Clininfectovet

Revista de enfermedades
infecciosas e inmunología
veterinaria

3
Diarreas causadas por protozoos intestinales en el
perro y el gato
Dermatofitosis zoonóticas: una revisión actualizada
Leishmaniosis felina en la Cuenca Mediterránea
Europea

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transmitir la cepa vacunal de Bordetella bronchiseptica durante 6 semanas y la cepa vacunal de parainfluenza canina durante unos pocos días después de la vacunación. Un tratamiento inmunosupresor puede impedir
el desarrollo de inmunidad activa y puede aumentar la probabilidad de reacciones adversas causadas por las cepas vacunales vivas. Gatos, cerdos y perros no vacunados pueden reaccionar a las cepas vacunales con
síntomas respiratorios leves y transitorios. No se ha estudiado en otros animales, como conejos y pequeños roedores. Precauciones específicas que debe tomar la persona que administre el medicamento veterinario a los
animales: Las personas inmunodeprimidas deben evitar todo contacto con la vacuna y los animales vacunados hasta 6 semanas después de la vacunación. Desinfectar las manos y el equipo después del uso de la vacuna.
Puede utilizarse durante la gestación. Conservar y transportar refrigerado (entre 2 °C y 8 °C). No congelar. Proteger de la luz. Período de validez después de su reconstitución según las instrucciones: 1 hora. Uso veterinario
– medicamento sujeto a prescripción veterinaria. Instrucciones completas en el prospecto. Mantener fuera de la vista y el alcance de los niños. Reg. Nº: 1362 ESP. Merck Sharp & Dohme Animal Health, S.L. Ficha técnica
actualizada a 27 de octubre de 2016.
n 3
Clininfectovet
Revista de enfermedades
infecciosas e inmunología
veterinaria

Índice

Diarreas causadas por protozoos intestinales 2

en el perro y el gato
Anna María Ortuño Romero

Dermatofitosis zoonóticas: 11
una revisión actualizada
Fernando Fariñas Guerrero

Leishmaniosis felina en la Cuenca 18

Mediterránea Europea
signos clínicos, alteraciones de laboratorio
y métodos de confirmación de la infección
Sergio Villanueva-Saz, Maite Verde Arribas, Antonio Fernández Casanovas

