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Anorexia nerviosa
Introducción histórica
La anorexia nerviosa es considerada una enfermedad «moderna»; sin embargo, ya a finales del siglo XVII (1689), el inglés Morton (1), describe el caso de una muchacha de 18 años que sufre esta patología y que termina muriendo, y el de un varón de 16 que se recupera. El nombre de anorexia procede de Gull, quien describe la enfermedad entre 1873 y 1874. En principio, Gull emplea los términos asepsia histérica, pero no le satisfacen y piensa que sería más adecuado llamarlo anorexia (2, 3). Señala que la mayoría pertenece al sexo femenino, aunque también ocurre en algún varón, y que las edades oscilan entre 16 y 25 años; observa que en algunos casos la anorexia era completa para la comida de origen animal y casi para el resto de los alimentos, con ocasionales episodios de voracidad de 1 o 2 días de duración.También comenta el aspecto envejecido que muestran las pacientes cuando están delgadas y refiere que «tienen mal humor, hacen mucho ejercicio y están inquietas». Respecto a la alimentación y recuperación, señala que «deben alimentarse a intervalos regulares, rodeadas de personas que tengan un control moral sobre ellas, pero generalmente los peores cuidadores son los parientes y los amigos». Sugiere que sean alimentados a intervalos cortos y modificar las relaciones domésticas, y se sorprende de que «parece casi imposible que un cuerpo tan gastado pueda hacer tanto ejercicio»; también defiende un control firme: «No se debe permitir que las pacientes sigan sus propias inclinaciones en este tema» (4). Es decir, describe de forma certera la enfermedad, el medio y la actitud terapéutica. Casi coincidente en el tiempo, el doctor Lasègue publica en los Archives Générales de Médecine, en abril de 1873, un artículo en el que hace una descripción precisa de lo que llama anorexia histérica (5). Simultáneamente, y sin estar en contacto, los dos autores definen el cuadro de manera similar, subrayando la importancia de las tensiones que se generan en la familia cuando aparece una anorexia nerviosa (6). Sugestivos personajes históricos han sufrido la enfermedad. Uno de los más conocidos es santa Catalina de Siena, quien realiza ayunos rigurosos seguidos de grandes atracones, y se provoca vómitos y diarreas con hierbas purgantes. Se produce en un ambiente de misticismo y espiritualidad característicos, como si pretendiera despojarse de la parte material y cor-

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La alimentación y sus perversiones: anorexia, vigorexia, bulimia y obesidad (8) y provoca enorme perplejidad en médicos y familiares. El nombre de anorexia es inadecuado, ya que, en los primeros estadios, no existe realmente falta de apetito, sino decidida voluntad de no comer para no engordar (9).

poral, y volverse más etérea y espiritual. Existen otras figuras socialmente relevantes que han padecido la enfermedad y se ha reflejado en la prensa. En la actualidad, los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) aparecen, precisamente, en países en los que la comida es abundante, por la búsqueda de la «idealización de la delgadez» (7), factor habitual pero no suficiente para que se produzca la enfermedad.

Epidemiología
La prevalencia de la AN es del 1-1,5% en las mujeres entre los 16 y 40 años, siendo la incidencia máxima entre los 15 y 25. Las formas subclínicas o los síndromes incompletos alcanzan el 5%. La anorexia afecta más a mujeres jóvenes y está aumentando entre los varones (10, 11). La patología de la conducta alimentaria podría verse como un continuo entre la persona que, ocasionalmente, sigue una dieta, la que la hace a menudo y la que la realiza de forma claramente patológica. Entre la normalidad con preocupación y caprichos en la dieta y la auténtica anormalidad, no siempre es fácil establecer el punto de separación, pero las diferencias no son sólo cuantitativas sino cualitativas. La incidencia ha aumentado en las últimas décadas y también en grupos donde era bastante excepcional, como en la raza negra (12), en países orientales (13), en culturas como India o Egipto (14), o en los países del Este de Europa. La experiencia de TCA en países no occidentales es más escasa (15, 16), e incluso en algunas culturas se considera más atractiva a la mujer gruesa (17). En grupos inmigrantes que asimilan la cultura occidental, introyectan la delgadez como modelo deseable, lo que favorece su presentación; esto apoyaría la influencia de los factores culturales como

Concepto
La anorexia nerviosa (AN) se caracteriza por el rechazo a mantener un peso corporal dentro de los límites normales. Esta pérdida deliberada, inducida o mantenida por el propio paciente, alcanza, al menos, el 20-25% del peso original y el habitual para su edad, constitución y altura. Se logra mediante restricción alimentaria, vómitos autoprovocados, ingesta de anorexígenos, laxantes o diuréticos, o con la práctica de ejercicio de manera exagerada. Se acompaña de preocupación excesiva por la imagen corporal y distorsión de ésta, negando su delgadez y creyéndose gordos aunque no lo estén. Se advierte pavor o fobia a la gordura, con desmesurada alegría al adelgazar, relacionándose por ello bajo peso con autoestima. En la mujer que haya tenido la menarquia, se requiere amenorrea de al menos 3 meses. La pérdida de peso provoca un trastorno endocrino que afecta al eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, responsable de la amenorrea en las mujeres y de la pérdida de interés sexual en los varones. La falta de percepción de su propio estado, típica y patognomónica de la enfermedad, resulta superior que en la bulimia

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Anorexia nerviosa elemento patógeno, sobre todo en los que, procedentes de otros ámbitos, combinan costumbres propias de su lugar de origen en privado y del país en donde residen en público (18). Las tasas de prevalencia son muy variables, más altas en Sudáfrica, Israel o Japón y más bajas en Australia, Singapur, Corea o Malasia. En todos los países occidentales ha aumentado el número de casos diagnosticados, por mayor incidencia y por mejor conocimiento de la enfermedad (19). Los psiquiatras ven los casos más graves, crónicos y resistentes, lo que puede sugerir datos equivocados. Al analizar la epidemiología surgen problemas metodológicos, según la época en que se hayan realizado los estudios, pues los criterios diagnósticos difieren en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV) y la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10); también por la imprecisión que existe en la definición operativa de lo que es «alteración del esquema corporal» y por la frecuencia de cuadros incompletos. Se ha incrementado el número de casos que ocurren antes de los 14 años, e incluso se ha descrito en niños de 8 (20, 21), aunque puede existir cierta inconsistencia respecto al término anorexia en edades tan tempranas. La interiorización de lo que se cree que es un cuerpo ideal se observa con 9-12 años; cerca del 50% de los jóvenes se muestran insatisfechos con su cuerpo, pretendiendo modelos ideales muy delgados en edades de 8-11 años (7, 22) e incluso de 6-7 (23).Asimismo, han aumentado las anorexias de inicio tardío, relacionadas con el nacimiento del primer hijo, desempeño de un trabajo de responsabilidad en un mundo (masculino) competiti-

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vo, crisis conyugales, muerte de un ser querido o miedo a envejecer (24). Los varones representan un 5-10% del total (25), pero parece que entre los menores de 14 años la proporción llega al 1520% (26). La enfermedad es más frecuente entre bailarines, gimnastas, modelos y jockeys, y, en general, en deportes que precisan ligereza, como los saltadores de esquí (27). En estos deportistas, la diferencia entre el deseo de controlar el peso y sufrir la enfermedad estaría en la presencia de ideas sobrevaloradas acerca de la alimentación y peso, y, sobre todo, en la capacidad de controlar la situación. El 20% de las mujeres atletas dejan de menstruar antes de comenzar a correr y lo mismo le ocurre al 25% de las anoréxicas antes de adelgazar. En los corredores y en las personas anoréxicas aumenta la actividad opiácea, lo que reduce la sensación dolorosa, reforzada por los mensajes sociales acerca del dominio y control del cuerpo y por cierto orgulloso elitismo. La enfermedad es algo más frecuente en los hijos únicos o en posición extrema dentro de la fratría: el menor o el mayor. Existe mayor riesgo intrafamiliar, con más casos entre familiares de las anoréxicas, sin poder asegurarse que influyan más herencia, aprendizaje, circunstancias ambientales o mensajes parentales. Al principio se asociaba la AN con las clases sociales altas o medias-altas, pero cada vez es más frecuente dentro de un espectro socioeconómico amplio, circunstancia que persiste entre los casos de presentación premenárquica.Aparece en el medio urbano más que en el rural, también en los varones (28). A lo largo de su evolución, en el 50% de los casos, las personas enfermas presentan crisis bulímicas. En general, el cocien-

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como hidratos de carbono y grasas. presenta vómitos o escupe la comida. infertilidad y disminución de la libido. Contribuye a la intolerancia al frío. se convierte en «la reina de la cocina». empeoran las conductas purgativas. vigorexia. las dietas son bajas en alimentos ricos en energía. consumo de oxígeno. diuréticos. después. las comidas familiares suelen estar llenas de crispación. El ayuno prolongado repercute sobre insulina. y le gusta acudir a los hipermercados y pasar horas analizando la composición de los productos. hipercolesterolemia. con cambios en los balances electrolíticos y alteración de la función hipotálamo-hipofisaria. costumbres que muestran también los varones (31). cree o quiere hacer creer que ha comido lo suficiente.edikamed. tensión arterial. hormonas tiroideas y metabolismo de las catecolaminas. Al principio. lo que suscita tensiones en el resto de la familia. a la hipercarotinemia. está pendiente de lo que comen los demás. la esconde o la tira. por eso. Cuando aparecen los atracones. Muestra una gran afición y conocimientos acerca de lo que se relaciona con alimentos y dietas: le gusta cocinar para © EdikaMed S. producción de CO. puede hacer uso de laxantes. con anovulación. colecciona recetas y libros de cocina. capacidad respiratoria. La persona enferma muestra preocupación por la comida. carne. como legumbres. El organismo intenta adaptarse a la nueva situación para ahorrar energía. en donde pasa muchas horas y no deja entrar a los demás. Con idéntico fin.66 La alimentación y sus perversiones: anorexia.com . con rechazo radical de ciertos alimentos. Muestra extravagancias. supresores del apetito o aplicarse enemas repetidos. Como las comidas son largas. La búsqueda de la delgadez se realiza unas veces restringiendo la comida y otras con ejercicio excesivo. Lo poco que se lleva a la boca. bulimia y obesidad los demás. La respuesta adaptativa del hipotálamo repercute en la secreción hormonal. Las alteraciones fisiopatológicas son similares a las que se producen en estado de semiinanición. Todo ello disminuye la posibilidad de quedar embarazada. obligándoles a comer de manera tiránica. amenorrea. La persona anoréxica se convierte en el centro del grupo familiar. Al inicio prima la restricción alimentaria de manera voluntaria. motilidad intestinal y respuesta del sistema nervioso autónomo. constipación y prolongación de los reflejos. lo mastica eternamente. o comer de manera poco grata. las dietas y las calorías. a la presencia de piel y pelo secos. pero tenemos un caso de TCA incompleto en un síndrome de Down. compra grandes cantidades de alimentos innecesarios. • www. dejando los alimentos ajados y sin atractivo. pescado o rebozados. y explica la variación en pulso. Sintomatología La sintomatología es rica y variada tanto en síntomas físicos —epifenómenos— como psíquicos (29). y aceptables en proteínas. Puede gustarle picotear de otros platos. Se pesa a menudo y suele mostrar excesiva preocupación por la vestimenta. No es raro que te intelectual es medio-alto. pero después la restricción se generaliza. capacidad cardiaca. esperando un descuido de quienes la acompañan para desecharlo.L. Las comidas se prolongan porque parte los alimentos en minúsculos pedazos que va colocando en el borde del plato. Prefiere comer sola o únicamente con determinadas personas. con lo que el organismo ahorra proteínas que se perderían con la menstruación (30).

o bien se sienten abandonados en sus propias necesidades afectivas. lo que contribuye a las repeticiones que le impiden variar las rutinas. Los rasgos obsesivos —que constituyen un factor de riesgo— pueden ser muy intensos y graves. El proceso de aprendizaje implícito o de hábitos se diferencia del consciente o declarativo (aprendizaje de hechos). manteniendo sus actividades habituales. la mitad de los casos. Estas obsesiones se asocian a rituales estereotipados en torno a la ingesta que mejoran al ganar peso.edikamed. El sueño disminuye en cantidad. En ambos cuadros está implicada la función serotoninérgica (40). 44). En diversos aspectos. a menudo. los hermanos se implican en exceso. En diferentes estudios se observa que el tamaño del cerebro medio es menor en las personas anoréxicas. su forma de comer y de ordenar la comida se acompaña de rituales anancásticos. lóbulos temporales medios (41) y también los ganglios basales (39). pues piensan que en la casa sólo se ocupan del enfermo. En el TOC se han observado diversas alteraciones en los mecanismos de aprendizaje en los que están implicados los ganglios basales. Los ganglios basales estarían afectados en la anorexia. El aprendizaje estímulo-respuesta está mediado por el estriado y el circuito corticoestriatal-tálamo-corteza (42). el peso y la figura.L. y en la anorexia. a © EdikaMed S. 33). centrados en el tema alimentario. No son raros las ideas y los intentos de suicidio. así como pensamientos intrusivos acerca de la comida —de cómo obtenerla o cómo evitarla— y temor constante a ganar peso. rigidez. La comorbilidad psiquiátrica es elevada. meticulosidad. necesidad de comprobación y elevado nivel de exigencias. la anorexia se parece al TOC y algunos autores incluyen los TCA dentro del espectro obsesivo-compulsivo (38).A veces. 67 Síntomas psíquicos y comorbilidad psiquiátrica Se encuentra tristeza y sintomatología depresiva de cierta gravedad en. en el explícito participan lóbulos temporales medios. incluso de manera exagerada. perfeccionismo y rituales relacionados con la comida persisten después de recuperar el peso (39). con cálculo del número de calorías por alimento. profundidad y capacidad reparadora. y en él están involucrados hipocampo. En ambos cuadros. con trastornos afectivos. al menos. siendo una de las principales causas de muerte (32. con pensamientos y creencias erróneas. ansiedad y trastornos obsesivo-compulsivos (TOC) (34-37). pero. existen alteraciones en la cognición y en la neurobiología. para vigilar y perseguir.Anorexia nerviosa uno de los padres sea más benévolo y consentidor y el otro más rígido y crítico. • www. La persona enferma sufre fuertes sentimientos de culpa y desesperación cuando no consigue controlar el peso. los rendimientos escolares e intelectuales son buenos. La persona afectada sufre alteraciones cognitivas graves centradas en la comida. El aprendizaje estímulo-respuesta entra dentro del implícito y sigue ocurriendo sin una toma de conciencia del resultado. Al principio de la enfermedad. las alteraciones cognitivas.com . anorexia y TOC. con déficit cognitivo específico que dificulta la habilidad para cambiar las respuestas al modificarse las contingencias. El implícito incluye procesos que subrayan la adquisición de actividades motoras y cognitivas. con hipoperfusión en el córtex medial prefrontal e hiperperfusión en el tálamo (43.

