OMEPRAZOL GRUPO A

Tracto alimentario y metabolismo

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Tratamiento de úlcera gástrica y duodenal. Tratamiento de gastritis y enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos y niños. Manejo de úlcera gástrica
relacionada con estrés y con AINES. Profilaxis de aspiración ácida en anestesia general y durante el trabajo de parto. Síndrome de hipersecreción gástrica de
Zollinger-Ellison. Mastocitosis sistémica y neoplasia endócrina múltiple. Coadyuvante en el tratamiento contra H. pylori. Prevención de sangrado gastrointestinal
superior en paciente críticos.

CLASE FARMACOLOGICA: ANTIULCEROSOS: INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

MECANISMO DE ACCIÓN: El omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el medio extremadamente ácido de los
canalículos intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este efecto en el paso
final del proceso de formación del ácido gástrico es dosis dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz tanto de la secreción ácida basal
como de la secreción ácida estimulada, independientemente del estímulo. Todos los efectos farmacodinámicos observados pueden explicarse por el
efecto del omeprazol sobre la secreción ácida.

EFECTOS ADVERSOS:
Frecuentes: Cefalea, dolores abdominales o cólicos, diarrea, náusea, vómito, flatulencias, mareo.
Poco Frecuentes: Dolor muscular, cansancio, dolor de espalda; sueño; regurgitación ácida, rash y prurito.
Raros: Eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis tóxica epidérmica; anemia, agranulocitosis, anemia hemolítica, leucocitosis,
neutropenia, pancitopenia o trom-bocitopenia; hematuria, proteinuria; síntomas de infección de vías urinarias, nefritis inters-ticial, hepatotoxicidad.

INTERACCIONES:
Disminuye la eficacia de: -Sales de hierro, ketoconazol, itraconazol, clopidogrel, cefuroxima, cianocobalamina (B12), penicilina oral,
ampicilina, dicloxacilina, erlotinib, atazanavir, rilpivirine.
Aumenta efectos adversos de:-Digoxina, Claritromicina, Warfarina, Ciclosporina, Diazepam.
WARFARINA GRUPO B
SANGRE Y ORGANOS FORMADORES DE LA SANGRE

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Tratamiento de trombosis venosa y trombo embolismo pulmonar, profilaxis del trombo embolismo en cardiopatía reumática y fibrilación auricular. Mantenimiento
de anticoagulación iniciada con heparina.

CLASE FARMACOLOGICA: Anticoagulantes orales

MECANISMO DE ACCIÓN: La warfarina produce su efecto anticoagulante por la inhibición del epóxido reductasa de la vitamina K, la enzima que
cataliza el paso de la vitamina K oxidada a su forma reducida. La vitamina K reducida induce la carboxilación de los residuos de glutamato de los
factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (Christmas) y X (Stuart) de la cascada de la coagulación. El bloqueo de esta carboxilación da por
resultado moléculas incompletas que son biológicamente inactivas en la coagulación. Su efecto no es inmediato como el de la heparina, ya que
depende de la disminución progresiva de los factores de la coagulación. No tiene efecto trombolítico, pero reduce la extensión de los trombos ya
formados. Se absorbe rápida y completamente después de su administración oral y tiene una biodisponibilidad excelente.

EFECTOS ADVERSOS:
Frecuentes: Hemorragias, dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, flatulencia, astenia,fatiga, malestar, letargo, cefalea, mareo, cambios en el
sentido del gusto, prurito, edema, dermatitis, urticaria, fiebre, intolerancia al frío, parestesias, alopecia.
Poco Frecuente: hemorragias gastrointestinales, articulares, hepáticas, suprarrenales, intracraneales u oftálmicas, necrosis de la piel, gangrena,
émbolo de colesterol. Daño fetal por exposición en útero, anafilaxia, hepatitis, vasculitis, anemia, pericarditis hemorrágica, sangrado
pulmonar. Pancreatitis, ictericia, calcificación traqueo bronquial, hipertensión pulmonar, síndrome de pies purpúreos.
Uso en el embarazo: Categoría D, detalles en problemas valvulares.Categoría X. Se ha reportado anomalías congénitas, mortinatos y prematuridad en
31% de los casos; así como hemorragia materna
WARFARINA GRUPO B
SANGRE Y ORGANOS FORMADORES DE LA SANGRE

