Reacciones adversas a

fármacos.
También conocidos como efectos adversos o efectos no deseados.

Son efectos que se presenta, pero que no queremos que se presenten, al usar un fármaco a
dosis terapéutica.

• Efectos Tóxicos: son aquellos efectos lesivos o dañinos que se presentan cuando se
administra un fármaco por encima de la dosis terapéutica (sobredosificación).

La sobredosificación puede ser absoluta y relativa.

• Absoluta: el fármaco se administra a una dosis mayor a la dosis terapéutica.

Ejemplo: se debe administrar 1g de acetaminofen cada 8 horas, pero se le
administran 8g.
• Relativa: se administra el fármaco a una dosis terapéutica, pero el paciente tiene
una enfermedad o condición que hace que la dosis a la que se exponga sea mucho
mayor.
Ejemplo: enfermedades hepáticas donde la biotransformación se ve alterada,
enfermedades renales donde la eliminación se ve alterada.

Las reacciones adversas son de 4 tipo:

• Tipo A.
• Tipo B.
• Tipo C.
• Tipo D.

Según la OMS, reacciones adversas son

reacciones o efectos no deseados que La OMS plantea:
se presentan cuando usamos un
fármaco en las dosis habituales para el
diagnóstico, tratamiento y prevención
de las enfermedades. No usar Seguir usando
La esperanza de vida es el tiempo que medicamentos. fármacos.
se espera que viva una población
determinada. Es un indicador de salud.

Mientras más alta es la esperanza de No RAM. RAM.

vida, más recursos tiene una población.

Esperanza de vida en Rep. Dom. es de

72 años.
Ganancia de Ganancia de
esperanza de vida: esperanza de vida:
30-40 minutos. 15-16 años.
 Tipos de reacciones adversas.
Reacciones adversas tipo A.
• Son las más frecuentes.
• Son las reacciones que no son graves y que no ponen en peligro la vida del paciente.
• Dependen de la dosis del fármaco que se administre.

Reacciones adversas tipo B.

• Son raras, muy raras.
• Se presentan con muy poca frecuencia, pero son graves y ponen en peligro la vida del
paciente.
• No dependen de la dosis. Se presentan con una dosis mínima o una gran dosis.
• Generalmente, el paciente tiene una predisposición genética para responder de forma
adversa a determinado fármaco, pero no lo sabe.
• Ejemplos: reacciones alérgicas.

Reacciones adversas tipo C.

• Se presentan por el uso continuo del fármaco en el tiempo.
• Se produce una adaptación de los receptores, y se va produciendo un daño tisular (a
nivel del tejido) de forma directa.
• Ejemplo: el daño renal que producen los AINEs con el tiempo, la dependencia y la
tolerancia al fármaco.

Reacciones adversas tipo D.

• Se producen después de la exposición al fármaco (mucho tiempo después).
• En ocasiones, el paciente no recuerda que tuvo contacto con el fármaco.
• Estas reacciones adversas ocurren por daño a nivel del ADN.
• Ejemplo: teratogenia y la carcinogenia.

Mecanismos de producción de las reacciones

alérgicas.
• Mecanismos de producción por causas farmacológicas.
• Mecanismos de producción por causas alérgicas.
• Mecanismos de producción por causas pseudoalérgicas.
• Mecanismos de producción por causas de toxicidad directa.
• Mecanismos de producción por carcinogenia y teratogenia.
• Mecanismos de producción por interacción fármaco→enfermedad.
• Mecanismos de producción por causas no conocidas.

Mecanismos de producción por causas farmacológicas.

• Es el mecanismo por el cual se producen las reacciones adversas tipo A.
• Ejemplo: Los AINES son de carácter ácido. Al administrarlos por vía oral, llegan al estomago
(que tiene pH de 2 o 3, que es ácido), disminuyen más el pH, acidificando más el estómago,
lo que destruye la mucosa gástrica.
o El ácido araquidónico (ácido graso que se encuentra en las membranas lipídicas de
las células), es transformado en prostaglandina por la enzima ciclooxigenasa.
 o Los AINEs inhiben a la enzima ciclooxigenasa a nivel de los tejidos periféricos,
impidiendo la formación de prostaglandina.
o La prostaglandina también provoca aumento de la secreción de mucus y
bicarbonato, y disminuye la secreción de ácido clorhídrico, factores protectores
de la mucosa gástrica. Al impedir la formación de prostaglandina, se pierden estos
factores protectores.

