CLÍNICA
La dosis peligrosa
CLÍNICA
El cuadro clínico comienza entre 30
minutos y 2 horas tras el contacto
dependiendo de la vía de entrada,
la dosis, el tipo de organofosforado
y la susceptibilidad individual.
oscila entre 0,1 y 5
gramos, según el
compuesto.
Manifestaciones clínicas
1. Síndrome colinérgico
2. Síndrome intermedio
3. Neuropatía retardada inducida por
organofosforado
4. Neurotoxicidad crónica y secuelas
neuropsiquiátricas inducidas por éster
organofosforado
Síndrome colinérgico o Toxidromo colinérgico
Parálisis post intoxicación con inhibidores de la acetilcolinesterasa tipo I
• Producido por la sobreestimulación colinérgica por acúmulo de acetilcolina.
• Síntomas muscarínicos, nicotínicos y de afectación del sistema nervioso central
(SNC).
INTOXICACIÓN AGUDA

Absorción dérmica:
síntomas se
manifiestan a las 2-3
horas después de la
exposición

Hallazgos más confiables

 Generalmente se resuelve
de forma espontánea en 1 a
2 semanas
Síndrome intermedio
Parálisis post intoxicación con inhibidores de la acetilcolinesterasa tipo II

• Cuadro neuromuscular retardado que puede ir desde 24 hasta 96 horas luego

de un envenenamiento severo.

• Ausencia de síntomas muscarínicos + inhibición continua severa de la

acetilcolinesterasa

• Se manifiesta como debilidad a la flexión del cuello, reflejos tendinosos

profundos disminuidos, anormalidades de nervios craneales, debilidad
muscular proximal e insuficiencia respiratoria: PSEUDO-CENTRÍFUGA

• Puede persistir varios días y producir una insuficiencia respiratoria severa que
requiera ventilación mecánica.
Neuropatía retardada inducida por
organofosforado
Parálisis post intoxicación con inhibidores de la acetilcolinesterasa tipo III
Leves: 12 meses
• Puede iniciarse entre 1 a 6 semanas luego de la Severos: Discapacidad permanente
recuperación de un toxidromo agudo.

Sistema nervioso autónomo: frialdad y

Sistema nervioso periférico: el cuadro se
inicia en extremidades inferiores en forma de
calambres y parestesias no dolorosas que
progresan hacia un cuadro típico de segunda
motoneurona o inferior, de evolución
retrógrada, centrípeta y ascendente
(parálisis flácida e hiporreflexia).
sudoración en extremidades inferiores.
Sistema nervioso central: síndrome
piramidal, con signos de espasticidad e
hiperactividad de los reflejos tendinosos
profundos excepto el aquíleo
Neurotoxicidad crónica y secuelas neuropsiquiátricas
inducidas por éster organofosforado

• Efectos a largo plazo

• Pérdida de la memoria a corto plazo
• Fatiga
• Confusión
• Depresión
• Psicosis
• Parkinsonismo
• Hallazgos extra-piramidales, algunos de los cuales se pueden
resolver en el tiempo.
• Puede durar por semanas a años luego de la exposición aguda.
 Diferencias entre manifestaciones clínicas en
niños y adultos
• En niños son menos frecuentes la bradicardia,
fasciculaciones, lagrimeo y sudoración

• En niños es frecuente la letargia, coma, convulsiones,

debilidad muscular flácida, miosis, taquicardia y salivación
excesiva

• En niños pueden ser más frecuentes las manifestaciones

nicotínicas en lugar de las muscarínicas, manifestándose
como debilidad neuromuscular y efectos en el sistema
nervioso central

• En adultos no son frecuentes las convulsiones generalizadas,

excepto en el envenenamiento por agentes nerviosos o dosis
masivas de organofosforados, mientras que en niños sí lo son
Signos de severidad
• Cambios en el estado mental, coma, convulsiones,
broncorrea, broncoconstricción, dificultad
respiratoria severa, fasciculaciones, debilidad
generalizada severa, defecación involuntaria,
inestabilidad autonómica y parálisis
• La broncorrea puede progresar a edema
pulmonar y falla respiratoria.
 Criterio diagnóstico
Si la evaluación clínica es
sugerente, se decide este
diagnóstico como un hecho
hasta demostrar lo contrario

88% de padres de
pacientes con
envenenamiento por
organofosforados negaron
cualquier historia de
• Características que refuerzan el diagnóstico: exposición

• Historia de exposición previa, sobre todo si existen varias víctimas con

síntomas y signos similares
• Respuesta al reto de atropina: Cuando no ocurren los cambios fisiológicos
propios de los efectos de la atropina al administrar solo 1-2 mg de
atropina.
• Presencia simultánea de signos y síntomas nicotínicos y muscarínicos
Pruebas de laboratorio
• En el electrocardiograma podemos encontrar taquicardia o bradicardia,
bloqueo AV, QT prolongado, onda T en pico y torsades de pointes.

• En la analítica sanguínea se puede encontrar cetoacidosis, amilasa sérica

elevada, creatinaquinasa sérica elevada, glucosa sérica elevada, lípidos
séricos disminuidos, potasio sérico disminuido o incrementado y
leucocitosis con desviación izquierda.

• En la analítica de orina puede haber glucosa urinaria elevada y proteínas

urinarias elevadas
Niveles de colinesterasa
• Medida del grado de toxicidad
• Para determinar la efectividad de la terapia con oximas
• La mayoría de hospitales no puede realizar esta prueba

Medición de inhibidores de
colinesterasa y sus
subproductos