INTERACCIONES:
Contraindicación mifepristone aumento de hemorragias.
Disminución de la eficacia:
-Etanol (uso crónico), barbitúricos, carbamazepina: induce metabolismo hepático.-Glucocorticoides sistémicos: pueden aumentar o disminuir el
INR por alteración del metabolismo de los factores de la coagulación.-Propranolol, Ácido ascórbico, inhibidores de la COX 2: mecanismo no
establecido.-Vitamina K: antagonista de los efectos de la warfarina, sirve para revertir sus efectos anticoagulantes. -Orlistat, aminoglucósidos orales:
disminuyen la absorción de warfarina.
Aumento de los efectos adversos:
No usar con apixavan, mifepristone.
-Estatinas-Ácido nalidíxico, aumento del efecto anticoagulante por desplazamiento de los sitios de fijación, con aumento de los efectos de warfarina y
riesgo de sangrado.-Alcohol: inhibición del metabolismo hepático por uso agudo excesivo, con aumento en riesgo de sangrado por incremento en los
efectos de la warfarina.-Andrógenos, alopurinol, ezetimiba, tramadol, ácido valproico: mecanismo no estable-cido, aumento de los efectos de
warfarina y riesgo de sangrado.-Ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacino; azitromicina; ceftriaxona y otras cefalospo-rinas: inhiben el
metabolismo hepático y disminuyen la flora bacteriana intestinal, con menor síntesis de vitamina K, con aumento de los efectos de warfarina
y riesgo de sangrado.-Dipiridamol, clopidogrel, salicilatos, AINES, sulfinpirazona, inhibidores de la trombina (antitrombina III), trombolíticos
(urokinasa), ingesta de ajo: sinergia anticoagulante y aumento de la fracción de warfarina libre en plasma y riesgo de sangrado.-Ketoconazol,
itraconazol, fluconazol y otros antifúngicos azoles; claritromicina, eritro-micina, dicloxacilina, sulfonamidas, metronidazol, tinidazol,
cloranfenicol, isoniazida; fluvastatina, lovastatina, amiodarona, omeprazol, lansoprazol, cimetidina, ranitidina, disulfiram, propoxifeno: inhiben
metabolismo hepático de warfarina y aumenta el riesgo de sangrado.-Vitamina E: antagonista de los efectos de la vitamina K, incrementa la respuesta
anti protrombinémica de la warfarina y riesgo de sangrado.Dosificació
DOPAMINA GRUPO C
SISTEMA CARDIOVASCULARTERAPIA CARDÍACA

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Choque refractario a la reanimación con líquidos cuando no existe otra alternativa.

CLASE FARMACOLOGICA: Agentes adrenérgicos y dopaminérgicos

MECANISMO DE ACCIÓN: catecolamina con acción simpaticomimética directa e indirecta. Los efectos cardiovasculares son mediados por
diferentes tipos de receptores. En bajas concentraciones interactúa con receptores dopaminérgicos D1 en riñones, plexo mesentérico y coronarias que
implica vasodilatación.

EFECTOS ADVERSOS:
Frecuentes: Efectos simpaticomiméticos excesivos por sobredosis, disnea y piloerección.
Poco frecuentes: Náusea, vómito, taquicardia, dolor anginoso, arritmias, cefalea, fibrilación auricular, bradicardia, hipotensión, hipertensión,
vasoconstricción periférica durante la admi-nistración intravenosa de soluciones de dopamina y ensanchamiento del QRS.
Raros: Anafilaxia, exacerbación de asma, necrosis por extravasación, midriasis, gangrena de manos y pies después de la aplicación prolongada del
medicamento.