caderas y. piernas. no quiere sentarse durante las entrevistas y. A veces hay hiperhidratación por excesiva ingesta de agua para matar el hambre o por la creencia de que ésta lava el intestino y disminuye la absorción de nutrientes. emocionalmente inhibida y más obsesiva. movilizando los nutrientes almacenados. lo compensa reduciendo orina y transpiración. El organismo. el organismo se defiende perdiendo peso primero y deteniendo el crecimiento. El sodio puede aumentar. El potasio disminuye por los vómitos y laxantes. arritmia. lípidos del tejido adiposo y proteínas del músculo. bulimia y obesidad Muestra hiperactividad. La forma bulímico-purgativa resulta más impulsiva. La tendencia al ascetismo y la intelectualización puede ser muy marcada (45). Muchas de las manifestaciones son secundarias a la delgadez y se resuelven al ganar peso (46). Relaciona éxito con delgadez y le preocupa mucho lo que piensan los demás. intentará mantenerse en movimiento. Hay insatisfacción con la propia imagen y actitudes negativas hacia su cuerpo. se asocia con debilidad muscular.com . Si ya ha tenido la menarquia. por temor irracional a que si empieza no se detendrá o que el alimento la engordará con desmesura. Suele fijarse en aspectos parciales: cara. Pero también en estos casos evita comer. vigorexia. rozando lo delirante. depresiva. medida que avanza el proceso. La hipernatremia puede ser intensa y provocar edema cerebral y ataques convulsivos (47). a veces harto extravagantes. y suscita retraso en el crecimiento. el apetito se conserva. y. que persiste hasta que no se alcanza un peso razonable. la clínica es similar. si se las obliga a hacer reposo en cama. después. perfeccionista. por lo que evita ponerse bañador y se vestirá con prendas muy holgadas o superpuestas. La anorexia restrictiva suele ser más estoica. muslos. infantiles. introvertida.L. nalgas. alteraciones en el ECG y en Síntomas físicos En la primera etapa. disminuir o estar normal. • www. La repercusión física es mayor cuanto menor es la edad y el grado de madurez. Puede producirse hipocloremia. Sólo una pequeña proporción del potasio es extracelular. excepto el abuso de laxantes. ya que el turnover diario de agua es del 25% del total del cuerpo en la infancia y desciende al 6% en los adultos. desaparece. presenta amenorrea de al menos 3 meses. disfuncional. síntomas cardiacos. consume más sustancias y tiene mayores niveles de angustia emocional. después. por lo que los niveles normales en suero no son garantía de que no exista depleción. potasio y la alcalosis metabólica. La deshidratación crónica y la hipopotasemia puede provocar lesiones irreversibles en túbulos renales. aun estando caquéctica. puede ser consciente de su extrema delgadez y no se gusta. Alteraciones electrolíticas Son frecuentes las alteraciones de sodio. En algunos casos. además. © EdikaMed S.edikamed. ante la falta de fluido. Las complicaciones físicas se deben a la propia caquexia o a las conductas seguidas para alcanzarla. En las formas precoces. Los niños son más sensibles a la deshidratación que los adultos. quiere reducir.Al reducir la ingesta. el tema alimentario la absorbe y los rendimientos intelectuales decrecen. No tiene conciencia de enfermedad y su creencia de estar gorda es irreductible a cualquier argumentación lógica.68 La alimentación y sus perversiones: anorexia. cloro.

así como gastritis. a veces. descenso del calcio —calambres. digestiones lentas. de la lipoproteína de baja densidad (LDH). El corazón disminuye de tamaño y se verticaliza por la pérdida de grasa pericárdica. se producen caries y pérdida del esmalte dental (51). colon irritable. El estreñimiento alterna con diarreas. Suele aparecer hipofosfatemia durante la realimentación. Se suelen normalizar al regular el equilibrio hidroeléctrico.edikamed.com . tetania— y del cinc. equimosis conjuntival. diarreas. estreñimiento. vientre hinchado y © EdikaMed S. a veces. Durante la realimentación puede aparecer dilatación gástrica aguda. La disminución del ventrículo izquierdo favorece el prolapso de la válvula mitral. Puede provocar diabetes insípida y reducir la capacidad de concentración renal y. El consumo de oxígeno disminuye y se Complicaciones digestivas Son muy abundantes: náuseas. como ocurre en los supervivientes de los campos de concentración (49). El QT prolongado puede ser preámbulo de un mayor riesgo de muerte súbita (48) y es un alarmante factor de predicción de arritmias serias. favorecidos por las alteraciones electrolíticas. equimosis y.L. depresión del segmento ST u ondas U. fosfatasa alcalina y transaminasas. vómitos. disminución de las proteínas séricas. La reposición del magnesio puede prevenir las arritmias y los fallos cardiacos. complejos ventriculares prematuros. En el ECG. aparece dilatación duodenal y yeyunal. lesiones en el esófago con rotura o erosiones. a veces se observa bloqueo de primer grado. Alteraciones cardiocirculatorias Aparece bradicardia. deshidratación. obstrucción intestinal y. por la hipopotasemia o hipomagnesemia. Las arritmias. favoreciendo la acrocianosis y los edemas maleolares. alteraciones en la onda T —con aplanamiento o inversión—. la mala oxigenación provoca dedos en palillo de tambor o uñas en vidrio de reloj. síndrome de la arteria mesentérica superior (50). Se hipertrofian las glándulas salivales. hipotensión y disminución del volumen circulatorio. callosidades en el dorso de las manos («signo de Russell»). el fallo cardiaco y las alteraciones electrolíticas pueden desembocar en la muerte. acidosis metabólica La hipomagnesemia es especialmente importante en los casos de hipocalemia refractaria. La malnutrición puede ocasionar daño hepatocelular. lo que suscita náuseas. disminución de la motilidad intestinal y retraso en el vaciamiento gástrico con sensación de plenitud. y del complejo QRS. 69 deteriora la respuesta a la actividad física. aumento de los lípidos. con hepatomegalia reversible o hepatitis.Asimismo. alteración del sistema renina-angiotensina y pérdida de potasio en orina. Si vomita. La hipotensión puede ocasionar mareos y síncopes. menos frecuente. flatulencia.Anorexia nerviosa la función cardiaca. mecanismo adaptativo para reducir el gasto de energía. vómitos. ritmos ectópicos. • www. En la fase de realimentación. la reposición de líquidos puede sobrecargar un corazón débil y provocar fallo cardiaco congestivo. purgantes y el ejercicio excesivo producen pérdida de líquido. El abuso de diuréticos. dolor abdominal. con menos de 5060 latidos por minuto. La circulación periférica disminuye por aumento del tono vascular periférico. En el intestino delgado. Si la enfermedad se prolonga. prolapso rectal.

parestesias. El metabolismo de la glucosa y la secreción de insulina pueden estar alterados. Alteraciones renales Entre ellas puede aparecer azoemia prerrenal. Cuando aparece poliuria. disminución del filtrado glomerular.L. e hipocelularidad en la médula ósea. laxantes y los desequilibrios electrolíticos pueden favorecer una insuficiencia renal. Debe sospecharse de déficit de magnesio ante una calcemia baja que no cede. El edema periférico no es raro.. provocar pancreatitis aguda o alteraciones del fosfato. fallo cardiaco. sensación molesta. La hipoglucemia es común. a la osteoporosis y a la ingesta de líquidos (54). poliuria. Los vómitos. pero se diferencia de los anoréxicos en que la deficiencia proteica no aparece siempre en estos últimos y es constante en la malnutrición. Las proteínas pueden estar normales y si disminuyen es que el déficit alimentario es serio. debida al consumo de oxalatos contenidos en té. Aunque el colesterol esté elevado no se debe reducir grasa de la dieta. la disminución de potasio provoca adinamia. inhibición de la natriuresis secundaria.com . la hipovolemia y el catabolismo proteico aumentan la concentración de urea y creatinina en sangre. fatiga. sobre todo en la fase de realimentación (55). • www. diabetes insípida parcial por disminución de la respuesta a la hormona antidiurética.70 La alimentación y sus perversiones: anorexia. espinacas. disminución de las proteínas. la depleción de fluidos. a veces con linfocitosis. Hipercolesteloremia sin relación con la dieta cuyo mecanismo se ha relacionado con diversas causas: alteraciones metabólicas de los hidratos de carbono. Alteraciones hormonales Muchas de las manifestaciones son secundarias a la delgadez y se recuperan al aumen- © EdikaMed S. repleción de sodio e hipovolemia y también hiperaldosteronismo secundario. hay disminución de la hemoglobina y el hematocrito durante la rehidratación. sobre todo de oxalato cálcico. y. polidipsia y nicturia (53). Los aumentos de urea y creatinina en plasma se relacionan con la menor ingesta de proteínas y líquidos. bulimia y obesidad se atribuye a incremento en la permeabilidad capilar. y reducción del nivel de filtración glomerular y de la capacidad de concentración renal. variaciones en el catabolismo de las grasas y movilización de éstas para conseguir la energía necesaria. El edema Alteraciones hematológicas Puede aparecer pancitopenia. así como alcalosis metabólica con cloro y potasio bajos. y también hay disminución del cinc. Como se ha señalado. Las alteraciones electrolíticas. se sospecha de fallo renal crónico (52). alteraciones en el ECG. y a veces fatal. pero responde bien a la corrección correspondiente. déficit de ácidos biliares o en función hepática. deshidratación. vigorexia. insuficiencia renal. Los valores bajos de magnesio aumentan la concentración urinaria de calcio y favorecen la litiasis renal. o bien alteraciones hipotalámicas (56).edikamed. polidipsia y aumento de creatinina. diuréticos. La sideremia suele ser normal y la transferrina baja. si se hace de forma rápida. disminución del filtrado glomerular y aumento del catabolismo proteico muscular. etc. Se ha observado también en niños malnutridos. La anemia es debida a déficit de ácido fólico y de hierro.

La hormona del crecimiento (GH) está aumentada. y también disminución de la LH (hormona luteinizante) y de la FSH (hormona foliculoestimulante). hay riesgo de fracturas.com . con niveles de TSH y T4 normales y disminuida la T3. aunque alguna paciente ha quedado embarazada sin normalizarse las menstruaciones. La restauración del peso resulta necesaria. el riesgo de © EdikaMed S. aunque no se esté por debajo del peso crítico. manteniendo el ritmo circadiano. mejora lentamente con la recuperación. niños de bajo peso o prematuros. es una adaptación fisiológica a la caquexia que no precisa tratamiento. es debida a la malnutrición. Alteraciones musculoesqueléticas La osteopenia (disminución de la densidad ósea) es una complicación seria y común. Cuando la normalización no es completa. deteniéndose el crecimiento en los casos prepuberales. unida a disminución en los niveles de gonadotropinas pituitarias circulantes secundarias a una inadecuada estimulación del LHRH (hipotalamic releasing factor.L. Existe disminución de los niveles basales de estrógenos. bailarinas) se puede dejar de menstruar. La amenorrea puede preceder a la disminución de peso y persistir después de la recuperación. pero no suficiente. aparecen quistes ováricos multifoliculares en la ecografías y desaparecen con la recuperación de los ciclos menstruales normales. y con superior riesgo de recaída (58). aumento del cortisolismo y alteración del equilibrio ácido-base. también el ejercicio excesivo puede inhibir su liberación. Las pacientes que tras engordar no menstrúan se definen como «más anoréxicas». En el varón disminuye la testosterona y la libido. si se hace mucho ejercicio (gimnastas. reanudando la actividad folicular y la función ovárica. La amenorrea. de hecho. La fertilidad está disminuida. para la normalización de la función hipotálamo-pituitaria-ovárica normal. Aumenta el cortisol basal. puede deberse a prolongación de la vida media. que se normalizan al recuperar el peso. como en todos los casos de malnutrición.edikamed. • www. El desarrollo óseo puede cesar. como en las púberes.Anorexia nerviosa tar el peso. En las muje- 71 res anoréxicas. alteración de la fijación a proteínas o mayor producción o del factor liberador de la corticotropina (CRF) hipotalámico (57). A veces se da diabetes insípida parcial con defecto en la secreción de hormona antidiurética (61). Se producen fracturas espontáneas y osteoporosis y. acompaña en ocasiones al estrés psíquico. disminución de los estrógenos circulantes. Se ha observado en otros cuadros de malnutrición lo que se interpreta como un mecanismo protector del propio organismo. mortalidad perinatal y malformaciones congénitas (60). Puede aparecer hipotiroidismo funcional. Se alteran las hormonas reproductoras y aparece amenorrea. aunque mejora con aporte de calcio. aunque algo menor. la función reproductora puede estar interferida por abortos espontáneos. pues son personas muy delgadas que hacen ejercicio (62). La producción de vasopresina. hormona liberadora de la gonadotropina). ya que si se tratase de un hipotiroidismo primario estaría elevada la TSH. que aparece alterada. por lo que. disminución de su aclaramiento. Se debe a deficiencias en la dieta. La amenorrea que persiste tras la restauración del peso apoyaría la hipótesis de que el trastorno de la función hipotalámica es secundario a factores psicológicos (59) y.

bulimia y obesidad ría la regeneración de las neuronas. ondas lentas en el EEG (64). La dilatación del tercer ventrículo puede asociarse a atrofia moderada del hipotálamo. La afectación de estas áreas. Algunos cambios relacionados con la glucosa. la sustancia gris permanece reducida y persisten ciertos daños cognitivos (74-76). y. aumento del líquido cefalorraquídeo. Se comprueba alteración en el flujo cerebral en pacientes con AN precoz. ensanchamiento de los surcos cerebrales y de los espacios de las cisternas. disgusto. correspondientes al llamado cerebro emocional. atrofia de la hipófisis y disminución de las sustancias blanca y gris (65). Se desconoce si el daño es primario o secundario (70).72 La alimentación y sus perversiones: anorexia. la disminución de las proteínas en el suero por malnutrición. culpa y memoria perceptiva. con dilatación ventricular. frontal. pero. En la tomografía por emisión de positrones de AN de bajo peso se ha observado hipometabolismo bilateral en corteza frontal. lentiforme y tálamo (65. asimetría y desequilibrio con hipoperfusión en lóbulo temporal. relacionado con ira. 81). al aumentar el peso (66-68). tálamo y núcleo caudado. 77-79). en general. alterado. parietal. La atrofia cerebral en niños que han perdido bastante peso muestra correlación con la hipotermia y con el índice de masa corporal (71.edikamed. la disminución de la presión coloide intravascular por disminución de la potasemia con mayor entrada de agua a los espacios del SNC y el aumento de los glucocorticoides y el catabolismo de las proteínas (ya que se ha encontrado pérdida de volumen cerebral similar en la enfermedad de Cushing. tras 1 año de haberse normalizado el peso y la menstruación. los cambios en los fluidos desde el espacio intravascular al subaracnoideo. que remiten. crisis convulsivas y cambios en la actividad autonómica. Algunos autores hablan de seudoatrofia porque suele haber recuperación tras remontar el peso y normalizarse la nutrición (73). raros. temor. por compresión de los nervios que están menos protegidos. y triglicéridos normales (80. insulina plasmática y leptina se mantienen después de la recuperación (60). Hay elevación de los valores de colesterol en su fracción LDH. © EdikaMed S. El mecanismo que provoca la atrofia en el sistema nervioso no está definido: influi- Alteraciones metabólicas La tasa metabólica basal está baja y el metabolismo de la glucosa. • www. se ha observado atrofia cerebral y cerebelosa generalizada. Con técnicas de neuroimagen. Estos fallos estructurales suscitan fallos cognitivos. en el alcoholismo y en el tratamiento con esteroides). volver a padecerlas en edades avanzadas es mayor (63). temporal.L. vigorexia. tronco y ganglios basales: caudado. también puede presentar polineuritis periféricas por déficit vitamínico del grupo B. de atrofia cerebelosa y sobre todo del vérmix se ha observado ataxia de tronco y miembros inferiores y disartria (69). Alteraciones neurológicas La persona anoréxica puede sufrir neuropatía periférica y parestesias. Los valores altos de cortisol tendrían efectos duraderos sobre el cerebro. con neuronas más vulnerables a los factores estresantes. explicaría parte de la psicopatología de la AN.com . 72). aunque no siempre. En algunos casos. en las estructuras del sistema límbico. en ciertos casos. ya comentado.

