CLASE Nº 3

FECHA: 22/02/2010. Día Lunes

Prof. ZAIDA LA ROSA

PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS

Hay varias patologías que dentro de estos aspectos van a comprometer la

capacidad ventilatoria; pero el flujo espiratorio.

Cuando vamos a evaluar los

volú menes pulmonares (recordar la
grá fica) observamos el Volumen
Corriente, Volumen de reserva
Inspiratoria, y el volumen de reserva
espiratoria, el volumen residual y la suma
de éstos volú menes nos van a dar las
diferentes capacidades:
Capacidad Vital (CV)
Volumen Corriente (VC)
Volumen Residual (VR) *
Capacidad Residual Funcional (CRF) *
Capacidad Pulmonar Total (CPT) *
Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI)
Volumen de Reserva Espiratoria (VRE)

*No se pueden medir con el espiró metro.

Las enfermedades broncopulmonares obstructivas cró nicas se

caracterizan por tener un volumen espiratorio disminuido, ese volumen
espiratorio duck disminuido lo vamos a encontrar también en el volumen
espiratorio forzado al 1º, 2 do y 3er segundo. ¿Qué quiere decir esto? Que en las
enfermedades broncopulmonares obstructivas cró nicas; vamos a tener una
retenció n del aire dentro de las vías aéreas; va a ver una disminució n de la salida
de ese aire una vez que este se inspira; de manera que en este grupo vamos a
buscar todas aquellas patologías que tienen como comú n denominador una
alteració n del flujo aéreo; pero cuando la vía aérea se estrecha y eso hace como un
efecto de vá lvula e impide la salida del aire del pulmó n hacia fuera. Vamos a
englobar en este grupo Bronquitis Cró nica, Enfisema, Asma Bronquial,
Bronquiectasias; son patologías que tienen este tipo de mecanismo; que es la
retenció n del aire dentro de los pulmones por una estrechez de las vías aéreas. La
bronquitis cró nica, el asma bronquial y el enfisema se diferencian es en la
fisiopatología; que es el mecanismo que la produce; entonces vamos a detallar en
qué consiste cada una de ellas.

BRONQUITIS CRÓNICA
 Se refiere a un trastorno donde el paciente fumador; por ejemplo; puesto
que los há bitos tabá quicos acentuados también es el comú n denominador de éstas
patologías; en el caso de bronquitis y enfisema; va a presentar una tos matinal
productiva con moco y cuando ésta se presenta durante tres meses consecutivos
en un añ o o durante dos añ os seguidos; entonces hablamos desde el punto de vista
clínico; de que este paciente cursa con una bronquitis cró nica; esto es un
diagnó stico clínico por lo que refiere el paciente; no es un diagnó stico de
laboratorio ni radioló gico.

Desde el punto de vista fisiopatoló gico ¿Qué es lo que lo define? Aquí vamos
a tener involucrado lo siguiente:

 Edema de la mucosa bronquial ¿Por qué se edematiza? Si hablamos de los

há bitos tabá quicos; la polució n, el aire contaminado; son los primeros
causantes de este tipo de patología; vamos a encontrar que en aquellas
personas que fuman; irremediablemente poco a poco van perdiendo la capa
ciliar que tienen a nivel de los bronquios; esa capa ciliar se sustituye por
una hipertrofia de las glá ndulas mucosas y esa hipertrofia mientras má s
grande esté la glá ndula má s moco produce y eso es una continua secreció n
de moco que hay hacia la luz del bronquio; que va atrapar allí polvo,
bacterias y esto va a favorecer a procesos infecciosos a repetició n; cuando
esa luz se vea obstruida o se ve disminuida en su diá metro por la presencia
de moco espeso-pegajoso; pues eso; al entrar el aire produce una
resistencia de la entrada del mismo a través de los bronquios y cuando éste
va a salir ese moco actú a como una vá lvula e impide que salga
adecuadamente; entonces el flujo ya no es laminar; de manera que vamos a
encontrar que hay una estrechez de la vías aéreas; no solamente por la
presencia de moco si no por el edema existente dentro de ese bronquio. Al
disminuir el flujo de aire se compromete la ventilació n, la intensidad o el
grado de oxígeno o aire que puede llegar a los alvéolos. Principalmente les
decía que el cigarrillo, la presencia de agentes contaminantes en el aire
(Actualmente estamos viendo en la prensa como el depósito de coque; en la
planta del criogénico está afectando las comunidades vecinas; caigua, san
pablo, etc.; y que comprometen no solamente la adecuada inhalación del aire
por parte de los humanos sino también por parte de las plantas y de los
animales. Ocurre algo particular en esas áreas y ustedes cuando sean médicos
y estén en las áreas rurales tienen que tomar en cuenta esos comentarios del
pueblo; cuando uno va a esos lugares ellos refieren que las cosechas ya no se
dan; un tanto por los cambios climáticos y otro por la presencia de ese
contaminante; los animales no procrean; hay algo que está afectando el ciclo
de reproducción de los animales y de la producción de las cosechas; los
estudios de la planta dicen que no ha habido problema; pero hay algo allí).
 Normalmente tenemos que un flujo de aire pasa en forma laminar a través
de los conductos aéreos, llega a los pulmones, la caja torá cica se expande
adecuadamente y luego viene el proceso de oxigenació n y sale el aire de forma
normal hacia el medio externo. Entonces el flujo aéreo tiene una restauració n
elá stica y una resistencia de aire en los conductos; de esto depende que sea un flujo
aéreo laminar. Sin embargo; cuando nosotros vemos pacientes con Bronquitis hay
un aumento del grosor de las paredes de ese conducto aéreo, hay una estrechez
para el paso del aire y esto me lleva a que la resistencia de ese flujo está aumentada
y lo está porque se ofrece una resistencia INDICE DE REID
al paso del aire a nivel de los conductos
En fisiología, es un cociente matemá tico que
aéreos.
relaciona el espesor de la pared traqueo-bronquial del
pulmó n con las glá ndulas submucosas productoras de
Eso va a ser comú n denominador moco, localizadas en el punto de inspecció n. Al dividir el
de las patologías broncopulmonares grosor de la pared del tú bulo en cuestió n entre el grosor
obstructivas cró nicas. Só lo que en el de las glá ndulas, el índice normal es menor de 0.4,
haciendo la contribució n anató mica de la glá ndula
paciente con bronquitis cró nica, el patró n serosa menor que el espesor del tú bulo. [
fundamental, es que existe un edema
]
En ciertas patologías del pulmó n, como la
importante de la mucosa, en este caso de
bronquitis, la hipertrofia de las glá ndulas serosas hace
las glá ndulas; por efecto de la hipertrofia que el índice de Reid aumente por encima de 0.4,
que estos presentaron por la acció n del haciéndose aún mayor con el progreso y empeoramiento
cigarrillo. Esa hipertrofia nosotros la crónico de la enfermedad.

