HELICOBACTER PYLORI:

HISTORIA:

 En 1875 Bottcher y Letulle investigadores alemanes descubren una bacteria en la base y en los
bordes de úlceras gástricas, y sugieren como hipótesis que la bacteria puede ser causa de la
enfermedad ulcerosa, pero como no pudieron cultivar a la bacteria, la información no fue motivo
de atención y fue olvidada ( 6 ).
 En 1893 Bizzozero identifica bacterias de forma espiral en la mucosa gástrica de perros,
infiltrando las glándulas e incluso dentro del citoplasma y vacuolas de las células parietales; dicho
organismo fue nombrado despues Helicobacter bizzozeroni en 1996.
 En 1896 Salomon describe la misma bacteria en el estómago de ratas (en otras publicaciones se
menciona que fue en gatos ).
 En 1899 Walery Jaworski en Cracovia estudiando aspirados gástricos de humanos, describió
bacterias alargadas de forma espiral, a las que denomino Vibrio regula, siendo el primer
investigador en informar la posible participación de este microorganismo en las enfermedades
gástricas, y aún cuando el estudio fue incluido en un libro de gastroenterología, no tuvo la difusión
que merecía por que se publicó en polaco
 En 1906 Krienitz( otras publicaciones lo nombran Karientz ) encuentra bacterias espirales en la
mucosa de de estómagos de pacientes que tuvieron cáncer.
 En 1921 Edkins describe la presencia de Helicobacter felis en gatos. ( descubrió a la gastriana en
1905 )
 En 1938 la asociación entre espiroquetas e inflamación gástrica en monos macacos es descrita
por Doenges; este autor reportó también la presencia de dichos microorganismos en el 43 % de
estómagos humanos estudiados en necropsias.
 En 1940 Freedberg y Barron “ confirmó “ que las espiroquetas descritas por Doenges no tienen
un papel etiológico en las enfermedades gástricas del hombre.
 Pero también en el mismo año Gorham postuló la hipóteis de que una “ bacteria acidófila “ era
la causa de úlceras gástricas
 En 1979 Robin Warren identifica una bacteria, estudiando las biopsias gástricas de un paciente
con gastritis crónica activa, iniciándose en dicho año la era del Helicobacter pylori; las
investigaciones del patólogo Robin Warren continuan estudiando biopsias de de pacientes con
gastritis, describiendo bacterias en forma de espirales localizadas entre la capa mucosa y la
superficie del epitelio, y durante dos años confirma dicho hallazgo; pero su mérito lo representó
sin duda el asociar la presencia de la bacteria como posible factor etiológico o causal de
alteraciones inflamatorias de grado variable de la mucosa gástrica del hombre. En 1981 el
gastroenterólogo clínico Barry Marshall confirma y apoya los descubrimientos del patólogo, y en
1982 logran el cultivo de la bacteria del moco obtenido de once pacientes con gastritis
demostradas también en biopsias, y lo contrario la ausencia de bacterias en biopsias de estómagos
de pacientes normales. En 1983 ambos autores comunican sus observaciones, con estudios
histopatológicos y tinciones de plata y al germen lo denominan Campilobacter pyloridis y después
Campilobacter pylori ( corrigiendo la gramática latina Ese mismo año logran identificar al bacilo en
el cultivo de moco gástrico, hecho que en múltiples comunicaciones lo denominan como fortuito,
por tratarse de un cultivo olvidado por varios días

