DECIMO EXAMEN DE CIRUGÍA II

NOMBRES Y APELLIDOS : Frank Paul Vásquez Bautista

FECHA : 16 de diciembre del 2020

TEMA : CX DE CABEZA Y CUELLO

CX DE CABEZA Y CUELLO

1. Definición anatómica de ATM. Movimientos articulares.

DEFINICIÓN ANATÓMICA

Es una diartrosis bicondílea:

 Diartrosis → articulación móvil

 Bicodílea → dos cóndilos (témporo y mandibular)
Localización

 Situada a cada lado de la cabeza, a nivel de la base del cráneo.

 Colocado inmediatamente frente al meato auditivo externo
 Limitada anteriormente por el proceso articular del hueso zigomático
 Localizada externamente, fácilmente al poner los dedos delante de cada oído y
presionando firmemente al abrir y cerrar la boca.

ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

- Es una articulación elipsoide de movilidad compleja, articula el maxilar inferior con el

temporal.
- Permite el cierre y apertura de la boca.
- Asegurando así la masticación, deglución y la fonación.

- MOVIMIENTOS ARTICULARES:
Elevación M. temporal, masetero y pterigoideo medial
Depresión M. digástrico, milohioideo
Protrusión M. Pterigoideo lateral masetero
Retrusión Fibras posteriores del temporal y masetero, genohioideo y digástrico
Lateralidad M. Pterigoideo lateral

2. Conducto y quiste tirogloso. Clínica y tto.

QUISTE TIROGLOSO

La glándula tiroides se origina a partir de punto situado entre el tubérculo impar y la cópula
que van a formar la lengua. A partir del endodermo, se produce una proliferación hueca,
conducto tirogloso, que penetra en el mesodermo y desciende hasta el cuello. Posteriormente
este conducto se torna macizo y se expande en su extremo distal formando la glándula tiroides
y ulteriormente desaparece.

La persistencia y subsecuente dilatación de un tramo del conducto tirogloso forma el quiste

tirogloso. El mismo suele localizarse, más frecuentemente, en el cuello, cercano a la línea
media y al hueso hioides. En otras ocasiones se pude localizar en la base de la lengua, cercano
al agujero ciego.

CLÍNICA

Se presenta en personas jóvenes como una tumoración en la región cervical anterior,

de meses o años de evolución, no doloroso, que experimenta cambios con episodios
inflamatorios agudos de vías aéreas superiores, y menos frecuentemente acompañado
con una fístula.

EXAMEN FÍSICO

Se observa un nódulo que asciende al deglutir y sacar la lengua, siendo duro-elástica la

palpación, y encontrándose entre el hueso hioides y el cartílago tiroides.

TRATAMIENTO

 Consiste en su exéresis con la curación en la mayoría de los casos.

 Existen casos de recidivas, frecuentemente asociadas a la no extirpación conjunta
del quiste con el cuerpo del hioides (operación de Sistrunk).

3. Fisura labio palatina. Etiología. Epidemiologia. Tto.

FISURA LABIO PALATINA

Es una de las malformaciones más frecuentes son las relacionadas con la aparición de fisuras,
clínicamente una hendidura de los tejidos blandos y de los huesos del esqueleto del cráneo y/o
la cara

 EPIDEMIOLOGÍA
o Es variable en distintas poblaciones, siendo menos frecuentes en la raza negroide
(1 por 2 500 RN), seguido por el grupo caucásico (1:1000). Es más frecuente en la
mongoloide (1:700). En nuestro país es de 1 cada 620 RN (1.8 por 1000), según
datos de ECLAMC (Estudio Colaborativo Latinoamericano de Malformaciones
Congénitas).

o La fisura labial es más frecuente en varones (60%) y la del paladar en mujeres

(65%). La recurrencia para un próximo hijo es de 4% si hay un hijo afectado.

 ETIOLOGÍA
Como en la mayoría de las malformaciones congénitas, no hay una causa única, puede
ser parte de un cuadro más complejo que se deba a fallas en los cromosomas o en los
genes. Estos pueden ser de tres tipos:
o CROMOSOMICAS
o GENICAS: Síndrome van der Woude y displasia ectodérmica hipohidrotica
o MULTIFACTORIALES
  TRATAMIENTO
La ortopedia pre quirúrgica consiste en acciones mediante aparatos con el objeto de
alinear los segmentos maxilares, permitiendo que disminuya la amplitud de la fisura,
para facilitar la cirugía primaria.

CIRUGÍA DE LABIO
o Los pacientes antes de ser sometidos a la operación se recomiendan que deben
cumplir con la regla de tres 1º, o sea 10 gramos de hemoglobina, 10 libras de peso,
10 semanas de vida.
o El objetivo es restaurar la funcionalidad, corrigiendo las alteraciones anatómicas
para lograr un resultado estético y funcional lo más adecuado posible.
o La reconstitución se realiza en tres planos: mucoso oral, muscular y cutáneo en
forma sincrónica la cirugía de la nariz.

CIRUGÍA DE PALADAR

o Los tres grandes objetivos del tratamiento de la fisura del paladar son lograr el
cierre anatómico del defecto, voz y crecimiento maxilar con características
normales.
o Básicamente durante la intervención deben repararse adecuadamente las tres
capas del paladar: el plano mucoso nasal, la capa muscular, donde retro ponerse
los músculos del paladar que son los que determinan el cierre del esfínter
velofaringeo y el plano oral mediante colgajos mucoperiosticos sin tensión.

4. Clasificación de las malformaciones de cráneo y cara.

1. FISURAS DEL LABIO Y DEL PALADAR (Labio leporino)

2. MALFORMACIONES CRÁNEO-FACIALES

A. Fisuras faciales
B. Cráneosinustosis
 Simples
 Sindromáticas
C. Disostosis cráneofacial
 Microsomía hemifacial
 Síndrome de treacher – Collins

3. MALFORMACIONES DE LA ÓRBITA:

 Hipo e hipertelorismo
 Distopía orbitaria

4. MALFORMACIONES DEL MAXILAR Y MANDÍBULA

5. Craneosinostosis. Síndromes asociados. Tratamiento.

Craneosinustosis

Es el cierre prematuro de una o más suturas craneales, cuando ocurre, el cráneo deja
de crecer en la zona sinostosada y compensatoriamente crece en donde las suturas no
están aún osificadas. Se manifiesta clínicamente por una deformidad craneal. Puede
presentarse como un hecho aislado o como parte de un síndrome. Si la sinostosis de
múltiple y severa puede impedir el crecimiento del cerebro ocasionando hipertensión
endocraneal, microcefalia y déficit intelectual.

 Simples
Solo una de las suturas está afectada, también se le llama
craneoestenosis, su tx es resecar la sutura fusionada y remodelar los
segmentos óseo deformes. Sutura coronal (fronto-parietal),
sagital(inter-parietal), (occipito-parietal).

 Sindromáticas
Son múltiples y afectan la bóveda craneal, la base de cráneo y la cara,
aun después de corregidas, el cráneo no sigue el patrón de
crecimiento normal. Hay 90 síndromes asociados con
Craneosinostosis. De los más frecuentes tenemos:
 Enfermedad de Crouzon
 Síndrome de Apert
 Síndrome de Pfeiffer
 Síndrome de Saethre-Chotzen

 Las alteraciones funcionales que pueden presentar estos

pacientes son: aumento de la presión intracraneana,
hidrocefalia, deterioro mental, anormalidades visuales,
obstrucción respiratoria, pérdida de la audición y afección
psicológica. 

Tx: debe realizarse tempranamente (antes de los 12 meses de edad):

• Descomprimir el cráneo y remodelarlo

• Obtener una baja de la presión endocraneana

• Prevenir los problemas visuales y del desarrollo mental

Casos severos requieren cirugía los primeros días o semanas de

nacidos:

o Cirugías frecuentes: El avance fronto-orbitario, en avance en

monobloc, remodelación craneana y descompresión posterior.
o Es frecuente la reoperación del px a lo largo de la vida para
evitar la incidencia de hipertensión endocraneal.
 SINDROMES ASOCIADOS

ENFERMEDAD DE CROUZON
 Craneosinostosis múltiple
 Frog- like facies
 Cara corta (maxilar hipoplásico)
 Exoftalmos e hiperteleorbitismo
 Estrabismo
 Retardo en la erupción dental
 Paladar profundo y ojival,
 Maloclusion clase III
 Anodoncia parcial
 Úvula bífida (10%)
 Retraso mental

SÍNDROME DE APERT
 Transmisión autonómica dominante
 Presenta sindactilia simétrica de ambas manos y pies
 En ocasiones fisura palatina,
 parálisis de músculos oculares
 Ptosis palpebral.

SÍNDROME DE PFEIFFER

 Similar a los anteriores por el mecanismo de transmisión y por

el aspecto facial.
 Se distingue por presentar un pulgar y primer ortejo más largo.

SÍNDROME DE SAETHE – CHOTZEN

 Similar a los anteriores.

 Se le distingue por presentar además braquidactilia.

6. Displasia nasofrontal, etiología, signos. Clasificación de Munro y Lauritzen.

DISPLASIA FRONTONASAL

Se debe al desarrollo en exceso del tejido medial en la prominencia frontonasal

 Etiología: podría estar relacionada con un defecto en el ácido retióico. Mutación en el

gen ALZ3 1p13.3.

 Signos pivote: hipertelorismo, nariz ancha, hendidura en la línea media vertical de la

nariz y/o el labio superior, malformaciones en la punta de la nariz, encefalocele y pico
de viudo.

Cuando la separación entre ojos es excesiva puede acompañarse de trastornos en el desarrollo

de la visión binocular.
CLASIFICACIÓN DE MUNRO Y LAURITZEN (basado en la corrección quirúrgica)

TIPO CARACTERÍSTICA
IA Se encuentra una ligera hipoplasia craneofacial asociada a un plano oclusal horizontal.
IB Se encuentra una ligera hipoplasia craneofacial asociada a un plano oclusal canteado.
II El cóndilo y parte de la rama están ausentes.
III El cóndilo, el arco zigomático, cavidad glenoidea y parte de la rama están ausentes.
Presenta hipoplasia del zigoma con desplazamiento posterior de la pared lateral
IV
orbital. Siendo la menos común.
Se encuentra asociado a un desplazamiento inferior de la órbita, con disminución del
V
volumen orbital.

7. Etiopatogenia de la fisura labio palatina. Clasificación. Cirugía del paladar.

FISURA LABIO PALATINA

 ETIOPATOGENIA
Investigaciones realizadas por numerosos autores apoyan este planteamiento, ya que
encuentran que el mayor número de casos portadores de esta patología refieren
antecedentes prenatales de ingestión de medicamentos (diazepan, fenitoína), abortos
anteriores, trastornos durante la gestación, trastornos emocionales, edad mayor que
40 años en la madre, metrorragia en el 1er. trimestre de la gestación o diabetes en el
embarazo

 PATOGÉNESIS
o Durante la 4° y 5 ° semana se forman los arcos branquiales compuestos por
mesénquima, internamente ectodermo y externamente endodermo.
o Luego migran las células de la cresta neural a los arcos que darán origen al tejido
conectivo, incluyendo cartílago y hueso. A los 37 días es posible observar cinco
procesos: uno fronto nasal, dos maxilares y dos mandibulares que darán origen a
la cara (paladar primario).
o La fisura labial se deba a una falla entre procesos Frontonasal y maxilar que
crecen, contactan y se fusionan de acuerdo a una información precisa en tiempo y
posición para dar origen a una lámina epitelial media que se transforma en tejido.

 CLASIFICACIÓN
o FISURA UNILATERAL
 Leve: donde se observa un desplazamiento horizontal hacia fuera de la
punta y ala nasal en el lado fisurado. Se asocia con frecuencia un
desplazamiento hacia abajo leve, pero este no va más allá del piso
nasal del lado sano.
 Moderado: donde se observa un desplazamiento en 2 ejes: horizontal
y vertical hacia abajo por debajo del piso nasal en el lado fisurado. A
esto se agrega un componente septal el cual se encuentra desviado en
grado leve a moderado.
 Severo: donde se observa un desplazamiento hasta 3 ejes: horizontal,
vertical y posterior de la punta y ala nasal en el lado fisurado.
 o FISURA BILATERAL
 Leve: aquí la columella tiene una longitud entre 1/3 a 2/3 de la altura
nasal.
 Moderado: donde se observa una columella que llega a medir hasta
1/3 de la altura nasal.
 Severo: donde columella nasal es casi inexistente, las cruras mediales
de los cartílagos alares se encuentran desplazadas hacia fuera
formando parte de las alas nasales.
o CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD
Clasificación de severidad de fisuras labiopalatinas unilaterales.

