CIRCULATORIO I

FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR

LOMBARDO EDUARDO DANIEL

El corazón es una bomba muscular aspirante e impelente
que mediante contracción rítmicas bombea sangre a través
de un sistema vascular.
Dimensiones: mide: 12x 9x 6 cm y peso unos 300 g en el
vivo.

Función

Aportar a los tejidos una cantidad

adecuada de sangre (Gasto cardiaco-
vol/min) a una fuerza o Presión
suficiente (Presión Arterial) para
santificar las demandas metabólicas
cambiantes de los tejidos.
Esta bomba opera mediante límites
de presión y flujo que son requeridos
para una adecuada perfusión a los
órganos y tejidos
 Circulación central

Circulación pulmonar Circulación sistémica

(menor) (mayor)

Expulsa la sangre
Expulsa la sangre
hacia los pulmones
hacia todos los
para su oxigenación
órganos periféricos.
Trabaja a bajas
Trabaja a altas
presiones valor
presiones
normal es de 25/10
normalmente es de
mmHg de presión
120/80 mmHg
en la arteria
(sistólica/diastólica
pulmonar
La sangre pobre en O2 y sobrecargada
de CO2 proveniente de todo el Cuando la aurícula izquierda se llena,
organismo llega a la aurícula derecha empuja la sangre rica en oxígeno
a través de dos grandes venas (las hacia el interior del ventrículo
venas cavas superior e inferior). izquierdo, el cual, una vez lleno,
Cuando la aurícula derecha se llena, impulsa la sangre a través de la
impulsa la sangre hacia el ventrículo válvula aórtica hacia la aorta, la
derecho; arteria más grande del cuerpo.
cuando éste se llena, la bombea a Esta sangre rica en oxígeno abastece
través de la válvula pulmonar hacia las
arterias pulmonares para que llegue a todo el organismo excepto a los
los pulmones. pulmones.
En éstos, la sangre fluye a través de Esta circulación recibe el nombre de
pequeños capilares, absorbiendo circulación sistémica
oxígeno y liberando CO2, que luego se
expulsa con la respiración.
La sangre enriquecida en O2 circula
por las venas pulmonares hasta la
aurícula izquierda. Este circuito entre el
lado derecho del corazón, los pulmones
y la aurícula izquierda se denomina
circulación pulmonar.
 Histología cardiaca
ENDOCARDIO
- Recubre la porción interna del las
aurículas y los ventrículos.
- Se componente de celulas endoteliales
aplanadas.
- Por debajo se encuentra la capa
subendotelial (función: fija el
endocardio al miocardio). Esta
conformado tejido conectivo denso: con
fibras elásticas y musculo liso, vasos
sanguíneos, y ramificación del sistema
cardionector
MIOCARDIO EPICARDIO
Se compone de: Es la capa visceral del pericardio: recubre
• Músculos estriado: musculo auricular y la superficie externa del corazón.
musculo ventricular) - Esta formando por una única capa
• Cel marcapasos ( cel P): Fibras de células mesoteliales
muscular excitadoras y conductoras: - Tejido conectivo laxo: en la capa
 Nodo sinoauricular submesotelial.
 Nodo AV - Contienen vasos sanguíneos y
 Haz de His nervios.
 Red de purkinje. - Puede observarse tejido adiposo.
• Son células musculares estriadas, cortas,
uninucleadas y ramificadas.
• Esta conectadas por UNIONES EN HENDIDURA
COMUNICANTE (disco intercalar) , lo que permite
conducir el potencial de acción a la siguientes
célula muscular, y de esa forma actuar como un
sincisio.
• contienen filamentos de actina y miosina
dispuestos en paralelo de la misma forma del
sarcómeros.
• Contiene abundantes mitocondrias (para la síntesis
de ATP)
• el RE es menos desarrollado que el musc
esquelético.
• Su estructura es un diada ( 1 tubulo T y una
cisterna del ret sarcoplasmico) que se ubica en la
linea Z.
• Fuente de energía: AEROBICA por fosforilacion
oxidativa y generación de ATP
 Las fibras musculares se ramifican e intercalan,
Disco intercalar pero cada una es una unidad completa rodeada
por una membrana celular. Posee
prolongaciones que le permite unirse con otras
células, a traves de uniones comunicante y
desmosomas determinando el disco intercalar.

