AGONISTAS Y ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS.

ACETILCOLINA Y SU RECEPTOR MUSCARÍNICO.

Los receptores muscarínicos acetilcolínicos se localizan en el sistema nervioso periférico en células efectoras autonómicas. En el
SNC, el hipocampo, la corteza y el tálamo son las zonas con mayor número de receptores muscarínicos. La acetilcolina que
corresponde a esos receptores tiene actividades difusas y es hidrolizada por la acetilcolinesterasa y butirilcolinesterasa plasmática.
 Los agonistas son congéneres con acción más larga. Algunos estimulan a los receptores nicotínicos y muscarínicos por igual.
 Las acciones de ACh y de fármacos relacionados en sitios efectores del SNA se denominan muscarínicas. Las acciones
muscarínicas de los medicamentos equivalen a los efectos de los impulsos nerviosos parasimpáticos posganglionares.
 Los receptores muscarínicos se encuentran también en las células ganglionares autónomas y en la medula suprarrenal. Su
estimulación se considera moduladora de la estimulación nicotínica.
 Todas las acciones de la ACh y sus congéneres en los receptores muscarínicos se pueden bloquear con atropina.
 Las acciones nicotínicas de los agonistas colinérgicos se refieren a su estimulación inicial y al bloqueo de las células ganglionares
autónomas, la medula suprarrenal y la unión neuromuscular.
 La pirenzepina se fija a los sitios de la corteza cerebral M1, bloquea las reacciones inducidas por agonistas mediadas por
receptores muscarínicos. La tripitramina muestra mayor selectividad por M2, y la darifenacina muestra selectividad por M3.
 Hay cinco tipos de receptores muscarínicos: M1 a M5. Todos interaccionan con proteínas G.
 Una región del tercer buble del receptor participa en la especificidad del acoplamiento a proteína G.
 Las regiones del segundo bucle también confieren especificidad a proteína G.
 La estimulación de receptores M1 o M3 origina hidrólisis de polifosfoinositidos y movilización de calcio
 La estimulación de receptores M2 y M4 inhiben la adenilciclasa y regulan los canales de iones específicos.
 Los estudios indican que las convulsiones inducidas por pilocarpina son mediadas por M1; los temblores por oxotremorina por
receptores M2, la analgesia por receptores M2 y M4, y la hipotermina por M2.

 La acetilcolina ejerce en este aparato:

 vasodilatación,
 lenificación de FC (efecto cronotrópico negativo),
 disminución en velocidad de conducción de tejidos especializados de nódulos SA y AV (efecto dromotrópico negativo)
 disminución de la fuerza de contracción (efecto inotrópico negativo)
 intervienen los impulsos vagales.
 Si se inyectan pequeñas dosis disminuye la tensión arterial, por vasodilatación generalizada que se acompaña con taquicardia.
 Si se inyectan grandes dosis aumenta la tensión arterial, causada por estimulación de la medula suprarrenal y ganglios simpáticos
con liberación de catecolaminas.
 Produce dilatación en todos los lechos vasculares, incluso de la vasculatura pulmonar y coronaria (mediada por liberación de NO,
que desencadena reflejos barorreceptores o quimiorreceptores). La dilatación a ACh exógena se debe a los receptores M3
 Los receptores muscarinicos encargados de la relajación se encuentran en las células endoteliales de los vasos. Esta activa Gq-
PLC-IP3 y se activa la sintasa de NO que depende calcio y calmodulina relajando las fibras.
 La estimulación colinérgica afecta la función del corazón de manera directa al inhibit los efectos de la activación adrenérgica, que
depende del “tono estimulatorio” que llega al corazón y es consecuencia de la inhibición de AMPc y de canales de calcio tipo L
mediada por receptores M2.
 Se conocen receptores M2 inhibidores que regulan la liberación de ACh en el corazon humano.
 La ACh disminuye FC al reducir el ritmo de la despolarización diastólica espontánea y al incrementar la corriente repolarizante K
 En el músculo auricular disminuye la potencia de la contracción por disminución de la actividad de AMPc y canales de calcio.
 Los efectos inhibidores directos de ACh en concentraciones mayores son consecuencia de la activación de los canales de potasio
regulados por proteína G mediada por receptor M2.
 La velocidad de conducción de impulsos en la aurícula normal no se modifica o puede acelerarse debido a la activación de
canales adicionales de sodio.
 En el nudo AV la ACh retrasa la conducción e incrementa el período refractario.
 En el ventrículo la ACh ejerce un efecto inotrópico negativo. El automatismo de las fibras de Purkinje queda suprimido.
 La ACh estimula la secreción de todas las glándulas que reciben inervación parasimpática como lagrimales, traqueobronquiales,
salivales, digestivas y sudoríparas. Los efectos sobre el sistema respiratorio comprenden la secreción traqueobronquial,
broncoconstricción y estimulación de quimiorreceptores. Produce miosis.
 El HEXAMETONIO Y EL TRIMETAFÁN bloquean las acciones nicotínicas de ACh y sus derivados.
 La TUBOCARINA D y otros agentes antagonizan sus efectos nicotínicos a nivel de la unión neuromuscular del m. esquelético.
ÉSTERES DE COLINA Y ALCALOIDES NATURALES COLINOMIMÉTICOS. Los agonistas de los receptores colinergicos
muscarínicos se dividen en dos grupos:
1. acetilcolina y algunos ésteres colínicos sintéticos
2. alcaloides colinomiméticos naturales (pilocarpina, muscarina y arecolina) y sus congéneres sintéticos.
 La metacolina difiere de ACh porque su acción dura más y es más selectiva. Su acción dura mas porque el grupo metilo
adicional intensifica su resistencia a la hidrólisis por las colinesterasas.
 El carbacol y el betanecol son totalmente resistentes a la hidrólisis por las colinesterasas.
 El betanecol posee acciones muscarinicas y muestra alguna selectividad por la motilidad de vías GI y de vejiga.
 El carbacol conserva actividad nicotínica en ganglios autonómicos.
 Los 3 alcaloides naturales, pilocarpina, muscarina y arecolina, tienen los mismos sitios de acción que los ésteres de colina.
 La muscarina actúa a nivel de los receptores muscarinicos. Es una amina cuaternaria, muestra absorción más limitada.
 La arecolina actúa al nivel de los receptores nicotinicos. Su hoja ha sido consumida como euforético. Amina terciaria.
 La pilocarpina genera un efecto muscarinico dominante pero produce reacciones cardivasculares anómalas. Amina terciaria.
 El McN-a-343 es un agonista que se propuso originalmente para estimular a receptores M1 con cierta selectividad.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.
 Todos los agonistas muscarinicos estimulan al músculo liso del tubo digestivo, lo que incrementa el tono y la motilidad.
 El carbacol, betanecol y pilocarpina estimula el tubo digestivo sin efectos cardiovasculares.
 Los esteres de colina y la pilocarpina contraen el músculo pubovesical, incrementan la presión de micción, disminuyen la
capacidad de la vedija y aumentan el peristaltismo ureteral. Los músculos del trígono y del esfínter externo se relajan.
 Los esteres de colina y los alcaloides estimulan la secreción de glándulas con inervación colinergica parasimpático o simpática,
lagrimales, salivales, digestivas, traqueobronquiales y sudoríparas. La pilocarpina causa diaforesis (2-3L) además de la muscarina
y arecolina. RA: hipo, salivación, nausea, vomito, debilidad, colapso.
 Además de las secreciones traqueobronquiales, los agonistas muscarinicos estimulan el músculo liso bronquial. Bronco
constricción y reducción de la capacidad vital.
 La metacolina por IV desencadena hipotensión y bradicardia al igual que la muscarina.
 El carbacol y betanecol solo causan disminución transitoria de la presión arterial.
 La pilocarpina solo produce un decremento breve de la presión arterial.
 Los agonistas muscarinicos estimulan a los esfínteres de la pupila y ciliar al aplicarse localmente lo que produce constricción de
pupila y pérdida de acomodación para visión lejana.
 La inyección IV de pilocarpina, muscarina y arecolina desencadena estimulación cortical. Su reacción de excitación se bloquea al
administrar atropina. Los esteres de colina al ser cuaternarios no cruzan la barrera hematoencefálica.
 Aplicaciones terapéuticas. La ACh se expende como producto oftálmico y quirúrgico para generar miosis. El cloruro de
betanecol se utiliza para estimular el músculo liso de vías GI y vejiga.
 El clorhidrato de pilocarpina se utiliza para tratar la xerostomía.
 El cloruro de metacolina sirve para el diagnóstico de hiperactividad bronquial. Se utiliza como agente vasodilatador o
vagomimético cardiaco.
 La cevimelina es un agonista muscarinico que se utiliza en el tratamiento de la xerostomía.
 Trastornos GI. El betanecol puede ser útil en distensión abdominal posoperatoria y de atonía y retención gástrica o
gastroparesia. Vía oral 10-20mg cada 3-4d.
 Tratornos de la vejiga. El betanecol resulta útil para combatir la retención urinaria y el vaciamiento deficiente de la vejiga.
 Xerostomía. La pilocarpina se aplica por vía oral de 5-10mg. Se logra aumento de la secreción salival, facilidad para deglutir y
mejoría de la hidratación de la cavidad bucal. La sudación es la molestia mas frecuente. El betanecol produce menos diaforesis.
Se suma la cevimelina con actividad de receptores M3. síndrome De Sjogren
 Uso oftalmológico. La pilocarpina se utiliza para tratar el glaucoma.
 Precauciones, toxicidad y contraindicaciones. Los agonistas muscarínicos se administran por vía subcutánea para lograr una
reacción aguda. Si ocurre una reacción toxica se aplica sulfato de atropina por vía subcutánea o IV. Entre las contraindicaciones
de los esteres de colina destacan asma, hipertiroidismo, insuficiencia coronaria y enfermedad ulcerosa péptica, bochornos,
sudación, cólicos, eructo, sensación de opresión en la vejiga, dificultad para acomodación visual, cefalalgia y salivación.
 La intoxicación por pilocarpina, muscarina o arecolina se caracteriza por intensificación de sus efectos parasimpaticomiméticos y
es similar a la producida por el consumo de hongos Inocybe.
 El contenido alcaloide de la muscarina es de 0.003%. sus efectos tóxicos se desarrollan en un plazo de 30-60min: sialorrea,
epifora, nausea, vomito, cefalalgia, trastornos visuales, cólicos, diarrea, broncoespasmo y taquicardia, hipotensión y choque. La
intoxicación por la muscaria se originan por las propiedades alucinógenas del muscimol, el acido iboténico y otros derivados de
isoxazol. (VER INTOXICACION POR HONGOS)

