Juan Diego Rubio Sánchez - 201515613

ESTADO DE CONSCIENCIA – COMA

Primero es necesario establecer una diferencia entre consciencia y conciencia;
según la Real Academia de La Lengua Española la consciencia es la capacidad del
ser humano de reconocer su entorno y relacionarse con él, mientras que la
conciencia es la capacidad del ser humano de enjuiciar moralmente los actos
propios y ajenos, basándose en el conocimiento del bien y el mal. El paciente con
estado de consciencia alterado es un reto para el personal de salud, no siempre la
causa es clara y a veces luego de múltiples intervenciones el paciente no se
recupera totalmente. El coma se define como un estado patológico caracterizado
por la pérdida de la consciencia, la sensibilidad y la capacidad motora voluntaria. El
paciente comatoso propone un reto adicional, pues diagnosticar y tratar se hace
más difícil cuando no hay una retroalimentación o un cambio fisiológico evidente.
Con la creación de la resonancia magnética (RM) el clínico tiene una herramienta
que facilita el proceso de localización y estimación de la gravedad de una lesión que
haya llevado al paciente a su estado comatoso. Sin embargo, en algunos pacientes
la RM no arroja resultados positivos, pues la imagen es normal.
El estado de consciencia está compuesto por 2 partes: El contenido y el
sistema activador. El contenido son las funciones mentales superiores como la
atención, la memoria, la conciencia, la orientación, entre otros procesos que resultan
de la integración cortical. El sistema activador está dado principalmente por la
sustancia reticular activadora, la cual se divide en ascendente y descendente. La
sustancia reticular ascendente envía proyecciones nerviosas al tálamo y a la corteza
cerebral, siendo difícil localizarla específicamente en el cerebro; mientras que la
sustancia reticular descendente envía proyecciones hacia la médula espinal. El
paciente experimentará deterioro del estado de consciencia cuando presenta una
lesión en la sustancia reticular activadora ascendente. Es por esto, que cualquier
lesión difusa o que desplace la línea media o que afecte bilateralmente los
hemisferios, que lesione el tálamo el tálamo o el tallo cerebral, tendrá como
resultado una deterioro gradual de la consciencia, dependiendo de la gravedad de
la lesión, de la cantidad de estructuras comprometidas y de la agudeza del cuadro.
Así pues, existen muchas otras causas que pueden deteriorar la consciencia, entre
ellas están las alteraciones metabólicas, enfermedades inflamatorias,
degenerativas, neoplásicas, infecciosa y el trauma.
El estado de consciencia se puede clasificar en 4 niveles básicos, cabe
aclarar que además de esos existe un amplio rango donde se podría ubicar un
paciente. En estos 4 niveles el paciente puede estar: Alerta, somnoliento,
obnubilado o comatoso. El estado de alerta es cuando el paciente puede interactuar
con su medio sin dificultades, está despierto, comprende y responde a los estímulos.
El paciente somnoliento, tiende a cerrar los ojos, pero responde a cualquier estímulo
(verbal o físico) con cierta lentitud. El paciente obnubilado muestra una marcada
lentitud a responder, pues es necesario hacer el estímulo repetidas veces y con
Juan Diego Rubio Sánchez - 201515613

mayor intensidad (gritar el nombre o estímulos dolorosos). Finalmente, el paciente

comatoso es aquel que no responde a ningún estímulo externo, tiene los ojos
cerrados y puede tener ausencia o alteración de los reflejos del tallo cerebral.
Al momento de evaluar un paciente con deterioro de consciencia se debe
hacer una evaluación integral, esto implica apoyarse en la información que ofrece
el acompañante, pues generalmente la causa del deterioro va a poder ser dilucidada
por el relato del acompañante o por los antecedentes patológicos que tenga. Sin
embargo, esto se convierte en un reto cuando es la policía quien trae al paciente o
alguien que no conoce a la persona ni su historia clínica. Depende del rango de
edades las causas más frecuentes varían. En los infantes, es más común que los
niños menos de 6 años presenten coma y la causa más frecuente es la neuro
infección (entendida por meningitis, encefalitis o meningo-encefalitis); seguido por
el trauma craneoencefálico y los tumores. En la adolescencia la causa principal es
el trauma craneoencefálico, seguido de las alteraciones metabólicas por sustancias
tóxicas. En los adultos las causas predominantes son la etiología vascular,
alteración metabólica y trauma.
Hacer una historia clínica integral es la base para el abordaje del paciente
con estado de consciencia alterado. Pues las patologías y los riesgos van a
diferir inicialmente entre sexos y, como dije anteriormente, entre edades. Posterior
a eso las condiciones en las que se presentó el deterioro neurológico van a marcar
un camino diferente, tanto en el resto del interrogatorio como en el manejo. No será
igual un deterioro posterior a una cefalea, o un deterioro en alguien que es
encontrado inconsciente, o un deterioro luego de un trauma, o un deterioro
acompañado de una convulsión o un deterioro acompañado de fiebre o posterior a
la aplicación de algún medicamento como insulina. Posterior a esta información, se
deben tener en cuenta los antecedentes del paciente. Iniciando con los
medicamentos que este consuma. Se puso de ejemplo anteriormente la insulina,
pues esta causa hipoglicemia y en casos severos puede llevar al coma. También
medicamentos como los anticoagulantes pueden estar asociados a hemorragias
intracraneanas que llevarán a deterioro de consciencia. Sin duda, algunas
enfermedades también pueden guiar al clínico, por ejemplo, la hipertensión no
controlada o diabetes no controladas, pues globalmente tienen una asociación
importante con hemorragia intracraneana. Las alteraciones metabólicas como la
hiponatremia y el estado hiperosmolar hiperglucémico están relacionadas con
deterioro de consciencia. Y finalmente la iatrogenia y las intoxicaciones con agentes
químicos tienen un lugar epidemiológico importante en la prevalencia de este cuadro.
Las intoxicaciones pueden ser accidentales por medicamentos como
benzodiacepinas y opioides así mismo, como las causadas por sustancias
psicoactivas tales como la cocaína.
El paciente con deterioro de consciencia debe ser evaluado exhaustivamente
mediante el examen físico. Los signos vitales son importantes, por ejemplo, el
paciente podría presentar hipertensión, y su etiología puede ser tanto crónica como
Juan Diego Rubio Sánchez - 201515613