Estas estructuras establecen una unión fuerte entre

las fibras, mantienen la cohesión entre células, por lo
que el impulso de una célula contráctil puede
transmitirse a lo largo de su eje a la siguiente. de
forma que la velocidad de conducción del impulso es
mucho más rápida en sentido longitudinal que
transversal por existir más uniones gap en dicho
sentido
Propiedades electromecánicas de la
fibra miocárdica

Automatismo Es la característica mas destacable del músculos cardiaco; es muy

sensible a estímulos por lo cual pueden generar una despolarización
(Excitabilidad) rítmica. Depende de la activación de canales B1 adrenergicos.

Es el acortamiento del sarcomero y fuerza contráctil. La intensidad

Contractilidad esta relacionada con la Concentración de Ca+ en el sarcoplasma y
(inotropismo) depende de la activación de los B2
Es el estado de relajación del músculo cardíaco ( lo contrario a
inotropismo ). La intensidad del mismo esta en relación inversa a la
Lusitropismo cantidad de iones de Ca+ en las fibras musculares y depende de la
activación de los M2
Es la capacidad de la fibra miocárdica de responder mediante una
Batmotropismo despolarización. Depende de los B1

Es la propiedad que poseen las células cardíacas de conducir o

Conducción transmitir de célula a célula un pot de acción de cel a cel siguiendo la
ley de todo o nada, originado en cualquier lugar del corazón. Depende
(Dromotropismo
de los B1

Velocidad de conducción del potencial de acción

Cronotropismo
por las fibras miocárdicas . Depende de los B1
El estímulo del receptor B2 adrenérgico cardíaco acoplado a proteína G activa la adenilatociclasa
incrementándose el AMPc que activa la proteína-cinasa A, que fosforila el receptor de ryanodina,
facilitando su apertura y, así, la liberación de calcio al citoplasma.
Acoplamiento excitación- contracción
del musculo cardiaco (PE)
proceso contráctil del miocardio depende
principalmente del Ca+ del LEC
En el músculo cardíaco el túbulos T estén acoplados
sólo a una cisterna terminal (diada). cuando tiene
lugar una despolarización penetra por los túbulos T
y ciertas proteínas "sensoras" de la membrana
(receptor de dihidropiridina sensible al voltaje,
canales de calcio tipo L voltaje-dependientes)
permiten la entrada de pequeñas cantidades de
calcio al citoplasma, lo que induce la apertura de
otro receptores específico de liberación del calcio,
situado en la membrana de la cisterna terminal
adyacente del retículo sarcoplasmático (receptor de
ryanodina), permitiendo el paso masivo de calcio
desde el retículo sarcoplasmático a las miofibrillas
en el citoplasma celular (en la fase 2 del potencial de
acción)
El calcio una vez en el citoplasma, se une a la
troponina C e induce a un cambio en su
conformación, de tal forma que la tropomiosina deja
de impedir la interacción entre la actina y la miosina,
se desplaza la actina hacia el centro de la banda A, y
así la sarcómero y el músculo se acortan (se
contraen).
 RELAJACION

1- almacenamiento del Ca+ en el ret sarcoplasmico .

2- activación de ATPasa de Ca2+ (SERCA) y una pequeña
proporción sale al exterior por el ¡intercambiador
Na+/Ca2+.
3- Dentro del retículo sarcoplasmico se acumula, el calcio
en grandes cantidades, gracias a proteínas como la
calsecuestrina.
4- disminucion de la concentraccion de Ca+ en el
citoplasma
5- relajacion del miocardio.