 En 1985 Barry Marsall para demostrar la patogenicidad de la bacteria, se autoinfecta ingiriendo
una cepa de bacilos cultivada y obtenida de un paciente de 66 años con diagnóstico de dispepsia
no ulcerosa, y a las dos semanas tiene la misma sintomatología manifestada por crisis de dolor en
epigástrio, nauseas y vómitos, se le realiza endoscopia y en las biopsias de su propia mucosa
gástrica se identifican los bacilos; en unas publicaciones se describe que curó espontáneamente
( 11 ) y en otras que recibió tratamiento con sales de bismuto y metronidazol Independientemente
 a estas dos aceveraciones, lo importante del mismo hecho, lo representa la contundencia de la
comprobación de haber cumplido los postulados relacionados a los padecimientos de origen
infeccioso.
 En 1987 Morris también ingiere el bacilo que le ocasiona gastritis requiriendo tratamiento con
un antibiótico para lograr su erradicación
 En 1989 en la 2ª Reunión del Grupo Europeo para el estudio del Campilobacter en Ulm
Alemania, y por estudios filogenéticos y del ADN bacteriano se concluyó que el género debería ser
el de Helicobacter, reconociéndose además como la única bacteria relacionada con las
gastropatías, y cuya diferencia principal con el campilobacter es la de que el Helicobacter es una
bacteria que tiene flagelos en uno de los extremos en número variable de cuatro a ocho
 En el año 2005 el jurado del Instituto Karolinska de Estocolmo Suecia, encargado de conceder el
premio Nobel de Medicina, resalta la tenacidad de los científicos australianos Barry J. Marshall y J.
Robín Warren a la hora de cuestionar los dogmas establecidos entorno a la gastritis y la ulcera del
estomago o de duodeno. Ambos científicos demostraron que Helicobacter pylori era la causa de
ambos trastornos. Estos hallazgos trascendentes en el mundo de la gastroenterología dieron como
resultado el “Premio Nobel de Medicina 2005” a los australianos

TAXONOMIA :
Clasificacion cientifica
Reino: Bacteria
Filo: Protobacteria
Clase: Epsilon Proteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia Helicobacteraceae
Genero Helicobacter
Especie: Helñicobacter pylori

MORFOLOGIA:
H. pylori es un bacilo Gram negativo de morfología espiral .Esta morfología espiral se la puede observar
mejor cuando la bacteria se encuentra en las propias biopsias. Cuando se observan tras cultivo su
morfología es más recta y llegan a desaparecer las formas helicoidales. Además se pueden observar
formas cocoides, redondeadas, de la bacteria . Se ha postulado que son formas de resistencia que
podrían estar implicadas en la transmisión pero diversos autores las han descrito como formas de
muerte de H. pylori . Como bacilo Gram negativo que es, presenta las características estructurales de
éstos, es decir consta de membrana externa aparte de la membrana plasmática.

Tiene flagelos polares en número que varía de 4 a 8. Estos flagelos son los elementos fundamentales
para su movilidad. Curiosamente son flagelos envainados. Esta vaina tiene una estructura lipídica,
exactamente igual a la de la membrana externa, y parece que su misión es la de proteger a los flagelos
de su degradación por el medio ácido

PATOGENIA E INMUNIDAD

H. pylori es una bacteria notable por su capacidad de colonizar de por vida el estómago de las personas
no tratadas.
La mayor parte de las investigaciones sobre los factores de virulencia de Helicobacter se han centrado en
H. pylori. Múltiples factores contribuyen a la colonización gástrica, la inflamación, la alteración de la
producción de ácido gástrico y la destrucción tisular características de la enfermedad por H. pylori. La
colonización inicial se facilita por 1) el bloqueo de la producción de ácido gracias a la proteína inhibidora
del ácido de la bacteria y 2) la neutralización de los ácidos gástricos con el amoníaco generado mediante
la actividad ureasa de la bacteria. Los helicobacter con capacidad de movimiento activo pueden
atravesar el moco gástrico y adherirse a las células epiteliales gástricas gracias a múltiples proteínas de
adhesión a la superficie. Las proteínas de superficie se pueden unir también a proteínas del hospedador
y esto ayuda a las bacterias a evitar la detección inmunitaria.

Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por la ureasa, mucinasa,
fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA), una proteína que tras sufrir endocitosis
por las células epiteliales, causa lesiones en las células mediante la formación de vacuolas. Otro factor de
virulencia importante de H. pylori es el gen asociado a la citotoxina (cagA), que se localiza en un islote de
patogenicidad que contiene unos 30 gene aproximadamente. Estos genes codifican una estructura
(sistema de secreción de tipo IV), que actúa como una jeringa para inyectar la proteína CagA en las
células epiteliales del hospedador, donde interfiere con la estructura del citoesqueleto normal de las
células epiteliales. Los genes cag fosforribosilantranlinato isomerasa (PAI) también inducen la producción
de interleucina 8 (IL-8), que atrae a los neutrófilos.

Se piensa que la liberación de proteasas y moléculas reactivas del oxígeno por los neutrófilos contribuye
a la gastritis y las úlceras gástricas.

IDENTIFICACIÓN: La identificación de sospecha del microorganismo aislado se basa en sus

características de crecimiento en condiciones selectivas, los hallazgos morfológicos microscópicos típicos
y la detección de actividad oxidasa, ureasa y catalasa.

