HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO

DEFINICION:
- Hemorragia: Perdida sanguínea secundaria a una rotura de los vasos, que puede ser hacia el
exterior o hacia el interior del cuerpo
- Hemorragia de tubo digestivo: Hemorragia o sangrado que se produce en el tracto
gastrointestinal
CLASIFICACION:
- Topográfica:
o HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA O SUPERIOR, aquella que sucede entre el ángulo
duodeno-yeyunal (Treitz) y la boca.
o Hemorragia digestiva baja o inferior, aquella que sucede entre el ano y la válvula
ileocecal.
o Hemorragia digestiva de origen oscuro, aquella que sucede entre el ángulo duodeno-
yeyunal (Treitz) y la válvula ileocecal. (Llamada así por la dificultad para el diagnóstico)

El ligamento de Treitz es un
repliegue de peritoneo que
cubre el tercio caudal del
músculo suspensorio del
duodeno o músculo de
Treitz, anatómicamente
marca la referencia de la
transición duodeno-
yeyunal, se denomina
“ángulo de Treitz”.

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO

EPIDEMIOLOGIA: La frecuencia anual mundial varía entre 36 y 179 caso por cada cien mil
habitantes y tiene una mortalidad del 10-14%. En México no existen datos acerca de la
epidemiologia. Es más común en el sexo masculino (relación hombres-mujeres 2:1) y pacientes
mayores de 65 años.
FACTORES DE RIESGO:
- H. Pylori
- Uso crónico de AINE’s (Incluyendo ASA)
- Estrés fisiológico
- Falla orgánica múltiple
- Quemaduras de más de 25% de la SC
- Anticoagulación oral
- Insuficiencia hepática grave

ETIOLOGIA:
- Origen variceal (20%)
o Varices esofago-gastricas: se presentan en un 50% de los cirróticos de los cuales un
30% presentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años después del
diagnóstico. Tras un primer episodio el riesgo de resangrado aumenta hasta en un 70%
a los dos años. Las varices gástricas pueden ser bien extensión de varices procedentes
de esófago, bien ser varices localizadas a nivel de fundus (varices fúndicas). Pueden
aparecer varices gástricas aisladas como complicación de una trombosis de la vena
esplénica secundaria a pancreatitis o traumatismos principalmente.
o Gastropatía hipertensiva portal: por lo general este tipo de sangrado suele ser crónico y
oculto, pero también puede presentarse como hemorragia aguda.
- Origen no variceal:
o Ulcera péptica (50%): Las ulceras sangran en un 20%. Las úlceras gástricas tienen
más tendencia a sangrar que las duodenales, pero como es mucho más frecuente la
duodenal, la causa más frecuente de HTDA es la úlcera duodenal.
o Mallory-Weiss: Se denomina así al desgarro a nivel de la unión gastroesofágica
producido tras nauseas o vómitos intensos. Constituye entre un 5 y un 15% de los
casos de HDA. Es característica la historia de náuseas y vómitos precediendo a la
hematemesis en un paciente alcohólico. El sangrado es autolimitado en un 90% de los
casos. El resangrado es poco frecuente
o Gastritis erosiva
o Esofagitis
o Tumores
o Angioectasias
o Cuerpos extraños

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Puede manifestarse como:
- Hematemesis: Vomito de sangre fresca o con coágulos
- Vomito en posos de café: Restos hemáticos oscuros
- Melena: La melena se asocia a pérdida importante de sangre, pero puede verse hasta con
volúmenes de 50 ml.
Normalmente indica HTDA, pero puede aparecer en hemorragias procedentes de intestino
delgado o colon derecho (HD baja) con tránsito lento. Se describe como deposiciones negras,
brillantes, de olor intenso, poca consistencia, incluso pastosas, frecuentes (varias veces al
día), comportándose muchas veces como un cuadro diarreico.
Las deposiciones oscuras provocadas por el sulfato ferroso que son más duras y
frecuentemente se asocian a constipación.
 - Hematoquecia: salida de sangre fresca o de color rojo oscuro por el ano. Normalmente esta
manifestación es más típica de HTDB, pero puede ser una manifestación de una HDA masiva
asociada a un tránsito intestinal rápido.
- Rectorragia: En perdidas masivas de sangre (>1000-1500 ml)

Puede acompañarse de los síntomas propios de la hipovolemia y de la anemia aguda post

hemorrágica.
Una aproximación útil es evaluar síntomas funcionales en relación a la cuantía del sangrado y
anemia subyacente, tales como disnea, palpitaciones, cefalea, confusión, dolor torácico, palidez y
extremidades frías. Este tipo de manifestaciones se puede ver con la pérdida de más de 800 ml de
sangre y síntomas severos con más de 1500 ml.
Un paciente con HDA grave puede presentarse con una clínica de síncope, ángor o disnea, antes de
producirse la exteriorización hemorrágica

La causa más importante de muerte en estos pacientes son las complicaciones de una patología
cardiovascular de base desencadenadas por la hipovolemia.
- Factores asociados a un peor pronóstico: Forrest con alto riesgo de recidiva, edad >60 años,
comorbilidades, hemorragia activa o recidivante, hematoquecia o hematemesis, necesidad de
poli transfusiones o de cirugía.