calculamos por el “Índice de Reid” que puede llegar hasta 0,7. El índice de reid me
compromete o involucra el volumen que tienen las paredes en el interior de los
bronquios, eso se mide y podemos tener un valor; en un bronquio sano, tiene un
diá metro mayor que el diá metro de una bronquitis cró nica.
ASMA BRONQUIAL

Aquí hay un estrechamiento de las vías aéreas, pero ese estrechamiento se

evidencia o se efectú a luego de que haya un estímulo, de manera que una vez
eliminado ese estímulo puede haber una reversió n de ese estrechamiento. De
manera que no solamente vamos a encontrar disminució n del diá metro de los
bronquios, sino que también hay un compromiso inflamatorio, que me lleva a un
edema y eso me lleva a un aumento de la producció n de moco. Entonces tenemos:

 Bronco-constricción, porque también hay un estímulo de

diferentes neuropéptidos que van a estimular el mú sculo liso.
 Edema, me va a llevar a aumentar su grosor y por tanto disminuir el
diá metro del bronquio.
 Aumenta la producción de moco, y eso reduce má s aú n el
diá metro y ofrece mayor resistencia al flujo o la entrada de aire a
esos bronquios.

Factores de riesgo:

1. Sexo:
Los niñ os se afectan má s que las niñ as, en una proporció n 2:1. En la
pubertad la incidencia se iguala.

2. Genética:
Aquellas familias que tengan antecedentes familiares con problemas de
asma, es probable que sus hijos puedan tener esta patología. O hay una
teoría genética donde existe una transmisió n en forma monocigota o
digocigota para la presentació n de esta patología.

3. Factores Ambientales:
Aquí vamos a tener Alergias y asma; con posible origen comú n. A esto le
quiero referir, cuando ustedes vayan al campo, ahí no vamos a encontrar un
aseo que vaya a recoger la basura, los campesinos la queman, ese humo
también es un condicionante para que la comunidad se vea afectada y es un
irritante para las vías respiratorias, y entonces aumenta la incidencia de
casos de enfermedades pulmonares, y eso es lo que vamos a ver, pacientes
con infecciones de las vías respiratorias. Una observació n para disminuir la
consulta por ese concepto, es tratar de enseñ ar a las personas qué hacer con
esa basura, porque quemarla tan cerca de sus habitaciones perjudica el
entorno ventilatorio familiar.

Ademá s que hay presencia de polen, polvo, diferentes tipos de alérgenos,

los á caros, predisponen a la repetició n o la recurrencia de trastornos
respiratorios.
 4. Alimentació n:
Toda la comida chatarra pueden ser desencadenantes de un ataque
de asma.

5. Tabaco:
No es el factor que lleva a que el paciente tenga asma, como la bronquitis
y el enfisema, pero si es un factor de riesgo para desencadenar un ataque de
asma

6. La contaminació n, de nuestro ambiente.

Desencadenantes

7. Desencadenantes directos: tenemos infecciones respiratorias

- Virales
- Irritantes (como el humo de tabaco, hogueras, barniz, spray, olores,
perfumes, desinfectantes)
- Estímulo para aparició n de una bronco-constricció n, y un aumento
de la secreció n a nivel bronquial.
-
8. Desencadenantes indirectos:
- Contaminació n
- Ejercicio
- Inhalar aire frío

Un paciente con un problema de asma, vamos a encontrar q a nivel de

bronquios y bronquiolos hay edema de la mucosa, y eso conlleva a la producció n
de moco espeso, pegajoso, que se pega a la pared, que produce tapones mucosos
que obstruyen la vía aérea y que compromete la ventilació n de este paciente.

Desde el punto de vista fisiopatoló gico, nosotros podemos hablar de que

existe un mú sculo liso, donde la cantidad de AMPc presente en él; puede
disminuir, y esa disminució n induce a una contracció n de ese mú sculo liso.

