NEUMONIA NEUMOCOCICA.

TALLER APUA 12 DE MARZO 2010.

NEUMONIA NEUMOCOCICA.

PROFESOR DR. CARLOS DOTRES MARTÍNEZ.

PROFESOR AUXILIAR DE PEDIATRIA.
ESPECIALISTA DE SEGUNDO GRADO.
MASTER EN ATENCION INTEGRAL AL NIÑO.
FACULTAD FINLAY-ALBARRÁN DE LA UNIVERSIDAD MÉDICA DE LA
HABANA.
HOSPITAL PEDIÁTRICO DOCENTE JUAN M. MÁRQUEZ.

RESUMEN:

Introducción: La neumonía bacteriana adquirida en la comunidad causa

una importante morbimortalidad en pediatría en y todas las edades.
Streptococcus pneumoniae es el agente etiológico más frecuente. La
enfermedad es más grave en niños menores de 2 años. Esta enfermedad
causa entre 700.000 y 1 millón de fallecimientos anuales en la infancia, la
mitad de la mortalidad en todas las edades. Objetivos: Describir los
aspectos epidemiológicos y fisiopatológicos de la neumonía neumocócica
en el niño así como las características clínicas y del diagnóstico. Se revisan
las pautas terapeúticas específicas fundamentalmente con el uso de
penicilina en nuestro medio. Conclusiones: Debido al peso en la
morbilidad y mortalidad por neumonía neumocócica se hace énfasis en el
diagnóstico clínico de esta enfermedad en pediatría sobre todo en los
signos y síntomas predictivos, el uso de otros medios diagnósticos, las
complicaciones y las pautas terapéuticas generales y específicas con
énfasis en el uso de las penicilinas con las variantes correspondientes para
pacientes alérgicos y complicados.

INTRODUCCION:

Streptococcus pneumoniae es el primer agente causal de neumonía

bacteriana adquirida en la comunidad en la infancia. La enfermedad es
más grave en niños menores de 2 años.
A escala mundial se estima que el neumococo produce más de un millón
de muertes anualmente. La enfermedad neumocócica mata a más niños
que el SIDA y la tuberculosis cada año y sin embargo se ha hecho muy
poco para combatirla. Sin duda, Streptococcus pneumoniae representa el
más importante agente bacteriano en el campo de la pediatría. El
neumococo tiene un rol protagónico en infecciones potencialmente
graves, como bacteriemias ocultas del lactante, meningitis y neumonía y
causa también la mayoría de los episodios bacterianos de otitis media
aguda y rinosinusitis. Después del tremendo impacto logrado por la
introducción, en muchos países, de las vacunas conjugadas frente a
Haemophilus influenzae tipo b (Hib), el interés actual se ha centrado en el
desarrollo de inmunógenos efectivos contra S. pneumoniae.

DESARROLLO:

 Antecedentes y Epidemiología:

Según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el

año 2005, las infecciones por neumococo fueron la primera causa de
muerte por enfermedades inmunoprevenibles en los niños menores de
cinco años en todo el mundo causando entre 700.000 y 1 millón de
fallecimientos anuales en la infancia, la mitad de la mortalidad en todas
las edades.

El neumococo se descubrió simultáneamente en Francia por Pasteur y en

Estados Unidos por Sternberg en 1881 en aislamientos orofaríngeos.
Fraenkel en 1886 le confirió el nombre de Pneumococcus al demostrarse
que era la causa más frecuente de neumonía lobar. En 1920, y debido a la
morfología que adoptaba en la tinción de Gram, pasó a llamarse
Diplococcus pneumoniae. Fue en 1974 cuando se incluyó en el género
Streptococcus y se le otorgó el nombre actual, Streptococcus pneumoniae
(S. pneumoniae).

Los neumococos son cocos grampositivos, encapsulados y dispuestos en

parejas unidos por el eje longitudinal. La cápsula está constituida por
polisacáridos capsulares que son los determinantes antigénicos que dan
lugar a los distintos serotipos del neumococo (91 hasta el momento
actual). El neumococo se transmite de persona a persona por las
secreciones respiratorias. S. pneumoniae puede aislarse en la nasofaringe
de un 5%-10% de los adultos sanos y del 25%-60% de los niños sanos. La
cápsula tiene un papel primordial en la patogenicidad del neumococo
debido a su efecto protector frente a la fagocitosis. Además de la cápsula,
el neumococo posee otros factores no capsulares que intervienen en la
virulencia del microorganismo. Se ha reportado según la edad,
colonizaciones por neumococo en las siguientes proporciones:
 60% en los prescolares.
 35% en los escolares.
 25% en el nivel secundario.
 Menos del 10% en los adultos.
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar
(constituído por los alvéolos y el intersticio pulmonar), puede ser
infecciosa y no infecciosa. Si la afección es del área alveolar, estaremos
ante una neumonía condensante típica y si es del intersticio pulmonar,
estaremos ante una neumonía intersticial. La neumonía adquirida en la
comunidad es la infección más característica producida por S.
pneumoniae. En EEUU se presentan sobre 3 millones de casos por año,
10% requiere hospitalización, (con un costo anual de 23 billones de
dólares) y de ellos el 5-10% lo hacen en unidades de cuidados intensivos.
La mortalidad de los pacientes ambulatorios oscila entre un 1 – 5%, un
25% de los hospitalizados fallece, en UCI este porcentaje sube a rangos
entre 21- 47%. Se le considera la sexta causa de muerte y la primera entre
las enfermedades infecciosas en los Estados Unidos. El neumococo causa
enfermedad porque es capaz de evitar su destrucción por parte de las
células fagocíticas del huésped colonizado. S. pneumoniae puede producir
rinosinusitis, otitis media, traqueítis, bronquitis y neumonía a partir de los
microorganismos que colonizan la nasofaringe. Como complicación de una
rinosinusitis o de una otitis media, y por extensión directa, puede producir
meningitis. A partir de las vías respiratorias puede producirse una
bacteriemia que será el mecanismo responsable de las infecciones
invasoras como artritis, endocarditis o peritonitis.

El aspecto microscópico clásico de la neumonía bacteriana varía según el

tiempo de evolución, tratamiento antibiótico, estado inmunológico y en
algunos casos número de agentes infectantes y factores de riesgo ó
3ías3bilidad. Se distinguen cuatro etapas ó estadíos anatómicos evolutivos
en la neumonía, estas son: Congestión (hiperemia); Hepatización roja
(hiperemia, infiltrado leucocitario polimorfonuclear); Hepatización gris
(infiltrado fibrino leucocitario); resolución (escaso infiltrado inflamatorio,
detritus celular y macrófagos).
La neumonía puede estar producida en los niños por un gran número de
microorganismos y determinar la causa en un paciente individual puede
ser muy difícil. Se han realizado varios estudios epidemiológicos para
investigar la etiología de la neumonía en los niños, utilizando cultivos
bacterianos y virales, métodos de detección de antígenos y estudios
serológicos. Según las técnicas utilizadas ha podido encontrarse un agente
etiológico en el 40 a 80 % de los casos. La proporción de los diferentes
agentes infecciosos varía en función de la época de realización del estudio
y del grupo de niños incluidos: niños hospitalizados o niños con
neumonías más leves tratadas de forma ambulatoria. Las infecciones
bacterianas se presentan con una frecuencia similar en los niños de todas
las edades (47 % en los menores de 2 años y 57 % en los mayores).
Streptococcus pneumoniae es la bacteria predominante en algunos
estudios realizados (37 % de todos los niños hospitalizados). Dentro de las
infecciones bacterianas, S. pneumoniae es frecuente a todas las edades.
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae son más frecuentes a
partir de los 5 años, aunque representan sólo un 10 % de los niños
hospitalizados con neumonía. Haemophilus influenzae constituía una
causa de neumonía de una frecuencia similar a la de S. pneumoniae en los
niños menores de 2 años, sin embargo la vacunación frente a este
microorganismo ha hecho que desaparezca prácticamente como agente
etiológico. En pocas ocasiones se aíslan otros microorganismos como
Staphylococcus aureus , Moraxella catarrhalis y estreptococos del grupo A
(sobre todo como complicación de la varicela). En los niños menores de 4
meses también pueden verse neumonías por Chlamydia trachomatis y
Bordetella pertussis; este último microorganismo, aunque no muy
frecuente puede producir en los lactantes neumonías muy graves, a veces
mortales. Legionella pneumophila es poco frecuente en los niños
previamente sanos.