psicológicos. Estarían alteradas las conexiones entre las neuronas y el hipotálamo (lesión primaria del hipotálamo) y se manifestaría cuando las hormonas reproductivas circulantes aumentan al final de la primera década. 3). a veces. que mejora al ganar peso. La hipercarotinemia. muy alterada en los TCA. manos y pies están fríos y cianóticos. desciende más en mujeres que en hombres (87).Anorexia nerviosa Presenta peor adaptación a los cambios de temperatura (el frío no aumenta su temperatura corporal y el calor no incrementa la vasodilatación). como la ciproheptadina. por ello. por ingesta excesiva de carotenos. hay vello (lanugo) en cara. una maduración aberrante del tejido hipotalámico haría a algunos individuos más susceptibles (84-86). volumen y contenido de la ingesta. El tratamiento con antagonistas serotoninérgicos. dopamina (DA) y norepinefrina (NE). puede alcanzar el 80% de los casos. Hipotálamo En la anorexia se observa disfunción en el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. Factores biológicos Genética En estudios con gemelos se ha comprobado influencia genética en la transmisión de la enfermedad. pero persiste en algunos casos. En la anorexia está disminuido el metabolito de la serotonina (ácido 5-OHindolacético).com .L. Las uñas se vuelven quebradizas y. con concordancia del 50-55% para gemelos univitelinos y del 8-10% en bivitelinos. 73 ción. cap. Etiología La anorexia tiene una etiología multifactorial donde intervienen elementos familiares. Alteraciones dermatológicas Al perderse la capa aislante de la grasa. La serotonina inhibe el apetito. la toma masiva de alimentos se relaciona con hipoactividad serotoninérgica y/o hiperfunción alfa-2-noradrenérgica (8889). Ofrece menor resistencia ante agresiones exteriores y mayor vulnerabilidad a las infecciones oportunistas. Esta reducción de su metabolito podría deberse al consumo deficitario de hidratos de carbono. la piel aparece seca y escamosa. se heredaría cierta predisposi- © EdikaMed S. tras realizar una comida sin triptófano. Los factores genéticos ofrecen mayor concordancia para anorexia que para bulimia. es decir.edikamed. Parece que la producción de serotonina. en palillo de tambor. ha conseguido aumentar el peso. y el pelo sin brillo y quebradizo. que repercute en una menor disponibilidad de triptófano para la síntesis de serotonina (v. aumenta la sensibilidad al frío. Aunque se habla de «predisposición» o «vulnerabilidad». influye en el ritmo. su mecanismo último no resulta claro. físicos y culturales (82). La DA influye en la satisfacción que se obtiene al comer. espalda. • www. y más trastornos afectivos en los familiares de las anoréxicas (83). piernas o brazos. primaria o secundaria a la malnutrición. Neurotransmisores Se detectan alteraciones en serotonina. con coloración amarillenta de palmas y plantas de los pies.

CCK. Según los psicoanalistas. El desarrollo de la identidad psicológica es un proceso dinámico que tiene su perio- Factores metabólicos y nutricionales Las demandas energéticas en las chicas aumentan entre los 12 y 14 años y en los chicos a los 15-16. probablemente por estimular el apetito en el hipotálamo (90). conductas evitativas y baja asertividad y autoestima (99. • www. secretina. Los altos niveles de CCK podrían filtrarse a través de la barrera hematoencefálica. bulimia y obesidad 16 años. si se sigue comiendo lo mismo. Se ha descrito un modelo animal de AN inducido en ratas a las que se alimentaba poco y se las hacía correr: se olvidaban de comer. niveles reducidos pueden desencadenar un episodio bulímico. 98). La vulnerabilidad y ciertos rasgos de personalidad. los requerimientos son menores y. en la persona anoréxica existirían problemas edípicos no resueltos. el aumento de vasopresina y la disminución de oxitocina explicarían algunas de sus distorsiones cognitivas. pero no suficientes. en el vaciamiento gástrico intervienen mecanismos reguladores químicos y neurológicos. polipéptido vasoactivo intestinal (VIP) y ácidos grasos lentifican el vaciamiento gástrico. actuar sobre los receptores del hipotálamo y dar una respuesta de saciedad y desagrado para seguir comiendo. son favorecedores (97. alternativamente. 92). CCK y VIP tienen receptores en el intestino y en el cerebro. y cabe la posibilidad de que existan lazos fisiológicos entre trastornos alimentarios.edikamed. Factores psicológicos La anorexia nerviosa se considera el paradigma de la patología psicosomática. a través del nervio vago. temor al abandono. repercute en la obsesividad y la suicidalidad (91). suscita sensación de saciedad. o permanecer normal. se intenta controlar el peso con dietas y.74 La alimentación y sus perversiones: anorexia.L. La CCK tiene acción periférica (gástrica) y central. Se cree que la leptina interviene en este proceso (96). se engorda. En la anorexia hay problemas de vaciamiento gástrico. Gastrina. Personalidad y biografía Los factores socioculturales son importantes en la génesis de la enfermedad. Como se ha comentado en el capítulo 3. Después de los 14- © EdikaMed S. sobre todo de hidratos de carbono. baja autoestima o afecto negativo. La distensión gástrica provocada por la ingesta favorece la secreción de colecistocinina (CCK) que. El neuropéptido Y es un estimulante endógeno de la ingesta. El desarrollo puberal femenino es más complejo en el aspecto hormonal y de conexiones cerebrales. La importancia social concedida a la delgadez es mayor en la mujer. En las relaciones muestran inseguridad. perdían peso de forma exagerada y llegaban a la muerte (93-95). a quien le cuesta más conseguirla por su mayor adiposidad. impulsividad. como perfeccionismo. problemas de identidad. puede desembocar en una anorexia o bulimia. primaria o secundaria a las dietas. vigorexia. pensamientos y sentimientos anormales (39. 100). que quedan instalados en la fase oral y se reactivan en la adolescencia. según se consiga o no. La oxitocina y la vasopresina intervienen en los procesos cognitivos. y su alteración intervendría en la patogenia de la enfermedad. Algo similar ocurre con el VIP. lo que le torna más sensible a un desajuste por estrés. La disfunción serotoninérgica.com .

estancias en el extranjero y comentarios sobre su físico o su gordura. no aprende a identificar el hambre correctamente ni a diferenciarla de otras emociones. • www. en los chicos obedientes. alteraciones cognitivas que predisponen al cuadro y. lo que lleva a la interiorización e insatisfacción sobre el propio cuerpo. A veces. el niño considera erróneas las necesidades y las niega.Anorexia nerviosa do más crítico en esta etapa de la vida y se relaciona con la experiencia de la autocohesión de la persona. pues condiciona la evolución. se manifestará en el rechazo a la comida y en miedo a engordar (101). el hecho de no reconocerse enferma ni delgada recuerda la belle indiference. y suscita una regresión física y psicológica. La preocupación por su imagen y la presión social resultan importantes factores de riesgo. como la enfermedad lleva un tiempo de evolución. como continuidad y como síntesis de aspectos divergentes. resulta interesante hacer una valoración previa al cuidado terapéutico.L. De hecho. control del peso y la figura como forma de autoestima. con raíces en las relaciones madre-hijo y en la nutrición del niño. rupturas sentimentales. Se asocia alimentar al niño y cariño y. cuando se le alimenta de manera desordenada. Los traumas infantiles pueden predisponer hacia la anorexia. los resultados pueden deberse a la inanición o a las conductas para mantenerse delgado. cuando se habla de personalidad previa emocionalmente inestable no se sabe si ha contribuido a la génesis de la enfermedad o es su consecuencia. El miedo a aumentar de peso expresa el temor al desarrollo físico y al cambio corporal que acompaña a la pubertad. histriónicos y obsesivos. para algunos autores son raras las alteraciones de la personalidad (102). Cuando no come y mantiene el control se siente más valiosa y admirable a sus propios ojos © EdikaMed S. La persona anoréxica está orgullosa de su delgadez. Cuando se estudia la personalidad. Ante la inadecuación de los cuidadores. los 75 instrumentos que se aplican para analizar la personalidad se validan en adultos y la anorexia suele iniciarse en la adolescencia. La persona anoréxica posee creencias equivocadas y estereotipadas. comentarios de compañeros. dolores abdominales. intentos de suicidio. Genera actitudes regresivas en la lucha por la identidad y la afectividad y. Por eso. Una alteración primaria de la personalidad. se observan rasgos depresivos. las mantiene: ideas sobrevaloradas sobre el aspecto físico. deseo o temor de independencia-dependencia. En todo caso. problemas gastrointestinales en la infancia.com . la delgadez tiene un valor en sí y se identifica con autoestima. pero estos estudios se realizan a posteriori y. responden con menos ingesta ante las situaciones de estrés (103). La patología perinatal —niños malos comedores. y su preocupación por lo que coman los demás podría estimarse como una «identificación proyectiva» (104). como las automutilaciones. colitis ulcerosa— la favorecerían. valoración de las personas por su imagen. son más frecuentes en las anorexias con ataques de bulimia. su necesidad de independencia y autonomía les genera un conflicto. Además. Las alteraciones del control de los impulsos. una vez iniciado. El comienzo puede tener que ver con problemas afectivos. En la anorexia. robos o cleptomanía.edikamed. influencias parentales y exposición a los medios hacen que tomen conciencia del problema. Los influjos socioculturales. Cuando siguen dietas restrictivas.

debido a la enfermedad. con alto nivel de exigencias y aspiraciones. Asocia delgadez a autocontrol. Puede ser una persona brillante. El hijo se torna dependiente del entorno. como una forma de controlar su personalidad. para no enfrentarse a las exigencias de la adolescencia. Esto valdría para ambos sexos. La persona enferma puede Sexualidad Existe rechazo y temor a la sexualidad. La enfermedad le puede servir para mantenerse asexuada y ascética. vigorexia. La pérdida de peso puede interpretarse como una forma de suprimir los caracteres sexuales secundarios. Familia La familia hiperprotectora y rígida. con sistemas homeostáticos rígidos que temen cualquier cambio. fuerza mental y poder. la búsqueda del éxito la lleva al fracaso y su intento de dominar el organismo la conduce al descontrol. competencia y efectividad (101). es mucho más infeliz cuando tiene ataques de bulimia. A menudo. cierta indiferencia y la falta de un claro papel en la identidad sexual (la androginia) representaría un elemento de riesgo (106). El desagrado por el propio cuerpo predispone. y así rechazar el rol femenino (105). siéndole difícil alcanzar autonomía y confianza. a madurar. con desarrollo de los signos sexuales secundarios y descubrimiento del otro sexo. Hay autores que centran el problema de la anorexia en un síndrome de autocontrol patológico. abandona o fracasa. como puede suce- © EdikaMed S. Son modelos familiares disfuncionales. cuando no es así. y. lo que dificulta la propia individualidad. con buenos resultados académicos. pues significa perder las riendas de la situación. a ser adulto (104). y a lo femenino y masculino se le atribuyen determinadas características. La relación madre-hija puede ser muy intensa y rígida.L. y se desliza hacia todo lo contrario: enfermedad y esclavitud de su propio cuerpo. que impone sus necesidades y sensaciones y no ayuda a los hijos a percibir las suyas. Paradójicamente. o para relacionarse a impulsos repentinos. que.com . la menstruación y la libido. relacionado con la identidad. Para Brunch (101). luego colabora la madre. No comer tiene mucho que ver con el deseo de dirigir su vida. Lucha por alcanzar la perfección. la invaden sentimientos de culpa y autorreproches. La persona anoréxica desea permanecer física y psicológicamente en estado prepuberal. Es un esfuerzo desesperado por dominar el cuerpo. que no le permite dedicarse a otra cosa.76 La alimentación y sus perversiones: anorexia. para protegerse. en la génesis del proceso lo primero sería la distorsión de la imagen corporal. En la anorexia se trata de equilibrar el rol masculino y femenino por medio de la delgadez. a crecer.edikamed. bulimia y obesidad der en la bulimia. sin discriminación en sus objetivos sexuales. a diferencia de cuando permanece restrictiva. salud. con tendencia a involucrar al niño en los conflictos parentales y con una forma de relación en la que no se reconocen los límites individuales ni se potencia la autonomía. ya que en la pubertad es cuando más cambia el aspecto físico. • www. El mecanismo utilizado es la negación. El rol sexual es un constructo con un componente social. Esta autonomía e independencia se desalientan de manera soterrada. estudiosa. se asocia con autoestima. autopercepción de la propia imagen y grado de satisfacción. como la obesa. Por eso. favorece la enfermedad. de forma que. sobreprotectores.

Factores socioculturales Estos factores. La madre es insegura. o bien ocultando. pero puede ser al contrario. abandonan los estudios. en forma de somatizaciones. son decisivos. empeoran las relaciones de los padres. vigilando y controlando. con repercusión negativa para ellos mismos. la que la apoya en las ausencias paternas. la moda es estar delgado. intrusivas y ambivalentes. «pasan de ello». por el otro. junto con los psicológicos. Constantemente se relaciona belleza con delgadez en la publicidad. con dificultad para manejarlos cuando existen y preocupación por la imagen externa que se dé. el cine y los mass media. cuando ésta mejora. o bien que roten los papeles. tienen baja tolerancia al sufrimiento. Con alguna frecuencia.Anorexia nerviosa ser la que estuvo más unida a la madre. pues se asociaba gordura con holgura económica. y. la madre proyecta sobre su hija su desilusión y frustración. sobre todo en parejas en las que ella es la figura fuerte y dominante. No es raro que alguno se implique en demasía. en la preadolescencia. la más responsable y comprensiva con los problemas de la familia. ansiedad. O bien optan por no querer saber nada de lo que ocurre en casa. Se han descrito madres dominantes. Los padres sólo se sienten bien alimentando la dependencia e inmadurez de sus hijos. Era una manera de demostrar que no se pasaba hambre. El primer papel lo acostumbra a tener la madre y el segundo el padre. la hija modelo aparentemente hipermadura.com . Son familias aparentemente perfectas y armoniosas. retraimiento o imitación de las conductas patológicas. Los cambios sociales crean un conflicto a la perso- © EdikaMed S. donde los conflictos se intelectualizan o se niegan. de ahí la sobreprotección. éxito y acceso a la vida adulta (107). y padres pasivos. Esta diferente actitud de los padres hacia la persona enferma se repite con frecuencia entre los hermanos. hacia los 9-11 años e incluso antes (7). en cualquier caso. con formas. e influye prematuramente. asociándolo vagamente con salud. No es raro que los padres acaben desempeñando papeles opuestos: por un lado el cómplice. La relación madrehija resulta ejemplar y ambas forman un bloque poderoso e indisoluble que alimenta la propia enfermedad. Ahora. Antiguamente. redondeada. el autoritario que no acepta 77 que es una enfermedad y no un capricho.L. indiferentes o «ausentes». benévolo y consentidor que ayuda a ocultar muchas de sus «manías». la enferma retrocede y se mantiene el trastorno. la moda era estar gorda. se ausentan.edikamed. La relación de la hija con sus padres es ambivalente e idealizada. bienestar. participando intensamente en las situaciones ansiógenas que se crean. y se aferra a ella como una forma de llenar sus necesidades. A veces. frecuentan grupos marginales o consumen tóxicos. pero con relaciones superficiales y poco cálidas. en la sociedad de la abundancia. por la influencia social del mito del «cuerpo ideal». • www. El deseo de estar delgado se interioriza como un valor intrínseco y positivo muy precozmente. si sienten que los padres únicamente se preocupan del hermano enfermo. La propia enfermedad puede actuar de contención y como una forma de unir a la familia: todas las tensiones y preocupaciones se dirigen a la paciente. establece relaciones simbióticas con la hija e interpreta la conducta hacia la comida como una crítica a ella. Esto se pone de manifiesto cuando hay que ingresar a la paciente: la madre lo soporta peor que la propia internada.

