GLOMERULOPATIAS

Existen dos grandes grupos de enfermedades a nivel renal, las que afectan al glomérulo y las
que afectan la parte tubulointersticial, cada una puede tener una impresión clínica diferente
por lo que es importante separar el concepto de glomerulopatia de una nefritis
tubulointersticial.

GLOMERULOPATIAS: Grupo de enfermedades que afectan el glomérulo con la consiguiente

aparición de alteraciones en la muestra de orina de forma patológica y/o en las pruebas de
función renal.

Un parcial de orina normal no tiene por qué tener proteínas (SIN EMBARGO HAY UN VALOR
NORMAL HASTA 30MG/DL) > se empieza a sospechar en una PROTEINURIA.

Sedimento urinario NO debería tener de 0-2 X campos de hematíes (aunque se aceptan 0-2x
campos al igual que los leucocitos) Si aparece más de 0-2 X campos de alguna de las dos se
empieza a sospechar de HEMATURIA. La química en la parte de sangre debe ser negativa.

Estas son condiciones patológicas que no hacen sospechar que hay un problema a nivel renal
ya sea de la membrana basal glomerular o en el intersticio.

Si está sospechando de PROTEINURIA se debe realizar proteinuria en 24h para cuantificar

proteínas en esas 24 horas se puede aceptar hasta 300mg/24h, mas de ese valor se considera
que hay proteinuria que si es < 1000mg será NO SIGNIFICATIVA y si es > 1000mg será
SIGNIFICATIVA. (Los textos dicen que >3gr alto criterio de SX NEFRÓTICO).

Las GLOMERULOPATIAS pueden expresarse ya sea con proteinuria y/o con hematuria,
mientras que en las nefritis intersticial en el parcial de orina puede estar normal o haber
aumento de leucocitos en orina. Se puede presentar con cambios en el parcial de orina, con
proteinuria sola, con proteinuria y hematuria con o sin síntomas, alteraciones en la creatinina,
BUN en las pruebas de desecho nitrogenados y en algunos pacientes pueden hacer
expresiones clínicas como sx nefrótico o nefrítico

SI solo ha hematuria esta puede ser de dos orígenes, que provenga de los riñones es decir una
hematuria alta o puede ser una hematuria de provenga de la vía urinaria. Por tanto cuando
solo tenemos hematuria lo primero que debemos hacer es descartar patologías de las vías
urinarias (Cálculos, tumores, quistes, cistoscopia para descartar en la vejiga un Ca, cálculos,
quistes, cistitis).

Algunos pacientes pueden presentarse con un aumento en el valor de la creatinina

concomitante a la alteración del parcial de orina, porque cuando la membrana glomerular
empieza a tener un proceso inflamatorio el mesangio también empieza a tener un proceso
inflamatorio, empieza una disfunción a nivel glomerular y como estos filtran, aclaran y sacan
los desechos nitrogenados del torrente sanguíneo hacia todo el sistema tubular y sale a través
de la vejiga y por medio de la orina salen las proteínas y hematíes entonces se mira que hay un
problema para que salga la creatinina por lo que empieza a subirse en sangre.

Algunas patologías glomerulares en su expresión clínica y de laboratorio pueden presentar un

aumento de la creatinina además de los otros hallazgos, y clínicamente el haber una
proteinuria inmediatamente se PIERDE PRESIÓN ONCOTICA por lo que el AGUA SE EXTRAVASA
se va hacia la piel y la persona empieza a presentar EDEMA que empieza en los pies. Si esto se
acompaña en un pcte que en el hígado para tratar de suplir la presión oncotica produce
aumento de los lípidos podríamos pensar que estamos frente a SX NEFROTICO porque ya
empezamos a ver un perfil lipídico alterado, albuminas saliendo (hipoalbuminemia), edema en
miembros inferiores, y alteraciones en parcial de orina.

Vemos algunos pctes con hematuria, retención de liquidos, el pcte se empieza a tornar
hipertenso entonces estamos frente a SX NEFRÍTICO.