Coordinador científico: Fernando Fariñas Guerrero

© Gráfica IN Multimédica, S.A.U. Todos los derechos reservados. Cualquier forma de reproducción,
distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la
autorización expresa de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ISSN 2604-6369. Junio 2019.
 Diarreas causadas por protozoos
intestinales en el perro y el gato
Anna Ortuño
Profesora Parasitología Veterinaria. Dept. Sanidad y Anatomia Animal. Facultad de Veterinaria, UAB
R E SUME N
Las diarreas en pequeños animales son
frecuentes en la práctica clínica. Entre las
eventuales etiologías, destacan los proce-
sos causados por protozoos intestinales. Sin
embargo, éstos son, a menudo, infradiag-
nosticados ya que la existencia de infec-
ciones subclínicas, técnicas de diagnóstico
poco sensibles, así como la administración
de antiparasitarios como tratamiento ini-
cial al cuadro de diarrea dificultan su de-
tección. Además, factores como el stress, la
densidad de animales o la contaminación
ambiental juegan un rol determinante en
su prevalencia. Es por este motivo que es-
tos procesos suelen estar asociados a colec-
tivos de animales como refugios, criaderos,
tiendas, gateras, etc. Las coinfecciones son
frecuentes y el diagnóstico laboratorial
debe incluir técnicas que permitan con-
firmarlas, o bien, descartarlas.
I NT R ODUCCI ÓN
Las diarreas en pequeños animales cons-
tituyen una de las entidades más frecuen-
tes en la práctica clínica. El diagnóstico
diferencial puede contemplar etiologías
muy diversas, desde causas dietéticas, me-
tabólicas, endocrinopatías, enfermedades
inmunomediadas, neoplasias o procesos
infecto-contagiosos, de etiología vírica,
bacteriana o parasitaria.
Entre los procesos parasitarios, los pro-
tozoos intestinales se hallan comúnmente
implicados en cuadros de diarrea, tanto en
2]
el perro como en el gato. Sin embargo, la
existencia de portadores asintomáticos, la
dificultad de detección del patógeno en
el diagnóstico laboratorial e, incluso, un
patrón de eliminación intermitente difi-
cultan una rápida detección, lo que unido
a la administración arbitraria, a ciegas, de
antiparasitarios como terapia inicial al cua-
dro de diarrea hacen que, a menudo, sean
infradiagnosticados.
Diversos protozoos patógenos afec-
tan a los pequeños animales. Es el caso de
Toxoplasma gondii, con importantes reper-
cusiones en salud pública, u otros como
Hammondia hammondi, Neospora caninum o
Sarcocystis spp. Pero los principales implica-
dos en cuadros de diarrea en el perro y el
gato son Giardia sp., Cystoisospora sp., Cryp-
tosporidium sp y Tritrichomonas sp. Éstos
presentan un ciclo biológico directo, de
transmisión feco-oral aunque, en algunos
casos, intervienen hospedadores paraténi-
cos y/o fómites o vectores mecánicos que
desempeñan un rol clave en su transmisión
y mantenimiento. Giardia sp. se considera
una zoonosis potencial.
PROTOZOOSIS INTESTINALES Y
D I AR R E A
Giar dia duo denalis
Este protozoo flagelado (Trepomonadea,
Diplomonadida, Fº Hexamitidae), extra-
celular, se localiza en la pared del tracto
intestinal, principalmente en intestino del-
 Tabla 1. Genotipos de G. duodenalis y principales hospe-
dadores.
Genotipos Principales hospedadores
A-B: G. duodenalis Hombre, perro, gato
G. enterica
C-D: G. canis Perro
E: G. bovis Ungulados
F: G. felis Gato
G: G. simondi Roedores
gado, aunque también se ha descrito en
intestino grueso.
Existen distintas especies de Giardia
que pueden afectar a un amplio rango de
hospedadores. En mamíferos domésticos y
en humanos, la infección está causada por
Giardia duodenalis, complejo que incluye
distintos genotipos, provisionalmente de-
nominados de A-G (Tabla 1).
Los genotipos C-G suelen presentar
una marcada especificidad de hospedador.
No ocurre lo mismo con los genotipos
A-B, considerados potencialmente zoonó-
ticos.
El ciclo biológico de Giardia sp. inclu-
ye dos fases: la fase vegetativa o trofozoíto
y la fase de resistencia o quiste que cons-
tituye la fase infectante.
El trofozoíto vive en la luz intestinal,
bien fijado a la pared, a través de una es-
tructura que le permite adherirse a ella
llamada disco suctor, o bien nadando li-
bremente en la luz. El quiste es elimina-
do al ambiente a través de las heces y se
caracteriza por su elevada resistencia a las
condiciones externas.
La transmisión se produce via feco-
oral, tras la ingestión de quistes presentes
en el ambiente. El hospedador se infecta
por ingestión directa de éstos o bien, a tra-
vés de fómites o vectores mecánicos, como
moscas o cucarachas.
Tras la ingestión de los quistes, la ac-
ción de ácidos gástricos y pancreáticos
F.1
permiten la liberación de los trofozoítos
contenidos en éstos -dos en cada quiste- Figura 1. Diarrea con alguna
a nivel duodenal. El trofozoíto coloniza áreas de consistencia en perro.
la mucosa de duodeno y yeyuno proxi-
mal donde se replica por fisión binaria.
Cuando alcanza el yeyuno distal, pierde
los flagelos y se rodea de una pared quís-
tica, convirtiéndose en quiste que será ex-
pulsado al exterior a través de las heces. El
período de prepatencia es de 5-10 días.
La patogenia de la infección es multi-
factorial y viene determinada por la pérdi-
da de la continuidad del epitelio intestinal,
atrofia de las microvellosidades, alteración
en la función del enterocito, producción
de toxinas y, muy especialmente, cambios
en la microbiota. Todo ello provoca un
cuadro de malabsorción e hipersecreción
que se traduce en diarrea. Diarrea mucosa,
a menudo, intermitente, con esteatorrea
(Figura 1). La mayoria de los animales
afectados no presentan fiebre. Sólo los
casos en los que la diarrea es crónica, se
puede detectar un cierto grado de pér-
dida de peso. Las coinfecciones con otros
patógenos como Clostridium spp. u otros
protozoos como Cryptosporidium spp. o
Cystoisospora spp. son comunes. También
es muy frecuente la reinfección ya que
Giardia tiene la capacidad de evadir la res-
puesta inmunitaria mediante un mecanis-
mo de variabilidad antigénica en proteínas
de superficie.
[3
 Tabla 2. Especies de Cystoisospora que afectan al perro y al gato.
Especies Patogenicidad
C. canis
Perro C. ohioensis
C. burrowsi
C. felis
Gato C. rivolta
En individuos adultos e inmunocom-
petentes, la infección suele cursar de for-
ma subclínica. Este aspecto reviste suma
importancia desde un punto de vista epi-
demiológico, ya que actúan como porta-
dores asintomáticos, siendo los principales
responsables de la contaminación ambien-
tal y constituyendo la principal fuente de
infección. Cabe añadir que la dosis infec-
tiva mínima es baja por lo que una baja
carga parasitaria puede ser suficiente para
iniciar la infección. Además, estos indi-
viduos con infección subclínica pueden
desarrollar una giardiosis clínica tras una
situación de stress, cambios de dieta, in-
munodepresión, antibioterapia prolongada,
infecciones concomitantes etc. Es evidente
que la respuesta inmunitaria juega un pa-
pel destacado en este proceso, pero, aso-
ciado a ello, también aparecen implicados
cambios en la microbiota intestinal.
Los quistes se eliminan en heces si-
guiendo un patrón intermitente. Son in-
mediatamente infectivos y pueden sobre-
vivir durante largos períodos de tiempo en
el ambiente, especialmente en condiciones
de humedad elevada. La acción directa de
los rayos de sol, humedad baja y altas tem-
peraturas pueden destruirlos. En cambio,
son resistentes a la acción de desinfectantes
comunes como la lejía.
Cy s to i s o s p o r a spp.
Otro de los protozoos implicados en la
etiología de las diarreas son los coccidios
(Apicomplexa, Coccidea, Fª Eimeridiiae)
pertenecientes al género Cystoisospora (syn.
4]
Período de prepatencia
(días)
++ 8-10
+ 6
+ 6-9
+ 6-8
+ 5-7
Isospora), del que forman parte diversas es-
pecies.
Se trata de un protozoo intracelular,
con una marcada especificidad de especie.
Las especies que pueden parasitar al perro
y al gato presentan distinta patogenicidad,
así como patrones de eliminación y pe-
ríodos de prepatencia también distintos
(Tabla 2).
Cystoisospora sp. infecta las células de
la mucosa intestinal, en cuyo citoplasma
se produce la replicación por esporogonia
y gametogonia, hasta formar un ooquiste
no esporulado que se elimina en heces.
Este coccidio se caracteriza por presentar
esporulación exógena, es decir, el ooquiste
esporula en el ambiente. Esta esporulación
tiene como resultado la formación de dos
esporocistos con cuatro esporozoítos cada
uno. El ooquiste esporulado constituye la
fase infectante.
La transmisión se produce por in-
gestión de ooquistes esporulados pero,
de forma facultativa, pueden intervenir
hospedadores paraténicos -especialmente,
roedores-. Éstos, tras la ingestión de oo-
quistes esporulados, desarrollan las fases
extraintestinales del parásito, denomina-
das dormozoítos, que permanecen en fase
de latencia a nivel tisular y que pueden
mantenerse infectantes durante al menos
dos años. De esta manera, el hospedador
también puede infectarse tras la predación
de hospedadores paraténicos.
Los esporozoítos contenidos en el in-
terior de los ooquistes esporulados se li-
beran en intestino delgado e invaden las
células de la mucosa intestinal donde se
F. 2
multiplican asexual y sexualmente produ-
ciendo atrofia de las vellosidades e hiper-
plasia de Placas de Peyer. Finalmente, se
formarán los ooquistes no esporulados que
se eliminarán en heces (Figura 2). Éstos
no son infectivos. Es necesaria su esporu-
lación para alcanzar la fase infectiva. Esta
esporulación, en función de las condicio-
nes externas –especialmente en relación a
temperatura y humedad-, puede requerir
más o menos tiempo. Si las condiciones
son favorables, el ooquiste esporula en me-
nos de 12 horas. Si no lo son, el ooquiste
puede necesitar diversos días para conver-
tirse en ooquiste esporulado.
La coccidiosis intestinal es especial-
mente patógena en animales muy jóvenes
(3-4 semanas de edad) o inmunodepri-
midos. La sintomatología clínica puede
presentarse con vómitos, dolor abdomi-
nal, apatia e inapetencia, pero es el cuadro
de diarrea el más habitual. Se trata de una
diarrea acuosa que, en algunos casos, pasa a
ser sanguinolenta. El pronóstico es reserva-
do en animales muy jóvenes ya que existe
el riesgo de una deshidratación grave que
puede ocasionar la muerte. En otros casos,
se detecta un retraso en el crecimiento. En
cambio, en animales adultos la infección
suele cursar de forma subclínica, actuando
como portadores asintomáticos y reser-
vorios de la infección. La coccidiosis en
camadas de cachorros es frecuente, siendo
las madres la principal fuente de infección.
Es importante tener en cuenta que, en
la coccidosis, la aparición de diarrea suele
ser anterior a la excreción de los ooquis-
tes. Así, en la infección por Cystoisospora
canis la diarrea aparece dos días antes de Figura 2. Ooquistes de
la eliminación de ooquistes en heces. Esto Isospora sp.
dificulta el diagnóstico e impide una de-
tección precoz. En estos casos es nece-
sario hacer una segunda coprología para
demostrar o descartar la infección.
Cr y pt o s po r idium sp.
Este género incluye un gran número de
especies que afectan a un amplio rango
de hospedadores vertebrados - mamí-
feros, anfibios, aves, reptiles, peces etc.-.
La especie potencialmente zoonótica es
Cryptosporidium parvum que afecta a los
rumiantes. Las especies específicas del pe-
rro y del gato son Cryptosporidium canis y
Cryptosporidium felis, respectivamente.
Este coccidio (Apicomplexa, Cocci-
dea, Fª Cryptosporidiidae) infecta células
epiteliales del intestino, localizándose en
el interior de vacuolas parasitóforas, ex-
tracitoplasmáticamente. En la base de la
vacuola parasitófora existe un orgánulo
con función alimentaria, que conecta el
citoplasma de la célula hospedadora con
el parásito lo que le permite el expolio
de nutrientes. A diferencia de Cystoisospo-
ra spp., Cryptosporidium presenta esporula-
ción endógena, es decir, elimina ooquistes
esporulados en heces, lo que significa que
éstos ya son infectantes en el momento de
su eliminación.
Una de las particularidades del ciclo
biológico de Cryptosporidium spp. es que
en el intestino se forman dos tipos de oo-
quistes esporulados: Unos de pared gruesa,
eliminados con las heces al exterior y, por
[5
 tanto, con capacidad para resistir las con-
diciones externas e infectar nuevos hospe-
dadores y otros, aproximadamente el 20%,
de pared delgada, que se lisa en la luz in-
testinal, sin alcanzar el exterior, liberando
los esporozoítos y reinfectando las células
intestinales. Este fenómeno es responsable
de la autoinfección que permite una in-
fección endógena continua, especialmente
en individuos inmunodeprimidos.
La transmisión se produce via feco-
oral, por ingestión de ooquistes esporula-
dos. El período de prepatencia es de 3-5
días.
La infección induce la infiltración lin-
focítico-plasmocitaria en lámina propia y
la producción de citoquinas y moléculas
proinflamatorias que causan acortamiento
y atrofia de las microvellosidades, degene-
ración del epitelio intestinal e hipertrofia
de criptas intestinales. Todo ello, provoca
una enteritis catarral responsable de un
cuadro de malabsorción causando diarrea
acuosa. Sin embargo, la infección es, a me-
nudo, subclínica. La mayoría de perros y
gatos adultos infectados son asintomáticos
y el proceso suele ser autolimitante en ani-
males inmunocompetentes. Es en indivi-
duos jóvenes o inmunodeprimidos donde
se manifiesta clínicamente. Las infeccio-
nes concomitantes de Cryptosporidium sp.
con Giardia sp. o con Cystoisospora sp. en
perros y gatos son frecuentes. En el caso
de los gatos, además, también es habitual la
coinfección con Tritrichomonas foetus.
Los ooquistes de Cryptosporidium spp.
son esféricos y de muy pequeño tamaño
(4-6 micras). En carnívoros, se eliminan
en heces en muy bajo número lo que di-
ficulta enormemente su detección en los
análisis coprológicos. Son sensibles a des-
infectantes habituales, pero requieren un
tiempo de contacto muy prolongado.
Tr i tr i c h o mo nas fo et us C
Este protozoo flagelado (Trichomonadea,
Trichomonadida,Trichomonadidae) se lo-
caliza en el intestino grueso del gato. Has-
ta finales de los años 90 sólo se asociaba a
la tricomoniasis bovina, una enfermedad
de transmisión sexual. En 1996 se aisló por
primera vez a partir de una muestra de
intestino de gato, pero no fue hasta 2001
cuando se identificó como agente etioló-
gico de diarrea crónica en el gato. Estudios
6]
sobre infecciones experimentales cruzadas
en felinos y bovinos evidenciaron que no
causaban la misma patología. De hecho,
ambas cepas son morfológicamente muy
similares, pero genéticamente distintas. Ac-
tualmente se clasifican como Tritrichomo-
nas foetus B (cepa bovina) y Tritrichomonas
foetus C (cepa felina).
T. foetus C se localiza en la luz del in-
testino grueso, especialmente en la super-
ficie epitelial y criptas de íleo distal, ciego
y colon. Como es común en los tricomo-
nánidos, en su ciclo biológico no existe
fase de resistencia y sólo se observa la fase
vegetativa o trofozoíto.
Este es extracelular, se multiplica por
fisión binaria y es eliminado directamente
en heces. Al no tratarse de una fase de re-
sistencia, sobrevive pocas horas en el am-
biente, especialmente si éste está limpio,
seco y en condiciones de aerobiosis. En
condiciones de laboratorio, en cambio, se
ha demostrado que T. foetus C sobrevive
varios días en heces blandas y húmedas,
así como en agua contaminada y orina.
Un reciente estudio ha demostrado que
