Tema 5.2 - SINTESIS ENDOCRINO 2014-2015 PDF

Tema 5
SISTEMA ENDOCRINO
5.2 GLÁNDULAS Y ÓRGANOS ENDOCRINOS
CONTENIDO DEL TEMA
5.1 Generalidades
5.1.1. Tipos químicos de hormonas
5.1.2. Transporte de hormonas en la sangre
5.1.3. Mecanismos de acción hormonal
5.1.4. Control de la secreción o liberación hormonal
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO

CONTENIDO DEL TEMA
5.2 Glándulas y secreciones endocrinas
5.2.1. Eje hipotálamo-hipófisis
5.2.2. El tiroides
5.2.3. Glándulas paratiroideas
5.2.4. Corteza adrenal
5.2.5. Páncreas

CONTENIDO DEL TEMA
5.2.2. El tiroides
5.2.5. Páncreas

ANATOMÍA DEL TIROIDES
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

HISTOLOGÍA DEL TIROIDES
Calcitonina
Triyodotironina (T3)
Tiroxina (T4)

FISIOLOGÍA DEL TIROIDES
a. Hormonas tiroideas
b. Calcitonina
FISIOLOGÍA DEL TIROIDES: T3 y T4
Son hormonas aminas (derivadas del

aa tirosina), liposolubles y sus
receptores son intracelulares
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
Son las únicas hormonas que se sintetizan en grandes cantidades, por eso se
sintetizan en el folículo (fracción libre 0,02%)
EFECTO MECANISMO DE ACCION

Regulan el metabolismo • Aumentan el metabolismo basal:
basal + Actividad de la bomba de sodio-potasio
+ Número y tamaño de las mitocondrias
+ Síntesis de citocromos
+ Consumo de oxígeno (metabolismo
basal) y ventilación pulmonar
+ Lipolisis y pérdida de peso
+ Catabolismo de proteínas – excreción
de nitrógeno
+ Necesidades de vitaminas
+ Producción de calor (calorigénico)
Glucosa energía
Ácidos grasos


Efectos cardiovasculares • Aumenta frecuencia cardiaca y fuerza de
contracción
• Aumenta el gasto cardiaco
• Vasodilatación sistémica
• Aumenta la presión del pulso pero la
presión media no cambia
En dosis excesivas disminuye la fuerza de

contracción por el catabolismo proteico


Efectos sobre el sistema • Aumenta la actividad del sistema nervioso
nervioso central
• Aceleración de los reflejos
• Temblor muscular
• Aumento de la respuesta a las
catecolaminas
• Necesarias para el desarrollo de sistema
nervioso central
• Estimulan el crecimiento de los somas
neuronales y la ramificación de las
dendritas
• Aceleran la mielinización de las fibras
nerviosas


Efectos sobre el • Aumenta la secreción y los efectos de la
crecimiento hormona de crecimiento
• Acelera el cierre de los cartílagos de
crecimiento
Efectos sobre el • Aumenta la absorción intestinal de glucosa

metabolismo de los • Aumenta la captación celular de glucosa y
carbohidratos la glucolisis
• Produce oscilaciones de la glucemia
Efectos sobre el • Reduce el colesterol plasmático

metabolismo del colesterol • Aumenta los receptores hepáticos de LDL


REGULACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS: T3 y T4
EFECTO FCTOR ESTIMULANTE O INHIBITORIO

Estimula • TRH (hipotalámica)
• TSH (Adenohipofisaria)
• Sueño
• Frío
• Embarazo
Inhibe • Retroalimentación negativa por aumento
de T3 y T4 sobre eje hipotalamo hipofisario
• Exceso de iodo en la dieta
• Déficit de iodo (inicial)
• Estrés (corticoides)

REGULACIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS: T3 y T4
hipotálamo Frío
D2 Embarazo
T4 T3 TRH
Estrés
D2 (-) adenohipófisis
T4 T3
TR
T3, T4

FISIOLOGÍA DEL TIROIDES
a. Hormonas tiroideas
b. Calcitonina
FISIOLOGÍA DEL TIROIDES: CALCITONINA

Hipocalcemiante • Inhibe la formación de osteoclastos.
• Favorece la fijación de calcio en el hueso
• Dificulta la reabsorcion de calcio renal
REGULACIÓN MECANISMO DE ACCION
Estimula • Niveles altos de calcio en sangre
Inhibe • Niveles bajos de calcio en sangre
 Hormona peptídica
(32 aa), hidrosoluble

