TETANOS

Concepto

Es una enfermedad aguda que afecta al sistema músculoestriado y al sistema nervioso

autónomo. Se caracteriza por hipertonía o contracciones musculares dolorosas (prevalente
en mandíbula y el cuello) y espasmos musculares generalizados sin otra causa médica
evidente. Lo ocasiona una potente neurotoxina generada por la bacteria Clostridium tetani.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el tétanos neonatal como “una
enfermedad que ocurre en un lactante que tiene capacidad normal para succionar y llorar en
los primeros dos días de edad, pero que pierde esta capacidad entre los días tres y 28 de
edad, y se vuelve rígido al tiempo que experimenta espasmos”. La OMS define el tétanos
materno como el que surge durante el embarazo o en las seis semanas siguientes a su
término(ya sea por parto o aborto espontáneo o inducido) [ CITATION Kas12 \l 3082 ].

Agente Etiológico

Causado por C.tetani el cual es un bacilo grampositivo anaerobio estricto y formador de

esporas de la familia: Clostridiaceae y del Género: Clostridium. Sus esporas son muy
resistentes a los agentes externos y su destrucción no se garantiza con la ebullición ni con
los antisépticos normalmente utilizados en la práctica clínica habitual. Producen 2
principales exotoxinas: Tetanolisina y Tetanoespasmina El C. tetani se encuentra
enormemente difundido en la naturaleza, hallándose en gran abundancia en las tierras de
cultivo y en los excrementos de los herbívoros, aunque hay estudios que demuestran
también su existencia en número considerable en las heces humanas [ CITATION Lop17 \l
3082 ].

• Reservorio: Suelo, humanos, animales

• Hospedadores: Humanos y animales

Periodo de Incubación es entre 3-21 días y necesita de un entorno que le garantice su

supervivencia en donde T° optima promedio para crecimiento de 37°C y su pH óptimo 7,0
a 7,5 [ CITATION Cab16 \l 3082 ].
Epidemiologia

El tétanos es una enfermedad infrecuente en los países desarrollados. Tiene una alta
mortalidad (aún mayor en neonatos) y baja morbilidad.  Su incidencia está relacionada con
las condiciones socioculturales e higiénico-sanitarias y con el estado inmunitario de la
población, lo que explica la elevada incidencia en aquellos países, en contraposición a las
bajas cifras observadas en los países industrializados. El reservorio principal es el tracto
intestinal de hombres y algunos animales (flora habitual de herbívoros y algunos no
herbívoros como rata, cobaya, gato, perro e incluso del pollo), es un microorganismo muy
difundido, y es frecuente detectar sus esporas en la tierra y en el polvo doméstico. Se
transmite por contacto directo o indirecto con el suelo y en un 15%-30% la puerta de
entrada pasa inadvertida, aunque son aquellas heridas con mayor necrosis tisular las que
implican mayor riesgo (laceraciones, heridas punzantes, quemaduras, etc.). La presencia de
infecciones y cuerpos extraños favorece la multiplicación del microorganismo. Toda la
población es susceptible de infectarse, y además, el padecimiento no confiere inmunidad.
El tétanos no se transmite de persona a persona, sino por contaminación a través del
ambiente, aunque existe una posible forma de transmisión entre humanos a través de
jeringuillas de adictos a drogas por vía parenteral. El período de incubación es de 3 a 21
días (8 días de promedio). En el tétanos neonatal los síntomas aparecen entre los días 4 y 14
del nacimiento (7 días de promedio) [ CITATION Far17 \l 3082 ].

En Ecuador, las cifras de pacientes con tetanosh han disminuido siendo que en el 2017 se
diagnosticaron 59 casos, en el 2018 se diagnosticaron 68 casos, en el 2019 se
diagnosticaron 14 casos y hasta mayo del 2020 se han presentado solo 3 casos
prevalentemente en las provincias del Guayas, Cotopaxi y Manabí [ CITATION MSP20 \l
3082 ].

Factores de riesgo

Las situaciones que incrementan las posibilidades de padecer alguna patología

de Clostridium tetani son los siguientes:

 No tener el esquema de vacunación completo con sus respectivos reuerzos.

  Las personas >60 años de edad
 Los consumidores de drogas inyectadas
 Lesión profunda que no es limpiada correctamente
 Heridas quirúrgicas
 Corte de cordón umbilical con objeto no estéril
 Infecciones dentales
 Úlceras infectadas en los pies [ CITATION Val17 \l 3082 ].