compensatoria, para mantener flujo cerebral; la frecuencia respiratoria con algún

patrón alterado puede dar respuesta a la localización de la lesión. Así mismo la
temperatura, saturación, entre otros signos ayuda al clínico a decantar la lista de
diagnósticos diferenciales que debe tener hasta ese momento. El examen
neurológico es igual de necesario, se debe hacer una evaluación rápida inicial para
determinar el puntaje Glasgow del paciente, este es para determinar no solo el
pronóstico sino también para guiar parte de la conducta. En el contexto de un
paciente, su puntaje de puede variar entre 3 y 8. El puntaje de Glasgow mínimo que
puede tener un paciente es de 3, nunca de 0. Los reflejos del tallo son: reflejos
pupilares (consensual y fotomotor), reflejo corneal, reflejo mandibular, reflejos
oculovestibulares y oculocefálicos, reflejo nauseoso y reflejo tusígeno.
Se hace la revisión del caso clínico de un paciente masculino de 63 años con
antecedente de tabaquismo e hipertensión arterial no controlada, quien fue llevado
a urgencias por su familia pues 3 horas antes presentó cefalea con posterior
deterioro del estado de consciencia. Su tensión arterial fue de 170/110, frecuencia
cardiaca de 56, frecuencia respiratoria de 24 y temperatura de 36 grados. Al examen
físico se encontró un paciente obeso, con ruidos cardiacos velados. El resto del
examen general fue normal. Al examen neurológico el paciente no respondió al
llamado, presentó anisocoria por midriasis derecha y paresia facial central izquierda.
Presentó hemiparesia, hemihipoestesia e hiperreflexia izquierda con signo de
Babinski ipsilateral positivo. La hemiparesia evolucionó hasta tetraparesia.
Por la edad del paciente y su historia de deterioro de consciencia precedida
por cefalea súbita, sugiere una patología de etiología vascular. Esto es reforzado
por su antecedente de tabaquismo e hipertensión arterial no controlada. Si se
recuerdan las causas de deterioro de consciencia y se sospecha una hemorragia
intracraneana, esta debe estar afectando los hemisferios, el tálamo o la sustancia
reticular activadora ascendente. Lo que sugiere este cuadro acompañado de
anisocoria por midriasis derecha y hemiparesia izquierda es que la lesión
probablemente está haciendo efecto de masa y está la asta posterior de la cápsula
interna y el mesencéfalo. Otra posibilidad plausible es que el paciente esté cursando
con una hemorragia subaracnoidea, seguida de la ruptura de un aneurisma. La
hemorragia arterial más frecuente en pacientes hipertensos y diabéticos es causada
por la arteria comunicante posterior. En este caso estaría comprometiendo
bilateralmente los hemisferios y ejerciendo presión suficiente como para comprimir
el mesencéfalo. Sin embargo, por la focalización del hemicuerpo izquierdo y
hemicara derecha lo más probable es un hematoma subdural o epidural que esté
movilizando la línea media y afectando el núcleo del 3 par craneano, que sale del
mesencéfalo por una hernia cerebral en curso. Finalmente, que el paciente progrese
a presentar tetraplejía es sugerente de que, en efecto, se esté herniando o que la
hemorragia esté comprometiendo ambas cortezas motoras.
Juan Diego Rubio Sánchez - 201515613

REFERENCIAS
1. Wijdicks, E. F. M. (2010). The Bare Essentials: Coma. Practical Neurology,
10(1), 51–60.
2. Creutzfeldt O. D. (1979). Neurophysiological mechanisms and
consciousness. Ciba Foundation symposium, (69), 217–233.
3. Koch, C., Massimini, M., Boly, M., & Tononi, G. (2016). Neural correlates of
consciousness: progress and problems. Nature reviews. Neuroscience,
17(5), 307–321.
4. Tononi, G., Boly, M., Massimini, M., & Koch, C. (2016). Integrated information
theory: from consciousness to its physical substrate. Nature reviews.
Neuroscience, 17(7), 450–461.
5. Castro, P. de. (2008). Paciente con alteración de conciencia en urgencias.
Anales del Sistema Sanitario de Navarra, 31(Supl. 1), 87-97.
6. Seshia, S. S., Bingham, W. T., Kirkham, F. J., & Sadanand, V. (2011).
Nontraumatic coma in children and adolescents: diagnosis and management.
Neurologic clinics, 29(4), 1007–1043