Estos mensajes. en el mundo de la creación y en las firmas y casas de alta costura. por el aspecto exterior más que por las cualidades profundas. • www. en un medio competitivo. al imitarla. coches. la mayoría. Se crea una preocupación excesiva por la opinión y aceptación de los demás. la sociedad y la cultura. La anorexia nerviosa cumpliría estos criterios. donde dominan los hombres y donde las mujeres están en minoría. a los 28-30 años.78 La alimentación y sus perversiones: anorexia. los libros para adelgazar y los espacios en prensa. con cuerpos asexuados. La obsesión por la delgadez es clara en el mundo de la moda. se utilizan jóvenes delgadas. son expresión de conflictos esenciales y movilizan tensiones psicológicas generalizadas en esa cultura. quiere perder peso y los hombres desean más altura. 113). Ella logra poder sobre na enferma entre el rol social y el laboral. expresión de las tensiones de una cultura en una determinada época histórica (112. esbeltas y bellas. y se tiende a juzgar de forma superficial.edikamed. Las dietas. Para cualquier anuncio —bebidas. con problemas de identidad. La «industria del peso» es boyante y la venta de productos alcanza muchos millones de euros. acaba con una anorexia franca. en esa persona más intensas. a menudo homosexuales. el 80%. coincidiendo con la incorporación al mundo laboral. ya que refleja sintomáticamente las contradicciones en la psicología de la mujer actual: exigencias. Las modelos muestran un aire andrógino que puede deberse a la influencia de hombres. sobre todo en revistas femeninas. Para los familiares. musculatura y anchura de hombros. como una forma de suprimir los caracteres sexuales secundarios (105. cuando se aplican cuestionarios a adolescentes normales. control corporal y adaptación a los estándares de belleza vigentes. en adolescentes que luchan por formarse una identidad. Entre las personas enfermas hay un afán elitista y diferenciador de los otros «que no se controlan en su peso y en su comida».Así. la práctica de otros deportes resultaría protectora. son numerosos. en la génesis de la enfermedad resulta más soportable poner el acento y la culpa en los factores sociales: la moda. electrodomésticos—. Así se explicarían casos de anorexia de aparición más tardía.L. algo más difícil de alcanzar por la mujer (115). —como el kiri o el amok—. impactan negativamente través de prototipos femeninos inalcanzables. bulimia y obesidad También influyen las conductas miméticas que explican los casos en los que una hermana empieza una dieta que controla y otra. El psicoanalista y antropólogo Devereux relaciona cultura y psicopatología y habla de «trastorno étnico».com . hasta el 50% de las chicas creen estar gordas aunque objetivamente sólo lo estarían el 20-25%. 106). entre la pasividad y la autonomía (108). demandas y deseos. Define el trastorno étnico por unos criterios tales como: presentación más frecuente en determinadas culturas y con diversos grados de intensidad. Por otra parte. es como un rechazo de la feminidad. © EdikaMed S. y movilizan sus defensas psicológicas como una exageración de la manifestación común en el grupo (114). los amigos. En el caso de las mujeres. Se considera que las mujeres atletas tienen mayor riesgo para sufrir TCA si se trata de deportes que subrayan la delgadez y la apariencia prepuberal (109-111). Algunos autores relacionan la pérdida de peso con la consecución de poder. al proporcionar seguridad y elevar la autoestima. vigorexia. ropa. la androginia antes señalada.

densitometría ósea o tránsito intestinal. el retraso en el vaciamiento gástrico produce una desagradable sensación de plenitud tras las comidas.A veces. En cada paciente o momento predominan distintos factores: — Predisponentes. y compartir alimentos es una forma de establecer lazos sociales. bicipital. radiografía de silla turca. temperatura e índice de masa corporal (IMC) (peso dividido por la altura en metros. lípidos. según la clínica. primeras relaciones sexuales. estradiol. la sensación de control sobre el peso actúa como un refuerzo que conduce a reducir la alimentación. — Perpetuadores. Se realiza una analítica de sangre completa.Anorexia nerviosa su cuerpo delgado y sobre el medio. se considera normal (20-25). su capacidad de autocontrol la aumenta. el intento de autocontrol y las experiencias sexuales adversas. En personas ya vulnerables: dietas restrictivas. cambios de domicilio. cortisol. Según los valores obtenidos en el IMC. subescapular y suprailíaco. vitamina B12. pérdida de seres queridos y separación de éstos o comentarios sobre dietas ajenas. La vulnerabilidad fisiológica. Con una radiografía se deter- © EdikaMed S. 79 Factores predisponentes. aumento del nivel de exigencias y presión ante los exámenes. LH. por lo que se reduce paulatinamente la ingesta. circunferencia muscular del brazo (medida indirecta de la masa muscular corporal). situaciones de estrés. El aislamiento social creciente y el humor depresivo disminuyen la autoestima. Socialmente se asocia comer con placer. Cuando la enfermedad sirve para desviar las tensiones de la familia y para mantener el equilibrio. con enzimas. — Precipitantes o desencadenantes.com . Una vez iniciada la dieta. talla. LDH. sentimientos de inseguridad. iones y proteínas. pueden servir para mantener los síntomas en un proceso constante de retroalimentación. precipitantes y perpetuadores Con frecuencia se presta mucha atención a los antecedentes de la enfermedad y poca a las consecuencias que. Los factores precipitantes representan una amenaza hacia el autocontrol. desnutrición (16-20) o desnutrición severa (< 16). Exploración Exploración física Exploración general con peso. En los que han perdido peso.edikamed. elevado al cuadrado). ferritina. conflictos con amistades. ácido fólico. que se pierde con la enfermedad (31). que cada vez se tolera peor. la autoestima o el equilibrio. comentarios sobre su figura. TC o RM. la insatisfacción general hacia uno mismo. el perfeccionismo. perpetuando el ciclo. pero pierde parte de su atractivo femenino por excesiva intelectualización. rupturas afectivas. a su vez. Peso corporal relativo (peso actual/peso ideal). tensión arterial. cambio de estudios. la poca autonomía y autoestima del paciente. valoración de la reserva de grasa corporal por el pliegue tricipital. transferrina. actúa como elemento perpetuador. FSH. hormonas tiroideas. GH. EEG. la presión para alcanzar niveles académicos altos. pulso. • www.L.

alteraciones de la personalidad o TOC. el deseo de adelgazar. mina la edad del hueso y su maduración. los cumplen parcialmente para uno u otro y no resultan excluyentes. IMC < 17-18. La exploración se puede completar con escalas de distorsión perceptiva o para los familiares. apoya el diagnóstico de anorexia (117).Asimismo. cajón de sastre donde se incluyen los casos que no encajan en anorexia ni en bulimia. laxantes o diuréticos).edikamed. que consta de 22 ítems. con una versión reducida de 26 (118). Otro defecto encontrado en la clasificación corresponde al grupo de los EDNOS (Eating Disorder Not Otherwise Specified). alteraciones del sueño o la comorbilidad de descontrol de impulsos. la sintomatología varía a lo largo de la enfermedad. los límites entre los distintos TCA pueden resultar borrosos. Exploración psicológica La aplicación de escalas resulta adecuada para valorar la gravedad. muestra la clínica psiquiátrica acompañante: afectiva. ansiosa. Ni el modelo categorial ni el dimensional resultan adecuados para una explicación correcta de todo el espectro de los TCA (121). Entre las escalas más comunes está la ABS (Anorexia Behaviour Scale). pasando de cumplir criterios para anorexia a cumplirlos para bulimia. como entidad.L. y que si puntúa por encima de 13. 124). Pérdida de peso originada por la propia enferma. Asimismo. • www. vigorexia. autoaplicada de 40 ítems. casos subclínicos que se pueden detectar con entrevistas o cuestionarios (116). purgas intestinales. Quizá no se deberían utilizar los mismos criterios diagnósticos en todas las culturas (15). Diagnóstico El diagnóstico es fácil. Exploración psicopatológica Evidencia la alteración de la imagen corporal. Existen. Para el diagnóstico se precisa que se cumplan todas las alteraciones siguientes: 1.com . sin embargo. bulimia y obesidad resulta difícil definir lo que se considera atracón (120) o «alteración de la imagen corporal» en grado patológico. la EAT (Eating Attitudes Test). los mecanismos empleados para conseguirlo y la repercusión en el ámbito personal. pero no para el diagnóstico que se basa en la exploración psicopatológica y física. Pérdida significativa de peso. A veces © EdikaMed S. en otros casos. social o familiar. con una ecografía se observa la madurez ovárica y folicular. con vómitos autoprovocados. Con cierta frecuencia. ideación suicida. 2. por lo que algunos autores (122) critican los criterios empleados en las clasificaciones DSM-IV y CIE-10 y si deben considerarse categoriales o dimensionales (123. el predominio de ciertos síntomas y la evolución. y el problema del «trastorno por atracón» que. ejercicio físico excesivo y consumo de fármacos (anorexígenos. puede cumplir los criterios en el momento del paso de anorexia o bulimia o viceversa. evitando el consumo de alimentos que engordan. porque la psicopatología es rica y característica. También se critica que la amenorrea y la proporción del peso perdido sea factor diagnóstico de AN.80 La alimentación y sus perversiones: anorexia. la EDI (Eating Disorder Inventory) con 64 ítems y 6 subescalas (119).

4. También lo serían casos que tengan todos los síntomas de la anorexia pero en grado leve. y pertenencia a grupos de riesgo. — Si el inicio es anterior a la pubertad. gimnastas o patinadores. Los enfermos prepúberes pue- den no experimentar la ganancia de peso propia del periodo de crecimiento. ejercicio excesivo y consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos. También puede encontrarse alteración en la secreción de insulina. manifestándose en la mujer con amenorrea y en el varón con la pérdida de interés y potencia sexual. Si el inicio es anterior a la pubertad. Los varones presentan genitales infantiles. — Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotálamo-hipofisariogonadal manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y de la potencia sexuales. purgas intestinales. como amenorrea o pérdida significativa de peso. pero requieren un seguimiento especial. pero presenta un cuadro bastante característico. como bailarines. con pavor ante la gordura. se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la pubertad o incluso ésta se detiene.L. aumento del colesterol u osteoporosis en persona joven. — La pérdida de peso está originada por el propio enfermo por medio de la evitación del consumo de «alimentos que engordan» y por uno o más de los síntomas siguientes: vómitos autoprovocados.com .También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento y de cortisol. — Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica caracterizada por la persistencia. se retrasa el crecimiento.Anorexia nerviosa 3. amenorrea. disminución persistente del potasio. hay amenorrea primaria y no se desarrollan las mamas. Se sospechará si existe pérdida de peso inexplicable. • www. Se considera «anorexia nerviosa atípica» cuando faltan una o más características principales de la anorexia nerviosa. peculiaridades en la alimentación.edikamed. Son frecuentes los pacientes con rasgos o hábitos alimentarios alterados que no alcanzan la gravedad suficiente para establecer el diagnóstico. hipoglucemia o alteraciones en el ECG. preocupación excesiva por el peso y la figura. Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotálamo-hipofisariogonadal. modelos. 81 Criterios diagnósticos CIE-10 (125) Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes: — Pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet de menos de 17. No se debe emplear para los trastor- © EdikaMed S.5). detención del crecimiento. Distorsión de la imagen corporal. de modo que el enfermo se impone a sí mismo el permanecer debajo de un límite máximo de peso corporal. alteraciones en el metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en la secreción de insulina. Son signos de mayor gravedad la temperatura baja. con el carácter de idea sobrevalorada intrusa de pavor ante la gordura o flacidez de las formas corporales. hormonas tiroideas y concentraciones altas de las hormonas del crecimiento. hipotensión severa.

1. — Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la anorexia. se considera amenorrea cuando las menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales. D. como estrógenos). Criterios diagnósticos DSM-IV (126) A. En las mujeres pospúberes. — «Trastorno por atracón»: se caracteriza por atracones recurrentes en ausencia de la conducta compensatoria inapropiada típica de la bulimia.82 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. C. pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% del esperable. es síntoma frecuente de muchas enfermedades somáticas y psíquicas. Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa. exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal. dando como resultado un peso corporal inferior al 85% del peso esperable). el individuo no recurre regularmente a atracones o purgas (p. Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa.. — Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la bulimia nerviosa. falta de apetito. Diagnóstico diferencial La anorexia. los síntomas de ambas pueden solaparse o coexistir. el individuo recurre regularmente a atracones y purgas (p. — Empleo regular de conductas compensatorias inapropiadas después de ingerir pequeñas cantidades de comida por parte de un individuo de peso normal (p. ej. el peso se encuentra dentro de los límites de la anormalidad. sobre todo en estudios longitudinales prolonga- © EdikaMed S. ej. con la excepción de que los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas aparecen menos de 2 veces por semana o durante menos de 3 meses. La separación entre anorexia y bulimia nerviosa a veces no es clara y. B. excepto que. incluso estando por debajo del peso normal. o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el periodo de crecimiento. ej. pero no tragar.. como se ha señalado. diuréticos o enemas).. a pesar de la pérdida significativa. ej. presencia de amenorrea (ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos.edikamed. provocación del vómito o uso excesivo de laxantes. Alteración de la percepción del peso o silueta corporales. provocación del vómito después de haber comido dos galletas). nos de la conducta alimentaria que se parecen a la anorexia nerviosa pero son debidos a una etiología somática conocida. pero con menstruaciones regulares. Ejemplos: — Mujeres que cumplen los criterios diagnósticos para la anorexia nerviosa.. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso. provocación del vómito o uso excesivo de laxantes. bulimia y obesidad Se considera «trastorno de la conducta alimentaria no especificado» los TCA que no cumplen los criterios para ningún trastorno de la conducta alimentaria específica. — Masticar y expulsar. 2.L.com . cantidades importantes de comida. • www. vigorexia. diuréticos o enemas).