Por otro lado tenemos que la degranulació n o la reacció n de un antígeno

intrínseco, un antígeno que puede ser capaz de estimular un tejido linfoide y
producir Inmunoglobulina E, y esta va a llegar hasta los mastocitos o a los grá nulos
de esos mastocitos y va a inducir a una respuesta inflamatoria donde se va a
segregar sustancias como histamina, que van a llevar a una vasodilatació n pre-
capilar, y eso pudiera llevar a un aumento de la presió n hidrostá tica y también a un
aumento de la permeabilidad, este aumento de permeabilidad capilar; me llevaría
entonces a mayor edema, y ese edema es lo que vamos a encontrar como producto
de esta reacció n Antigeno-Anticuerpo por la secreció n aumentada de IgE.

También actú an los eosinó filos; ellos también pueden estar presentes en la
degranulació n de ciertas sustancias y promover ciertas enzimas que llevan a
comprometer el grado inflamatorio y permeabilidad a nivel del capilar, esos
eosinó filos infiltran lo que es el moco que se ha secretado y le cambia el color y
aparece amarillento, y muchas personas pueden creer que esto es un proceso
infeccioso agregado a su problema de asma; de manera que habría que buscar a
nivel del microscopio, hacer un estudio de ese esputo a ver si el esputo tiene una
gran cantidad de eosinó filos presentes, o es una gran cantidad de leucocitos, si
hacemos la diferenciació n, si hay un proceso infeccioso agregado, y encontramos
el nivel de leucocitos por encima de los eosinó filos, o si encontramos
predominante los eosinó filos, entonces hablamos de una reacció n alérgica o una
reacció n ante una irritante que me llevo a la hipertrofia, a la secreció n de moco y
esto es lo que ayudó también a que hubiese una contracció n a nivel del mú sculo
liso.

Es importante conocer este tipo de patologías porque así nosotros podemos

tener una idea de por qué utilizamos; por ejemplo: broncodilatadores, cuando
usamos estos buscamos sustancias beta-adrenérgicas, o anticolinérgicas como la
tropina o que tengan una estimulació n simpá tica que me produzcan una dilatació n
de ese mú sculo liso, entonces usamos salbitamol y aminocilina para aumentar esa
relajació n de ese mú sculo liso que esta contraído o disminuir su contracció n y
permitir que se habrá má s el bronquio.

El edema de la vía aérea, hasta unos añ os atrá s en la instalació n del ataque

agudo del asma nosotros le dá bamos aminocilina pero no le dá bamos un
antiinflamatorio, entonces empiezan a surgir los esteroides como medita
terapéutica para disminuir el componente de inflamació n que tiene ese bronquio y
que me lleva a una respuesta de edema, de manera que ese edema de la pared de la
vía aérea lo contrarrestamos con el uso de esteroides, entonces usamos meticorte,
solumedrol, estas sustancias que me van a dar una disminució n de ese componente
inflamatorio para disminuir un poco ese edema y así aumentar un poco ese
diá metro de ese bronquio.

Si hay un moco espeso, pegajoso que me obstruye la vía aérea pues hay que
darle líquido, hay que hidratar ese paciente, el mejor fluidificante del moco es el
agua, hay que hidratar a ese paciente para que el moco se fluidifique un poco y sea
mejor expectorado, mejor extraído de las vías aéreas y facilitar un poco la entrada
de aire y menos fricció n cuando este entre, de manera que este componente donde
hay broncoconstricció n, edema de la mucosa bronquial, aumento de la secreció n
de moco tenemos que darle de entrada, broncodilatadores, esteroides e
hidratació n, ademá s de la má scara de oxígeno para aumentar un poco la
concentració n de él en las vías aéreas, esa es la razó n por la cual utilizamos ese tipo
de productos.

Como se vería la mucosa, de un bronquio en un paciente con un asma

bronquial donde la obstrucció n es evidente, la reducció n del calibre es evidente y
donde el edema de la mucosa es lo que predomina, un edema desencadenado por
un proceso inflamatorio.

Entonces en los factores de riesgo para contraer un ataque de asma, hay un

cará cter de unas vías aéreas hiperreactivas donde cualquier estimulo, bien sea
ambiental, estrés, inhalar frio, puede desencadenar un ataque de asma, de manera
que hay un ataque de susceptibilidad en estos pacientes, donde una vez que se
active va a haber la secreció n de sustancias que vemos en los procesos
inflamatorios; como la histamina, esa degranulació n del mastocito me lleva
también a la producció n de ciertas citoquinas y quimioquinas que me van a dar
como efecto un edema de la mucosa ya instalado, de manera que un bronco
espasmo va a ser la respuesta que vamos a encontrar, a medida que ese bronco
espasmo continua; que no tenemos el tratamiento de forma inmediata (ustedes
verá n pacientes asmá ticos con su bomba, a la menor dificultad respiratoria), de
manera que estos leucotrienos y prostaglandinas secretados también por los
mastocitos va a inducir a mayor edema de esa mucosa, de manera que
clínicamente tanto en el trastorno precoz o tardío, vamos a ver que el paciente va a
empezar a tener; tos, sibilancia y disnea. Sibilancia: sonido por el paso del aire por
un conducto cuya resistencia aumentó por la presencia de moco, es un silbido, se
puede escuchar con o sin estetoscopio. Eso forma parte de la clínica de un paciente
con asma.