TIPO NARIZ PALADAR PRIMARIO LABIO

A1. Rotación del arco de Cupido
Deformidad menor de 30°
Leve Fisura menor de 5mm
leve A2. Rotación del arco de Cupido
mayor de 30°
B1. Rotación del arco de Cupido
Deformidad menor de 30°
Moderado Entre 5 a 15mm
moderada B2. Rotación del arco de Cupido
mayor de 30°
C1. Rotación del arco de Cupido
Deformidad menor de 30°
Severo Mayor de 15mm
severa C2. Rotación del arco de Cupido
mayor de 30°

Clasificación de severidad de fisuras labiopalatinas bilaterales.

TIPO NARIZ PALADAR PRIMARIO LABIO

Columela 1/3
Prolabio 2/3 o más de la altura
Leve a 2/3 de Fisura menor de 5mm
del segmento lateral.
altura nasal
Columela
Prolabio 1/3 a 2/3 de la altura
Moderado hasta 1/3 de Entre 5 a 15mm
del segmento lateral.
altura nasal
Columela
Prolabio 1/3 o menos de la
Severo nasal casi Mayor de 15mm
altura del segmento lateral.
inexistente

CIRUGÍA DE PALADAR

o Los tres grandes objetivos del tratamiento de la fisura del paladar son lograr el
cierre anatómico del defecto, voz y crecimiento maxilar con características
normales.
o Básicamente durante la intervención deben repararse adecuadamente las tres
capas del paladar: el plano mucoso nasal, la capa muscular, donde retro ponerse
los músculos del paladar que son los que determinan el cierre del esfínter
velofaringeo y el plano oral mediante colgajos mucoperiosticos sin tensión.
8. Malformaciones linguales, microglosia: dg y tto. Macroglosia: etiologia, tto. Anquiloglosia
dg y tto.

MALFORMACIONES LINGUALES

 Alteraciones del tamaño:

MICROGLOSIA:

o Lengua anormalmente pequeña.

o Etiología: agresiones fetales dentro de las primeras SDG (fármacos,
radiaciones, infecciones virales).
o Asociado con micrognatia y defectos de extremidades (Síndrome de Hanhart).
o Presencia de glándulas sublinguales hipertróficas.
o Lenguaje y deglución no suelen estar afectados.
o TRATAMIENTO: Aparatología con ortodoncia.

MACROGLOSIA:

o Lengua en estado de reposo: protruye más allá del reborde alveolar.

o Genera problemas en la masticación, fonación y manejo de vías aéreas.
o Etiología: síndrome de Down, hiperplasia glandular, hemangioma, linfagioma.
o Adquirida: acromegalia, mixedema, hipotiroidismo.
o Apnea obstructiva del sueño.
o TRATAMIENTO: Glosectomía de reducción, ortodoncia.

 Alteraciones en la movilidad:

ANQUILOGLOSIA O LENGUA FRENADA.

o Restricción física del movimiento normal anterior de la lengua y en los

movimientos de protrusión.
o La lengua adquiere forma acorazonada.
o Inserción del frenillo lingual en la punta de la lengua.
o DIAGNÓSTICO:
- Observar características del frenillo.
- Pronuciar letras: L, R, T, D, N, Z.
- Incapacidad para tocar el paladar.
o TRATAMIENTO:
 CONSERVADOR: Ejercicios de articulación.
 QUIRÚGICO: En afectación funcional

9. Torticolis, dg y tto. Sind. Treacher Collis. Craneosinostosis,etiologia, complicaciones,

tto,pronostico.

TORTICOLIS MUSCULAR

o Anomalía congénita musculo-esquelética.

o Causa asimetría fascial y craneal.

o Contractura fibromatosa del músculo esternocleidomastoideo.

 o Se presenta en el recién nacido o se manifiesta durante los dos primeros meses de
vida.

o Pacientes no tratados presentan secuelas que originan asimetrías fasciales.

 DIAGNÓSTICO
CLÍNICO.
- Cabeza inclinada siempre hacia el mismo lado.
- Dificultades para girar hacia el lado contrario.
- 75% de casos la inclinación de la cabeza es hacia el lado derecho, la barbilla
señala a la izquierda-
- Asimetría facial.
- Luxación congénita de la cadera.

Exploración radiológica. (región cervical y cadera).

 TRATAMIENTO
 MANEJO POSTURAL: Activación gradual del músculo ECM.
- Ejercicios de educación.
- Ejercicios de estiramiento.

 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Antes de los 4 años.

- Tenotomía: Alargamiento del músculo esternocleidomastoideo.

DISOSTOSIS MANDIBULOFACIAL (Sdme Treacher Collins)

Desarrollo anormal de la mandíbula inferior de la cara.

• Microsomía hemifacial bilateral.

• Hipoplasia malar con fisura en el hueso cigomático o malar y orbital.
• Hipoplasia mandibular, malformación auricular.
• Estenosis, atresia del conducto auditivo externo.
• Malformación de huesos del oído medio y caja timpánica.
• Paladar hendido, anomalías dentales.
• 1-50.000 nacimientos.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Paladar hendido, labio leporino, ausencia de pabellón auricular/pestañas,
estrabismo, boca ancha, nariz prominente, mandíbula pequeña, crecimiento
de cabello por delante de las orejas.

 COMPLICACIONES
- Apnea del sueño, dificultades al comer/respirar, ceguera, sordera.

 DIAGNÓSTICO
- Estudio de vellosidades coriónicas 10-12 SDG, amniocentesis 14-18 ss.
- US 18-20 ss.
  TRATAMIENTO
- Cirugía reconstructiva, plástica, odontológica.
- Tratamiento fonoaudiológico y oftalmológico precoz.

 PRONÓSTICO
- Seguimiento postquirúrgico y corrección odontológico.
- Seguimiento fonoaudiológico, oftalmológico (prevenir sordera, ceguera).

CRANEOSINOSTOSIS

Las craneosinostosis consisten en el cierre prematuro parcial o total de una o más suturas del
cráneo.

 ETIOLOGÍA
Mutaciones de genes que codifican factores de crecimiento (FGF2, TGF p2) o factores
de trasncripcion genes involucrados en el desarrollo. de las sindesmosis.
Asociadas a síndromes poliformativos.
o Enfermedad de Crouzon
o Síndrome de Apert
o Síndrome de Pfeiffer
o Aisladas en individuos normales.
o Secundarios a factores mecánicos como una restricción intrauterina, por mal
posición fetal o por oligodramnios

 COMPLICACIONES
o Alteraciones funcionales que se pueden presentar son:
o Aumento de la presión intracraneana,
o Hidrocefalia
o Alteraciones cognitivas/retraso mental
o Convulsiones
o Aspecto estético del paciente.
o Anormalidades visuales, pérdida de la audición
o Anormalidades de los nervios craneales, son relativamente poco comunes (P.C
I, II, V, VI y VIII). Los síntomas y signos son anosmia, disminución de la agudeza
visual, la ceguera, la alteración de la sensibilidad de la cara, neuralgia del
trigémino, estrabismo medial, tinnitus audición y vértigo.

 TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico, en los 9 primeros meses. La cirugía se realiza en la primera
infancia, porque la bóveda craneal sigue siendo fácil de moldear.
 Craníectomía lineal, lo suficientemente amplia
 Extirpando la sutura sagital de anterior a la sutura coronal a posterior
a la sutura lambdoidea, se recomienda generalmente dentro de los
primeros tres a seis meses de vida.
 Es necesario que la extirpación sea al menos tres cm de ancho, porque
los lactantes tienen enorme potencial osteoblástico y reosificación,
con posibilidad recurrencia que puede ocurrir en cuestión de semanas.
10. Cuando se debe operar:

. Craneosinostosis: Los niños tienen mejor pronóstico si se les practica la cirugía cuando tienen
3 meses de edad. La cirugía debe hacerse antes de que el niño cumpla 6 meses de edad. En los
que tienen la craneosinostosis o un síndrome craneofacial, hay un pequeño grupo del 7 a 14%
que presentan presión intracraneal aumentada, que puede terminar en daño cerebral si no se
opera.

. Fisura labiopalatina: El tratamiento de esta enfermedad debe ser multidisciplinario e

iniciarse en el periodo de recién nacido para garantizar los mejores resultados dentro de ellos
el tratamiento es siempre quirúrgico. Las cirugías primarias comprenden cierre de labio (3
meses) y paladar (12 meses).

. Torticolis: Por lo general, el tratamiento oportuno, inicia con fisioterapia y aparatología, para
evitar su secuencia de asimetría craneofacial y daño ocular. En caso de que no se responda al
tratamiento médico inicial, se procede a tratamiento quirúrgico.

11. Malformaciones oculares. Complicaciones del labio leporino y fisura palatina.

MALFORMACIONES DE LA ÓRBITA:

 Hipo e hipertelorismo
HIPERTELORISMO
- El hipertelorismo es un aumento de la distancia de las paredes
internas de la órbita, el cual no es un diagnóstico, sino la
manifestación clínica de otra patología como podría ser una fisura
facial de la línea media o una craneoestenosis o un tumor.
- Tx: cirugía ósea con movilización de las órbitas hacia la línea media,
resecando un segmento óseo en la región de la frente y la nariz y
además tratando la enfermedad de base:
o Preoperatorio
o Posoperatorio.

 Distopía orbitaria
Corresponde a una mal posición orbitaria. Es posible corregirla
quirúrgicamente, movilizando la órbita y su contenido, como un cubo,
efectuando osteotomías para resecar un segmento óseo en caso de necesitar
elevarla) o resecar un segmento de maxilar y zigoma, en caso de necesitar
descenderla.

Complicaciones del labio leporino y fisura palatina.

o Dificultad para alimentarse.

o Infecciones del oído y pérdida de la audición.
o Problemas dentales.
o Dificultades con el habla.
12. Secuencia de Pierre Robin, dg y tto. Quiste cervical dg diferencial.

SECUENCIA DE PIERRE ROBBIN

Es una malformación orofacial congénita presentada al nacer caracterizada por la presencia de

una triada.

 Micrognatia (hipoplasiamandibular)

 Retrognatia (posición de la mandíbula por detrás de la línea de la frente)

 Glosoptosis (obstrucción de la vía aérea por la lengua).

 Cn/Sn Paladar hendido posterior en U

 DIAGNÓSTICO CLÍNICO: MANIFESTACIONES

o Dificultades para coordinar la succión, el tragado.
o Disminución de la ingesta oral desencadenando un:
 Falta de ganancia de peso, malnutrición
 Retraso del crecimiento y desarrollo
o Manifestación más grave obstrucción de la vía aérea, determinante en su
pronóstico y calidad de vida.
o Dificultad respiratoria cuya manifestación clínica oscila desde una mínima
dificultad respiratoria posicional hasta distrés respiratorio extremo con
cianosis.
 TRATAMIENTO
o Traqueotomía: Fue el «gold standard» de tratamiento hasta los años 90”. Está
asociada a una alta morbilidad como traqueomalacia, bronquitis crónica,
estenosis laríngea y riesgo de muerte debido a tapones de moco o
extrusión/dislocación de la cánula.
o DISTRACION OSEA: En la actualidad el «gold standard» en el tratamiento.
Consiste en permitir el alargamiento gradual de la mandíbula mediante uso de
distractores, esta técnica que permite aumentar las dimensiones del cuerpo
mandibular de manera simétrica en ambos lados a expensas del hueso local.

FISTULA Y QUISTES CERVICAL

Los quistes y fistulas branquiales son vestigios del seno cervical o del segundo surco branquial
por lo que se ubican delante del musculo esternocleidomastoideo.

QUISTE CERVICAL

 CLÍNICA
 Masa ovalada subcutánea en zona latero cervical del cuello.
 Habitualmente indolora, asintomática
 Su tamaño fluctúa con los cuadros inflamatorios agudos de vías aerodigestivas
superiores.
 A veces se encuentra asociado a fístulas que drenan por delante del músculo
esternocleidomastoideo.

Al examen físico:
  se observa una tumoración subcutánea latero cervical de variable tamaño, que
no moviliza con la deglución, por dentro del esternocleidomastoideo y que se
palpa.

FÍSTULA CERVICAL

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Son problemas médicos no detectados y por ende suelen pasar desapercibidas en el
examen clínico rutinario de los niños. Cuando llegan a ser identificadas suelen ser
confundidas:
 Quiste dermoides
 Adenopatías cervicales
 Procesos tumorales
 Lesiones cutáneas
 Laringoceles
 Malformaciones vasculares
 Fibromatosis cervical
 Hiperplasia del timo

13. Infección y sepsis. Principales etiologías. Abscesos del cuello.

INFECCIÓN Y SEPSIS.

INFECCIÓN SEPSIS
- Concepto microbiológico - Concepto metabólico
- Es un fenómeno local - Es un fenómeno sistémico
- Es un proceso - Es una respuesta

PRINCIPALES ETIOLOGÍAS.

 Infecciones o abscesos dentales.