La hidrólisis del trifosfato de adenosina (ATP) se emplea

realmente para posibilitar la disociación de la actina y la miosina
en la relajación muscular , y no en el "golpe de remo" (efecto
cremallera)) de la contracción, que tiene lugar cuando la miosina
libera el difosfato de adenosina (ADP). En la repolarización, el
retículo sarcoplásmico vuelve a capturar el calcio por un
mecanismo que de nuevo consume energía (ATP); así, el calcio se
separa de la troponina C y la tropomiosina vuelve a impedir la
interacción actina-miosina.

los cambios en la concentración externa de K+
afectan el potencial de membrana en reposo
del músculo cardiaco, mientras que los
cambios en la concentración interna de Na+
afectan la magnitud del potencial de acción
El interior de las células
cardíacas en reposo es
electronegativo y el exterior
positivo, lo cual se establece un
potencial de membrana de unos
-80 a -90 mV es decir, que las
células están "polarizadas".
Factores que lo
mantiene
• "impermeabilidad" de la membrana al
paso del Na+ en situación de reposo.
• la bomba Na+/K+ ATP dependiente que
saca de la célula tres iones Na+ e introduce
dos iones K+.
• Permeabilidad de la membrana al K+
IMPORTANTE

Fase 1
(Repolarización rápida inicial )
Se cierran los canales rápidos de Na+
y se abren los canales de k+,
aumentan la conductancia al K+
Fase 0
(Despolarización rápida)
Si el potencial de membrana de la
célula no alcanza el valor umbral
(de unos -60 mV para la mayoría
de células cardíacas), no se inicia
el potencial de acción: ley del
"todo o nada". Pero si lo alcanza,
se abren los canales rápidos de
Na+ y permiten la entrada veloz de
grandes cantidades de Na* por
difusión facilitada, y disminuye la
conductancia y salida al K+ de
forma que el potencial de
membrana se acerca a cero
(pierde la polaridad negativa).
Fase 2
(meseta)
Se activan los canales de Ca+ y una entrada lenta de Ca+ Fase 3
que se intercambia por el Na+ que entró en la fase 0, (repolarización lenta)
manteniendo el potencial de membrana ligeramente
positivo durante un tiempo. Los canales de Cal+ son de Está caracterizada principalmente
tipo T (transitorios): permanecen abiertos mas tiempo, esto por inactivacion de lo canales de Ca+
prolonga el potencial de acción: responsable de la meseta. y acitacion de los canales de K y
La despolarización dura mas en este periodo ( 0.2 ms en el salida de K+ + por lo que
músculo Auricular y 0.3 ms en el músculos Ventricular)
progresivamente el potencial de
membrana vuelve a hacerse
negativo hasta los valores en reposo
de unos-80 -90 mV
Fase 4
(potencial de
membrana)
la célula recupera el
equilibrio iónico a ambos
lados de la membrana
gracias a la bomba Na7K+
ATP dependiente y queda
preparada para una nueva
despolarización . Esta etapa
depende principalmente de la
salida de K+ y de la bomba
Na+/k+.
Potenciales refractarios

Fase
Fase0-1-2-3
0-1-2-3 Fase
Fase44
Representa
Representalalasístole
sístoleeléctrica
eléctrica Representa
Representalaladiástole
diástole