Otros estudios prospectivos que analizan la etiología de la neumonía en la

edad infantil establecen que aproximadamente el 50% de las neumonías
son de etiología bacteriana, frente a un 25 % cuyo origen es viral. Las
bacterias que con mayor frecuencia se detectan son Streptococcus
pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae. En un elevado porcentaje de
casos (25%), la neumonía es de origen mixto: una infección bacteriana que
coexiste con otra infección viral. Para tratar de explicar esta situación,
algunos autores proponen que la infección bacteriana necesita una
infección viral previa para su desarrollo.
Se ha planteado que la infección viral facilita la infección bacteriana
secundaria por lo que una infección respiratoria alta es en muchas
ocasiones la antesala de una neumonía. Los rinovirus, virus de la influenza
y parainfluenza, adenovirus, metaneumovirus humanos, bocavirus y virus
sincitial respiratorio entre otros, crean condiciones locales para violentar
los mecanismos de defensa pulmonar y producir neumonía. Se ha
detectado en la mucosa nasal un receptor de rinovirus ICAM 1. Es
importante recordar que el ICAM 1 está sobreregulado en algunos
pacientes motivo por el cual tienen mayor predisposición a las
enfermedades por rinovirus, entonces varios mecanismos como el
transporte mucociliar prolongado desde unos pocos días antes de que a
consecuencia de la infección viral se declaren los síntomas de un resfriado,
hasta 10 días o más después que este termina. Este enlentecimiento
favorecería el estancamiento y la acción de las bacterias. Las infecciones
virales provocan alteraciones de tipo inmunológico con baja de defensas;
la infección viral provoca cambios en los receptores bacterianos del
epitelio de la mucosa, lo que favorecería la adherencia de bacterias
patógenas. Es fundamental destacar que los patógenos respiratorios
(neumococos, Haemophilus spp, Moraxella spp) no superan normalmente
las mil bacterias por ml. Sin embargo, cuando ocurren infecciones virales,
al modificarse los receptores bacterianos de las células faríngeas, éstas
son ocupadas por los patógenos respiratorios.

 Etiopatogenia y Fisiopatología.

El neumococo puede llegar al parénquima pulmonar a través de:

 La inhalación de microgotas de Flugge.

 Por aspiración de secreciones respiratorias ó digestivas.

 Por diseminación hematógena.

 Por contigüidad.

La magnitud de la infección depende de la frecuencia del contacto, del

volumen aspirado, como también de la virulencia de la bacteria por un
lado y por el otro lado de los mecanismos de defensa del huésped. En el
tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa están constituídos
por la barrera mucociliar, defensa humoral IgA, IgG, complemento, el flujo
salivar, flora microbiana normal, ph de la mucosa y el reflejo de la tos. En
las vías aéreas inferiores los mecanismos de defensa son anatómicos,
mecánicos, humorales y celulares. El sistema mucociliar tiene un rol muy
importante en la mantención de la esterilidad de la vía aérea, el cual está
formado por el epitelio ciliado y el mucus. En los espacios aéreos
terminales del pulmón están en primera línea los macrófagos alveolares
que son células fagocíticas potentes seguido por los leucocitos
polimorfonucleares iniciándose la actividad bactericida con las inmuno
globulinas. Cuando los neumococos alcanzan los espacios alveolares,
comienzan a multiplicarse libremente y se diseminan por todo el lóbulo, la
respuesta inicial es una exudación edematosa con eritrocitos, seguida
horas más tarde por leucocitos polimorfonucleares. Las bacterias son
transportadas por los linfáticos a los ganglios linfáticos regionales y luego
a la sangre. Aún cuando el pulmón cuenta con el conjunto de proteínas
plasmáticas, bacterias, y leucocitos polimorfonucleares, la fagocitosis es
escasa hasta que el huésped elabora anticuerpos anticapsulares. El único
factor de virulencia conocido del neumococo es la cápsula, constituida por
carbohidratos de los cuales se conocen 91 tipos serológicos diferentes.

En los últimos años se han descrito múltiples factores de riesgo o

comorbilidades que se asocian a una mayor probabilidad de muerte por
neumonía. Esto ha dado lugar a la aparición de varias escalas pronósticas
que han permitido, entre otras cosas, la utilización de un lenguaje
homogéneo para calcular la probabilidad de muerte de un paciente con
neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en cualquier lugar del mundo,
aunque los mecanismos por los que se produce este aumento del riesgo
no siempre están suficientemente claros. Una cepa idéntica de
Streptococcus pneumoniae puede causar shock séptico y muerte en un
determinado paciente, o una infección banal y autolimitada en otro. De
hecho, es posible que una NAC evolucione mal a pesar de un tratamiento
antimicrobiano con espectro adecuado y sensible al microorganismo y, al
contrario, tampoco parece haber, al menos en el caso de S. pneumoniae,
una asociación clara entre mortalidad y resistencia del microorganismo. Lo
que conocemos en la actualidad de la fisiopatología de la neumonía
explica muchas de las manifestaciones clínicas específicas que observamos
en la práctica, pero no aclara suficientemente por qué sólo algunos
pacientes presentan este tipo de manifestaciones o complicaciones.

La función principal del pulmón es efectuar el intercambio de gases con la

atmósfera. Esta compleja tarea se realiza a través de una interfase alveolo
capilar, que constituye la superficie epitelial más extensa del organismo. El
aire inspirado, que contiene muchos agentes potencialmente peligrosos,
tiene un área de contacto de unos 50-100 m 2 con la superficie epitelial del
pulmón, lo que, por una parte, facilita la difusión de los gases, pero, por
otra, hace que este órgano sea particularmente susceptible a la infección.
Como contrapartida, el tracto respiratorio cuenta con numerosos
mecanismos de defensa, que comienzan por las barreras anatómicas de la
nariz y que se extienden hasta los alvéolos y sus células fagocíticas.