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS. Estos incluyen:

1. alcaloides naturales, atropina y escopolamina
2. derivados semisintéticos de estos alcaloides que difieren en su biodegradación o duración de acción.
3. congéneres sintéticos, algunos de los cuales muestran selectividad por subtipos particulares de receptores muscarínicos. Entre
ellos están homatropina y tropicamida (duración más brece que la atropina), y metilatropina, ipratropio y tiotropio que son
cuaternarios y no cruzan la barrera hematoencefálica. Los derivados sintéticos que poseen selectividad parcial por receptores
incluyen pirenzepina, torterodina, oxibutinina.
 Los antagonistas de los receptores muscarinicos impiden los efectos de la ACh al bloquear su fijación a los receptores
colinergicos muscarinicos al nivel de los sitios neuroefectores en el músculo liso, cardiaco y células glandulares.
 Producen poco bloqueo de los efectos de ACh en sitios de receptores nicotínicos. Aunque pueden interferir en la transmisión
ganglionar o neuromuscular.
 Las dosis pequeñas de atropina deprimen las secreciones salival y bronquial y sudación.
 A dosis mayores se dilata la pupila, se inhibe la acomodación del cristalino para visión cercana y se bloquean los efectos vagales
sobre el corazón, de modo que se incrementa la frecuencia cardiaca.
 Dosis mayores inhiben el control parasimpático de la vejiga y el tubo digestivo, bloquean la micción y disminuye el tono y
motilidad intestinal.
 La atropina no manifiesta selectividad por distintos subtipos de receptores muscarínicos. Los aspectos determinantes mas
probables son el grado en que el tono parasimpático regula las funciones de los órganos, y la participación de neuronas y reflejos
intramurales.
 Ningún antagonista es totalmente selectivo.
 La atropina y la escopolamina son esteres formados por la unión de un ácido aromático, el ácido trópico y bases orgánicas
complejas como tropina o escopina. La homatropina es un compuesto semisintético. Los derivados del amonio cuaternario
modificados por la adición de un segundo grupo metilo al N son nitrato de metilatropina, bromuro de metilescopolamina y
metilbromuro de homatropina.
 El éster intacto de la tropina y el ácido trópico es esencial para la acción antimuscarínica, porque ni el ácido libre ni la base
manifiestan actividad.
 Tanto el ácido trópico como el ácido mandélico tienen un átomo de carbono asimétrico.
 La atropina compite con la ACh por un sitio de unión común en el receptor muscarínico.
 Los antagonistas de los receptores muscarinicos inhiben las reacciones a la estimulación nerviosa colinergica posganglionar con
menor facilidad que las reacciones inducidos por los esteres de colina.
 La atropina y escopolamina diferen en sus acciones antimuscarinicas, sobre todo en su capacidad para afectar el SNC. La atropina
carece de efecto sobre el SNC. Y la escopolamina tiene efectos notables.
 A dosis terapéuticas la atropina produce solo excitación vagal leve. A medida que aumenta, ocurre inquietud, irritabilidad,
desorientación, alucinaciones o delirio. A dosis mayores ocurre colapso respiratorio e insuficiencia respiratoria, parálisis y coma.
 A dosis terapéuticas la escopolamina genera depresión del SNC, somnolencia, amnesia, fatiga e incapacidad de ensoñación con
reducción de la etapa de sueño de REM. Produce euforia. Mejora el mal de viajero.
 Los antagonistas de los receptores muscarinicos se utilizan para tratar los síntomas extrapiramidales.
 GANGLIOS Y NERVIOS AUTÓNOMOS. Aquí la neurotransmisión colinérgica es mediada por activación de los receptores
nicotínicos que generan potenciales de acción.
 La ACh y otros agonistas producen también potenciales postsinápticos excitadores lentos mediados por M1. esta reacción es
sensible al bloqueo por pirenzepina.
 La pirenzepina inhibe la secreción de ácido gástrico, por los receptores M1 de los ganglios intramurales.
 Inhibe la relajación del esfínter esofágico inferior.
 OJOS. Los antagonistas de los receptores muscarínicos:
 bloquean las respuestas colinérgicas en el esfínter pupilar del iris y en el músculo ciliar que controla la curvatura del
cristalino.
 Por lo tanto, dilatan la pupila (midriasis),