En la inflamació n cró nica se secretan otro tipo de sustancias; pero empiezan

a jugar papel los eosinó filos que van a infiltrar el moco; ese moco infiltrado por
eosinó filos nos da el indicativo; de si estamos ante la presencia de asma sin
proceso infeccioso o si se agregan otras células como los neutró filos sería un
proceso infeccioso que está agravando el proceso de broncoconstricció n del
paciente; de manera que en este paciente cró nicamente enfermo, cró nicamente
hipersensible, con una hiperreactividad bronquial se va a producir cambios a nivel
del interior de la mucosa del bronquio, de manera que podemos encontrar que los
cambios van a estar mediados por una serie de elementos celulares presentes
como macró fagos, fibroblastos que su secreció n, su presencia me van a inducir a la
permanente secreció n de sustancias que me van a llevar al edema, de manera que
todo esto condiciona la hiperreactividad bronquial que se observa en el paciente
asmá tico.

Esto nos permite saber có mo se comportan los ataques de asma de acuerdo

al detonante-desencadenante:

 Si es un problema alérgico; va a haber edema y secreció n de moco.

  Si es un problema en donde el bronquio se inflama bien sea por un
proceso infeccioso; la mucosa al inflamarse generara moco produciendo
mayor obstrucció n.

 Si es un problema en donde hay contracció n del mú sculo liso

exclusivamente va a haber bronco espasmo; lo que originara ese tipo de
contracció n previo al bronquiolo respiratorio; lo que disminuirá el flujo
de entrada a esa á rea.

Enfisema

A diferencia del paciente con bronquitis cró nica; no se tiene desde el punto
de vista clínico como se podría diferenciar un bronquítico de un enfisema, ni desde
el punto de vista clínico y de patrones ventilatorios; ya que en ambos el flujo
espiratorio forzado, el flujo espiratorio está disminuido, en ambos el volumen de
reserva está aumentado y desde el punto de vista clínico el desencadenante es por
el consumo e inhalació n de tabaco. De manera que tenemos una condició n que
desde el punto de vista histoló gico: vamos a ver destrucció n e irritació n del
lobulillo; ya sea en su parte centrolobulillar (cuando el lobulillo respiratorio o el
bronquiolo respiratorio se dilata antes de llegar al alvéolo) o panlobulillar (cuando
compromete varios alvéolos y hay una dilatació n extrema de los alvéolos en donde
se pierde el tabique y la elasticidad de los alvéolos).

Cuando se habla de enfisema se habla de destrucció n; desde el punto de

vista histoló gico; de manera que no se puede diagnosticar hasta que no se llega a
un corte histoló gico, anatomopatoló gico, y decir, que el paciente tendría un
problema de enfisema pulmonar, de manera que desde el punto de vista
macroscó pico se va a hablar de mega alvéolos; donde los alveolos está n como
confluentes, distendidos pero no tiene una capacidad retrá ctil, la capacidad elá stica
pulmonar se pierde y el paciente tiene un tó rax en tonel, los tó rax prominente son
los que se visualizan en pacientes con enfisema y esto se debe a que hay una
insuflació n exagerada de la parte pulmonar porque el aire se queda atrapado, no
hay esa condició n elá stica, retrá ctil del pulmó n que permite la salida de ese aire en
forma adecuada.

Desde el punto de vista fisiopatoló gico hay una pérdida de la elasticidad

alveolar; lo cual es importante porque se queda atrapado el aire allí hay una
pérdida de la conexió n alveolar y por eso se forman los mega alvéolos, hay
destrucció n de la arquitectura normal del pulmó n y por lo tanto la presió n de
conducció n del flujo también va a disminuir.

Hay condiciones que desde el punto de vista genético pudieran explicar

aparte de la destrucció n ocasionada por el humo del tabaco; como es la deficiencia
de la enzima alfa-1-antitripsina, esta enzima tiende a disminuir en el caso del
fumador por el efecto del tabaco, con el tabaco se producen enzimas provenientes
de los leucocitos como son las elastasas que inhiben las elastinas, al inhibir las
elastinas promueve a la disminució n retrá ctil, disminució n elá stica del pulmó n; la
alfa-1-antitripsina al estar disminuida no estimula la producció n de elastina; por lo
tanto al estar disminuida esta produce una disminució n retrá ctil del pulmó n; de
manera que la alfa-1-antitripsina y el consumo de tabaco, el mecanismo de
producció n o de destrucció n es similar solamente que uno es por la deficiencia
enzimá tica y el otro es por la producció n de elastasa que destruye la elastina. La
alfa-1-antitripsina al estar disminuida no estimula la producció n de elastina y el
consumo de tabaco estimula la producció n de elastasa que me inhibe la elastina.

El cigarrillo y la disposició n hereditaria a través del déficit de alfa-1-

antitripsina, el flujo de aire va a haber un compromiso debido al grado de edema
que puede estar en ese conducto aéreo o el grado de moco que puede estar
presente. Pero mucho menos que en pacientes con bronquitis cró nica; recuerden
que en este tipo de pacientes hablá bamos del índice de Reid; podíamos encontrar
0-7; pero mayor de 0-4 hay un edema importante de la mucosa. De manera que
este flujo llega a una caja torá cica, a un pulmó n cuya capacidad de expenderse y de
retraerse está disminuida; por la disminució n de su elasticidad; eso conlleva al
compromiso de la adecuada ventilació n.

Explica un dibujo: en donde el alvéolo no tiene el tabique interalveolar,

sino que confluyen unos con otros y se pierde esa capacidad tanto de las fibras
elá sticas como de mantener unos alvéolos distendidos, vemos unos mega alveolos,
hipofuncionantes, en donde no se lleva a cabo el proceso de ventilació n porque no
hay el intercambio de aire, el aire se queda atrapado, y va a haber una
hiperinsuflacion en forma progresiva. Es centrolobulillar cuando compromete lo
que son los bronquiolos respiratorios y panlobulillar cuando compromete el
conjunto acinar ó alveolar, porque hay destrucció n de los septos interalveolares.