INTERACCIONES:
Disminución de la eficacia:-Bloqueadores alfa adrenérgicos (doxazosina, prazosina, terazosina, tolazolina y fento-lamina), haloperidol, diuréticos
y antihipertensivos, por efecto antagónico reducen el efecto vasoconstrictor y aumentan el riesgo de bradicardia severa.-Metformina, glimepirida,
glibenclamida u otros hipoglucemiantes orales e insulina, disminuyen la actividad hipoglucemiante por efecto simpaticomimético antagónico.
Aumento de los efectos adversos: -Antidepresivos tricíclicos, agonistas beta adrenérgicos, digitálicos, ergotamina, ergonovina, levodopa,
inhibidores de la MAO, sevofluorano, sofluorano, doxapram y resagilina, aumentan el riesgo de arritmias y/o el efecto vasoconstrictor con
incre-mento exagerado de la presión arterial. Los agentes anestésicos inhalatorios pueden aumentar el riesgo de arritmias ventriculares debido a un
aumento de la sensibilidad del miocardio
LIDOCAINA GRUPO D
DERMATOLOGICOS

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Anestésico local superficial, para lesiones menores de la piel, quemaduras de sol, picaduras de insectos, - Alternativa en intervenciones quirúrgicas menores
superficiales y punciones en piel sana - Facilitador en limpieza mecánica y desbridamiento de úlceras en extremidades. Tratamiento sintomático de hemorroides

CLASE FARMACOLOGICA: Anestésicos locales

MECANISMO DE ACCIÓN: Lidocaína bloquea tanto la iniciación como la conducción de los impulsos nerviosos al disminuir la permeabilidad de
la membrana neuronal a los iones. Esto estabiliza reversiblemente la membrana e inhibe la fase de despolarización, lo que interrumpe la prolongación
del potencial de acción y consecuentemente, bloquea la conducción.

EFECTOS ADVERSOS:
Poco frecuente: reacciones cutáneas locales como palidez, enrojecimiento, prurito, sensa-ción de quemazón, reacciones alérgicas, necrosis tisular.
Ansiedad, mareo, vómito.
Raros: Necrosis tisular. Disnea. Reacción anafiláctica o anafilactoidea. Estimulación o depre-sión del SNC, convulsiones, arritmias, coma.

INTERACCIONES:
Disminución de la eficacia: -La administración de otros medicamentos tópicos en la misma área puede interferir con la eficacia del
medicamento.
Aumenta efectos adversos con:-El uso concomitante con anestésicos locales, solos o con epinefrina, aumenta el riesgo de metahemoglobinemia,
por efecto acumulativo.-Con paracetamol oral en niños menores de 1 año, el uso simultáneo aumenta el riesgo de metahemoglobinemia.-Los
antiarrítmicos de clase I, como disopiramida, flecainida, lidocaína, procainamida, propafenona, quinidina gluconato o sulfato, aumenta el riesgo de
efectos adversos por adición.
HIDROCORTISONA GRUPO D
DERMATOLOGICOS

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Alternativa en el tratamiento de dermatitis atópica, de contacto, seborreica. intertrigo y otras lesiones inflamatorias de la piel sensibles a corticoides de baja
potencia.

CLASE FARMACOLOGICA: Atiinflamatorio

MECANISMO DE ACCIÓN: Actúa estimulando o reprimiendo la transcripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de
determinadas proteínas en los órganos blanco. Inhibe las manifestaciones de inflamación, disminuyen la respuesta inmunológica.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al medicamento. En lesiones cutáneas bacterianas (incluyendo impétigo vulgar, forúnculo),
micóticas (candidiasis extensas o secundarias) o virales (varicela zóster, rubéola, molusco contagioso, sarampión). En acné. En rosácea. En
dermatitis perioral. Dermatosis generalizadas y crónicas. Heridas agudas. Úlceras crónicas.

INTERACCIONES:
No se han establecido interacciones significativas.
METRONIDAZOL GRUPO G
SISTEMA GENITO-URINARIO Y HORMONAS
SEXUALES

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Vaginosis bacteriana en mujeres no embarazadas (adultas, niñas y adoles-centes), tricomoniasis.

CLASE FARMACOLOGICA: Antiprotozoarios

MECANISMO DE ACCIÓN: el metronidazol es amebicida, bactericida, y tricomonicida. Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la
cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis
de ácidos nucleicos. El metronidazol es efectivo tanto frente a las células en fase de división como en las células en reposo. Debido a su mecanismo de
acción, bajo peso molecular, y unión a las proteínas muy baja, el metronidazol es muy eficaz como antimicrobiano, y prácticamente no induce
resistencias. El espectro de actividad del metronidazol incluye protozoos y gérmenes anaerobios incluyendo el Bacteroides fragilis, Fusobacterium,
Veillonella, Clostridium difficile y C. perfringens, Eubacterium, Peptococcus, y Peptostreptococcus. No es efectivo frente a los gérmenes, aerobios
comunes aunque sí lo es frente al Haemophylus vaginalis. Entre los protozoos sensibles se incluyen la Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, y el
Trichomonas vaginalis.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los nitroimidazoles, uso concurrente con alcohol o disulfiram, uso concomitante con warfarina..