PERIODO REFRECTARIO *PERIODO REFRACTARIO

ABSOUTO FASE 0,1,2 Y RELATIVO ¼ DE LA FASE 3
3/4 DE LA FASE 3
Válvulas cardiacas
Constituyen un verdadero sistema de compuertas
que se abren y cierran sincrónicamente, en respuesta
a los cambios de presión: (PASIVAMENTE) se
cierran cuando el gradiente de presión retrogrado
empuja la sangre hacia atrás y se abren cuando un
gradiente de presión anterogrado empujan la sangre
hacia adelante lo cual Permiten el flujo
unidireccional de la sangre.
A medida que los ventrículos se contraen, la presión
intraventricular aumenta por arriba de la presión en
las aurículas, y empuja las válvulas AV para que se
cierren.
Existe el peligro de que la presión alta producida
por la contracción de los ventrículos pudiera
empujar demasiado las hojuelas valvulares y
evertirlas. Esto normalmente se evita por la
contracción de los músculos papilares dentro de los
ventrículos, que están conectados a las hojuelas de la
válvula AV mediante las fuertes cuerdas tendinosas.
La contracción de los músculos papilares coincide
con la contracción de las paredes musculares de los
ventrículos, y sirve para mantener las hojuelas
valvulares estrechamente cerradas.
Funciones de la válvulas

Las válvulas A-V (My T) las válvulas sigmoideas (Ao y P)

impiden el flujo retrogrado de la sangre impiden el retrogrado a los ventrículos
de los ventrículos a las aurículas durante durante la diástole
la sístole.
 Corazón como bomba (Ciclo Cardiaco )
Conjunto de eventos relacionado con el flujo y presión de sangre que ocurre
desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente latido. Entre ellos
incluyen
• Estados de los ventrículos
• Volumen y presión de sangre
• Estados de las válvulas
• Sonidos normales
Los cambios de presión en las aurículas y los ventrículos a medida que pasan
por el ciclo cardiaco son la causa del flujo de sangre a través de las cavidades
cardiacas y hacia afuera, hacia las arterias.
 CICLO CARDIACO

PERIDO DE LLENADO PERIDO EXPULSIVO O DE

DIASTOLICO VACIAMIENTO SISTOLICO

FASE PROTO FASE MESO FASE PROTO SISTOLICA FASE MESO

DIASTOLICA DIATOLICO(LLENADO) (ISOVOLUMETRICA) SISATOLICO (VACIAMIENTO)
(ISOVOLUMETRICA)

RAPIDO LENTO
RAPIDO LENTO
 PERIDO DE LLENADO
DIASTOLICO

- Se llama isovolumetrico porque no hay cambios de volumen de

sangre dentro del ventrículo.
- Todas las válvulas (tanto las sigmoideas y las AV) ESTAN CERRADAS.
- la sangre se encuentra en las aurículas .
FASE PROTO
- Dentro de las aurículas la PRESION DE SANGRE ES MAXIMA Y LA
DIASTOLICA
PRESION DENTRO DE LOS VENTRICULOS ES MINIMA
(ISOVOLUMETRICA) - se produce relajación de los ventrículos pero no hay llenado.
- La sangre que contiene los ventrículos proviene del ciclo anterior y se
llama “ vol residual”
- Este periodo dura 0,1 seg

FASE MESO - La alta presión en las aurículas, abre las válvulas AV y las válvulas
DIATOLICO sigmoideas cerradas
(LLENADO RAPIDO) - Se llena los ventrículos en un 80%.
- Dura 1/3 de la diástole.

- Se produce una sistole auricular.

TELE
- Las válvulas AV se mantiene abiertas y las sigmoideas se mantiene
DIATOLICO cerradas.
(LLENADO LENTO) - Llena los ventrículos en un 20%
- Dura 2/3 de toda la diastole.
 PERIDO EXPULSIVO O DE
VACIAMIENTO SISTOLICO
TODAS LAS VALVULAS ESTAN CEERDAS; Existe un flujo retrogrado de
sangre desde los V a las A lo que ocaciona un cierre de las válvulas AV y
las valvulas sigmoideas se mantiene cerradas : POR ESO LOS
VENTRICULOS DEJA DE LLENARSE POR TENER LAS VALVULAS AV
CERRADAS Y TAMPOCO SE VACIA PORQUE ESTAN LAS VALVULAS SIG
FASE PROTO
CERRADAS
SISTOLICA - El vol. de sangre dentro de los ventrículos no cambia “
(ISOVOLUMETRICA) isovolumetrico” CORRESPONDE AL VOL TELEDIASTOLICO.
- La presión interventricular es MAXIMA.
- Duración. O1 seg

