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Anorexia nerviosa
Introducción histórica
La anorexia nerviosa es considerada una enfermedad «moderna»; sin embargo, ya a finales del siglo XVII (1689), el inglés Morton (1), describe el caso de una muchacha de 18 años que sufre esta patología y que termina muriendo, y el de un varón de 16 que se recupera. El nombre de anorexia procede de Gull, quien describe la enfermedad entre 1873 y 1874. En principio, Gull emplea los términos asepsia histérica, pero no le satisfacen y piensa que sería más adecuado llamarlo anorexia (2, 3). Señala que la mayoría pertenece al sexo femenino, aunque también ocurre en algún varón, y que las edades oscilan entre 16 y 25 años; observa que en algunos casos la anorexia era completa para la comida de origen animal y casi para el resto de los alimentos, con ocasionales episodios de voracidad de 1 o 2 días de duración.También comenta el aspecto envejecido que muestran las pacientes cuando están delgadas y refiere que «tienen mal humor, hacen mucho ejercicio y están inquietas». Respecto a la alimentación y recuperación, señala que «deben alimentarse a intervalos regulares, rodeadas de personas que tengan un control moral sobre ellas, pero generalmente los peores cuidadores son los parientes y los amigos». Sugiere que sean alimentados a intervalos cortos y modificar las relaciones domésticas, y se sorprende de que «parece casi imposible que un cuerpo tan gastado pueda hacer tanto ejercicio»; también defiende un control firme: «No se debe permitir que las pacientes sigan sus propias inclinaciones en este tema» (4). Es decir, describe de forma certera la enfermedad, el medio y la actitud terapéutica. Casi coincidente en el tiempo, el doctor Lasègue publica en los Archives Générales de Médecine, en abril de 1873, un artículo en el que hace una descripción precisa de lo que llama anorexia histérica (5). Simultáneamente, y sin estar en contacto, los dos autores definen el cuadro de manera similar, subrayando la importancia de las tensiones que se generan en la familia cuando aparece una anorexia nerviosa (6). Sugestivos personajes históricos han sufrido la enfermedad. Uno de los más conocidos es santa Catalina de Siena, quien realiza ayunos rigurosos seguidos de grandes atracones, y se provoca vómitos y diarreas con hierbas purgantes. Se produce en un ambiente de misticismo y espiritualidad característicos, como si pretendiera despojarse de la parte material y cor-

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La alimentación y sus perversiones: anorexia, vigorexia, bulimia y obesidad (8) y provoca enorme perplejidad en médicos y familiares. El nombre de anorexia es inadecuado, ya que, en los primeros estadios, no existe realmente falta de apetito, sino decidida voluntad de no comer para no engordar (9).

poral, y volverse más etérea y espiritual. Existen otras figuras socialmente relevantes que han padecido la enfermedad y se ha reflejado en la prensa. En la actualidad, los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) aparecen, precisamente, en países en los que la comida es abundante, por la búsqueda de la «idealización de la delgadez» (7), factor habitual pero no suficiente para que se produzca la enfermedad.

Epidemiología
La prevalencia de la AN es del 1-1,5% en las mujeres entre los 16 y 40 años, siendo la incidencia máxima entre los 15 y 25. Las formas subclínicas o los síndromes incompletos alcanzan el 5%. La anorexia afecta más a mujeres jóvenes y está aumentando entre los varones (10, 11). La patología de la conducta alimentaria podría verse como un continuo entre la persona que, ocasionalmente, sigue una dieta, la que la hace a menudo y la que la realiza de forma claramente patológica. Entre la normalidad con preocupación y caprichos en la dieta y la auténtica anormalidad, no siempre es fácil establecer el punto de separación, pero las diferencias no son sólo cuantitativas sino cualitativas. La incidencia ha aumentado en las últimas décadas y también en grupos donde era bastante excepcional, como en la raza negra (12), en países orientales (13), en culturas como India o Egipto (14), o en los países del Este de Europa. La experiencia de TCA en países no occidentales es más escasa (15, 16), e incluso en algunas culturas se considera más atractiva a la mujer gruesa (17). En grupos inmigrantes que asimilan la cultura occidental, introyectan la delgadez como modelo deseable, lo que favorece su presentación; esto apoyaría la influencia de los factores culturales como

Concepto
La anorexia nerviosa (AN) se caracteriza por el rechazo a mantener un peso corporal dentro de los límites normales. Esta pérdida deliberada, inducida o mantenida por el propio paciente, alcanza, al menos, el 20-25% del peso original y el habitual para su edad, constitución y altura. Se logra mediante restricción alimentaria, vómitos autoprovocados, ingesta de anorexígenos, laxantes o diuréticos, o con la práctica de ejercicio de manera exagerada. Se acompaña de preocupación excesiva por la imagen corporal y distorsión de ésta, negando su delgadez y creyéndose gordos aunque no lo estén. Se advierte pavor o fobia a la gordura, con desmesurada alegría al adelgazar, relacionándose por ello bajo peso con autoestima. En la mujer que haya tenido la menarquia, se requiere amenorrea de al menos 3 meses. La pérdida de peso provoca un trastorno endocrino que afecta al eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, responsable de la amenorrea en las mujeres y de la pérdida de interés sexual en los varones. La falta de percepción de su propio estado, típica y patognomónica de la enfermedad, resulta superior que en la bulimia

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Anorexia nerviosa elemento patógeno, sobre todo en los que, procedentes de otros ámbitos, combinan costumbres propias de su lugar de origen en privado y del país en donde residen en público (18). Las tasas de prevalencia son muy variables, más altas en Sudáfrica, Israel o Japón y más bajas en Australia, Singapur, Corea o Malasia. En todos los países occidentales ha aumentado el número de casos diagnosticados, por mayor incidencia y por mejor conocimiento de la enfermedad (19). Los psiquiatras ven los casos más graves, crónicos y resistentes, lo que puede sugerir datos equivocados. Al analizar la epidemiología surgen problemas metodológicos, según la época en que se hayan realizado los estudios, pues los criterios diagnósticos difieren en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV) y la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10); también por la imprecisión que existe en la definición operativa de lo que es «alteración del esquema corporal» y por la frecuencia de cuadros incompletos. Se ha incrementado el número de casos que ocurren antes de los 14 años, e incluso se ha descrito en niños de 8 (20, 21), aunque puede existir cierta inconsistencia respecto al término anorexia en edades tan tempranas. La interiorización de lo que se cree que es un cuerpo ideal se observa con 9-12 años; cerca del 50% de los jóvenes se muestran insatisfechos con su cuerpo, pretendiendo modelos ideales muy delgados en edades de 8-11 años (7, 22) e incluso de 6-7 (23).Asimismo, han aumentado las anorexias de inicio tardío, relacionadas con el nacimiento del primer hijo, desempeño de un trabajo de responsabilidad en un mundo (masculino) competiti-

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vo, crisis conyugales, muerte de un ser querido o miedo a envejecer (24). Los varones representan un 5-10% del total (25), pero parece que entre los menores de 14 años la proporción llega al 1520% (26). La enfermedad es más frecuente entre bailarines, gimnastas, modelos y jockeys, y, en general, en deportes que precisan ligereza, como los saltadores de esquí (27). En estos deportistas, la diferencia entre el deseo de controlar el peso y sufrir la enfermedad estaría en la presencia de ideas sobrevaloradas acerca de la alimentación y peso, y, sobre todo, en la capacidad de controlar la situación. El 20% de las mujeres atletas dejan de menstruar antes de comenzar a correr y lo mismo le ocurre al 25% de las anoréxicas antes de adelgazar. En los corredores y en las personas anoréxicas aumenta la actividad opiácea, lo que reduce la sensación dolorosa, reforzada por los mensajes sociales acerca del dominio y control del cuerpo y por cierto orgulloso elitismo. La enfermedad es algo más frecuente en los hijos únicos o en posición extrema dentro de la fratría: el menor o el mayor. Existe mayor riesgo intrafamiliar, con más casos entre familiares de las anoréxicas, sin poder asegurarse que influyan más herencia, aprendizaje, circunstancias ambientales o mensajes parentales. Al principio se asociaba la AN con las clases sociales altas o medias-altas, pero cada vez es más frecuente dentro de un espectro socioeconómico amplio, circunstancia que persiste entre los casos de presentación premenárquica.Aparece en el medio urbano más que en el rural, también en los varones (28). A lo largo de su evolución, en el 50% de los casos, las personas enfermas presentan crisis bulímicas. En general, el cocien-