Cuando se respira por la nariz, las vibrisas nasales son capaces de eliminar
partículas mayores de 10-15 μm. En las vías aéreas superiores, las
amígdalas y adenoides representan áreas de tejido linfoide secundario y
son zonas especialmente dotadas para la eliminación de sustancias
extrañas debido a su gran población de leucocitos residentes. Las
partículas inferiores a 10 μm alcanzan las vías aéreas inferiores, donde
disminuyen las posibilidades de impactación, pero aumentan las de
sedimentación en la mucosa. La capa de moco que tapiza los bronquios
contiene, entre otras sustancias, unas glucoproteínas, denominadas
mucinas, que son capaces de unirse a los microorganismos y
neutralizarlos. Además de este efecto directo de las mucinas, las
secreciones bronquiales facilitan la eliminación de partículas a través del
sistema mucociliar. Las partículas de alrededor de 4 μm de diámetro
tienen más probabilidades de alcanzar los alvéolos, dado que son lo
bastante grandes para evitar ser exhaladas y lo bastante pequeñas para
eludir la impactación precoz en la mucosa de la vía aérea. Las bacterias
tienen un tamaño óptimo (1-5 μ m) para alcanzar los alvéolos. Por
consiguiente, tiene que haber otros mecanismos, además de las barreras
anatómicas que hemos mencionado, para mantener la esterilidad del
pulmón. De hecho, hay múltiples sustancias antimicrobianas (como las
defensinas, la lisozima, la lactoferrina, el sistema del complemento, la
fibronectina, las inmunoglobulinas y las colectinas) con propiedades
bactericidas que facilitan, directa o indirectamente, la eliminación de los
microorganismos.

Las barreras anatómicas y los péptidos antimicrobianos de las vías aéreas

constituyen los elementos constitutivos de la defensa pulmonar en el
huésped sano, siempre listos para responder a la presencia de
microorganismos. Sin embargo, si el inóculo bacteriano que se aspira es
importante o está constituido por organismos encapsulados más
virulentos, estos factores defensivos no siempre son suficientes para
evitar la infección bacteriana, y la probabilidad de que los patógenos
lleguen a las zonas más distales del pulmón y proliferen de forma
incontrolada es mayor. En estas circunstancias son necesarios mecanismos
defensivos adicionales para impedir el desarrollo de una neumonía. La
eliminación de los microorganismos que alcanzan el alvéolo depende,
básicamente, de los macrófagos alveolares, que constituyen la primera
línea defensiva celular pulmonar en los sujetos sanos. El inicio de una
respuesta inmunitaria, orquestada por el macrófago alveolar, requiere el
reconocimiento del patógeno y una clara distinción entre lo "propio" y lo
"extraño". A lo largo de la evolución, la inmunidad innata ha desarrollado
un sistema muy eficaz de reconocimiento de un patrón molecular común y
constante de la superficie de los microorganismos denominado patrón
molecular asociado a patógenos (PMAP) , a través de los llamados
receptores reconocedores de patrones (RRP). Los PMAP son
característicos de los microorganismos, lo que permite al sistema
inmunitario innato distinguir entre antígenos propios y extraños; son
invariables, de forma que con un número limitado de RRP se detecta la
presencia de cualquier patógeno; y son esenciales para la supervivencia o
patogenidad del microorganismo, por lo que sus mutaciones son letales.
Entre los principales PMAP, que actúan como dianas para la activación del
sistema inmunitario innato, se encuentran productos de la fisiología
microbiana como el lipopolisacárido (LPS) (gramnegativos), ácido
lipoteicoico y peptidoglicano (grampositivos), lipoarabinomán
(micobacterias), cimosan (levaduras), secuencias de ADN con dominios
CpG no metilados, manosa o ARN bicatenario (virus). Por otra parte, hay
distintos tipos de proteínas que son capaces de reconocer PMAP. Entre
estos RRP se encuentran proteínas del sistema del complemento, como la
lectina de unión a manosa, receptores endocíticos, como los receptores de
la manosa; y, por último, receptores de membrana, como los "receptores
tipo toll " (TLR) y CD14, que se expresan fundamentalmente en la
superficie de las células que primero entran en contacto con el patógeno
durante la infección (células de la superficie epitelial) y en las células
presentadoras de antígenos (monocitos/macrófagos y células dendríticas).

El reconocimiento de la bacteria por los macrófagos alveolares es un

proceso complejo y fundamental para el inicio, la expansión, el
mantenimiento y la resolución de la respuesta defensiva del huésped
frente a la infección pulmonar. Al unirse los PMAP a los RRP se inicia una
cascada de señalización intracelular y comienza una serie de procesos
antimicrobianos y funciones defensivas. Básicamente, lo que sucede es
que se activa el factor de transcripción nuclear-κ B, se transloca al núcleo
celular y se une a la región del promotor, provocando la transcripción de
mediadores proinflamatorios factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α ),
interleucina (IL) 1β , IL-6 e interferón-gamma (IFN-γ ) y antiinflamatorios
IL-10 y el factor transformador de crecimiento-β , que son los reguladores
proteicos clave de la inflamación, orquestados por el macrófago alveolar y
dirigidos a la eliminación de los patógenos del aparato respiratorio
inferior. El tracto respiratorio se encuentra expuesto constantemente a
partículas o microorganismos inhalados. El alveolo se protege de la acción
de estos microbios invasores con los macrófagos alveolares. Los
macrófagos y los leucocitos están implicados en la respuesta inflamatoria
del organismo, pero los macrófagos alveolares son únicos en el organismo,
porque su activación se inhibe con el factor TGFb, un compuesto que se
expresa en las células epiteliales del pulmón. Hay que tener en cuenta que
el microentorno del alveolo es muy delicado y acabaría dañándose si el
sistema inmune macrófago tuviese que estar en constante situación de
alerta para la lucha; de hecho, esto podría originar la inflamación que se
ve en enfermedades autoinmunes como el asma, el alveolo posee un
sistema inmune complejo por el que el macrófago se activa ante el ataque
de patógenos y se reprime cuando no existe tal ataque, en un ciclo único
dentro de su microentorno.

En relación al neumococo como agente causal de neumonía, hay una serie

de factores directamente relacionados con este patógeno, que
determinan su capacidad invasiva, el daño tisular y la repuesta
inflamatoria sistémica. Los cambios citopáticos inducidos pueden
determinar una pérdida de la integridad del epitelio o del endotelio
alveolar y la incapacidad para compartimentar la inflamación. La cápsula
es la estructura más externa y el principal factor de virulencia de
neumococo. Está compuesta, principalmente, por polisacáridos cargados
negativamente que rodean a la célula y que se mantienen unidos a la
superficie de la bacteria, posiblemente, mediante enlaces covalentes.
Como ya hemos señalado, existen 91 serotipos capsulares distintos
conocidos hasta el momento con una composición química compleja y
variable, en la que los polisacáridos confieren las propiedades
inmunogénicas y los componentes no sacarídicos proporcionan el carácter
antigénico. A pesar de que la cápsula no parece tener ningún papel en los
fenómenos de adherencia, invasión o inflamación, es esencial para la
virulencia de la bacteria debido a su capacidad para bloquear el
reconocimiento de neumococo por parte del hospedador, impidiendo así
su fagocitosis. Existen variantes morfológicas de cepas de neumococo con
diferente capacidad de unión a las células de la nasofaringe, y que se
clasifican en función del fenotipo que presentan (variación de fase) sobre
placas transparentes de agar sólido. Las variantes se denominan opacas,
semi-transparentes y transparentes. Las primeras presentan mayor
cantidad de cápsula polisacarídica, menor contenido de ácidos teicoicos
en la pared celular, y su mayor virulencia se ha asociado a una mejora de
la supervivencia en sangre. Las variantes transparentes poseen menor
cantidad de cápsula y mayor contenido de ácidos teicoicos, lo que
aumenta la capacidad para colonizar la nasofaringe.