 Infecciones amigdalinas y faríngeas.
 Cirugías de cavidad oral.
 Infecciones u obstrucción de glándulas salivales (más frecuente en adultos mayores).
 Trauma de cavidad oral, faringe o esófago.
 Instrumentalización: endoscopía digestiva alta, broncoscopía.
 Aspiración de cuerpos extraños.
 Linfadenitis cervical.
 Anomalías de arcos branquiales.
 Infecciones del quiste del conducto tirogloso.
 Tiroiditis.
 Necrosis y supuración de tumores malignos o metástasis cervicales.
 Mastoiditis.
 Uso de drogas endovenosas.
 Laringopiocele.
ABSCESOS DEL CUELLO.

o Superficiales: son las que afectan el tejido celular subcutáneo, son autos limitados, no
ofrecen problemas para el diagnóstico o tratamiento, no sobrepasan la aponeurosis
superficial.
o Profundos: estos a su vez se subdividen en:
• Suprahioideo
- Submentoniano
- Submaxilar
- Parotídeo
- Periamigdalino (peritonsilar)
- Retrofaringeo

• Infrahioideo

- Tirohioideo (del conducto tirogloso)

- Laterofaríngeo (Faringomaxilar)
- Circunscrito
- Laringotraqueal
- De la vaina del músculo esternocleidomastoideo
- Sub-aponeurótico y de la vaina carotidea
- Difuso
- Absceso profundo difuso
- Celulitis cervical difusa

14. Absceso tonsilar. Dg y tto. Antibioticoterapia para gram +.

ABSCESO PERITONSILAR (QUINSY)

- Es una complicación supurativa de la amigdalitis aguda, extendida al espacio

peritonsilar.
- La infección comienza como una celulitis, progresando a formación de un absceso.
- Ubicación común: cerca del polo superior de la amígdala.
- Polimicrobianos  (+ fcte): Streptococcus pyogenes y anaerobios orales.
- Afecta a personas de todas las edades, pero es más común entre los adultos de 15-30
años.
- Síntomas: fiebre alta, odinofagia, dolor de garganta unilateral y otalgia.
- Signos clásicos: cambio de voz, trismus, desviación lateral de la úvula hacia el lado no
afectado y edema del paladar blando.

DIAGNÓSTICO:

◦ Clínico.
◦ Cultivo faríngeo.
◦ Hemograma.
◦ TAC, US.
TRATAMIENTO DE ABSCESO PERIAMIGDALINO
 Drenaje del absceso.

◦ Aspiración con aguja.

◦ Escisión y drenaje.

Antibioticoterapia:

◦ Amoxicilina/ácido clavulánico IV (100 mg/kg/día cada 6-8 horas. Máximo 8

g/día.)

◦ Clindamicina IV: (20-40 mg/kg/día cada 6-8 horas. Máximo 4.8 g/día).

◦ Vancomicina IV: (40mg/kg/día cada 6-8 horas. Máximo 2 g/día).

Otras medidas:

◦ Hidratación y nutrición adecuadas.

◦ Analgesia y antiinflamatorios.

Manejo quirúrgico:

◦ Amigdalectomía.

15. ANTIBIÓTICOS INTRAVENOSOS DE AMPLIO ESPECTRO

 Con cobertura de microorganismos Gram positivos, Gram negativos, aerobios
y anaerobios. Iniciar en forma empírica lo antes posible (ajustar
posteriormente según resultado de cultivos y antibiograma).
 Se deben administrar intravenosos hasta que el paciente esté clínicamente
mejor y sin fiebre durante al menos 24 hora, luego continuar con antibióticos
orales.
 Cefotaxima 1-2 g c/8h ev + Clindamicina 600-900 mg c/8h ev, o
Ampicilina/Sulbactam 3 g c/6h ev.
 Vía oral se puede utilizar Amoxicilina/Ácido Clavulánico 875mg/125mg c/12h
vo.
 En caso de alergia, se puede usar una Fluoroquinolona + Metronidazol.

16. Angina de Ludwig, gérmenes más frecuentes, signos y síntomas, tto.

ANGINA DE LUDWIG
Es una infección bilateral del espacio submandibular (que incluye el espacio
submilohioideo y el sublingual). Comienza en el piso de la boca, más comúnmente
relacionado al segundo o tercer molar inferior. Es típicamente polimicrobiana e
involucra la flora oral. Es una celulitis agresiva, “leñosa”, que se extiende rápidamente,
sin linfoadenopatías. Una potencial complicación es el compromiso de la vía aérea y
requiere una cuidadosa monitorización y rápida intervención para prevenir asfixia y
neumonía aspirativa.
- Gérmenes más frecuentes: La causan las bacterias Streptococcus o
Staphylococcus y a menudo ocurre después de una lesión o infección en la
boca, como un absceso dental. La mala higiene dental, traumatismos o
 laceraciones en la boca, o la extracción reciente de una pieza dental también
pueden causar la angina de Ludwig.
- Signos y síntomas:
o Dolor en el piso de la boca, debajo de la lengua
o Dificultad para tragar
o Babeo
o Problemas del habla
o Dolor de cuello
o Inflamación del cuello
o Enrojecimiento del cuello
o Debilidad, fatiga
o Dolor de oídos
o Fiebre, escalofríos
o Confusión

TRATAMIENTO DE ANGINA DE LUDWING

1. Medidas generales respecto a la vía aérea.

◦ Intubación endotraqueal

◦ Aporte nutricional.

2. Terapia antibiótica endovenosa.

Infección polimicrobiana:

◦ Gram (+): Peptoestreptococos.

◦ Anaerobios G(-): Prevotella, Porphyromona y Fusarium.

◦ Aerobios Gram positivos y Gram negativos.

Amoxicilina/ácido clavulánico (40-50 mg/kg/día IV.

500 mg de metronidazol EV cada 12 horas

Amikacina (7,5mg/kgc/12horas).

3. Tratamiento quirúrgico:

◦ Traqueotomía

4. Derivar a especialista: extracción de pieza dentaria infectada.

17. Abscesos retrofaríngeos, etiología, dg, complicaciones y tto.

INFECCIONES DEL ESPACIO RETROFARÍNGEO Y DE DANGER

Los abscesos retrofaríngeos se encuentran entre las infecciones profundas del cuello más
graves, ya que la infección puede extenderse directamente hacia las regiones anterior o
posterior del mediastino superior, o hacia toda la extensión del mediastino posterior vía el
espacio de Danger. Estas infecciones pueden ocurrir tanto en niños como en adultos.
TRATAMIENTO

 VÍA AÉREA
Es la primera prioridad de tratamiento. Siempre mantenerla en observación, e intubar,
realizar traqueostomía o cricotirotomía en caso de ser necesario (situación de
emergencia).

 REANIMACIÓN
Establecer accesos endovenosos periféricos para reposición suficiente de volumen y
corregir alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas.

 CULTIVOS
Tomar siempre que sea posible (hemocultivos, cultivos de tejido, cultivos del absceso,
etc.).

 ANTIBIÓTICOS INTRAVENOSOS DE AMPLIO ESPECTRO

 Con cobertura de microorganismos Gram positivos, Gram negativos, aerobios
y anaerobios. Iniciar en forma empírica lo antes posible (ajustar
posteriormente según resultado de cultivos y antibiograma).
 Se deben administrar intravenosos hasta que el paciente esté clínicamente
mejor y sin fiebre durante al menos 24 hora, luego continuar con antibióticos
orales.
 Cefotaxima 1-2 g c/8h ev + Clindamicina 600-900 mg c/8h ev, o
Ampicilina/Sulbactam 3 g c/6h ev.
 Vía oral se puede utilizar Amoxicilina/Ácido Clavulánico 875mg/125mg c/12h
vo.
 En caso de alergia, se puede usar una Fluoroquinolona + Metronidazol.

 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicaciones de cirugía:
o Procesos infecciosos abscedados complejos o fasceitis necrotizante cervical.
o Paciente que no mejora luego de 48-72 horas de iniciada la terapia antibiótica
endovenosa, en abscesos pequeños no complicados.
o Absceso complicado o extendido a otras áreas.

Accesos y abordajes:
o Se puede acceder por la cavidad oral para drenar abscesos del espacio
peritonsilar o abscesos pequeños del espacio retrofaríngeo.
o Siempre se debe garantizar un acceso y exposición adecuada para permitir el
drenaje sin comprometer las estructuras circundantes.

 ASPIRACIÓN CON AGUJA

Debe ser guiada por ecografía o TAC para evitar dañar estructuras importantes. Puede
ser utilizada en:
o Pacientes con abscesos pequeños, en territorios fácilmente accesibles.
o En pacientes complejos, inestables para someterse a una cirugía mayor con
anestesia general.
COMPLICACIONES

 Aspiración: se produce particularmente en forma secundaria a la perforación de un

absceso retrofaríngeo con drenaje de pus hacía las vías respiratorias. También puede
ocurrir espontáneamente o durante la intubación endotraqueal.
 Complicaciones vasculares: trombosis de la vena yugular interna, trombosis, erosión o
ruptura de la arteria carótida, etc.
 Mediastinitis: por extensión del proceso infeccioso cervical hacia el mediastino, dado
la comunicación existente con los espacios profundos del cuello.
 Déficits neurológicos: disfunción de nervios craneales o disfunción e los nervios
autónomos en el cuello.
 Embolia séptica: estos émbolos pueden dirigirse hacia el pulmón, corazón o cerebro,
resultando en abscesos, endocarditis, déficits neurológicos, etc.
 Shock séptico: por liberación de toxinas, bacterias y sustancias vasoactivas a la
circulación sistémica.
 Fasceitis necrotizante cervical
 Osteomielitis: por diseminación local de la infección hacia los huesos de la columna
vertebral, la mandíbula o la base del cráneo

18. Carcinoma basocelular,dg tto.

CARCINOMA BASOCELULAR

DIAGNÓSTICO

 Se requiere la biopsia para el diagnóstico definitivo

 La dermatoscopia puede utilizarse para la evaluación clínica de las lesiones
sospechosas.
 Las características comunes del CBB incluyen el patrón vascular típico, las estructuras
en hoja de arce, los grandes nidos ovoides de color azul-gris, los glóbulos azul-gris, la
ulceración y las estructuras radiadas.

TRATAMIENTO

 El objetivo del tratamiento será la escisión completa del tumor con una apariencia
cosmética aceptable.

 Podemos resumir el tratamiento en dos variantes: los procedimientos quirúrgicos y los

no quirúrgicos. Dentro del primer grupo podemos enumerar las técnicas excisionales,
es decir, la extirpación quirúrgica, y la cirugía micrográfica de Mohsx

 En el grupo de los procedimientos no quirúrgicos tenemos el curetaje, el electro

desecación y la criocirugía, la radioterapia, el interferón intralesional, el 5-fluorouracilo
(5-FU), la terapia fotodinámica, los retinoides, la quimioterapia y el imiquimod, entre
otros

19. Melanoma maligno, fxs de riesgo, dg, prevención y tto.

MELANOMA

FACTORES DE RIESGO

 Piel blanca.
 Historia de quemadura solar. 
 Exposición excesiva a luz UV.
 Vivir cerca del ecuador o en lugares con mayor altitud.
 Múltiples nevos y nevos atípicos.
 Historia familiar de melanoma.
 Inmunosupresión.
 Edad.

SIGNOS TEMPRANOS MÁS COMUNES DE MELANOMA

 A: asimetría
 B: bordes irregulares o mal definidos
 C: color heterogéneo
 D: diámetro mayor a 6mm
 E: evolución

DIAGNÓSTICO

 Se confirma mediante biopsia excisional

 Estudios de imagen ofrecen un mínimo beneficio
 Ecografía es el mejor estudio de imagen para el diagnóstico de la afectación ganglionar
 La tomografía computarizada por emisión de positrones es el mejor estudio de imagen
para buscar otros sitios de metástasis

TRATAMIENTO

 La cirugía es el tratamiento definitivo para el melanoma en estadios tempranos

 La escisión local amplia con biopsia de ganglio centinela y/o disección ganglionar
electiva es considerado el pilar del tratamiento para los pacientes con melanoma
primario
 En los pacientes con metástasis cerebrales solitarias o aguda sintomática, el
tratamiento quirúrgico puede aliviar los síntomas y proporcionar un control local de la
enfermedad
 Debido a que el tratamiento definitivo del melanoma cutáneo es la cirugía, el
tratamiento médico está reservado para la terapia adyuvante de pacientes con
melanoma avanzado
 Menos de la mitad de los pacientes con melanoma profundo (> 4 mm) o afectación de
los ganglios linfáticos regionales tienen la supervivencia libre de enfermedad a largo
plazo; en consecuencia, estos pacientes son clasificados como de alto riesgo y deben
ser considerados para la terapia adyuvante.
 El interferón alfa está aprobado para el tratamiento adyuvante después de la escisión
en pacientes que están libres de enfermedad, pero con alto riesgo de recurrencia
 Actualmente, la terapia inmunológica ha dado como resultado un aumento importante
en la sobrevida.
20. Formas clínicas del carcinoma espinocelular. Tto.

CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESPINOCELULAR

FORMAS CLÍNICAS

 Superficial o intraepidérmico.
o Permanece confinado en la epidermis.
o Constituye un carcinoma in situ o enfermedad de Bowen
o Se presenta clínicamente como una placa o neoformación eritematosa bien
delimitada cubierta por escamas y costras; es de crecimiento lento y
centrifugo.
 Nodular queratósico.
o En un principio semeja una verruga vulgar, al crecer presenta una base
infiltrada y grados variables de queratosis, y llega a formar lesiones con
aspecto de cuernos cutáneos.
 Ulcerada.
o Es la variedad más frecuente.
o Se observa una ulcera de superficie irregular sobre una base saliente e
indurada que infiltra tejidos adyacentes.
o Puede presentar un crecimiento rápido y destructivo. Es la forma con mayor
tendencia a presentar metástasis.
 Vegetante.
o Se presenta como una neoformación saliente de superficie irregular, de
aspecto vegetante que puede alcanzar hasta 10 cm de tamaño

TRATAMIENTO

 Cuando se detectan de manera temprana; los carcinomas espinocelulares casi siempre

son curables y causan danos mínimos.
 Presentan un peor pronóstico aquellos carcinomas espinocelulares mayores de 2 cm,
con más de 4 mm de profundidad
 La enfermedad localizada en las extremidades o en el tronco puede ser tratada
exitosamente mediante curetaje y electro desecación
 En el caso de los carcinomas invasivos se utilizan la escisión quirúrgica y la cirugía
micrográfica de Mohs
 Existe nueva evidencia que sugiere a los inhibidores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico como tratamiento adyuvante en los casos de mayor riesgo
 La quimioterapia sistémica debe ser considerada en los casos de carcinomas
espinocelulares cutáneos metastásicos.

21. Clasificación de Clark. Lentigo maligno. Dg por imágenes de melanoma.

CLASIFICACIÓN DE CLARK.

Clasificación de Clark
I Lesiones que solo implican a la epidermis (melanoma in situ); no es una lesión
invasora
II Infiltración de la dermis papilar, pero no alcanza la interfase papilar reticular de la
 dermis
III Infiltración que ocupa y se expande a la dermis papilar, pero no penetra la dermis
reticular
IV Infiltración en la dermis reticular pero no en el tejido subcutáneo
V Infiltración a través de la dermis reticular en el tejido subcutáneo
LENTIGO MALIGNO.

El lentigo maligno (LM) es una variante de melanoma in situ que se desarrolla principalmente

en áreas de exposición solar crónica en pacientes de edad media-avanzada. Puede evolucionar
a su forma invasiva lentigo maligno melanoma (LMM) en el 5-50% de los casos.

DG POR IMÁGENES DE MELANOMA.

 Estudios de imagen ofrecen un mínimo beneficio

 Ecografía es el mejor estudio de imagen para el diagnóstico de la afectación ganglionar
 La tomografía computarizada por emisión de positrones es el mejor estudio de imagen
para buscar otros sitios de metástasis

22. Estructuras anatómicas que atraviesan la parótida. Exámenes imagenológicos

GLÁNDULA PARÓTIDA

 La glándula parótida es la más voluminosa de las glándulas salivales.

 Consiste en una masa de tejido irregular, lobulada y amarillenta, que se encuentra
debajo del conducto auditivo externo, entre el maxilar inferior y el
esternocleidomastoideo.
 La parótida produce la mayor cantidad de saliva de predominio seroso.
 La atraviesan 3 estructuras importantes:
o El nervio facial, la vena retro mandibular y la arteria carótida común izquierda.
o Forma: irregular, pero más o menos se asemeja a una pirámide invertida.
 Tamaño: aproximadamente 6 cm de longitud (superior a inferior), y 3 a 4 cm de ancho.
 Peso: varía de 15 a 30 g, 
 Las células secretoras de la glándula parótida son exclusivamente serosas y producen
amilasa.
 La parótida recibe su inervación secretora del nervio auriculotemporal, el cual
transmite los impulsos que proceden del núcleo salivatorio inferior.

EXAMEN IMAGENOLÓGICO

o RADIOGRAFÍA SIMPLE:
Es útil para el estudio de las litiasis radiopacas. Permite también excluir la patología
ósea mandibular que asemeja la enfermedad glandular.
o SIALOGRAFIA
- Evaluar el sistema canalicular: identificando litiasis, tapones mucosos,
estenosis.
- Estudio de enfermedades crónicas: la sialoadenitis crónica recurrente da una
imagen en “cuentas de rosario” en la sialoadenopatía linfoepitelial benigna se
observan múltiples cavidades pequeñas uniformes, distribuidas difusamente
 o ECOGRAFIA
Es muy útil en lesiones quísticas como ránulas y quistes parotídeos. Se ha demostrado
que puede ser de gran utilidad en el estudio del ectasia ductal o alteraciones propias
de parotiditis recurrente
o TOMOGRAFIA
i. Evaluar el parénquima glandular y tejidos blandos adyacentes
ii. Ver si existe compromiso de las estructuras óseas adyacentes (base de cráneo,
mandíbula)
iii. Distinguir la presencia de adenopatías no palpables
iv. Evidenciar litiasis
v. Evaluar los espacios para faríngeo y retro mandibular

23.Tumores benignos de la cavidad oral. Torus. Mucocele. Ameloblastoma.

TUMORES ÓSEOS BENIGNOS

A. Torus
- Son crecimientos óseos benignos, que pueden ser uniformes o lobulados.
Indoloros
- Los torus linguales aparecen en la cara interna de la mandíbula ocupando
espacio en el suelo de la boca y “comprimiendo” la lengua.
o Los palatinos aparecen sobre el paladar duro, en la bóveda del
paladar, el tamaño es variable, aunque no suelen ser menores de
2-3 cm de diámetro.
o Se deben extirpar quirúrgicamente en el caso que produzcan
molestias, ya sea para la deglución o para la colocación de una
prótesis.

TUMORES GLANDULARES DE LA CAVIDAD ORAL

A. Mucocele
 En realidad, son pseudotumores, tumefacciones tisulares formadas por
acumulación de moco en el tejido conjuntivo a partir de una rotura u
obstrucción de un conducto excretor de una glándula salival menor.
 Se presentan con más frecuencia en niños y adultos jóvenes.
 En igual proporción en hombres y mujeres.
 Son más frecuentes en la cara interna del labio inferior, seguida por el suelo de
la boca, la cara ventral de la lengua y la mucosa yugal.
 Siempre se deben biopsiar dada su similitud con algunas lesiones neoplásicas
de las glándulas salivales (p.ej. carcinoma mucoepidermoide).
 La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección
 También se ha usado electrocirugía, crioterapia y el láser de argón; en todos
estos procedimientos se han reportado recidivas en bajo porcentaje.

TUMORES ODONTOGÉNICOS: AMELOBLASTOMA

 Su comportamiento ha sido descrito como el de un tumor benigno, pero
localmente agresivo.
 Se localizan mayormente en la mandíbula (80%), y en ésta el 70% se produce
en zona molar o rama ascendente. En el maxilar superior (20% de los casos),
son más frecuentes en la zona canina y antral.
  La sintomatología es prácticamente nula, limitada a “efecto masa” local, sin
embargo, a similitud de un colesteatoma presenta un crecimiento local
invasivo infiltrante.
 Se diagnostican sobre todo entre la cuarta y quinta década de vida
 Entre un 10 y un 15% de los tumores se asocian a un diente no erupcionado
 En la elección del tratamiento de los ameloblastomas se debe valorar el tipo
clínico (sólido, multiquístico, uniquístico, periférico), la localización y el tamaño
del tumor, así como la edad del paciente.
 Se realizará una resección lo más amplia posible “cortando por lo sano”,
siendo una patología que recidiva con bastante facilidad.

24. Lesiones premalignas.

LESIONES PREMALIGNAS DE ORIGEN EPITELIAL

LEUCOPLAQUIA
o Parche o placa blanca de la mucosa bucal
o No desprende raspado
o No signos clínicos de afección conocida

LEUCOPLAQUIA IDIOPÁTICA
o Tabaco.
o Abuso de alcohol.
o Traumatismo por Candida Albicans.
o Deficiencia de Hierro.
o Disfagia sideropénica.

TRATAMIENTO
o Biopsia
o Extirpación con bisturí
o Criocirugía
o Láser

LEUCOPLAQUIA PILOSA
o Infección oportunista (casi exclusiva VIH).
o Lesión blanca bien delimitada, estructura variable lesión plana (placa) hasta
prolongaciones papilares o filiformes (cabellos).
o Unilateral o bilateral.
o Aparece principalmente en bordes laterales de la lengua.
o 80% de los casos se tornan a cáncer tras 30 meses

TRATAMIENTO
o Antivirales
o Aciclovir
o Ganciclovir
o Tretinoína
o Podofilina

LEUCOEDEMA
 o Alteración caracterizada por acumulación del líquido (edema) en la capa de células
espinosas.
o Frecuente en algunos grupos raciales, no se considera enfermedad, sino variante de la
normalidad.
o Asintomático, al estirar la mucosa se disipa el color opaco.
o Más frecuente en afroamericanos.

ETIOLOGÍA
o Desconocida, pero los factores aceptables son:
 Falta de higiene bucal
 Patrones de masticación anormal
TRATAMIENTO
o Por su localización bilateral, frecuencia de aparición y alteración de su aspecto bajo
tensión, no requiere de biopsia → No requiere tratamiento
ERITROPLAQUIA
o Son displasias graves o carcinomas.
o Describe lesiones mucosas, placas rojas que no tienen causa aparente.
o > Frecuencia hombres mayores que fuman cigarrillos.
o encontrarse en suelo de boca, superficies lateral y ventral de la lengua, paladar blando
y mucosa del carrillo.
ETIOLOGÍA
o Tabaco
o Alcohol
o Defectos nutricionales
o Irritación crónica

TRATAMIENTO
o Es importante que de todas se haga biopsia para determinar su naturaleza exacta.
o Escisión quirúrgica, más extensa que profunda.

FIBROSIS SUBMUSCOSA BUCAL

o Trastorno parecido a esclerodermia, difiere limitado a la cavidad oral.
o Afecta al tejido oral de la mucosa del carrillo, labios, paladar blando y, a veces, la
faringe.
o Síntoma frecuente rigidez progresiva de las mejillas, dificulta la capacidad de abrir la
boca.

ETIOLOGÍA
o Probablemente es el resultado de:
 Hipersensibilidad al consumo de chiles
 Masticar nuez de betel
 Consumo prolongado de tabaco
 Deficiencias de vitaminas del complejo B, en especial el ácido fólico
 TRATAMIENTO
o Suele diagnosticarse cuando está en una etapa avanzada.
o Ejercicios de estiramiento
o Inyección de corticoesteroides en la lesión.
o Se puede desarrollar un carcinoma de células escamosas.
o Eliminar factores etiológicos.

25. Lesiones malignas. Carcinoma epidermoide: epidemiologia, fxs de riesgo tto

CARCINOMA EPIDERMOIDE
EPIDEMIOLOGÍA
• O Carcinoma de células planas, definido como una neoplasia maligna derivada del
epitelio plano o con sus características morfológicas.
• Suele ser la etapa final de la alteración del epitelio plano estratificado, iniciándose
como una displasia epitelial y evolucionando hasta que las células epiteliales
displásicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conectivo.
• Representa un 3% de los cánceres diagnosticados en hombres y 2% en mujeres. La tasa
de supervivencia global 50%.
• Neoplasia maligna más frecuente de la cavidad oral, 90% del total de cánceres orales.
• Es más frecuente en labio inferior, bordes laterales de la lengua y suelo de la boca.
FACTORES DE RIESGO
• Consumo de tabaco y alcohol
• Virus (EBV)
• Inmunosupresión
• Deficiencias nutricionales
• Irritación crónica
TRATAMIENTO
• Diagnostico cuando enfermedad está en una etapa avanzada.
• Ejercicios de estiramiento
• Inyección de corticoesteroides en la lesión.
• Se puede desarrollar un carcinoma de células escamosas.
• Eliminar factores etiológicos.

26. Signos y síntomas de lesión maligna en boca. Leucoplaquia tto.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 • Herida que no sana en un labio o en la boca.

• Un parche rojo o blanco en las encías, la lengua o en el revestimiento de la boca.

• Un bulto en un labio, en la boca o en la garganta.

• Sensación de que algo está atrapado en la garganta.

• Dolor o dificultad para tragar o masticar

• Sangrado, dolor o adormecimiento inusuales del área de la boca.

• Hinchazón de la mandíbula.

• Dolor de oído.

• Cambios en la voz.

• Dolor crónico de garganta.

LEUCOPLAQUIA
o Parche o placa blanca de la mucosa bucal
o No desprende raspado
o No signos clínicos de afección conocida

LEUCOPLAQUIA IDIOPÁTICA
o Tabaco.
o Abuso de alcohol.
o Traumatismo por Candida Albicans.
o Deficiencia de Hierro.
o Disfagia sideropénica.