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y explica la variación en pulso. como legumbres. y le gusta acudir a los hipermercados y pasar horas analizando la composición de los productos. Cuando aparecen los atracones. • www. Al principio. pero tenemos un caso de TCA incompleto en un síndrome de Down. Como las comidas son largas. o comer de manera poco grata. costumbres que muestran también los varones (31). producción de CO. No es raro que te intelectual es medio-alto. La persona anoréxica se convierte en el centro del grupo familiar. Muestra una gran afición y conocimientos acerca de lo que se relaciona con alimentos y dietas: le gusta cocinar para © EdikaMed S. pescado o rebozados. lo que suscita tensiones en el resto de la familia. capacidad cardiaca. presenta vómitos o escupe la comida. Con idéntico fin. infertilidad y disminución de la libido. Al inicio prima la restricción alimentaria de manera voluntaria. Se pesa a menudo y suele mostrar excesiva preocupación por la vestimenta. después. puede hacer uso de laxantes. con anovulación. con lo que el organismo ahorra proteínas que se perderían con la menstruación (30). cree o quiere hacer creer que ha comido lo suficiente. las dietas y las calorías.66 La alimentación y sus perversiones: anorexia. capacidad respiratoria. Puede gustarle picotear de otros platos. hipercolesterolemia.com . supresores del apetito o aplicarse enemas repetidos. bulimia y obesidad los demás. motilidad intestinal y respuesta del sistema nervioso autónomo. las dietas son bajas en alimentos ricos en energía. a la hipercarotinemia. colecciona recetas y libros de cocina. por eso. compra grandes cantidades de alimentos innecesarios. Contribuye a la intolerancia al frío. se convierte en «la reina de la cocina». Lo poco que se lleva a la boca. esperando un descuido de quienes la acompañan para desecharlo. pero después la restricción se generaliza. La respuesta adaptativa del hipotálamo repercute en la secreción hormonal. lo mastica eternamente. en donde pasa muchas horas y no deja entrar a los demás. El organismo intenta adaptarse a la nueva situación para ahorrar energía. consumo de oxígeno. amenorrea. dejando los alimentos ajados y sin atractivo. Las comidas se prolongan porque parte los alimentos en minúsculos pedazos que va colocando en el borde del plato. con cambios en los balances electrolíticos y alteración de la función hipotálamo-hipofisaria. las comidas familiares suelen estar llenas de crispación. Las alteraciones fisiopatológicas son similares a las que se producen en estado de semiinanición.edikamed. constipación y prolongación de los reflejos. El ayuno prolongado repercute sobre insulina. empeoran las conductas purgativas. como hidratos de carbono y grasas. y aceptables en proteínas. La persona enferma muestra preocupación por la comida. vigorexia. carne. Todo ello disminuye la posibilidad de quedar embarazada. tensión arterial. obligándoles a comer de manera tiránica. Sintomatología La sintomatología es rica y variada tanto en síntomas físicos —epifenómenos— como psíquicos (29). la esconde o la tira. diuréticos. Muestra extravagancias.L. a la presencia de piel y pelo secos. con rechazo radical de ciertos alimentos. está pendiente de lo que comen los demás. Prefiere comer sola o únicamente con determinadas personas. La búsqueda de la delgadez se realiza unas veces restringiendo la comida y otras con ejercicio excesivo. hormonas tiroideas y metabolismo de las catecolaminas.

manteniendo sus actividades habituales. Los rasgos obsesivos —que constituyen un factor de riesgo— pueden ser muy intensos y graves.A veces. así como pensamientos intrusivos acerca de la comida —de cómo obtenerla o cómo evitarla— y temor constante a ganar peso. ansiedad y trastornos obsesivo-compulsivos (TOC) (34-37). profundidad y capacidad reparadora. a menudo. las alteraciones cognitivas.com . meticulosidad. la mitad de los casos. La comorbilidad psiquiátrica es elevada. existen alteraciones en la cognición y en la neurobiología. la anorexia se parece al TOC y algunos autores incluyen los TCA dentro del espectro obsesivo-compulsivo (38). incluso de manera exagerada. su forma de comer y de ordenar la comida se acompaña de rituales anancásticos. La persona enferma sufre fuertes sentimientos de culpa y desesperación cuando no consigue controlar el peso. los hermanos se implican en exceso. El aprendizaje estímulo-respuesta está mediado por el estriado y el circuito corticoestriatal-tálamo-corteza (42). con hipoperfusión en el córtex medial prefrontal e hiperperfusión en el tálamo (43. 67 Síntomas psíquicos y comorbilidad psiquiátrica Se encuentra tristeza y sintomatología depresiva de cierta gravedad en. • www. o bien se sienten abandonados en sus propias necesidades afectivas. Estas obsesiones se asocian a rituales estereotipados en torno a la ingesta que mejoran al ganar peso.L. con cálculo del número de calorías por alimento. Los ganglios basales estarían afectados en la anorexia. siendo una de las principales causas de muerte (32. el peso y la figura. lóbulos temporales medios (41) y también los ganglios basales (39). pero. al menos. El aprendizaje estímulo-respuesta entra dentro del implícito y sigue ocurriendo sin una toma de conciencia del resultado.Anorexia nerviosa uno de los padres sea más benévolo y consentidor y el otro más rígido y crítico. El sueño disminuye en cantidad.edikamed. para vigilar y perseguir. No son raros las ideas y los intentos de suicidio. perfeccionismo y rituales relacionados con la comida persisten después de recuperar el peso (39). en el explícito participan lóbulos temporales medios. necesidad de comprobación y elevado nivel de exigencias. En diversos aspectos. con déficit cognitivo específico que dificulta la habilidad para cambiar las respuestas al modificarse las contingencias. centrados en el tema alimentario. a © EdikaMed S. En ambos cuadros está implicada la función serotoninérgica (40). El proceso de aprendizaje implícito o de hábitos se diferencia del consciente o declarativo (aprendizaje de hechos). con trastornos afectivos. En diferentes estudios se observa que el tamaño del cerebro medio es menor en las personas anoréxicas. y en la anorexia. con pensamientos y creencias erróneas. En el TOC se han observado diversas alteraciones en los mecanismos de aprendizaje en los que están implicados los ganglios basales. La persona afectada sufre alteraciones cognitivas graves centradas en la comida. El implícito incluye procesos que subrayan la adquisición de actividades motoras y cognitivas. Al principio de la enfermedad. lo que contribuye a las repeticiones que le impiden variar las rutinas. pues piensan que en la casa sólo se ocupan del enfermo. 44). los rendimientos escolares e intelectuales son buenos. 33). En ambos cuadros. anorexia y TOC. y en él están involucrados hipocampo. rigidez.

La forma bulímico-purgativa resulta más impulsiva. la clínica es similar. el apetito se conserva. rozando lo delirante. excepto el abuso de laxantes. La anorexia restrictiva suele ser más estoica. Las complicaciones físicas se deben a la propia caquexia o a las conductas seguidas para alcanzarla. se asocia con debilidad muscular. ya que el turnover diario de agua es del 25% del total del cuerpo en la infancia y desciende al 6% en los adultos. Pero también en estos casos evita comer. movilizando los nutrientes almacenados. Sólo una pequeña proporción del potasio es extracelular. además. después. no quiere sentarse durante las entrevistas y. La tendencia al ascetismo y la intelectualización puede ser muy marcada (45). caderas y. Puede producirse hipocloremia. Suele fijarse en aspectos parciales: cara. disfuncional. Relaciona éxito con delgadez y le preocupa mucho lo que piensan los demás. perfeccionista. • www. La deshidratación crónica y la hipopotasemia puede provocar lesiones irreversibles en túbulos renales. El potasio disminuye por los vómitos y laxantes. vigorexia. quiere reducir. lo compensa reduciendo orina y transpiración. puede ser consciente de su extrema delgadez y no se gusta. intentará mantenerse en movimiento. desaparece. En las formas precoces. emocionalmente inhibida y más obsesiva. introvertida. que persiste hasta que no se alcanza un peso razonable. ante la falta de fluido. Los niños son más sensibles a la deshidratación que los adultos. El organismo. por lo que los niveles normales en suero no son garantía de que no exista depleción. y suscita retraso en el crecimiento. bulimia y obesidad Muestra hiperactividad.68 La alimentación y sus perversiones: anorexia. depresiva.Al reducir la ingesta. por temor irracional a que si empieza no se detendrá o que el alimento la engordará con desmesura. presenta amenorrea de al menos 3 meses. No tiene conciencia de enfermedad y su creencia de estar gorda es irreductible a cualquier argumentación lógica. Muchas de las manifestaciones son secundarias a la delgadez y se resuelven al ganar peso (46). Alteraciones electrolíticas Son frecuentes las alteraciones de sodio.edikamed. después. y. © EdikaMed S. nalgas. A veces hay hiperhidratación por excesiva ingesta de agua para matar el hambre o por la creencia de que ésta lava el intestino y disminuye la absorción de nutrientes. el tema alimentario la absorbe y los rendimientos intelectuales decrecen. consume más sustancias y tiene mayores niveles de angustia emocional. cloro. alteraciones en el ECG y en Síntomas físicos En la primera etapa. Si ya ha tenido la menarquia. En algunos casos. por lo que evita ponerse bañador y se vestirá con prendas muy holgadas o superpuestas. infantiles. medida que avanza el proceso. La hipernatremia puede ser intensa y provocar edema cerebral y ataques convulsivos (47). aun estando caquéctica. arritmia. muslos. piernas.L. disminuir o estar normal. Hay insatisfacción con la propia imagen y actitudes negativas hacia su cuerpo. si se las obliga a hacer reposo en cama. a veces harto extravagantes. potasio y la alcalosis metabólica. La repercusión física es mayor cuanto menor es la edad y el grado de madurez. El sodio puede aumentar. síntomas cardiacos. el organismo se defiende perdiendo peso primero y deteniendo el crecimiento.com . lípidos del tejido adiposo y proteínas del músculo.