Como se ha señalado, la etiopatogenia de la neumonía (NAC)

neumocócica a la luz de los conocimientos actuales podríamos resumirla
de la siguiente forma:

 Puede existir en un gran número de niños una infección viral inicial

de la vía aérea alta.
 Determinados porcentajes de niños en dependencia de la edad, son
portadores de neumococos.

 Se producen procesos inmunes que vulneran mecanismos de

defensa del pulmón y por diferentes vías los neumococos llegan a
los alvéolos pulmonares.

 El reconocimiento de la bacteria por los macrófagos alveolares es

un proceso complejo y fundamental para el inicio, la expansión, el
mantenimiento y la resolución de la respuesta defensiva del
huésped frente a la infección pulmonar.

 Se produce la activación del factor de transcripción nuclear KB.

 Se trasloca al nucleo celular.

 Se produce la liberación de mediadores proinflamatorios del

macrófago contra el neumococo (factor de necrosis tumoral alfa, IL
1 beta, IL 6, interferón ganma e IL 10).

 Se produce incremento de la permeabilidad vascular.

 Los polimorfonucleares tardan 120 seg en atravesar la pared capilar

por lo que hay secuestro transitorio de polimorfonucleares en el
pulmón.

 Inflamación alveolar con la consecuente condensación que puede

presentarse en un lóbulo ó segmento pulmonar (neumonía
condensante lobar ó segmentaria) ó en diversos focos alveolares
sobre todo en niños pequeños y ancianos que son
inmunoinsuficientes para autolimitar el proceso de condensación
inflamatorio alveolar (neumonía a focos diseminados ó
bronconeumonía).
Por lo anteriormente explicado, la neumonía neumocócica va a tener un
patrón condensante ó de condensación inflamatoria pulmonar diseminada
(bronconeumonía) con expresión clínica variable en dependencia de varios
factores como la edad del enfermo, el estado nutricional, comorbilidades
y el estado inmunológico entre otros. Por lo general en el niño pequeño y
el anciano, se presentará un Síndrome de Infección Respiratoria Baja,
debido a que los focos de condensación están diseminados en el
parénquima pulmonar y al no confluir no expresan el Síndrome de
Condensación Inflamatoria típica de la neumonía de niños mayores y
adultos jóvenes. En algunos pacientes (20%) se pueden presentar
manifestaciones de Obstrucción Bronquial ó sibilancias lo que después de
descartar asma y EPOC descompensadas por la infección, debe tenerse en
cuenta una coinfección por virus ó bacterias intracelulares (Mycoplasma
pneumoniae ó Chlamydofilas).

 Cuadro clínico y diagnóstico.

El Cuadro clínico de la neumonía en pediatría es diverso y varía según la

edad del paciente, extensión de la enfermedad y el agente etiológico. Las
manifestaciones clínicas más comunes en los casos de bronconeumonía y
neumonía incluyen: tos, fiebre, quejido, aleteo nasal, taquipnea, disnea,
uso de musculatura accesoria y apnea en menores de dos meses. Los
síntomas inespecíficos son variados e incluyen irritabilidad, vómitos,
distensión y dolor abdominal, diarrea, etc. Al examen físico, hay que
destacar retracción costal, matidez a la percusión, respiración paradójica,
disminución del murmullo vesicular, estertores crepitante ó subcrepitante
finos y broncofonía. A pesar de todo el apoyo tecnológico, es necesario
destacar que la frecuencia respiratoria es el predictor más importante del
compromiso pulmonar. En el caso de la neumonía neumocócica, la más
frecuente etiología bacteriana, la clínica variará también según la edad del
enfermo y en pediatría deben tenerse en cuenta algunos elementos
predictivos para confirmar el diagnóstico de neumonía a través de un
estudio radiológico del tórax que sería en definitiva quien diría la última
palabra. Puede haber antecedentes ó no de IRA alta, sobre todo
rinofaringitis catarral ya sea de una gripe ó de un catarro común. Habrá
manifestaciones generales dadas por malestar general, pérdida de
apetito, fiebre, en ocasiones cefaleas, nauseas ó vómitos, dolores
musculares ó articulares, dolor torácico ó abdominal, escalofríos, piel fría
y húmeda con sudoración espesa, coloración azulada de piel. Dentro de
los síntomas respiratorios, habrá tos, expectoración en el niño mayor y
adultos en ocasiones hemoptoica y disnea. En el lactante la irritabilidad ó
somnolencia con tos y fiebre que puede estar ausente en menores de 6
meses y nacidos bajo peso ó con CIUR así como el rechazo a la ingestión
de alimentos y falta de aire son manifestaciones frecuentes de la
bronconeumonía neumocócica. El síndrome de condensación va a ser la
expresión clínica de la neumonía condensante en el niño mayor y el adulto
como ya señalamos: una polipnea y tiraje un aumento de las vibraciones
vocales en el área condensada con matidez ó submatidez en ese lado y
disminución del murmullo vesicular y estertores húmedos, serían lo
clásico aunque puede variar entre un enfermo y otro.

El diagnóstico clínico de la neumonía es mucho más difícil que el

tratamiento y como es lógico la indicación del Rx de tórax no puede
realizarse en todos los niños con manifestaciones catarrales ni con tos y
fiebre que suelen estar presentes en niños con IRA alta, infección más
frecuente en la infancia. Es por eso que debemos tener presente una serie
de aspectos predictivos de neumonía del niño y que señalaremos a
continuación, planteándose que al menos de tres de ellos pueden ser
aspectos predictivos de neumonía en el niño sobre todo en el niño
pequeño que no condensa en un lóbulo ó segmento específico:

 Enfermedad tipo influenza (ETI) que comienza con manifestaciones

respiratorias propias de la enfermedad, con febrícula y al cabo de
varios días la fiebre se incrementa ó después de haber estado
afebril varios días en el curso de la ETI la fiebre reaparece ó
pacientes en los que la fiebre se prolonga por varios días.
 Aparición de dolor torácico ó abdominal en un niño con tos y fiebre.

 Estertores húmedos finos localizados ó diseminados.

 Tos que inicialmente es seca y después se torna húmeda,

acompañada de fiebre y falta de aire ó sin esta.

 Catarro que se prolonga y no mejora.

 Falta de aire con manifestaciones de ETI.

 Tiraje con manifestaciones de ETI, fiebre y tos.

Se han planteado igualmente criterios para establecer el diagnóstico de

neumonía bacteriana en el niño, los cuales son útiles aunque no absolutos
para la sospecha de neumonía neumocócica:
  Fiebre alta + de 39.5ºC de inicio brusco.
 Dolor torácico, abdominal, meningismo ó mal estado general.

 Focalidad a la auscultación.

 Herpes labial.

 Radiología de consolidación alveolar.

 Leucocitosis +15,000 y neutrofilia +75%.

 PCR + 6 mcg/litro.

En general para evaluar el diagnóstico de una neumonía neumocócica,

además de los aspectos clínicos señalados, debemos tener en cuenta:

 La situación epidemiológica de portadores según la edad, la

vacunación, la presencia de IRA viral previa y el uso de
antibacterianos en los últimos 5-7 días.
 La posible resistencia.