TRATAMIENTO
o Biopsia
o Extirpación con bisturí
o Criocirugía
o Láser

LEUCOPLAQUIA PILOSA
o Infección oportunista (casi exclusiva VIH).
o Lesión blanca bien delimitada, estructura variable lesión plana (placa) hasta
prolongaciones papilares o filiformes (cabellos).
o Unilateral o bilateral.
o Aparece principalmente en bordes laterales de la lengua.
o 80% de los casos se tornan a cáncer tras 30 meses

TRATAMIENTO
o Antivirales
o Aciclovir
o Ganciclovir
o Tretinoína
o Podofilina
27. Carcinoma de células basales. Fibrosarcoma. Clínica y tto.

CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES

• Es el cáncer más prevalente de la piel y de cabeza y cuello. La porción media de la cara
es la región en la cual se observan la mayor parte.
• Más frecuente en hombres
• Inicia como una pápula ligeramente elevada que aumenta lentamente de tamaño,
finalmente desarrolla una úlcera central costrosa con borde elevado liso arrollado.
• Si no se trata aumenta de tamaño e invade tejidos y estructuras adyacentes por
extensión directa.
• Solitarios (excepto síndrome de Gorlin-Gotz múltiples).
ETIOLOGÍA
• Mayor riesgo piel clara.
• Antecedentes de exposición
• prolongada y crónica al sol.
TRATAMIENTO
Lo más común es:
• Extirpación quirúrgica
• Radioterapia
• Electrocauterización.
• Tasa de curación es de un 95%.
FIBROSARCOMA
CARACTERÍSTICAS
▪ Neoplasia maligna de las células fibroblásticas.
▪ Normalmente aparecen en el cuello, pero pueden afectar las encías, lengua, mucosa
bucal o el suelo de la boca.
▪ Se puede originar del endostio, periostio o ligamento periodontal.
▪ Es rápidamente proliferante y firme e indurado a la palpación. Las lesiones de mayor
tamaño pueden presentar ulceración del epitelio superficial.
TRATAMIENTO
▪ Remoción quirúrgica
▪ Extirpación radical amplia.
▪ Resección radical en maxilares.
▪ Pronóstico malo, sea cual sea el régimen terapéutico.
28. Sarcoma de Kaposi. Dg. Clasificación. Sarcoma de Ewing, síntomas y tto.

SARCOMA DE KAPOSI
DIAGNÓSTICO
▪ Lesiones vasculares maculares o nodulares que se presentan en forma aislada o
múltiple en la mucosa y la piel de pacientes infectados por VIH: las lesiones están
constituidas por células endoteliales atípicas en proliferación y son un signo de que el
paciente padece del SIDA.
▪ Las lesiones son de color rojizo o púrpura intenso y pueden ser maculares o nodulares.
▪ Las localizaciones predominantes en la cavidad oral son los paladares duro y blando,
seguidos por la encía del maxilar superior.
CLASIFICACIÓN
▪ Típico: aparece como nódulos multifocales de color rojo marrón, en la piel de
extremidades inferiores, con un pronóstico reservado.
▪ Endémico: Extremidades de personas de raza negra, ataca más a la piel, pronóstico
moderado, tras un curso prolongado.
▪ Por Inmunodeficiencia: Por estados de inmunodeficiencia, trasplantes o SIDA. No se
limita a extremidades y puede ser multifocal. Puede ser rojo o azul.
TRATAMIENTO
▪ Radiación.
▪ Quimioterapia intralesional.
▪ Si es más grande, se utiliza quimioterapia sistémica.
SARCOMA DE EWING
SÍNTOMAS
▪ Dolor
▪ Tumefacción
▪ Deformidad facial
▪ Destrucción de hueso alveolar
▪ Aflojamiento de dientes
TRATAMIENTO
▪ La cirugía se emplea para pequeñas lesiones en unión con otras modalidades.
▪ El pronóstico depende del grado de las metástasis y de la eficacia de la quimioterapia.
▪ Resección o radiación para control local.

29. Linfoma de Hodgkin Tipos. Clases y etapas clínicas.

LINFOMA DE HODGKIN: Es una neoplasia maligna de un tipo específico de célula precursora
linfoide no identificada. Se conoce como célula de Reed-Sternberg.
TIPOS
▪ Existen cuatro subtipos que se clasifican según las características de la población
linfocitaria:
▪ Predominio linfocítico: pronóstico muy bueno.
▪ Esclerosis nodular: bueno
▪ Celularidad mixta: regular
▪ Depleción linfocítica: malo
ETAPAS CLÍNICAS
De acuerdo a su estadio clínico se clasifica en:
▪ Etapa 1: afección de un solo ganglio linfático regional
▪ Etapa 2: dos o más ganglios linfáticos dl mismo lado del diafragma o un sitio
extralinfático o 1 órgano y uno o más ganglios del mismo lado del diafragma.
▪ Etapa 3: Afección regional de ganglios linfáticos de ambos lados del diafragma o
afección localizada en un órgano extralinfático.
▪ Etapa 4: Afección diseminada de 1 o más órganos o tejidos extralinfáticos con o sin
hipertrofia de ganglios linfáticos.
TRATAMIENTO
▪ Depende del estadio de la enfermedad y subtipo histomorfológico
▪ El linfoma que tiene predominio linfocitario en estadio 1 tiene un pronóstico excelente
y la mayoría de los pacientes superarán la enfermedad tras radioterapia y
quimioterapia
▪ El tipo de depleción linfocitaria y estadio 4 acarrea el peor pronóstico y la mayoría de
los enfermos no sobrevivirá 12 meses
30. Hormonas producidas por la tiroides y sus funciones. Nódulo tiroideo. Adenomas.

HORMONAS PRODUCIDAS POR LA TIROIDES

- Células foliculares, producen Tiroxina (T3) y Triyodotironina (T4).

- Células parafoliculares, producen Calcitonina.

FUNCIÓN DE LAS H. TIROIDEAS

1. Aumentan metabolismo basal

2. Mantenimiento Tª corporal

3. Metabolismo celular

4. Potencian acción catecolaminas

5. Aceleran crecimiento corporal

  Principal regulador es la TSH: estimula todos los pasos en síntesis y liberación de las
hormonas.

 La tiroides participa junto con hipotálamo y hipófisis en mecanismo de

retroalimentación negativa que regula su función 

NÓDULO TIROIDEO

Es una tumefacción delimitada palpable dentro de la glándula tiroidea normal

Incidencia:

 En EEUU es de 1-10%. Aumenta en regiones con bocio endémico

 Más frecuente en mujeres

 Incidencia aumenta con la edad

 Mayoría son benignos Menos del 1% son malignos. La mayoría son poco agresivos.
Supervivencia 90% a los 20 años.

Criterios sobre la naturaleza de un nódulo tiroideo

- Los nódulos solitarios tienen más probabilidad de ser neoplásicos que los nódulos
múltiples.
- Los nódulos en los pacientes jóvenes tienen la probabilidad de ser neoplásicos 
-  Los nódulos en el hombre tienen la probabilidad de ser neoplásicos que en la mujer.
- El antecedente de radioterapia en la región de la cabeza y el cuello aumenta el riesgo
de incidencia de ca. de tiroides
- Los nódulos que captan yodo radiactivo (nódulos calientes) tienen la probabilidad de
ser malignos.

ADENOMAS

- La mayoría son no funcionales

- Provocan tirotoxicosis
- Una proporción son funcionales «Adenomas Tóxicos» 

PATOGENIA

ADENOMAS NO FUNCIONALES

 <20% tiene mutaciones en RAS o en PIK3CA

 O portan un gen de fusión PAX8-PPARG 

ADENOMAS TÓXICOS

 Mutaciones somáticas en la vía de señalización del receptor TSH (TSHR o GNAS)

MORFOLOGÍA

- Lesión encapsulada, esférica y bien delimitada

- Tamaño: 3 cm. Algunos mayor a 10 cm.
- Color: entre gris-blanco y rojo-marrón, según contenido en coloide.
- Células neoplásicas: separadas del parénquima por una cápsula.
- Frecuentes zonas de hemorragia, fibrosis, calcificación y cambios quísticos
 - Células forman folículos con aspecto uniforme que contiene coloide
- Algunas células tienen el citoplasma granular eosinófilo (cambio oxíntico o célula de
Hurthle)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

- Muchos se manifiestan como masas indoloras unilaterales.

- Las masas más grandes pueden producir problemas como dificultad para tragar

31. Dg. imagenológico en patología de tiroides. Epidemiología de las neoplasias de tiroides y

fxs de riesgo. Tto.

DIAGNÓSTICO

ECOGRAFÍA CERVICAL

 Evalúa ganglios cervicales (II-III-IV-VI)

RM o TC DE TÓRAX (s/contraste)

 Sospecha de afectación/extensión subesternal, intratorácica o retrotraqueal

Gammagrafía con yodo radioactivo

EPIDEMIOLOGÍA

 2% del total de todos los cánceres.  

 Neoplasia endocrina maligna más común.  

 Incidencia en aumento.  

 2/3 mujeres, 1/3 hombres.  

 Promedio de edad 47 años.

FACTORES DE RIESGO

 Exposición  a  radiación  ionizante.

 Antecedentes  familiares.

 Sexo  femenino    

 ¿Dietas  bajas  o  ricas  en  Iodo? 

TRATAMIENTO

Tiroidectomía total

 Disminuye recurrencia local

 Posibilita tratamiento con yodo o

 Permite seguimiento con tiroglobulina

Disección ganglionar (II-III-IV-Vb-VI).

 - En presencia de adenopatías clínicamente evidentes o mediante ecografía.

HSJD: TT+ DG Compartimento Central (grupo VI y VII) + Biopsia Rápida Grupo III.

Yodo Radioactivo  

 Se administra  a  las  4  semanas  post  tiroidectomía  con   niveles  de  TSH  >  30  u/dl.  

 Permite  utilizar  Tg  como  marcador  de  seguimiento.   

Levotiroxina    

 Se  administra  al  3er  día  post  tratamiento  con  Yodo   Radioactivo.  

 Reemplaza  función  tiroidea.

 Suprime secreción  de  TSH  (<  0,1)

Radioterapia  Externa    

 Solo  en  los  casos  de  cánceres  irresecables  (paliativa).  

TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS LOCORREGIONALES

 Cirugía (disección ganglionar compartimento lateral y central).

 Radioyodo

TRATAMIENTO DE LA INVASIÓN AERODIGESTIVA

 Cirugía (ej:  resección  de  tráquea,  laringe,  faringe  o   esófago).

 Radio yodo o  radioterapia  externa.

32. Carcinoma folicular signos y síntomas. Epidemiologia del Ca de laringe epidemiologia.

Tipo predominante.

CÁNCER FOLICULAR DE TIROIDES

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Asintomático.

 Nódulo tiroideo palpable (único)

 Metástasis a distancia (más frecuente que en Ca Papilar).

 Disfonía, disfagia, disnea.

 Adenopatía cervical palpable (raro).

CÁNCER DE LARINGE

EPIDEMIOLOGÍA

Neoplasias de cabeza y cuello

 • Carcinomas no melanocíticos de la piel. (62 %)

• Neoplasias malignas de las vías aero-digestivas superiores (12%)

• Neoplasias malignas de la glándula tiroides. (10 %)

• Tumores cerebrales. (7.5 %)

• Melanomas. (5 %)

• Carcinomas de las glándulas salivales. (1.8 %)

• Tumores malignos del ojo y sus anexos. (1.7 %)

Neoplasias malignas de las vías aero-digestivas superiores

• Cáncer laríngeo (42%)

• Cáncer bucal (37%)

• Cáncer de fosas nasales y senos paranasales (9%)

• Cáncer de la bucofaringe (6%)

• Cáncer de la nasofaringe (3%)

• Cáncer de la hipofaringe (3%)

 Mortalidad → 1.71%
 Relación por sexo → varones: mujeres :: 3.6:1
 Edad → prevalencia a partir de los 40 años

 95% carcinomas de células escamosas o epidermoides

 5% verrugosos, condrosarcomas, carcinomas adenoideo quístico e indiferenciados de

células pequeñas

TIPO PREDOMINANTE DE CANCER DE LARINGE

• 95% → CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS O EPITELIALES

• EL RESTO SON
o Carcinomas verrugosos
o Condrosarcomas
o Carcinomas adenoideo quísticos
o Carcinomas indiferenciados de células pequeñas

33. Localización. Fxs de riesgo algoritmo. Lesiones premalignas.

LOCALIZACIÓN

 Glótico → 59%

 Subglótico → 1%

 Supraglótico → 40%

FACTORES DE RIESGO
 • Tabaquismo
o 90-95% asociados
o 15-20 aumenta- tab intenso
o RIESGO 10.4 – 2 cajetillas /día
o 6 cajetillas: 80% riesgo
o Mujeres más susceptibles
o 60 carcinógenos
o Disminuye riesgo después de 15años de suspendido: de 14.3 baja 2.5
• Alcoholismo
o 1.9 – 3.3
o 2do factor de riesgo más importante
o Junto con Tabaquismo: 95% ca laringe
o Aumenta 1.9 riesgo de ERGE
• VPH
o Serotipos 16 y 11
o Mucosa TRS: 20%
o Carcinoma verrucoso: 45% DNA del VPH
o Papiloma por VPH
→Transformación maligna 3.7%, tabaquismo cofactor, cuerda vocal
• Polvo de madera: 2 veces aumenta riesgo
• Hidrocarburos aromáticos policíclicos 1.5
• Familiares con cáncer de C y C
• Níquel
• Asbestos 1.5
• Solventes
• ERGE?
→Alcoholismo aumenta 1.6 y tabaquismo aumenta 1.9
• Leucoplaquia y eritroplaquia
• Hipofaringe
→Formaldehido 10-19ª exposiciones: 4 veces
→Plummer - Vinson
• Mutación p-53 identificado

LESIONES PREMALIGNAS

• Queratosis laríngea

• Malignidad 1 – 40% (proporcional a la displadia subyacente)

• Factores: varones que fuman y beben.