Fisiopatologia

Todo empieza por una herida provocada por un objeto que produzca una solución de
continuidad en la cubierta cutánea. Esto hace que se rompan vasos sanguíneos cutáneos
dando asi un entorno anaerobio temporal hasta que ocurra el proceso de coagulación. Si el
objeto que produjo la herida contiene esporas del C. tetani, estas entran por la solución de
continuidad de la herida alojándose así en la zona donde el entorno es anaerobio. En esa
zona las esporas germinan ya que el C. tetani es un anaerobio estricto y se encuentra en un
lugar que si le garantiza su supervivencia. Como ese entorno anaerobio es temporal el C.
tetani al germinar empieza a liberar una toxina denominada tetanolisina la cual es una
hemolisina labial al oxígeno, inhibe la llegada de oxigeno y colesterol a la zona de
infección, en otras palabras elimina a los eritrocitos que están cargados de oxígeno para así
perpetuar el entorno anaerobio y por medio de eso garantizar la supervivencia de la
bacteria. Des pues de ello el C. tetani empieza a secretar su neuroexotoxina denominada
tetanoespasmina la cual viaja atraves de via sanguínea, via linfática y via neuronal por todo
el organismo para por fin llegar al SNC a nivel de los nucleos de los pares craneales y en
las astas anteriores de la medula espinal. Fisiológicamente una contracción muscular se da a
través de los impulsos nerviosos enviados a través de la motoneurona la cual se une al
musculo por medio de la placa motora en donde hay una liberación constante de
acetilcolina la cual es importante para que haya la contracción. Para relajar al musculo
normalmente una interneurona inhibitoria que hace sinapsis con la motoneurona secreta las
vesículas presinápticas las cuales están cargadas de neurotransmisores inhibidores como el
GABA y la glicina. Estos neurotransmisores son liberados de sus vesículas por medio de
una proteína producida por la terminación de la interneurona denominada sinaptobrevina
haciendo que los neurotransmisores inhibitorios sean captados por la membrana posináptica
(motoneurona) y así a nivel de la placa motora se deje de producir acetilcolina dando como
resultado la relajación del musculo. Cuando la tetanoespasmina llega al SNC actúa a nivel
de la sinapsis de la interneurona inhibitoria con la motoneurona. Ahí, la cadena ligera de la
tetanoespasmina, que es una endopeptidasa dependiente de cinc, se desdobla a la proteína 2
relacionada con la vesícula (VAMP2, vesicle-associated membrane protein 2) (también
conocida como sinaptobrevina). Esta molécula es necesaria para la unión presináptica y
liberación del neurotransmisor; en consecuencia, la toxina tetánica impide la liberación de
neurotransmisor y bloquea la descarga de la interneurona inhibidora. El resultado es la
actividad descontrolada del sistema nervioso motor. Una actividad similar en el sistema
autónomo explica las manifestaciones características de espasmo del músculo estriado y el
trastorno del sistema autónomo. El aumento de la concentración de catecolaminas
circulantes en el tétanos grave guarda relación con las complicaciones cardiovasculares
[ CITATION Vas20 \l 3082 ].

Manifestaciones clínicas

El tétanos produce un amplio espectro de manifestaciones clínicas que se dividen en

generalizadas (incluida la enfermedad neonatal) y locales. En la forma casi siempre leve del
tétanos local, sólo se afectan áreas aisladas del cuerpo y se observan pequeñas regiones de
espasmo muscular local. Si los pares craneales están afectados en el tétanos cefálico
localizado, es posible que haya espasmo de los músculos faríngeos o laríngeos, lo que
produce aspiración u obstrucción de la vía respiratoria y el pronóstico puede ser sombrío.
En la evolución típica del tétanos generalizado, los músculos de la cara y la mandíbula a
menudo se afectan primero, tal vez por las distancias más cortas que debe recorrer la toxina
por los nervios motores para llegar a las terminaciones presinápticas. De manera
característica, los recién nacidos muestran incapacidad para la succión [ CITATION Coo13 \l
3082 ].

La rapidez con la que se desarrolla el tétanos es un factor importante para valorar el

pronóstico. El periodo de incubación (tiempo transcurrido entre la herida y el primer
síntoma) y el periodo de inicio (tiempo entre el primer síntoma y el primer espasmo
generalizado) tienen una trascenden-cia particular; los periodos más cortos se relacionan
con peores pronósticos. En el tétanos neonatal, mientras menor edad tenga el lactante
cuando aparecen los síntomas más sombrío es el pronóstico. Los síntomas iniciales más
comunes son:

• Alteracion de los movimientos de gesticulacion

• Trismo

• Rigidez muscular

• Mialgia

• Sudoración excesiva

• Incremento de la secreción salival

• Disfagia

• Dificultad de movimiento oculares

• Dificultad de masticación [ CITATION Rod15 \l 3082 ]

El espasmo muscular generalizado puede ser muy doloroso. Muchas veces se afectan los
músculos laríngeos en etapas tempranas, incluso en forma aislada. Éste es un fenómeno que
pone en peligro la vida, ya que puede ocasionar obstrucción completa de la vía
respiratoria.En esta fase generalizada se da los siguientes síntomas:

• Disfagia y dificultad en masticación, trismo y “risa sardónica” persistente

• Aumento del tono de los músculos abdominales,

• Opistótonos

• Contracciones paroxísticas grupos musculares del tronco y de los miembros por
estímulos exteriores (ruido, luz, tacto) acompañadas de dolor intenso

• Contracción del diafragma [ CITATION Bra16 \l 3082 ]

El espasmo de los músculos respiratorios provoca insuficiencia respiratoria. Sin apoyo

ventilatorio, la insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de muerte en el tétanos.
Hay informes de espasmos lo bastante intensos para producir arrancamientos tendinosos y
fracturas por aplastamiento, pero esto es raro. El trastorno del sistema nervioso autónomo
alcanza su punto máximo durante la segunda semana del tétanos grave, y la muerte por
episodios cardiovasculares se convierte en el riesgo principal. La presión arterial casi
siempre es inestable, con rápidas fluctuaciones de alta a baja acompañadas de taquicardia.
También son posibles episodios de bradicardia y bloqueo cardiaco. El daño del sistema
nervioso autónomo se demuestra por estasis gastrointestinal, sudación, aumento de
secreciones traqueales e insuficiencia renal aguda (a menudo de gasto alto) [ CITATION Ara17
\l 3082 ].

Diagnostico diferencial

 El diagnóstico diferencial lo debemos plantear con cuadros que sean capaces de

producir trismus tales como afecciones faríngeas: angina grave, absceso faríngeo,
etc.
 Tetania tanto hipocalcémica como normocalcémica: suele haber espasmos carpo-
pedales, convulsiones, hipocalcemia, hipomagnesemia, etc.
 Las reacciones adversas a las fenotiazinas: se manifiestan con un síndrome
neurológico extrapiramidal con distonía, tortícolis, muecas faciales, rigidez
muscular, que desaparecen con la suspensión del medicamento o con la
administración de antídotos.
  La rabia: las formas de tétanos con hidrofobia se pueden confundir con la rabia,
aunque en esta falta el trismus y hay antecedentes de la mordedura de perro u otro
animal transmisor de la enfermedad.
 La intoxicación por estricnina: en este caso el trismus es raro y de aparición tardía y
entre las convulsiones no hay hipertonia muscular El tétanos cefálico puede
confundirse con una parálisis facial de otra naturaleza.
 Meningitis y/o meningoencefalitis: la rigidez de nuca suele estar acompañada de
fiebre y alteración de la conciencia [ CITATION Jim17 \l 3082 ].

Métodos diagnósticos

El diagnóstico del tétanos se basa en las manifestaciones clínicas. Como se indicó ya, el
tratamiento no debe retrasarse mientras se realizan los estudios de laboratorio. El cultivo de
C. tetani de una herida proporciona evidencia para el diagnóstico. También se miden las
concentraciones de inmunoglobulina G antitetánica en suero antes de la administración de
la antitoxina ola inmunoglobulina. Las concentraciones séricas >0.1 UI/mL parecen ser
protectoras y no apoyan el diagnóstico de tétanos. Si las concentraciones se encuentran por
debajo de esta cifra, puede ser de utilidad un bioanálisis para toxina tetánica en suero, si
bien un resultado negativo no descarta el diagnóstico. También se han utilizado la reacción
en cadena de la polimerasa para la detección de toxina tetánica, pero se desconoce su
sensibilidad. Los escasos trastornos que simulan el tétanos generalizado son intoxicación
por estricnina y reacciones distónicas a los fármacos antidopaminérgicos. Por lo general, la
rigidez muscular abdominal es continua en el tétanos, pero episódica en los dos últimos
trastornos. El tétanos cefálico puede confundirse con otras causas de trismo, como la
infección bucofaríngea. La hipocalcemia y meningoencealitis se incluyen en el diagnóstico
diferencial del tétanos neonatal [ CITATION Ans17 \l 3082 ].

Tratamiento

El tratamiento del tétanos exige los siguientes objetivos:

Objetivos terapéuticos Acciones
Erradicar el Clostridium tetani • Metronidazol 500 mg IV c/6 h por
siete días
 • Benzilpenicilina 100 000 a 200
000UI/kg al día por 10-14 dias
• Limpieza y desbridamiento de la
Modificar el ambiente de la herida herida para eliminar los cuerpos
extraños, la suciedad y el tejido
desvitalizado.
• Inmunoglobulina antitetánica
humana (IGT): 3 000 a 5 000 U via
Neutralizar la toxina tetánica. IM dosis única.
• Antitoxina equino: 10 000 a 20 000
U vía IM dosis única