Es importante determinar si realmente es un sangrado del tubo digestivo. Puede ser difícil diferenciar
la etiología del sangrado o incluso si realmente es sangre.
La deglución de sangre de una epistaxis o sangrado dental puede confundirse con sangrado
digestivo; el consumo de bebidas de coloración roja (vino tinto) también puede causar este
fenómeno. Asimismo, la ingesta de sulfato ferroso, pastillas de carbón activado y sustancias que
contienen bismuto (ej.: peptobismol) pueden provocar cambios de coloración de las deposiciones,
sugiriendo la presencia de melena en la historia o el tacto rectal. Por otro lado, la hemoptisis muchas
veces es confundida con hematemesis.

HISTORIA CLINICA:
1) confirmar la presencia de la hemorragia,
2) evaluar la magnitud del sangrado
3) comprobar si la hemorragia persiste activa

Cuando la condición clínica del enfermo es óptima, se puede realizar una anamnesis detallada y una
exploración clínica cuidadosa. Sin embargo, cuando se trata de una HDA masiva, que provoca un
shock hipovolémico, dado el grave riesgo vital, es necesario iniciar las maniobras de reanimación,
que restituyan la estabilidad cardiovascular y aseguren la perfusión adecuada de los órganos vitales,
obteniendo los datos más relevantes a partir de los familiares o acompañantes del paciente.

La HTDA se encuentra en el diagnóstico diferencial de varios síntomas cardinales como mareos,

debilidad, síncope, dolor abdominal, disnea, dolor torácico y shock indiferenciado.
Conocer el contexto en que inician los síntomas y las características del paciente permite diferenciar
distintas etiologías y cuantificar el riesgo.
Se debe indagar:
- Comorbilidades
- Cuantificación del sangrado
- Antecedente de uso de anticoagulantes (aumenta el riesgo de sangrado)
 - Historia de vómitos a repetición (desgarro de Mallory-Weiss o perforación esofágica)
- Uso de AINE’s o ingesta de cáusticos (lesiones erosivas en esófago y estómago).
- Úlcera péptica previa, daño hepático crónico, alcoholismo o endoscopía digestiva alta previa
(úlcera, várices o gastritis erosiva)

EXAMEN FÍSICO:
- Buscar signos de shock y hallazgos que sugieran una causa.
- Deben evaluarse las mucosas y escleras en búsqueda de palidez e ictericia, además de
buscar en nariz y faringe otras causas de sangrado
- La taquicardia y taquipnea pueden ser signos precoces de shock, que no siempre se
manifiesta con hipotensión.
- La alteración del estado de conciencia y mala perfusión cutánea pueden ser los únicos signos.
- Abdomen debe buscarse hepatoesplenomegalia, ascitis, telangiectasias, circulación colateral
u otros signos de cirrosis hepática.
- Presencia de cicatrices de cirugías previas que podrían indicar reparación de aorta y hacer
sospechar fístula aorto entérica.
- Tacto rectal para confirmar la presencia de melena o rectorragia, en caso de que la historia no
sea clara o el paciente no presente hematemesis. La ausencia de melena o rectorragia no
descarta una hemorragia digestiva.

LABORATORIO
En todo paciente evaluado por HDA debe solicitarse hemoglobina/ hematocrito, recuento plaquetario,
creatinina, BUN, Tiempos de coagulación, perfil hepático y pruebas de grupo Rh y ABO.
El uso de hemoglobina/hematocrito para determinar la presencia y gravedad de la anemia tiene
algunas consideraciones importantes.
 - En la fase hiperaguda del sangrado puede no haber cambios bruscos de estos valores. Se
requieren hasta 24 horas para permitir la hemodilución en el intravascular, ya sea por la
ingesta de agua o administración de cristaloides.
- Pacientes graves e inestables, con hematemesis masiva pueden tener inicialmente niveles de
hemoglobina o hematocrito normales,
Varios parámetros metabólicos son de utilidad para la toma de decisiones. El índice BUN/Creatinina
>32 es indicativo de hemorragia por sobre el ligamento de Treitz. Esto se explicaría por un aumento
significativo de nitrógeno ureico en sangre secundario a la digestión de la hemoglobina y reabsorción
de productos nitrogenados derivados de ésta