por la hipopotasemia o hipomagnesemia. deshidratación. a veces se observa bloqueo de primer grado. con hepatomegalia reversible o hepatitis. La reposición del magnesio puede prevenir las arritmias y los fallos cardiacos. • www. Alteraciones cardiocirculatorias Aparece bradicardia. La malnutrición puede ocasionar daño hepatocelular. El corazón disminuye de tamaño y se verticaliza por la pérdida de grasa pericárdica. lesiones en el esófago con rotura o erosiones. Se hipertrofian las glándulas salivales. La disminución del ventrículo izquierdo favorece el prolapso de la válvula mitral. Si la enfermedad se prolonga. tetania— y del cinc. a veces. menos frecuente. Puede provocar diabetes insípida y reducir la capacidad de concentración renal y. vómitos. complejos ventriculares prematuros. Las arritmias. callosidades en el dorso de las manos («signo de Russell»). 69 deteriora la respuesta a la actividad física. favorecidos por las alteraciones electrolíticas. se producen caries y pérdida del esmalte dental (51). alteración del sistema renina-angiotensina y pérdida de potasio en orina. descenso del calcio —calambres. alteraciones en la onda T —con aplanamiento o inversión—. prolapso rectal. con menos de 5060 latidos por minuto. disminución de la motilidad intestinal y retraso en el vaciamiento gástrico con sensación de plenitud. como ocurre en los supervivientes de los campos de concentración (49). colon irritable. El abuso de diuréticos. y del complejo QRS. La hipotensión puede ocasionar mareos y síncopes. estreñimiento. de la lipoproteína de baja densidad (LDH). purgantes y el ejercicio excesivo producen pérdida de líquido. la mala oxigenación provoca dedos en palillo de tambor o uñas en vidrio de reloj. aumento de los lípidos. disminución de las proteínas séricas.edikamed. diarreas. dolor abdominal. fosfatasa alcalina y transaminasas. En la fase de realimentación. El consumo de oxígeno disminuye y se Complicaciones digestivas Son muy abundantes: náuseas. lo que suscita náuseas. a veces. así como gastritis. mecanismo adaptativo para reducir el gasto de energía. flatulencia. digestiones lentas. equimosis conjuntival. la reposición de líquidos puede sobrecargar un corazón débil y provocar fallo cardiaco congestivo.com . Durante la realimentación puede aparecer dilatación gástrica aguda. aparece dilatación duodenal y yeyunal. ritmos ectópicos. Se suelen normalizar al regular el equilibrio hidroeléctrico. vientre hinchado y © EdikaMed S. Si vomita.Anorexia nerviosa la función cardiaca. depresión del segmento ST u ondas U. El QT prolongado puede ser preámbulo de un mayor riesgo de muerte súbita (48) y es un alarmante factor de predicción de arritmias serias.Asimismo. obstrucción intestinal y. El estreñimiento alterna con diarreas. En el ECG. vómitos. acidosis metabólica La hipomagnesemia es especialmente importante en los casos de hipocalemia refractaria. hipotensión y disminución del volumen circulatorio. el fallo cardiaco y las alteraciones electrolíticas pueden desembocar en la muerte. La circulación periférica disminuye por aumento del tono vascular periférico.L. equimosis y. favoreciendo la acrocianosis y los edemas maleolares. síndrome de la arteria mesentérica superior (50). En el intestino delgado. Suele aparecer hipofosfatemia durante la realimentación.

se sospecha de fallo renal crónico (52). El edema periférico no es raro. deshidratación. pero responde bien a la corrección correspondiente. diuréticos. variaciones en el catabolismo de las grasas y movilización de éstas para conseguir la energía necesaria. provocar pancreatitis aguda o alteraciones del fosfato. Alteraciones renales Entre ellas puede aparecer azoemia prerrenal. Las proteínas pueden estar normales y si disminuyen es que el déficit alimentario es serio. Cuando aparece poliuria. y también hay disminución del cinc. repleción de sodio e hipovolemia y también hiperaldosteronismo secundario.com . la depleción de fluidos. y reducción del nivel de filtración glomerular y de la capacidad de concentración renal. a veces con linfocitosis. poliuria. vigorexia. e hipocelularidad en la médula ósea. polidipsia y nicturia (53).70 La alimentación y sus perversiones: anorexia. diabetes insípida parcial por disminución de la respuesta a la hormona antidiurética. sensación molesta. disminución del filtrado glomerular y aumento del catabolismo proteico muscular. y. El metabolismo de la glucosa y la secreción de insulina pueden estar alterados. Las alteraciones electrolíticas. Como se ha señalado. debida al consumo de oxalatos contenidos en té.L. fatiga. Debe sospecharse de déficit de magnesio ante una calcemia baja que no cede. así como alcalosis metabólica con cloro y potasio bajos. la hipovolemia y el catabolismo proteico aumentan la concentración de urea y creatinina en sangre. La anemia es debida a déficit de ácido fólico y de hierro. insuficiencia renal. hay disminución de la hemoglobina y el hematocrito durante la rehidratación. si se hace de forma rápida. espinacas. a la osteoporosis y a la ingesta de líquidos (54). El edema Alteraciones hematológicas Puede aparecer pancitopenia. y a veces fatal. • www. Hipercolesteloremia sin relación con la dieta cuyo mecanismo se ha relacionado con diversas causas: alteraciones metabólicas de los hidratos de carbono. sobre todo en la fase de realimentación (55). bulimia y obesidad se atribuye a incremento en la permeabilidad capilar. laxantes y los desequilibrios electrolíticos pueden favorecer una insuficiencia renal. sobre todo de oxalato cálcico.edikamed. etc. Los vómitos. La hipoglucemia es común. Los aumentos de urea y creatinina en plasma se relacionan con la menor ingesta de proteínas y líquidos. inhibición de la natriuresis secundaria.. La sideremia suele ser normal y la transferrina baja. la disminución de potasio provoca adinamia. Se ha observado también en niños malnutridos. Alteraciones hormonales Muchas de las manifestaciones son secundarias a la delgadez y se recuperan al aumen- © EdikaMed S. déficit de ácidos biliares o en función hepática. o bien alteraciones hipotalámicas (56). Aunque el colesterol esté elevado no se debe reducir grasa de la dieta. pero se diferencia de los anoréxicos en que la deficiencia proteica no aparece siempre en estos últimos y es constante en la malnutrición. disminución del filtrado glomerular. fallo cardiaco. polidipsia y aumento de creatinina. parestesias. disminución de las proteínas. Los valores bajos de magnesio aumentan la concentración urinaria de calcio y favorecen la litiasis renal. alteraciones en el ECG.