CUADRO CLÍNICO: la mayoría de las personas infectadas en todo el mundo por el H pylori, la
proporción de personas que desarrollan cuadros clínicos con sintomatolgía y complicaciones representa
sólo del 10 al 20 %); además de que la sintomatología inicial es muy inespecífica, difícil de investigar para
determinar los momento de inicio de la infección, sobre todo, por que para la mayoría la situación pasa
desapercibida, y en la mayoría de la población mundial, la infección cursa por años asintomática . Las
manifestaciones clínicas son la digestivas: gastritis, úlcera péptica, dispepsia no ulcerosa,
adenocarcinoma, el linfoma gástrico tipo MALT y la manifestaciones extragástricas

La gastritis: es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya
existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación
histológica.

La gastritis que se origina después de la infección por Helicobacter pylori puede desarrollarse sin
manifestaciones o bien originar la expresión clínica propia de gastritis aguda (dolor epigástrico, náuseas y
vómitos). La gastritis crónica se caracteriza por infiltración inflamatoria crónica, constituida por linfocitos
y células plasmáticas, con presencia de folículos linfoides y un grado variable de actividad. La gastritis
crónica por Helicobacter pylori es un proceso dinámico que evoluciona hacia la atrofia que afecta al antro
y se extiende en dirección al cuerpo (Suerbaum & Michetti, 2002).
La colonización permanente de la mucosa gastroduodenal por Helicobacter pylori va a causar una
inflamación con un infiltrado mixto en el que predominan los leucocitos polimorfosnucleares, pero
también con linfocitos y células plasmáticas, dando lugar a lo que se denomina gastritis crónica activa.
Una de las características de este infiltrado en la edad pediátrica es la mayor presencia de linfocitos y
células plasmáticas y una afectación más leve que la que tiene lugar en el adulto, por lo que se denomina
gastritis crónica superficial activa. La bacteria puede ser identificada en biopsias gástricas mediante
tinción de Giemsa y en presencia de mucha cantidad de bacterias incluso con hematoxilina-eosina.
Después de la erradicación del microorganismo, la gastritis histológica mejora lentamente pero no
desaparece totalmente hasta seis meses o un añodespués de la finalización del tratamiento.

La sintomatología asociada a la gastritis por Helicobacter pylori es muy variable. Puede expresarse con un
cuadro compatible con lo que se llama dispepsia no ulcerosa, que se interpreta con síntomas como dolor
en epigastrio o hemiabdomen superior, sensación de plenitud, náuseas y vómitos

LA ULCERA: Las úlceras pueden oscilar en tamaño desde varios milímetros de varios centímetros las
culturas se diferencian de las erosiones por la profundidad de la penetración las erosiones son más
superficiales y no afectan a la muscular de la mucosa. La ureasa producida por el microorganismo
cataliza las transformación de urea en amoníaco amoníaco mismo tiempo que permite al micro gringo
sobrevivir en el entorno de ácido del estómago puede erosionar la Barrera mucosa y produce una lesión
epitelial lacito toxinas producidas por helicobacter pylori se ha implicado también en la lesión epitelial
del huésped las enzimas glucolíticas proteasas lipasas bacterianas parecen estar involucrados en la
degradación de la capa mucosa haciendo al epitelio más susceptibles al daño ha sido por último los hitos
las citocinas producidas en respuesta a la inflamación puede representar un papel en el daño de la
mucosa y la úlcera Génesis subsiguiente los síntomas de la úlcera gástrica no suelen seguir un patrón
uniforme el comediante samente exacerba el dolor en lugar de aliviarlo eso se cumple presente en las
úlceras del Canal pilórico las cuales suelen asociarse con síntomas de obstrucción sensación de plenitud
náuseas vómitos causada por el idioma y la cicatrización.

En la úlcera duodenal el dolor tiende a ser más uniforme el dolor está ausente cuando el paciente
despierto pero aparece media mañana se alivió con alimento pero recurre dos a tres horas después de la
comida el dolor se despierta al paciente de noche es frecuente y sumamente sugestivo de úlcera
duodenal.
La úlcera duodenal es clara, ya que un 90 – 95% de los pacientes presentan el microorganismo y se curan
en su gran mayoría al erradicar la bacteria. Con respecto a la úlcera gástrica, también existe una clara
relación, aunque sólo un 70% de este tipo de úlceras está asociada a la presencia de Helicobacter pylori,
el resto se asocian al consumo de antiinflamatorios no esteroideos.