Para concluir la parte de enfermedades broncopulmonares obstructivas

cró nicas tenemos que hacer referencia al uso de la espirometría.

La espirometría; es una prueba que mide los volú menes pulmonares cuando
el paciente, a través de una boquilla y una má quina que detecta el flujo que ellos
exhalan, puede medir la capacidad que tiene para expulsar en el tiempo adecuado
cierta cantidad de aire; normalmente cuando uno exhala el 80% de ese flujo que
nosotros exhalamos, se va casi que en el primer segundo, paulatinamente se exhala
el 20% restante, en 4 segundos ya se debe haber exhalado la totalidad del flujo de
aire.

Entonces en un paciente broncopulmonar obstructivo cró nico esa cantidad

de aire se mantiene má s tiempo en la vía aérea, de manera que se ve que hay una
resistencia para su expulsió n, entonces si es un paciente asmá tico, el tiempo
espiratorio es mayor que el tiempo inspiratorio.
 El paciente con una enfermedad broncopulmonar obstructiva cró nica tiene
un tiempo espiratorio tan prolongado que se nota la dificultad que él tiene para
exhalar ese aire que el inhaló , de manera pues, que cuando nosotros vamos a medir
el volumen espiratorio forzado en un segundo, nos referimos a la cantidad de aire
que podemos exhalar en un primer segundo en una espirometría. Cuando nosotros
exhalamos esa cantidad de aire en el primer segundo; ese aire viene de las vías
aéreas superiores, o sea trá quea, bronquios etc. Y luego viene paulatinamente lo
que está en los bronquiolos y los alvéolos, de las pequeñ as vías aéreas. El primer
segundo corresponde a la vía aérea central, y a partir del 2, 3 y 4 segundos serian
pequeñ as vías aéreas, de manera que cuando la pequeñ a vía aérea está
comprometida, nosotros hablamos de un proceso bronquial asociando. Entonces si
esto es una bronquitis cró nica o un enfisema; existe un compromiso tanto de las
vías aéreas superiores; porque debe haber un edema marcado y mucosa dentro de
esos bronquios; como también hay dañ o a nivel periférico; como sucede en el
enfisema o como puede suceder en la bronquitis irreversible; donde los alvéolos
bronquiolo-respiratorios pierden su elasticidad para poder vaciarse y se prolonga
el tiempo de espiració n; y ese es el Volumen Espiratorio Forzado que medimos al
3er segundo o 75% ó 25%

Entonces nosotros hablamos aquí de la relació n de volumen espiratorio

forzado, en el primer segundo con respecto a la capacidad vital funcional, entonces
resulta que aquí tenemos que esta medida nos lleva a concluir que hay un dañ o de
tipo obstructivo, pero no me indica la gravedad, no me indica que estoy ante una
bronquitis, o ante un enfisema, solamente me indica el comú n denominador de
estas patologías; la obstrucció n de la vía aérea y por ende un volumen espiratorio
forzado disminuido.

De manera que el volumen espiratorio forzado en un segundo; es la variable

espirométrica má s importante para evaluar un proceso de obstrucció n; pero no
para diagnosticar que patología es. Cuando nosotros interpretamos esos valores, lo
que buscamos ver; es si hay obstrucció n o no, o si esa obstrucció n me puede llevar
a un compromiso de la fracció n de 75%, 50% ó 25%. Si está comprometido ademá s
del 1er seg, el 3ero y el 4to ademá s de vías aéreas centrales, también hay
obstrucció n a nivel de vías aéreas periféricas. Puedo hablar de una obstrucció n
generalizada a través de las vías aéreas. Para eso se usan esas curvas o ese tipo de
valores.

Desde el punto de vista integral para estas patologías, tendremos que

encontrar un broncoespasmo, que estará dado por una inflamació n de la vía aérea,
que me lleva a un estrechamiento de la vía aérea, entonces hay un defecto de
vá lvula que impide que salga el aire. Entonces hay Hiperinsuflacion a nivel
pulmonar y esto me lleva entonces a plantearnos lo siguiente:
  Ese exceso de hiperinsuflacion me puede llevar a debilidad diafragmá tica
como mú sculos accesorios para la respiració n, me disminuye la fuerza, la
capacidad espiratoria má xima.

 Muchos de estos pacientes tienen una respiració n diafragmá tica, Uds. verá n
como se les mueve el abdomen, en los niñ os es má s evidente respiran con
su diafragma, poco a poco hay alteració n a nivel de mú sculos
diafragmá ticos, y todo esto lo que conforma mú sculos accesorios que nos
ayudan a darle ventilació n a la caja torá cica, puede generarse en una fatiga
muscular.

 La fatiga pulmonar puede agravar la sensació n de disnea, no hay nada má s

horrible que tener una sensació n o sed de aire, y no poder ventilar en forma
adecuada, esa disnea me llevará a que el paciente tenga mayor acumulació n
de co2 y eso lo que nos hace respirar, entonces habrá mayor impulso para
poder mantenernos ventilando, pero llega un momento en que esto no es
posible, cuando caemos en hipoxemia.

 Cuando es una hipoxemia significativa, caeremos en narcolepsia, co2 se

acumula y podemos perder estado de conciencia, y al perderlo podemos
perder la conciencia de utilizar nuestros mú sculos para poder ventilar de
forma adecuada, o tratar de ventilar, son pacientes que necesitan intubació n
inmediata.

Está bamos con las enfermedades Obstructivas cró nicas, ahora vamos con las
Enfermedades Restrictivas.