T. foetus C puede sobrevivir en el tracto
digestivo de babosas. Es cierto que las ba-
bosas representan una fuente de infección
rara e improbable para el gato, pero este
hallazgo evidencia un eventual rol de éstas
como hospedadores de transporte.
La transmisión se produce a partir del
contacto directo y estrecho entre indivi-
duos, pero también se apunta la transmisión
feco-oral, especialmente a través de la con-
taminación de agua o alimento húmedo.
La patogenia del proceso no está del
todo clara. Parece ser que diversos factores
relacionados con la adherencia del parásito
a la superficie mucosa, así como con la
producción de toxinas inducen una res-
puesta inflamatoria responsable del cuadro
de colitis.
Los signos clínicos varían desde un es-
tadio subclínico a un cuadro de diarrea
crónica intermitente de intestino grueso.
Los signos son propios de un cuadro de
colitis, con diarrea mucosa, hematoquezia,
incontinencia, flatulencia, tenesmo (Figura
3). La diarrea puede persistir durante lar-
gos períodos de tiempo; en general, entre
cinco meses y dos años. Si bien es cier-
to que en la mayoría de los casos el gato
mantiene un buen estado de salud, apetito
normal y correcta condición corporal, se
F. 3
apunta que hasta un 20% de los gatos afec-
tados pueden presentar signos clínicos sis-
témicos que incluyen anorexia, depresión,
vómito o pérdida de peso.
La infección es especialmente preva-
lente en gatos procedentes de colectivos:
refugios, criaderos, tiendas, gateras, etc. En
este sentido, se considera que ambientes
con elevada densidad de animales y stress
constituyen factores predisponentes. Tam-
bién la edad es un factor a tener en cuenta
ya que los gatos entre uno y dos años de
edad son los más afectados. No se ha des-
crito, en cambio, predisposición relativa al
sexo o la raza.
De nuevo, infecciones concomitantes
como Giardia, Cystoisospora, Cryptospo-
ridium, Sarcocystis, Toxoplasma gondii, etc.
pueden incrementar el riesgo a la infec-
ción por T. foetus C.
D ia gnóstico
El diagnóstico se basa en la detección e
identificación de formas de transmisión
parásita eliminadas en heces: ooquistes,
quistes y trofozoítos. Técnicas laborato-
riales como la observación directa, análisis
coprológico, detección de coproantígeno,
cultivo en medio enriquecido, son habi-
tualmente empleadas en la práctica clínica,
aunque algunas de ellas presentan una sen-
sibilidad limitada. Las técnicas de biología
molecular son las que ofrecen mayor sen-
sibilidad, pero su precio y la infraestructura
necesaria no las hacen, hoy por hoy, aptas
como técnicas de rutina.
Con el objetivo de mejorar la sensibi- Figura 3. Diarrea en gato.
lidad de las técnicas diagnósticas, es acon-
sejable la recogida y análisis de muestras
de heces frescas. Estas deben ser proce-
sadas en un plazo corto de tiempo desde
su recogida y, en general, se recomienda
que transcurran menos de 24h.; en caso
contrario, el parásito puede sufrir altera-
ciones que modifiquen sustancialmente su
morfología o le provoquen la muerte lo
que dificultará o impedirá su visualización
y, en consecuencia, reducirá aún más la
sensibilidad de la técnica diagnóstica.
Ob s er vación directa en
m i c roscopio óptico
Se trata de una técnica simple, fácil y eco-
nómica, pero requiere de una inversión de
tiempo importante para examinar un vo-
lumen muy reducido de muestra. Consiste
en el análisis de una pequeña muestra de
moco rectal o heces diluidas en solución
salina y depositadas sobre un porta-objetos
para su examen en el microscopio óptico.
Esta técnica permite la visualización de tro-
fozoítos viables y, por tanto, móviles. Ahora
bien, los trofozoítos de Giardia son morfo-
lógicamente muy similares a los de T. foetus
C y, aunque algunos autores sugieren dife-
rencias en cuanto al movimiento del tro-
fozoíto, su identificación es complicada. Es
más, la identificación de una tricomona no
confirma el diagnóstico, ya que el gato tiene
otros tricomonánidos comensales en su in-
testino. Por otro lado, un resultado negativo
no descarta, en absoluto, la infección ya que
la sensibilidad de esta técnica es muy baja.
[7
 F.4
A n á l i s i s c o prológico
Figura 4. Recogida de
muestras de heces me- Se utilizan técnicas de concentración por
diante hisopo. flotación o sedimentación. Las técnicas de
flotación permiten la detección de proto-
zoos como Giardia o Cystoisospora spp. En
el caso de la giardiosis, es imprescindible
la utilización de soluciones de densidad
reducida (1.18) que permiten la flotación
de los quistes sin alterar su morfología
significativamente. No ocurre lo mismo si
la solución es de alta densidad ya que, en
este caso, los quistes se deforman y se lisan.
En el caso particular de Giardia hay que
tener en cuenta, además, que presenta un
patrón de eliminación intermitente por
lo que es aconsejable el análisis de varias
muestras de heces seriadas para incremen-
tar la sensibilidad de la técnica. En general,
se recomiendan tres muestras recogidas a
días alternos.
La técnica de sedimentación se utiliza
para el diagnóstico de la Criptosporidiosis
pero debe combinarse con un método de
contraste como la tinción de Ziehl-Neel-
sen modificada, una tinción ácido-alcohol
resistente que permite visualizar los oo-
quistes de Cryptosporidium spp. Dado que
los carnívoros eliminan un bajo número
en heces, ésta es una técnica de baja sen-
sibilidad.
Ni la técnica de flotación ni la sedi-
mentación son técnicas adecuadas para el
diagnóstico de la Tricomoniasis felina.
8]
Técn icas in mu n odiagn ósticas
Se basan en la detección de antígenos fe-
cales. Técnicas como la la Inmunofluores-
cencia directa (IFD) o el ELISA utilizan
anticuerpos monoclonales para la detec-
ción de coproantígenos. Ambas presentan
una buena sensibilidad aunque requieren
de un aparataje específico, especialmente
la IFD que requiere de un microscopio
de fluorescencia. Actualmente, existe en el
mercado un kit comercial de IFD para la
detección de coproantígeno de Giardia sp.
y Cryptosporidium sp. en muestras de heces
caninas y felinas.
C u ltivo en medio en r iqu ecido
Esta técnica se utiliza para el diagnósti-
co de la Tricomoniasis felina. Se recoge
una muestra de heces mediante un hisopo
(Figura 4) que es inoculado a un medio
de cultivo enriquecido. La incubación se
puede hacer a 37ºC o bien a temperatura
ambiente. Si se incuba a 37ºC, los trofo-
zoítos crecen rápidamente y en 72h, ya se
pueden visualizar al microscopio óptico.
El crecimiento a temperatura ambiente es
más lento y puede requerir hasta 12d. de
incubación. Ahora bien, la visualización
de los trofozoítos no confirma el diag-
nóstico puesto que son indistinguibles
de otros tricomonánidos comensales del
gato como Pentatrichomonas hominis, que
también crecen en estas condiciones. La
técnica se considera poco sensible por lo
que un resultado negativo tampoco per-
mite descartar una eventual infección.
Té c nic a s d e bi o l o g í a m o l e c u l a r
Obviamente son las que nos ofrecen una
mayor sensibilidad y, a su vez, nos permiten
técnicas de secuenciación para determinar
cepas o especies implicadas en la infección.
Estas pueden aportar una información
muy valiosa, tanto en relación a la carga
parasitaria como a la identificación genotí-
pica. Sin embargo, se trata de técnicas caras
que requieren de un aparataje específico,
así como de instalaciones adecuadas, por lo
que no son técnicas de rutina.
El diagnóstico laboratorial de las pro-
tozoosis intestinales del perro y del gato
debe contemplar técnicas que aporten la
máxima información posible y que per-
mitan descartar o confirmar eventuales
coinfecciones que, como ya hemos visto,
son frecuentes en todos los casos.
Tratamiento
En el tratamiento de cualquiera de estos
procesos el principal objetivo es tratar la
diarrea. Dietas altamente digestibles, flui-
doterapia o rehidratación oral, si es nece-
sario, constituyen el protocolo terapéutico
habitual.
En la giardiosis canina y felina actual-
mente no existe en el mercado ningún tra-
tamiento registrado para tal fin. Metroni-
dazol y Fenbendazol son los fármacos más
empleados. El Fenbendazol, un benzimi-
dazol, es el fármaco de elección. La dosis
recomendada es 50 mg/kg/24h, durante 5
días. Ahora bien, si la infección persiste, se
recomienda la administración de Metroni-
dazol (15-25 mg/kg/12-24h v.o. durante
5-7 días), solo o en combinación con Fen-
bendazol. El Metronidazol tiene un efecto
antinflamatorio y, además, actúa frente a
Clostriidum perfringens, que a menudo pre-
senta un sobrecrecimiento en infecciones
por Giardia, pero se han descrito casos de
neurotoxicidad tras su administración.
La coccidiosis, generalmente, se con-
sidera un proceso auto-limitante, que se
resuelve de forma espontánea cuando el
animal alcanza la madurez del sistema in-
munitario que le permite desarrollar una
respuesta eficaz frente a la infección. Es en
animales muy jóvenes e inmunitariamente
muy inmaduros donde la infección revis-
te importancia. Hasta hace unos años, el
fármaco más comúnmente prescrito era
Trimetroprim-Sulfametoxina (15-30 m/
kg/12-24h durante 5d.). Actualmente,
fármacos como Toltrazuril (15 mg/kg du-
rante 2-3 d.) ofrecen una muy buena res-
puesta, con una rápida resolución clínica y
reducción de la contaminación ambiental.
El tratamiento de la criptosporidiosis
es difícil ya que no existen en el mercado
fármacos completamente efectivos en la
eliminación de la infección. Además, en
algunos individuos, se han descrito efectos
secundarios graves tras su administración.
Este es el caso de la Paramomicina que
se ha administrado con cierto éxito pero
que debe descartarse en caso de diarrea
sanguinolenta ya que su absorción puede
provocar nefro y ototoxicidad. En algu-
nos gatos con diarrea se ha obtenido una
respuesta favorable tras la administración
de Tilosina (10-15 mg/kg/12h.), Azitro-
micina (10 mg/kg/24h.) o Nitazoxanida
(10-25 mg/kg/12-24h), pero se han des-
crito cuadros de irritación gastrointestinal,
especialmente tras la administración de Ti-
losina o Nitazoxanida. En general, para la
resolución de los síntomas son necesarios
tratamientos prolongados.
En la tricomoniasis felina, algunos
casos se resuelven espontáneamente tras
meses de evolución. La administración de
Ronidazol (30 mg/kg/24h durante 14d.)
ha mostrado eficacia en la mejoría clínica.
Pero, posibles efectos secundarios hacen
recomendable la monitorización del pa-
ciente durante el tratamiento.
Dietas ricas en fibra, así como la admi-
nistración de probióticos, se han sugerido
como estrategias interesantes en el mane-
jo de las diarreas causadas por protozoos
intestinales. Un reciente estudio sobre la
administración de probióticos a ratones
infectados experimentalmente con Giardia
sp. evidenció una reducción en la gravedad
de los síntomas y la duración del proceso.
P rev ención
Las medidas profilácticas para la preven-
ción y el control de las protozoosis intes-
tinales en el perro y el gato deben ir diri-
gidas a la reducción de la contaminación
ambiental, control de eventuales fuentes
de infección, diagnóstico precoz y un ma-
nejo correcto:
[9
 Con relación a la reducción de la con-
taminación ambiental, quistes y ooquistes
son resistentes a las condiciones ambienta-
les externas, pudiéndose mantener viables
en el ambiente durante meses, especial-
mente en presencia de humedad. La im-
plantación de medidas higiénico-sanitarias
estrictas, especialmente cuando se trata de
colectivos, como la recogida y eliminación
inmediata de las deposiciones junto a la
aplicación de protocolos de bioseguridad
apropiados constituyen una estrategia clave.
El control de potenciales fuentes de
infección debe ir dirigido a evitar el con-
sumo de agua o alimento contaminado
por formas de transmisión parásita como
ooquistes y quistes, así como a evitar el
acceso a hospedadores paraténicos, como
roedores. Para ello es importante que la
alimentación del perro y del gato sea ex-
clusivamente comercial.
El establecimiento de controles co-
prológicos periódicos nos permite un
diagnóstico precoz. Esta estrategia es de
suma importancia tanto desde un punto
de vista diagnóstico, ya que van a permitir
establecer un tratamiento correcto, como
desde un punto de vista epidemiológico,
especialmente en colectividades, donde la
contaminación ambiental juega un rol de-
terminante en la etiología de las diarreas.
Por último, medidas relacionadas con
el manejo como la reducción de la densi-
dad de animales y de los niveles de stress
constituirán estrategias preventivas a tener
muy en cuenta en perreras, gateras, cria-
deros etc.
10 ]
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Dermatofitosis zoonóticas:
una revisión actualizada
Fernando Fariñas Guerrero
Instituto de Inmunología y Enfermedades Infecciosas. Málaga.
Introducción
Se definen a las dermatofitosis como in-
fecciones superficiales producidas por
hongos dermatofitos queratinofílicos y
queratinolíticos que afectan a la piel y te-
jidos queratinizados como las uñas y el ca-
bello. Dentro de los dermatofitos se inclu-
yen los géneros Microsporum, Trichophyton
y Epidermophyton, siendo los dos primeros
los que producen infecciones con mucha
frecuencia en animales de compañía.
Se considera a la dermatofitosis como
una zoonosis emergente y un problema
sanitario de primer orden, debido al fácil
contagio en el entorno familiar sobre todo
en individuos inmunodeprimidos.
Epidemiolog ía
Las dermatofitosis se encuentran distri-
buidas a nivel mundial, con tasas de in-
cidencia y prevalencia superior en países
con climas cálidos y alta humedad. Es por
esto por lo que esta infección es más fre-
cuente en regiones tropicales y subtropi-
cales. Actualmente considerada como la
zoonosis fúngica más frecuente, se erige
como un problema de salud pública muy
importante.
El contagio puede darse por contac-
to directo con piel infectada (aunque la
transmisión interhumana es poco pro-
bable), o con pulgas contaminadas, y de
forma indirecta por fómites contaminados
capaces de vehicular las artrosporas (mue-
bles, zapatillas, ropa, etc), ya que estas son
transmisibles por el aire a distancias cortas.
La presentación de la enfermedad
está condicionada a ciertas características
medioambientales como calor, humedad
y una piel dañada y/o higiene deficiente.
Así, el desarrollo de la infección requiere
solución de continuidad en la piel o piel
macerada por humedad.
Los gatos son la principal fuente de
transmisión. Aunque los gatos adultos
pueden ser portadores subclínicos de es-
tos hongos, son los gatitos menores de un
año de edad los que presentan tasas más
elevadas de colonización. Existen publi-
caciones donde se han demostrado tasas
de colonización por Microsporum canis de
hasta el 54% en gatos sanos y del 100% en
gatos callejeros.
Los niños y los individuos inmunode-
primidos constituyen los mayores grupos
de riesgo para el desarrollo de esta enfer-
medad. En personas muy inmunodepri-
midas así como en algunos con hemocro-
matosis y cirrosis hepática, se han descrito
incluso casos de sepsis por dermatofitos.
E tiolo gía
Los dermatofitos, conocidos clásicamente
como hongos imperfectos, son un grupo
de hongos septados. Se clasifican dentro de
la División Ascomycota, orden Onygenales,
familia Arthrodermataceae. Los dermatofi-
tos más conocidos son los pertenecientes a
los géneros Microsporum (18 especies), Tri-
chophyton (22 especies) y Epidermophyton
(1 especie), este último principalmente
[ 11
 Tabla 1. Aspecto de las colonias y características de cultivo.