En relación al diagnóstico de la neumonía neumocócica, es

fundamentalmente clínico con certificación de tipo radiológica. En este
sentido, el principal examen de laboratorio es la radiografía de tórax, que
permite confirmar la localización de la neumonía sospechada con el
examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones
(derrame pleural, atelectasia, cavitación pulmonar). Con excepción de la
radiografía de tórax, no existen pruebas analíticas precisas para
determinar si es probable que un niño tenga ó no una neumonía. Pruebas
como una velocidad de sedimentación elevada ó un aumento del recuento
leucocitario no son sensibles ni específicas. En el diagnóstico de
neumonía, es un punto controversial cuándo y a quienes se les indica la
radiografía de tórax, debemos basarnos en la clínica, los aspectos
epidemiológicos y predictivos para el diagnóstico. Existen controversias al
respecto de cuales son las indicaciones para realizar una radiografía de
tórax en pacientes con sospecha de neumonía, muchos estudios
confirman el concepto de que la radiografía es una prueba razonable en
niños con fiebre prolongada y síntomas respiratorios. En una revisión de
datos del servicio de urgencias del Hospital E. Melinda Mahabee-Gittens
en Cincinnati, OH, EEUU, aproximadamente 400 pacientes con sospecha
de neumonía que se sometieron a una RX de tórax fueron revisados
prospectivamente en busca de signos y síntomas que se asociaran más, de
forma estadísticamente significativa, al diagnóstico radiológico de
neumonía. Se halló una prevalencia de neumonía de aproximadamente el
10%. Se halló una correlación estadísticamente significativa entre los
siguientes síntomas y signos y la presencia de neumonía: edad mayor de
12 meses, saturación de Oxígeno inferior al 94%, frecuencia respiratoria
mayor de 60 respiraciones por minuto, eritema nasal y disminución del
murmullo vesicular. La presencia de estos signos y los otros predictivos
que hemos señalado en este trabajo, pueden ser de utilidad para que los
médicos puedan determinar cuando está indicada la realización de una
radiografía de tórax. El aumento de la trama peribronquial es uno de los
hallazgos radiológicos más encontrados en radiología pediátrica pero este
elemento no debe considerarse como una neumonía del hilio pulmonar
salvo cuando estertores crepitantes se ausculten en esa área. En la
neumonía bacteriana, los procesos de condensación lobares,
segmentarios ó a focos diseminados son los más frecuentemente
encontrados. Con frecuencia se identifica broncograma aéreo, el derrame
paraneumónico con frecuencia se asocia a una neumonía bacteriana pero
excepcionalmente a la neumonía viral. Al hablar de hallazgos radiológicos
en la neumonía bacteriana en niños, vale la pena mencionar la neumonía
redondeada. En niños menores de 8 años, cuyas vías de circulación
colateral no están bien desarrolladas, la neumonía puede tener un
aspecto muy redondo y parecer una masa, está justificado hacer Rx
evolutivo (muy discutida como rutina en el ámbito internacional) en estas
neumonías redondeadas para excluir una masa subyacente; muchos casos
de neumonía redonda están asociados a infección por Streptococus
pneumoniae.

En estudio realizado a niños con neumonía neumocócica en el Servicio de

Pediatría del Hospital de Sabadell y UDIAT. Corporació Parc Taulí.
Barcelona, España desde enero de 1990 hasta mayo de 2002 se practicó
un hemograma y reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación
globular [VSG] o proteína C reactiva [PCR]) en el momento del ingreso. El
78 % de los casos tenían una leucocitosis superior a 15.000 y el 93 % una
neutrofilia relativa superior al 60 %. Se determinó la VSG y la PCR según la
época del estudio resultando elevadas en el 77 y 85 % de los casos,
respectivamente.

 Complicaciones.
Las complicaciones de las neumonías pueden ser variables y dependerán
de factores relacionados con el niño enfermo, el agente causal y el medio
ambiente donde el niño desarrolla su vida y donde adquirió la afección.
Las complicaciones serán mas frecuentes en lactantes pequeños y niños
nacidos con bajo peso al nacer ó pretérminos. Niños sometidos a
tratamientos antibacterianos frecuentes pueden ser infectados por
gérmenes resistentes y presentar complicaciones. Además se complican
mas los niños mal nutridos ó que no tomaron lactancia materna exclusiva
los primeros seis meses de vida. Pacientes con malformaciones congénitas
cardiovasculares, RGE y otras pulmonares pueden complicarse más
frecuentemente. Los niños asmáticos ó alérgicos que suelen hacer más
neumonías, podrían tener complicaciones más frecuentemente. Los
gérmenes resistentes a los antibacterianos ó los gérmenes muy virulentos,
que condicionan una rápida evolución de la neumonía, ocasionan
complicaciones más comúnmente. En Cuba el IPK, como Laboratorio de
Referencia de Vigilancia de Enfermedad Neumocóccica, (Proyecto SIREVA
II de la OPS), reporta 842 cepas aisladas de Enfermedad Invasiva por
Neumococo en el periodo 2000-2005, en diferentes edades, de ellos ha
reportado que el:
 73,2% de las cepas fue sensible a las penicilinas.
 16,2% presentó resistencia intermedia.
 10,7% tuvo alta resistencia.

El ambiente hacinado, niños sometidos al humo del tabaco y en

condiciones sociales ambientales y culturales inadecuadas, condicionarán
las complicaciones de la enfermedad.
Además un tratamiento a destiempo, inadecuado e incompleto facilitará
la presencia de complicaciones de las neumonías. Las complicaciones se
sospecharán cuando la evolución es tórpida, persiste la fiebre y aparecen
signos y síntomas nuevos que indican la complicación.
Las complicaciones de la neumonía podemos dividirlas en:

INTRATORACICAS:

RESPIRATORIAS: NO RESPIRATORIAS:
-DERRAME PLEURAL -INSUFICIENCIA CARDIACA
-ABSCESO PULMONAR -MIOCARDITIS
-ATELACTASIAS -PERICARDITIS

-NEUMATOCELES -MEDIASTINITIS

-PIO-NEUMOTORAX -ADENOPATIAS
MEDIASTINALES
-FISTULAS BR.-PLER.  
-BRONQUIECTASIAS  

-EDEMA PULMONAR  

EXTRATORACICAS:

-ILEO PARALITICO -DESEQ. HIDROM. Y AC.

BASICOS
-DILATACION GASTRICA -SEPSIS
-FOCOS SEPTICOS A
DISTANCIA
-SHOCK

  -MENINGITIS
  -ARTRITIS

  -OTITIS
  -SINUSITIS

En particular en las neumonías neumocócicas, las complicaciones más

frecuentes y de mayor atención son las intratorácicas respiratorias, como
el derrame pleural paraneumónico, los abscesos pulmonares y las
atelectasias, aunque las complicaciones sistémicas, y las intratorácicas
fuera del sistema respiratorio pueden presentarse (Sec inadecuada de
hormona antidiurética, sepsis, artritis séptica, las cardiovasculares). Existe
la percepción entre los pediatras de que el número de casos de derrame
paraneumónico pediátrico ha aumentado en los últimos años; sin
embargo, la información objetiva disponible es limitada ya que, además,
es una patología de libre declaración para la que no existen sistemas de
vigilancia epidemiológica activa específicos. El derrame pleural
paraneumónico y el empiema son complicaciones de la neumonía
bacteriana, aunque el neumococo es germen de frecuente causa de
derrame paraneumónico, en EEUU se le está dando mucha mas
importancia a los estafilococos. Si bien en el adulto se refiere que dicha
complicación se presenta en el 5 % de los pacientes con neumonía, la
incidencia en niños se considera mucho menor, y se ha estimado que sólo
entre el 0,6 y el 2 % de las neumonías progresan a empiema, afectando a
3,3 de cada 100.000 niños. Obando et al han publicado recientemente un
estudio retrospectivo bicéntrico andaluz sobre empiema pediátrico
neumocócico, en el que realizan serotipificación mediante tipificación de
secuencia multilocus. Estos autores refieren un incremento en la
incidencia de 15 a 43 casos/100.000 niños menores de 14 años desde el
año 1998 hasta 2005, y el neumococo fue el agente causal mas frecuente.
El aislamiento mediante cultivo sólo supuso el 16 % de los casos, pero con
la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de neumolisina y la
identificación mediante tipado secuencial multilocus incrementan la
identificación hasta del 80 %. El serotipo 1 fue el microorganismo
identificado con mayor frecuencia fuese positivo o negativo el cultivo. El
aumento observado en la incidencia de derrames complicados en algunos
trabajos se atribuye a un desplazamiento en los serotipos de neumococo
causantes de las neumonías, con aumento de serotipos no incluidos en la
vacuna heptavalente, como el 1 y el 3, potencialmente más agresivos.