- La alta presión dentro de los Ventrículos (mayor que en las de los

grandes vasos) permite la apertura de las válvulas sigmoideas para el
FASE MESO VI es mayor a 120mmhg y para el VD es mayor a 25 mmhg.
SISTOLICA - Los ventrículos se vacian rápidamente hacia el territorio vascular
(VACIAMIENTO periférico.
RAPIDO) - Corresponde a 1/3 del la sístole y se vacía en un 70 % ventrículo.
- La presión de sangre dentro de los ventrículos cae y aumenta en los
grandes vasos

TELE
- Corresponde a una fase en el cual el ventrículo se vacía lentamente.
SISTOLICA - Corresponde a 2/3 restante de la sístole.
(VACIAMIENTO LENTO) - La presion en los grandes vasos en MAX
 Ruidos Cardiacos
El cierre de las válvulas AV y semilunares produce ruidos que pueden
auscultarse al escuchar a través de un estetoscopio colocado sobre el
tórax. Estos ruidos a menudo se verbalizan como “lub-dub
Cuando se cierras las valvas, los bordes de las válvulas y los líquidos de
alrededor vibran debido a la presión que se crea, lo que se producen
ruidos que se transmiten en todas las direcciones del tórax.

Se produce por el cierre de las válvulas AV (comienzo de la sístole ventricular)

Primer ruido Es fuerte y de duración prolongado.

Se produce por el cierre de las válvulas SL ( final de la sístole y comienzo de la

Segundo ruido diástole)
Es más breve (porque se cierran mas rápido que las AV) y menos audible.
Se debe a la fase de llenado ventricular RAPIDO.
Tercer ruido producido por el flujo turbulento de la sangre a los ventrículos.
se vincula con la distención ventricular brusca
No siempre se detecta (mas comúnmente en individuos jóvenes y lactante)
Cuarto ruido ES SIEMPRE PATOLOGICO : debido a la vibración producida por la contracción
auricular se debe al llenado lento ventricular.
Aparece cuando al presión auricular es alta o el ventrículo es rígido
 Volúmenes Ventriculares
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO: vol diastólico
final 110 – 120 ml

VOLUMEN SISTÓLICO (VOL LATIDO): vol que 70 ml

se eyecta durante la sístole)

VOL RESIDUAL/ VOL TELESISTOLICO: 40-

50ml (vol que queda en el V después de las 40-50 ml
sístole).

FRACCIÓN DE EYECCIÓN: (fracción del vol.

telediast que es expulsada) 50-60%
Gasto cardiaco ( volumen /min)

Es el volumen de sangre que expulsa los

ventrículos en cada minuto.

= x
N° de ciclos
Vol de sangre que se
cardiacos en 1
eyecta durante la
minuto
sístole

+ - +
Ley de Frank
Parasimpático Simpático
Starling
 Número de ciclos cardíacos por unidad de tiempo (1
La frecuencia cardíaca min)

Factores que generan un aumento de la FC:

1- Descenso de la actividad de los
Barroreceptores arterias.
2- aumento de la actividad de receptores de
Taquicardia acortan la duración de la diástole estiramiento auriculares.
(aumento de la FC por y en consecuencia el tiempo de 3- actividad fisica.
encima de llenado. Disminuyendo el 4- inspiración
100 latidos/ min volumen sistólico. 5- hipoxia al comienzo.
6- hor tiroideas.
7- fiebre.
8- embarazo.
9- momentos posprandiales (digestion)
En un adulto normal
en esta de reposo
60- 100 lat/min

Factores que generan una disminución de

la FC:
1. Aumento de la actividad de los
Bradicardia Barroreceptores
Se alarga la duración de la
(disminución de la FC por 2. Espiración
diástole y en consecuencia el
debajo de 3. Hipoxia al final.
tiempo de llenado.
60 latidos/ min 4. Sueño.
 Conceptos importantes

POSCARGA Fuerza que el ventrículo debe vencer para

poder el descargar el volumen sistólico-

(Resistencia Periférica
vascular)

PRECARGA • la presión arterial contra la que debe

contraerse el ventrículo (poscarga).
• carga contra la que el músculo ejerce su
fuerza contráctil.