mortalidad perinatal y malformaciones congénitas (60). y también disminución de la LH (hormona luteinizante) y de la FSH (hormona foliculoestimulante). La amenorrea puede preceder a la disminución de peso y persistir después de la recuperación. La fertilidad está disminuida. ya que si se tratase de un hipotiroidismo primario estaría elevada la TSH. Aumenta el cortisol basal. con niveles de TSH y T4 normales y disminuida la T3. la función reproductora puede estar interferida por abortos espontáneos. Se alteran las hormonas reproductoras y aparece amenorrea. La amenorrea. Se producen fracturas espontáneas y osteoporosis y.L. A veces se da diabetes insípida parcial con defecto en la secreción de hormona antidiurética (61). acompaña en ocasiones al estrés psíquico. Alteraciones musculoesqueléticas La osteopenia (disminución de la densidad ósea) es una complicación seria y común. si se hace mucho ejercicio (gimnastas. hormona liberadora de la gonadotropina). Cuando la normalización no es completa. es una adaptación fisiológica a la caquexia que no precisa tratamiento. hay riesgo de fracturas. mejora lentamente con la recuperación. Existe disminución de los niveles basales de estrógenos. aunque alguna paciente ha quedado embarazada sin normalizarse las menstruaciones. alteración de la fijación a proteínas o mayor producción o del factor liberador de la corticotropina (CRF) hipotalámico (57). también el ejercicio excesivo puede inhibir su liberación. deteniéndose el crecimiento en los casos prepuberales. el riesgo de © EdikaMed S. unida a disminución en los niveles de gonadotropinas pituitarias circulantes secundarias a una inadecuada estimulación del LHRH (hipotalamic releasing factor. La hormona del crecimiento (GH) está aumentada. En las muje- 71 res anoréxicas. niños de bajo peso o prematuros. La producción de vasopresina. que aparece alterada. Puede aparecer hipotiroidismo funcional.Anorexia nerviosa tar el peso. como en todos los casos de malnutrición.edikamed. En el varón disminuye la testosterona y la libido. y con superior riesgo de recaída (58). disminución de su aclaramiento. La amenorrea que persiste tras la restauración del peso apoyaría la hipótesis de que el trastorno de la función hipotalámica es secundario a factores psicológicos (59) y. aumento del cortisolismo y alteración del equilibrio ácido-base. de hecho. aparecen quistes ováricos multifoliculares en la ecografías y desaparecen con la recuperación de los ciclos menstruales normales. Se ha observado en otros cuadros de malnutrición lo que se interpreta como un mecanismo protector del propio organismo. aunque mejora con aporte de calcio. Las pacientes que tras engordar no menstrúan se definen como «más anoréxicas». es debida a la malnutrición. aunque no se esté por debajo del peso crítico.com . por lo que. bailarinas) se puede dejar de menstruar. pero no suficiente. manteniendo el ritmo circadiano. • www. La restauración del peso resulta necesaria. que se normalizan al recuperar el peso. para la normalización de la función hipotálamo-pituitaria-ovárica normal. puede deberse a prolongación de la vida media. El desarrollo óseo puede cesar. pues son personas muy delgadas que hacen ejercicio (62). reanudando la actividad folicular y la función ovárica. como en las púberes. Se debe a deficiencias en la dieta. disminución de los estrógenos circulantes. aunque algo menor.

• www. ondas lentas en el EEG (64). La afectación de estas áreas. Con técnicas de neuroimagen. La dilatación del tercer ventrículo puede asociarse a atrofia moderada del hipotálamo. alterado. 77-79). temor.L. la disminución de las proteínas en el suero por malnutrición. temporal. correspondientes al llamado cerebro emocional. aumento del líquido cefalorraquídeo. con dilatación ventricular. aunque no siempre. disgusto.edikamed. frontal. vigorexia. Algunos cambios relacionados con la glucosa. En la tomografía por emisión de positrones de AN de bajo peso se ha observado hipometabolismo bilateral en corteza frontal. Alteraciones neurológicas La persona anoréxica puede sufrir neuropatía periférica y parestesias. con neuronas más vulnerables a los factores estresantes. 72).72 La alimentación y sus perversiones: anorexia. © EdikaMed S. La atrofia cerebral en niños que han perdido bastante peso muestra correlación con la hipotermia y con el índice de masa corporal (71. 81). por compresión de los nervios que están menos protegidos. ya comentado. volver a padecerlas en edades avanzadas es mayor (63). en general. Los valores altos de cortisol tendrían efectos duraderos sobre el cerebro. raros. parietal. Estos fallos estructurales suscitan fallos cognitivos. Algunos autores hablan de seudoatrofia porque suele haber recuperación tras remontar el peso y normalizarse la nutrición (73). de atrofia cerebelosa y sobre todo del vérmix se ha observado ataxia de tronco y miembros inferiores y disartria (69). en el alcoholismo y en el tratamiento con esteroides). que remiten. en las estructuras del sistema límbico. asimetría y desequilibrio con hipoperfusión en lóbulo temporal. insulina plasmática y leptina se mantienen después de la recuperación (60). tronco y ganglios basales: caudado. y triglicéridos normales (80. explicaría parte de la psicopatología de la AN. y. culpa y memoria perceptiva.com . los cambios en los fluidos desde el espacio intravascular al subaracnoideo. Se desconoce si el daño es primario o secundario (70). lentiforme y tálamo (65. atrofia de la hipófisis y disminución de las sustancias blanca y gris (65). El mecanismo que provoca la atrofia en el sistema nervioso no está definido: influi- Alteraciones metabólicas La tasa metabólica basal está baja y el metabolismo de la glucosa. se ha observado atrofia cerebral y cerebelosa generalizada. ensanchamiento de los surcos cerebrales y de los espacios de las cisternas. pero. también puede presentar polineuritis periféricas por déficit vitamínico del grupo B. bulimia y obesidad ría la regeneración de las neuronas. Hay elevación de los valores de colesterol en su fracción LDH. En algunos casos. la sustancia gris permanece reducida y persisten ciertos daños cognitivos (74-76). Se comprueba alteración en el flujo cerebral en pacientes con AN precoz. crisis convulsivas y cambios en la actividad autonómica. en ciertos casos. tálamo y núcleo caudado. al aumentar el peso (66-68). relacionado con ira. tras 1 año de haberse normalizado el peso y la menstruación. la disminución de la presión coloide intravascular por disminución de la potasemia con mayor entrada de agua a los espacios del SNC y el aumento de los glucocorticoides y el catabolismo de las proteínas (ya que se ha encontrado pérdida de volumen cerebral similar en la enfermedad de Cushing.

manos y pies están fríos y cianóticos. Aunque se habla de «predisposición» o «vulnerabilidad». que mejora al ganar peso. influye en el ritmo.edikamed. y más trastornos afectivos en los familiares de las anoréxicas (83). su mecanismo último no resulta claro. espalda. con coloración amarillenta de palmas y plantas de los pies. Ofrece menor resistencia ante agresiones exteriores y mayor vulnerabilidad a las infecciones oportunistas. por ingesta excesiva de carotenos. 3). por ello. que repercute en una menor disponibilidad de triptófano para la síntesis de serotonina (v. Las uñas se vuelven quebradizas y. la piel aparece seca y escamosa. muy alterada en los TCA. Factores biológicos Genética En estudios con gemelos se ha comprobado influencia genética en la transmisión de la enfermedad. Esta reducción de su metabolito podría deberse al consumo deficitario de hidratos de carbono. • www. una maduración aberrante del tejido hipotalámico haría a algunos individuos más susceptibles (84-86).L. a veces. se heredaría cierta predisposi- © EdikaMed S. físicos y culturales (82). como la ciproheptadina. cap. Alteraciones dermatológicas Al perderse la capa aislante de la grasa. tras realizar una comida sin triptófano.Anorexia nerviosa Presenta peor adaptación a los cambios de temperatura (el frío no aumenta su temperatura corporal y el calor no incrementa la vasodilatación). ha conseguido aumentar el peso. en palillo de tambor. En la anorexia está disminuido el metabolito de la serotonina (ácido 5-OHindolacético). piernas o brazos.com . primaria o secundaria a la malnutrición. La serotonina inhibe el apetito. puede alcanzar el 80% de los casos. Estarían alteradas las conexiones entre las neuronas y el hipotálamo (lesión primaria del hipotálamo) y se manifestaría cuando las hormonas reproductivas circulantes aumentan al final de la primera década. volumen y contenido de la ingesta. El tratamiento con antagonistas serotoninérgicos. la toma masiva de alimentos se relaciona con hipoactividad serotoninérgica y/o hiperfunción alfa-2-noradrenérgica (8889). hay vello (lanugo) en cara. dopamina (DA) y norepinefrina (NE). La hipercarotinemia. La DA influye en la satisfacción que se obtiene al comer. psicológicos. Hipotálamo En la anorexia se observa disfunción en el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. Etiología La anorexia tiene una etiología multifactorial donde intervienen elementos familiares. con concordancia del 50-55% para gemelos univitelinos y del 8-10% en bivitelinos. es decir. Parece que la producción de serotonina. y el pelo sin brillo y quebradizo. aumenta la sensibilidad al frío. 73 ción. pero persiste en algunos casos. desciende más en mujeres que en hombres (87). Neurotransmisores Se detectan alteraciones en serotonina. Los factores genéticos ofrecen mayor concordancia para anorexia que para bulimia.

