UNIVERSIDAD AUTÓNOMA METROPOLITANA, UNIDAD

XOCHIMILCO
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

ALEJANDRO JUÁREZ LIRA

INTRODUCCIÓN A LA MEDICINA: FARMACOLOGÍA
BC02MF
Profesor: Iker Paris Pérez García

2193069600
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Resumen

La conferencia fue impartida por la doctora Kristell Panta Quezada, donde explica
primeramente acerca de la clasificación de los síndromes coronarios agudos que son el
resultado de una obstrucción aguda de una arteria coronaria.
Las consecuencias dependen del grado y la localización de la obstrucción y van desde
angina inestable hasta infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST, infarto de
miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) y muerte súbita de origen cardíaco.
La ponente explica que los síndromes coronarios agudos incluyen
 Angina inestable
 Sin elevación del segmento ST infarto de miocardio (IMSEST)
 Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST)
Todos estos síndromes implican isquemia coronaria aguda y se distinguen basándose en los
síntomas, los hallazgos del ECG, y los niveles de marcadores cardíacos. Es útil distinguir
los síndromes porque el pronóstico y el tratamiento varían.
La angina inestable  se define como uno o más de los siguientes en pacientes cuyos
biomarcadores cardíacos no cumplen con los criterios para infarto de miocardio:
 Angina en reposo prolongada (en general, > 30 min)
 Angina de reciente comienzo al menos de clase 3 de gravedad en la clasificación de
la Canadian Cardiovascular Society
Previamente cuya frecuencia, gravedad o duración aumentaron o en la que se observa una
reducción del umbral para su desarrollo.
La angina inestable puede provocar cambios electrocardiográficos, como infradesnivel del
segmento ST, supradesnivel del segmento ST o inversión de la onda T, aunque en forma
transitoria.
En relación con los marcadores cardíacos, la concentración de CK no aumenta, pero la
troponina cardíaca, particularmente cuando se mide con pruebas de troponina de alta
sensibilidad puede elevarse un poco.
La angina inestable puede manifestarse con inestabilidad hemodinámica y a menudo
precede a un infarto de miocardio o al desarrollo de arritmias y, con menor frecuencia, a
una muerte súbita.
El infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio
subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores
cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y
CK) sin supradesnivel agudo del segmento ST. Pueden encontrarse cambios
electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.
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El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (infarto de miocardio transmural) es

una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento
ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina, o un bloqueo de la
rama izquierda del fascículo de His de comienzo reciente. Troponina I o troponina T y CK
están elevados.
Ambos tipos de IM pueden producir ondas Q en el ECG o no hacerlo (IM con onda Q, IM
sin onda).
Se puede resumir de esta manera:

Imagen consultada de la presentación

Entonces, el principal factor implicado es la aterosclerosis.

Este se presenta cuando se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de
las arterias. Estos depósitos se denominan placas. Con el tiempo, estas placas pueden
estrechar u obstruir completamente las arterias y causar problemas en todo el cuerpo.

La ateroesclerosis a menudo ocurre con el envejecimiento. A medida que se envejece, la

acumulación de placa estrecha las arterias y las hace más rígidas. Estos cambios dificultan
el flujo de sangre a través de ellas.

Los coágulos se pueden formar en estas arterias estrechas y bloquear el flujo sanguíneo.
También se pueden desprender pedazos de placa y desplazarse hasta vasos sanguíneos más
pequeños y bloquearlos.
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Estos bloqueos privan a los tejidos de sangre y de oxígeno. Esto puede llevar a que se
presente daño o muerte tisular. Esta afección es una causa común de ataque cardíaco o de
ataque cerebral (accidente cerebrovascular).

Los niveles altos de colesterol en la sangre pueden causar endurecimiento de las arterias a

una edad más temprana.
Para muchas personas, los niveles altos de colesterol son el resultado de una dieta
demasiado alta en grasas saturadas y grasas trans.

Imagen consultada de la presentación

Diagnóstico diferencial:
El primer método diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) es clínico; el
diagnóstico diferencial deberá hacerse con la: disección aórtica, la pericarditis, la
miocarditis, la tromboembolia pulmonar, la neuralgia intercostal, la costocondritis, los
trastornos viscerales abdominales tales como úlcera péptica, pancreatitis y cólico biliar.

La exploración física ofrece una adecuada diferenciación con otras entidades, así como el
electrocardiograma y otras pruebas de laboratorio y gabinete.
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De acuerdo con los criterios diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM), a saber:
cuadro clínico característico, con dolor precordial típico, alteraciones electrocardiográficas
sugestivas, y elevación de los marcadores séricos.