• Diazepam: 0.1 – 0.2 mg/kg c/6

horas IV por 4 semanas.
Control de los espasmos musculares
• Clorpromazina
• Fenobarbital
• sulfato de magnesio IV 
• Intubación endotraqueal.
Control de la respiración
• Ventilación mecánica.
• Traqueostomía.
• Colocar al paciente en lugar oscuro,
tranquilo y aislado.
• Planear y coordinar las maniobras
terapéuticas para evitar
desencadenar los espasmos
musculares.
Cuidados de sostén
• Vigilancia estricta: pulso,
temperatura, respiración, número de
paroxismos, eliminación de orina y
heces.
• Control hidroelectrolítico y
calórico. Nutrición
adecuada[ CITATION Mos16 \l 3082 ]
Prevención

El tétanos es una enfermedad absolutamente prevenible.3,6 La vacunación antitetánica

activa debe ser precoz con la vacuna combinada DPT (difteria, tos ferina, tétanos) a los 2, 4
y 6 meses con una dosis de recuerdo a los 12 meses después y a los 4–6 años, y en
intervalos de 10 años a partir de entonces. La vacunación de las mujeres embarazadas con
toxoide tetánico previene el tétanos neonatal. Con una dosis única en el tercer trimestre del
embarazo se proporcionan anticuerpos para proteger al recién nacido hasta los cuatro meses
de vida [ CITATION Arr15 \l 3082 ].

Las medidas de prevención del tétanos, una vez ocasionado el traumatismo, consisten en
inducir una inmunidad activa ante la toxina tetánica y proporcionar anticuerpos antitoxina
de forma activa. Todas las heridas, excepto aquellas en un paciente inmunizado, requieren
del uso de inmunoglobulina antitetánica humana (IGT). En cualquier otra circunstancia se
deben administrar 250 U de IGT por vía intramuscular, y aumentarla a 500 U en las heridas
con elevada tendencia a contaminarse con Clostridium tetani [ CITATION Itz15 \l 3082 ].

La herida debe someterse a limpieza y desbridamiento quirúrgico inmediato, para eliminar

cuerpos extraños y cualquier tejido necrótico en el que puedan desarrollarse condiciones
anaerobias. El toxoide tetánico se debe administrar para estimular una inmunidad activa y
puede hacerse de forma conjunta con la inmunoglobulina antitetánica humana (IGT) o la
toxina antitetánica (TAT). Se debe administrar toxoide tetánico a todas las personas que
presenten cualquier herida, cuando se desconoce su estado de inmunización o ésta es
incompleta. También, se administra un recuerdo a las personas heridas que han completado
un esquema de vacunación, siempre que la herida sea limpia y pequeña, pero hayan pasado
10 años o más de la última vacunación [ CITATION Cas19 \l 3082 ]

BIBLIOGRAPHY
Ansa, E. (2017). Tétanos, un reto diagnóstico en la atención extrahospitalaria. Revista
Médica Electrónica Portales Medicos, 52-61.
Arango, D. (2017). Tétanos: ¡Todavía un problema de salud pública! Iatreia, 121-129.
Arriega, J. (2015). Deteccion de factores de riesgo y prevencion primaria del tétanos
neonatal en el primer. Instituto mexicano de seguridad social, 14-61.
Bravo, D. (2016). Tétanos generalizado: revisión breve a propósito de un caso. REMI, 197-
208.
Cabrera, D. (2016). Clostridium tetani. UNAM, 51-53.
Casquero, T. (2019). Uso del test rápido de tétanos (TQS) en los servicios de urgencias.
Medicina clinica, 394-401.
Cook, T. (2013). Tetanus: a review of the literature. British Journal of Anaesthesia, 476-
487.
Farrar, J. (2017). Tétanos. Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría, 292-301.
Itzhak, A. (2015). Conceptos actuales en el manejo de la infección por Clostridium tetani.
Revista experta de la terapia antiinfecciosa, 327-336.
Jimenez, D. (2017). Tetanos. Empendium, 36-39.
Kasper, D., & Hauser, S. (2012). Tetanos. In K. Dennis, & H. Stephen, Harrison,
principios de medicina interna (pp. 984-988). China: McGraw-Hill Education.
Lopez, B. (2017). Clostridium tetani: características, morfología, hábitat. Lifeder, 35-38.
Mosqueda, A. (2016). Tetanos. revision bibliografica. ciencias medicas Guantanamo, 95-
196.
MSP. (2020). Gaceta epidemiologica de enfermedades inmunoprevenibles. Quito:
Ministerio de salud publica.
Rodriguez, M. (2015). El tetanos. Medicina de Familia. SEMERGEN, 259-264.
Valle, J. (2017). Tétanos, una enfermedad vigente en población pediátrica. Reporte de un
cas. Revista chilena de pediatría, 126-132.
Vasquez, J. (2020). Tétanos Generalizado, Reporte de un Caso. Scientifica, 30-33.