Lo importante de las enfermedades restrictivas es que, a diferencia de las

obstructivas, aquí observamos la disminució n de la Capacidad Pulmonar Total, es
como tener una persona adulta con el pulmó n de un niñ o, al tener el pulmó n de un
niñ o no podrá ventilar, no puede ventilar lo suficiente para mantener sus
necesidades. En este caso aquí la expansió n está restringido. Y esa restricció n será
a nivel de caja torá cica, pulmó n, pleura, que impide que el pulmó n se expanda
adecuadamente.

Desde el punto de vista espirométrico se ve afectada la Capacidad Pulmonar

Total, Puede tener inclusive lo que es el Volumen Corriente, Volumen Espiratorio
Forzado o Capacidad Inspiratoria, dentro de sus pará metros normales, con
respecto al Volumen Pulmonar Total que el maneja. Si debemos manejar
aproximadamente 7 lts el maneja 3.5, cuando se reduce esto, cuando
porcentualmente relacionamos la Capacidad Vital en base a estos pará metros, esta
normal. Pero en el paciente obstructivo cró nico encontramos Capacidad Pulmonar
Total aumentada a expensas del Volumen Residual que tiene ese paciente debido al
atrapamiento de aire que él posee.
 En las alteraciones del parénquima del pulmó n, las alteraciones pleurales, las
enfermedades de la pared torá cica, y trastornos neuromusculares, son las causas
que me llevan a una enfermedad de tipo restrictiva, en las alteraciones
parenquimatosas; el má s comú n es la Fibrosis Pulmonar Intersticial Difusa de
etiología desconocida, esa fibrosis me produce, un pulmó n fibró tico, como una
piedra, no se retrae no se expande, eso conlleva a una disminució n de la Capacidad
Pulmonar Total, disminució n de la ventilació n.

Enfermedades Pleurales:

Neumotórax: el hecho de que la cavidad pleural este llena de aire, impide la

insuflació n de ese pulmó n y lo colapsa, bien sea porque la cavidad este ocupada
por aire o líquido. El líquido puede ser pus, piotorax, puede ser linfa, quilotó rax
puede ser sangre hemotorax.

Pleuritis: son reacciones a nivel de la pleura, residual a un proceso infeccioso que

hace como una rigidez, se fija, no se extiende, esa pleuritis limita la expansió n del
pulmó n. No pueden inspirar. Aparte que es típico en pacientes con neumonías, es
típico en pleuritis.

Pared Torácica: Un paciente con una obesidad extrema o ascitis, el descenso

diafragmá tico es disminuido, aquellas lesiones que me deformen la columna
dorsal, eso me limita la expansibilidad de la caja torá cica y la deformidad de la caja
torá cica impide una buena expansió n pulmonar.

Los trastornos neuromusculares: todo aquello que me agrave, me deje de

inervar o me disminuya el impulso nervioso de los mú sculos accesorios, me llevan
a una enfermedad restrictiva, por ejemplo en una miastenia gravis, el paciente no
respira, no se mueve, esta inmó vil, progresivamente viene una disminució n de la
fuerza muscular que cuando viene de los pies hacia arriba y me compromete la caja
torá cica; hay que intubar al paciente, el paciente sencillamente no puede respirar,
los mismo que el síndrome Guillan Barre ocurre el mismo mecanismo y esta
esclerosis lateral amiotrofica o distrofia donde existe un compromiso de la
inervació n de los mú sculos accesorios intercostales o diafragmá tico y
sencillamente no hay movilidad de la caja torá cica.

Pacientes que tienen por ejemplo lesiones de tallo, de la cervical. Recuerdan a

Christopher Reeve; tuvo una lesió n de tallo a nivel de C2, eso bloquea al centro
respiratorio, en ese caso el no tenia, el respiraba por CO2 aumentada, pero no tenía
la suficiente inervació n muscular a nivel de la caja torá cica para ventilar,
necesitaba entonces de un ventilador que le permitiera expandir su caja torá cica.

Cuando hablamos de enfermedades pulmonar intersticial, hablamos de

aquellos procesos que comprometen al pulmó n, como un proceso inflamatorio
donde hay compromiso de la pared alveolar o cuando este está inundada por cierto
tipo de sustancias o pus y pudiera llenar y pudiera progresar hacia una fibrosis.
 ¿Có mo se ve un Pulmó n fibrosado? donde la arquitectura se pierde, es un
compacto de estructuras y no hay elasticidad ni la suficiente compliance que
necesita el pulmó n para poder expandirse. Entonces cuando hacemos la
espirometria en este tipo de paciente, aquí se resume un poco los diferentes tipos
de trastornos cuando es restrictiva, cuando hay obstrucció n ya sea con CVF normal
o disminuida u obstrucció n mínima. Entonces la CVF, el VEF1seg, la relació n con la
Capacidad vital y el flujo espiratorio forzado al 25-75%.

Entonces en una enfermedad de tipo restrictiva vamos a tener que el

volumen funcional y la capacidad vital está n disminuidos, el VEF está disminuida,
la relació n entre VEF/CVF esta normal porque mantienen la misma relació n y el
VEF al 25-75% puede estar normal o disminuido. Cuando estas dos fracciones
está n comprometidas, nosotros podríamos hablar entonces de una patología
ventilatoria de tipo mixta donde puede tener por ejemplo un paciente con una
bronquitis cró nica y un neumotó rax, un paciente con una bronquitis cró nica que
manejaba un volumen pulmonar mayor, ahora maneja menos volú menes porque
tiene un neumotó rax que le impide ventilar adecuadamente entonces hay un
compromiso mixto, una patología ventilatoria mixta y cuando hablamos de eso,
hablamos de que hay una enfermedad obstructiva y una enfermedad restrictiva
concomitantemente.