INTERACCIONES:
Disminución de la eficacia:-Progesterona intravaginal (tópica): no usarla en combinación pues puede alterar la liberación de progesterona.
Aumento de los efectos adversos: -Alcohol: el metronidazol absorbido por vía vaginal produce inhibición de aldehído deshi-drogenasa, con lo cual
aumentan los niveles de acetaldehído y conlleva el riesgo de provocar una reacción tipo disulfiram.-Warfarina: el Metronidazol absorbido por vía
vaginal produce aumento de los niveles y de los efectos de warfarina por alteración de su metabolismo.
OXITOCINA GRUPO G
SISTEMA GENITO-URINARIO Y HORMONAS
SEXUALES

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Prevención de hemorragia uterina postparto prevención de hemorragia uterina postaborto. Tratamiento de hemorragia post parto. Inducción de la labor de parto..

CLASE FARMACOLOGICA: Oxitocina y análogos

MECANISMO DE ACCIÓN: Los receptores de oxitocina son receptores acoplados a proteínas G. La activación de los receptores por la oxitocina
provoca la liberación de calcio desde las reservas intracelulares y por lo tanto conduce a la contracción del miometrio. Cuando oxitocina se administra
a bajas dosis mediante infusión intravenosa, produce contracciones uterinas rítmicas que son indistinguibles en frecuencia, intensidad y duración, de
las observadas durante un parto espontáneo. Debido a su obtención sintética, se halla completamente libre de hormona vasopresora, sin embargo,
incluso en su forma pura la oxitocina tiene una actividad intrínseca antidiurética leve, similar a la de vasopresina.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al medicamento, desproporción céfalo pélvica y otras obstrucciones mecánicas, sufrimiento fetal
agudo, emergencias obstétricas, desprendimiento de placenta, placenta previa total, prolapso de cordón, hipertonía uterina, ruptura o riesgo de ruptura
uterina, presentaciones fetales desfavorables, cuando falla la adecuada actividad uterina para una satisfactoria progresión en las fases del parto.

INTERACCIONES:
Dimisnución de la eficacia:-Anestésicos inhalatorios (halotano y enflurano): disminuyen efecto oxitócico.-Antagonistas adrenérgicos.
Aumento de los efectos adversos:-Anestesia caudal con vasoconstrictores: aumenta riesgo de HTA severa.-Cloruro de sodio o urea intra-amnióticos
y otros oxitócicos: aumenta riesgo de hiper-tonía, ruptura uterina, y riesgo de hipertensión arterial.-Prostaglandinas (misoprostol): se potencian
mutuamente sus efectos, aumentando el riesgo de hipertensión arterial.-Simpaticomiméticos: efecto sinérgico, incrementando el riesgo de
hipertensión arterial.
LEVOTIROXINA GRUPO H
PREPARADOS HORMONALES SISTÉMICOS,
SÓDICA EXCLUYE HORMONAS SEXUALES E INSULINAS

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Hipotiroidismo primario y secundario.

CLASE FARMACOLOGICA: hormonas tiroideas

MECANISMO DE ACCIÓN: Efecto idéntico a la hormona natural secretada por la tiroides. Se transforma en T3 en órganos periféricos y, como la
hormona endógena, desarrolla su efecto a nivel de receptores T3 . El organismo no es capaz de distinguir entre levotiroxina endógena y exógena.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a levotiroxina, hipertiroidismo no tratado, tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal no controlada.