CONTENIDO DEL TEMA
5.2.2. El tiroides
5.2.5. Páncreas

ANATOMÍA DE LAS GLANDULAS PARATIROIDEAS
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES

HISTOLOGÍA DE LAS GLANDULAS PARATIROIDEAS
O
1. Células principales (P)
(parathormona)
P
2. Células oxífilas (O)

P
(adenomas?)
O

FISIOLOGÍA DE LAS GLANDULAS PARATIROIDEAS
La parathormona es clave en la regulación del

metabolismo del calcio y del fosfato
FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDEAS:
PARATHORMONA
 La parathormona es sintetizada y secretada por la
células principales de la glándula paratiroidea.
 Se trata de una hormona de naturaleza proteica (84 aa).
PARATHORTMONA
REGULACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN

Estimula • Niveles bajos de calcio en sangre
Inhibe • Niveles altos de calcio en sangre

METABOLISMO DEL CALCIO
CALCIO FUNCION
Extracelular Mineralización del hueso
Coagulación de la sangre
Excitabilidad de las membranas
Intracelular Secreción de hormonas Y neurotransmisores

Contracción muscular
Cristales de fosfato cálcico

y fibras colágenas
El hueso es producido por los osteoblastos, que secretan la

matriz extracelular que luego se calcifica

Cuando la concentración de calcio y fosfato supera una

determinada concentración precipitan como fosfato calcico
H2PO4-
Ca2+ Ca2+ H2PO4- Ca2+
H2PO4- pirofosfato
Ca2+ Ca2+ pirofosfato
H2PO4 - H2PO4-
Ca2+ pirofosfato
Ca2+ Ca2+ H2PO4-
pirofosfato pirofosfato
osteoblasto
Aunque la concentración de calcio y fosfato en el líquido extracelular es elevada

no precipitan por la presencia de compuestos que lo impiden
Los osteoblastos secretan matriz extracelular y fosfatasa

alcalina que favorece la calcificación
H2PO4-
Ca2+ Ca2+ H2PO4- Ca2+
H2PO4- pirofosfato
Ca2+ Ca2+ pirofosfato
H2PO4 - H2PO4-
Ca2+ pirofosfato
Ca2+ Ca2+ H2PO4-
pirofosfato FA pirofosfato
osteoblasto

Los osteoclastos destruyen hueso: Generan H+ y catepsinas
HCO3-
Cl-
osteoclasto
H2O + CO2 H+ + HCO3-
ADP
ATP
Catepsin K H+ Cl-
pH 4
Ca2+ H PO -
2 4

Los osteoblastos retiran el calcio del líquido extracelular y lo

depositan en el hueso, los osteoclastos lo devuelven al
líquido extracelular
osteoblasto
Ca2+
osteoclasto
Ca2+

METABOLISMO DEL CALCIO y DEL FOSFATO: HORMONAS
• Calcitonina (gl. Tiroides)

• Parathormona ó PTH (gl. Paratiroides)
• Calcitriol ó 1,25 dihidroxivitamina D (riñón, hígado)
METABOLISMO DEL CALCIO y DEL FOSFATO: CALCITONINA
(-)
Ca2+ calcitonina
Ca2+en plasma
(-)reabsorción
Ca2+
c. parafoliculares

METABOLISMO DEL CALCIO y DEL FOSFATO: PARATHORMONA
Ca2+
Ca2+ PTH
Ca2+en plasma
Ca2+ Ca2+
1,25(OH)2D3

La parathormona favorece la formación de osteoclastos y

la resorción osea
PTH
osteoprotegerina
PTHR1 (-)
(+) RANK
osteoblasto Precursor osteclasto

de
osteclasto

La parathormona favorece la reabsorción de calcio en el

TCD Luz tubular
Ca2+
apical
H2 O
(+)
H2 O
adenilciclasa
PKA AMPc
ATP Ca2+ATP Ca2+

basal
PTHR1
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES PTH Na+

La parathormona inhibe la reabsorción de fosfato en el TCP

Luz tubular
fosfatoNa+
Trasportador IIa
apical
H2 O
(+)
H2 O
PKA
adenilciclasa
AMPc G
lisosoma
basal
PTHR1
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES PTH fosfato