Estudiante pregunta: ¿Eso lo vemos cuando?

Cuando hay un compromiso del VEF. O sea nosotros tenemos un paciente
que sabemos que tiene una bronquitis cró nica o un paciente que llega con una
dificultad respiratoria y vemos que tiene un compromiso tanto en su capacidad
vital o en el flujo espiratorio forzado, que nos habla que en el 1seg. Hay obstrucció n
pero también hay una disminució n de la CPT evidente, si hay una disminució n de la
CPT, recuerden que en el obstructivo hay un aumento o esta normal la CPT, en el
restrictivo la CPT esta disminuida al 50%, cuando encontramos los dos
compromisos hablamos de una patología de tipo mixta, en la obstrucció n podemos
encontrar que la capacidad de ventilació n esta normal sin embargo el VEF al 1er
segundo y al 3er segundo van a estar disminuidos y así si esa obstrucció n
compromete la CVF en un proceso obstructivo pues todos esos valores estará n
disminuidos.

Insuficiencia Respiratoria (IR)

Ló gicamente que la persistencia de un cuadro pulmonar restrictivo cró nico

o la persistencia de un cuadro restrictivo que comprometa la ventilació n y la
oxigenació n; por ende me va a llevar a lo que es una IR y la IR no es un diagnó stico
que yo vea un paciente con disnea, azul y yo diga este es un paciente con IR yo lo
puedo presumir pero hasta que yo no le haga unos gases arteriales; yo no puedo
decir que ese paciente tenga una IR; de manera que su diagnó stico que es por
determinació n gasométrica del nivel de oxigeno presente en ese paciente; bien sea
con una patología obstructiva o una patología restrictiva.

Una neumonía; por ejemplo; es una patología restrictiva, si yo no le hago los

gases a este paciente a pesar que lo vea disneico, lo vea azul no puedo decir IR
hasta que no determine gasométricamente cual es su nivel de oxigeno, su nivel de
CO2, si esta en acidosis o no. Entonces acuérdense que las vías aéreas, vamos a
tener al alvéolo que se va a encargar entonces de la ventilació n, del intercambio de
gases. Enseñ a un lá mina: entonces aquí tenemos un circuito pulmonar, esta es la
relació n que tiene el pulmó n con el corazó n entonces tenemos cuando el flujo
sanguíneo sale de las cavidades derechas, la arteria pulmonar va a intercambiar el
CO2 que viene con el oxigeno que entra en el alveolo, el cual es un espacio que es
virtual para este llevar entonces sangre oxigenada, tenemos que en los mú sculos
respiratorios hay un control y hay un sensor de esa disminució n de oxigeno
presente en sangre, lo que lo lleva a estimular entonces a los mú sculo respiratorios
para activar el aumento de la contracció n de la caja torá cica para llegar a una
ventilació n. La presió n de oxígeno a nivel del alvéolo es superior a la presió n de
CO2 cuando es en inspiració n y la presió n de oxígeno una vez que pasa a la sangre;
pues la presió n de oxigeno tiene que ser mayor una vez que se oxigena a nivel
sanguíneo.

Los pará metros de una presió n de oxígeno mayor a 60 mmHg con una
presió n de CO2 menor de 50 mmHg; pues es el patró n que nosotros debemos
tomar en cuenta para saber si estamos en una verdadera hipoxemia o no. No es lo
mismo tomarle los gases arteriales a una persona de la tercera edad que a un
joven; ni tomarlo en el pá ramo que tomarlo a la orilla del mar. Debemos tomar en
cuenta si le tomamos los gases arteriales en un paciente con oxigeno o sin oxigeno.
En un paciente de la tercera edad ese sería má s o menos el patró n respiratorio. De
manera que si encontramos en estos pacientes que la presió n de oxígeno está por
debajo de 60 mmHg y la presió n de CO2 por encima de 50 mmHg; tenemos
entonces que está en Insuficiencia Respiratoria.

¿Qué me determina el que haya o no una IR? Dependiendo donde está la alteració n,
si el problema es con la ventilació n porque hay obstrucció n de las vías aéreas, si el
problema es por difusió n porque el espacio existente entre el capilar y el alveolo,
se ha distanciado; por ejemplo en pacientes con distress respiratorio o con edema
pulmonar, ya vieron edema pulmonar, en ese edema pulmonar ese espacio virtual
aumenta de manera que el intercambio de oxigeno se ve afectado; por trastorno de
la difusió n, o que exista una obstrucció n de las vías sanguíneas o capilar que
impide que la perfusió n de ese alveolo se lleve a cabo, de manera que bien sea por
un trastorno de la ventilació n o por un trastorno de la difusió n, por un trastorno de
la perfusió n adecuada del alveolo; me iría aumentar el espacio muerto y me iría
aumentar entonces el grado de CO2 presente en sangre; disminuyendo la
oxigenació n.

De manera que las variables de la ventilació n dependen la actividad motora

de la caja torá cica, del sistema pleural, de la distensibilidad pulmonar y de la
permeabilidad de las vías aéreas, para poder llegar a un cuadro de insuficiencia
respiratoria tendría que estar afectado uno de estos pará metros.