INTERACCIONES:
Disminución de la eficacia: -Antiácidos, sales de calcio, cimetidina, sucralfato, hierro oral, colestiramina: reducen la absorción de levotiroxina.
Administrar estos medicamentos con al menos 4 horas de diferencia.-Imatinib: reduce las concentraciones plasmáticas de levotiroxina.-Propanolol:
aumenta su metabolismo con la administración concomitante de levotiro-xina.-Rifampicina, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina: aumenta el
metabolismo hepático de levotiroxina por inducción enzimática.-Los requerimientos de hormonas tiroideas incrementan con la administración de
estró-genos.-Digoxina: disminuye su eficacia, posiblemente por incremento de su eliminación renal.
Aumenta efectos adversos con:-Amiodarona: contiene yodo por lo que interviene en síntesis y metabolismo tiroideo. Ajustar la dosis.-
Salicilatos, furosemida, heparina, AINEs: desplazan a levotiroxina de su ligadura a proteínas transportadoras con incremento de sus niveles
plasmáticos.-Simpaticomiméticos: aumentan riesgo de efectos adversos cardíacos, por efectos adrenérgicos aditivos.
AMOXICILINA GRUPO J
ANTIINFECCIOSOS PARA USO
SISTEMICOANTIBACTERIANOS PARA USO
SISTEMICO
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Infecciones durante el embarazo. Profilaxis de endocarditis bacteriana. Trata-miento de infecciones por Helicobacter pylori. Tratamiento y profilaxis de otitis
media aguda. Infecciones del tracto respiratorio superior, profilaxis de infección pneumococica. Coadyu-vante en el tratamiento de infecciones del tracto
genitourinario. Infección por Chlamydia en mujeres embarazadas. Enfermedad de Lyme. Ántrax. Adyuvante en el tratamiento de meningitis por listeria

CLASE FARMACOLOGICA: Antibiótico (grupo de las aminopenicilinas)

MECANISMO DE ACCIÓN: Bactericida. Inhibe la acción de peptidasas y carboxipeptidasas impidiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.

CONTRAINDICACIONES: Embarazo. Lactancia. Niños menores de 8-12 años (sin embargo se puede administrar como tratamiento y profilaxis
post-exposición de Antrax cuando otra alter-nativa no esté disponible). Hipersensibilidad a las tetraciclinas.

INTERACCIONES:
Disminución de la eficacia:-Penicilinas y derivados semisintéticos: efecto bacteriostático de tetraciclinas dificulta mecanismo bactericida de
penicilinas, que actúan en bacterias en fase de reproducción rápida, disminuyendo su eficacia.-Rifampicina, carbamazepina, fenobarbital y
fenitoína: inducción enzimática que aumenta metabolización y excreción de tetraciclinas, al administrarlo con estos medi-camentos disminuye la
eficacia.-Vacuna BCG: Disminuye los efectos de la vacuna por antagonismo farmacológico.-Calcio: Disminuye los niveles de calcio al inhibir la
absorción gastrointestinal.-Magnesio: Disminuye los niveles de doxiciclina-Antiácidos y sales de aluminio, calcio, hierro, magnesio y zinc
disminuyen la absorción.-Lácteos, antiácidos, hidróxido de aluminio, sales de calcio, magnesio, hierro o zinc y subsalicilato de bismuto, bicarbonato
de sodio: alteran el pH gástrico, disminuyen de su absorción. Administrar 1 hora antes o 3 horas después de estos medicamentos . -Colestiramina,
colestipol: se une a tetraciclinas en el intestino, disminuye su absorción.-Contraceptivos orales: disminuye eficacia anticonceptiva, posiblemente por
alteración de la recirculación entero-hepática.
Aumento de los efectos adversos:-Atracurio: Efecto tóxico. Aumenta los efectos de atracurio por sinergismo.-Digoxina: alteración de microflora
intestinal, disminuye metabolización de digoxina por bacterias intestinales y aumenta biodisponibilidad por circulación entero-hepática aumentada,
con aumento de la toxicidad digitálica.-Vitamina A: Efecto sinérgico, hipertensión intracraneal. -Warfarina: el efecto antimicrobiano altera la flora
intestinal y disminuye la síntesis de vitamina K, aumentando el riesgo de hemorragias.
ACICLOVIR GRUPO J
ANTIINFECCIOSOS PARA USO
SISTEMICOANTIBACTERIANOS PARA USO
SISTEMICO
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Infecciones por Virus Herpes Simplex y Varicela zoster