Por tanto la PTH es una hormona hipercalcemiante e

hipofosfatemiante plasma
fosfato
Ca2+
PTH
fosfato (-) (+) Ca2+
MECANISMO DE ACCION
Estimula • Hipocalcemia
• Hiperfosfatemia
Inhibe • Hipercalcemia

METABOLISMO DEL CALCIO y DEL FOSFATO: CALCITRIOL
La vitamina D se obtiene de los alimentos o por efecto de la luz

ultravioleta en la piel, y se transforma en el metabolito activo en
el hígado y el riñón MECANISMO DE ACCION
Luz ultravioleta
Estimula • Hipocalcemia
• PTH
dieta 7-dehidro Inhibe • Hipercalcemia
colecalciferol
colesterol
vitamina D 25 hidroxilasa
25 hidroxivitamina D
1α-hidroxilasa
1,25 hidroxivitamina D
24 hidroxilasa (-) (-) (-)

24 hidroxivitamin D (+) (+)
Ca 2+
(inactiva)
en plasma
PTH
La vitamina D favorece la absorción intestinal de calcio

LUZ INTESTINAL
Ca2+
1,25(OH)2D3
Ca2+
calbindina
1,25(OH)2D3
ATP Ca2+ATP

El calcitriol inhibe la sintesis de PTH (Feed-back negativo)

Ca2+
(+) ? (-)
1,25(OH)2D3
(+) ?
(-)
Ca2+
PTH
La vitamina D y la parathormona tienen efectos contrarios en la

reabsorción del fosfato
Reabsorción
de Fosfatos

Sobre el metabolismo del calcio es más importante la PTH
PTH
Ca2+
en plasma
calcitonina

CONTENIDO DEL TEMA
5.2.2. El tiroides
5.2.5. Páncreas

ANATOMÍA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. GLANDULA SUPRARRENAL

HISTOLOGÍA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL
corteza
médula
Glomerulosa
Mineralcorticoides (aldosterona)
corteza
Fascicular
glucocorticoides (cortisol)
y andrógenos
Reticular
médula
Andrógenos
(dehidroepiandrosterona DHEA
y androstenediona)
y glucocorticoides
FISIOLOGÍA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL:
MINERALCORTICOIDES
Luz tubular
Los mineralcorticoides
H+
estimulan la reabsorción de apical
sodio y la secreción de ENAC
potasio y protones en el ATP
ATP
Na+
H2 O
túbulo distal y colector K11β-HSD2 (+)

cortical de la nefrona CORTISOL
CORTISOL
ALDOSTERONA (+)
PKA
ALDOSTERONA
MR
(+) (+)
Cl- K+
basal
Aldosterona
HCO3-
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. GLANDULA SUPRARRENAL Na+
MINERALCORTICOIDES
aldosterona
Los mineralcorticoides
pueden colaborar a Reabsorción Na+
aumentar la presión arterial Na+ plasmático
osmolaridad
vasopresina
Volumen plasmático
Gasto cardiaco
Presión arterial

MINERALCORTICOIDES

EXTRARRENAL
SOBRE:
Glandulas salivales • Reabsorción de Na+
• Secreción de K+
Colon • Secreción de K+
Corazón • Efecto inotrópico positivo

• Hipertrofia
• Fibrosis

FISIOLOGÍA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL: GLUCOCORTICOIDES
Regulación de la secreción
de aldosterona
K+ plasmático
CRH
Presión arterial
aldosterona
renina
Angiotensina II secreción K+
aldosterona ACTH
K+ plasmático
Presión arterial + • Angiotensina II

(estimula la
aldosterona sintetasa)
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. GLANDULA SUPRARRENAL • Hiperpotasemia
GLUCOCORTICOIDES
Resistencia al estrés
(ejercicio, ayuno,
temperaturas extremas,
hemorragia, infección,
traumatismos, cirugía…)
¿Cómo producen resistencia al

estrés?
• Aumentan la disponibilidad energética
de glucosa y ácidos grasos
• Aumentan la disponibilidad de
Cortisol (95%), corticosterona aminoácidos para reparar las proteínas
(menos potente)
• Frenan la respuesta inflamatoria
Organo/ EFECTO
Sistema
Metabolismo de la • Gluconeogenesis (aa)
glucosa • Glucogenolisis
• Evita captación de glucosa en tejidos
HIPERGLUCEMIANTE
Metabolismo de • Hipertrigliceridemia
lipidos • Hipercolesterolemia
• Aumenta la proliferación de tejido adiposo abdominal
Metabolismo • Catabolismo extrahepático (resorción ósea, fragilidad

proteico en la piel (estrias, mal cicatrización…), atrofia muscular,
inhibición del crecimiento)
• Aumenta la síntesis proteica en el hígado