Se identifica signos de infarto inminente

 Dolor torácico retroesternal, opresivo, se puede irradiar a: cuello, mandíbula,
interescapuar.
 Duración > 30 minutos
 No cede al reposo o a la administración de nitratos
 Importante: ancianos, mujeres y diabéticos:
 Síntomas atípicos: disnea, síntomas gastrointestinales.
Tipos de IM
TIPO 1: IM espontáneo. Ruptura o ulceración de placa ateroesclerótica que produce
trombosis intracoronaria.
TIPO 2: IM secundario a desequilibrio entre necesidades-aporte de oxigeno. P. ej.,
espasmo coronario, anemia, hipotensión, taquicardia, etc.
TIPO 3: Muerte cardiaca ocurrida antes de poder determinar biomarcadores de necrosis,
tras síntomas sugerentes de isquemia miocárdica y cambios en el ECG sugerentes de
isquemia o nuevo bloqueo de rama.
TIPO 4: IM tras tratamiento coronario percutáneo, trombosis de Stent o estenosis de stent.
TIPO 5: IM durante una cirugía de revascularización coronaria con bypass.

¿Qué se pide?
1. EKG 12 derivaciones en los primeros 10 minutos, luego cada 10 a 15 min
2. ENZIMAS CARDIACAS: TROPONINAS I, T (curva), CPK-MB
3.Radiografía de Tórax
4. Hemograma completo
5. Glucosa/Urea Creatinina
6. AGA y electrolitos séricos
7.Perfil lipídico
8. Perfil de coagulación: TP, INR, TTPA
9. Pro-BNP
10. Dímero D
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11. Ecocardiografía

¿Qué veo en un EKG?

 ISQUEMIA: Onda T alta y acuminada
 LESIÓN: Desnivel del ST
 NECROSIS: ondas q patológicas y desaparición de la onda R
 ONDA T POSITIVA o ISOELÉCTRICA: Isquemia
 SUBENDOCÁRDICA NEGATIVA: Isquemia
 SUBEPICARDICA SEGMENTO ST INFRADESNIVEL: Lesión
 SUBENDOCÁRDICA SUPRADESNIVEL: Lesión
 Ondas Q patológicas: Aparecen 6 – 9 horas post infarto/
 Duración: >0,04 mseg
 Profundas: >1/3 de la siguiente R
En derivaciones congruentes
Cómo saber que arteria está ocluida con el electrocardiograma
Dependiendo de cual derivación presente elevación del ST podemos determinar qué arteria
coronaria está ocluida.
Para ello, se empezó a repasar las regiones del corazón que irriga cada arteria coronaria.
Correlación entre las paredes del corazón y las arterias coronarias
La anatomía coronaria es diferente en cada persona. La correlación que se describe es una
generalidad y no una regla.
 Cara anterior: irrigada por la descendente anterior (DA) en toda su extensión.
 Cara septal: irrigada por las ramas septales de la descendente anterior.
 Cara lateral: está irrigada por dos grupos de arterias, las arterias diagonales
provenientes de la DA y las obtusas marginales provenientes de la arteria
circunfleja.
 Cara inferior: irrigada por la descendente posterior, rama de la coronaria derecha
(CD) en el 85% de las personas o de la circunfleja en el 15%.
Con estos datos es fácil determinar cuál arteria es la causante de un infarto anterior, septal e
incluso lateral.
Otros:
Mioglobina
 1ra en elevarse (1-4 horas) y 1ra en disminuir (2 días)
 Alta Sensibilidad
 Baja especificidad
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 Alto valor predictivo negativo

Troponinas
 Tpl o TpT (Tpl de elección por Sy E)
 Tpl: Inicio de elevación: 6-12 horas Pico: 24 horas
 Normalidad: 5-14 días
 TpT: Inicio de elevación: 4-6 horas Pico: 12-48 horas Normalidad: 5-10 dias
 CPK-MB: Es útil en el diagnóstico de preinfartos
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ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y
TRATAMIENTO SCA SEST

Paciente con SCA SEST

Realizar estratificación de riesgo con TIMI y GRACE

Tratamiento antisquémico óptimo:

Oxígeno, nitratos, bloqueadora beta, antiagregantes, anticoagulantes

Riesgo bajo:
Que no cumpla ningún criterio de riesgo Riesgo Intermedio Riesgo Alto Riesgo Muy Alto
intermedio o alto Inestabilidad Hemodinámica o Choque
Diabetes Mellitus IAM SEST
Insuficiencia Renal (Depuración Creatinina Cambios dinámicos de cardiogénico
menor 60ml/min) segmento ST o ondas T en el Dolor torácico recurrente refractario a
FEVI meno 40% o IC congestiva ECG tratamiento médico
GRACE 140 o más Arritmias letales o paro cardio
Angina post infarto
Realizar prueba inductora de isquemia: respiratorio
ICP previo TIMI 5‐7
Prueba de esfuerzo Complicaciones mecánicas de infarto
Cirugía de revascularización previa GRACE
SPECT Tc99 de esfuerzo Cambios dinámicos del ST en especial
109‐139
elevación intermitente del ST
Ecocardiograma de estrés TIMI 3‐4
Resonancia magnética
Angiografía Coronaria Angiografía Coronaria Angiografía Coronaria
Angiotomografía en pacientes sin
Percutánea Percutánea precoz Percutánea inmediata
antecedentes de cardiopatía
≤ 72 horas ≤ 24 horas ≤ 2 horas

Referir a Angiografía
¿Tiene isquemia
SI Coronaria Percutánea
significativa?
De manera electiva
NO
Tratamiento conservador

Tratamiento
Tratamiento conservador
conservador

Esquema consultado de: Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo Sin
Elevación del Segmento ST. Guía de Referencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. México,
Instituto Mexicano del Seguro Social.
¿Qué aprendí?
Lo que aprendí de la conferencia, me puede servir para llevarlo a cabo en mis estancias
hospitalarias, pueda o no, porque pueden ser temas de especialidad. Aunque es
imprescindible tener nociones sobre estos temas. En fin, aprendí muchas cosas de la
doctora como una de las primeras causas de los síndromes coronarios, son principalmente
por la obstrucción de las arterias coronarias, que tienen consecuencias como angina
inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) y el infarto de
miocardio con elevación del segmento ST (IMEST).
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Entonces, el principal factor implicado es la aterosclerosis, que es la acumulación de placa

estrecha las arterias y las hace más rígidas, donde estos cambios dificultan el flujo de
sangre a través de ellas.
Hay diversos estudios para diagnosticar los síndromes coronarios como es el diagnóstico
diferencial, donde deberá hacerse con la: disección aórtica, la pericarditis, la miocarditis, la
tromboembolia pulmonar, la neuralgia intercostal, la costocondritis, los trastornos
viscerales abdominales tales como úlcera péptica, pancreatitis y cólico biliar.
Los estudios son: la exploración física ofrece una adecuada diferenciación con otras
entidades, así como el electrocardiograma y otras pruebas de laboratorio y gabinete. Ya
hecho eso, ver su diagnóstico final y posteriormente, aplicar el tratamiento necesario.
¿Qué me pareció?
La conferencia abordada sobre el tema de infarto agudo de miocardio me pareció muy bien
explicado. Todos los conceptos platicados durante la ponencia muy completos, solo me
puse a investigar un poco acerca de los diversos tratamientos ya que, aunque los menciono,
no me quedo del todo claro, así que tuve que usar una referencia bibliográfica para poder
tener bien en claro que es lo que estoy plasmando en este documento. Pero en general, muy
buen contenido, la paciencia de la Dra. es admirable, ya que tuvo la facilidad de resolver las
dudas con profundidad, pero a la vez entendible en caso mío. Al no tener experiencia en las
diversas patologías, me fue muy útil para tener mucha noción acerca de estos temas.
Relación con la farmacología
La Dra. Kristell Panta Quezada refiere una serie de recomendaciones farmacológicas y
también no farmacológicas, algunos como los tratamientos antisquémico, esto con el fin de
disminuir la demanda miocárdica de oxígeno aumentar el aporte de oxígeno al miocardio.
Esto se complementó en base al manual de referencia rápida SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST y con lo referido de la Dra. donde prácticamente, son los
mismos tratamientos.
Algunos no farmacológicos que mencionan son:
 Oxígeno Suplementario. Cuando la saturación arterial de oxígeno es menor al 90%
o si el paciente tiene insuficiencia respiratoria.
 Nitratos orales o intravenosos. En pacientes con angina recurrente, hipertensión no
controlada o signos de insuficiencia cardiaca, se recomienda el tratamiento
intravenoso.
En el caso de los fármacos, recomienda:
 Bloqueadores beta. En pacientes con síntomas isquémicos, si no hay
contraindicaciones.
 El ácido acetil salicílico para la angina inestable.
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Se debe añadir al ácido acetil salicílico, un inhibidor de P2Y y mantenerlo durante 12

meses, excepto cuando haya contraindicaciones tales como excesivo riesgo de sangrado.
Se recomienda administrar enoxaparina ó Heparina No Fraccionada en pacientes con SCA
SEST.

Referencias
Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del Segmento
ST. Guía de Referencia Rápida (2018): Guía de Práctica Clínica. México, Instituto
Mexicano del Seguro Social; Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionales-salud/gpc