Es el volumen del ventrículo al final de la diástole

(VFD). También se lo define como: Tensión
pasiva en la pared ventricular al momento de
iniciarse la contracción, y está fundamentalmente
determinada por el volumen de sangre diastólico
final .
 Factores que Regulan
PRECARGA POSCARGA

Determinado por: Esta determina

Retorno venoso (tono venoso)  la ley de Frank-Starling :
Distensibilidad ventricular >precarga > alargamiento de las fibras y
Contracción auricular (sístole auricular) >fuerza contráctil.
el volumen de sangre circulante
(volemia).

aumenta:
-ejercicio (levemente)
- aumento del volumen sanguíneo (
volemia)
- excitación
 REGULACIÓN DEL VOLUMEN
SISTÓLICO

Ley de Frank-Starling

Cuanto mas se distiende el miocardio

durante el llenado mayor será la Fuerza de
contracción y mayor será la cantidad de
sangre bombeada a la Ao.
 REGULACION NERVIOSA DE LA FRECUENCIA CARDIACA

PARASIMPATICO SIMPATICO
Mediados por los receptores
M2, se acoplan a la Proteína Gi:
disminuyendo la adenilatociclasa Mediados por los R β1 que
y el AMPc esto aumenta la se acoplan a la Proteína Gq
conductancia al K´+en las fibras estimulando a la
nodales y produce hiperpolar adenilatociclasa y aumentado
el AMPc lo que causa aumenta
la permeabilidad para el
Efecto: Ca/Na+
Cronotropismo (-)
Inotropismo (-)
Dromotropismo (-) Efectos:
Cronotropismo (+)
La estumulacion parasipatica M3 Inotropismo (+)
libera ON por el endotelio y Dromotropismo (+)
genera vasodilatacion.
izacion y bradicardia.
Función endocrina del
corazón

Aumento de la
péptido natriuretico atrial (PNA)
tensión de la paredes
auriculares

El aumento del volumen

plasmático o la
hipernatremia
péptido natriuretico atrial (PNA) “
causa aumento de la eliminación de
Na+ (natriuresis) y agua por la orina. Y
por consiguiente disminución de la
presion arterial.
 Sistema de
conducción y ECG
 Está formado por células cardíacas especializadas en la génesis y conducción del impulso
eléctrico cardíaco. A partir de estas células se origina el latido cardíaco que se extiende por este
sistema a todas las partes del miocardio para la contracción rítmica

Las estructuras que conforman el

sistema de conducción son:

 Nodo sinoauricular (nodo SA)

 las vías auriculares internodales;
 Nodo auriculoventricular (nodo AV)
 Haz de His
 Sistema de Purkinje

Estas células son las responsables de darle al corazón del automatismo, porque
el músculo cardiaco pueden contraerse de manera rítmica, incluso en ausencia de estimulación nerviosa, en
respuesta a ondas eléctricas de despolarización iniciadas por las cel nodales.
La inervación autonómica (simpatica y parasimpática) simplemente aumenta o disminuye esta actividad
intrínseca.
 situado en el surco t erminal en el techo de la aurícula dere cha, junto ala desembocadura
Nodo de la vena cava superior.
sinoauricular o Características:
sinusal (nodo  es el nodo que descarga con mas rapidez.
SA)  Descarga con una frecuencia de unas 60-100 veces /min.
 es el marcapaso cardiaco normal, su frecuencia de activacion determina la frecuencia
con la que late el corazón. pues su mayor frecuencia de despolarización intrínseca hace
que sea el ritmo dominante que marca el momento de la despolarización del resto del
corazón
El nodo
auriculoventricular
(nodo AV)