Organo/ EFECTO
Sistema
Cardiovascular • potencian catecolaminas y angiotensina II
• Aumenta la reabsorción renal de sodio (efecto
mineralcorticoide) y la presión arterial
Antiinflamatorio • Estabiliza la membrana de los lisosomas
• Disminuye la permeabilidad de los capilares
• Inhibe la multiplicación de los linfocitos
• Atrofia del tejido linfoide
• Disminuye linfocitos y eosinófilos circulantes
• Inhibición de citokinas
• Inhibición de la fosfolipasa A2 y de la producción de PG
Sistema nervioso • Depresión
central • Apatía
• Letargia
• Muerte celular (hipocampo)
Efectos colaterales y
otros
• Disminuye TSH, LH, FSH
• Aumento de la presión ocular

(glaucoma)
• Facilita la úlcera péptica
• Retraso en la cicatrización y reparación

de tejidos
Cortisol (95%), corticosterona
(menos potente) • Depresión de la respuesta inmunitaria

El estrés excesivo puede tener efectos perjudiciales
Hipertensión
arterial
diabetes
infecciones

Regulación de la +
secreción de cortisol Estrés fisiológico
Trauma
CRH
Infección
Calor o frío intenso
Cirugía
adenohipófisis Inmovilización
Ansiedad, depresión
Ejercicio intenso
Hipoglucemia
- Hipoxia
ACTH Hemorragia
Estrés psicológico
Miedo
glucocorticoides Inmovilización
Dolor
Aumenta durante la
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. GLANDULA SUPRARRENAL noche
ANDRÓGENOS
EFECTO
Varón • Después de la pubertad no es
significante (efectos – importantes q la
testosterona).
Mujer • Se convierte en estrógenos
• Estimula el crecimiento del vello púbico
y axilar
• Contribuye a la libido
La dehidroepiandrosterona
(DHEA)
CATECOLAMINAS
corteza médula
CATECOLAMINAS
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
La médula suprarrenal produce catecolaminas principalmente

adrenalina a partir del catecol. Son hidrosolubles
CATECOLAMINAS

CATECOLAMINAS
RECEPTOR ORGANO EFECTO
• α1 • VASOS SANGUÍNEOS • Contracción, aumento de la

presión arterial
• HÍGADO • Glucogenolisis, liberación de
glucosa
• OJO • Dilatación de la pupila
• PIEL • Piloerección
• PRÓSTATA • Contracción
• ÚTERO • Contracción
• α2 • ISLOTES PANCRETICOS • Disminuye la secreción de insulina

y glucagón
• PLAQUETAS • Agregación
• TEJIDO ADIPOSO • Disminuye lipolisis
• TERMINACIONES NERVIOSAS • Disminuye liberación de
neurotransmisores

CATECOLAMINAS
RECEPTOR ORGANO EFECTO

• β1 • CORAZÓN • Aumento de la frecuencia y fuerza
• RIÑÓN de contracción
• OTROS TEJIDOS • Secreción de renina
• Aumenta la producción de calor
• β2 • INTESTINO • Disminuye la contracción
• BRONQUIOS • Dilatación
• HÍGADO • Glicogenolisis y gluconeogénesis,
liberación de glucosa
• ISLOTES PANCREÁTICOS • Liberación de insulina y glucagón
• TEJIDO ADIPOSO • Incrementa lipolisis
• UTERO • Relajación
• β3 • TEJIDO ADIPOSO • Lipolisis

CONTENIDO DEL TEMA
5.2.2. El tiroides
5.2.5. Páncreas

ANATOMÍA DEL PANCREAS
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PANCREAS