Dermatofito Aspecto colonial en agar Morfología de macroconidios Observaciones

Sabouraud y clamidosporas

Anverso: blanco o beis con Macroconidio fusiforme, Tamaño colonias hasta 50 mm

halo naranja brillante. rugoso de pared gruesa, (10 días).
Microsporum canis Reverso: anaranjado hasta con 15 septos.
amarillento o marrón
amarillento.

Anverso: beis o canela Macroconidio forma de barca, Tamaño colonias hasta 50 mm

con borde blanquecino y rugoso, de pared delgada, (10 días)
M. gypseum
polvoriento. hasta con 6 septos. Olor a ratón.
Reverso: beis a marrón rojizo.

Anverso: crema o beis Macroconidios en forma de Colonias hasta 30 mm.

pulverulento. cigarro puro, lisos de pared Ureasa positivo. Crece bien
Tricophyton mentagrophytes
Reverso: de beis tostado a delgada, hasta con 7 septos. a 37ºC.
marrón oscuro.

Anverso: blanco Clamisoporas en cadena, Crecimiento lento, colonia

T. verrucosum aterciopelado. macroconidos muy escasos. máx. de 10 mm (20 días).
Reverso: blanco o beis pálido. Necesita Tiamina e Inositol.

patógeno para el hombre. De todas estas al hombre y otras especies animales

especies, sin duda alguna la más frecuen-
temente involucrada en las dermatofitosis
zoonóticas es la especie zoofílica Micros-
porum canis.
En relación a sus características morfo-
lógicas y de cultivo, normalmente se utili-
za la morfología colonial y el color de las
colonias para su identificación, además del
clásico estudio microscópico morfológico
(Tabla 1).
Desde el punto de vista del tipo de
hábitat o nicho natural que pueden colo-
nizar, los dermatofitos se clasifican en tres
grupos:
• Antropofílicos: patógenos principal-
mente para el hombre, aunque tam-
bién pueden infectar a animales: Mi-
crosporum audouinii y Epidermophyton
spp. principalmente.
• Zoofílicos: patógenos principales de
especies animales, aunque de forma
ocasional pueden producir enfermedad
en humanos. Los animales portadores
de hongos zoofílicos son la principal
fuente de infección para el hombre.
Los más frecuentes son Microsporum
canis, Trichophyton mentagrophytes, Tri-
chophyton verrucosum y Trichophyton
equinum.
• Geofílicos: son hongos saprófitos del
suelo y solo ocasionalmen¬te infectan
(saprozoonosis). Uno de sus principa-
les representantes es la especie Micros-
porum gypseum.
Clínica en pequeños animales
D er matofitosis can in a
Es altamente variable desde el punto de
vista de su presentación, morfología y
distribución en la piel, por lo que no es
infrecuente que cursen con lesiones ines-
pecíficas que puede ser confundidas con
otros procesos cutáneos. En el perro. Mi-
crosporum canis es la especie más preva-
lente, siendo responsable de más del 90
por ciento de las dermatofitosis diagnos-
ticadas (Figura 1). En perros sanos no es
raro que cure por sí sola, aunque en algu-
nos esto puede tardar entre 2 y 3 meses.
Como ya se ha comentado, algunos ani-
males pueden estar colonizados (portado-
res asintomáticos), sin presentar manifesta-
ción clínica alguna, aunque desde el punto
de vista de la contagiosidad siguen siendo
importantes. Entre los signos clínicos de
la dermatofitosis en perros destaca la exis-
tencia de lesiones cutáneas asociadas o no
a prurito, las cuales pueden presentar una
distribución predominantemente facial, a