• Cuerda vocal verdadera, bilateral (67%)

• Signos de alto riesgo de malignidad:

• Eritroplaquia

• Granularidad de superficie

• Engrosamiento de queratina

• Tamaño creciente

• Recurrencia
 • Larga duración

34. Cuadro clínico. Dg y tto.

CUADRO CLÍNICO

• Disfagia

• Odinofagia

• Disfonía

• Adenopatías cervicales metastásicas

• Pérdida ponderal significativa

• Esputo hemoptoico

• Otalgia

• Dolor referido

Otros síntomas

• Un dolor de garganta que no desaparece

• Tos constante

• Dolor al tragar

• Problemas de deglución

• Dolor de oídos

• Dificultad para respirar

• Protuberancia o masa en el cuello

Manifestaciones clínicas Presentan

Glóticas Tempranas (incluso las hiperqueratosis Disfonía persistente

laríngeas y carcinoma in situ)
Avanzados Reflejan la extensión a
otros sitios anatómicos
Supraglóticos Tempranas No hay
Avanzadas Deterioro de la calidad de
voz
Odinofagia
Otalgia
Esputo hemoptoico
Disfagia
Disfonía
Dificultad respiratoria
Subglóticos Tempranas Adenopatías cervicales
metastásicas
Disnea

DIAGNÓSTICO
• Historia Clínica:

 Disfonía de más de 2 a 3 semanas.

 Antecedente de tabaquismo y/o alcoholismos intensos.

 Síntomas asociados: disnea, disfagia, aspiración.

 Otros factores de riesgo para cáncer de laringe.

 Exploración física:

 Voz

 Palpación del Cuello

 Ganglios

 Fijación de la laringe

 Laringoscopía:

 Alteraciones de movilidad cordal

 Tumores

• LABORATORIALES

• Valoración nutricional:

 Albumina

 Transferrina

 BH

 Panel metabólico completo

• Valoración de extensión:

 Fosfatasa alcalina

 Calcio

 Prueba de funciones hepáticas

• Otros:

 Química Sanguínea

 Tiempos de sangrado

METODOS DIAGNÓSTICOS

Laringoscopía indirecta.

Por este método debemos estar en posibilidad de determinar:

- en qué sector de la laringe está la patología

- si invade otros sectores

- tamaño del tumor

- aspecto del tumor (vegetante ulcerado infiltrante)

- si la motilidad de las cuerdas está alterada

Endoscopía

La Fibrolaringoscopía

• Se hace con menos molestias para el paciente con el fibroscopio.

• Si la imagen del fibroscopio se graba en una cinta y se ve ampliada en un monitor, el

examen es más prolijo, se pueden obtener más detalles)

Imagenología

• Radiografía de perfil y cuello, y RxTx

 Permite evaluar las zonas anterior y posterior.

• Tomografía computada en cortes axiales y coronales

 Da información del tumor y cuando el mismo sale del esqueleto laríngeo.

 Es muy útil además para detectar ganglios pequeños.

• RMN solo es necesaria en casos en que por otros métodos no se pueda conocer con
certeza la extensión del tumor

Biopsia

• El próximo paso es la obtención de una biopsia

• Laringoscopía directa, bajo anestesia general.

• Se puede realizar mediante otros abordajes.

TRATAMIENTO

• Tumores etapas I y II (tempranos):

 Susceptibles de Tx con radioterapia o Qx

• Tumores etapas III y IVa (avanzados resecables):

 Qx + radioterapia

 Quimioterapia + radioterapia

• Tx Qx

 Conservador

 Laringectomía total

• Tumores avanzados e irresecables:

 Quimioterapia y radioterapia concomitantes

• Tumores metastásicos:
  Tx paliativo

35. Indicaciones de Cx. Criterios de irresecabilidad.

Carcinomas laríngeos tempranos (Etapas I y II)

• Neoplasia T1-2, N0, M0:

 Excelente pronóstico

 Intervención qx conservadora o radioterapia

 Radioterapia laringe: Tumores T1 y T2 glóticos

• Radioterapia laringe y cuello: Tumores supraglóticos

• Dosis 65-70 Gy (Gray) a tumor primario

50 Gy a Cuello

• Cordectomía con láser o qx útil en tumores T1

• Hemilaringectomía vertical útil en tumores T1-T2 glóticos

• Laringectomía supraglótica útil en tumores T1 y T2 de supraglotis

• Curación >90%

• Tx qx: mayor morbilidad y peor calidad de la voz

COMPLICACIONES

• Grados variables de aspiración transitoria hacia vías respiratorias

• Tumores de comisura anterior:

• Radioterapia menos efectiva (extensión cartilaginosa no detectada)

• Tumores de comisura posterior:

• Resultados semejantes con qx y radioterapia

Carcinomas laríngeos avanzados resecables (Etapas III y Iva)

• Resultado de:

• Tumores avanzados localmente (T1-T4)

• Ganglios metastásicos (N1-N2)

• Tx combinado (Qx y Tx adyuvante o Quimiorradioterapia primaria) excepto en:

• Carcinomas glóticos T3,N0,M0 bien diferenciados, en el tercio medio de la

cuerda verdadera y volumen tumoral < 3.5 mm

• Radioterapia radical o Laringectomía supracricoidea y disección del cuello

 • Laringectomía supracriocidea:

• Tumores T3 glóticos (con cricohioidopexia)

• Laringectomía supraglótica:

• Tumores T1 y T2 supraglóticos

• Laringectomía total:

• Tumores T4 voluminosos

• Quimiorradioterapia concomitante:

• Tx para conservación de laringe

• Platino en los días 1, 21 y 43 de la radioterapia

• La conservación de la laringe no es señal de conservación de su función

Carcinomas laríngeos irresecables (Etapa IVa)

• T4b o N3

 Quimioterapia concomitante

 Qx: consolidación de tx en px con respuesta parcial (tumor se convierte en

resecable)

 Adenopatías originales superan 3 cm d diámetro = disección cuello

Carcinomas subglóticos

• Tumores avanzados y obstructivos

 Laringectomía total, tiroidectomía y disección bilateral del cuello

• Tumores obstructivos evitar traqueostomía (recaídas periestomales y dificulta el tx

definitivo)

• Radioterapia posoperatoria incluir mediastino superior

CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD

Irresecabilidad: Incapacidad para alcanzar resección completa

• Adenopatías cervicales fijas

• Invasión de fascia prevertebral

• Encajonamiento de la carótida primitiva

• Extensión y compromiso de estructuras vasculares mediastínicas

36. Epistaxis, causas. Manejo. Técnica de taponamiento anterior.

EPISTAXIS: son los episodios caracterizados por derrames de sangre proveniente de vasos
sanguíneos ubicados en la parte anterior del tabique nasal o niveles posteriores de la fosa
nasal.

CAUSAS DE EPISTAXIS

Locales

-Procesos Inflamatorios

-Autotrauma

-Traumatismo Nasal

-Uso Cocaina

-Sequedad de mucosa

-Desv. Tabique Nasal

-Tumores

-Trauma Quirúrgico

Procesos inflamatorios

 Rinitis Infecciosa (Gripe)

 Rinitis Alergica

Sistémicas

- Trastornos hematológicos
o Anticoagulantes, Leucemia, trombocitopenia, etc..
- Lesiones Vasculares
o Arteriosclerosis, Telangiectasia hemorrágica hereditaria (Rendu-Osler-Weber)
- Hipertensión Arterial

MANEJO DE EPISTAXIS

o Tener Equipo e Instrumental adecuado

o Compresión Externa

o Pedir a paciente sonarse la nariz

o Colocar en Silla

o Rinoscopía Anterior

o Algodón con Vasoconstrictor

Taponamiento Nasal Anterior

o Algodón con Xilocaina y Epinefrina

o Gasa Impregnada con vaselina

o Se introduce con pinza bayoneta de atrás hacia delante y de arriba a abajo

 Técnica

1. El tapón se introduce formando pliegues que semejan el fuelle de un acordeón.

2. Se empieza por el piso de las fosas nasales y se termina en el ático.

3. Porciones anteriores de las cámaras nasales, hasta las coanas.

(dos puntas por fuera de las narinas).

4. Debe quedar suficientemente apretado para cohibir el sangrado.

Cauterización con Nitrato de Plata

o Nitrato de plata sólido

o Utilizar en punto exacto de sangrado

37. Técnica de taponamiento posterior. Maniobra de Heimlich.

Taponamiento Nasal Posterior

Confección de Tapón Posterior:

- Cuadro de Gasa
- Se dobla y arroya
- Seda # 2
- Se amarra fuertemente
- Se dejan 3 hebras

Técnica

1. Se introduce la sonda de Nelaton por la fosa nasal y se extrae la punta por la boca.

2. Se doblan 1 ó 2 gasas de 10 x 8cm a las que previamente se amarran hilos de seda 2-0
que atraviesan su centro y se anudan en la gasa.

3. Llevando uno de sus extremos a la porción de la sonda de Nelaton que se extrajo por la
boca en donde se fijará

4. Se tracciona la sonda por la nariz y con el dedo índice se va empujando el paquete de

gasa comprimido hacia el cavum.

5. Se fijan las riendas nasales (proteger columella) y oral

MANIOBRA DE HEIMLICH

MANIOBRA EN NIÑOS (de 1 a 8 años)

Colócate al lado del niño y ligeramente detrás. Sujetando su pecho con una mano, inclínalo hacia
delante y dale 5 golpes en la zona entre ambos omóplatos con el talón de la palma de la otra
mano. Debes parar si hay desobstrucción.

Coloca un puño justo por encima del ombligo del niño, con el pulgar hacia dentro y realiza 5
compresiones abdominales.
Alterna los golpes en la espalda y las compresiones abdominales.
MANIOBRA EN ADULTOS
Tras informarle de que vas a tratar de ayudarle, sitúate al lado de la víctima (que puede estar
sentada o de pie) y ligeramente detrás. Dale 5 golpes en la espalda, en la zona entre ambos
omóplatos.

Inclina a la víctima hacia delante y rodéala con los brazos a la altura del abdomen. Cierra una
mano y coloca el puño, con el pulgar hacia dentro, en la zona entre el ombligo y la parte
inferior del esternón. Agárrate el puño con la otra mano y presiona fuerte y rápido hacia dentro y
hacia arriba del abdomen de la víctima.

Alterna 5 golpes en la espalda con 5 compresiones abdominales hasta que la persona expulse el
objeto o pierda el conocimiento.
MANIOBRA EN LACTANTES
Coloca al bebé boca abajo sobre tu antebrazo o tu pierna, con la cabeza más baja que el
tronco, y dale, con el canto de la mano, 5 golpes en la zona entre ambos omóplatos. Alterna
los golpes con compresiones torácicas, con el lactante situado boca arriba.
Si visualizas el objeto en el interior de la boca, retíralo con el dedo; si no, continúa realizando 2
ventilaciones y series de 5 golpes dorsales y 5 compresiones torácicas entre los intentos de
ventilación.

En caso de embarazadas de más de 20 semanas o personas muy obesas, las

compresiones deben ser solo torácicas, en el centro del pecho.

38. Perforación timpánica, causas, síntomas y signos.

PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA

DEFINICIÓN: agujero o desgarro en el tejido fino que separa el conducto auditivo externo del
oído medio (tímpano).

CAUSAS:

◦ Otitis media.

◦ Barotraumatismo.

◦ Traumatismo acústico.

◦ Cuerpos extraños.

◦ Traumatismo craneal grave.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

• Dolor de oído.

• Secreción mucosa, purulenta, sanguinolenta.

• Hipoacusia.
 • Tinnitus

• Vértigo

• Náuseas, vómitos.

39. Fxs externos del traumatismo fasçial.

 Factores externos
La intensidad del traumatismo, la duración, la dirección de la fuerza, tamaño y forma
del objeto. El esqueleto facial, por su anatomía, tolera mejor el impacto frontal o
anteroposterior que el lateral. El peso y la velocidad del objeto afectan de manera
directa al riesgo de fractura, pues es mayor la energía de impacto: e = m x v2/2

40. Manejo de perforación timpánica. Signos y síntomas de la angina de Ludwig.

MANEJO DE PERFORACIÓN TIMPÁNICA

La mayoría de los casos sanan sin tratamiento en algunas semanas (3 ss).