Gastrina. como perfeccionismo. que quedan instalados en la fase oral y se reactivan en la adolescencia. • www. La disfunción serotoninérgica. pero no suficientes.74 La alimentación y sus perversiones: anorexia. La distensión gástrica provocada por la ingesta favorece la secreción de colecistocinina (CCK) que. y su alteración intervendría en la patogenia de la enfermedad. Factores psicológicos La anorexia nerviosa se considera el paradigma de la patología psicosomática. CCK y VIP tienen receptores en el intestino y en el cerebro. probablemente por estimular el apetito en el hipotálamo (90). bulimia y obesidad 16 años. El desarrollo puberal femenino es más complejo en el aspecto hormonal y de conexiones cerebrales. actuar sobre los receptores del hipotálamo y dar una respuesta de saciedad y desagrado para seguir comiendo. 98). alternativamente. son favorecedores (97. El desarrollo de la identidad psicológica es un proceso dinámico que tiene su perio- Factores metabólicos y nutricionales Las demandas energéticas en las chicas aumentan entre los 12 y 14 años y en los chicos a los 15-16. secretina. conductas evitativas y baja asertividad y autoestima (99. puede desembocar en una anorexia o bulimia. impulsividad. según se consiga o no.edikamed. La oxitocina y la vasopresina intervienen en los procesos cognitivos. Se ha descrito un modelo animal de AN inducido en ratas a las que se alimentaba poco y se las hacía correr: se olvidaban de comer. La importancia social concedida a la delgadez es mayor en la mujer. el aumento de vasopresina y la disminución de oxitocina explicarían algunas de sus distorsiones cognitivas. Según los psicoanalistas. vigorexia.L. se engorda. 92). La CCK tiene acción periférica (gástrica) y central. Después de los 14- © EdikaMed S. lo que le torna más sensible a un desajuste por estrés. en el vaciamiento gástrico intervienen mecanismos reguladores químicos y neurológicos. CCK. suscita sensación de saciedad. El neuropéptido Y es un estimulante endógeno de la ingesta. o permanecer normal. en la persona anoréxica existirían problemas edípicos no resueltos. Personalidad y biografía Los factores socioculturales son importantes en la génesis de la enfermedad. 100). problemas de identidad. a través del nervio vago. Los altos niveles de CCK podrían filtrarse a través de la barrera hematoencefálica. si se sigue comiendo lo mismo. temor al abandono. En las relaciones muestran inseguridad. repercute en la obsesividad y la suicidalidad (91). primaria o secundaria a las dietas. La vulnerabilidad y ciertos rasgos de personalidad. Algo similar ocurre con el VIP. pensamientos y sentimientos anormales (39. a quien le cuesta más conseguirla por su mayor adiposidad. se intenta controlar el peso con dietas y. En la anorexia hay problemas de vaciamiento gástrico. Se cree que la leptina interviene en este proceso (96). niveles reducidos pueden desencadenar un episodio bulímico. los requerimientos son menores y. perdían peso de forma exagerada y llegaban a la muerte (93-95). Como se ha comentado en el capítulo 3. polipéptido vasoactivo intestinal (VIP) y ácidos grasos lentifican el vaciamiento gástrico.com . y cabe la posibilidad de que existan lazos fisiológicos entre trastornos alimentarios. baja autoestima o afecto negativo. sobre todo de hidratos de carbono.

su necesidad de independencia y autonomía les genera un conflicto. pero estos estudios se realizan a posteriori y. Ante la inadecuación de los cuidadores. como la enfermedad lleva un tiempo de evolución. colitis ulcerosa— la favorecerían. • www. pues condiciona la evolución. para algunos autores son raras las alteraciones de la personalidad (102). las mantiene: ideas sobrevaloradas sobre el aspecto físico. De hecho. problemas gastrointestinales en la infancia.L. como las automutilaciones.com . Las alteraciones del control de los impulsos. se observan rasgos depresivos. en los chicos obedientes. Una alteración primaria de la personalidad. A veces. histriónicos y obsesivos. alteraciones cognitivas que predisponen al cuadro y. el niño considera erróneas las necesidades y las niega. la delgadez tiene un valor en sí y se identifica con autoestima. con raíces en las relaciones madre-hijo y en la nutrición del niño. valoración de las personas por su imagen. Genera actitudes regresivas en la lucha por la identidad y la afectividad y. los 75 instrumentos que se aplican para analizar la personalidad se validan en adultos y la anorexia suele iniciarse en la adolescencia. Además. La preocupación por su imagen y la presión social resultan importantes factores de riesgo. los resultados pueden deberse a la inanición o a las conductas para mantenerse delgado. Los influjos socioculturales. responden con menos ingesta ante las situaciones de estrés (103). comentarios de compañeros. intentos de suicidio. el hecho de no reconocerse enferma ni delgada recuerda la belle indiference. El miedo a aumentar de peso expresa el temor al desarrollo físico y al cambio corporal que acompaña a la pubertad. control del peso y la figura como forma de autoestima. Cuando se estudia la personalidad. Cuando siguen dietas restrictivas. El comienzo puede tener que ver con problemas afectivos. La persona anoréxica posee creencias equivocadas y estereotipadas. y suscita una regresión física y psicológica. En todo caso. no aprende a identificar el hambre correctamente ni a diferenciarla de otras emociones. Los traumas infantiles pueden predisponer hacia la anorexia. rupturas sentimentales. cuando se le alimenta de manera desordenada. Cuando no come y mantiene el control se siente más valiosa y admirable a sus propios ojos © EdikaMed S. influencias parentales y exposición a los medios hacen que tomen conciencia del problema.edikamed. deseo o temor de independencia-dependencia. Se asocia alimentar al niño y cariño y. robos o cleptomanía. y su preocupación por lo que coman los demás podría estimarse como una «identificación proyectiva» (104). son más frecuentes en las anorexias con ataques de bulimia. como continuidad y como síntesis de aspectos divergentes.Anorexia nerviosa do más crítico en esta etapa de la vida y se relaciona con la experiencia de la autocohesión de la persona. En la anorexia. La persona anoréxica está orgullosa de su delgadez. lo que lleva a la interiorización e insatisfacción sobre el propio cuerpo. estancias en el extranjero y comentarios sobre su físico o su gordura. se manifestará en el rechazo a la comida y en miedo a engordar (101). resulta interesante hacer una valoración previa al cuidado terapéutico. Por eso. cuando se habla de personalidad previa emocionalmente inestable no se sabe si ha contribuido a la génesis de la enfermedad o es su consecuencia. La patología perinatal —niños malos comedores. una vez iniciado. dolores abdominales.