HISTOLOGÍA DEL PANCREAS ENDOCRINO
Células endocrinas en los

Islotes de Langerhans
17%
70%

FISIOLOGÍA DEL PANCREAS ENDOCRINO

FISIOLOGÍA DEL PANCREAS ENDOCRINO: INSULINA
La insulina es un péptido secretado en las

celulas beta pancreáticas
EFECTO: HIPOGLUCEMIANTE
• Captación de glucosa en músculo y tejido adiposo (transporta
dentro de las celulas)
• Almacenamiento de glucógeno en el hígado (Glucogenogénesis)
• Almacenamiento de triglicéridos en el tejido adiposo (lipogénesis)
• Estimula el anabolismo proteico
• Disminuye la glucogenolisis y
la gluconeogenesis

FISIOLOGÍA DEL PANCREAS ENDOCRINO: INSULINA
Regulación Factores
Estimula • Hiperglucemia
• Acetilcolina
• Arginina
• GH/ ACTH
Inhibe • Somatostatina

FISIOLOGÍA DEL PANCREAS ENDOCRINO: GLUCAGÓN
El glucagón es un péptido secretado en las

celulas alfa pancreáticas
EFECTO: HIPERGLUCEMIANTE
• Liberación de glucosa en el hígado (glucogenolisis y
gluconeogenesis)
• Liberación de ácidos grasos en el tejido adiposo (Lipolisis)
OTROS EFECTOS
• Aumento de la fuerza de contracción cardiaca
• Vasodilatación arterial
• Secreción de bilis
• Inhibición de la secreción gástrica

FISIOLOGÍA DEL PANCREAS ENDOCRINO: GLUCAGÓN
Regulación Factores
Estimula • Hipoglucemia
• Ejercicio
• Dieta hiperproteica
• Colecistocinina/Secretina
Inhibe • Somatostatina
• Insulina

FISIOLOGÍA DEL PANCREAS ENDOCRINO: SOMATOSTATINA
El somatostatina es un péptido secretado en las

celulas delta pancreáticas
EFECTO: FUNCIONES PRINCIPALMENTE DIGESTIVAS
• Inhibe la secreción gástrica, pancreática exocrina e intestinal
• Inhibe el vaciamiento gástrico
• Retrasa absorción de nutrientes
• Inhibe la secreción de insulina y glucagón
• El polipeptido pancreatico inhibe su secrecion

FISIOLOGÍA DEL PANCREAS ENDOCRINO: PP
El polipéptido pancreático (PP) es un péptido

secretado en las celulas F pancreáticas
EFECTO: FUNCIONES PRINCIPALMENTE DIGESTIVAS
• Inhibe la secreción gástrica
• Inhibe la secreción pancreática exocrina
• Inhibe la secreción intestinal
• Inhibe la motilidad gástrica

FISIOLOGÍA DEL PANCREAS ENDOCRINO:
REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA
El glucagón tiene efectos opuestos a los de la insulina
glucagón
glucógeno GLUCOSA
insulina
TEJIDO
ADIPOSO glucagón
Ácidos grasos
grasa GLUCOSA
insulina

Tras la ingesta predomina la sintesis de insulina
TEJIDO
MÚSCULO
ADIPOSO
HÍGADO
glucógeno
glucosa
SISTEMA INTESTINO
INSULINA
NERVIOSO

Durante el ayuno moderado predomina la síntesis de
glucagón TEJIDO
MÚSCULO ADIPOSO
Ácidos grasos
glucógeno glucosa
HÍGADO
glucosa
GLUCAGÓN
SISTEMA
NERVIOSO

Tras la ingesta de proteinas se libera insulina y glucagón
MÚSCULO TEJIDO
ADIPOSO
HÍGADO
glucosa aminoácidos
GLUCAGÓN INSULINA
INTESTINO
SISTEMA
NERVIOSO
Otras hormonas que aumentan la glucemia son:
HORMONA MECANISMO DE ACCION
CATECOLAMINAS • Estimulan la glucogenolisis
• Estimulan la liberación hepática de glucosa
• Estimulan la liberación de ácidos grasos del tejido
adiposo
• Disminuyen la captación celular de glucosa
HORMONAS TIROIDEAS • Estimulan la absorción de glucosa en el intestino
• Estimulan la glicogenolisis hepática
GLUCOCORTICOIDES • Estimulan la neoglucogénesis hepática