Cáncer gástrico :La infección por Helicobacter pylori origina una gastritis superficial y si se vuelve mas
cronico puede aparecer atrofia, que es una condición pre-cancerosa. En 1994 la Agencia Internacional
para la Investigación en Cáncer de la Organización Mundial de la Salud incluyó a Helicobacter pylori como
agente biológico carcinogénico para el hombre (categoría 1) basándose en evidencias epidemiológicas
que le asocian con cáncer gástrico (Trajkow et al., 2007).

Linfoma gástrico tipo MALT El 90% de los pacientes con linfoma MALT son positivos para Helicobacter
pylori. Este tipo de linfoma se localiza preferentemente en el antro del estómago, dado que es la zona
donde existe más tejido linfoide. Además, varios estudios apoyan la asociación de

TECNICAS DE DIAGNOSTICO:
1.- PRUEBAS INVASIVAS:
La endoscopia, prueba rápida de ureasa, biopsias de mucosa gástrica para estudios histológicos
convencionales o muy complejos ( inmuno-histoquímica, técnicas moleculares ) y cultivo de biopsias, que
se toman de preferencia del antro gástrico y citología por cepillado. Estos métodos tienen la indicación
precisa en pacientes con enfermedad ácido-péptica con fuerte base clínica y ante casos que implica la
necesidad de una endoscopia, como ante la presencia de sintomatología de alarma que obligue a pensar
en proceso neoplásico. Es decir que los métodos invasivos, no tienen lugar en estudios de prevalencia
que incluyen a individuos asintomáticos.

Endoscopia.: Sin duda, desde la aparición de los endoscopios de fibra óptica y de gran flexibilidad, el
diagnóstico de las gastritis, se basó en las observaciones macroscópicas, en los acuerdos para establecer
clasificaciones y dar uniformidad a los reportes, con las ventajas de tomar biopsias para identificar a la
bacteria, efectuar interpretaciones histopatológicas, seguidas de también de clasificaciones y de tratar
de establecer correlaciones clínicas. Gracias a dichos recursos, y en pocos años se conocieron las gastritis
secundarias a la infección por H pylori. Los reportes de las interpretaciones dadas por los endoscopistas,
en relación a los aspectos de las mucosas gástricas en pacientes infectados por H pylori, y basadas en la
comprobación en por lo menos dos pruebas positivas, casi todos describen a las gastropatías por la
bacteria como: nodular, folicular, eritomatosa, erosiva, petequial, atrófica, localizada, multifocal,
pangastritis, duodenitis erosiva, duodenitis con metaplasia e incluso mucosa normal hasta en el 10 % o
más de las series ( 90 ) .

Histología: el estudio histológico de la biopsia permite conocer las lesiones de la mucosa además de
detectar la infección por Helicobacter pylori. La confirmación histológica de la inflamación de la mucosa
es fundamental para el diagnóstico de la gastritis y su clasificación. Además permite detectar zonas de
metaplasia intestinal. La técnica de tinción es fácil, rápida, de bajo coste y de alta utilidad. Se han
utilizado diferentes tinciones como la de Gram, Giemsa, Carbolfuchina, Genta o tinciones
inmunohistoquímicas. La visión microscópica tiene una sensibilidad y especificidad menor que la del
cultivo.

Cultivo bacteriano:Las biopsias gástricas se colocan en un medio de transporte de Stuart, en un caldo

Brucela o solución salina isotónica estéril. Dentro de las horas siguientes se inoculan en medios selectivos
suplementados con sangre de caballo o polienriquecimiento (medio que tiene factores y cofactores para
el desarrollo de microorganismos fastidiosos) y antibióticos. Las placas se incuban con 5% de O2, 10% de
CO2 y 85% de N (condicones de microaerofilia) (Fig. 6), a 37oC durante 5 a 7 días. La identificación del
microorganismo se hace a través de su morfología colonial (Fig. 7), tinción de Gram y características
bioquímicas (catalasa, oxidasa y ureasa positivas). La especificidad y sensibilidad de esta prueba es del
90% y 95% respectivamente. H. pylori es una bacteria difícil de cultivar y este método es prolongado y
costoso. Incluso en laboratorios competentes hay una considerable incidencia de fallas en la
recuperación del microorganismo. Sin embargo este método es indispensable para determinar la
susceptibilidad antimicrobiana de la bacteria, y para la extracción de ADN para el uso de técnicas
moleculares