En una glomerulopatia lo que está afectado es el glomérulo hasta la capsula de bowman, y

cuando hablamos de una nefritis intersticial lo que se afectan son los túbulos y el intersticio
que es quien sostiene los túbulos: DIFERENCIA HISTOLOGICA.

Glomérulo, capsula de bowman, epitelio visceral, epitelio parietal, la membrana basal y el

mesangio... Es importante saber esto porque cada glomerulopatia provoca una afección
estructural diferente.

En una glomerulopatia membranosa los anticuerpos con los complejos inmunes se depositan
en la membrana basal y es aquí donde ocurre el proceso inflamatorio.

En la glomerulopatia de cambios mínimos lo que se ve afectado son los podocitos la separación

de ellos hace que parezca la proteinuria.

El glomérulo representa la parte final de un capilar, todo eso es endotelio. Por lo que al final
del glomérulo representa la última estructura o una extensión final de todo el endotelio, por
eso una microalbuminuria representa una disfunción endotelial, indica que hay un riesgo
cardiovascular porque hay una disfunción endotelial.

Dentro de las estructuras de la membrana basal glomerular el colágeno tipo IV juega un papel
importante, porque muchas de las respuestas inmunológicas están dirigidas contra el colágeno
tipo IV.

El mesangio lugar donde se ramifican los capilares tiene una ubicación centro lobulillar o axial
que consiste en células mesangiales que incluyen la matriz mesangial, reguladoras del riego
sanguíneo intraglomerular.
¿Cómo se llega a una lesión glomerular? Simplemente se llega a una respuesta contra
cualquier estructura del glomérulo, muchas veces se desconoce el porqué de la respuesta,
otras veces se debe a causas secundarias como procesos infecciosos, enfermedades
autoinmunes, neoplasias. Si hay unos complejos inmune que se generaron por ejemplo por un
lupus este se pueden pegar en el mesangio, en el endotelio, en membrana basal.

TODO LO QUE GENERE UN PROCESO INFLAMATORIO EN EL CUERPO DESENCADENADO ANTE

UNA RESPUESTA DE TIPO INFECCIOSA PUEDE AFECTAR EL GLOMERULO O EL INTERSTICIO. Por
esos los pacientes con sika o chikunguña pueden desarrollar una nefritis intersticial.

Las neoplasias para defenderse del sistema inmune liberan unos antígenos que se llaman Ag.
Plantados estos se pegan a la membrana basal y hacen que esta se vea como un enemigo, por
eso en una neoplasia de pcte generalmente mayor antes de que se vea una neoplasia puede
aparecer un SX NEFROTICO. Un síndrome paraneoplasico se puede expresar con un síndrome
nefrótico inicialmente es antes de que se vea el tumor primario que lo está desencadenando.

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS: no se tiene causa conocida, pcte con sx nefrótico, proteinuria

se le hacen estudios y no aparece nada, Simplemente por alguna razón el sistema inmune no
reconoce algunas estructuras del glomérulo y monta anticuerpos sobre esas estructuras.

Las enfermedades glomerulares postinfecciosas como las generadas por estreptococos (muy
frecuentes en pediatría) encontramos que los neutrófilos se meten al mesangio provocando
inflamación y la aparición de la sintomatología.

Cualquier mecanismo de la parte inmunológica puede estar alterado dentro de la estructura

de la nefrona y puede conllevar a la patología. El complemento juega un papel importante en
algunas glomerulopatias ya sean primarias o secundarias (como la mesangiocapilar).

En las bacterias, las estructuras de bacterias se pegan al riñón los anticuerpos y antígenos
plantados también, las inducidas por drogas.

La inmunopatogenia puede ser dada por cualquier alteración del sistema inmunológico, sea
activa o pasiva, celular o humoral, por complejos inmunes.

GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS: Presencia de enfermedad sistémica y dentro de ella los

riñones juegan un papel importante dentro de las complicaciones que se presentan.