Pero 83 en los TOC. tuberculosis. problemas de malnutrición. — Trastornos paranoides. por haber sufrido alguna experiencia previa negativa en este sentido. AN con antecedentes de bulimia nerviosa (122). El bipolar maníaco puede no comer por falta de hambre y tiempo y. menos a menudo. a la madurez.L. — Cuadros somáticos. Su ánimo eufórico. ni conductas alimentarias perversas. o. como carcinomas. muslos. son frecuentes las comidas prolongadas. como en el trastorno facticio. En la histeria de conversión puede aparecer espasmo esofágico y dificultad para tragar. pero son involuntarias y no se desea perder peso. como el trastorno afectivo estacional. nalgas. pecho. asimismo. con rituales de masticación o deglución.Anorexia nerviosa dos.edikamed. por el deseo de estar enfermo. El diagnóstico diferencial se realizará a partir de los siguientes trastornos: — Trastornos afectivos..A veces lo centran en algún tipo de alimento o con determinadas personas. centrada en una parte del cuerpo. los pensamientos relacionados con el cuerpo. como nariz. En los tumores hipotalámicos (craneofaringioma) o en otros tumores intracraneales (127) puede haber retraso en el cre- © EdikaMed S. las manifestaciones anancásticas se extienden a otros ámbitos de su vida. de vez en cuando. exuberante y exaltado. anemia. — Dismorfofobia. Se tiene una visión distorsionada de la imagen corporal. el trastorno por atracón es una subcategoría de éste. Son frecuentes los casos de TCA incompletos que no cumplen todos los criterios (EDNOS). En el síndrome de la arteria mesentérica superior aparecen vómitos posprandiales secundarios a la obstrucción intermitente del vaciamiento gástrico. En los cuadros depresivos hay falta de apetito. Lo más característico es el rechazo a un alimento concreto o bien la reiteración y monotonía con éste. Se puede rechazar la comida por temor a que esté envenenada. Se presentan náuseas y vómitos en situaciones de tensión y estrés. En los TCA. pero no aparece el resto de la sintomatología. a tragar o atragantarse. • www. —Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). pero no temor a engordar ni preocupación por la imagen. Algo similar puede encontrarse en la esquizofrenia paranoide. —Trastorno digestivo somatomorfo. La analítica y las exploraciones orientan al diagnóstico. que se acompañan de aumento del apetito y del sueño. con hábitos alimentarios extravagantes. pero sin mostrar miedo a engordar. o bien buscando una ganancia en la simulación. — Trastorno conversivo. Falta la psicopatología típica de la anorexia. Debe descartarse cualquier cuadro somático que produzca caquexia. y no tienen inconveniente en comer fuera de casa o alimentos enlatados. etc. etc. el peso o los alimentos son invasivos y no pueden evitarlos. diabetes mellitus. ingiere de manera desaforada grandes cantidades. — Fobias. y su verborrea resultan inconfundibles. Existen similitudes ya comentadas.com . pabellones auriculares. patología endocrina. síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Existen formas atípicas de depresión. facticio o simulación. encontrando bulimias con antecedentes de anorexia y. enfermedad celíaca. incluso neurobiológicas (39). Puede existir fobia a algún alimento.

sabiendo que la evolución puede ser buena o incrementar la resistencia al tratamiento (134). sino globalizar todos los aspectos de la vida (135). Todos han de trabajar por el mismo fin. conociendo su profesión y la posible relación con los alimentos (camareras. «pierde» su estilo de vida. o que requiere delgadez (bailarinas.84 La alimentación y sus perversiones: anorexia. y evitar expectativas «mágicas» hacia el profesional para que resuelva los problemas. y la tarea no será ni corta ni fácil. y valorar si la elección que se hace resulta muy por debajo de lo deseable desde el punto de vista biológico. Tratamiento En el tratamiento de los TCA. Se debe averiguar el peso que la paciente desea alcanzar y por qué. 133).com . Desde el principio. pero con moderado aumento de peso por el hipotiroidismo. Analizar en qué y por qué cree que le va a cambiar su vida al ganar peso. como señala Yager (93). de otro modo. En estudios con neuroimagen se evidencian alteraciones. cocineras). lo que requerirá mucho tacto y habilidad para conseguir su cooperación. El terapeuta debe mantener el contrato conductual de manera firme © EdikaMed S. Se debe investigar si el paciente desea cambiar y colaborar. • www. Sin embargo. si la hubiere — Desarrollar un estilo de vida saludable cimiento. Puede que el paciente no acuda voluntariamente. En el panhipopituitarismo se produce alteración en la función gonadal similar a la anorexia. se fracasará. se abrirán a horizontes más amplios. porque las estrategias resultan diferentes (132.edikamed. ya que. relaciones. es necesaria la colaboración de paciente y familia. proyectos de futuro y rendimientos. se propone un ingreso forzoso. En el enfoque psicoterapéutico se busca educar acerca de la enfermedad. pubertad tardía o diabetes insípida. Se han de neutralizar posturas acusadoras. bulimia y obesidad pero no punitiva. ya que nos orienta acerca de por qué se siente mejor delgada. En casos de riesgo vital. Se le ayuda a resolver problemas y conflictos que facilitan y refuerzan las conductas anómalas. sentido común y experiencia clínica (131). vigorexia. se establecen los objetivos que se pretenden alcanzar. y se muestre displicente u opositor.L. El tratamiento se plantea de forma individualizada. Se recomienda una mezcla de comprensión. inseguridad. y. ansiedad. No hay que dejarse atrapar con objetivos de un peso concreto. y simular anorexia nerviosa (128-130).Tiene que aceptar que tiene un TCA que le provoca daños. Como las entrevistas tienden a focalizarse hacia contenidos estrictamente dietéticos. y cambiar el papel de «perseguidores» o «policías» por el de colaboradores. alteración de la imagen corporal ni deseo de adelgazar. continuación de las que se mantienen en el domicilio. empatía. Desde el inicio. hacer comprender los síntomas y la necesidad del tratamiento. aún queda mucho por conocer a pesar de estar en la época de la «medicina basada en la evidencia». gimnastas). ya que se encuentra satisfecho con su estado. temores. Los objetivos del tratamiento son: — Restaurar un normal estado de nutrición y normalizar los hábitos alimentarios — Resolver las alteraciones somáticas — Tratar la comorbilidad psíquica. si recupera. no muestran hiperactividad. autonomía. como estados de ánimo.

magnesio o cinc. diarreas © EdikaMed S. ni convertirse en «la reina de la cocina». cuando se recupera. • www. aunque a veces aumenta su irritabilidad. Debe aprender a reconocer las señales de hambre y saciedad. en unos 10-12 días. gastritis. ya que es una de las causas de muerte. llegar al doble del alimento que tomaba inicialmente (3. y permitirle realizar ejercicio moderado una vez pasada la fase más aguda.000 calorías/día). más despacio. subrayando más lo permitido que lo prohibido.L. Al principio. Ganar peso no resulta tan difícil como mantenerlo.edikamed. permite seguir una vida más normal y comprobar la repercusión en el mundo familiar. La persona enferma debe reaprender a comer con normalidad. El tratamiento ambulatorio es posible si: — La emaciación no es severa — No hay complicaciones médicas importantes — Tiene motivación para el cambio — Dispone de buen apoyo familiar — No existen alteraciones electrolíticas importantes — No sufre ánimo depresivo grave — No hay riesgo de suicidio o de conductas autolesivas — No practica hábitos perniciosos persistentes El tratamiento ambulatorio resulta más económico y menos traumático. La realimentación se iniciará de forma prudente. El control por escrito de su alimentación no es aconsejable si la persona anoréxica está muy obsesionada con las calorías. sodio. Pesarse una vez a la semana es suficiente. pero se procurará que coma lo mismo que el resto de la familia. la sensación de hinchazón del estómago y la distensión abdominal cederán en unos días. ambulatoriamente la ganancia es más lenta. dificulta los procesos de pensamiento y favorece las distorsiones cognitivas asociadas.Tampoco debe comprar comida. caprichos o chantajes emocionales. mejora el ánimo depresivo y la preocupación por la imagen corporal.Anorexia nerviosa 85 Tratamiento nutricional La persona enferma se tiene que responsabilizar de su peso y alimentación. Tiene que comprobar que al ganar peso se siente mejor. romper el temor de que si come perderá el control. se gana peso deprisa y luego. La delgadez es un riesgo para la vida y un obstáculo para cualquier enfoque psicoterapéutico. Puede requerir la toma de complementos dietéticos. Las dietas hay que plantearlas de forma positiva. verlo como una función más y relacionarse con los alimentos de manera natural. como esofagitis. Tratamiento de las alteraciones somáticas Es prioritario restaurar el equilibrio hidroeléctrico alterado. Puede elegir la comida siempre que sea variada y no diferenciando entre alimentos buenos y malos. La ganancia será de unos 200400 gramos al día. cocinar para otros. Si existen complicaciones digestivas. El peso que ha de alcanzar debe estar basado en tablas científicas y no en súplicas. con dietas de entre 1. cloro. necesarias para lograr la recuperación. Generalmente.500 calorías y. estreñimiento. Hay que infundirle confianza en su capacidad de comer de manera adecuada y razonable. laboral y personal.com .000-1. Pueden estar disminuidos el potasio. pesar los alimentos o medir las calorías. No debe ponerse ropas muy ajustadas durante el proceso de recuperación. interferir en las comidas de los demás.

debe establecerse un compromiso mutuo de honestidad. La terapia cognitiva se basa en la noción de que se pueden conseguir cambios psi- Tratamiento psicoterapéutico La terapia puede ser individual. en la anorexia nerviosa se acepta la enfermedad como un estilo de vida. ya que. mejoría del ánimo y la autoestima. A lo largo de la historia. como rechazo de la feminidad.com . fluvoxamina. Terapia individual Existen diversas técnicas. patrón de ingesta adecuado. a veces. Lo mismo cabe decir de las complicaciones que aparezcan a lo largo de la enfermedad —hematológicas. familiar o grupal. de introspección. así como los trastornos del sueño. relajación. renales. pero. La psicoterapia en desnutrición grave © EdikaMed S. biológicos. estilo de vida y alimentación influyen. La terapia individual está indicada cuando existen importantes actitudes regresivas. alteración de la personalidad o si desarrollan problemas sexuales importantes.L. tetracíclicos o bien venlafaxina y mirtazapina en ciertos casos (131. en el estilo de vida y en las relaciones sociales y familiares. y. ataques de pánico o fobia social—. por lo que puede requerir dosis ligeras de benzodiazepinas (BDZ) o antidepresivos (AP). Hay que trabajar conociendo la escala de valores de la persona y los rasgos físicos y psíquicos de su personalidad. la mayoría de las cuales se resuelven cuando la alimentación y el peso se normalizan. endocrinas. y modificación en las cogniciones.edikamed. tetracíclicos e inhibidores de la aminooxidasa (IMAO). fluoxetina. escitalopram). desde el principio. Es esencial la motivación para el cambio. y que su conducta es una reacción a acontecimientos de su vida y a hechos psicológicos. si presenta problemas de relación. vigorexia. consecución de peso estable. se aconseja terapia individual. conductista. se han administrado antidepresivos tricíclicos. No es raro que el paciente intente engañar al terapeuta. en los niveles de ansiedad. incluso en ausencia de síntomas afectivos. 136). se tratarán oportunamente. terapia interpersonal o grupal. se busca autocontrol de la conducta alimentaria. Los ISRS son de primera elección si aparecen conductas bulímicas.86 La alimentación y sus perversiones: anorexia. etc. óseas—. por lo que. si es muy básico. y las técnicas variables: cognitiva. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (paroxetina. anancasmos o coexiste fuerte impulsividad. o prolapso. metabólicas. impulsividad y obsesividad. Con tratamiento antidepresivo se ha mostrado mejoría. independencia emocional. Sea cual sea la técnica. pueden ser aconsejables tricíclicos. citalopram. • www. Tratamiento psicofarmacológico La sintomatología ansiosa y afectiva es muy frecuente —ansiedad generalizada. desaparición de la distorsión de la imagen corporal. Debe comprender que el proceso pudo iniciarse por unas causas y mantenerse por otras diferentes. familiares y sociales. Si el trastorno de la imagen corporal se relaciona con problemas intrapersonales. sobre todo. La persona anoréxica tiene que entender que sus hábitos. Si la restricción alimentaria es muy extremada. bulimia y obesidad resulta poco eficaz. se utilizan terapias cognitivas (137). Dosis bajas de antipsicóticos actúan como sedantes y ayudan en el control de impulsos.

El significado que una persona da a un acontecimiento puede ser tan importante como el mismo acontecimiento. se producen cambios poco persistentes. Las disfunciones de las emociones y conductas derivan de un pensamiento disociado. hacer dietas y purgas. en el modelo cognitivo se parte de que los errores del pensamiento son responsables de creencias que llevan a la alteración de la conducta. Las personas anoréxicas funcionan a menudo con modelos de pensamiento de tipo dicotómico. En las terapias psicoanalíticas puede ser al revés: cambios en el pensamiento y poca modificación en las conductas. Debe facilitarse información para evitar los embarazos mientras la enfermedad persista. catastrofismo. Se centra en el presente —aquí y ahora— y en el problema. ayudándose con ejercicios de tensión-relajación © EdikaMed S. una dimensión conductual que se refiere a los atracones. bueno/ malo. Las técnicas de relajación pueden aliviar en los momentos de tensión y en la sobremesa. ya que los niños suelen ser prematuros y bajos de peso. sino en que vaya viéndolos por sí mismo. con vulnerabilidad ante las recaídas y permanencia de muchos síntomas residuales (139). es la diferencia entre lo objetivo y lo subjetivo. Es más importante «cómo reaccionamos» que «a qué reaccionamos». por ende. la delgadez». Para afrontar la terapia.edikamed. Mejoran la percepción del propio cuerpo y alivian el estreñimiento. La habilidad no reside tanto en señalarle los pensamientos erróneos. Sus creencias irracionales perpetúan el cuadro y favorecen las recaídas.com . y una tercera dimensión psicológica que implica la obsesión por la imagen corporal y la comorbilidad psiquiátrica. y los embarazos complicados. como todo/nada. existiría una distorsión en los mecanismos cognitivos y en sus expectativas de futuro. Otros pensamientos típicos son que «la valía de las personas está basada en su aspecto físico y. Se corre el riesgo de que mejoren las conductas pero no cambie el proceso de pensamiento. con pensamientos mágicos: «si no controlo el peso me puede pasar algo malo» o similares. Como se ha señalado. personalismo (todo el mundo exterior lo relaciona consigo misma).Anorexia nerviosa cológicos a partir de las mutaciones en los procesos del pensamiento (cogniciones) del individuo. la dicotomía ya señalada. Con todas las terapias se busca autonomía e independencia. Se le enseña a ser consciente de esta forma de pensar. 87 Sus pensamientos son extremos y descalificadores: magnificencia. Cuando se trabaja sólo sobre las emociones o la conducta. comer de noche. superstición. El terapeuta ayuda al paciente con estos pensamientos equivocados para aclararlos y contrastarlos. Fairburn et al. Los principios cognitivos se combinan con técnicas conductistas en la terapia cognitivo-conductual. (138) realizan un enfoque transversal o dimensional de los TCA: una dimensión del estado nutricional que va de la malnutrición a la obesidad grave.L. con cierta irracionalidad entre la causa (comer) y el efecto (engordar por encima de toda lógica y razón). El proceso de pensamiento es lo que determinará la calidad e intensidad de las reacciones emocionales. y derivan en generalizaciones del tipo de «si engordo será inmensamente». sobregeneralización a partir de un fragmento de información y abstracción selectiva de los aspectos parciales que le interesan. comer en exceso. acompañado de un pensamiento entre mágico y supersticioso. y similares. • www.

de la musculatura abdominal para no sentir la plenitud.88 La alimentación y sus perversiones: anorexia. las conductas anómalas de los pacientes que se consienten por ignoran- © EdikaMed S. las de los padres entre sí y las de los hermanos. sirven de modelo. se normalizan los mensajes. con Terapia familiar En el grupo familiar se valoran los componentes de la familia y la calidad de las relaciones y alianzas entre ellos. 6 meses y 1 año.L. bulimia y obesidad participación de todos los profesionales que intervienen en el tratamiento. los conflictos que aparecen o reaparecen en los hermanos. la presencia. la tendencia al egocentrismo y para facilitar la identidad. A veces tienen influencia negativa cuando las otras personas evolucionan mal. También resultan interesantes los grupos de pacientes durante el ingreso. se evitan las manipulaciones y malas interpretaciones y se homogeneizan las conductas. calorías o recetas. como celos o sensación de abandono. quién está más preocupado con la enfermedad o qué idea tienen sobre ella. Puesto que el riesgo de recaídas es elevado. en la que los síntomas sustituyen a las palabras. • www. es aconsejable cierto seguimiento a lo largo de 24 años. ya que pueden recaer ante situaciones de estrés. En los adolescentes es casi imprescindible para una buena evolución la terapia de familia (140). finalmente. si la hubiere. o desplazada. Se excluye a pacientes con cociente intelectual bajo y trastorno muy grave de la personalidad. espaciada por largos periodos de silencio. después son quincenales y. aprenden nuevos hábitos perversos o refuerzan la preocupación por el peso y la comida. aparte del gusto de formar parte de una gente «distinta». estos grupos pueden convertirse en una simple discusión sobre gramos. llenándola de frases vacías por no resistir el silencio. sin armonía entre el mensaje y la forma de exponerlo. o tener una comunicación inhibida. Algunos terapeutas defienden grupos homogéneos y otros heterogéneos. la persona enferma se identifica con los otros y siente que no es «tan rara». de simbiosis entre paciente y uno de los padres en un lazo fuerte que retroalimenta la enfermedad. No son raras las ausencias a las sesiones de los grupos.com . el aislamiento. Hay que modificar el aislamiento con delicadeza para que no se viva como un asalto. o incongruente. y acontecimientos del pasado que influyen en el devenir de la enfermedad. Se estudiará la forma de analizar y resolver las discrepancias entre los cónyuges por la enfermedad. Los grupos de apoyo tienen un efecto dinamizador. Al principio las sesiones se celebran semanalmente. de esta forma.Los grupos son de unas 10 personas y las sesiones duran de 6 a 12 meses. o con una comunicación desviada en la que una persona habla por los demás o por toda la familia.edikamed. los modelos de comunicación y la protección que recibe el paciente. En estas familias son frecuentes las disfunciones en la comunicación: unas veces por excesiva. suponiendo que la evolución sea buena. unas sesiones de recuerdo: al mes. vigorexia. El riesgo de intelectualización y racionalización resulta grande. 3 meses. Se debe trabajar con los familiares informando y orientando. Terapia de grupo El grupo sirve para romper la soledad. que son comentadas con evidente satisfacción. Si no se vigila.