El nodo auriculoventricular se halla en la porción posterior

derecha del tabique interauricular.
Características:
• En este nodo el impulso se produce un retraso de unos 0.1
seg la contraccion es mas lenta por estas fibras y es el tiempo
que tarda el impulso en pasar de las aurículas a los
ventrículos. Este retraso deja tiempo para que las aurículas
vacíen su contenido a los ventrículos, antes de que comience
la contracción ventricular.
• Descarga con una frecuencia menor de de 40- 60 veces/min.
 A traviesa el trígono fibroso derecho y la pars membranosa del s e p t o , para
dividirse después en dos ramas ( izquierda y derecha) .
Haz de His La rama izquierda se divide en un fascículo anterior y uno posterior. Las ramas y
los fascículos transcurren por el plano subendocardicoa ambos lados del tabique y
entran en contacto con el sistema de Purkinje, cuyas fibras se extienden a todas
partes del miocardio ventricular. en situaciones normales, el unico tejido
conductor entre las auriculas y los ventrículos es el haz de His
Características:
 Su función es conducir n los impulso desde las A a los V

La red de Purkinje

Son numerosas ramificaciones que se profundizan en el

subendocardio hasta llegar al miocardio para su contracción.
Se contrae unas 20 a 30 veces/min.
 Prepotencia diastolico
En estado de reposo las células nodales marcapaso presentan un potencial de membrana
es de unos -50 a -60 mv. Debido a esto los canales de Na+ están inactivos y no actúan en la
despolarización de estas fibras. Debido a esto, el potencial de acción de las fibras nodales
sólo puede producirse por los canales Ca+ de ahí que la despolarización y la repolarización
sean más lentas que en el resto de células miocárdicas.
Cuenta con diferentes fases:
Fase 4: despolarización : disminuye el corriente de
K+ Se abren los canales tipo T de Ca+: en donde
permite una Entrada de Ca+ lo cual produce una
positivización progresiva del potencial de
membrana. ESTO ES EL PRINCIPAL DETERMINATE
DE LA DESPOLARIZACION DIASTOLICA EN LAS
CELULAS NODALES.
Fase 1 potencial umbral se alcanza un potencial
umbral (-40 mv en los nodo SA y AV y -60 mv en el
Purkinje).
4 Fase2: (despolarización rápida)se abren los canales
tipo L con entrada de Ca+ lenta de en forma rápida
Fase 3: repolarización: se produce apertura de los
canales de K+ e inactivación rápida de los canales de
Ca+-
 Prepotencial o
potencial marcapaso
Las celulas nodales tienen una descargas ritmicas tienen un potencial de membrana, el cual despues
de cada impulso declina hasta el nivel de activacion.
Por tanto, este prepotencial estimula el impulso siguiente.
En el valor maximo (pico) de cada impulso, comienza la corriente de potasio (IK) e induce
la repolarizacion. Luego, dicha corriente disminuye y se activa un conducto por el que pasan tanto
sodio como potasio. Como este conducto se activa despues de la hiperpolarizacion, se conoce
como conducto “h”.
Conforme la membrana empieza a despolarizarse y forma la
primera parte del prepotencial. Luego se abren los conductos
de calcio. Hay dos tipos de estos en el corazon, los conductos
T(transitorios) y los conductos L (larga duracion). La
corriente de calcio (ICa), debida a la abertura de los
conductos T, completa el
prepotencial y la ICa originada por la abertura de los
conductos L produce el impulso.