12 ]
F. 1
nivel de las extremidades o generalizadas.
Los tipos de lesión y distribución más
frecuentemente descritos en cuanto a su
morfología son los siguientes:
• Foliculitis/forunculosis, similar a la
pioderma estafilocócica.
• Alopecia focal o multifocal, que pro-
duce lesiones en anillo (anular). Se
pueden producir pápulas, pústulas, cos-
tras, lesiones descamativas, con mayor
o menor inflamación asociada.
• Alopecia y descamación generalizadas,
normalmente en animales con inmu-
nodeficiencia severa.
D e rm a to f ito s is fe l i n a
Los gatos suelen presentarse muchas veces
con un alto nivel de colonización (porta-
dores subclínicos), sobre todo gatos ferales.
Al igual que en el perro, la inmensa
mayoría de las dermatofitosis en gatos
están producidas por Microsporum canis
(Figura 2). Pueden aparecer lesiones en
forma de alopecia diseminada, facilitada
por los hábitos de aseo y lamido de toda
la superficie corporal, o también lesiones
anulares características que se presentan
con alopecia y descamación patente. No es
infrecuente que además de estas lesiones,
los gatos presenten concomitantemen-
te otras como onicomicosis y dermatitis
granulomatosa. La dermatitis miliar y los
pseudomicetomas son lesiones también
características de Microsporum canis en la
dermatofitosis felina, siendo los gatos de
raza persa los que presentan una mayor
predisposición genética a presentar estas
F.2
últimas. Figura 1. Dermatofitosis
Diag nóstico canina. Foto cedida por Carlos
Vich (Dermovet).
Cl í n ico
Figura 2. Dermatofitosis
Para llegar a un diagnóstico acertado de felina. Foto cedida por Carlos
dermatofitosis, hemos de realizar una bue- Vich (Dermovet)
na anamnesis que recoja datos importantes
como la edad del animal y su procedencia,
la existencia de personas o animales con-
vivientes que presenten lesiones o antece-
dentes haberlas tenido, estado inmunitario
y sanitario general del animal, etc. Una
vez realizada esta anamnesis pormenori-
zada, debemos de hacer un estudio de las
lesiones y su distribución a nivel macros-
cópico, de visu, pudiéndonos ayudar del
examen bajo lámpara de Wood (lámpara
de luz ultravioleta), ya que se considera
de utilidad para realizar un examen rápido,
aunque presenta muchas limitaciones (Fi-
gura 3). El diagnóstico positivo consiste en
la aparición de una fluorescencia verdosa
al examinar el pelo de un animal sospe-
choso, aunque hemos de tener en cuenta
que solo se produce fluorescencia en el
50-70% de las infecciones. Esta fluores-
cencia se debe a la detección de metabo-
litos fluorescentes producidos por algunas
cepas de Microsporum canis.
L a b or ator io
Las muestras ideales para el diagnósti-
co laboratorial de las dermatofitosis son
aquellas obtenidas mediante raspados de
las lesiones y/o la recolección de pelos
sueltos después de un cepillado profundo.
[ 13
F. 3
Figura 3. Dermatofitosis en
un perro vista con lámpara de
Wood.
Figura 4. Pelo parasitado con
esporas de Microsporum canis.
Foto cedida por Carlos Vich
(Dermovet)
14 ]
F.4
Una vez obtenidas las muestras, podemos
llevar a cabo los siguientes estudios:
• Examen directo de escamas y del pelo
(tricograma): este diagnóstico está ba-
sado en la observación de las hifas y
las esporas (Figura 4). Se puede reali-
zar haciendo montajes en portaobjetos
con hidróxido potásico al 10-20%, con
objeto de observar las formas hifas y
esporas sin restos queratínicos y otros
que pudiesen interferir en la visualiza-
ción. Los conidios e hifas se visualizan
muy bien tiñendo la preparación en
fresco con azul lactofenol o con blanco
calcofluor, aunque esta última necesita
un microscopio de fluorescencia para
su visualización, lo que limita su uso.
• Histopatología: cuando los cultivos son
dudosos o se requiere un diagnóstico
rápido, podemos realizar el estudio
histopatológico a partir de biopsia cu-
tánea. Igualmente la histopatología se
muestra especialmente útil en lesiones
atípicas (pseudomicetomas, querion y
úlceras). Las tinciones más utilizadas,
aparte de la clásica hematoxilina-eosi-
na, son la tinción de PAS y la de plata
metenamina como el Grocott.
• Cultivo: Se utilizan varios tipos de me-
dios como el agar-glucosado Sabou-
raud que pueden ir suplementados con
antibióticos (Cloranfenicol, Gentami-
cina, Tobramicina) o con antifúngicos
(Cicloheximida), con objeto de inhibir
el crecimiento de posibles bacterias y
otros hongos contaminantes. También
se utiliza el medio clásico DTM (Der-
matophyte Test Medium), que lleva un
indicador de pH (rojo fenol), el cual
señala el crecimiento del dermatofi-
to. Otros medio más selectivos son el
agar-Trichophyton, que lleva distintos
factores de crecimiento (tiamina, ino-
sitol o ácido nicotínico), que permite
diferenciar entre las principales espe-
cies del género. La temperatura de in-
cubación se puede hacer a 22 y 37ºC,
pudiendo ser un factor diferenciador
si el crecimiento se da a una u otra
temperatura. Algunos de ellos son de
crecimiento muy lento, por lo que se
aconseja hacer una lectura de las placas
de cultivo dos veces a la semana du-
rante al menos 5 semanas, antes de dar
el resultado del cultivo como negativo.
• Identificación: se utilizan distintas
pruebas químicas para la identifica-
ción de dermatofitos, siendo una de
ellas la prueba de la ureasa, que sirve
para diferenciar Trichophyton mentagro-
phytes (ureasa positiva) de Trichophyton
rubrum (ureasa negativa). La detección
del ADN mediante técnicas de PCR
puede ayudarnos al diagnóstico, pero
hay que tener cuidado a la hora de
interpretar este resultado, ya que una
muestra positiva a la PCR no nece-
sariamente nos indica infección acti-
va. Incluso, una dermatofitosis tratada
con éxito puede dar posteriormente
resultado positivo con esta técnica. Por
lo tanto, mucho cuidado a la hora de
establecer el diagnóstico mediante esta
técnica.
 Tabla 2. Productos utilizados en la dermatofitosis de perros y gatos.
Antifúngico Grupo Dosis y posología
Imidazol 5 mg/Kg/24h
Itraconazol
Imidazol 5 mg/Kg/12h
Ketoconazol
Polieno 25 mg/Kg/12h micronizada.
Griseofulvina 5 mg/Kg/12h ultramicronizada
Tratamiento
Tó p ic o
Las principales recomendaciones de trata-
miento tópico incluyen:
• Rasurado del pelo, especialmente si las
lesiones son extensas.
• Al menos dos veces por semana, apli-
cación de productos basados en azoles
como el enilconazol o un champú a
base de miconazol/clorhexidina. Algu-
nos expertos aconsejan otros productos
como el azufre de cal.
• También se puede aplicar con pre-
caución productos con peróxido de
hidrógeno o bien champús con clim-
bazol y terbinafina sometidos actual-
mente a estudios de investigación para
conocer su eficacia.
Sis té m ic o
Como ya se ha comentado, es frecuente
que los cuadros de dermatofitosis sean au-
tolimitantes. El tratamiento farmacológi-
co sistémico se reserva para aquellos casos
con lesiones extensas, animales inmuno-
comprometidos o que responden mal al
tratamiento tópico. Estos tratamientos sis-
témicos incluyen:
• Administración de azoles como el Itra-
conazol (no compuesto) y la terbinafi-
na. Son los más eficaces y seguros para
tratar la dermatofitosis en perros.
• Griseofulvina. Es muy eficaz, pero por
contrapartida presenta una toxicidad
importante.
Uso Efectos secundarios
Perros y gatos. No en gestación.
Semanas alternas.
No Registrado en gatos No en gestación.
(algunos países). Síntomas secundarios
Administrar con alimento. (vómitos, diarrea, anorexia).
Hepatotóxica.
No utilizada en varios países No en gestación,
de Europa. alteraciones gastrointestinales.
Alimento rico en grasas.
Es muy importante y recomendable
que, una vez iniciado el tratamiento, se
hagan cultivos de control una vez al mes.
Una vez obtengamos dos cultivos nega-
tivos consecutivos, podremos suspender
el tratamiento. Cuando esto no se pueda
hacer de la forma recomendada, debemos
de ampliar el tratamiento hasta cumpli-
mentar 10 semanas del mismo (Tabla 2).
Control am biental
En grupos de animales, la primera medida
a aplicar de forma importante es separar
a los animales enfermos de los sanos con
objeto de evitar nuevas infecciones.
El control ambiental pasa por la reali-
zación de limpiezas extensas y profundas
utilizando hipoclorito sódico al 0,5%. Se
debe de someter a este producto a todo el
material que haya estado en contacto con
el animal afectado. Otras medidas son la
aspiración de los pelos y trozos de piel que
queden esparcidos por el suelo. Las camas
contaminadas deben quemarse.
P rev ención
P l a n de preven ción
Un plan de prevención “ideal” a largo pla-
zo debería incluir lo siguiente:
• Cribado a la entrada de la colonia con
inspección clínica, que incluye vacuna-
ción frente a las principales enfermedades
infecciosas y tratamiento antiparasitario.
[ 15