— Crisis familiar grave o familia muy desestructurada. hipotensión. Las órdenes y normas han de ser claras. las familias vuelcan en el equipo terapéutico toda su frustración. — Conductas muy perversas para controlar el peso: ingesta de grandes cantidades de laxantes o diuréticos. por eso. hipoglucemia. el paciente genera entre los profesionales emociones muy contradictorias que será necesario analizar. El ingreso forzado se emplea sólo cuando es imprescindible (142-144). pero se cuidará de que las normas sean nítidas y concordantes. las normas han de ser transparentes. forzoso. depresión. con criterios comunes y sin ambigüedades. actuando como verdaderos coterapeutas. sin querer aceptar la parte que les corresponde en causa. Es una forma de proteger del riesgo vital y de contener la ansiedad que provoca la ganancia de peso. porque «para eso son los médicos». con peso inferior al 85 % del peso ideal. En el ingreso se necesita la colaboración de personal entrenado. pues son frecuentes las actitudes manipuladoras o los intentos de engaño.edikamed. diarreas y vómitos espontáneos. Se intentará que el ingreso sea voluntario y. si no es posible y existe riesgo vital. que sirve de coartada para todo.000 y alteraciones en las concentraciones del fósforo. Los grupos de padres son abiertos. — Actitud oposicionista grave. edemas en ayuno o distensión abdominal por atonía visceral. abuso de drogas o alcohol. ya que su papel es muy importante. así como constantes (tensión. pulso.L. bradicardia) muy inestables. Las familias suelen ser intolerantes al cambio. con pérdida de control en atracones/vómitos. Se les responsabiliza en la tarea conjunta del tratamiento.5 g/dl. y se les desculpabiliza. Debe evitarse la adjudicación de roles «buenos o malos» según la función de un profesional u otro. — Problemas diagnósticos. A veces. El paciente suele buscar la complicidad de algún miembro del equipo y trata de enfrentarle con otros. Se evitarán las actitudes policiales o perseguidoras. evitando la división Tratamiento intrahospitalario Los criterios que aconsejan el ingreso son: — Importante desnutrición. — Comorbilidad psiquiátrica grave. insuficiencia cardiaca. Se les debe enseñar a no aceptar los chantajes emocionales del paciente. temperatura. tranferrina < 100 mg/dl. que no ha respondido a tratamiento ambulatorio en un tiempo razonable. 89 ponatruria < 10. hi- © EdikaMed S.Anorexia nerviosa cia o por refugiarse en el trastorno. psicosis. No es raro que en ellos se tienda a subrayar lo negativo y a olvidar lo positivo.hipokaliuria < 10 mEq/l. asimismo. Son orientadores: hipoalbuminemia < 2. arritmia. mantenimiento o tratamiento. no tolerar la tiranía de imponer las comidas a los demás o de cocinar para ellos (141). personalidad patológica grave.com . alteraciones en el ECG. Es causa ineludible si la pérdida es del 40 % y sobre todo si ha sido rápida. recuento linfocitario < 1. como riesgo de suicidio. A veces. proteínas plasmáticas < 6 g/dl. alivia a los familiares de la responsabilidad que temporalmente pasan al equipo médico. vómitos incoercibles. — Complicaciones médica como hipokalemia < 3 mEq/l. hiponatremia < 125. • www.

y se retirarán en caso contrario. peso. fallo cardiaco congestivo. para evitar polémicas y discusiones a las que resultan proclives. vigorexia. que se mantendrá el mínimo imprescindible.L. si es preciso escritos. excepto cuando expresamente prefiera ignorarlo. En líneas generales.Al principio. Se restringirán las visitas cuando las relaciones familiares sean malas o cuando se observe que sólo se habla de comidas. laxantes y anorexígenos — Normalizar el equilibrio electrolítico. El jefe del equipo supervisará diariamente la actuación de todo el personal. el aporte calórico se hará con un 20% de proteínas. en colaboración con los equipos de nutrición. son frecuentes las diarreas. en la anorexia pacientes. El ingreso hospitalario se extiende a 812 semanas y no son raras las estancias prolongadas. Debe ganar una media de 1 kilogramo por semana. con concentración muy baja de fosfato en suero. © EdikaMed S. Durante el tratamiento hay que vigilar el síndrome de retroalimentación. y propiciar que se coma acompañado. el papel del personal paramédico será tan importante como el del psiquiatra. regurgitaciones o asfixia. En casos extremos de caquexia. delirium y muerte súbita (48). o temas de esta índole. se le pesará 2 veces a la semana. Los objetivos en el ingreso son: — Determinar si existe un problema de diagnóstico diferencial — Aislar a la paciente del medio familiar alterado — Controlar los ataques de atracón/vómito — Suprimir la ingesta de diuréticos. • www. familiares y profesionales las viven con irritación y frustra- entre protectores y vigilantes. sitiofobia. necesita dieta blanda y luego normal. Las dietas ricas en fibras les ayuda a combatir el estreñimiento. lo que puede producir arritmia. Éste debe evitar actitudes paternalistas o asumir la responsabilidad de lo que hace el paciente como un reto personal. calorías. Durante el ingreso. desequilibrios electrolíticos. Debe reposar después de las comidas para aliviar la tensión y los vómitos. está indicada la alimentación por sonda nasogástrica.edikamed. al principio. De la misma forma que en otros cuadros se aceptan las recaídas. Se establecerán contratos claros desde el inicio. Debe evitarse que haga trampas —meter cosas en los bolsillos. Durante la alimentación por sonda. visitas. beber mucha agua antes de pesarse.A veces. repetición de la dinámica de fuerzas que se da en la familia. paseos. distensión abdominal o sensación nauseosa.—. bulimia y obesidad En el hospital. vómitos repetidos o conductas muy manipuladoras. que se caracteriza por alteraciones hidroeléctricas. — Tratar la depresión y prevenir el suicidio — Recuperar el peso — Normalizar la alimentación — Resocializar — Preparar para el alta Se debe negociar un peso mínimo con vistas al alta. Si se logran los objetivos pactados. etc.com .90 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Se le puede informar del peso. ya que el objetivo es que coma con normalidad. en casa es suficiente con una. 50% con hidratos de carbono y el resto con grasas. se le gratificará con ver la televisión. hay que vigilar el riesgo de retención de líquidos. No se intentará conseguir un incremento muy rápido que sólo busca el alta precipitada. La alimentación parenteral no es recomendable.

Es aconsejable dar permisos previos de fin de semana para estudiar sus reacciones ante el medio habitual y la respuesta de la familia. un tercio Otros tratamientos Se han administrado.Anorexia nerviosa ción. • www. si después de tales permisos el paciente regresa peor. es aconsejable una combinación de ellas.3% (155). Las causas de muerte más frecuentes son las complicaciones cardiacas. El suicidio es una de las principales causas de muerte. No se puede asegurar categóricamente que un tratamiento sea superior a otro. La mortalidad ronda el 5% por cada década de enfermedad (154). La evolución con altibajos es frecuente. Los hospitales de día son un recurso intermedio adecuado entre el ingreso y el alta definitiva. familiar y social. o bien para casos menos graves en los que la situación familiar es complicada (147). recuperación de peso.L. se le prestará una asistencia ambulatoria progresiva semanal.8 y el 7. menos de la mitad se recuperan totalmente. la metoclopramida en casos que se acompañan de muchos vómitos.com . Es evidente que. (151-153). 146). pero es pronto si el IMC < 19 o el peso inferior al 90%. Tras su marcha del centro. oscila entre el 1. baja de peso o ha practicado hábitos perniciosos.edikamed. pues sólo alcanza a un tercio (34 %) de los enfermos (151). 91 reposo y aumenta el apetito y el peso. Ninguna técnica se ha demostrado superior. que se ha mostrado útil en cuadros restrictivos y menos útil en los compulsivos/restrictivos. 156. No debe darse el alta nada más alcanzado el peso. La muerte por complicaciones médicas o suicidio alcanza el 5-10% de los casos. pues el riesgo de recaída resulta elevado (145. o más si lleva muchos años de enfermedad y ha seguido diversos tratamientos que han fracasado (32. Evolución y pronóstico No existen muchos estudios con un control riguroso y tratamiento único que permitan comparar resultados con las diversas terapias. contando con que la adhesión al tratamiento y el cumplimiento son bajos. con resultados variables. y también suplementos de cinc. De los que sobreviven. No hay criterios rígidos para ese momento. la clorpromazina actúa como ansiolítico y sedante. No son aconsejables los tratamientos hormonales para la amenorrea. Se debe prestar atención a cualquier patología somática concomitante que mejorará al aumentar el peso y el estado nutritivo. facilita el © EdikaMed S. sino hasta que lo acepte y realice comidas normales. como la ciproheptadina. mayor que en la mayoría de los trastornos psiquiátricos. aunque generalmente no son de origen central. reestructuración cognitiva y reorganización de la vida personal. 33. muerte súbita por prolongación del QT y arritmia secundaria a alteraciones electrolíticas (48). disminuye la actividad. antagonista de la serotonina. y es aconsejable una combinación de diversos enfoques. El momento del alta resulta muy delicado y se preparará con antelación para evitar perder en poco tiempo lo conseguido. La falta de homogeneidad en los criterios para definir una mejoría y el tiempo de seguimiento es un inconveniente (148-150). 157). estimulantes del apetito. el alta resulta prematura. Permiten seguir las terapias individuales o grupales y trabajar en la normalización de la alimentación. quincenal o mensual.

convertirse en centro de atención. obesidad previa. recuperar la menstruación. lo hace de forma parcial y un 20-25% se mantiene crónicamente enfermo (158). sería contraproducente facilitar información de la enfermedad a todos los grupos de población. En líneas generales. se observa recuperación en el 40-50%.92 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Una proporción de pacientes mejora espontáneamente. sentirse diferente o mantenerse dependientes. La educación sobre alimentos. Hay que enseñar a niños y adolescentes a comer de manera sana. 163). comer suficiente y variado. alternan mejorías y recaídas el 25-30% y pasan a la cronicidad e invalidez el 25%.L. dietas. conductas autolesivas y rasgos de impulsividad. Se ha observado que. Para valorar la evolución. pero no siempre se confirma (158). La profilaxis se centrará en los grupos de riesgo. personalidad previa menos alterada. Se consideran criterios de mejoría mantener un peso aceptable. A veces. de 2-4 años. también lo hace el número de personas que padece la enfermedad. Las conductas manipulativas son la norma y reflejan la lucha interna entre el deseo de mejoría y el pánico a engordar. unir a la familia. y sin diferencias entre ambos sexos (159). Son factores de peor pronóstico: bajo peso corporal. menos años de duración de la enfermedad. con morbilidad prolongada y frecuentes recaídas. Se mostrará crítica y hostil. se deben mantener seguimientos prolongados. indiscriminada. buena adaptación laboral y escolar. Si existen factores desencadenantes claros. familiar y sexual. Son signos de mejor pronóstico: menor inmadurez sexual. Se ha de trabajar © EdikaMed S. variada y no restrictiva. Con seguimientos de más de 4 años. mayor duración de la enfermedad. y puede pasar de una fase amable. Se suele aceptar que el inicio temprano es de mejor pronóstico. menor rechazo a su cuerpo. Se ha hablado de la inconveniencia de aplicar prevención primaria indiscriminada entre todas las mujeres adolescentes. Cuando se estancan en el peso. y llevar una vida normal en lo social. como evadir responsabilidades y compromisos sexuales o profesionales. casi seductora. que no siempre corresponde con mala evolución. conductas muy perversas de control del peso. puede ser útil preguntar directamente lo que hacen para no aumentarlo. • www. con educación e información a pacientes y familiares. a otra rebelde.com . si disminuye el número de jóvenes que hacen dieta. la enfermedad proporciona «ganancias» que favorecen la resistencia al cambio. pocas conductas perversas para controlar el peso y ausencia de conductas bulímicas. rechazo a la feminidad y el cuerpo. pues provocaría el efecto contrario (162. edad de inicio temprano. estereotipos o costumbres puede ayudar (164). puede decirse que el pronóstico no es bueno. bulimia y obesidad do la persona enferma mejora físicamente. valores humanos y culturales. Su evolución es lenta y no es raro que la relación con el terapeuta empeore cuan- Profilaxis Existen criterios dispares respecto a la prevención. varios ingresos hospitalarios. El pronóstico sería peor para las personalidades obsesivas que para las histriónicas (161). vigorexia. adecuada percepción de su imagen corporal. comorbilidad en ejes I y II (personalidad y otros cuadros psíquicos) y evolución a síntomas bulímicos (160).edikamed. el pronóstico suele ser mejor.

a coleccionar libros de cocina y a obligar a comer a los otros. y porque la feminización de la enfermedad puede desanimar a los que la padecen a buscar ayuda (167). La prevención secundaria se basa en un diagnóstico precoz y en instaurar un tratamiento precoz. En este desprecio por el grupo de varones ha influido la importancia dada a la patogenia de la enfermedad a partir de la condición femenina y a la ambivalencia de la mujer entre su corporalidad y su rol social. 166). Durante muchos años apenas se prestó atención a este grupo por considerar la enfermedad eminentemente femenina y la amenorrea un síntoma patognomónico. 169). patinadores o saltadores de esquí (168.L. Es más frecuente entre gimnastas. EDI o BITE. entre menores de 14 años. jockeys. abusan menos de los laxantes y tienen similares hábitos en los atracones/vómito (172) y. también se encuentra distorsión en la percepción de su imagen corporal y en la percepción del peso ideal. serían casos atípicos. a finales del siglo XVII. a veces hay que buscar objetivos parciales que protejan su vida y no intentar una recuperación total. Como se ha señalado. rígidos y con tendencia a la intelectualización. o entrevistas se pueden detectar los grupos de riesgo (116). No muestran alteraciones del peso ideal. 170. en cambio.com . Los varones anoréxicos son obsesivos. corren un alto riesgo de osteoporosis (173). se considera que la AN en el varón está infradiagnosticada. Todo esto repercutió en el olvido en que se ha tenido la enfermedad en el varón. utilizan más la hiperactividad como mecanismo compensatorio. asimismo. Con cuestionarios como EAT-40. Se creía que cuando se hacía este diagnóstico se trataba de trastornos de la personalidad. pero sí en cuanto a cómo se ven ellos mismos (174). salvedad hecha de la amenorrea. las proporciones rondan el 20% (165. ya que el profesional piensa menos en ella cuando aparecen los síntomas en chicos. llegando a negarse su existencia. cuando Morton describió la enfermedad. pero menos que en las mujeres.Anorexia nerviosa con profesores y entrenadores deportivos y romper los estereotipos culturales. dado que la predisposición biológica y social resultan inferiores (175). Presentan la misma afición a cocinar. • www. El pronóstico es similar al de las mujeres. con mayor tendencia a la hiperactividad como medida compensatoria y más frecuente abuso de alcohol (25. 93 Anorexia nerviosa en el varón La anorexia nerviosa afecta a los varones en aproximadamente el 8-10% del total de los casos y. La sintomatología resulta extraordinariamente similar a la que aparece en las chicas. En los enfermos muy crónicos. Es más frecuente el sobrepeso previo. para reducir la duración de la enfermedad que empeora el pronóstico. aceptando parte de los síntomas y pactando unos mínimos razonables. Por esto. En la prevención terciaria. muestran menos rechazo a la sexualidad.edikamed. Sin embargo. Entre los varones. depresiones o trastornos psicóticos entre cuyos síntomas aparecían de forma relevante alteraciones de la alimentación y que. se actúa sobre las complicaciones. 171). ya incluía el caso de un chico de 16 años (1). dependiendo de la duración y gravedad del cua- © EdikaMed S. bailarines. Los factores precipitantes serían más intensos. por tanto.