Aquí encontramos el grupo de las autoinmunes, lupus, artritis reumatoide, vasculitis,

espondiloartropatía cero positiva.

Neoplásicas cualquiera las más asociadas son las de Ca de pulmón, gástrico por el mecanismo
de los antígenos plantados como funciona esto: imagínense dos aviones de combate uno
adelante y otro atrás, sueltan unos misiles guiados por calor el que va detrás y el misil persigue
el avión que va adelante por el calor, y el avión que va adelante dispara unos señuelos de luces
para distraer al misil y que este explote al lado del avión. Lo que hace el avión de adelante es lo
que hace la célula tumoral para defenderse de nuestro sistema inmune y los señuelos son los
antígenos planteados, para que así la célula pueda seguir multiplicándose. Lo que pasa es que
cuando estos a planteados van por la circulación los anticuerpos atacan formando complejos y
son estos lo que se pegan a la membrana basal. POR ESO LA GLOMERULOPATIA MAS
ASOCIADA A UN TUMOR PPR NEOPLASIA OCULTA PUEDE SER LA MEMBRANOSA, MÁS
FRECUENTE EN MAYORES. Por eso todo paciente >50 años que tenga una proteinuria debe
hacerse exámenes de extensión para buscarse neoplasias ocultas.
Causas metabólicas: Pctes diabéticos hasta el 40% puede presentar proteinuria  sx nefrótico
 IRC al final de su enfermedad.

Otras como la amiloidosis

Desde el punto de vista clínico hay glomerulopatias que predominan la hematuria, otras la
proteinuria y hay otras que aparecen combinadas.

GLOMERULOPATIAS QUE CURSAN CON HEMATURIA (SOLO EL 10% PRESENTA SX

NEFROTICO)

 Nefropatía por IgA (Primaria o secundaria) Presencia de depósitos mesangiales difusos

de IgA en el glomérulo. Enfermedad multisistemicas, purpura de henoch schönlein,
enfermedad celiaca, algunas neoplasias, infecciones como toxoplasma. Después de
una faringitis si el paciente presenta hematuria tocar estar pendiente porque puede
ser una nefropatía por IgA. EL VIH es como el LUPUS puede provocar cualquier
glomerulopatia aunque tiene una predominante que es la focal y segmentaria.

SINDROME NEFROTICO + NEFROPATIA POR IGA= MAL PRONOSTICO.

 Enfermedad de membrana delgada (Primaria, con carácter genético): toda la vida

presentan hematuria sin presentar disfunción renal, ni cambios histológicos.
 Síndrome de Allport (Primaria con carácter genético): Alteración del colágeno tipo IV
que lleva a una disfunción renal y los pacientes terminan en ERC.

TRATAMIENTO PARA LAS GLOMERULOPATIAS

PRIMERA LÍNEA DE TRATAMIENTO  Drogas que ejercen una función nefroprotectora como
los IECA o ARAII para tratar de que no prolifere el mesangio al proceso inflamatorio, cambiar
un poco las cargas eléctricas de la membrana basal para que no ocurra proteinuria, tratar de
frenar y reducir la proteinuria que ocurre.

Empezamos con IECA si la proteinuria sigue adicionamos el ARAII y si continua adicionamos

inhibidor de la aldosterona. (UNICAS PATALOGICAS DONDE SE PUEDEN COMBINAR IECA Y
ARAII).

SEGUNDA LINEA  Droga principal con la cual modulamos el sistema inmune, la cascada
inflamatoria generada por un proceso inflamatorio generado en el riñón o secundario de
manera sistémica son los CORTICOIDES. INDICADOS: En pctes con proteinuria por nefropatía
por igA.

ÁCIDOS GRASOS POLINSATURADOS OMEGA 3 en nefropatía por igA aparte del las drogas de la
primera línea.