Los potenciales de accion en los nodos

sinoauricular y auriculoventricular
se producen sobre todo por los iones calcio, sin
contribucion de la entrada de iones sodio.
Regulación de la frecuencia sistema
de conducción
Fibras vágales colinérgica
(Parasimpatico) Fibras adrenergicas
(simpaticas)
las fibras vagalescolinergicas que van al tejido
nodal, la membrana se hiperpolariza y la
la estimulación de los nervios simpaticos
pendiente de los prepotenciales disminuye
acelera el efecto despolarizante de la corriente
 la acetilcolina liberada en las terminaciones
de iones de Ca+ y aumenta la velocidad de las
nerviosas aumenta la conductancia del K+ del
descargas espontaneas
tejido nodal.
La noradrenalina secretada por las
Esta accion esta mediada por los receptores
terminaciones simpaticas se une con los
muscarinicos M2 los cuales, a traves de la
receptores β1, y el aumento resultante en el
subunidad βγ de una proteina G, abren un
cAMP intracelular facilita la abertura de los
conjunto especial de conductos de iones K+. Lo
canales L, lo cual aumenta la corriente de calcio
Ademas, la activacion de los receptores M2
y la rapidez de la fase de despolarizacion del
disminuye el (cAMP) en las celulas, lo cual
impulso.
reduce la velocidad de abertura de los
conductos de calcio.
El resultado es el decremento de la velocidad
de descarga.
 Se propaga a la auricula izquirda
El impulso eléctrico que nace atravez el Haz de Bachmann
en el nodo sinusal y se (que comunica las aurículas por
transmite por la aurícula el "techo" de ambas) y el seno
derecha, desde unas células a coronario
las adyacentes

El estimulo para pasar a los

ventrículos, debe atravesar el
anillo fibroso
auriculoventricular (que es un
"aislante" eléctrico), y sólo
puede hacerlo por la "puerta"
del nodo AV-His
Donde sufre un retraso (de 0.1 s (retraso nodal
auriculoventricular) fisiológico en la velocidad de
conducción para permitir un apropiado llenado ventricular
Este retraso se acorta por la estimulación (+) de los nervios
simpáticos que van al corazón y se prolonga( - ) con la
estimulación de los nervios vagos.

viajando luego por el sistema

His-Purkinje a gran velocidad
hacia los ventrículos

En los seres humanos, la despolarizacion del musculo ventricular comienza del

lado izquierdo del tabique interventricular y se desplaza primero
a la derecha a traves de la parte media del tabique; luego, la onda de
despolarizacion se disemina por el tabique hasta la punta del corazon. Regresa
por las paredes ventriculares a la hendidura auriculoventricular, y se dirige de la
superficie endocardica a la epicardica
Las ultimas partes del corazon en despolarizarse
son la parte posterobasal del ventriculo izquierdo, el cono pulmonar y la parte
superior del tabique.
ELECTROCARDIOGRAMA : (ECG)
Es una grafica que muestra la actividad eléctrica cardiaca
 Pulso venoso (flebograma):
es una grafica que muestra la actividad de flujo y presion
del corazón derecho (principalmente de la AD)

La actividad auricular transmite a las venas situadas en su vecindad una serie de ondas
exteriorizadas en forma de latidos que expresan las modificaciones que durante el ciclo
cardíaco.
la posición adecuada para el ex del pulso venoso es de decúbito dorsal con la cabeza y todo el
cuello sobre una almohada formando un Angulo de 45° con el tórax, girando ligeramente la
cabeza hacia el lado opuesto.
• Corresponde a la contracción
auricular derecha
• Ocurre en la diástole ventrículos
(periodo de llenado lento)
• precede al R1
• aumenta durante la inspiración
• Relajación auricular (la
presion de la aurícula cae)
que se correlación con el
Vaciamiento ventricular
• Cierre de las válvulas • Llenado auricular derecho
tricúspide • Se ubica al Final de la sístole
• Comienzo del la sístole ventricular
ventricular derecha • Se debe al flujo lento de sangre
(ocurre durante la fase hacia las aurículas desde las
isovolumétrica venas mientras las válvulas AV
sistolica) están cerradas durante la
contracción ventricular
• Ocurre luego del segundo
ruido.
• pasaje de sangre desde la aurícula derecha al
ventrículo derecho al abrirse la tricúspide
GRACIAS