12.158:570-4. 21:385-403. 17. 1990. 1989. anorexia hysterica). 1992. 181) y nosotros también tuvimos un paciente con estas características. dro.com . Entre los varones con indiferencia hacia el mundo sexual.155:250-4. Int J Eat Disord. Le Grange D. 8. Transcultural aspects of eating disorders: a critical literature review. 9. De l'anorexie hysterique. 2000. se han observado similitudes entre la anorexia y el corredor patológico. 14. Vandereycken W. Collins JK. obese and control subjects. Nasser M. 2003. Clinical notes. Arch Gen Med. 176). et al. Garfinkel PE. bulimic.Wardle J. 177). 7. Br Med J. 4. Woodside B. Thomas JP. Cross-cultural differences in the evolution of male and female body shapes. armonía de las relaciones familiares y presencia o ausencia de fantasías sexuales (167.6:633-8. Anorexia nervosa in adolescents of Asian Extraction. Int J Eat Disord. Corredores y anoréxicos tienden al aislamiento social.Van Hoeken D. 1994.19:837-45. 16.. Trans Clin Soc Lond. Anorexia nervosa (apepsia hysterica.435 South African Caucasian and non-Caucasian college students. bulimia y obesidad 2.2:527-8. 1873. Telch Ch F. Morton E. Comparisons of men with full or partial eating disorders. como la alimentaria. 15. ya que se muestran más insatisfechos con su figura y peso (180). Tibbs J. 6. más frecuente en los varones. 11. Bhadrinath BR. Se han relacionado los TCA en varones con la identidad sexual y en diversos trabajos se encuentra mayor proporción de homosexuales (178. Beaumont PJV. 5.Touyz SW. 2003. London: S.Yanger J. Bibliografía 1.15(1):81-9. seu exercitationes de phthisi. 1873. Hoek VW. Variability in body shape perception in anorexic.Van Deth R.94 La alimentación y sus perversiones: anorexia. los cuales incrementan sus carreras de forma exagerada ante cualquier estrés. 1689. Int J Eat Disord. 3.1: 516-7. Szmukler GI. lo que incrementaría su vulnerabilidad.146:653-6. 13.L. Lasègue CH. Sands E. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. existe cierta indiferencia sexual. afectiva o social (25. Comparative study of the prevalence of abnormal eating attitudes among Arab females students of both London and Cairo universities.edikamed.16:621-5. 1874. La mayor incidencia entre los homosexuales puede asociarse con la superior preocupación por la imagen corporal y el físico. Se han descrito casos en algunos transexuales (105. The history of eating and dieting disorders. vigorexia. Su impulso se debilita. Brit J Psychiatry.34:383-96. Furnham A.156:565-8. Se podría hablar de «alexitimia sexual» por su dificultad para describir estos sentimientos. Gull WW. Psychol Med. et al. Internalization of ideal body shapes in 9-12 year-old girls. Lancet. Int J Eat Disord. 10. 1888.16:377-94. comorbilidad psiquiatría. Gull WW. Smith. Phthisiologia.33:193-204. Baguma P. Who was the first to describe anorexia nervosa: Gull or Lasègue? Psychol Med. Cult Med Psychiatry. Am J Psychiatry. Anorexia hysterica (apepsia hysterica). 179). Beaumont PJ. Lin E. Gull WW. men without eating disorders and women with eating disorders in the community. Brit J Psychiatry. como una forma más aceptable socialmente. 1986. abandonan las amistades femeninas y desaparecen las poluciones nocturnas y las masturbaciones. • www. 1991. Anorexia nervosa in patients of Afro-Caribbean extraction.7:22-8. a la eficiencia y a un elevado nivel de exigencias (171). Davis C.. © EdikaMed S. este aspecto es uno de los que más tardan en normalizarse tras la recuperación en otras áreas. Eating attitudes and behaviours in 1. Clin Appl Nutr. 1985.1:9-20. 1998. 1987. Como se comenta en el capítulo de la vigorexia. Am J Psychiatry.

24. Eckert E. Steinglass J.Tantam D. De la Serna I.6 Suppl 1:30-6. Fischman AT. • www. 43. eating attitudes and gender role orientation in three age groups of children. Walsh BT. 20. 38. Am J Psychiatry. 35. Arch Dis Child. Prevalence and incidence of eating disorders in a suburban population. Flanneryschoeder EC. 41. 32. 36. De la Serna de Pedro I. 23. Szavoc P. Am J Psychiatry.139:51-8.com .157: 1-7. Knowlton BJ. Aspectos clínicos de la anorexia nerviosa. Bryant-Waugh R. Why do individuals anorexia die? A case of sudden death.273:1399-044. 22. Is anorexia nervosa an obsessive-compulsive disorder? Br J Psychiatry. 1990. Current Psychol. © EdikaMed S. Cullberg J.24(2):67-73. 13. Gordon CM. Gray M. Schulte M. Estudio descriptivo de 221 pacientes con anorexia nerviosa. Bhat A. 2002. Comer no es un placer: Anorexia. Br J Psychiatry. Obsessive compulsive comorbidity in the dieting disorders. Mangels JA.Thompson JK. En: Nelson textbook of pediatrics. An Psiquiatr. Madrid: Litofinter. et al. 95 33.29: 37-44. 40. An Psiquiatr. 42. 1987. Derman T. Birmingham C. Epidemiology. Isaacs S. Acta Psychiatr Scand. Cusumano DL. 45. 1984. Science. 1986.5:181-7. Fosson A. Rongstrom-Lindberg M.Viñas R. 31.21:83-7. 29. Knowlton BJ. Biol Psychiatry. Crisp A. Moreno I. Premenarcheal anorexia nervosa. Anorexia nervosa and bulimia: a special health problem during adolescence. Media influence and body image in 8-11 years old boys and girls. Hove (Sussex): LEA. Dougherty D. J Pediatr. 2006. Usher R.edikamed. 1996. Anorexia nervosa of late onset. 44. 39. Aspectos clínicos de la anorexia nerviosa en el varón. Rosen LW. Squire LA. Prepuberal anorexia nervosa. Eating disorders among athletes: research and recommendations. Mehler PS.57:303-10. 1988. Philadelphia: Belman y Vaugham/WB Saunders. 1998.38:143-6. Schüssler G. J Appl Sports Sci Res. Bryant-Waugh R. De la Serna I. 19.62:114-8.32:515-24. Int J Eat Disord. Boast N. 2006. Garner DM. The mortality rate from anorexia nervosa. Züger M. Castro J. et al. Br J Med. Murphy T. Ann Rev Neurosci. Int J Eat Disord. 1992. 46. 2004. Nicolau R. Learning and memory functions of the basal ganglia. Holden N. 30. Halmi KA. 1991. 1996. J Clin Psychology Psychiatry.Wakeling A. Int J Eat Disord. Serotonine neural function and selective serotonine reuptake inhibitor treatment in anorexia and bulimia nervosa. 2005. Actas Luso-Esp Neurol Psiquitr. Nov Suppl 2:113-21.39:111-20 34. Gowers S. Su J. Anorexia nerviosa en el varón. Neural substrates of anorexia nervosa: a behavioural challenge study with positron emission tomography.L. Thiel A. Gendall K. Early onset anorexia nervosa. Coker E. Chrisler JC.6:5-10. 21.15:235-48.27:237-50. Hlynsky J. Litt I F. Int J Eat Disord. 2001.160:25760. Habit learning and anorexia nervosa: a cognitive neuroscience hypothesis. Toro J.ª ed. Szmukler G.Anorexia nerviosa 18. et al. Anorexia nervosa: starvation dependence. Comorbidity of psychiatric diagnoses in anorexia nervosa.155: 244-9. Medical complications of anorexia nervosa. Body esteem. 1995. Strober M. obesidad. En: Lask BK.23:175-84. Knibbs J. 1988. Viñas R. 1991. A neoestriatal habit learning systems in humans. Bryant-Waugh R. 1990. et al.39:267-75. J Wom Health.25:563-7. Medial prefrontal cortex activity associated with symptoms provocation in eating disorders. Lask B. J Clin Psychology Psychiatry. Thirty-month outcome in patients with anorexia or bulimia nervosa and concomitant obsessivecompulsive disorder. Jacoby G. Int J Eat Disord. 25.78: 314-9. 1993. Marchi P. 28. A retrospective controlled study.161:1238-42. 1997. 1996. 1991. Thorton C. Jacobs B. Russell J. Joughin N. Moreno I.44:825-9. et al. 26. 1998. 37. Arch Gen Psychiatry.48:712-8. Psiquiatría Biológica. Kaye WH. De la Serna I. 1987. Brammer MJ. 27. Preliminary report of the multidimensional media influence scale. bulimia. 1998. 1997. Childhood onset anorexia nervosa and related eating disorders. Packard MG. 2001.

55. et al. Osteoporosis and pathologic fractures in anorexia nervosa. Beresford TP. Stamp TC. Lauer C. Metabolic. bulimia y obesidad 61. Khon MR. Stern TA.129: 794-803. The plasma sugar. Reversible and non-reversible enlargement of cerebrovascular fluid spaces in anorexia nervosa.14:839-43. Brobenger O. endocrine and psychiatric aspects of anorexia nervosa. Earlyonset anorexia nervosa: is there evidence of limbic system imbalace? Int J Eat Disord. Int J Eat Disord.52:3-6. 2004. Krieg JC. Merlkangas JR. Weight loss and the heart. 73.308:1117-23.20: 521-7. Gold PW. 48. Golden NH. 1979. Biol Psychiatry. et al. © EdikaMed S. Reversibility of cerebral ventricular enlargement in anorexia nervosa. 54. 63.45:43749.96 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Touyz SW.102:49-52 49. Adelmann M. Renal function in anorexia nervosa.341:614-5. Schocken DD. Robertson GL. 1979. Scheiffer R.14:34-37. Palazidon E. Hollowat JD.291:223-9.Wynn V. Chatterton RT. 58. Structural brain changes in patients with anorexia nervosa.18:335-42. Abnormalities in plasma and CSF arginine vasopression in patients with anorexia nervosa. Miwa H. Katzman DK. Aperia A. Ebert MH. Andrews D. Silber TJ. 1982. La France N. et al. Bone mineral density of eating disorders subgroups. Roberts WC.2:15966. Pérez-Cruet J. Halmi KA. 59. Wakeling A. 52. 56. Anorexia nervosa and nephrolitiasis. Russell GF. Falk JR. New Engl J Med. Int J Eat Disord. 1985. 62. Medical complications of anorexia and bulimia. Biol Psychiatry. demonstrated by quantitative magnetic resonance imaging. 1989.1:236-55.18:349-53.7: 165-92. J Clin Investigation. 67. Kaye W. 1996. 1978. Psychol Med. Lishman WA. 70. Liew VP. Heymsfield SB. 69. Mehler PS. Amenorrhoea in anorexia nervosa: examination of critical body weight hypothesis. Schreiber W. 128:296-331. Fohlin J. Psychiatric Med. Nakanishi I. Kass EJ. 53. 66. et al. Acta Paediatr Scand. 50. 51. Greenwood FC. 1983.149:87781. J Pediatr. Leinsinger C.17:799-806. Clin Electroencefalogr. 1969. Grau H. Neuroradiological and neurophysiological assessment in anorexia nervosa. Hyponatremic seizures in psychiatric patients. Szmukler G.27:304-12. Kingston K. 65. 1966. and growth hormone response to insulin and the comparison of this procedure with other tests of pituitary and adrenal function. Metabolism.25:1041-8. et al. Ward A. Landon J. J Pediatr. Silverman JA. Koudo T. Patients with hypothalamic or pituitary dysfunction or anorexia nervosa. 68. 2003. Brown NW. 1980. Davis JM. free fatty acid. Eating disorders as assessed by cranial computerized tomography. et al.67:219-24. 1985.edikamed. 72. 57. Gordon I. et al. Casper RC. J Clin Endocrinol Metab.L. 1993. 1991. Arch Intern Med. 1988. Psychol Med. 1996. Oral and dental complications in dieting disorders. Cerebral gray matter and white matter volume deficits in adolescent girls with anorexia nervosa. Medical complications of eating disorders. Lask B. Foster FG. Surwit R. Woodward PJ. Nell FJ. Tseng P. Brain morphology and regional cerebral blood flow in anorexia nervosa. Lambe EK. Hall RC. 1995.142:495-6. Jose C. N Engl J Med. Artman H. Brotman AW. Mitchell J.11:9-15. 1983. Effect of anorexia nervosa and starvation.36:238-41. vigorexia. Evidence metabolic and endocrine abnormalities in subjects recovered from anorexia nervosa. cortisol. Kodama R. 2003.33: 388-96. Int J Eat Disord. Am J Psychiatry. Biol Psychiatry. Scientific Basis of Medicine: Annual Reviews. Krieg JC. 1985. Clinical and metabolic aspects of anorexia nervosa. Neuroradiology. Powers PS. 60. 1984. Barton JL. Ann Intern Med.49:406-11. Anorexia nervosa and sudden death. J Adolesc Health Care. Adv Exp Med Biol. Int J Eat Disord. 1990. Waking and all-night EEGs in anorexia nervosa. Andersen AE. Asthari M.5: 50-2. 71. 74. Neuropsychological and structural brain-changes 47.Yager J. Robison P. 1999. Isner JM. 1987. • www. 64. 1989. Chowdhury U. Alterations in serum cortisol and its binding characteristics in anorexia nervosa.com . Dolan RJ. Cerebral atrophy in a patient with anorexia nervosa. Pahl J.