CLASE FARMACOLOGICA: Antivirales Para Uso Sistemico

MECANISMO DE ACCIÓN: la acción inhibitoria del aciclovir es muy selectiva paralos HSV-1, HSV-2, VZV y EBV. La enzima imidina kinasa
(TK) de las células normales no infectadas no es sustrato para el aciclovir. Sin embartgo, la enzima codificada opor los virus sensibles convierte el
aciclovir en un nucleótido análogo el aciclovir monofosfato. Este monofosfato es posteriormente convertido en difosfato por una guanilato kinasa y a
trifosfato por otras enzimas. El aciclovir trifosfato interfiere con la ADN-polimerasas de los virus inhibiendo su replicación.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al Aciclovir, valaciclovir o alguno de sus componentes

INTERACCIONES:
Aumento de los efectos adversos:
-Carbamazepina: incrementa los niveles de carbamazepina, con aumento del riesgo de depresión del SNC, alteraciones psicomotoras, síndrome de
secreción inadecuada de HAD e hiponatremia, por alteración del metabolismo hepático y efectos aditivos.-Ácido valproico: disminuyen los niveles de
ácido valproico, con riesgo de convulsión, por alteración del metabolismo hepático.-Aminoglucósidos, amfotericina B, ciclosporina, vancomicina,
probenecid: efecto nefro-tóxico aditivo y disminución de la excreción renal.-Metformina, sulfonilureas: disminución de la excreción renal,
aumento de riesgo de acidosis láctica.-Teofilina: incrementa los niveles plasmáticos de teofilina-Tacrolimus: incrementa el riesgo de nefrotoxicidad.
-Micofenolato: la concentracion plasmática de aciclovir incrementa con el micofenolato, también se incrementa la concentración plasmática del
metabolito inactivo del micofe-nolato en uso combinado.
CICLOFOSFAMIDA AGENTES ANTINEOPLÁSICOS E INMUNO MODULADORES
AGENTES ANTINEOPLÁSICOS
AGENTES ALQUILANTES SISTEMICO

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Linfoma de Hodgking, linfoma no Hodgking, mieloma múltiple, leucemia linfoide crónica, leucemia mieloide aguda, tumores sólidos, cáncer de mama,
leucemia linfoide aguda, neuroblastoma, rabdomiosarcoma

CLASE FARMACOLOGICA: agentes alquilantes

MECANISMO DE ACCIÓN: a ciclofosfamida es un profármaco que necesita ser activado por el sistema de enzimas microsomales hepáticas para
ser citotóxico. Esta enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y
fosforamida, dos potentes sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la
duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula..

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al fármaco o sus componentes, mielosupresión severa, plaquetas ≤ 50.000.

INTERACCIONES:
Disminución de la eficacia:-Digoxina: incrementa el riesgo de citotoxicidad, disminuyendo sus niveles y su eficacia, por inhibición de la absorción
por un endotelio intestinal lesionado.
Aumento de los efectos adversos:-Carbamazepina: incrementa los niveles de ciclofosfamida por alteración de su meta-bolismo por la enzima
CYP3A4, incrementa la trasformación en metabolito activo y el riesgo de toxicidad e hiponatremia. -Bloqueadores TNF (etanercept): mediante
mecanismo desconocido incrementa el riesgo de malignizaciones sólidas no cutáneas. -Alopurinol: disminuye su metabolismo incrementando su
toxicidad. -Succinilcolina: incrementa el bloqueo neuromuscular prolongándolo.-Azatioprina, clozapina, duloxetina, ganciclovir, hidroxiurea,
interferón alfa y beta, prima-quina: incrementan el riesgo de mielosupresión-Citalopram, desmopresina, sertralina, venlafaxina: incrementan el
riesgo de hipona-tremia y de síndrome de secreción inadecuada de ADH.-Antiretrovirales, barbitúricos, primidona: incrementan los metabolitos
activos: aumen-tando el riesgo de toxicidad
DICLOFENACO GRUPO M
SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Dolor agudo leve – moderado, dismenorrea, enfermedades reumaticas cronicas inflamatorias.

CLASE FARMACOLOGICA: Productos Antiflamatorios Y Antirreumaticos No Esteroideos

MECANISMO DE ACCIÓN: Antiinflamatoria, analgésica, antipirética. Mecanismo de acción principal relacionado con la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas, por inactivación reversible, de la enzima ciclooxigenasa. El comienzo de la acción analgésica por vía oral es de 15-30 minutos; la
acción antiinflamatoria 3 días.