 paralizan la acomodación (ciclopejía),
 fotofobia, los objetos cercanos se ven borrosos.
 Queda abolida la constricción refleja pupilar normal a la luz
 La pilocarpina, los esteres de colina, la fisostigmina y el isofluorofato revierten los efectos de la atropina en los ojos.
 APARATO CARDIOVASCULAR. CORAZÓN. El efecto principal de la atropina en el corazón consiste en:
 alterar la FC.
 La reacción dominante es taquicardia al bloquear los efectos vagales sobre M2 del marcapaso nodal SA,
 disminución del ritmo cardiaco, no cambia la presión arterial o el gasto cardiaco.
 Genera arritmias. Cardioaceleracion transitoria.
 La pirenzepina es un equipotente con la atropina para disminuir la FC.
 Las dosis adecuadas de atropina pueden abolir el enlentecimiento vagal cardiaco reflejo o asistolia.
 Previene o interrumpe la bradicardia o asistolia.
 Facilita la conducción AV
 Acorta el periodo refractario funcional del nodo AV y aumenta la frecuencia ventricular.
 Disminuye el grado de bloqueo en el bloqueo cardiaco de segundo grado.
 Incrementa la frecuencia idioventricular.
 CIRCULACION. Contrarresta la vasodilatacion periférica y la disminución de la presión arterial producido por los esteres de
colina. Una reacción compensadora de la atropina es la dilatación de los vasos sanguíneos cutáneos.
 VIAS RESPIRATORIAS. El SN parasimpático desempeña una función de primer orden en la regulación del tono broncomotor.
 Las fibras vagales hacen sinapsis con los receptores nicotinicos y muscarinicos M1 de los ganglios parasimpáticos de las
vías respiratorias y los activan.
 Las fibras posganglionares cortas liberan acetilcolina que actúan sobre receptores M3 del músculo de las vías
respiratorias
 Las glándulas submucosas están inervadas por las neuronas parasimpáticas y tienen receptores M3.
 Los alcaloides de la belladona inhiben las secreciones de nariz, boca, faringe y bronquios, desecan las mucosas.
  Entre los efectos adversos de su uso están la disminución de la secreción de moco y su eliminación por los cilios.
 La inhibición de la broncoconstricción por la atropina causada pro histamina, bradicinina y los eicosanoides xpresa la
participación de las vías eferentes parasimpáticos en los reflejos bronquiales.
 TUBO DIGESTIVO. Inhibe de manera incompleta los efectos de los impulsos vagales. Los antagonistas de receptores H2
histamínicos y los inhibidores de bomba de protones han sustituido a los antagonistas muscarinicos no selectivos como
inhibidores de la secreción de ácido en el estomago.
 La secreción salival parece estar mediada por M3, los antagonistas pueden inhibir la secreción de manera parasimpátic
 La boca se seca y se torna difícil la deglución y el habla.
 Los antagonistas de los recetores muscarinicos reducen las secreciones gástricas durante las fases cefálicas y ayuno.
Solo se inhibe en parte la fase intestinal de la secreción gástrica.
 No necesariamente se reduce la concentración de ácido, ya que se bloquea la secreción de HCO3- y H+.
 La atropina disminuye la secreción de mucina y enzimas proteolíticas de las células gástricas.
 Los antagonistas muscarinicos inhiben la actividad motora disminuyendo el tono, la amplitud y la frecuencia de las
contracciones peristálticas. Y lo hacen así también en el uréter y vejiga.
 El control de la contracción de la vejiga esta mediado por M2. La contracción el músculo pubovesical es mediado por
M3
 La atropina ejerce una acción antiespasmódica leve sobre la vesícula biliar y conductos biliares. Nitritos mas eficaces.
 La atropina inhibe la actividad de las glándulas sudoríparas y la piel se torna caliente y seca.
 La sudación se depime para incrementar la temperatura corporal.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: IPRATROPIO Y TIOTROPIO, DERIVADOS CUATERNARIOS.
 El bromuro de ipratropio (atrovent) es un compuesto de amonio cuaternario obtenido por la introducción de un grupo isopropilo
en el átomo de nitrógeno de la atropina.
 Bloquea todos los subtipos de receptores muscarínicos y con ello bloquea la inhibición muscarínica presináptica de la
liberación de AHc.
 Produce broncodilatación, taquicardia e inhibición de secreción similar a la atropina.