2001. et al. Int J Eat Disord. 101. 2003. 2000. Int J Eat Disord.com . 1999. The pharmacological treatment of eating disorders. Vizzarrel J. Psychiatr Clin North Am. research. 1997. 1997. Fairburn CG.240: 331-3. Lask B. treatment. Buchanan K. et al.56:468-76. Doll HA. Cholesterol metabolism in anorexia nervosa and hypercholesterolemia. Scott B. Am J Psychiatry. Neurosci Biobehav Rev. Lambe C. Med Psychiatry. Mikulis DJ. Holthoff V.6:318-20. Yager J. Cowem PJ. 77. The physiology of the eating disorders. 99. 2002.4:347-88. Arch Gen Psychiatry.39:33-48. Lostra F.Anderson Ch. Katzman DK.Tozzi F. 1985. et al. The biological substrate of eating disorders.33: 388-95. 98. Chowdhury U. The effects of dieting and weight loss on neuroendocrine responses to tryptophan. • www. Cambridge: Harvard University Press.21:307-11. 1990. 1991. Fairburn CG. Brain hypometabolism of glucose in anorexia nervosa: a PET scan study. Diusmore W. 1997. 76. Glucose metabolism in the caudate nuclei of patients with eating disorders. Treasure JL. J Psychiatric Res. 94. Ghaderi A. Psychol Med. 1983. Prevalence. Herholz K. Pierce W. 1996. 2003. The role of serotonin in eating disorders. et al.22:43-51. Gordon I.12:101-9. J Clin Endocrinol Metab. Weight perspectives: contemporary challenges in obesity and eating disorders. Krieg JC.38:325-8. Treasure J. Stice A. 1988. Acta Psychiatr Scand. 1996. Exner C.L. Leibowitz SF. 1987. Eplin W.128:825-48.37: 161-9. assertiveness. J Psychosom Res. 81. Brunch H. Psychol Bull. A longitudinal magnetic resonance imaging study of brain changes in adolescents with anorexia nervosa. Owen JB. Regional cerebral glucose metabolism in anorexia nervosa measured by positron emission tomography.Anorexia nerviosa in anorexia nervosa before and after refeeding. Arch Gen Psychiatry. 1988.14: 27-32.104:122-30. 85. 79. Cerebral gray matter volume deficits after weight recovery from anorexia nervosa.32:561-71. Ann Clin Biochem. Holland AJ. 100.156:1673-5.15(1):149-60. 84. 90. Early onset anorexia nervosa: is there evidence of limbic system imbalance? Int J Eat Disord. 1987.151:793-7.44:952-7. clonidine and apo- 97 75. morphine in volunteers. Walsh ST. 78. self-steem and self-directed hostility. Emrich HM. Leptin supresses semi-starvation induced hyperactivity in rats: implications for anorexia nervosa. Zipursky RB. 96. 1974. 80. Risk factors for anorexia nervosa. Bulik CM. Kearfott Hill KS. © EdikaMed S. measured by PET. 88. Katzman D. 87.5:476-81. Relación entre los trastornos de la conducta alimentaria y diversas variantes del perfeccionismo. Biol Psychiatry. Curr Opin Psychiatry. 91. Devlin MJ. Williams CG. Hebebrand J. Goldman S. The golden cage: the enigma of anorexia nervosa. Risk and maintenance factors for eating pathology: a meta-analytic review. 92. 89. Activity anorexia: theory. Sicotte N.Adam C. Gastrointestinal hormones in anorexia nervosa. Cooper Z. 1985. Arch Paediatric Adolesc Med. Mira M.54:537-42. 1995. Nestel PJ. 1978. Am J Psychiatry (ed esp).edikamed. Hipothalamic paraventricular nucleus: interaction between alpha noradrenergic system and circulating hormones and nutrients in relation to energy balance. 2000:157:851-3.10:296-9.26:15-28. incidence and prospective risk factors for eating disorders. 95. Remschmidt H. 93. Eur Arch Psychiatry Clinical Neuroscience. Hillsdale: Lawrence Erlbaum. Am J Psychiatry. Leibowitz SF. 86.24: 29-35. et al. Hill DB. Anorexia nervosa: evidence for a genetic basis. Krieg JC. 83. Drug. et al. Biochemical abnormalities in anorexia nervosa and bulimia.19:207-13. Goodwin GM. 1987. Intriguing links between animal behaviour and anorexia nervosa. 82. Mikulis D. Abraham S. Stewart PM. Eating disorders: defining the phenotype and reinventing the treatment. Comparison of eating disorders and other dietary weight groups on measures of perceived control. et al. Schreiber W. 97. et al. 1999. 1992. Int J Eat Disord. Weiner H. Halmi K. Delvenne V. Arch Gen Psych. Biol Psychiatry. Lambe E. 1997.

Sullivan PE. Barcelona: Masson. Bulick CM. 123. Ensayos de etnopsiquiatría general. 112. 2001. Cinderella's step sisters: a feminist perspective on anorexia nervosa and bulimia. Br J Psychiatry. Theory and treatment of anorexia nervosa and bulimia. Evidence and experience in psychiatry. Are eating disorders associated with borderline personality disorder? A critical review.Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders. 132. 2000. 2000. Sundgot-Borgen J. The eating attitudes test: an index of the symptoms of anorexia nervosa. Occult intracranial tumours masquerading as early onset anorexia nervosa. Dionne M. Int J Eat Disord. Brunner W. 1995. Garner DM.10:647-56. American Psychiatric Association. López-Ibor JJ. 2000. BN and the others. 114. Marcus M. 122.37:1-10. Comparison with major depression. Int J Eat Disord. 110.1: 159-63. complementary frames and reference. Impact of interpersonal and ego-related stress on restrained eaters. 1985. De Vile CJ. From disorders to symptoms. Giddins A. Anorexia nervosa associated with hypothalamic tumour: the search for clinical-pathological correlations. Polivy J. The role of physical activity in the development and maintenance of eating disorders.9:272-9. Levine M. Garner DM. A feminist perspective. 129.37:227-33.17:176-88. Br J Psychiatry.29(2): 139-41.177:72-6. New York: Mazel. Milos G. 125. Climo LH. 128. Stewart TM. Orbach S. 1998. Smolak L. 1994. J Women Culture Soc. Am J Psychiatry. 1998. 2000. Female athletes and eating problems: a meta-analysis. Hudson JI.edikamed. 102. Int J Eat Disord. Halmi K. Eating disorder symptomatology and gender role orientation. 105. Davis C. Nielsen S.7:20-5. Garfinkel PE. 2002. Harnden-Fisher JA. De la Serna de Pedro I. Hepp U. Eating disorder treatment: an update. Craneofaringioma y trastorno de la conducta alimentaria: a propósito de dos casos. Anorexia behaviour scale. Craniopharyngioma simulating anorexia nervosa. 106. bulimia y obesidad 119. 131. Curr Opin Psychiatry. Psychol Med. 1980. 2005. Validity of categorial distinctions for eating disorders. Kennedy S. 117. 2003. Madrid: Meditor. Brit Med J. Sartorius N. Boskind-Lodahl M. 107. 116. Considerations in anorexia nervosa. 1973. 1992. Garfinkel PE. Int J Eat Disord.122:83-5. Spindler A. Ravelski E. Williamson DA. Gender identity disorder and eating disorders. Barcelona: Ariel. Ethnopsychoanalysis: psychoanalysis and anthropology. 2000. editores. 1978. Olmsted MP. 1995. Int J Eat Disord. Keel PK. 126. Chischester: Wiley. Hepp U. 1976. Categorial versus dimensional models of eating disorders: an examination of the evidence. Goldney RD. 2005.2: 473-8. 2001.29:294301. 1994. Spurrell E.27:411-8. 2003. Keel PK. 1978. Wade RD. Berkeley: University of California. 104. DSM-IV.157 Suppl 1:1-39. Devereux G.108:161-2. Sociocultural factors in the development of anorexia nervosa.157:886-95. En: Emmett S. Slade PD. Milos G.98 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Psychiatric J University Ottawa. Glaver DH.L. Ruble AE.5:589-99. Anorexia y bulimia. 115. Gordon RA. Reliability of lifetime history of bulimia nervosa. CIE-10. Stanhope R. Acta Esp Psiquiatr. 1983. 111. Pope HG. 113. 1994. 130. 1982. En: Mai M. 120. Mayers A. Sports Medicine. Eating disorders in female athletes. 118. Importance of size in defining binge eating episodes in bulimia nervosa. Lask BD. vigorexia. © EdikaMed S. Kendler KS. Madrid: Alianza Editorial. Sufraz R. 1988. 108. 124.2:15-34. 1979. Palmer R.Wilfley DE. Barcelona: Barral. 1973. 109. Devereux G. 127. 121. Kendler KS. Int J Eat Disord. Psychological Med.2:342-56. 311:1359-60. Garner DM. An empirical study of the classification of eating disorders. Murnen SK. Acta Psychiatr Scand. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Psychol Med. Sociología. Tanofsky-Kraff M.166: 135-8. Bullik CM. Diagnosing eating disorder—AN. Trastornos mentales y del comportamiento.com .24:957-67. WPA. Am J Psychiatry.27:371-80. J Nerv Ment Dis. 103. • www. Development and validation of a multidimensional inventory for anorexia nervosa and bulimia. Int J Eat Disord. Int J Eat Disord.

J Treat Prev. 162. Goldfain JA. Baran SA. 148. Tiller J.175:147-53.341: 1635-40. Epidemiology and mortality of eating disorders.Anorexia nerviosa 133.37:1041-6. Arch Gen Psychiatry. 2002. 140.41:367-71 137. 1997. 1990.94: 454. Treasure J. Auder H. 143. 1997. 160. Lavori PW. Fairburn CG. 1999. 2003. J Nerv Ment Dis. Am J Psychiatry. Ratmasuriya R. 1998. En:Vandereycken W. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century. et al. Piran N.39:662-6. Death in anorexia nervosa.82 Suppl 361: 50-1. Russell G. 99 147. Anorexia nervosa and prognostic factors after 20 years. Eating disorders and the family. 145. 1987. p. 146. Touyz SW. Ward A. Acta Psiquiatr Scand. Low discharge weight and outcome in anorexia nervosa. 2003.158:495-502. Acta Psychiatr Scand. London: Atholone Press. Worl Psychiatry (ed. A plea against compulsory treatment of anorexia nervosa patients. Dare C. Acta Psychiatr Scand.162:679-80. Spitzer RL. Evans KK. Evaluation of a day hospital program for eating disorders. Int J Eat Disord. Vázquez JL. et al. Nielsen S. An evaluation of family therapy in anorexia nervosa. Brit J Psychiatry. 136. Steinhausen HC. Mancinelli I. Health Psychol. Mortality in anorexia nervosa. 138. 2005. Beaumont PJ. 161.152:1073-4. Psychiatr Clin North Am. Am J Psychiatry. 1990. 1993. Rumpf T. Treasure J. Moeller-Madsen S. Experiences gathered in a parent support group. Am J Psychiatry. Cooper Z.44:107456. 142. Ramsay E. 1998.41:509-28. Br J Psychiatry. Frank L. Current perspectives on drug therapies for anorexia nervosa and bulimia nervosa. legal and personal issues. Halmi KA. Palmer RL. p. Suicidality in eating disorders.95:508-14. Moreno U. 2000:157:1051-6. Rogeberg K.24: 201-14. Commerford MC. Beaumont PJV. Mortality in anorexia nervosa in Denmark during period 1970-1987. Sullivan PF. Devlin MJ.156: 1697-702. West J Med. Kaye WH. 157. Litt IF.5:69-74. Russel G. Szmukler G.16: 215-25. Compulsory treatment for anorexia nervosa: compassion or coercion? Br J Psychiatry. Russell JD. Mann T.9. Howard WT. Estudio clínico de 53 mujeres con anorexia nerviosa. Am J Psychiatry. Shafran R. • www. Keller MB.20:225-30. Behav Res Ther. Treatment of anorexia nervosa.3: 142-6. 154. 1999. La terapia de familia de Maudsley en el tratamiento de la anorexia nerviosa del adolescente. Lancet. 135. De la Serna I. 155. Am J Psychiatry. Nystrup S. 1995. Outcome in anorexia nervosa and bulimia nervosa: a review of the literature. 1990. Langdon J.L.edikamed. Law. 159. 144. Girardi P. Eisler I. 1991. Anorexia nervosa in young men: a cohort study. 1980. En: Díaz JF. et al. Madrid: Arán. 151.361:1490. Appelbaum PS. Cognitive behaviour therapy for eating disorders: a «transdiagnostic» theory and treatment. 134. Herzog DB. 1997. 2001. A meta-analysis. Santanostaro P. ethics and psychiatry in the general hospital: civil commitment of the anorexic patient. 156.138:164-6. esp. Kennedy SH.Viñas R. Guidelines for discharging eating disorders in patients. Br J Psychiatry. Predictors of success or failure of transition to day hospital treatment for inpatients with anorexia nervosa. Smukler G. 2006. Russell GF. editores. Compulsory treatment in anorexia nervosa. Nolen-Hoesksema S.com . Goldbloom DS. 159:1284-93. 1996. Drugs. Gen Hosp Psychiatry. editores.153:133-9. Clinical and psychological correlates. Treatment in anorexia nervosa. Licinio J. Eating disorders. 1989. Weltzin TE. 176:131-4. 152. Russell G. Huang K. Favara A. Outcome of anorexia nervosa. 1993. 150. 179-215. Suicide in anorexia nervosa. © EdikaMed S.).36:99-103. 2004. 1991. 184-92.152:1070-2. Are two interventions worse than none? Joint primary and secondary prevention of eating disorders in college females. Le Grange D. Arch Gen Psychiatry. Rathner G. Int J Eat Disord. Int J Eat Disord. Compliance and outcome in anorexia nervosa. Quintero-Howard CH. Schmidt U. 149. 1995. Lene L. The current treatment of anorexia nervosa. 158. Steiner H. 139. Treating eating disorders: ethical. Hsu LKG. 153.8:523-32. Mazer C. 141. Eisler I. 1988. Lancet. 1981. Pompili M.

Gender identity disorder and anorexia nervosa in male monozygotic twins. • www. Norman DK. 29:314-8.22: 167-72. editor. 177. 1997. Body image dissatisfaction in homosexual and heterosexual males. Blissett J. Newman KL. Estudio comparativo de la anorexia nerviosa entre un grupo de varones y hembras. 163. Mickalide AD. Integr Psychiatry. Int J Eat Disord. 179. Moreno I. Carter JC. De la Serna de Pedro I. Am J Psychiatry. 2001. Stewart DA. Lindblad F.35:102-8. Turón VJ. Yates A. Hepp U. Walch T. Anorexia nervosa in young men: a cohort study.35: 239-43. Trastornos de la conducta alimentaria en el varón. Outcome of anorexia nervosa in males. Barry A.100 La alimentación y sus perversiones: anorexia. 1990. Posgrad Med.39:662-6. Barcelona: Masson. 2002. 2001. Milos G. Herzog DB. De la Serna I. Anorexia nervosa in males: an under-diagnosed disorder. Holman JE. et al. Hjern A. 169. Andersen AE. Psiquis. Clinical presentation of anorexia nervosa in males: 24 new cases. Anorexia in males. Sexual orientation and eating psychopathology: The role of masculinity and feminity. Mangweth B. Sexual conflict and eating disorders in 27 males. Sharp CW.5:201-11. Castro J. Dunne VJ. Mangweth B.Toro J. Warshaw M. 164. Lázaro L. 176. 1987.33(3):391-7. Dunan JR. 1984.4185:613-8. Viñas R.22:131-8. Kinzl JF. 167. Bieble W. Avances en trastornos de la conducta alimentaria. 1994. 180. Clark SA.18(5):332-8.145:31925. Primary prevention of eating disorders: might it do more harm than good? Int J Eat Disord. Int J Eat Disord. et al. Yeh CCJ. Meyer C.22(4):177-82. © EdikaMed S.87:161-5. et al. Burns T. 1987. 178. Int J Eat Disord. 170.141:98990. 172.com . 181. Lipman BB.L.edikamed. Brit J Psychiatry. Psychosomatic Med. J Nerv Ment Dis. 2004. En:Turón Gil VJ. 174. 1997. Int J Eat Disord. bulimia nerviosa y obesidad. Braun-Scharm H. Gordon C. 2006. J Am Ac Child Adolescent Psychiatry. editor. Crisp AH. 2004. 171. Psychopharmacol Bull. 165. Fairburn CG. Prevención y tratamiento de la anorexia nerviosa. bulimia y obesidad 173. Trastorno de la alimentación. En: García-Camba E. 2001. 1997. Perpose M.170:356-9. De la Serna de Pedro I. Int J Eat Disord. Herzog DB. Oldfield C. Haussmann A. 166. Eating disordered behaviour in males: the impact of adverse childhood experiences. Trastornos de la conducta alimentaria en el varón: etiología y rasgos clínicos. vigorexia. Eating disorders and long-distance running: the ascetic condition. Andersen AE. Int J Eat Disord. 1984. Body fat perception in eating-disordered men. Lindberg L. 1990. 1991. 168. Males with eating disorders: challenges for treatment and research.15:125-34. Anorexia nerviosa. Barcelona: Masson. 175. Bone mineral density in male adolescents with anorexia nervosa. 1997. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr. Traweges CM.

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