 Tratamiento
En el tratamiento de las neumonías en el niño, tenemos que tener en
cuenta seis aspectos fundamentales:

 El tratamiento preventivo.
 Las medidas generales.

 Las medidas locales.

 El tratamiento específico.

 El tratamiento de las complicaciones.

 Lo que no debe hacerse en el tratamiento.

Las vacunas, una óptima nutrición, el manejo adecuado de niños con IRA
sobre todo cuando existan comorbilidades, el no uso inadecuado de
antimicrobianos entre otros factores, pueden prevenir las neumonías.
El tratamiento de las neumonías neumocócicas es relativamente sencillo.
Al plantear su terapéutica debemos valorar, en primer lugar, la edad y
gravedad de los niños y, posteriormente, aplicar una serie de medidas
generales de tratamiento y una terapia antibiótica empírica y específica.
La valoración de la gravedad tiene como finalidad entre otras, decidir si el
tratamiento se efectuará en el domicilio, el hospital o la unidad de
cuidados intensivos. El tratamiento ambulatorio ó la hospitalización de los
niños con neumonía, deberá decidirse según la edad, la presencia de
enfermedades asociadas, los hallazgos físicos y de la radiografía de tórax,
así como influencia de factores socioeconómicos; debe basarse en una
valoración global de la situación clínica individual valorando el criterio de
riesgo.
Medidas generales:
1. Reposo, aislamiento y dieta:
 El reposo debe ser relativo de acuerdo con la vitalidad
del niño, no necesariamente en la cama y el
aislamiento se hará de ser posible en una habitación o
en la casa del niño en aquellos con tratamiento
ambulatorio, para evitar la transmisión del proceso.
 Se recomienda que el niño reciba los alimentos
habituales si así lo desea, por lo general existirá
 inapetencia en los primeros días del proceso, sobre
todo si se acompaña de fiebre y molestias.
 Se vigilará la ingestión de líquidos y evaluar la
aparición de estertores crepitantes ó”encharcamiento
pulmonar”, conocer la natremia, por la aparición de
una secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SSIHA) –elevación de la hormona antidiurética- Sodio
(Na) < 130meq/litro. (Quizás producida por estímulo
pulmonar directo, debido a la hiperinsuflación y/o
ocupación alveolar percibida, falsamente como
hipovolemia, por los receptores intratorácicos)
2. Control de la fiebre ó dolor: (Esta debe realizarse cuando la
temperatura axilar sea mayor de 38.5ºC ya que hasta esta
temperatura funcionarán mejor los mecanismos de defensa
pulmonar salvo en niños cardiópatas, malnutridos ó
hipoxémicos cuya hipertermia cualquiera que esta sea puede
interferir con la transportación de O2).
 Como se trata de procesos de etiología infecciosa, la
mayoría de niños con neumonía neumocócica
presentarán fiebre variable con excepción de los
menores de 6 meses, mal nutridos e
inmunodeprimidos, en cuyos casos no siempre este
síntoma está presente.
Medidas físicas:
 Ofrecer más líquidos al niño.
 Mantenerlo en un lugar fresco con buena circulación
de aire.
 El efecto de las balneaciones es dudoso. Si se aplican
a todo el cuerpo, el agua debe estar tibia o fresca
(nunca fría), sin frotar la piel y dejar que se seque al
aire de la habitación, en espera de que actúen los
antitérmicos.
 El niño no debe estar abrigado.
 Los enemas o supositorios fríos están
contraindicados.
 No se debe adicionar alcohol al agua (peligro de
intoxicación alcohólica).
 Los paños húmedos en la frente, la nuca o axilas
tiene valor dudoso.
  La introducción en una bañadera con agua fresca o
ligeramente tibia (2ºC menor a la temperatura axilar)
es recomendada por algunos y rechazada por otros.

Medidas químicas, farmacológicas ó medicamentosas:

 PARACETAMOL: 10-15 mg/kg/dosis cada 6 h.
(máximo 5 dosis al día). Oral ó Rectal. Dosis máxima:
75 mg/kg/24hs. Efectos adversos: Hepatoxicidad y
los mismos de todos los AINE.
 DIPIRONA: 10-15mg/kg/dosis 4 veces al día. ó
<1 a: 125mg/dosis
1-4 a: 250mg/dosis
+5 a: 500mg/dosis
ó <1 año ½ supositorio/dosis
1-4 año 1 supositorio/dosis
(Oral, IM ó Rectal. No mas de 300 mg/dosis por vía
oral).
 IBUPROFENO: 5-10mg/kg/dosis cada 6 h. Vía Oral ó
Rectal. No mas de 40mg/kg/24 h.
3. Control de la tos:
 La tos es un mecanismo de defensa del sistema
respiratorio, no se deben utilizar antitusígenos ni
medicamentos que los contengan y nunca usar con
tos húmeda estos medicamentos.
 Si la tos es seca, rebelde que impida el sueño en
mayores de 5a:
a. Codeina 0,5 mg/kg/dosis c/8 h.
b. Como otras medidas también se
recomiendan:
 A cualquier edad: paños tibios
secos sobre la parte anterior y
superior del tórax
 En niños mayores: gargarismos
de solución salina al 0,9%, ó
limonadas, agua con miel.
 4. Control de los vómitos:
 Sales de rehidratación oral, cocimientos de manzanilla
fresca con azúcar.
 Metroclopramida IM u oral 0,2mg/kg/dosis (D.Máx.
10mg).
 Difenhidrinato (gravinol) IM u oral 1.5mg/kg/dosis.
5. Control de las diarreas:
 Sales de rehidratación oral.
6. Control de la irritabilidad:
 Determinar causa: Dolor, otalgia, malestar, hipoxia,
complicación (meningoencefalitis).
 Sedantes: contraindicados.
 Analgésicos (de igual forma y dosis que antipiréticos).
7. OXIGENOTERAPIA: Imprescindible cuando hay repercusión
del intercambio gaseoso y esos casos deben estar
hospitalizados. (SO2 -94%)

Tratamiento específico:
 Se debe realizar a partir de guías basadas en la evidencia.
 Tomar en cuenta consideraciones de expertos.
 Tener en cuenta cuando hay condiciones las consideraciones
microbiológicas.
 El tratamiento estándar para las neumonías neumocócicas es la
monoterapia con betalactámicos.
 Los Organismos internacionales de salud (OMS/OPS) sugieren la no
pérdida de tiempo para el tratamiento empírico con antibacterianos
en el 80% de niños con neumonía.
 El tratamiento se impondrá en el domicilio ó el hospital según los
criterios de donde tratar al paciente por su edad, gravedad,
complicaciones, riesgo social, extensión de las lesiones, no
respuesta a tratamientos antibacterianos impuestos previamente,
el estado nutricional, el estado inmunológico y el nivel inmunitario.

