Definición: La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del

sistema nervioso central que pertenece a un grupo de afecciones conocidas

como trastornos del movimiento. Es a la vez crónica, es decir, que persiste
durante un extenso período de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus
síntomas empeoran con el tiempo. A medida que las células nerviosas
(neuronas) en partes del cerebro se deterioran o mueren, se puede empezar a
notar problemas con el movimiento, temblores, rigidez en las extremidades o
en el tronco, o problemas de equilibrio. Al volverse estos síntomas más
pronunciados, las personas pueden tener dificultad para caminar, hablar o
completar otras tareas sencillas.

Características: El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos

que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:

✓ Temblor en reposo.
✓ Hipertonía Muscular (rigidez muscular).
✓ Bradicinesia (lentitud en los movimientos voluntarios e involuntarios,
pero principalmente dificultad para comenzar y terminarlos).
✓ Pérdida de reflejos posturales.
✓ Temblor cefálico segmentario.

El temblor en reposo está presente en aproximadamente 85 % de los casos de

EP. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del
movimiento de los brazos al caminar completan el cuadro clínico. Muchos de
estos síntomas son comunes en los ancianos y pueden ser causados por otras
afecciones. En pacientes con algunos de estos síntomas parkinsonianos, y con
ausencia de temblores, presente en el 15% de pacientes con párkinson,
pueden sospecharse otras patologías del sistema nervioso, tales como las
hidrocefalias. Concretamente, la hidrocefalia normotensiva también aparece en
ancianos, deteriora las funciones del sistema nervioso, llevando a la demencia,
y se presenta con síntomas parecidos a los del párkinson, sin aparición de
temblores.8 La prueba diagnóstica para confirmar o descartar la hidrocefalia
normotensiva es un TAC.

Causas: La enfermedad de Parkinson se presenta cuando se dañan o

mueren las células nerviosas, o neuronas, en el cerebro. Aunque muchas áreas
del cerebro se ven afectadas, los síntomas más comunes son el resultado de la
pérdida de neuronas en un área cerca de la base del cerebro conocida como
sustancia negra. Normalmente, las neuronas en esta área producen una
sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina. La
dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la
sustancia negra y la siguiente "estación de relevo" del cerebro, llamada el
cuerpo estriado, para producir movimientos uniformes y deliberados. La pérdida
de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del
cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la
mayoría de las personas con Parkinson han perdido un 60 a 80 por ciento o
más de las células productoras de dopamina en la sustancia negra en el
momento de la aparición de los síntomas y que también tienen pérdida de las
terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La
norepinefrina está estrechamente relacionada con la dopamina. Es el
mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del
sistema nervioso que controla muchas de las funciones automáticas del
cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede
ayudar a explicar varias de las características no motrices que se ven en la
enfermedad de Parkinson, entre ellas, la fatiga y las anomalías relacionadas
con la regulación de la presión arterial.

Las células cerebrales afectadas de las personas con esta enfermedad

contienen cuerpos de Lewy, que son depósitos de la proteína alfa-sinucleína.
Los investigadores aún no saben por qué se forman los cuerpos de Lewy o qué
papel juegan en la enfermedad. Algunas investigaciones sugieren que, en las
personas con la enfermedad de Parkinson, el sistema de eliminación de
proteínas de las células puede fallar y hacer que las proteínas se acumulen a
niveles nocivos desencadenando la muerte celular. Otros estudios han
encontrado pruebas de que las masas de proteína que se desarrollan dentro de
las células cerebrales de las personas con Parkinson pueden contribuir a la
muerte de las neuronas. Algunos investigadores especulan que la acumulación
de proteínas en cuerpos de Lewy es parte de un intento fallido de proteger la
célula de la toxicidad de las colecciones o agregados más pequeños de
sinucleína.

Factores genéticos. Los científicos han identificado varias mutaciones

genéticas asociadas con la enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinucleína,
además de muchos genes más que se han vinculado provisionalmente al
trastorno. El estudio de los genes responsables de los casos heredados de
Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos
heredados como los esporádicos. Los mismos genes y proteínas que se ven
alterados en los casos heredados también podrían haber sido alterados en los
casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores
también esperan que el descubrimiento de estos genes estar involucrados
ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.
Medio ambiente. La exposición a ciertas toxinas ha causado síntomas
parkinsonianos en circunstancias excepcionales (como la exposición a la
MPTP, una droga ilícita, o en los mineros expuestos al metal manganeso).
Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la
enfermedad en personas genéticamente susceptibles.