Mecanismos por causas alérgicas.

• Es el de los RAM tipo B.
• Los fármacos actúan como un Ag, generando Ac.
o Es mediada por Inmunoglobulinas.

Puede ser de dos tipos:

• Rápida o aguda:
o Se presenta al instante.
o Muchas veces ni siquiera se termina de administrar el fármaco.
o El paciente dice que se siente mal.
o Dice que no puede respirar (ocurre edema de glotis y broncoespasmos severo).
▪ Se debe intubar al paciente.
o Dice que se está muriendo (y se muere). Ocurre por una vasodilatación extrema y
caída de la presión.
▪ Se debe canalizar una vena y administrar adrenalina y glucocorticoides.
• Tardía o crónica:
o Se toma su tiempo para ocurrir.
o El cuadro clínico aparece 3 o 4 días después de exponerse al fármaco. Consiste en:
▪ Fiebre.
▪ Mialgia.
▪ Artralgia.
▪ Malestar general.
▪ Síntomas de hepatitis.
• Nauseas.
• Vomitos.
• Dolor en hipocondrio derecho.
• ↑Transaminasas (TGO y TGP).
• ↑Bilirrubina total.
• Los Ac unidos a los Ag producen cuerpos inmunes.
• Antes se le conocía como “enfermedad del suero”.
• La persona suele tener predisposición genética.

Mecanismos por causas pseudoalérgicas.

• También ocasionan los RAM tipo B.
• Ocurre por una descarga extrema de histamina en todas las células.
o Se suele corregir con Hidrocortizona.
• Provoca un cuadro clínico a la anterior (mecanismos por causas alérgicas).
• El tratamiento también es el mismo.
• Se conoce como shock anafiláctico.
• La persona suele tener predisposición genética.
Mecanismos por toxicidad directa a la célula.
• Es las del tipo C.
• El uso continuo del fármaco provoca daño en la célula y sus receptores, provocando
dependencia y tolerancia.

Mecanismos por carcinogenia y teratogenia.

• Es la responsable de las RAM tipo D.
• Ocurre un daño a nivel del ADN.
• Ejemplo:
o Teratogenia → Talidomida.
o Carcinogenia → Anticonceptivos y Tx de la menopausia.

Mecanismos por interacción fármaco medicamento-enfermedad.

• Los Px de edad avanzada, polimedicados para distintas enfermedades.
• Un fármaco nuevo puede interactuar con uno de los fármacos que se están usando (o
con las enfermedades), pudiendo ser catastrófico.

Mecanismos por causas desconocidas.

• No se puede explicar por qué ocurren.
• Son muy raras.

Toxicidad de fármacos.
Se producen cuando usamos un fármaco por encima de la dosis terapéutica.

La sobredosificación puede ser:

• Absoluta: se administra una dosis por encima de la dosis terapéutica.

• Relativa: se una administra una dosis terapéutica normal, pero por problemas del
Px (daño hepático que impide metabolizar correctamente, daño renal que impide
eliminar correctamente), le es tóxico.

La toxicidad puede ser:

• Aguda o rápida: los efectos tóxicos se observan al poco tiempo de administrarse el

fármaco.
o Se manifiesta un cuadro clínico de daño hepático, que se observa como una
hepatitis aguda.
• Tardía o crónica: son menos aparatosos.
o El cuadro clínico se instala de manera más lenta.

Se debe hacer una cuantificación de perfil basal de transaminasas antes de empezar a usar
un fármaco que se sospecha es hepatotóxico. Si se observa elevación de las transaminasas, se
debe interrumpir el uso del fármaco.