Figura 5. Dermatofitosis en
un niño (tinea corporis).
16 ]
F.5
• Examen con lámpara de Wood y cul-
tivo micológico
• Los animales se mantendrán en aisla-
miento hasta tener resultados negativos
de las pruebas diagnósticas. El recuen-
to de las colonias de dermatofitos en
los cultivos indicará el carácter de por-
tador o de animal infectado. Aunque
existen expertos que aconsejan tratar
a los infectados y no a los portado-
res, hay otros que aconsejan tratar a
ambos y realizar tratamiento de des-
colonización en los segundos, sobre
todo si el animal convive con otros
animales o personas en situación de
inmunocompromiso. Una vez hecho
el tratamiento con obtención de dos
resultados negativos en cultivo, se pue-
de introducir el animal en la colonia o
en el domicilio, según se trate.
Va c u n a c i ó n
Actualmente existen varias vacunas en de-
sarrollo e investigación, que ya han sido
aprobadas en algunos países de Europa,
aunque los resultados por ahora sobre su
efectividad no son concluyentes.
Z oonosis
Conocidas en medicina humana como
“tiñas”, las dermatofitosis se van a deno-
minar dependiendo de la región anatómi-
ca donde se den las lesiones. Así, tenemos
distintas denominaciones como tiña cor-
poral (tinea corporis), tiña de la cabeza (tinea
capitis), tiña de la barba (tinea barbae), o
tiña de la uña (tinea unguium).
E pidemiología
Las tiñas son extremadamente frecuentes,
mostrando una amplia distribución mun-
dial. Las formas de contagio más frecuen-
tes son el contacto directo con animales
infectados, aunque también se puede dar
la infección en distancias cortas, ya que las
artrosporas se pueden diseminar en estas
distancias sin necesidad de contacto direc-
to. Otras formas de contagio incluyen el
contacto con pelos infectados, fómites o
a través de la picadura de pulgas (Cteno-
cephalides felis). El periodo de incubación
es de 1 a 3 semanas. La mayoría de los
casos clínicos ocurren en niños y en pa-
cientes inmunodeprimidos.
C lín ica
A nivel de signos y síntomas, probable-
mente el síntoma más frecuentemente
reportado es el prurito, aunque este no
siempre está presente. En humanos, los
especies zoofílicas suelen producir mayor
inflamación. Las lesiones de la piel, en
general, se caracterizan por una inflama-
ción que es más grave en los bordes, con
eritema, descamación, aparición de pápu-
las y, ocasionalmente y de forma rara, la
formación de ampollas. No es infrecuen-
te observar, en algunos casos, una lesión
tiñosa caracterizada por un centro claro
y rodeado por un borde sobreelevado e
inflamatorio (Figura 5). Las tiñas en ge-
neral puede producir lesiones depilatorias,
con pérdida o caída del pelo y que pueden
llegar a generar calvas tanto en el cuero
cabelludo como en la cara o la barba. La
tiña de la cabeza o tinea capitis se da de
forma más frecuente en niños que en ni-
ñas, iniciándose con una lesión en forma
de pápula que avanza de forma centrífu-
ga produciéndose descamación y zonas
de alopecia, ya que los pelos se vuelven
quebradizos, lo que hace que la lesión se
depile con facilidad. La tiña supurativa o
tiña tonsurante de la piel normalmente
está producida por Trichophyton mentagro-
phytes. Produce lesiones con forma anular
con bordes levantados que aparecen nor-
malmente en la cara, muñecas y pies.
Como ya se ha comentado, en pacien-
tes con grave estado de inmunocompro-
miso, y en algunos otros como afectados
de hemocromatosis o cirrosis hepática, los
dermatofitos pueden producir cuadros di-
seminados muy graves y con alta tasa de
mortalidad.
Tra ta m ie nto
Tópico
Para pequeñas lesiones se recomienda tra-
tamiento con azoles (ketoconazol, itraco-
nazol, miconazol, econazol, clotrimazol..)
durante al menos 3-4 semanas, aunque no
es raro que en ocasiones se requieran hasta
6 semanas de tratamiento continuado.
También se pueden administrar anti-
fúngicos potentes como terbinafina o ci-
clopirox. La terbinafina a veces requiere
menos tiempo que los azoles para la des-
aparición de las lesiones.
Sistémico
Para pacientes inmunodeprimidos, pacien-
tes con grandes y numerosas lesiones, o
pacientes donde no ha funcionado el trata-
miento tópico, se administrará tratamiento
sistémico. El tratamiento oral incluye:
• Terbinafina 250 mg/día durante dos
semanas.
• Itraconazol 200 mg/día durante una
semana.
• Fluconazol 250 mg/semana durante al
menos 2-4 semanas.
• Griseofulvina 10-20mg/Kg/día du-
rante un mínimo de 6 semanas, y
principalmente indicado, junto a los
anteriores, para tiñas de la cabeza.
En las onicomicosis los tratamientos
suelen ser mucho más largos con tiempos
que van hasta las 24 semanas.
El veterinario clínico debería informar
a los propietarios sobre los riesgos de la
infección por dermatofitos, no solamente
sobre el riesgo para ellos si no para todas
aquellas personas que estén en contacto
con sus animales, y muy especialmente
para los niños y personas inmunodepri-
midas. Las dermatofitosis son un problema
no solo del animal, sino también de salud
pública, y como tal habría que abordarlo.
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10. Scott Weese J, Fulford M.B. Companion Ani-
mal Zoonoses. 2011. Editorial Wiley Blackwell.
ISBN 978-0-8138-1964-8.
[ 17
 Leishmaniosis felina en la Cuenca
Mediterránea Europea:
Signos clínicos, alteraciones de
laboratorio y métodos de confirmación
de la infección
Dr. Sergio Villanueva-Saz, Dra. Maite Verde Arribas, Dr. Antonio Fernández Casanovas
Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Zaragoza (España).
R esumen
La leishmaniosis felina es una enferme-
dad de transmisión vectorial producida
por Leishmania infantum en la Cuenca
Mediterránea Europea. La información
disponible al respecto es más bien esca-
sa en comparación con el conocimiento
de la infección en el perro y el hombre.
La susceptibilidad de la especie felina a
la infección y la progresión de la enfer-
medad en gatos infectados aún no han
sido del todo aclarada y se desconocen
muchos de los factores involucrados. De
acuerdo con los últimos conocimientos,
esta zoonosis no solo afecta al perro, sino
también al gato. Se ha comprobado que,
en zonas endémicas para la infección, es
posible detectar al parásito en el gato y por
tanto el papel epidemiológico de este ma-
mífero doméstico en la infección debería
ser tomado en consideración. El presente
artículo describe los principales aspectos
de la enfermedad en el gato, incluyendo
las manifestaciones clínicas, las alteracio-
nes de laboratorio detectadas en un animal
enfermo y las pruebas de confirmación de
la infección disponibles para ser utilizadas
en la especie felina.
I ntroducción
La leishmaniosis felina es una enfermedad
transmitida por insectos y que es produ-
cida por un protozoo, Leishmania infan-
tum. En el caso de Europa, Asia, África y
Oriente Medio, la transmisión en condi-
18 ]
ciones naturales se produce a través de la
picadura de artrópodos del género Phle-
botomus. En América, la transmisión tam-
bién se produce por la picadura de insec-
tos, pero por distintos artrópodos que los
identificados en Europa, concretamente
los del género Lutzomyia.
A diferencia del perro, que se conside-
ra el principal reservorio peridoméstico de
la infección para el hombre, el papel del
gato no es tan claro en este sentido y a día
de hoy no se dispone de mucha informa-
ción científica al respecto. En la especie
felina se desconocen si existen otras vías
de transmisión no vectoriales, como en el
caso del perro que sí que se produce. Se ha
comprobado que la infección a través de
transfusiones de sangre procedentes de ga-
tos sanos infectados podría ocurrir, puesto
que se ha identificado mediante pruebas
de tipo molecular la presencia de ADN
en muestras de sangre obtenidas de gatos
aparentemente sanos.
La leishmaniosis felina se ha conside-
rado por algunos autores como una enfer-
medad emergente debido a la importante
progresión en el conocimiento de dicha
enfermedad fruto de los avances científi-
co-técnicos, como por ejemplo la dispo-
nibilidad de técnicas de diagnóstico y de
investigación adaptadas para ser empleadas
en el gato.
I nmunología
A diferencia del perro, en la infección en
el gato no se dispone de información so-
bre su respuesta inmunitaria. Los perros
con una respuesta inmunitaria protectora
frente al parásito presentan una baja res-
puesta humoral y un perfil inmunológico
de tipo Th1con predominio de linfocitos
T CD4+, con la producción de citocinas
IFN-γ, IL-2 y TNF-α. Esta respuesta in-
munológica induce la síntesis y liberación
de moléculas con actividad anti-Leishma-
nia, pudiendo controlar la diseminación
del parásito y por tanto la infección. Los
perros susceptibles a la infección, se aso-
cian con un incremento de la actividad
humoral, además de la reducción de la in-
munidad mediada celular, con predominio
de linfocitos T CD4+ con un perfil mixto
de tipo Th1/Th2. Este incremento de la
producción de anticuerpos no se asocia
con una respuesta protectora, sino todo
lo contrario, con la formación de inmu-
nocomplejos antígeno-anticuerpo que se
depositan en diversas localizaciones orgá-
nicas.
Recientemente, nuevos estudios su-
gieren que la respuesta inmunitaria del
gato frente a la infección podría ser muy
similar, puesto que se ha demostrado que
los gatos que producen IFN-γ presentan
bajos niveles de anticuerpos en compara-
ción con aquellos gatos que no producen
suficiente IFN-γ.
Presentaciones clínicas
En el gato, las lesiones que con mayor
frecuencia aparecen se localizan en piel
con diferentes presentaciones clínicas, in-
cluyendo: dermatitis nodular, dermatitis
erosivo-ulcerativa y formas alopécicas. Esta
enfermedad también puede afectar al ojo
y a estructuras propias del mismo produ-
ciendo lesiones de gravedad variable que
van desde blefaritis, blefaroconjuntivitis,
nódulos conjuntivales hasta uveítis.
Aunque de menor frecuencia de pre-
sentación, también es posible observar una
afectación sistémica cuando se produce
una diseminación generalizada del parásito,
con presencia de signos clínicos sistémicos,
a menudo inespecíficos, en el que es po-
sible detectar la presencia L. infantum en
linfonodos u otros tejidos (Tabla 1).
Alteraciones de laboratorio
Las principales alteraciones de laborato-
rio detectadas en gatos enfermos por L.
infantum destaca a nivel hematológico la
presencia de anemia normocítica normo-
crómica de tipo regenerativo, y en oca-
siones se puede detectar leucocitosis o
leucopenia y trombocitopenia (Tabla 1).
Para comprender estas alteraciones en
la sangre, puede ser útil la información
científica que se dispone en el perro, pues-
to que en el gato la mayor parte de la in-
formación proviene de informes de casos
clínicos. En relación con la etiología de la
anemia en el perro, ésta se considera mul-
tifactorial siendo la causa más importante
la anemia por enfermedad crónica, ade-
más de otras causas que pueden contribuir
como son: hemorragia, hemólisis, enfer-
medad renal crónica, aplasia o hipoplasia
de la médula ósea y una disminución de la
fluidez lipídica de la membrana de los eri-
trocitos. Por otro lado, los cambios en las
concentraciones de leucocitos en perros
con leishmaniosis se consideran secunda-
rios como consecuencia de los procesos
inflamatorios y de la propia respuesta del
estrés a nivel orgánico y celular.
Otras alteraciones bioquímicas que
se observan en gatos enfermos son la hi-
perproteinemia por elevación de las glo-
bulinas (fracciones beta y gamma) y una
disminución de los niveles de la albúmina
(hipoalbuminemia). Cuando hay daño
del riñón como consecuencia de la en-
fermedad es posible detectar azotemia y
proteinuria.
Dentro del análisis bioquímico, el per-
fil obtenido de la realización de la elec-
troforesis de las proteínas séricas puede
ayudarnos en casos de leishmaniosis felina,
aunque la información científica disponi-
ble sobre el tipo de perfil electroforético
que presentan los gatos infectados por
L. infantum es limitada. Algunos autores
detectaron en los gatos con leishmanio-
sis clínica una gammapatía monoclonal,
mientras que otros autores detectaron una
gammapatía de tipo policlonal.
Nuestras investigaciones sugieren que
gatos naturalmente infectados, positivos a
una o varias pruebas de confirmación de
la infección y que presentan hipergam-
maglobulinemia, se caracterizan por ser de
tipo policlonal. Se conocen otros procesos
[ 19
 Tabla 1. Frecuencia de signos clínicos, lesiones y alteraciones de laboratorio detectadas
en perros y gatos con leishmaniosis.