La relación madre-hija puede ser muy intensa y rígida. como una forma de controlar su personalidad. • www.com . con tendencia a involucrar al niño en los conflictos parentales y con una forma de relación en la que no se reconocen los límites individuales ni se potencia la autonomía. ya que en la pubertad es cuando más cambia el aspecto físico. la invaden sentimientos de culpa y autorreproches. El desagrado por el propio cuerpo predispone. La pérdida de peso puede interpretarse como una forma de suprimir los caracteres sexuales secundarios. cierta indiferencia y la falta de un claro papel en la identidad sexual (la androginia) representaría un elemento de riesgo (106). El rol sexual es un constructo con un componente social. abandona o fracasa. Por eso. Paradójicamente. estudiosa. Hay autores que centran el problema de la anorexia en un síndrome de autocontrol patológico. y se desliza hacia todo lo contrario: enfermedad y esclavitud de su propio cuerpo. que. sin discriminación en sus objetivos sexuales. bulimia y obesidad der en la bulimia. a diferencia de cuando permanece restrictiva. La enfermedad le puede servir para mantenerse asexuada y ascética. se asocia con autoestima. Para Brunch (101). como la obesa. lo que dificulta la propia individualidad. la menstruación y la libido. A menudo. En la anorexia se trata de equilibrar el rol masculino y femenino por medio de la delgadez. debido a la enfermedad. Son modelos familiares disfuncionales. es mucho más infeliz cuando tiene ataques de bulimia. Es un esfuerzo desesperado por dominar el cuerpo. Esta autonomía e independencia se desalientan de manera soterrada. pues significa perder las riendas de la situación. fuerza mental y poder. a crecer. Asocia delgadez a autocontrol.76 La alimentación y sus perversiones: anorexia. para no enfrentarse a las exigencias de la adolescencia. Esto valdría para ambos sexos. luego colabora la madre. Lucha por alcanzar la perfección. a madurar. con buenos resultados académicos. y a lo femenino y masculino se le atribuyen determinadas características. con alto nivel de exigencias y aspiraciones. o para relacionarse a impulsos repentinos. que impone sus necesidades y sensaciones y no ayuda a los hijos a percibir las suyas. la búsqueda del éxito la lleva al fracaso y su intento de dominar el organismo la conduce al descontrol. en la génesis del proceso lo primero sería la distorsión de la imagen corporal. salud. a ser adulto (104). que no le permite dedicarse a otra cosa. y. de forma que. No comer tiene mucho que ver con el deseo de dirigir su vida. relacionado con la identidad. y así rechazar el rol femenino (105). sobreprotectores. El mecanismo utilizado es la negación. con sistemas homeostáticos rígidos que temen cualquier cambio. La persona enferma puede Sexualidad Existe rechazo y temor a la sexualidad. Puede ser una persona brillante. competencia y efectividad (101). cuando no es así. siéndole difícil alcanzar autonomía y confianza.L. como puede suce- © EdikaMed S. autopercepción de la propia imagen y grado de satisfacción. Familia La familia hiperprotectora y rígida. vigorexia. con desarrollo de los signos sexuales secundarios y descubrimiento del otro sexo.edikamed. El hijo se torna dependiente del entorno. favorece la enfermedad. para protegerse. La persona anoréxica desea permanecer física y psicológicamente en estado prepuberal.

éxito y acceso a la vida adulta (107). y se aferra a ella como una forma de llenar sus necesidades. la madre proyecta sobre su hija su desilusión y frustración. son decisivos. el autoritario que no acepta 77 que es una enfermedad y no un capricho. «pasan de ello». Antiguamente. participando intensamente en las situaciones ansiógenas que se crean. se ausentan. Factores socioculturales Estos factores. Se han descrito madres dominantes. con dificultad para manejarlos cuando existen y preocupación por la imagen externa que se dé. intrusivas y ambivalentes. asociándolo vagamente con salud. Son familias aparentemente perfectas y armoniosas. Los padres sólo se sienten bien alimentando la dependencia e inmadurez de sus hijos. de ahí la sobreprotección. El deseo de estar delgado se interioriza como un valor intrínseco y positivo muy precozmente. establece relaciones simbióticas con la hija e interpreta la conducta hacia la comida como una crítica a ella. e influye prematuramente. Los cambios sociales crean un conflicto a la perso- © EdikaMed S. en la preadolescencia. la moda es estar delgado. No es raro que los padres acaben desempeñando papeles opuestos: por un lado el cómplice. si sienten que los padres únicamente se preocupan del hermano enfermo. y. la moda era estar gorda.com . en cualquier caso. la hija modelo aparentemente hipermadura. A veces. Ahora. junto con los psicológicos. la más responsable y comprensiva con los problemas de la familia. el cine y los mass media. Esta diferente actitud de los padres hacia la persona enferma se repite con frecuencia entre los hermanos. o bien ocultando. empeoran las relaciones de los padres. vigilando y controlando. en forma de somatizaciones. O bien optan por no querer saber nada de lo que ocurre en casa. La relación madrehija resulta ejemplar y ambas forman un bloque poderoso e indisoluble que alimenta la propia enfermedad.edikamed. en la sociedad de la abundancia. Esto se pone de manifiesto cuando hay que ingresar a la paciente: la madre lo soporta peor que la propia internada. con repercusión negativa para ellos mismos. pero con relaciones superficiales y poco cálidas. Con alguna frecuencia. hacia los 9-11 años e incluso antes (7). pero puede ser al contrario. La propia enfermedad puede actuar de contención y como una forma de unir a la familia: todas las tensiones y preocupaciones se dirigen a la paciente.Anorexia nerviosa ser la que estuvo más unida a la madre. No es raro que alguno se implique en demasía. Constantemente se relaciona belleza con delgadez en la publicidad. por la influencia social del mito del «cuerpo ideal». con formas. La relación de la hija con sus padres es ambivalente e idealizada. El primer papel lo acostumbra a tener la madre y el segundo el padre. Era una manera de demostrar que no se pasaba hambre. indiferentes o «ausentes». benévolo y consentidor que ayuda a ocultar muchas de sus «manías». frecuentan grupos marginales o consumen tóxicos. cuando ésta mejora. donde los conflictos se intelectualizan o se niegan. por el otro. bienestar. la que la apoya en las ausencias paternas. La madre es insegura. o bien que roten los papeles. retraimiento o imitación de las conductas patológicas. sobre todo en parejas en las que ella es la figura fuerte y dominante. la enferma retrocede y se mantiene el trastorno. pues se asociaba gordura con holgura económica. y padres pasivos. abandonan los estudios. tienen baja tolerancia al sufrimiento. • www. ansiedad.L. redondeada.

electrodomésticos—. y movilizan sus defensas psicológicas como una exageración de la manifestación común en el grupo (114). a menudo homosexuales.edikamed. vigorexia. son expresión de conflictos esenciales y movilizan tensiones psicológicas generalizadas en esa cultura. con problemas de identidad. 106). La «industria del peso» es boyante y la venta de productos alcanza muchos millones de euros. La obsesión por la delgadez es clara en el mundo de la moda. al proporcionar seguridad y elevar la autoestima. con cuerpos asexuados. impactan negativamente través de prototipos femeninos inalcanzables. cuando se aplican cuestionarios a adolescentes normales. se utilizan jóvenes delgadas. como una forma de suprimir los caracteres sexuales secundarios (105. Se crea una preocupación excesiva por la opinión y aceptación de los demás. —como el kiri o el amok—. esbeltas y bellas. la androginia antes señalada. la sociedad y la cultura. Define el trastorno étnico por unos criterios tales como: presentación más frecuente en determinadas culturas y con diversos grados de intensidad. hasta el 50% de las chicas creen estar gordas aunque objetivamente sólo lo estarían el 20-25%. los amigos.Así.com . Las dietas. Estos mensajes. El psicoanalista y antropólogo Devereux relaciona cultura y psicopatología y habla de «trastorno étnico». Las modelos muestran un aire andrógino que puede deberse a la influencia de hombres. el 80%. En el caso de las mujeres. en un medio competitivo. 113).78 La alimentación y sus perversiones: anorexia. • www. ya que refleja sintomáticamente las contradicciones en la psicología de la mujer actual: exigencias. en la génesis de la enfermedad resulta más soportable poner el acento y la culpa en los factores sociales: la moda. coincidiendo con la incorporación al mundo laboral. por el aspecto exterior más que por las cualidades profundas. Así se explicarían casos de anorexia de aparición más tardía. acaba con una anorexia franca. control corporal y adaptación a los estándares de belleza vigentes. son numerosos. © EdikaMed S. Para cualquier anuncio —bebidas. al imitarla. en el mundo de la creación y en las firmas y casas de alta costura. es como un rechazo de la feminidad. demandas y deseos.L. Se considera que las mujeres atletas tienen mayor riesgo para sufrir TCA si se trata de deportes que subrayan la delgadez y la apariencia prepuberal (109-111). Para los familiares. algo más difícil de alcanzar por la mujer (115). Por otra parte. Entre las personas enfermas hay un afán elitista y diferenciador de los otros «que no se controlan en su peso y en su comida». quiere perder peso y los hombres desean más altura. la mayoría. bulimia y obesidad También influyen las conductas miméticas que explican los casos en los que una hermana empieza una dieta que controla y otra. en esa persona más intensas. ropa. la práctica de otros deportes resultaría protectora. musculatura y anchura de hombros. donde dominan los hombres y donde las mujeres están en minoría. La anorexia nerviosa cumpliría estos criterios. Algunos autores relacionan la pérdida de peso con la consecución de poder. expresión de las tensiones de una cultura en una determinada época histórica (112. en adolescentes que luchan por formarse una identidad. a los 28-30 años. y se tiende a juzgar de forma superficial. coches. entre la pasividad y la autonomía (108). los libros para adelgazar y los espacios en prensa. Ella logra poder sobre na enferma entre el rol social y el laboral. sobre todo en revistas femeninas.