Prueba rápida de ureasa

Esta prueba depende de la potente enzima ureasa producida por H. pylori, que hidroliza la urea en
amonio y CO2. Se coloca una biopsia gástrica en el centro de la prueba CLOtest (disponible
comercialmente). Un resultado positivo se indica por un cambio en el color indicador de pH, de amarillo
a rosa mexicano, en el término de minutos a 1 hora como máximo. Pueden presentarse resultados
positivos falsos por la presencia de otros microorganismos productores de ureasa (estreptococos,
Proteus spp.). Pruebas caseras se pueden usar fácilmente en el laboratorio (Fig. 8). Esta prueba da un
resultado instantáneo, que puede comunicarse el médico mientras se prepara el informe de la
endoscopía. Todos estos métodos basados en biopsias pueden proporcionar resultados falsos negativos
si se toman biopsias sólo de antro durante la semana siguiente de haber tomado inhibidores de bomba
de protones, antibióticos o sales de bismuto. En estos casos deberá tomarse también biopsias de cuerpo
del estómago.

Las pruebas diagnósticas no invasivas para H. pylori son metódos disponibles en la primera atención y
estas comprenden; la detección de anticuerpos contra H. pylori en el suero del paciente y la prueba de
urea en el aliento

2.-PRUEBAS NO INVASIVAS

También llamadas indirectas o no endoscópicas, ya que sólo requieren de una muestra de sangre, de aire
espirado, saliva, heces u orina, con la ventaja de que son pruebas más accesibles, que se aplican en
situaciones en que no sea fácil una endoscopia en adultos y sobre todo en niños, teniendo su máxima
utilización en pacientes tratados y se desea demostrar una erradicación efectiva; en pediatría para
estudiar niños con síndrome de dolor abdominal crónico y en estudios de muestreo en poblaciones muy
específicas.

Prueba de urea en el aliento: Estas prueban utilizan isótopos C13 (no radioactivo) y C 14 (radioactivo),
son fáciles de realizar, seguras, de alta sensibilidad (95%) y especificidad (100%). La prueba de aliento en
urea implica la recolección de una muestra de aliento antes y otra 30 minutos después de beber una
solución con isótopos C13 o C14. Si H. pylori está presente, su enzima ureasa hidrolizará la urea en CO2
13 o 14 que finalmente será excretada en el aliento. Pueden presentarse resultados falsos negativos si la
prueba se hace dentro de la semana siguiente de haber tomado inhibidores de la bomba de protones,
antibióticos y sales de bismuto, o después de una cirugía gástrica. Hasta ahora, la prueba de urea con
C13 está disponible para pacientes seleccionados, pero pronto saldrá al mercado. La prueba de urea en
el aliento es la opción para confirmar la erradicación de H. pylori y ésta debe hacerse como mínimo un
mes después de terminado el tratamiento. La prueba no radioactiva con C13 no presenta
contraindicaciones para su uso, ni límites al número de pruebas que pueden aplicarse a cualquier
individuo.

Serología: Las técnicas serológicas únicamente indican una exposición previa al microorganismo, pero no
discriminan entre personas con infección activa y enfermedad e individuos sanos con exposición previa a
la infección. La técnica del enzimoinmunoensayo (ELISA) es muy útil para realizar estudios
epidemiológicos a gran escala. Sus inconvenientes son la difícil definición del “punto de corte” y la
necesidad de su valoración en cada medio. De hecho, se ha recomendado que toda técnica serológica
sea validada localmente antes de proceder a su uso rutinario. Otro inconveniente del método es la
existencia de un prolongado tiempo de latencia entre la administración del tratamiento erradicador y la
evidencia de un descenso significativo en los títulos de anticuerpos (aproximadamente seis meses). Ello
limita considerablemente la utilidad de esta técnica para confirmar la erradicación. En contraste, los
resultados de la serología no se ven afectados por un tratamiento reciente con antibióticos o IBP. hecho
conocido que ambos pueden “aclarar” temporalmente