CONTRAINDICACIONES: hipersensibilidad al medicamento otros aine o sus componentes, reac-ciones anafilácticas, enfermedad hepatica grave
e insuficiencia renal, ulceracion gastroin-testinal recurrente o hemorragia digestiva, embarazo: 3er trimestre, discrasias sanguíneas, hipovolemia y
deshidratación, evento cerebrovascular (incluyendo sospecha), antecedentes de asma, porfiria. todos los aines estan contraindicados en
insuficiencia cardiaca severa, está contraindicado en enfermedad isquémica cardíaca, los pacientes hipertensos no deben usar antinlamatorios

INTERACCIONES:
Disminución de la eficacia: Antihipertensivos y antagonistas adrenérgicos: reduce la respuesta hipotensora, por aumento en la retención de sodio
y agua.•Misoprostol: efecto antagónico de esta prostaglandina sintética, disminuye efectos farmacológicos de diclofenaco, así como sus efectos
adversos especialmente gastroin-testinales. •Sucralfato, colestiramina, colestipol: se reducen las concentraciones plasmáticas de diclofenaco, por
disminución de su absorción.Aumento de los efectos adversos con el uso de:•Ácido acetil salicílico, otros AINE (incluso selectivos COX 2): por
efectos aditivos, mayor riesgo de efectos adversos gastrointestinales, hepáticos, renales y cardiovasculares. Contraindicado uso
concomitante.•IECAs (ej. enalapril) y ARA-II (ej. losartán): aumenta el riesgo de insuficiencia renal.•Diuréticos: aumenta el riesgo de insuficiencia
renal y disbalance electrolítico.•Insulina e hipoglucemiantes: incrementan el efecto hipoglucemiante.•Digitálicos, calcioantagonistas: aumentan sus
efectos tóxicos, al desplazar su fracción ligada a proteínas plasmáticas.•Heparina, dipiridamol, clopidogrel, ASA, inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina: mayor riesgo de sangrado, por efecto anti plaquetario adicional. •Warfarina: desplaza fracción ligada a proteínas y
aumenta el riesgo de sangrado.•Acido omega - 3, urokinasa, ácido valproico, glucosamina: efecto anti plaquetario adicional.•Ciclosporina:
aumenta el riesgo de insuficiencia renal.•Glucocorticoides: aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal.•Metotrexato: aumentan sus niveles
plasmáticos y tóxicos, por disminución de la excre-ción renal.•Micofenolato, alendronato: efecto tóxico aditivo.•Probenecid, alcohol, litio: por
disminución de la excreción renal, mayor riesgo de efectos adversos, contraindicado uso simultáneo
ÁCIDO GRUPO M
SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO
ALENDRÓNICO
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Tratamiento de osteoporosis posmenopáusica donde el riesgo de fractura sea elevado, osteoporosis inducida por glucocorticoides. Enfermedad ósea de Paget.
Hipercal-cemia. Coadyuvante para manejo del hiperparatiroidismo.

CLASE FARMACOLOGICA: medicamentos para tratamiento de enfermedades óseas, bisfosfonatos.

MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la resorción ósea osteoclástica sin efecto directo sobre la formación de hueso.

CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad al medicamento o sus componentes. Hipocalcemia. Anomalías esofágicas que produzcan retraso o dificulten el vaciamiento
esofágico. Defi-ciencia de vitamina D. Reflujo gastroesofágico. Pacientes con factores de riesgo para aspi-ración de contenido gastroesofágico.
Paciente con imposibilidad de permanecer de pies o sentado por al menos 30 minutos, luego de la administración del medicamento. Insuficiencia
renal moderada o grave. Embarazo y lactancia

INTERACCIONES:
Disminución de la eficacia:
-Alimentos, principalmente aquellos que contienen calcio o cationes polivalentes: reducen la absorción gastrointestinal del bifosfonato.-
Antiácidos, sales de calcio, multivitaminas con minerales: reducen la absorción gastrointestinal del bifosfonato. Administrar alendronato 2 horas
antes de antiácidos.Aumento de los efectos adversos: -Ácido acetil salicílico, AINEs: efecto tóxico aditivo, mayor frecuencia de efectos
adversos gastrointestinales.-Ranitidina: Efecto tóxico. Aumenta los niveles de ácido alendrónico