Anorexia nerviosa su cuerpo delgado y sobre el medio. Con una radiografía se deter- © EdikaMed S. El aislamiento social creciente y el humor depresivo disminuyen la autoestima. Cuando la enfermedad sirve para desviar las tensiones de la familia y para mantener el equilibrio. pulso. desnutrición (16-20) o desnutrición severa (< 16). Exploración Exploración física Exploración general con peso. rupturas afectivas. precipitantes y perpetuadores Con frecuencia se presta mucha atención a los antecedentes de la enfermedad y poca a las consecuencias que. y compartir alimentos es una forma de establecer lazos sociales. — Perpetuadores. temperatura e índice de masa corporal (IMC) (peso dividido por la altura en metros. actúa como elemento perpetuador. primeras relaciones sexuales. elevado al cuadrado). Se realiza una analítica de sangre completa. ácido fólico. según la clínica. LDH. lípidos. su capacidad de autocontrol la aumenta. cambio de estudios. que cada vez se tolera peor. el perfeccionismo. perpetuando el ciclo. con enzimas. En cada paciente o momento predominan distintos factores: — Predisponentes. Socialmente se asocia comer con placer. la autoestima o el equilibrio. EEG. • www. por lo que se reduce paulatinamente la ingesta. comentarios sobre su figura. pérdida de seres queridos y separación de éstos o comentarios sobre dietas ajenas. LH. pueden servir para mantener los síntomas en un proceso constante de retroalimentación. sentimientos de inseguridad. a su vez.A veces. La vulnerabilidad fisiológica. cortisol. vitamina B12. transferrina. Según los valores obtenidos en el IMC. que se pierde con la enfermedad (31). aumento del nivel de exigencias y presión ante los exámenes. circunferencia muscular del brazo (medida indirecta de la masa muscular corporal). bicipital. 79 Factores predisponentes. Los factores precipitantes representan una amenaza hacia el autocontrol. hormonas tiroideas. talla. tensión arterial. la insatisfacción general hacia uno mismo. ferritina. la presión para alcanzar niveles académicos altos. situaciones de estrés. el retraso en el vaciamiento gástrico produce una desagradable sensación de plenitud tras las comidas.L. En personas ya vulnerables: dietas restrictivas. estradiol. TC o RM. FSH. iones y proteínas. Una vez iniciada la dieta. la poca autonomía y autoestima del paciente. valoración de la reserva de grasa corporal por el pliegue tricipital. el intento de autocontrol y las experiencias sexuales adversas. — Precipitantes o desencadenantes. se considera normal (20-25). subescapular y suprailíaco. cambios de domicilio. conflictos con amistades. pero pierde parte de su atractivo femenino por excesiva intelectualización. GH. radiografía de silla turca. densitometría ósea o tránsito intestinal. la sensación de control sobre el peso actúa como un refuerzo que conduce a reducir la alimentación. En los que han perdido peso. Peso corporal relativo (peso actual/peso ideal).com .edikamed.

Asimismo. Ni el modelo categorial ni el dimensional resultan adecuados para una explicación correcta de todo el espectro de los TCA (121). muestra la clínica psiquiátrica acompañante: afectiva. Entre las escalas más comunes está la ABS (Anorexia Behaviour Scale). 2.edikamed. evitando el consumo de alimentos que engordan. mina la edad del hueso y su maduración. A veces © EdikaMed S. pero no para el diagnóstico que se basa en la exploración psicopatológica y física. • www. ansiosa. También se critica que la amenorrea y la proporción del peso perdido sea factor diagnóstico de AN. Quizá no se deberían utilizar los mismos criterios diagnósticos en todas las culturas (15). social o familiar. por lo que algunos autores (122) critican los criterios empleados en las clasificaciones DSM-IV y CIE-10 y si deben considerarse categoriales o dimensionales (123. cajón de sastre donde se incluyen los casos que no encajan en anorexia ni en bulimia. que consta de 22 ítems. Exploración psicopatológica Evidencia la alteración de la imagen corporal. Exploración psicológica La aplicación de escalas resulta adecuada para valorar la gravedad. puede cumplir los criterios en el momento del paso de anorexia o bulimia o viceversa. autoaplicada de 40 ítems. en otros casos. los mecanismos empleados para conseguirlo y la repercusión en el ámbito personal. la EDI (Eating Disorder Inventory) con 64 ítems y 6 subescalas (119). la EAT (Eating Attitudes Test). Para el diagnóstico se precisa que se cumplan todas las alteraciones siguientes: 1. casos subclínicos que se pueden detectar con entrevistas o cuestionarios (116). el deseo de adelgazar. 124). IMC < 17-18. como entidad. Con cierta frecuencia. Diagnóstico El diagnóstico es fácil. con vómitos autoprovocados. Pérdida de peso originada por la propia enferma. La exploración se puede completar con escalas de distorsión perceptiva o para los familiares.L. y que si puntúa por encima de 13. Pérdida significativa de peso. la sintomatología varía a lo largo de la enfermedad. alteraciones del sueño o la comorbilidad de descontrol de impulsos.80 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Existen.Asimismo. sin embargo. Otro defecto encontrado en la clasificación corresponde al grupo de los EDNOS (Eating Disorder Not Otherwise Specified). los cumplen parcialmente para uno u otro y no resultan excluyentes. alteraciones de la personalidad o TOC. bulimia y obesidad resulta difícil definir lo que se considera atracón (120) o «alteración de la imagen corporal» en grado patológico. purgas intestinales. con una ecografía se observa la madurez ovárica y folicular. el predominio de ciertos síntomas y la evolución. porque la psicopatología es rica y característica. laxantes o diuréticos). vigorexia. y el problema del «trastorno por atracón» que. apoya el diagnóstico de anorexia (117). los límites entre los distintos TCA pueden resultar borrosos. ejercicio físico excesivo y consumo de fármacos (anorexígenos.com . pasando de cumplir criterios para anorexia a cumplirlos para bulimia. ideación suicida. con una versión reducida de 26 (118).

No se debe emplear para los trastor- © EdikaMed S. manifestándose en la mujer con amenorrea y en el varón con la pérdida de interés y potencia sexual.L.edikamed.También pueden presentarse concentraciones altas de hormona del crecimiento y de cortisol. de modo que el enfermo se impone a sí mismo el permanecer debajo de un límite máximo de peso corporal. Son signos de mayor gravedad la temperatura baja.com . — Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotálamo-hipofisariogonadal manifestándose en la mujer como amenorrea y en el varón como una pérdida del interés y de la potencia sexuales. hay amenorrea primaria y no se desarrollan las mamas. hipotensión severa. con el carácter de idea sobrevalorada intrusa de pavor ante la gordura o flacidez de las formas corporales. — La pérdida de peso está originada por el propio enfermo por medio de la evitación del consumo de «alimentos que engordan» y por uno o más de los síntomas siguientes: vómitos autoprovocados. pero requieren un seguimiento especial. purgas intestinales. preocupación excesiva por el peso y la figura. 81 Criterios diagnósticos CIE-10 (125) Deben estar presentes todas las alteraciones siguientes: — Pérdida significativa de peso (índice de masa corporal o de Quetelet de menos de 17. modelos. y pertenencia a grupos de riesgo. hormonas tiroideas y concentraciones altas de las hormonas del crecimiento. • www. como bailarines. Los varones presentan genitales infantiles.5). hipoglucemia o alteraciones en el ECG. como amenorrea o pérdida significativa de peso. pero presenta un cuadro bastante característico. Si el inicio es anterior a la pubertad. con pavor ante la gordura. También puede encontrarse alteración en la secreción de insulina. alteraciones en el metabolismo periférico de la hormona tiroidea y anomalías en la secreción de insulina. amenorrea. Son frecuentes los pacientes con rasgos o hábitos alimentarios alterados que no alcanzan la gravedad suficiente para establecer el diagnóstico. También lo serían casos que tengan todos los síntomas de la anorexia pero en grado leve. detención del crecimiento. Distorsión de la imagen corporal. gimnastas o patinadores. ejercicio excesivo y consumo de fármacos anorexígenos o diuréticos. Se considera «anorexia nerviosa atípica» cuando faltan una o más características principales de la anorexia nerviosa.Anorexia nerviosa 3. Los enfermos prepúberes pue- den no experimentar la ganancia de peso propia del periodo de crecimiento. peculiaridades en la alimentación. aumento del colesterol u osteoporosis en persona joven. se retrasa el crecimiento. se retrasa la secuencia de las manifestaciones de la pubertad o incluso ésta se detiene. — Distorsión de la imagen corporal que consiste en una psicopatología específica caracterizada por la persistencia. Se sospechará si existe pérdida de peso inexplicable. Trastorno endocrino generalizado que afecta al eje hipotálamo-hipofisariogonadal. — Si el inicio es anterior a la pubertad. 4. disminución persistente del potasio.