 Carece de acción sobre SNC, pero tiene mayor efecto inhibidor sobre la transmisión ganglionar.
 El bromuro de tiotropio (spiriva) tiene propiedades Broncoseletivas con mayor duración.
 Posee moderada selectividad por los receptores M1 y M3.
 Posee menor actividad por receptores M2 y así lleva al mínimo su efecto presináptico en la liberación de ACh.
 Carece de acción sobre SNC, pero tiene mayor efecto inhibidor sobre la transmisión ganglionar.
 Ambos tienen un efecto mínimo sobre la eliminación murociliar
 La boca seca es el único efecto adverso.
 Tienen una absorción muy ineficaz.
 Producen broncodilatación.
 Reducen la sensibilidad a la metacolina.
 Se logra una inhibición más moderada de las reacciones a las cargas de histamina, bradicidina o prostaglandina F2a.
 Es poca la protección que ofrece contra la broncoconstricción inducida por serotonina o los leucotrienos.
 Ambos se utilizan para tratar la neumonía obstructiva crónica. El ipatropio se puede utilizar para tratar la rinorrea perenne.
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ABSORCION, BIOTRANSFORMACIÓN Y EXCRECIÓN DE ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS. Los alcaloides de la
belladona y los derivados sintéticos y semisintéticos terciarios se absorben con rapidez en el tubo digestivo.
 Es limitada la absorción en piel. Es eficaz en la región posauricular que permite la administración vía parche.
 Su absorción es mínima en los antagonistas cuaternarios. Estos no penetran la barrera hematoencefálica.
 La atropina tiene vida media de 4h. el metabolismo hepático se encarga de la eliminación de la mitad de la dosis, el resto se
excreta por orina sin cambios.
 Todos los medicamentos administrados por inhalación son deglutidos hasta el 90% de la dosis. La mayor parte del fármaco
deglutido aparece en heces.
 Los efectos del tiotropio tiene el inicio de acción más lento. Sus efectos duran 24h.
 Los efectos del ipratropio duran 4-6h.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS.
VIAS RESPIRATORIAS VIAS GENITOURINARIAS TUBO DIGESTIVO
La atropina, los alcaloides de Se utilizan para tratar la hiperactividad de la Tratar la ulcera péptica. Efectos adversos: boca
la belladona y análogos vejiga entre ellos están: tolterodina y cloruro de seca, pérdida de acomodación visual, fotofobia y
sintéticos reducen la trospio que disminuyen la presión intravesical. dificultad para orinar.
secreción de las vías  Amplían la capacidad de la vejiga y  La pirezepina es un producto tricíclico
respiratorias tanto superiores aminoran la frecuencia de contracciones. similar a imipramina. Muestra selectividad x
como inferiores.  Ayudan a disminuir la poliarquiuria M1y4.
 Puede ocasionar una  Para vejiga hiperactiva se indica oxibutinina  La telenzepina es un análogo de
disminución de la fluidez y su enantiomero tolterodina, cloruro de pirenzepina, posee mayor potencia y
de las secreciones triospio, darifenacina, solifenacina y selectividad por M1. Puede ocurrir
provocando que estas se flavoxato. xerostomía, visión borrosa. No hay efectos
pongan espesas y  Efectos adversos: xeroftalmia y xerostomía. en SNC.
difíciles de retirar del  La tolterodina tiene mayor selectividad y  Dada la selectividad de la pirenzepina por
árbol bronquial. aceptación por los pacientes. Es M1, es mejor que la atropina. Produce el
 El bromuro de ipratropio metabolizada por CYP2D6 hasta 5- mismo % de cicatrizacion de úlceras
y tiotropio no generan hidroximetilo, que tiene la misma actividad. duodenales que los antagonistas de
efectos adversos. Se usan  La duloxetina influye en los niveles de receptores H2 cimetidina o ranitidina. Mas
con inhalación de serotonina y noradrenalina. potente para inhibir la secreción de ácido
agonistas de receptores La tripitramina y darifenacina son antagonistas gástrico.
adrenergicos B de acción selectivos de receptores M2 y M3, bloquean  Los alcaloides de belladona disminuyen el
prolongada. taquicardia y actividades de m. liso o tono y motilidad.
Los antagonistas secreciones epiteliales. Los receptores de M3 ejercen salivación,
muscarinicos son más secreción bronquiolar y contracción y motilidad
eficaces en la EPOC. de la vejiga.