Entonces hablamos de que existe un espacio aumentado entre el alveolo y el

 capilar que impide el adecuado intercambio de gases, nosotros tenemos
pared del eritrocito, plasma, pared del tejido capilar, endotelio; viene entonces la
difusió n CO2 y oxigeno, la virtualidad, la unió n es tan intima que no hay espacio
entre uno y otro, y la unió n alveolo capilar es la unidad funcional pulmonar; de
manera que en la difusió n vemos que factores como el flujo gaseoso
transmembrana seria igual al á rea expuesta de la difusió n del gas; de la capacidad
de difusió n de ese gas; existente sobre el espesor de la membrana, si aumenta el
espesor de la membrana entonces eso afecta el flujo gaseoso directamente
proporcional, de manera que para haber una difusió n debe haber una solubilidad y
una densidad adecuada para que pueda difundir y viceversa; la cantidad de gas de
uno y otro lado de la membrana, la difusió n del CO2 es 20 veces má s rá pida y eso
facilita un poco su difusió n y la salida; para la entrada del oxígeno en forma
adecuada.

Con respecto a la perfusió n, nosotros debemos tomar en cuenta que si la

perfusió n del pulmó n se ve afectada bien sea porque existe una alteració n
disquinetica del ventrículo derecho por ejemplo, o hay una obstrucció n de la
arteria pulmonar que impide una adecuada perfusió n del pulmó n, o que existe un
aumento de la permeabilidad capilar y hay edema, o la circulació n linfá tica no
recoge la cantidad de líquido suficiente compromete má s o aumenta el edema o
entra en grado de shunt, puede llevar entonces a una disminució n de la perfusió n.

¿Qué quiere decir esto de shunt? Es un corto circuito. En el shunt de lo que

nosotros podríamos hablar; es que existe una arteriola aferente que me va a dar un
ovillo capilar, ese capilar que está en contacto con el alveolo puede ser que en esta
arteriola o este vaso capilar no me irrigue este ovillo y aquí haya una obstrucció n,
de manera que hay una desviació n de la sangre, entonces ese alveolo se queda sin
perfundir, eso me altera la perfusió n hay un shunt, corto circuito donde la
obstrucció n del vaso, bien sea por un trombo-embolismo pulmonar no continua
por la vía original y se desvía o se fluye a otro vaso por tanto compromete la
perfusió n del alveolo donde se va a dar el intercambio de gases.

En relació n ventilació n-perfusió n, si hay estrechez de la vía aérea eso

compromete la cantidad de aire que llega al alveolo y eso compromete a su vez la
cantidad de gas que se puede difundir a través de una vía sanguínea.

Aquí viene la relació n v/q normal; los alveolos está n perfundidos, alveolo en
contacto íntimo con el vaso está n ventilados y perfundidos, luego pueden tener
una buena ventilació n pero una mala perfusió n o sea por un shunt; donde se desvía
por una obstrucció n y el alveolo queda sin perfundir pero queda ventilado y eso se
denomina: espacio muerto; ahí no hay difusió n de gas.

En el caso contrario, existe una obstrucció n de las vías aéreas pero hay una
adecuada perfusió n del alveolo, en este caso vamos a encontrar que no hay
difusió n de gases, y eso incrementa el espacio muerto.
 Una mala ventilació n y buena perfusió n es un ejemplo del asma bronquial.

En el enfisema no hay buena ventilació n y hay destrucció n del parénquima,

de la arquitectura normal.

Desde el punto de vista fisiopatoló gico para una insuficiencia respiratoria,

como causas:
 La presencia de una distensibilidad disminuida del pulmó n.
 Unos volú menes pulmonares disminuidos.
 Una alteració n de la difusió n del gas.
 Alteració n de la pequeñ a vía aérea (una obstrucció n).
 Alteraciones del intercambio gaseoso.
 Hipertensió n pulmonar.

Todo esto me lleva a que exista una Insuficiencia Respiratoria

De manera que nosotros encontramos esta clasificació n:

 Tipo 1 o hipoxémica: ¿Cuá ndo hay hipoxemia? cuando los alveolos está n
inundados de líquidos, ¿Cuá ndo sucede eso? En pacientes con neumonía,
cuando está n inundados los alveolos de pus, paciente con distres
respiratoria, pacientes con shock séptico, por aumento de la permeabilidad
capilar y se inunda los pulmones y esto compromete la oxigenació n.

 Tipo 2 hipercapnia-hipoxémica: en pacientes con trastornos

neuromusculares, no respira, no ventila, hay un patró n restrictivo, la caja
torá cica no se expande, no tengo el estímulo, entonces si yo le pongo
oxigeno mejora, pero el problema es que no ventila.

Otro ejemplo: el enfisema, en las enfermedades obstructivas, donde no llega

suficiente gas a las vías aéreas respiratorias para poder cumplir con la
difusió n adecuada. Atelectasia; se ve frecuentemente en paciente que le
realizan cirugía abdominal, ya que por estar intubado se pierde la presió n
que la glotis ejerce sobre las vías respiratorias inferiores y puede haber
colapso de un pulmó n, ese colapso también sucede cuando hay irritació n
por efecto de una peritonitis, produce la irritació n del diafragma y este no
puede moverme adecuadamente y puede colapsar parcialmente un á rea del
pulmó n; y el paciente con shock por hipoperfusió n (de tipo hipovolémico)
donde la hipoperfusió n es generalizada y esto puede llevarle a una
hipoxemia. Paciente con tromboembolismo pulmonar (donde hay
obstrucció n, disminuye la perfusió n) todo lo que compromete a la perfusió n
del alveolo está dentro de esta categoría.