Signos clínicos y lesiones Perro Gato

Generales +++ +++

Linfadenomegalia +++ +++
Pérdida de peso +++ +++
Anorexia + ++
Polifagia + NC
Letargia + +
Palidez de mucosas ++ +
Fiebre + +
Poliuria y polidipsia + +

Cutáneos +++ +++

Dermatitis exfoliativa (alopecia + /-) ++/+++ +
Dermatitis ulcerativa +/++ ++
Dermatitis nodular + +
Dermatitis papular + NC
Dermatitis pustular estéril + NC
Onicogriposis +/+++ NC
Hiperqueratosis de almohadillas y plano nasal ++ NC
Ampollas hemorrágicas NC +

Oculares + / +++ ++
Blefaritis + +
Conjuntivitis + +
Queratoconjuntivitis ++ +
Uveítis ++ +

Otros ++ ++
Lesiones en mucosas y uniones mucocutáneas + +
Vómitos / Diarreas + +
Estomatitis + ++
Esplenomegalia + +
Alteraciones vasculares + NC
Epistaxis + NC
Descarga nasal crónica NC +
Cojera + NC
Miositis atrófica en los músculos de la masticación + NC
Enfermedad neurológica + NC
Abortos NC +

Alteraciones de laboratorio NC/+++ +++

Hiperglobulinemia ++/+++ +++
Hipoalbuminemia + +
Anemia no regenerativa (de leve a moderada) ++ ++
Leucocitosis/Leucopenia + +
Trombocitopenia + +
Pancitopenia NC +
Alteración de la hemostasia y fibrinólisis + NC
Proteinuria + +
Azotemia renal + +
Elevación de enzimas hepáticas + NC

+++: presente en ≥50% de los casos ++: presente en <50% de los casos +: presente en < 25%
de los casos. NC: No comunicado.

20 ]
F. 1
infecciosos del gato que pueden producir
una elevación de las gammaglobulinas de-
bido a la respuesta inmunitaria, siendo por
tanto indistinguibles una infección de la
otra. No obstante, en gatos que son clara-
mente positivos, la detección de hipergam-
maglobulemia policlonal estaría justificada
por la presencia del parásito (Figura 1). Por
ello, la detección de alteraciones en el per-
fil electroforético de las proteínas de suero
podría servir como marcador de sospecha
de un animal enfermo de leishmaniosis en
ausencia de signos clínicos evidentes.
Si se compara con el perfil electroforé-
tico característico de la leishmaniosis cani-
na, las formas más frecuentes de alteración
del proteinograma son la hipergammaglo-
bulinemia policlonal, seguida de la hiper-
gammaglobulinemia oligoclonal, mientras
que de forma ocasional es posible observar
la de tipo monoclonal.
Prueb as de dia g nóstico
Las pruebas a nivel clínico de confirma-
ción de la infección en el gato son las
mismas técnicas de confirmación que las
utilizadas en el perro, incluyendo: citolo-
gía, estudio histopatológico asociado con
técnica inmunohistoquímica específica de
Leishmania, diagnóstico serológico y, final-
mente, diagnóstico molecular.
La visualización del parásito en las
preparaciones citológicas procedentes de
cualquier tejido o lesión compatible, per-
mite llegar al diagnóstico definitivo de la
enfermedad. En este tipo de casos es posi-
F.2
ble visualizar los amastigotes tanto intrace- Figura 1. Gato infectado
lularmente en macrófagos, y en ocasiones con un resultado positivo a
neutrófilos, pero también se pueden vi- tres pruebas de confirmación
sualizar los parásitos extracelularmente de diferente: Western Blot, Diag-
forma dispersa. Por el contrario, en el caso nóstico molecular y Serología
de no detectar la presencia del parásito, cuantitativa (IFI)
esto no permite descartar la infección y
será necesario el empleo de otras pruebas Figura 2. Técnica ELISA.
de confirmación complementarias. La intensidad colorimétrica
El estudio histopatológico es otra es directamente proporcional
técnica similar a la citología, pero en este a la cantidad de anticuerpos
caso, se trata de visualizar la presencia del presentes en la muestra. La
parásito en cortes histológicos realizados muestra 1G es una muestra
sobre el tejido biopsiado y que en mu- de suero felino en el que se
chas ocasiones se complementa con una detectan niveles de anticuerpos
prueba de inmunohistoquímica específica anti-Leishmania. Muestras 1A
para detectar los amastigotes en el corte (presencia de elevados niveles
histológico. Al igual que la citología, un de anticuerpos), 1B (ausencia
resultado positivo, confirma la presencia de anticuerpos) y 1C (presencia
del parásito, pero un resultado negativo no de niveles medios de anticuer-
permite descartar la infección. pos) son controles técnicos.
Otras pruebas disponibles serían las .
pruebas serológicas. Dichas pruebas de-
berían estar validadas y adaptadas para
muestras de gatos y por tanto nunca se
debería utilizar una prueba serológica
indicada para su uso en perro. Entre las
pruebas serológicas, las más utilizadas en
la especie felina son la técnica de ensayo
por inmunoabsorción ligado a enzimas
(ELISA) (Figura 2) y la técnica de inmu-
nofluorescencia indirecta (IFI) (Figura 3).
A día de hoy, no se encuentra comercia-
lizada ninguna prueba rápida de inmuno-
cromatografía para detectar la presencia/
ausencia de anticuerpos anti-Leishmania
en la propia consulta.
Gracias a los avances en investigación,
[ 21
F. 3
Figura 3. Técnica IFI. Re-
sultado positivo con presencia
de marcaje verde fluorescente
rodeando a los amastigotes.
Figura 4. Preparación del
Medio NNN para aislamiento
del parásito.
22 ]
F.4
es posible el empleo del diagnóstico mo-
lecular o PCR. Se trata de una técnica que
detecta la presencia de material genético
(ADN) del parásito en cualquier tejido.
Existen tres tipos de pruebas moleculares,
de las cuales la PCR convencional y la
PCR anidada dan un resultado dicotó-
mico, mientras que la PCR cuantitativa
informa de la carga parasitaria presente en
el tejido analizado. A día de hoy, la técnica
más emplea es la PCR cuantitativa por lo
comentado anteriormente.
Ot r a s p r u e bas de con fir mación
d e i n t e r é s aislamien to del
p a r á s i t o e n cu ltivo
Este tipo de pruebas no se encuentran
accesibles para la mayoría de los veterina-
rios, sin embargo, en centros veterinarios
que cuenten con personal y equipos ne-
cesarios, puede ser una prueba de confir-
mación más a utilizar. Entre los equipos
necesarios, se requiere de una cabina de
bioseguridad para trabajar en condiciones
de esterilidad para la preparación y elabo-
ración de los medios de cultivo necesarios
para el aislamiento del parásito (Figura 4).
En medicina veterinaria, las muestras bio-
lógicas para realizar el aislamiento que más
fácilmente se pueden obtener y que tienen
interés diagnóstico, son el contenido de
aspirados de médula ósea y/o linfonodos.
También pueden utilizarse fragmentos de
tejidos homogenizados previamente pre-
parados en una solución especial.
Todas estas muestras se introducen en
un medio de dos fases: una fase sólida a
base de agar sangre y otra fase líquida de
un medio llamado Schneider. Una vez
dispuesto el cultivo se incuba en estufas
especiales a temperatura constante. El cul-
tivo se va revisando de forma periódica
hasta obtener el resultado. Un cultivo se
considera negativo cuando se ha realizado
cuatro pases semanales de subcultivo y no
se ha producido crecimiento del parásito,
mientras que en el momento que se ob-
serve crecimiento, el resultado es positivo.
En principio esta prueba de confirmación
podría ser aplicable a cualquier especie
animal susceptible de infectarse por Leish-
mania y desarrollar la enfermedad.
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Vet Res Commun; 2004;28 Suppl 1:363-366.