HEMATURIA FAMILIAR BENIGNINA es un tema de la membrana basal glomerular, donde la

persona nace con la membrana basal muy delgada y este se expresa simplemente con
hematuria. Con una biopsia done se muestre una membrana basal delgada el comportamiento
es benigno, no tiene por qué llegar a una ERC. (NO TRATAMIENTO)

SX ALPORT: Hematuria+ alteraciones en la audición y/o en la visión+ antecedentes familiar. En

mujeres puede presentarse alteración en el útero.
GLOMERULOPATIAS QUE CURSAN CON PROTEINURIA

 Glomerulopatia de cambios mínimos (+ sx nefrótico) Sin anormalidades en el

glomérulo, histológicamente normal. Solo mediante microscopia electrónica es
que se alcanzan a ver los cambios en los podocitos. Más frecuente en niños y es de
buen pronóstico. Puede ser primaria o secundaria por AINES, penicilaminas, polen,
carcinoma, enfermedad hodken, VIH. DROGA DE ELECCION: SOLO CORTICOIDES,
cuando no responde a estos entonces avanzamos con la ciclofosfamida
 Glomerulopatia focal y segmentaria ( + sx nefrótico)
Esta es la glomerulopatia con peor pronóstico y la que está más asociada a la
obesidad, frecuentemente incluida en los pacientes con VIH (pregunta de
examen).
El 70-80% de los pacientes terminan en diálisis.
Asociado más a raza negra, algunos pacientes pueden presentar hematuria.
Mecanismos por lo que se asocia con pctes obesos: células espumosa mesangiales,
mesangiolisis.
Tiene ventajas en estos pactes desorden en el metabolismo lipídico, perdida de la
feniltransferasa
Pacientes en obesidad mórbida se les realiza cx bariatrica y muchas veces se curan.
TTO: Primera línea, corticoides luego va avanzando como `por ej. ciclofosfamida
 Glomerulopatia membranosa ( + sx nefrótico)
Engrosamiento uniforme de la pared capilar del glomérulo debido a una aparición
subepitelial de agregados inmunes, complejos autoinmunes pegados en la
membrana basal. Principal característica proteinuria masiva.
- GRANOS SPIKES (granos oscuros al microscopio)  Pregunta de parcial.
 Nefropatía diabética (secundaria) Pacientes con nefropatía diabética pura no se les
hace biopsia porque se sobrentiende que es por la diabetes, TRATAR LA DIABETES.
 Amiloidosis (paraproteinuria)

Paciente diabético + nefropatía diabética solo debe tener PROTEINURIA si este cursa con
hematuria es porque tiene algo más, buscar causa urológica ya que los pacientes pueden tener
una alta probabilidad de desarrollar un Ca que puede ser en la vía urinaria, en la vejiga. Si se
descarta toca buscar una glomerulopatia que se haya sumado a la dada por la diabetes.

IMPORTANTE LA PROGRESION DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO

Cumple la ley del 30, es decir 30% de los pacientes se curan solos y existe un 30% que toda la
vida presentan proteinuria pero con función renal estable y un 30% además de la proteinuria
termina en diálisis.

FACTOR DE RIESGO PARA ENF RENAL CRONICA: sexo masculino, hta, proteinuria que no ceda
con tratamiento

CRITERIO DE MAL PRONOSTICO EN TODAS LAS GLOMERULOPATIAS: HTA  PREGUNTA DE

EXAMEN.

Los cambios generados en el glomérulo son por todos los productos generados de la
degradación de la glucosa. En la nefropatía diabética la proteinuria va pasando por varias
etapas (1-5).
EN EL ESTADIO 4 YA HA SX NEFRÓTICO.

Tratamiento para nefropatía diabética: Primero mantener hemoglobina glicosilada en metas

acompañado de IECA.

PUNTO CLAVE: ¿Que representa una nefropatía diabética dentro de una diabetes? Una
complicación micro o macroangiopatica? Microangiopatica al igual que la retinopatía y
neuropatía diabética. La nefropatía diabética correlaciona al tiempo que ocurren los cambios a
nivel glomerular del endotelio con los que ocurren a nivel de la retina.