• Disminuyen la captación celular de la glucosa
HORMONA DEL • Estimula la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo
CRECIMIENTO • Estimula la liberación hepática de glucosa
• Disminuye la captación celular de glucosa

e. Regulación de la glucemia
Regulación hormonal
HORMONA DEL
CRECIMIENTO
Estimula la liberación de ácidos grasos del tejido
adiposo
Estimula la liberación hepática de glucosa
Disminuye la captación celular de glucosa
Aumenta la glucemia
VIDEOS Y LECTURAS RECOMENDADAS
Tiroides
http://www.youtube.com/watch?v=mfFvzt8Sr2w
Metabolismo del calcio

http://books.google.es/books?id=cU3z1gGWl4oC&pg=PA68&lpg=PA68&dq=REGULACI
ON+DEL+CALCIO+Y+ODONTOLOGIA&source=bl&ots=HrLuWahsNM&sig=KeSXLaIn
WgUBsGfQKXAFqZBFfZo&hl=es&sa=X&ei=7ay7T-
7aCMmChQeam9GQCQ&ved=0CF8Q6AEwAA#v=onepage&q&f=false
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=es&langpair=en%7Ces&rurl=tr
anslate.google.es&u=http://endo.endojournals.org/content/151/7/2974&usg=ALk
JrhgCa7qlqHfHqqFoynkIN981kx0Ryw
Manejo odontológico en insuficiencia renal/ corticoides

http://www.medicinaoral.com/pubmed/medoralv8_i3_p207.pdf
file:///C:/Users/3894/Downloads/manejo-de-los-corticoides-en-la-practica-clinica.pdf
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO.

BIBLIOGRAFÍA
• TORTORA JW. “Principios de Anatomía y Fisiología”. 13ª ed.

Ed. Medica Panamericana, 2013
• SILVERTHORN DU. “Fisiología humana: un enfoque

integrado”. 4 ed.reimp. Ed. Medica Panamericana. 2009
• THIBODEAU, GA. Anatomía y fisiología 4a. ed. Elsevier

Science, D.L. 2003
• GUYTON, AC. Tratado de fisiología médica 10ª. ed., 4a
reimp. McGraw-Hill Interamericana, reimp. 2005
TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO.

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Tema 5

5.1.1. Tipos químicos de hormonas

5.1.2. Transporte de hormonas en la sangre

5.1.3. Mecanismos de acción hormonal

5.1.4. Control de la secreción o liberación hormonal

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO

5.2 Glándulas y secreciones endocrinas

5.2.1. Eje hipotálamo-hipófisis

5.2.3. Glándulas paratiroideas

5.2.4. Corteza adrenal

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO

5.2 Glándulas y secreciones endocrinas

5.2.1. Eje hipotálamo-hipófisis

5.2.3. Glándulas paratiroideas

5.2.4. Corteza adrenal

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

Son hormonas aminas (derivadas del

EFECTO MECANISMO DE ACCION

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

EFECTO MECANISMO DE ACCION

En dosis excesivas disminuye la fuerza de

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

EFECTO MECANISMO DE ACCION

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

EFECTO MECANISMO DE ACCION

Efectos sobre el • Aumenta la absorción intestinal de glucosa

Efectos sobre el • Reduce el colesterol plasmático

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

EFECTO FCTOR ESTIMULANTE O INHIBITORIO

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

EFECTO MECANISMO DE ACCION

Inhibe • Niveles bajos de calcio en sangre

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. TIROIDES

5.2 Glándulas y secreciones endocrinas

5.2.1. Eje hipotálamo-hipófisis

5.2.3. Glándulas paratiroideas

5.2.4. Corteza adrenal

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES

2. Células oxífilas (O)

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES

La parathormona es clave en la regulación del

REGULACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibe • Niveles altos de calcio en sangre

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES

Intracelular Secreción de hormonas Y neurotransmisores

Cristales de fosfato cálcico

El hueso es producido por los osteoblastos, que secretan la

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES

Cuando la concentración de calcio y fosfato supera una

Aunque la concentración de calcio y fosfato en el líquido extracelular es elevada

Los osteoblastos secretan matriz extracelular y fosfatasa

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES

Los osteoclastos destruyen hueso: Generan H+ y catepsinas

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES

Los osteoblastos retiran el calcio del líquido extracelular y lo

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES

• Calcitonina (gl. Tiroides)

TEMA 5: SISTEMA ENDOCRINO. PARATIROIDES