Mitocondrias. Existen varias líneas de investigación que sugieren que las

mitocondrias, los componentes productores de energía de la célula, pueden
jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Las
mitocondrias son fuentes importantes de radicales libres, las moléculas que
dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este
daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios
relacionados con el estrés oxidativo, incluyendo el daño de radicales libres al
ADN, las proteínas y las grasas, en los cerebros de personas con enfermedad
de Parkinson. Se han identificado algunas mutaciones que afectan la función
mitocondrial como causas de la enfermedad.

Diagnóstico: Actualmente no existen pruebas de sangre o de laboratorio

que diagnostiquen la enfermedad de Parkinson esporádica. Por ello, el
diagnóstico se basa en la historia clínica y en un examen neurológico. En
algunos casos, la enfermedad de Parkinson puede ser difícil de diagnosticar
con precisión al inicio de la enfermedad. Los signos y síntomas tempranos de
la enfermedad de Parkinson a veces se pueden descartar como los efectos del
envejecimiento normal. A veces los médicos piden estudios de imágenes
cerebrales o pruebas de laboratorio con el fin de descartar otros trastornos. Sin
embargo, las exploraciones cerebrales por tomografía computarizada e
imágenes por resonancia magnética de las personas con la enfermedad de
Parkinson generalmente parecen normales. Ya que muchas otras
enfermedades tienen características similares pero requieren tratamientos
diferentes, es fundamental hacer un diagnóstico preciso para que las personas
puedan recibir el tratamiento adecuado.

Intervención: Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson

comprenden tres categorías. La primera categoría incluye medicamentos que
incrementan el nivel de dopamina en el cerebro. Los medicamentos más
comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias
como levodopa que cruzan la barrera hematoencefálica y luego cambian a
dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su
descomposición.
La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson
afecta a otros neurotransmisores en el organismo con el fin de aliviar algunos
síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinérgicos
interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina.
Estos pueden ser eficaces en la reducción de los temblores.

La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad incluye

medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la
enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se
pueden recetar antidepresivos a las personas con depresión relacionada con la
enfermedad.

Levodopa/carbidopa. El fundamento de la terapia para la enfermedad de

Parkinson es el medicamento levodopa (conocido también como L-dopa). Las
células nerviosas utilizan la levodopa para fabricar dopamina y reponer el
suministro reducido del cerebro. No se puede simplemente tomar píldoras de
dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera hematoencefálica (una
barrera o revestimiento protector de células dentro de los vasos sanguíneos
que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias hacia el
cerebro). Generalmente, la levodopa se receta en combinación con otra
sustancia llamada carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la carbidopa
previene la conversión de la levodopa en dopamina, excepto en el cerebro.
Esto detiene o disminuye los efectos secundarios que ocurren debido a la
dopamina en el torrente sanguíneo. Por lo general, la combinación de
levodopa/carbidopa tiene mucho éxito en la reducción o eliminación de los
temblores y otros síntomas motores durante las etapas tempranas de la
enfermedad y permite a la mayoría de las personas con Parkinson extender el
período de tiempo en el que pueden llevar una vida relativamente normal y
productiva.

Aunque la combinación de levodopa/carbidopa ayuda a la mayoría de las

personas con enfermedad de Parkinson, no todos los síntomas responden de
igual manera al medicamento. La levodopa generalmente ayuda más con la
bradicinesia y la rigidez. Los problemas del equilibrio tal vez no respondan al
medicamento.

Las personas suelen ver una mejora notable en sus síntomas después de
comenzar el tratamiento con levodopa/carbidopa. Sin embargo, es posible que
tengan que aumentar la dosis gradualmente para obtener el máximo beneficio.
A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas tal vez no
demuestren síntomas durante las etapas tempranas de la enfermedad siempre
y cuando tomen el medicamento. Sin embargo, la levodopa no es una cura.
Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las células nerviosas perdidas
y no detiene la evolución de la enfermedad.
La combinación de levodopa/carbidopa puede tener una variedad de efectos
secundarios. Los efectos secundarios iniciales más comunes son náuseas,
baja presión arterial y ansiedad. Las náuseas y el vómito que causa la
levodopa se reducen en gran medida con la correcta combinación de levodopa
y carbidopa. El medicamento también puede causar somnolencia o inicio súbito
del sueño, por lo que conducir y otras actividades se pueden volver peligrosas.
A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y psicosis.

Las discinesias, o movimientos involuntarios como los retorcimientos y

contorsiones, comúnmente se presentan en las personas que toman levodopa
por un período prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o
fuertes. Algunos médicos recetan a las personas más jóvenes con Parkinson
medicamentos que actúan directamente como la dopamina en sí y añaden
levodopa más tarde en el curso de la enfermedad. La dosis de levodopa a
veces se reduce con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el
medicamento. La amantadina puede ayudar a controlar las discinesias pero si
las discinesias son graves, se podría considerar un tratamiento quirúrgico como
la estimulación cerebral profunda (vea la descripción de este procedimiento en
la sección titulada "Cirugía").

