“Año de la universalización de la salud”

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SAN FERNANDO

INFORME DE CONVERSATORIO DEL CASO CLÍNICO 2

CURSO: PATOLOGÍA GENERAL

DOCENTE: Dr. WILLIAM ANICAMA

ALUMNO: CORCINO RETIZ PATRICK BRINNER

CÓDIGO: 18010054

2020
ARGUMENTOS
Antecedentes
 Sexo: Masculino
 Edad: 18 años
 El dolor abdominal agudo por 7h de evolución, en el hemiabdomen inferior,
probablemente al ser un paciente joven se asocie a apendicitis (más común), infección
gastrointestinal (bacterias como Escherichia coli, Shigella, salmonella, etc), pancreatitis,
tuberculosis gastrointestinal, pielonefritis.
 La falta de un expediente del tipo de dolor, intensidad, irradiaciones, no permite localizar
de manera efectiva las posibles zonas afectadas
 El manejo con analgésicos y la dieta normal, evidencia la falta de auscultación y manejo
inadecuado de un problema gastrointestinal, asimismo podría ocultar el dolor y dificulta
el diagnóstico.
 La hiporexia y náuseas, indica que existe un reflejo vagal por el dolor
Hospitalización
 El abdomen blando y depresible, peristaltismo no audible, signo de descompresión
negativo, indica que está aparentemente normal, sin exudado o con peritonitis.
 La hiperestesia en hipogastrio, fosa iliaca derecha e izquierda, producto del dolor
intenso.
 El signo del psoas positivo del lado izquierdo y negativo del lado derecho, negaría una
apendicitis clásica, ya que el signo sería positivo al lado derecho o en podría ser un
caso excepcional de situs inversus.
 La ultrasonografía abdominal, mostró un riñón derecho con discreta ectasia piélica y
ureteral, así como pérdida de la relación corteza médula, lo cual era un indicador de
pielonefritis derecha, que podría estar asociado a obstrucción en el uréter por un cálculo;
adherencias, pero no hay antecedentes de cirugía o proceso infeccioso que causa un
exudado fibrinoide. Asimismo, se evidenciaría una disminución de la corteza por daño
en las nefronas y un aumento de la zona medular.
 Biometría hemática: Los leucocitos totales están elevados y las bandas también, lo
que indicaría un proceso infeccioso bacteriano agudo con presencia de
polimorfonucleares.
 Ante el dx. Presuntivo de una colitis manejo con gentamicina y analgésico por vía oral,
así como dieta líquida, pero a pesar de ello el paciente a las 4h presenta fiebre de 39,9
°C y al día siguiente no hay mejoría, por lo que probablemente el antibiótico indicado
puede no ser del espectro necesario o indicaría un posible absceso.
 El tacto rectal, el cual se reporta sin datos patológicos (ante apendicitis se generaría
dolor), Refieren que el abdomen se encuentra blando, signo de descompresión dudoso,
sin distensión abdominal, peristaltismo disminuido en intensidad y frecuencia, que
puede estar asociado a un lesión o alteración de origen congénito del plexo mientérico.
 La prueba de ameba en fresco negativa, descartaría una infección por entamoeba
histolítica.
 Ante las evacuaciones diarreicas, seis en 24 horas sin especificar características,
vómito de los líquidos indicados, sería importante tener datos de las características de
la diarrea y su consistencia.
Egreso del paciente
 El dar de alta al paciente con indicaciones de dieta líquida sin lácteos y posteriormente
blanda, antidiarreico, gentamicina y antiespasmódico, con cita en siete días para
revisión, a pesar del mal estado del paciente es una medida negligente
 Una tomografía abdominal comprueba el diagnóstico de apendicitis complicada con
absceso pélvico, que como tal requiere el drenaje del material purulento en la región
pélvica, asimismo el apéndice vermiforme perforado sellado por el ciego y la vejiga,
indicaría la formación de un plastrón apendicular.
CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación?
Edema, rubor, calor, dolor e incompetencia funcional.
2. ¿Qué mediadores químicos plasmáticos influyen en la inflamación?
Histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos, óxido nítrico, citosinas, enzimas
lisosomales.
3. ¿Qué son las citoquinas?
Son proteínas producidas por células como linfocitos, macrófagos y células
dendríticas, así como por células endoteliales y del tejido conjuntivo.
4. ¿Cuáles con las funciones de las citoquinas?
Son mediadores y reguladores de las reacciones inmunitarias e inflamatorias.
5. ¿Cómo se activa el sistema de complemento?
Son proteínas que se activan en defensa del anfitrión contra microbios y reacciones
inflamatorias patológicas, constituyendo una cascada enzimática que amplifica la
respuesta inmune, participando tanto en la vía clásica, alternativa y de la lectina.
6. ¿Qué mediadores de la inflamación provocan vasodilatación?
Óxido nítrico, prostaglandinas, prostaciclinas, histamina y factor activador de
plaquetas.
7. ¿Qué mediadores de la inflamación actúan como pirógenos?
Prostaglandinas, citocinas como el factor de necrosis tumoral, interleucina 6 e
interleucina 1.
8. ¿Qué es un granuloma?
Son causados por una inflamación granulomatosa, que contiene un cúmulo de
macrófagos activados, en forma de células epitelioides o células gigantes
multinucleadas, en un intento de contener a un agente causal que sea difícil de
erradicar.
9. ¿Qué mediadores de la inflamación causan dolor?
Prostaglandinas y cininas.
10. ¿Qué componentes de la matriz extracelular son importantes en la reparación
de las heridas?
Colágeno de tipo I y III, fibronectina y laminina.
11. Un niño de 10 años presenta tos por más de 15 días, la placa radiográfica
muestra aumento de tamaño de los ganglios hiliares e infiltrados nodulares
pulmonares bilaterales. La muestra de esputo contiene bacilos
acidorresistentes. Una muestra de biopsia transbronquial se observa
 granulomas epitelioides y células gigantes de Langhans. ¿Qué mediador es más
probable que intervenga en la formación de células gigantes?
La citocinas liberadas por linfocitos T, como la interleucina II o el interferón gamma, en
respuesta al Mycobacterium tuberculosis.
CONCLUSIONES
 En el caso desarrollado, se trata de una apendicitis atípica, ya que la sintomatología
poco común del paciente no permite detectar con precisión la patología, por ejemplo,
en el caso de signo de compresión negativa o el signo de psoas negativo en el lado
derecho.
 En el caso de perforarse el apéndice, puede provocar una peritonitis, debido el exudado
con contenido bacteriano y fibrinoso, que también llega a generar una adherencia
protectora del epiplon y asas intestinales, formando un plastrón apendicular y cuando
el bloqueo no es suficiente se dará un absceso apendicular hacia la zona pélvica o a la
zona retrocecal.
 Los leucocitos en banda que vienen a ser polimorfonucleares inmaduros son una
evidencia de inflamación aguda.
 Debido al manejo y evaluación inadecuada de la enfermedad del paciente, que incluso
agravó su cuadro por el tiempo de demora en el diagnóstico, se calificaría como una
negligencia médica.