[ 23
 Colección
Manuales de consulta rápida

Manual de oncología para el ATV

Autores: Ignacio Molina Angulo, Ricardo Ruano Barneda
Formato: 15 x 21 cm
Páginas: 88
Figuras: 104 figuras
Encuadernación: rústica
ISBN: 978-84-96344-85-3

Frase del autor

La labor de los ATVs es fundamental en el día a día de un centro veterinario, y sus labores en el campo de la oncología son múltiples; desde la correcta
toma y manejo de muestras (citologías, análisis sanguíneos, remisión de biopsias, gestión de pruebas diagnósticas), la asistencia en quirófano, etc. hasta
cómo manejar la quimioterapia y los posibles (aunque poco frecuentes) efectos secundario. Labores en las que este libro ahonda para la mejor formación
del ATV y el mejor funcionamiento del equipo.

CAPÍTULO 6 • Principales tipos de tumores en oncología veterinaria 41 42 CAPÍTULO 6 • Principales tipos de tumores en oncología veterinaria CAPÍTULO 6 • Principales tipos de tumores en oncología veterinaria 43
40 CAPÍTULO 6 • Principales tipos de tumores en oncología veterinaria

bien al tomar una muestra para citología. Al microscopio, son células con forma
redondeada y con márgenes citoplasmáticos bien definidos. Como se expondrá
más adelante, los tumores de células redondas incluyen linfoma, mastocitoma,
histiocitoma, plasmocitoma y tumor venéreo transmisible (Figura 6.3).
PrinCiPALes neOPLAsiAs CAninAs y FeLinAs
en FUnCión de LA región AnATómiCA
Aunque en la literatura existen muchos más tipos tumorales, a continuación se
describe una lista de los más frecuentes en la clínica veterinaria.
TUmOres deL TrAcTO gAsTrOinTesTinAL
Tumores de la cavidad oral
Épuli
• Son crecimientos benignos de la encía.
• Relativamente frecuentes en perros, sobre todo en los Bóxer, y raros en gatos.
• Dentro de ellos, el llamado épuli acantomatoso (ameloblastoma) tiene un
comportamiento agresivo local con invasión ósea, por lo que, en ocasiones, es
necesario hacer cirugías agresivas (Figura 6.4).
Melanoma maligno
• Es el tumor oral más frecuente en perros. Es poco frecuente en gatos.
• Las razas más predispuestas a este tipo de tumor son el Cocker, el Caniche
enano, el Golden Retriever y el Chow-Chow.
• El melanoma de cavidad oral es un tumor con un alto grado de malignidad
que, además de su agresividad local, con frecuencia metastatiza a ganglios re-
gionales y en muchos casos al pulmón (Figuras 6.5-6.6).
Figura 6.3. Tumor de células redondas (mastoci-
toma).
Figuras 6.5. y 6.6. melanoma maligno oral.
Fibrosarcoma
• Es el segundo tumor oral más frecuente en gatos y el tercero en la especie
canina, siendo más frecuente en razas grandes (Labrador o Golden retriever).
• Es muy agresivo localmente, aunque la biopsia habitualmente indique que es
de bajo grado. Por lo general, tiene baja capacidad metastásica (Figura 6.10).
Tumores del estómago
• Alrededor del 80 % de los tumores de estómago son adenocarcinomas.
• Representan solo el 1% del total de los tumores malignos en animales de
compañía. Son muy raros en gatos.
• Metastatizan fácilmente a los ganglios linfáticos regionales y también pueden
Figura 6.4. Épuli. hacerlo al hígado y al pulmón.
• Son tumores de consistencia dura y normalmente ulcerados.
• Un historial de vómito crónico, en ocasiones con posos de café, pérdida de
Figura 6.9. carcinoma de células escamosas man- Figura 6.10. Fibrosarcoma canino.
dibular canino.
peso y heces negras, tienen que hacer incluir al carcinoma gástrico entre el
diagnóstico diferencial (Figura 6.11).
Tumores hepáticos
• Son tumores raros tanto en perros como en gatos.
• En el perro, el hígado suele ser más un lugar de presentación de metástasis
de otros tumores que de tumor primario. En gatos, es justo al contrario, con
la salvedad de los carcinomas mamarios, donde a diferencia de las perras, el
hígado es un lugar de frecuentes metástasis.
• En perros mayores, es frecuente encontrar lesiones benignas con aspecto de
masas, llamadas hiperplasia nodulares.
• El carcinoma hepatocelular es el tumor hepático más frecuente en perros (50%
de los casos) (Figura 6.12).
Tumores intestinales
• Representan el 10 % de los tumores de perros y gatos.
• El linfoma es el tumor más frecuente en los gatos. En gatos jóvenes suele estar
asociado al virus de la leucemia felina. En perros, es menos frecuente.
• En perros, el tumor que se encuentra con más frecuencia es el adenocarcino-
ma que puede presentarse tanto en el intestino delgado como en el colon y
el recto.
• También es frecuente encontrar pólipos en el recto, que son lesiones de carác-
ter benigno (Figuras 6.13-6.14).

Carcinoma de células escamosas (CCE)

• Es el tumor oral más frecuente en gatos y el segundo en perros.
• Muy agresivos localmente y con frecuencia el hueso está invadido por el tumor.
• Su capacidad metástasica depende de su localización. Los tumores orales ros-
trales presentan poca capacidad metástasica en comparación con los tonsilares Figura 6.7. carcinoma de células escamosas man- Figura 6.8. carcinoma de células escamosas lin- Figura 6.11. carcinoma gástrico. cortesía del dr. Figura 6.12. carcinoma hepatocelular en un gato.
dibular felino. cortesía de la dra. noemí del castillo. gual en un perro. José Ballester. Figura 6.13. Linfoma intestinal canino. Figura 6.14. Linfoma intestinal felino.
y los de la región caudal de la lengua (Figuras 6.7-6.9).

Resumen

En este libro encontrarás, además de las aproximaciones médicas, algo tan importante en la vida diaria, • Una visión general de los distintos tipos de tumores, aprenderás cómo diferenciar una neoplasia
y aún más cuando el cáncer llega a nuestras vidas, como es demostrar empatía, esa sensación tan benigna de una maligna y conocerás cuál es su evolución (es decir, comportamiento biológico).
importante que nos hace la vida más fácil a todos y llena de plenitud tanto al que siente la empatía como • Un capítulo entero dedicado a ese momento tan duro, triste, difícil y, a la vez, tierno, que es la des-
al que la recibe. Pero también hará hincapié en cómo cuidarse emocionalmente en una profesión que pedida del compañero junto al que se ha estado luchando tanto tiempo. Quizá uno de los momentos
demanda tanta implicación emocional y no sufrir ese fantasma que todos tememos, que es la fatiga por más emotivos e importantes en toda la relación con el propietario y la mascota, tanto para ellos
compasión. Además, tendrás acceso a: como para nosotros.

Índice
Capítulo 1. Introducción a la oncología veterinaria. Aproximación al paciente oncológico. Capítulo 2. Métodos diagnósticos en oncología veterinaria. Capítulo 3. Abordaje del paciente oncológico: estadio
clínico. Capítulo 4. Cirugía oncológica. Capítulo 5. Terapias médicas. Capítulo 6. Principales tipos de tumores en oncología veterinaria. Capítulo 7. Síndromes paraneoplásicos. Capítulo 8. El propietario del
paciente oncológico. Como comunicar malas noticias. Capítulo 9. Cuidados paliativos. Capítulo 10. El momento de la eutanasia.
Clininfectovet
Revista clínica
de infecciones
veterinaria
3

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