesta más
convincente a la terapia (p. ej., una conversión de la baciloscopia o del cultivo) para
interrumpir las medidas de precaución.

Fiebre amarilla:

La fiebre amarilla es una infección por flavivirus transmitida por mosquitos, endémica en la
región tropical de América del Sur y África subsahariana. Los síntomas pueden consistir en
fiebre de comienzo súbito, bradicardia relativa, cefalea y, en los casos graves, ictericia,
hemorragia e insuficiencia multiorgánica. El diagnóstico se establece mediante cultivo
vírico, reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) y pruebas
serológicas. El tratamiento es sintomático. La prevención requiere vacunación y control de
los mosquitos.

En la fiebre amarilla urbana, el virus se transmite a través de la picadura del mosquito

Aedes aegypti infectado, que contrajo la infección al alimentarse de una persona con
viremia alrededor de 2 semanas antes. En la fiebre amarilla de la jungla (selvática), el virus
se transmite por mosquitos Haemagogus y Sabethes de zonas boscosas que adquieren el
virus de primates salvajes. La incidencia es máxima durante los meses de máximas
precipitaciones, humedad y temperatura en las regiones tropicales de América del Sur, y
también durante la fase final de la estación húmeda y el comienzo de la estación seca en
África.

La infección puede ser desde asintomática (en el 5 al 50% de los casos) hasta provocar
fiebre hemorrágica con una tasa de mortalidad por caso de hasta el 50%. El período de
incubación oscila entre 3 y 6 días. El establecimiento es súbito, con fiebre de 39 a 40° C,
escalofríos, cefaleas, mareos y mialgias. El pulso suele ser rápido al principio, pero hacia el
segundo día se enlentece en relación con la elevación de la temperatura (signo de Faget). El
paciente presenta eritema facial e inyección conjuntival. Las náuseas, los vómitos, el
estreñimiento, la postración grave, la agitación y la irritabilidad son frecuentes.

La enfermedad leve suele resolverse tras 1 a 3 días. No obstante, en los casos moderados o
graves, la fiebre desciende súbitamente entre 2 y 5 días después de su establecimiento y
comienza el período de remisión de varias horas o días de duración. La fiebre recidiva, pero
el pulso permanece lento. Tras 5 días de enfermedad el paciente suele presentar ictericia,
albuminuria extrema e hipersensibilidad epigástrica a la palpación con hematemesis.
También se puede ver oliguria, petequias, hemorragias en las mucosas, confusión y apatía.

La enfermedad puede durar > 1 semana, con recuperación rápida y sin secuelas. En la
forma más grave (denominada fiebre amarilla maligna), el paciente puede presentar delirio,
hipo que no cede, convulsiones, coma e insuficiencia multiorgánica como manifestaciones
de enfermedad terminal.

Durante la recuperación, el paciente puede presentar sobreinfecciones bacterianas, en

particular neumonía.
 Tratamiento

Hasta el 10% de los pacientes con fiebre amarilla bastante grave como para ser
diagnosticada muere.

El tratamiento de la fiebre amarilla es principalmente sintomático. La hemorragia puede

tratarse con vitamina K. Los antihistamínicos H2 o los inhibidores de la bomba de protones
y el sucralfato pueden ser útiles para la profilaxis de la hemorragia digestiva y pueden
usarse en todos los pacientes con enfermedad grave que requieren hospitalización.

Los casos bajo sospecha o confirmados deben someterse a medidas de cuarentena.