 APLICACIONES EN OFTALMOLOGIA. Sirven para producir midriacis y cicloplejía.

 El bromhidrato de homatropina, un derivado sintético de atropina, el clorhidrato de ciclopentolato (CYCLOGIL) y la
tropicamida (MIDRIACIL) son utilizados en la práctica oftalmológica.
 APARATO CARDIOVASCULAR. La atropina se utiliza para pacientes con infarto agudo al miocardio.
 La atropina previene el deterioro clínico ulterior al restablecer la FC para conservar el estado hemodinámica y eliminar
el bloqueo nodal AV.
 Puede reducir la bradicardia grave y el síncope.
 Reduce el grado de bloqueo de AV cuando el tono vagal aumentado es un factor en el defecto de la conducción.
 SNC. Los fármacos con actividad central como benztropina son eficaces para prevenir distonías o síntomas parkinsonianos.
 La escopolamina es el agente profiláctico mas eficaz para tratar exposiciones breces a movimiento intenso (cinetosis,
mal de viajero).
 un preparado para la administración transdérmica de escopolamina esta incorporado en una unidad con múltiples capas
de adhesivo, se aplica en la región mastoide retroauricular, y en 72h se libera 0.5mg de escopolamina. Ocurre
xerostomía, visión borrosa y somnolencia. Midriasis y ciclopejía.
 El mesilato de benstropina (cogentin), el biperiden (acineton), la prociclidina (kemadrin) y el clorhidrato de
trihexifenidilo (artane) son aminas terciarias que actúan como antagonistas de receptores muscarinicos junto a
BENADRYL que penetran el SNC y se utilizan para tratar el parkinsonismo y efectos extrapiramidales.
 APLICACIONES EN ANESTESIA. Se proporciona atropina o glucopirrolato de neostigmina para contrarrestar los efectos
parasimpaticomiméticos cuando este último fármaco se utiliza para anular la relajación muscular después de una intervención.
 INTOXICACION POR ANTICOLINESTERASAS. La atropina se puede emplear para antagonizar los efectos
parasimpaticomiméticos de la piridostigmina y otras antiloniesterasas.
 OTROS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS.