la infección e inducir un falso resultado negativo cuando se utilizan otros métodos diagnósticos.
Recientemente han aparecido los denominados métodos de serología rápida, que utilizan sangre capilar
en lugar de suero, obtenida mediante punción digital. Aunque el procedimiento implica una mayor
rapidez y facilidad de empleo, múltiples estudios han mostrado resultados subóptimos. A la luz de estos
datos, y siguiendo las recomendaciones de diversas reuniones de consenso nacionales e internacionales,
es cuestionable el uso generalizado de este método12
ANTÍGENO Ag de H. pylori EN HECES FECALES:Con base en la posición aceptada de que el H pylori se
elimina por las heces, el siguiente paso fue el diseñar una prueba que tuviera capacidad de encontrar
antígenos bacterianos específicos, e incluso se cuenta con equipos comerciales. A diferencia de las
pruebas serológicas que detectan anticuerpos, la investigación de antígenos en heces, demuestra de
manera directa la presencia de infección, pero no indica necesariamente, que el cuadro clínico sea por
dicha infección. Tiene además la ventaja de que solo requiere de una muestra de materia fecal, de ser
aplicable sobre todo en pediatría, en donde para los niños menores es difícil la realización de prueba de
aliento y en donde la endoscopia tiene que tener indicaciones precisas, además de recursos idóneos para
las endoscopias en pediatría. Desde que se generalizó su uso se reportan sensibilidades de 94 % y
especificidades de 90 %, la utilidad en niños ha sido prometedora y seguramente lo será en estudios
clínicos y epidemiológicos. Otro valor agregado a la prueba es la de poder confirmar las erradicaciones
postratamiento, sobre todo si la prueba se aplica a partir de la segunda semana de haber concluido los
tratamientos. Dentro las limitaciones, están sus costos, que a veces la disponibilidad es difícil, de que el
resultado no es inmediato y de que también tiene resultados falsos negativos, por tratamientos previos
con inhibidores de la bomba de protones, antibióticos y derivados de bismuto ( 98, 99 ).

Anticuerpos en saliva: A partir del conocimiento de que el H pylori ha sido identificado en la placa
dental, se desarrollaron pruebas inmunológicas con técnica de ELISA, para la detección de de anticuerpos
IgG contra la bacteria en la saliva, que se hicieron rapidamente accesibles en costos, y de poderse aplicar
en el consultorio, y sobre todo en la práctica pediátrica; su máxima utilidad sería en niños que viven en
países desarrollados, por las bajas prevalencias de la infección , y tal vez también en niños que viven en
países en desarrollo, pero en ambientes de alto nivel socioeconómico, utilidad derivada de baja
probabilidad preprueba que se esperaría. El inconveniente deriva de su disponibilidad no es fácil, de que
la sensibilidad y especificidad se han mostrado menores a las reportadas en las pruebas serológicas, y a
la fecha la prueba no ha tomado lugar en el trabajo clínico, incluso en pediatría que sería lo ideal ( 100 ).

Detección de anticuerpos en orina: es una inmunocromatografía en fase sólida que también detecta IgG
frente a Helicobacter pylori.

EPIDEMIOLOGIA: La infección por H. pylori ocasiona lo que probablemente es la enfermedad de

mayor incidencia en el mundo.

El organismo se encuentra en los estómagos de 30 a 50% de los adultos en países desarrollados y es casi
universal en los países en vías de desarrollo. Para los países en desarrollo y con condiciones no óptimas
de sanidad, para sus poblaciones se reportan frecuencias en forma de tasas o coeficientes a base de
prevalencias muy altas de infección en sus infantes, con cifras hasta de 70 % a 80 %; en cambio en países
desarrollados y con condiciones sanitarias óptimas, la prevalencia en su población infantil es de sólo 0.5
% a 1 % para menores de diez años; en general se reporta una prevalencia para todas las edades y a nivel
mundial con cifras que promedian aproximadamente 50 %.