Existen proteinurias que están asociadas a las paraproteinemias como acumulo de proteínas
de cadenas landa, kappa, de material amiloide, gammapatia policlonal o monoclonal, porque
se acumula todo ese desecho de proteínas en el glomérulo y produce proteinuria por cambios
a nivel glomerular. Una amiloidosis produce a veces una proteinuria masiva.

GLOMERULOPATIAS QUE PRODUCEN SX NEFRITICO, la gran mayoría de las veces son de

causa secundarias

- Glomerulopatia mesangiocapilar o membranoproliferativa pueden ser

infecciosas o postinfecciosas. Además del compromiso del mesangio hay
compromiso del capilar del mesangio o puede haber compromiso de la
membrana basal
- Glomerulopatia rápidamente progresiva: en la capsula de bowman se da
proliferación de ese epitelio y colapsa el glomérulo. Algunos cursan con Ac
antimembrana basal glomerular positivo si es así entonces tto con
plasmoferesis, y Si es ANCA positivos pues las vasculitis responden mejor al
citoestatico.
- Glomerulopatia proliferativa aguda difusa proliferación del epitelio parietal y
visceral y colapsan (árbol, tallo y rama son las que proliferan).
En la glomerulopatia mesangiocapilar hay un punto importante en el diagnóstico es el
complemento, C3. El C3 en esta glomerulopatia siempre tiende a esta bajo porque se produce
por una vía del complemento, si esta es 2daria y el proceso inflamatorio se dio después de una
infección de la garganta, la piel o algo el C3 tiene que volver a la normalidad después de 8
semanas, si después de estas semanas el C3 no corrige decimos entonces que es primaria.

- De las infecciosas que es importante, criterio diagnostico menor para

endocarditis: Glomerulopatia mensangiocapilar.
- Hepatitis C es la que más respuesta inmune genera en el cuerpo

CUAL ES LA GLOMERULOPATIA EN LA QUE EL COMPLEMENTO JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE

DENTRO DE LA FISIOPATOLOGIA? MESANGIOCAPILAR.

La glomerulopatia mesangiocapilar es una de las glomerulopatias que puede producir anemia.

Tratamiento: tratar la causa.

EL LUPUS PUEDE PRODUCIR CUALQUIER TIPO DE GLOMERULOPATIA, ¿cuándo realizar biopsia

en paciente con lupus? Cuando la paciente presenta proteinuria significativa, o cuando la tasa
de filtración caiga <30% de la basal

Criterios de respuesta:

- Tto con inmunosupresor y se lleva proteinuria <300mg en 24h entonces hay

buena respuesta.
- Cuando queda entre 300 y 1000mg en 24h estamos hablando de remisión
parcial.

Vasculitis: mayormente neutrófilos son los que infiltran el glomérulo responden bien al
citoestático.

Terapia biológica: han salido varios, pero el que lleva la bandera hasta el momento es el
rituximab (ANTICD20)

CONCLUSION: La glomerulopatia es un conjunto d enfermedades que afectan el glomérulo, se

puede expresar con hematuria, proteinuria, ambas, sx nefrítico o nefrótico, puede llevar
alteración de la función renal que puede ser de forma aguda (reversión con tto) o crónica (que
progresa hasta IRC). Que pueden ser primarias (solo afectan el glomérulo, tto dirigido de
acuerdo a la biopsia mediante inmunosupresor) o secundarias (están bajo una enfermedad
sistémica, tto aquí es tratar la causa), pocas de tipo genético, existen unas de mal pronóstico
otras no, existe una de curso benigno que es la de membrana basal delgada, las demás tiene el
pronóstico dependiendo de la evolución y los criterios de mal pronóstico que dentro de ellos la
HTA juega un papel muy importante al igual que la proteinuria, que existen unas metabólicas
como la diabética la cual juega un papel muy importante en la población colombiana (manejar
problema metabólica), en todos manejar metas