◦ Mantener oído seco.

Gotas óticas antibióticas (evaluar caso).

Profilaxis antibiótica: amoxicilina, 500 mg por vía oral cada 8 horas durante 7 días.

Se recomienda uso de cefalosporinas (1ra generación) + AINES.

Manejo especializado, en caso de retraso de curación (> 2 meses):

◦ Parche timpánico.

◦ Quirúrgico: Timpanoplastía (Miringoplastía).

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ANGINA DE LUDWING

◦ Dificultad respiratoria.

◦ Odinofagia.

◦ Disfagia.

◦ Fiebre elevada >39 grados.

◦ Dolor cervical.

41. Parálisis de Bell, causas. Síntomas y signos. Tto.

CAUSA: Desconocida.

◦ Infección por herpes zóster.

◦ Infección por VIH/SIDA.

◦ Otitis media.

◦ Influenza
 ◦ Enfermedad sist (DM, hipertiroidismo, Lyme).

◦ Sarcoidosis

◦ Traumatismos: laceración facial, fractura, cirugía

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

◦ Pródromo: Síntomas de resfriado.

◦ Presentación aguda, repentina, unilateral.

◦ Sensación de rostro estirado hacia un lado.

◦ Dificultad para cerrar un ojo.

◦ Disfagia.

◦ Dismetría facial (párpado, comisura labial).

◦ Problemas en expresiones fasciales.

◦ Fasciculaciones o debilidad en músculos del rostro.

TRATAMIENTO

La mayoría de los casos hay recuperación completa con o sin tratamiento. (No
requiere ingreso hospitalario)

No hay tratamiento específico.

Se incluyen los siguientes medicamentos:

◦ Corticosteroides:

◦ Prednisona (60 a 80 mg por vía oral 1 vez al día durante 1 semana y

luego se disminuye gradualmente en la segunda semana.)

◦ Antivirales:

◦ Valaciclovir (1 g por vía oral 3 veces al día durante 7 a 10 días)

◦ Aciclovir (400 mg por vía oral 5 veces al día durante 10 días)

◦ Uso de gotas oftálmica lubricantes (Carmelosa sódica, 1 aplicación c/6 horas),

◦ Uso de gafas oscuras durante el día.

◦ Analgésicos: Ibuprofeno, acetaminofén

Fisioterapia.

◦ Estimular al paciente para que realice movimientos en la cara (masticar

chicles, inflar globos, etc)

Cirugía:

◦ Cirugía plástica en daño del nervio fascial permanente.

42. Absceso periamigdalino, dg y tto. Germen más frecuente. Escala de Glasgow.

ABSCESO PERIAMIGDALINO

DEFINICIÓN: infección más frecuente de los tejidos profundos del cuello y la complicación más
usual de la faringoamigdalitis aguda.

DIAGNÓSTICO:

◦ Clínico.

◦ Cultivo faríngeo.

◦ Hemograma.

◦ TAC, US.

TRATAMIENTO DE ABSCESO PERIAMIGDALINO

Drenaje del absceso. (ver proceso).

◦ Aspiración con aguja.

◦ Escisión y drenaje.

Antibioticoterapia:

◦ Amoxicilina/ácido clavulánico IV (100 mg/kg/día cada 6-8 horas. Máximo 8

g/día.)

◦ Clindamicina IV: (20-40 mg/kg/día cada 6-8 horas. Máximo 4.8 g/día).

◦ Vancomicina IV: (40mg/kg/día cada 6-8 horas. Máximo 2 g/día).

Otras medidas:

◦ Hidratación y nutrición adecuadas.

◦ Analgesia y antiinflamatorios.

Manejo quirúrgico:

◦ Amigdalectomía.

Microorganismos causales
Frecuentes Menos frecuentes
Bacterias aerobias Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus
streptococcus anginosus (incluido SAMR)
Streptococcus alfa-
hemolíticos, Haemophilus
sp., Neisseria sp.
Bacterias anaerobias Bacterioides, Fusobacterium,
Peptostreptococcus,
Prevotella, Vellonella sp.
ESCALA DE GLASGOW

Respuesta ocular
Espontánea 4
A estímulos verbales 3
Al dolor 2
Ausencia de respuesta 1
Respuesta verbal
Orientado 5
Desorientado/confuso 4
Incoherente 3
Sonidos incomprensibles 2
Ausencia de respuesta 1
Respuesta motora
Obedece ordenes 6
Localiza el dolor 5
Retirada al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Ausencia de respuesta 1
Puntuación: 15 Normal

< 9 Gravedad

3 coma profundo

43. Signos de fx de base de cráneo. Signos de HTEC

Síntomas y signos que pueden estar asociados a traumatismos craneoencefálico

Amnesia Vómitos proyectivos
Cefalea Crisis convulsiva
Agitación Equimosis y hematomas
Somnolencia Fracturas
Pérdida de conciencia Otorragia – hemotímpano
Signos de fractura de base de cráneo
- Equimosis retroauricular (signo de Battle)
- Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
- Salida de LCR por nariz u oídos (oto-rino-licuorrea)
- Otorragia o hemotímpano
- Parálisis facial

44.Tto del TEC grave. Indicaciones y contraindicaciones de la intubación endotraqueal.

TRATAMIENTO

 Manejo inicial dirigido a la prevención, detección precoz.

OBJETIVOS TERAPEUTICOS

 Pulsioximetría > 95%

 PaCO2 entre 30-35 mmHg.

  Normoglucemia.

 Hemoglobina >10 g/dl.

Coagulación normal (tiempo de protrombina >80%)

MEDIDAS TERAPÉUTICAS

 Manejo de vía aérea.

 Control de heridas en cuero cabelludo

 Canalizar vía venosa periférica, infundir SSF a razón de 1500 ml/24 h.

 Tratamiento de hipotensión arterial (PAS >90 mmHg).

◦ SSF, dosis inicial de 10ml/kg en 5-10 minutos.

 Tratamiento de hipertensión intracraneal.

◦ Manitol al 20% (1,2-1,4 g/kg) en infusión continua.

◦ Furosemida 1-2 ampollas de 20 mg.

 Tratamiento de crisis convulsivas:

◦ Lorazepam, diazepam, midazolam (1 amp de 15 mg en 12 ml de SSF)

◦ Agitación asociada a delirio: Haloperidol 5mg EV, dosis se repite cada 30

minutos (dosis máxima: 30 mg en 24 horas).

MANEJO HOSPITALARIO

1. En reposo absoluto con la cabecera de la cama elevada en un ángulo de 30º.

2. Prevención y tratamiento de la hipoxemia: SatO2 >95%.

3. Dieta líquida o triturada, si es tolerada. Si vómitos: metoclopramida.

4. Control del estado de conciencia, tamaño y reactividad pupilares, presión arterial y diuresis
cada 8h.

5. Continuar la perfusión de suero fisiológico a razón de 1.500 ml/24h, revaluando la situación

hemodinámica para mantener una PAS superior a 90mmHg.

6. Metamizol magnésico por VI o IM. 2gramos c/8 h

7. Agitación: haloperidol.

8. Profilaxis de las crisis convulsivas y tratamiento de mantenimiento durante los 7 días

posteriores al TCE grave.

9. La monitorización de la PIC:

• TCE leve/moderado si existe una lesión ocupante de espacio.

• TCE grave y TC patológica o con Tc normal, si tienen más de 40 años, existe afección
motora unilateral o bilateral o una PAS inferior a 90 mmHg.

10. La profilaxis antibióticaàpenicilina G sódica IV.

 • pérdida de líquido cefalorraquídeo

• fractura de la base del cráneo o fractura con hundimiento compuesta.

11. Si la TC no revela lesiones traumáticas y INR no está en rango terapéutico, debe ajustarse el
tratamiento ACO.

12. Profilaxis antibiótica:

Amoxicilina/ácido clavulánico: 2g/0,2 g; cada 8 horas.

Cefuroxima 1,5 g, cada 8 horas

Metronidazol: 500 mg EV, cada 8 horas.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL CONTROL DEFINITIVO DE LA VÍA AÉREA

La intubación endotraqueal es el procedimiento en el que se introduce una cánula flexible en

la luz traqueal para mantener permeables las vías aéreas, oxigenar, suministrar ventilación y
evitar broncoaspiración.

INDICACIONES

 Apnea.

 Paro cardiorrespiratorio.

 Imposibilidad para eliminar las secreciones bronquiales.

 Pérdida de los mecanismos de protección de las vías aéreas.

 Trauma torácico.

 Estado de choque y acidosis respiratoria refractaria al tratamiento médico (PaCO2 > 50

mmHg con pH < 7.3).

 Trauma craneoencefálico (Glasgow < 8).

 Falla respiratoria (frecuencia respiratoria < 10 o > 35/minuto en el adulto;presión

inspiratoria < 25 cm H2O).

 Síndrome de insuficiencia respiratoria.

 Cirugías en las que se requiere mantenimiento de las vías aéreas.

 Quemaduras de las vías respiratorias.

CONTRAINDICACIONES

 Epiglotitis.

 Sospecha de inestabilidad atlantoaxial.

 Trauma maxilofacial.

 Sangrado supraglótico.

 Lesión espinal cervical.

  Trismus.

 Impedimento anatómico.

45. Traqueostomía. Cricotirectomia. Avulsión. Rx en trauma maxilo fascial

TRAQUEOSTOMÍA

La traqueotomía es un orificio que se realiza quirúrgicamente en la parte delantera del cuello y

en la tráquea. Se coloca un tubo de traqueostomía en el orificio con el fin de mantenerlo
abierto para permitir la respiración. El procedimiento quirúrgico mediante el cual se crea esta
abertura se denomina traqueostomía.

INDICACIONES

• Evitar una obstrucción de la vía aérea o Anomalías congénitas (Ej., hipoplasia laríngea, redes
vasculares) o Patología supraglótica o glótica (Ej., infecciones, neoplasias, parálisis bilateral de
cuerdas vocales)

• Traumatismos cervicales con lesiones severas de los cartílagos tiroides o cricoides, hueso
hioides o grandes vasos.

• Enfisema subcutáneo o En cara, cuello o tórax

• Fracturas faciales y de mandíbula que puede desencadenar una obstrucción de la vía aérea
superior.

• Edema o Trauma o Quemaduras o Infecciones o Anafilaxis

• Proveer una vía a largo tiempo para ventilación mecánica en casos de insuficiencia
respiratoria

• En casos de manejo inadecuado de secreciones o Tos insuficiente debido a dolor crónico o

debilidad o Aspiración

• Profilaxis (como preparación para procedimientos invasivos de cabeza y cuello y el periodo

de convalecencia)

• Apnea del sueño severa no susceptible de CPAP u otros.

CRICOTIROTOMÍA

La cricotirotomía es un procedimiento que se realiza de urgencia, y se utiliza como último

recurso para proporcionar una vía aérea en un paciente con obstrucción de ésta.

Procedimiento en que se realiza una apertura quirúrgica a nivel de la membrana cricotiroidea.

Indicaciones

 Desviación de la obstrucción de las vías aéreas no corregible por otros medios.

 Problemas de ventilación debidos a quemaduras

 Heridas penetrante de laringe y tráquea.

 Obstrucción de laringe por cuerpo extraño.

  Colapso de la tráquea por hematoma.

 Edema de la base de la lengua ,faringe o laringe por irritación o por absorción de gases
tóxicos.

 Fracturas del macizo facial

Contraindicaciones

 Manejo de las vías aéreas por otros medios.

 Niños menores de 10 a 12 años.

 Traumatismo traqueal o laríngeo.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

1. Posición del paciente en decúbito dorsal y extensión de la cabeza.

2. Por palpación se localiza la membrana cricotiroidea entre el borde superior del cartílago
cricoides y el borde inferior del cartílago tiroides.

3. Realizar una incisión vertical de 2.5 a 3 cm sobre la piel que se encuentra sobre la membrana
que se va a incidir (sólo la piel, ya que los cartílagos y las membranas son prácticamente
subcutáneos).

4. Con los dedos primero y tercero de la mano menos diestra se inmoviliza la laringe, y con la
uña del segundo dedo se presiona firmemente la membrana cricotiroidea.

5. Incidir en forma transversa la membrana con el bisturí o con el instrumento punzocortante.

6. Extender la incisión con las tijeras de Mayo o con el mango del bisturí, haciéndolo girar 90°.

7. Si se cuenta con equipo de aspiración, se succionan las secreciones o sangre.

8. Colocar la cánula de Shilley o la cánula improvisada (no usar objetos que se puedan ir por la
tráquea).

9. Se traslada al paciente a la unidad de urgencias médicas más cercana para proporcionar el

tratamiento de elección, ya que la cricotirotomía es sólo provisional.