Los factores de riesgo para la infección de helicobacter pylori su en primer lugar la edad y las caricias
socioeconómicas principalmente existen muchos estudios en el que incluyen diversos factores como el
hacinamiento viviendas precarias y salud es promiscuidad y el parentesco familiar eso se relaciona
directamente con precarias condiciones socioeconómicas otro factor de riesgo en la incidencia de
infección es la residencia en comunidades cerradas cerradas es decir hospitales albergues así los
internados,etc. en otras personas la posibilidad de contratación debido es más cercana que el normal en
unos casos las normas de higiene pueden ser menores muchos investigadores han hecho énfasis
insistente en que la infección por helicobacter pylori es un buen indicador de las carencias citadas
anteriormente.
 En Bolivia un estudio realizado en el año 1997 determinó que la prevalencia de helicobacter pylori era
mayor al 50% otro estudio realizado en el año 2002 en la ciudad de Santa Cruz determinó La
prevalencia de infección por helicobacter pylori mediante serología en niños bolivianos de 2 a 3 años
de la población rural y la incidencia varía entre 8 y 26% respectivamente y el niño de 7 años la
seropositividad alcanza 55% y la principal causa de riesgo de infección es el contagio de familiares o
personas que viven en la misma casa.

El helicobacter pylori es el precursor más común de los casos de gastritis úlcera gástrica úlcera duodenal
que no se debe a los medicamentos además se reconoce que la gastritis por helicobacter provocada por
las cepas cap es un antecedente del adenocarcinoma gástrico , h. pylori obtuvo la dudosa distinción de
ser la primera bacteria declarada como carcinógeno clase 1 para la OMS.

Es la única causa no medicamentosa de gastritis y úlceras

Medios de transmisión:

1. Iatrogénica: Material en contacto con la mucosa gástrica de una persona es luego puesto en contacto
con otra. La desinfección de material hospitalario cómo reducen los índices de transmisión. Los
endoscopistas que no usan guantes, incrementan el riesgo de estar infectados.

2. Transmisión fecal-oral: Es quizás la más importante. Aunque es aislada de heces de niños infectados,
los residuos fecales contaminan el agua que puede ser entonces la fuente de infección. Pero los
microorganismos no han sido aislados del agua.

3. Transmisión oral-oral: Fue identificada en mujeres africanas que pre masticaban alimentos para sus
hijos. No hay asociación relacionada con transmisión sexual, si ocurre es infrecuente. La transmisión por
aspiración del vómito es otra posibilidad no documentada.

MÉTODOS DE PREVENCIÓN CONTRA LA TRANSMISIÓN

Con el fin de prevenir la infección de helicobacter pylori, es necesario seguir unas directrices higiénicas
adecuadas, tanto dentro como fuera del hogar.

 LAVARSE BIEN LAS MANOS: las manos son el primer medio por el cual se puede mover una batería.
Por ello hay siempre mantenerlos tan limpios como sea posible. Debemos lavarnos las manos con
agua y jabón frecuentemente, especialmente después de usar el cuarto de bario o antes de tocar
cualquier tipo de alimento.

 EVITE COMER EN LUGARES CALIENTES: En los países desarrollados higiene medidas tiende a ser
muy estricta por lo que por lo general hay pocas probabilidades de infección si comemos en
restaurantes y lugares similares. No obstante, si observamos que un local deja que desear en
materia de limpieza, o estamos n un lugar donde las medidas de higiene no son las mismas, como
en países no desarrollados, puestos callejeros, lo mejor es no consumir productos de ningún tipo.

 PERSONAS INFECTADAS: si estamos infectados con Helicobacter pylori o hay alguien cerca que lo
este, hay que extremar las precauciones al tratar con los demás Los utensilios utilizados por una
persona infectada deben separarse de los del resto de personas, especial los que tienen contacto
con la boca, como el cepillo de dientes o los cubiertos para comer. Tampoco debe dejar que nadie
 con helicobacter pylori para trabajar comidas o su servicio y que el contacto aumenta las
posibilidades de transmitir la bacteria a otras personas

TRATAMIENTO:

H. pylori es susceptible a una amplia variedad de fármacos antimicrobianos. Las sales de bismuto (p. ej.,
Pepto-Bismol®) que en el pasado se creía actuaban al recubrir el interior del estómago, también tienen
actividad antimicrobiana. Se han logrado tasas de curación cercanas a 90% con una variedad de
combinaciones entre sales de bismuto y dos antibióticos. Metronidazol, tetraciclina, claritromicina y
amoxicilina han resultado eficaces. Las tasas de recaída son bajas, en particular cuando también se
controla la secreción de ácidos mediante el uso de un inhibidor de la bomba de protones. Estos
regímenes de combinación deben continuarse al menos dos semanas y pueden resultar difíciles de
tolerar para algunos pacientes.