METESCOPOLAMINA METILBROMURO GLUCOPIRROLATO BROMURO DE PROPANTELINA

PAIME. Derivado amonio
cuaternario de escopolamina
y no posee acciones en
SNC.
 Usado para
enfermedades GI.
 Menos potente que
atropina
Actúa durante 6-8h
DE HOMATROPINA MEPENZOLATO
Derivado cuaternario ROBINUL. Inhibe la CENTIL. Amina PRO-BANTHINE.
de homatropina. motilidad de las vías GI y cuaternaria con Antagonista no
 Actividad menos para bloquear la actividad semejante a selectivo y sintético
potente que estimulación vagal durante atropina. más utilizado.
atropina, pero su anestesia.  Útil para ulceras  Bloqueo
potencia es 4 veces  Clorhidrato de pépticas, ganglionar y en
mayor como diciclomina antiespasmódico unión
agente de bloqueo BENTYL, clorhidrato y para trastornos neuromuscular.
ganglionar. de flavoxat de vías GI. Duración igual a
Útil para espasmos GI URISPAS, cloruro de atropina.
y ulceras pépticas. oxitunina
DITROPAN y tartrato
de tolterodina
DETROL son aminas
terciarias. El cloruro
de trospio
SANCTURA es
cuaternario.
Todos tienen propiedad
antiespasmódica.
Relajantes muscular.

INTOXICACION POR ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS Y OTROS FÁRMACOS CON

PROPIEDADES ANTICOLINÉRGICAS.
 LA protriptilina y amitriptilina son los antagonistas más potentes de los receptores muscarinicos.
 La clozapina se une a receptores muscarinicos en el encéfalo con afinidad 5 veces menor que la atropina. Un efecto adverso es el
aumetno de la salivación.
 La olanzapina también es un potente antagonista de receptores muscarinicos.
 La sequedad bucal es un notorio efecto secundario de estos fármacos.
 Los preparados transdérmicos de escopolamina que se usan para tratar la cinetosis originan psicosis tóxicas
 La fisostigmina se utiliza para confirmar la intoxicación con atropina. La fisostigmina se metaboliza con rapidez, por lo que se
requieren dosis repetidas.
 No deben utilizarse fenotiazinas ni medicamentos con actividad antimuscarinica porque su acci´no antimuscarinica tiene
probabilidades de intensificar la toxicidad.

EFECTOS DE LA ATROPINA EN RELACIÓN CON LA DOSIS

DOSIS EFECTOS
0.5mg Disminución leve de la FC, cierta sequedad bucal, inhibición de la sudación.
1.0mg Sequedad bucal definida, sed, incremento de la FC precedido de disminución, dilatación pupilar leve.
2.0mg FC rápida, palpitaciones, sequedad bucal notable, pupilas dilatadas, visión cercada un tanto borrosa.
5.0mg Todos los síntomas mencionados, pero en grado notable, dificultad para hablar y deglutir, inquietud y fatiga,
cefalalgia, piel seca y caliente, dificultad para orinar, reducción del peristaltismo intestinal.
10.0mg y más Los síntomas mencionados pero mas notables aún, pulso rápido y débil, iris obliterado, visión muy borrosa, piel
enrojecida, caliente, seca y de tonalidad escarlata, ataxia, inquietud y excitación, alucinaciones y delirio, coma.