Soluciones isotónicas
Cristaloides
ESCALAS DE RIESGO DE RESANGRADO Y MORTALIDAD
- Blatchford: Utiliza el nitrógeno ureico, la hemoglobina y la presión arterial sistólica además de
la ausencia o presencia de melena, enfermedad hepática, sincope o insuficiencia cardiaca.
Tiene la limitante de no contar con parámetros endoscópicos. Permite un alta temprana en los
pacientes que tienen un score en 0.
- Rockall: Sus variables edad, shock y comorbilidades además de variables endoscópicas que
son estigmas de sangrado y diagnóstico de sangrado
- Forrest: Utilizada para ulcera gástrica

El diagnóstico definitivo se realiza mediante endoscopia, preferiblemente temprana (menos de 24

horas) lo que tiene un impacto en el caso de pacientes con pérdida de sanguínea importante. Las
medidas diagnósticas como la endoscopia se deben realizar una vez conseguida la estabilidad
hemodinámica inicial, y con el paciente adecuadamente perfundido y bien oxigenado. A través de la
endoscopia se realiza el diagnostico etiológico: úlcera péptica, esofagitis, gastritis, erosiones,
varices, tumores, desgarro de Mallory Weiss

EVALUACION HEMODINAMICA
El tratamiento de la hemorragia digestiva incluye medidas de tipo genérico, sea cual sea su origen,
dirigidas a estabilizar la situación hemodinámica y otras medidas específicas que dependerán de la
etiología.
La primera medida terapéutica, que se debe establecer de inmediato en caso de repercusión
hemodinámica, consiste en reponer la volemia con el fin de recuperar la situación hemodinámica.
Esto puede evitar que se dañen órganos vitales como consecuencia de una inadecuada oxigenación
tisular. La gravedad de la hipovolemia asociada a la hemorragia dependerá tanto de la cantidad de
sangre perdida como de la rapidez con la que se ha producido dicha pérdida. Un mismo volumen de
hemorragia distribuido en el tiempo puede ser bien tolerado, mientras que si se pierde bruscamente
puede provocar un cuadro de shock hipovolémico.
La reposición de la volemia precisa una rápida valoración previa de la situación hemodinámica, para
lo que se deben determinar la tensión arterial y la frecuencia cardíaca. La sensación de mareo y la
presencia de una piel pálida, sudorosa y fría reflejan un estado neurovegetativo alterado como
corresponde a una situación de inestabilidad hemodinámica. Por el contrario, la presencia de una
piel caliente, normo coloreada y seca supone un estado neurovegetativo intacto, equivalente a una
situación de estabilidad hemodinámica.

TRATAMIENTO
Medidas Generales:
 - Se debe disponer de un buen acceso venoso con al menos dos cánulas IV cortas y de grueso
calibre (16G o 14G) que puedan permitir una rápida infusión de líquidos. Un catéter grueso y
corto permite una infusión de fluidos o sangre más rápida que una larga vía central. En las
hemorragias graves o masivas, una vez recuperada la situación hemodinámica, puede ser
preciso cateterizar una vía venosa central
- Al obtener la vía venosa, se extraerán muestras sanguíneas para hemograma completo
(incluido el recuento de plaquetas), urea/BUN, creatinina, glucosa, sodio, potasio, estudio de
coagulación (tiempos de protrombina, INR y tiempo parcial de tromboplastina), gasometría
venosa con equilibrio ácido base, determinación de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. Si
la hemorragia es importante se deben reservar 4 unidades de concentrado de hematíes ya
tipadas en el banco de sangre, que podrán ser utilizadas de forma inmediata si es necesario.

Reposición de la volemia
- La hipovolemia ocasionada por la hemorragia se debe corregir para evitar las graves
consecuencias que se pueden derivar, como la insuficiencia renal o el daño isquémico en
órganos como el cerebro o el corazón.
- La volemia se debe reponer con soluciones isotónicas: cristaloides (solución salina fisiológica
o Ringer Lactato) o coloides (gelatinas, dextranos, etcétera) a un ritmo adecuado para evitar la
hipoperfusión de los órganos vitales, lo que se puede conseguir manteniendo la TAS > 100
mmHg, la PVC entre 0 y 5 mmHg y la diuresis > 30 ml/h. Los expansores plasmáticos tan solo
se emplearán en caso de HDA masiva
- No es necesaria la transfusión sanguínea para reponer la volemia. Es recomendable ajustar la
reposición a las necesidades de cada caso, ya que una expansión plasmática excesiva podría
favorecer la recidiva hemorrágica. Para conseguirlo es preciso ajustar la reposición mediante
una estrecha monitorización en unidades dotadas de los requerimientos pertinentes
(semicríticos o UCI).