Se pueden presentar otras dificultades más tarde en el curso de la enfermedad.

Las personas con Parkinson pueden comenzar a notar síntomas más
pronunciados antes de su primera dosis matutina de medicamento y entre una
dosis y otra. Esto se debe a que el período de eficacia después de cada dosis
puede comenzar a acortarse, lo que se conoce como efecto de disipación.
Entonces, las personas experimentan períodos repentinos, impredecibles de
cambios súbitos, en que los medicamentos no parecen funcionar, que se
conocen como períodos “off”. Un enfoque para aliviar estos efectos
secundarios es tomar la levodopa con más frecuencia y en menos cantidad.
Las personas con enfermedad de Parkinson no deben dejar de tomar levodopa
sin el consentimiento de su médico debido a que la suspensión rápida del
medicamento puede tener efectos secundarios potencialmente graves.

Además de levodopa/carbidopa, hay otros tratamientos disponibles:

Agonistas de la dopamina. Estos medicamentos, que incluyen apomorfina,

pramipexol, ropinirol y rotigotina, imitan la función de la dopamina en el
cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Son algo menos
eficaces que la levodopa en el tratamiento de los síntomas de Parkinson, pero
trabajan por períodos de tiempo más largos. Muchos de los efectos
secundarios potenciales son similares a aquéllos asociados con el uso de
levodopa. Estos incluyen somnolencia, inicio súbito del sueño, alucinaciones,
confusión, discinesias, edema (hinchazón debida al exceso de líquido en los
tejidos del cuerpo), pesadillas y vómito. En casos raros, pueden causar
hipersexualidad o un deseo incontrolable de apostar o de hacer compras de
manera compulsiva.

Inhibidores de la MAO-B. Estos medicamentos inhiben la enzima

monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro.
Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las células
nerviosas sobrevivientes y reducen los síntomas de la enfermedad de
Parkinson. Los estudios patrocinados por el NINDS han mostrado que el
medicamento llamado selegilina (conocida también como deprenil) puede
retrasar la necesidad del tratamiento con levodopa hasta por un año o más.
Cuando se administra selegilina con levodopa, ésta parece aumentar y
prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo así el efecto de disipación.
Generalmente, la selegilina se tolera bien, aunque los efectos secundarios
pueden incluir náuseas, hipotensión ortostática o insomnio. No debe tomarse
con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que combinar estos
medicamentos con la selegilina puede ser prejudicial. La rasagilina se utiliza en
el tratamiento de los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson con o
sin levodopa. Si la rasagilina reduce o no la evolución de la enfermedad de
Parkinson sigue siendo un tema controversial.

Inhibidores de la COMT. COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra

enzima que ayuda a descomponer la dopamina. Los medicamentos
entacapona y tolcapona prolongan los efectos de la levodopa evitando la
descomposición de la dopamina. Los inhibidores de la COMT pueden disminuir
la duración de los períodos de disipación o períodos “off” en los que la dosis de
la levodopa no hace efecto. El efecto secundario más común es la diarrea. Los
medicamentos también pueden causar náuseas, perturbaciones del sueño,
mareos, decoloración de la orina, dolor abdominal, baja presión arterial o
alucinaciones. En pocos casos raros, la tolcapona ha causado enfermedad
hepática grave, por lo que las personas que reciben tolcapona necesitan un
monitoreo regular de la función hepática.

Amantadina. Este medicamento antivírico puede ayudar a reducir los síntomas

de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la levodopa.
Frecuentemente se usa sola en las etapas tempranas de la enfermedad.
También puede usarse con un anticolinérgico o con la levodopa. Después de
varios meses, la eficacia de la amantadina disminuye hasta en un 50% de las
personas que la toman. Los efectos secundarios de la amantadina pueden ser
insomnio, piel moteada, edema, agitación o alucinaciones. Los investigadores
no están seguros de cómo funciona la amantadina en la enfermedad de
Parkinson, pero es posible que aumente los efectos de la dopamina.

Anticolinérgicos. Estos medicamentos, que incluyen trihexifenidil, benztropina y

etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y pueden
ser de particular eficacia para el temblor. Los efectos secundarios pueden ser
resequedad de la boca, estreñimiento, retención urinaria, alucinaciones,
pérdida de la memoria, visión borrosa y confusión.

Comportamiento:

Pregunta: ¿Qué cuidados se debe realizar a un paciente de tercera edad

con la enfermedad de Parkinson?

Referencias

Desarrollado por, R. (2013). Mal de Parkinson. (Spanish). CRS - Adult Health

Advisor (En Español), 1.