Esquemas de tratamiento antibiótico empírico sugeridos:

 Niños menores de un año con neumonía diagnosticada en la
comunidad: Ingreso hospitalario y en la institución cumplir el
protocolo terapéutico para esa edad.
 Niños de 1 a 4 años:
 a. Tratamiento ambulatorio si no hay
factores de riesgo.
b. Comenzar con Penicilina cristalina
50,000 a 200,000 uds/Kg/dosis
c/6hrs (48-72 hrs -en dependencia
de la extensión de la neumonía,
agresividad, toma del estado
general y comorbilidades-) si cayó la
fiebre en crisis ó está cayendo en
lisis y se aprecia mejoría clínica
continuar con penicilina procaínica
(rapilenta) a 1 millón de uds/metro
cuadrado de superficie corporal/día
(una dosis/día) por 7-10 días más. Al
7mo ó 10 día reevaluar clínica,
humoral y radiologicamente.

(Pacientes de esta edad alérgicos a la penicilina que no toleren la vía oral ó

con neumonías que no evolucionan bien, deben ser hospitalizados para
cumplir las alternativas terapéuticas a nivel institucional: cefalosporinas
de primera ó de segunda generación parenterales). Siempre estos
pacientes deben estar ingresados en el hogar y el médico debe pasarles
visita sistemáticamente, si empeoramiento clínico ó persistencia de la
fiebre más allá de los primeros tres días, debe revaluarse y probablemente
hospitalizarse.
 Niños de 5 años y más:
a. Tratamiento en la comunidad si neumonía no
extensa, no complicada, sin comorbilidades y con
condiciones en el hogar. Hospitalizar si alguna
situación de riesgo, o no cesa la fiebre al segundo
ó tercer día de evolución.
b. Cumplir el mismo tratamiento antibacteriano
propuesto para el grupo de 1-4 años.
c. Sospecha de neumonía neumocócica asociada a
germen intersticial (mycoplasmas ó chlamydófilas:
asociar azitromicina 10-15mg/kg/día en dos
subdosis 10-14 días).

Algunas consideraciones terapéuticas de utilidad en las neumonías:

  La fisioterapia respiratoria no es beneficiosa y no está indicada
en los niños con neumonía. Incluso puede ser
contraproducente y puede condicionar una duración mayor de
la fiebre. Tampoco está indicada en la fase de resolución de la
neumonía.
 La Sociedad Torácica Británica recomienda que los niños
pequeños con síntomas leves de infección del tracto
respiratorio inferior no necesitan ser tratados con antibióticos.
 La penicilina y la amoxicillina, son los medicamentos de
elección para el tratamiento de neumonía por neumococo en
los niños, agente causal mas frecuente de esta enfermedad en
nuestro medio.
 La asociación de cuadro de obstrucción bronquial agudo al de
neumonía condensante puede sugerir coinfección con virus ó
Mycoplasma pneumoniae suele presentarse hasta en el 20% de
las neumonías por neumococos en la edad escolar y
adolescencia. El tratamiento en nuestro medio sería asociar a
la penicilina ó cefalosporina los macrólidos (eritromicina,
azitromicina ó claritromicina –hasta 10 días-).
 No se recomienda asociar dos antibióticos como tratamiento
inicial de un proceso neumónico adquirido en la comunidad.
 La duración del tratamiento antibiótico es de 10 a 14 días para
la mayoría de los antibióticos.
 Debido a la alta prevalencia internacional de resistencia de los
neumococos a los macrólidos, cuando se sospeche esta
etiología, no deben usarse estos agentes antimicrobianos como
monoterapia.
 Ante cualquier duda en la evolución domiciliaria de un niño con
neumonía este debe ser valorado y considerar su
hospitalización.

CONCLUSIONES:

La neumonía neumocócica es la causa mas frecuente de enfermedad

bacteriana infecciosa baja en el niño en nuestro medio. El neumococo
representa el agente causal de neumonía mas frecuente entre los 3 meses
y los 18 años de edad. La característica anatomo-clínica de la neumonía
neumocócica en la infancia es de ser una neumonía condensante que
puede ser lobar ó segmentaria ó a focos diseminados (bronconeumonía).
En el niño pequeño se hace difícil en ocasiones el diagnóstico clínico por lo
diseminado de las lesiones y habría que tener en cuenta los signos
predictivos de neumonía como la evolución de la fiebre en el curso de una
IRA, la focalidad de los signos clínicos y el dolor abdominal ó torácico entre
otros. La radiografía de tórax continúa siendo el examen complementario
indicado para corroborar el diagnóstico clínico de neumonía, pero el
abuso de su indicación debe tenerse en cuenta, además se discute mucho
sobre el valor del llamado Rx evolutivo al séptimo día ya que en ocasiones
las lesiones radiológicas evolucionan más lentamente que la mejoría
clínico-humoral. El leucograma y los reactantes plasmáticos de la infección
como la eritrosedimentación (VSG) y la proteína C reactiva (PCR)
continúan siendo de ayuda para la interpretación diagnóstica y etiológica
aunque no superan la clínica y su especificidad y sensibilidad son relativas
y varían de uno a otro caso. Los estudios microbiológicos como el
hemocultivo y del líquido pleural, continúan siendo la indicación para
aislar el germen, aunque el aislamiento en nuestro medio continúa siendo
bajo, probablemente entre otros factores por dificultades con la toma de
muestras. La compleja fisiopatología de la infección alveolar y los
mecanismos relacionados con la inflamación, conducen al criterio de que
una neumonía producida incluso por un mismo serotipo de neumococo,
puede variar de un enfermo a otro. Las complicaciones de las neumonías
pueden presentarse en un grupo de pacientes, siendo importante
detectarlas cuando no se presenta en los primeros días una evolución
satisfactoria de la fiebre y de las manifestaciones respiratorias, el derrame
pleural paraneumónico, los abscesos pulmonares y las atelectasias,
continúan siendo en nuestro medio las complicaciones pulmonares mas
observadas. Los estudios imagenológicos como el Ultrasonido y al
Tomografía pueden ser útiles para corroborar complicaciones pulmonares
de las neumonías.
Para realizar el tratamiento adecuado de las neumonías neumocócicas en
nuestro medio, se requiere en primer lugar identificar los casos que serán
tratados en el domicilio y los que serán hospitalizados. La edad, las
comorbilidades, el medio socioambiental, la extensión de las lesiones y
otros aspectos serán valorados en el momento de decidir el tratamiento.
Medidas generales, locales, la administración de oxígeno si la oximetría es
menor a 94%, el tratamiento de las complicaciones y las medidas que no
debemos hacer como vitaminoterapia, fisioterapia, hidratación parenteral
si no hay deshidratación ó vómitos profusos que no permitan la vía oral,
deben tenerse en cuenta a la hora del tratamiento de las neumonías.
Seguimos insistiendo en que el tratamiento específico de elección es la
monoterapia con antibacterianos betalactámicos y específicamente la
penicilina, incluso a dosis de hasta 250,000 uds/Kg /dosis cada 6 hrs y no
más de 12 millones diarios por vía endovenosa, en aquellos casos con
neumonías extensas no complicadas. Se recomienda siempre el inicio de
penicilina cristalina en las primeras 48-72 hrs. y si hay mejoría, continuar
con penicilina rapilenta hasta completar 10 días de tratamiento. Otros
protocolos recomiendan las aminopenicilinas (amoxicillina ó ampicilina)
en otros países. En lugares con altas resistencias del neumococo a la
penicilina, se han tenido que usar otros esquemas pero no es nuestro
caso. Para niños alérgicos a la penicilina ó con neumonías muy extensas se
ha recomendado el uso de cefalosporinas de segunda generación
(cefuroxima) ú otras variantes. En el caso de complicaciones infecciosas de
la neumonía, se recomienda el uso de cefalosporinas de tercera
generación (cefotaxima ó ceftriaxona). El uso de la vancomicina, los
penemes y otras variantes antimicrobianas se reservarán para casos
complejos de mala evolución donde se sospeche resistencia ó
complicaciones que no respondan a los esquemas habituales. El uso de las
salas de terapia intensiva, la videotoracoscopía y otros procederes se
tendrán en cuenta según el caso y la discusión correspondiente del
colectivo médico.