Transfusión sanguínea
- Objetivo: Mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos, que puede verse comprometido en
caso de anemia extrema. En general, no es preciso el empleo de sangre completa para
reponer la volemia, ya que esto puede llevarse a cabo con soluciones cristaloides y
expansores plasmáticos. Lo más adecuado es transfundir unidades de concentrados de
hematíes (UCH).
- Transfundir cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7 g/dl para mantenerla entre 7 y
9 g/dl
- La decisión de transfundir sangre debe ser individualizada en cada paciente. En pacientes de
alto riesgo, incluyendo a los ancianos y aquellos con comorbilidad cardiovascular o
respiratoria, se debe considerar la transfusión ante niveles de hemoglobina < 8-9 g/dl.
- Cabe recordar que los valores iniciales de hemoglobina (o hematocrito) no son precisos en la
hemorragia aguda. Sólo cuando se ha producido el proceso de hemodilución, reflejan
adecuadamente la intensidad de la pérdida hemática y este periodo puede alcanzar las 48-72
horas. Inversamente, durante la reposición volémica,
- Si el paciente presenta una coagulopatía específica (hemofilia, enfermedad de Von
Willebrand, etc.) se reemplazarán los factores deficitarios.

Farmacológico:
Se recomienda la utilización de inhibidores de bomba de protones para el manejo de los sangrados
digestivos altos en dosis de inicio de 80mg en bolo y 8mg por hora en infusión continua por tres días,
seguido por terapia endoscópica hemostática, reducen la frecuencia de estigmas endoscópicos de
alto riesgo y, consiguientemente, la necesidad de terapia endoscópica. Por ello están justificados
incluso antes de obtener el diagnóstico de la lesión sangrante. Se realiza tratamiento endovenoso en
infusión continua durante 72 h si alto riesgo de recidiva (Forrest I a, I b, II a, II b) y vía oral (20 mg/24
h) en el resto de casos.
- Debe suprimirse los AINE’s y ASA.
- Uso de anticoagulantes reservado a casos especiales
- Somatostatina/terlipresina: se deberá añadir al tratamiento en el caso de sospecha de cirrosis
hepática, hasta realizar una endoscopia que descarte el sangrado por varices esofágicas

TRATAMIENTOS ESPECIFICOS PARA LA ETIOLOGIA:

- Ulcera péptica: Erradicación de H. Pylori, IBP, Inyección con adrenalina con SS 1:10 000
(tiene un riesgo de resangrado de un 15-20%), Laser y electrocoagulación
- Varices esofago-gastricas: Beta bloqueadores: (No deben usarse en sangrado agudo, solo
para prevención) Propanolol 20mg c/12horas o Nadolol 40mg c/24horas, Segunda elección en
agudo: ligadura
No activo: Somatostatina o sus análogos (Octreotide, vaproetide, terlipresina) por 3 a 5 días,
en bolo de 2mg IV seguido por 1-2mg c/4 horas IV por 48 horas y hasta 5 días, profilaxis
antibiótica con Norfloxacino o ciprofloxacino VO o IV 400mg c/12 horas por 7 días en
pacientes con CHILD B y C.

CRITERIOS DE EGRESO:
- Edad menor a 60 años
- Sin evidencia de alteraciones hemodinámicas
- Sin comorbilidades significativas
- Sin evidencia de sangrado activo

BIBLIOGRAFIA:
- Academia de Estudios MIR. Manual de Digestivo y Cirugía General. 12ª Edición. ISBN 978-
84-17567-28-6
- Chuecas J, et al. Hemorragia Digestiva Alta. Revista de Ciencias Médicas. 2019;44(3):24-34
- Guía de Practica Clínica, Diagnostico y Tratamiento de Varices Esofágicas, México; Instituto
Mexicano del Seguro Social, 2009
- Jiménez L. Sangrado Digestivo Alto. Revista Médica Sinergia. 2017;2(7):6-9
- Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Hemorragia Aguda del Tubo Digestivo Alto no
Variceal, en los Tres Niveles de Atención. México: Secretaria de Salud;2008.