AVULSIÓN: en general, se refiere a un desgarro o pérdida. Específicamente, puede referirse a

una forma de amputación cuando la extremidad es arrancada por un traumatismo, en vez de
ser cortada mediante técnica quirúrgica.

RX EN TRAUMA MAXILO FACIAL

• Proyección de Waters: para valorar región orbitomalar

• Proyección de Hirtz: para diagnosticar fracturas de arco cigomático.
• TAC: Para el diagnóstico de las fracturas del tercio medio y de toda la cara en general
la Tomografía Axial Computerizada con cortes axiales y coronales para valorar lesiones
del suelo de órbita.

46. Fxs maxilares clasificación según localización y trazo de fractura.

FRACTURAS MANDIBULARES
Las fracturas mandibulares son de las más frecuentes.

CLASIFICACIÓN:

Puede ser por su localización anatómica, trazo de fractura o el estado dentario:

 LOCALIZACIÓN ANATÓMICA:
 Sínfisis (negro). Parasínfisis (verde). Cuerpo (marrón)
 Ángulo (naranja oscuro). Rama (naranja claro)
 Coronoides (amarillo)
 Condíleas (azul)

 TRAZO DE FRACTURA

Simple o cerrada No existe comunicación con el entorno externo

Abierta o compuesta Existe solución de continuidad y comunicación con el medio externo.

Conminuta Fractura con más de 2 trazos

En tallo verde: Existe fractura de una cortical

Patológica: Fractura sobre hueso patológico

Múltiple: Existe más de un trazo de fractura en el mismo hueso

Impactada: Intrusión de un fragmento sobre el otro

Indirecta: Fractura en un punto distante a la zona de impacto

Complicada o compleja: Se asocian a lesión considerable de partes blandas

Atrófica: Sobre hueso atrófico

47. Trat. fxs maxilares. Secuelas. Lesiones de tercio superior medio e inf.

 TRATAMIENTO

1. En las fracturas mandibulares empleamos varias técnicas de reducción y

osteosíntesis. Abordaje:
• Submandibular (fracturas ángulo, basal mandibular)
• Retromandibular (fracturas de rama y área subcondílea)
• Preauricular (fracturas de cóndilo)
• Endaural (fracturas de cóndilo),
• Cervical externo (ángulo, cuerpo, parasínfisis o sínfisis)
• Intraoral (para todo tipo de fracturas), que además puede ser
endoscópicamente asistido.
• Tratamiento en función del tipo de reducción

o Técnicas de reducción cerrada: (bloqueo intermaxilar con férula de Erich o

tornillos de bloqueo) se aplican en los siguientes casos: fractura favorable no
 desplazada, fractura conminuta, pérdida de partes blandas, edentulismo,
fracturas de coronoides o de cóndilo no luxadas.
o Técnicas de reducción abierta: se emplean en los casos con: fractura
desfavorable o desplazada, fractura abierta o infectada, fracturas panfaciales,
fracturas de tercio medio y bicondílea desplazada, fractura desplazada tardía
en edéntulo, fractura en edéntulo maxilar, tratamiento tardío

• Tratamiento en función de localización anatómica

o Sínfisis y parasínfisis:
a) 2 tornillos de compresión de 2.4 mm.
b) 1 tornillo de compresión y una placa como banda de tensión con tornillos
monocorticales
c) 2 miniplacas de 2.0 mm de 4 orificios con tornillos monocorticales.
d) 2 miniplacas tipo locking de 2.0 mm de 4 orificios con tornillos
monocorticales.
e) 1 placa de compresión dinámica y una banda de tensión.
f) 1 placa de reconstrucción mandibular de 2.4 mm, tipo locking o nonlocking.

o Cuerpo mandibular:
a) 1 miniplaca en la línea de Champy.
b) 2 miniplacas.
c) Placa de compresión bicortical en basilar mandibular con una miniplaca
como banda de tensión.
d) Placa de reconstrucción mandibular con al menos 3 tornillos bicorticales
a cada lado de la fractura, en la basilar mandibular.

o Fracturas de ángulo mandibular:

a) 1 miniplaca en la línea oblicua externa.
b) 2 miniplacas, una en la línea oblicua externa y otra en la basilar.
c) Placa de compresión en la basilar mandibular con o sin miniplaca de banda
de tensión.
d) Tornillo de compresión, que además de la compresión funciona a la vez
como banda de tensión.
e) Placa de reconstrucción mandibular en la basilar mandibular.

o Fracturas condíleas:
a) Bloqueo intermaxilar, con alambre o con gomas.
b) 2 miniplacas.
c) 1 placa 3D.

o Fracturas de rama mandibular:

a) 2 miniplacas.
b) 1 placa 3D.
o Fracturas de apófisis coronoides mandibular:
a) 1 o 2 miniplacas de 2.0 mm.
 b) Extirpación del fragmento, en caso de no tener remanente suficiente para
poder realizar la osteosíntesis

• TRATAMIENTO DE LAS SECUELAS

Una de las principales secuelas que requieren tratamiento es la maloclusión. Si es leve,

puede ser tratada mediante tallados y tratamiento ortodóncico. Si es grave y a
consecuencia de una reducción incorrecta de los fragmentos, y éstos, ya han
consolidado, se debe proceder a la realización de osteotomías correctoras, realización
de injertos o incluso el uso de prótesis.

TRAUMATISMOS MAXILARES
 Lesiones que afectan huesos y tejidos blandos de tres áreas anatómicas.
 Tercio superior.
 Tercio medio.
 Tercio inferior.

Fracturas transversales, afectan ambas mitades faciales y siempre los senos maxilares.

 EPIDEMIOLOGÍA
- 80 % accidentes de tránsito (motos y automóviles)
- 20 % restante por asaltos, armas de fuego y accidentes en el hogar.
- Sexo masculino 68 % (20-45 años, media 32)

 TRATAMIENTO
 Asegurar la respiración.
 Controlar hemorragia.
 Tx Qx: Reconstrucción anatómica y funcional

48. Clasificación de Le Fort. Diagnostico. Clasificación de las fxs orbito malares.

 CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS MAXILARES

 Fracturas de Le Fort 1: El trazo de la fractura es horizontal, por encima de los
ápices de los dientes superiores, afectando al seno maxilar, al septum nasal, al
hueso palatino y a la apófisis pterigoides del esfenoides.
 Fracturas de Le Fort 2: La línea de la fractura se extiende a través de los
huesos propios de los nasales y el septum hacia abajo y hacia atrás de la pared
medial de la órbita, cruza el reborde infraorbitario y pasa el arbotante
zigomático-maxilar.
 Fracturas de Le Fort 3: Es una verdadera separación de los huesos de la base
del cráneo. El trazo de la fractura pasa por la sutura nasofrontal, por la pared
medial de la órbita, hasta la fisura orbitaria superior, de esta a la fisura
orbitaria inferior y por la pared lateral de la órbita hasta la sutura
cigomaticofrontal y cigomáticotemporal. Hacia atrás se fracturan las apofisisis
pterigoides del esfenoides, normalmente a un nivel superior al que aparecen
las otras fx.
 DIAGNÓSTICO
 o Anamnesis (modo, dirección, intensidad).
o Inspección:
Asimetrías en el medio facial.
Hematoma.

o Palpación:
Dolor a la presión.

o Examen físico:

o Radiografía simple: No es tan útil

o Radiografía Proyección de Caldwell: PA de cráneo: Permite evaluar seno
frontal, hueso frontal, celdas etmoidales, unión cigomático frontal, reborde
orbitario. Posición: prona, frente y nariz sobre placa y el rayo entra posterior al
nivel de la boca.
o TAC: se considera el estándar de oro de los estudios por imágenes faciales.
Dependiendo del equipo usado pueden realizarse reconstrucciones
tridimensionales que pueden orientar más sobre las características espaciales
de las fracturas para su solución.
o Resonancia magnética: Para las lesiones de partes blandas principalmente.
o Arteriografía: Para diagnóstico y terapéutica por embolizaciones de zonas con
hemorragia no controlable.
 CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS ORBITOMALARES
Existen múltiples sistemas de clasificación de este tipo de fracturas, siendo los
sistemas más destacados.
Zingg divide las fracturas en 3 tipos:
A: Limitadas a solo uno de los arbotantes del complejo cigomático
A1: Arco cigomático
A2: Pared lateral de la órbita
A3: Reborde orbitario inferior
B: Incluye a todos los arbotantes
C: Fracturas complejas con conminución del malar

Por último, Manson propone una clasificación basada en los hallazgos tomográficos:
- Baja energía: Son no desplazadas o ligeramente desplazadas. Estables. No requieren
reducción.
- Media energía: Suelen afectar a los 4 componentes articulares del malar.
Desplazamiento moderado. Habitualmente requieren ser abordadas quirúrgicamente.
 - Alta energía: Habitualmente se acompañan de otras fracturas, como Le Fort o
panfaciales. Requieren ser abordadas quirúrgicamente.

49. Clasificación de Rohrich. Dg de las fxs nasales. Complicaciones.

 CLASIFICACIÓN
o DE ROHRICH
I: Fractura simple unilateral.
II: Fractura simple bilateral.
III: Fractura conminuta (unilateral, bilateral, frontal).
IV: Fractura compleja, hematoma septal asociado, laceraciones nasales.
V: Fracturas NOE.
 DIAGNÓSTICO
o HISTORIA CLÍNICA
- Anamnesis.
- Investigar los antecedentes relacionados con la lesión: etiología,
mecanismo, dirección y fuerza.
- Establecer si existía deformidad antes del trauma preguntándole
directamente al paciente, algún familiar, o solicitándole una fotografía.

o EXAMEN FÍSICO
- INSPECCIÓN: Identificar epistaxis: unilateral o bilateral.
- Buscar edema y tumefacción. Identificar hundimiento del dorso o
paredes laterales. Revisar la presencia de desviación lateral. Buscar
heridas cutáneas. Investigar fracturas naso-etmoidales.
- PALPACIÓN: Evaluar el dorso y las paredes laterales de la nariz.
Intenso dolor, escalón óseo. Investigar crepitación.
- RINOSCOPÍA: Identificar si el tabique está desviado o luxado. Buscar la
presencia de hematomas

 Durante la exploración física, se recomienda, además: Investigar si

existe salida de líquido cefalorraquídeo manifestado como rinorrea clara o
transparente, frecuentemente unilateral.

 Para evaluar las estructuras nasales se recomienda: Utilizar espejo

nasal, retirar los coágulos por medio de irrigaciones con solución salina y
succión, empacar la nariz con gasas embebidas en soluciones
vasoconstrictoras durante 5 minutos

o PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
 Perfilograma nasal con técnica blanda
 Radiografía de Waters
- No tienen un rol en el manejo de fracturas nasales sin
embargo se siguen pidiendo.
- Hasta 66% son falsos positivos.
- Difícil distinguir entre fracturas nuevas o anteriores
- Difícil detectar lesiones cartilaginosas
 
Tomografía computarizada
- Se recomienda en aquellos casos con sospecha de lesión ósea
o de tejidos blandos adyacentes (ejemplo: politraumatizados,
pérdida del estado de conciencia, alteraciones visuales, salida
de líquido cefalorraquídeo a través de narinas).
 COMPLICACIONES
o Hematoma septal
o Fuga de líquido cefalorraquídeo
o Largo plazo: desviación septal, espolones, colapso de la válvula nasal,
sinequias, sinusitis, deformidad externa del septum

50. Reducción cerrada y abierta de fxs nasales. Criterios de referencia

 Reducción abierta vs. Cerrada

El tratamiento más adecuado para una fractura nasal es la que sea menos invasiva,
corrija la deformidad y no tenga complicaciones a largo plazo:

o Cerrada: lesión simple como fractura unilateral nasal con desplazamiento

medial
 Se sujetan los huesos nasales con los dedos y gentilmente se aplica
presión lateral en dirección opuesta a la desviación.
 La reducción cerrada del septum es más complicada que la de huesos
nasales por la complejidad de fuerzas ejercidas por estructuras
circundantes y por deformidades previas.
 Los mejores resultados se obtienen con los fórceps de Ash.
 Después de la reducción cerrada, se coloca una férula nasal externa.

o Abierta: traumas severos (hundimiento de la pirámide nasal con esquirlas

óseas hacia regiones orbitaria, etmoidal, maxilar)
 Inmediata: exposición quirúrgica amplia, reducción, fijación y
reconstrucción de estructuras dañadas severamente.
 Programada: después de 6 meses o más, se corrigen deformidades
nasales persistentes usando técnicas standard de rinoplastía

 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

o Referir a cirujano maxilofacial: Pacientes que manifestaron síntomas de
fractura nasal inmediatamente después del traumatismo o en su evaluación
inicial de urgencias y que se encuentran en los primeros 5 días de evolución.
o Referir a otorrinolaringólogo:
• Pacientes que desarrollan obstrucción de la vía aérea, deformidad nasal o
ambos, en las tres semanas posteriores al traumatismo
• Pacientes con historia previa de deformidad y exacerbación de los síntomas
posterior al traumatismo