BIBLIOGRAFIAS CONSULTADAS:

 X Sáez-Llorensa  Impacto de la infección neumocócica invasora en

niños. An Esp Pediatr 2002; 57: 391 –
 World Health Organization. Pneumococcal conjugate vaccine for
childhood immunization. WHO position paper? Weekly
Epidemiological Record. 2007; 82:93-104.[Medline]

 Watson DA, Musher DM, Verhoef J. Pneumococcal virulence factors

and host immune responses to them. Eur J Clin Microbiol Infect Dis.
1995; 14:479-90. [Medline].
 Ekdahl K, Ahlinder I, Hansson HB, Melander E, Molstad S,
Soderstrom M, et al. Duration of nasopharyngeal carriage of
penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae: experiences from
the South Swedish Pneumococcal Intervention Project. Clin Infect
Dis. 1997; 25:1113-7. [Medline]
 V Falcó Ferrer. Infecciones por neumococo. Medicine. 2006;
09:3266-73.
 Dra. Roxana Maturana R. Sección Broncopulmonar, Servicio de
Medicina Interna. Hospital Regional Concepción. Argentina. 2007.
Monografía.
 Mc Intosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J
Med 2002; 346:429-37.
 Lerou PH. Lower respiratory tract infections in children. Curr Opin
Pediatr 2001; 13:200-6.
 A Moreno Galdó. Mesa Redonda: Manejo de la patología grave
respiratoria en el niño. Neumonía comunitaria grave. An Esp Pediatr
2003; 58: Supl 1. 35-42.
 McCracken JR. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatr Infect
Dis 2000; 19:373-7.
 Heiskanen-Kosma T, Korppi M, Jokinen C, Kurki S, Heiskanen L,
Juvonen H, et al. Etiology of childhood pneumonia: serologic results
of a prospective, populationbased study. Pediatr Infect Dis J 1998;
17:986-91.
 McCracken JR. Etiology and treatment of pneumonia.Pediatr Infect
Dis 2000; 19:373-7.
 Wubbel L, Muniz L, Ahmed A,Trujillo M, Carubelli C, McCoig C, et al.
Etiology and treatment of community-acquired pneumonia in
ambulatory children. Pediatr Infect Dis J 1999; 18:98-104.
 BTS guidelines for the management of communityacquired
pneumonia.Thorax 2002; 57(Suppl): I11-9.
 Mancilla E. La Gaceta de Infectología y Microbiología Clínica. Vol. 1,
Nro. 2 pág 10. 2007.
 Rodríguez F, Rajas O, Aspa J. De la biología a la clínica. Arch
Bronconeumol 2007; 43: 31 – 39.
 Rojo C. M. Monografía. Neumonías en el Niño. 2003.
 Izquierdo Alonso JL. Mecanismos de defensa frente a agresiones
aerógenas. En: Martín Escribano P, Ramos Seisdedos G, Sanchis
Aldás J, editores. Medicina respiratoria. 2.ª ed. Madrid: Aula Médica
Ediciones; 2006. p. 73-81.
 Rojo Concepción M. Comunicaciones personales y literaturas
prácticas del Servicio de Respiratorio. Hosp. Ped. Doc. Juan M.
Márquez. 2007-2010.
 Tosi MF. Innate immune responses to infection. J Allergy Clin
Immunol. 2005; 116:241-9.
 Rodríguez de Castro F, Solé-Violán J, Rodríguez-Gallego JC.
Variabilidad genética en la susceptibilidad y en la gravedad de la
neumonía. Arch Bronconeumol. 2005; 41 Supl 5:21-9.
 Colectivo de autores cubanos. Texto de Pediatría. Editorial Ciencias
Médicas. La Habana, Cuba. 2005.
 Takeda K, Akira S. Toll-like receptors in innate immunity. Int
Immunol 2005; 17:1-14.
 Lee JI, Burckart GJ. Nuclear factor kappa B: important transcription
factor and therapeutic target. J Clin Pharmacol. 1998; 38:981-93.
 Geelen S, Bhattacharyya C, Tuomanen E. The cell wall mediates
pneumococcal attachment to and cytopathology in human
endotelial cells. Infect Immun. 1993; 61:1538-43.
 Tacabaishi K, Corr M, Hayashi T y cols. Induction of a Homeostatic
Circuit in Lung Tissue by Microbial Compounds. Immunity, Vol 24,
475-487, April 2006.
 Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology 4th
Ed. McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9.
 Sánchez I, Álvarez C. Infecciones Respiratorias Agudas. Dpto. de
Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile. 2008.
 Dotres C. Temas de pediatría. Neumonías en el niño. Libro para el
médico práctico. MINSAP. En proceso de publicación. 2009.
 Pineda V y cols. Neumonía neumocócica bacteriémica. An Esp
Pediatr 2002; 57:5. 408-413.
 Patterson RJ, Bisset III GS, Kirks DR, et al. Chest radiographs in the
evaluation of the febrile infant. AJR Am J Roentgenol 1990; 155:833-
5.
 Donnelly L.F. Diagnóstico por imagen en niños inmunocompetentes
con neumonía. Rodiol Clin N Am 43 (2005) 253-265.
 Sanz N, Aguado P, de Agustín JC, Matute JM, Molina E, Ollero JC, et
al. Derrame pleural paraneumónico. Cir Pediatr. 2005; 18:77-82.
 Jaffe A, Balfour-Lynn IM. Management of empyema in children.
Pediatr Pulmonol. 2005; 40:148-56.
 Obando I, Arroyo LA, Sanchez-Tatay D, Moreno D, Hausdorff WP,
Brueggemann AB. Molecular typing of pneumococci causing
parapneumonic empyema in Spanish children using multilocus
sequence typing directly on pleural fluid samples. Pediatr Infect Dis
J. 2006; 25:962-3.
 Schultz KD, Fan LL, Pinsky J, Ochoa L, Smith EO, Kaplan SL, et al. The
changing face of pleural empyemas in children: epidemiology and
management. Pediatrics. 2004; 113:1735-40.

 Postfay-Barbe KM, Wald ER. Pneumococcal vaccines: do they

prevent infection and how? Curr Opin Infect Dis. 2004; 17: 177-84.
 Bueno M y cols. ¿Está aumentando la incidencia de derrames
pleurales paraneumónicos? An Esp Pediatr. 2008; 68: 02. 92-98.