es síntoma frecuente de muchas enfermedades somáticas y psíquicas. — Empleo regular de conductas compensatorias inapropiadas después de ingerir pequeñas cantidades de comida por parte de un individuo de peso normal (p. D. 2. el individuo no recurre regularmente a atracones o purgas (p. incluso estando por debajo del peso normal. Ejemplos: — Mujeres que cumplen los criterios diagnósticos para la anorexia nerviosa. o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el periodo de crecimiento. — Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la anorexia. — Se cumplen todos los criterios diagnósticos para la bulimia nerviosa. vigorexia. diuréticos o enemas). Criterios diagnósticos DSM-IV (126) A. el individuo recurre regularmente a atracones y purgas (p. pero no tragar. los síntomas de ambas pueden solaparse o coexistir.. provocación del vómito después de haber comido dos galletas).edikamed. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p..L. nos de la conducta alimentaria que se parecen a la anorexia nerviosa pero son debidos a una etiología somática conocida. como se ha señalado. sobre todo en estudios longitudinales prolonga- © EdikaMed S. con la excepción de que los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas aparecen menos de 2 veces por semana o durante menos de 3 meses. falta de apetito. — «Trastorno por atracón»: se caracteriza por atracones recurrentes en ausencia de la conducta compensatoria inapropiada típica de la bulimia. Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa. La separación entre anorexia y bulimia nerviosa a veces no es clara y. Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa. diuréticos o enemas). excepto que. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso. se considera amenorrea cuando las menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales. dando como resultado un peso corporal inferior al 85% del peso esperable).. B. En las mujeres pospúberes. bulimia y obesidad Se considera «trastorno de la conducta alimentaria no especificado» los TCA que no cumplen los criterios para ningún trastorno de la conducta alimentaria específica. a pesar de la pérdida significativa. • www. Diagnóstico diferencial La anorexia. ej. — Masticar y expulsar. exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal. Alteración de la percepción del peso o silueta corporales. el peso se encuentra dentro de los límites de la anormalidad. C. ej. provocación del vómito o uso excesivo de laxantes. provocación del vómito o uso excesivo de laxantes. pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85% del esperable. ej. cantidades importantes de comida. 1. presencia de amenorrea (ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos.. pero con menstruaciones regulares.82 La alimentación y sus perversiones: anorexia. como estrógenos). ej.com .

Puede existir fobia a algún alimento. La analítica y las exploraciones orientan al diagnóstico. En el síndrome de la arteria mesentérica superior aparecen vómitos posprandiales secundarios a la obstrucción intermitente del vaciamiento gástrico. En la histeria de conversión puede aparecer espasmo esofágico y dificultad para tragar.edikamed. como carcinomas. El diagnóstico diferencial se realizará a partir de los siguientes trastornos: — Trastornos afectivos.A veces lo centran en algún tipo de alimento o con determinadas personas. con rituales de masticación o deglución. • www. Se tiene una visión distorsionada de la imagen corporal. — Cuadros somáticos. centrada en una parte del cuerpo. Existen formas atípicas de depresión. y su verborrea resultan inconfundibles. de vez en cuando. Pero 83 en los TOC. pero sin mostrar miedo a engordar. pabellones auriculares. tuberculosis. por el deseo de estar enfermo. patología endocrina. pero no aparece el resto de la sintomatología. Son frecuentes los casos de TCA incompletos que no cumplen todos los criterios (EDNOS). Existen similitudes ya comentadas. Falta la psicopatología típica de la anorexia. o bien buscando una ganancia en la simulación. etc. el trastorno por atracón es una subcategoría de éste. facticio o simulación. problemas de malnutrición.L. menos a menudo. Se presentan náuseas y vómitos en situaciones de tensión y estrés. Algo similar puede encontrarse en la esquizofrenia paranoide. etc. diabetes mellitus. a tragar o atragantarse. como en el trastorno facticio.com . —Trastorno digestivo somatomorfo. En los TCA. pero son involuntarias y no se desea perder peso.Anorexia nerviosa dos. enfermedad celíaca. los pensamientos relacionados con el cuerpo. a la madurez. pecho. nalgas.. son frecuentes las comidas prolongadas. Debe descartarse cualquier cuadro somático que produzca caquexia. el peso o los alimentos son invasivos y no pueden evitarlos. las manifestaciones anancásticas se extienden a otros ámbitos de su vida. En los cuadros depresivos hay falta de apetito. AN con antecedentes de bulimia nerviosa (122). o. que se acompañan de aumento del apetito y del sueño. pero no temor a engordar ni preocupación por la imagen. asimismo. En los tumores hipotalámicos (craneofaringioma) o en otros tumores intracraneales (127) puede haber retraso en el cre- © EdikaMed S. incluso neurobiológicas (39). —Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). como el trastorno afectivo estacional. Su ánimo eufórico. muslos. como nariz. anemia. por haber sufrido alguna experiencia previa negativa en este sentido. Se puede rechazar la comida por temor a que esté envenenada. — Dismorfofobia. ni conductas alimentarias perversas. ingiere de manera desaforada grandes cantidades. y no tienen inconveniente en comer fuera de casa o alimentos enlatados. Lo más característico es el rechazo a un alimento concreto o bien la reiteración y monotonía con éste. con hábitos alimentarios extravagantes. — Fobias. — Trastorno conversivo. encontrando bulimias con antecedentes de anorexia y. exuberante y exaltado. El bipolar maníaco puede no comer por falta de hambre y tiempo y. — Trastornos paranoides. síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

En el enfoque psicoterapéutico se busca educar acerca de la enfermedad. Puede que el paciente no acuda voluntariamente. proyectos de futuro y rendimientos. ansiedad. es necesaria la colaboración de paciente y familia.84 La alimentación y sus perversiones: anorexia. ya que. Desde el principio. no muestran hiperactividad. En estudios con neuroimagen se evidencian alteraciones. Como las entrevistas tienden a focalizarse hacia contenidos estrictamente dietéticos. autonomía. alteración de la imagen corporal ni deseo de adelgazar. El tratamiento se plantea de forma individualizada. Se recomienda una mezcla de comprensión. sino globalizar todos los aspectos de la vida (135). Tratamiento En el tratamiento de los TCA. y valorar si la elección que se hace resulta muy por debajo de lo deseable desde el punto de vista biológico. sentido común y experiencia clínica (131). Los objetivos del tratamiento son: — Restaurar un normal estado de nutrición y normalizar los hábitos alimentarios — Resolver las alteraciones somáticas — Tratar la comorbilidad psíquica. En el panhipopituitarismo se produce alteración en la función gonadal similar a la anorexia. temores. gimnastas). si recupera. se fracasará.Tiene que aceptar que tiene un TCA que le provoca daños. pero con moderado aumento de peso por el hipotiroidismo. Sin embargo. se abrirán a horizontes más amplios. y simular anorexia nerviosa (128-130). ya que se encuentra satisfecho con su estado.L. Se le ayuda a resolver problemas y conflictos que facilitan y refuerzan las conductas anómalas. si la hubiere — Desarrollar un estilo de vida saludable cimiento. Analizar en qué y por qué cree que le va a cambiar su vida al ganar peso. y se muestre displicente u opositor. inseguridad. y cambiar el papel de «perseguidores» o «policías» por el de colaboradores. se propone un ingreso forzoso. «pierde» su estilo de vida. como señala Yager (93). de otro modo. 133). continuación de las que se mantienen en el domicilio. ya que nos orienta acerca de por qué se siente mejor delgada. El terapeuta debe mantener el contrato conductual de manera firme © EdikaMed S. No hay que dejarse atrapar con objetivos de un peso concreto. cocineras). y evitar expectativas «mágicas» hacia el profesional para que resuelva los problemas. vigorexia. sabiendo que la evolución puede ser buena o incrementar la resistencia al tratamiento (134). pubertad tardía o diabetes insípida. Todos han de trabajar por el mismo fin. Se debe investigar si el paciente desea cambiar y colaborar. relaciones. En casos de riesgo vital. empatía. Se debe averiguar el peso que la paciente desea alcanzar y por qué. y. se establecen los objetivos que se pretenden alcanzar. hacer comprender los síntomas y la necesidad del tratamiento. y la tarea no será ni corta ni fácil. Desde el inicio. conociendo su profesión y la posible relación con los alimentos (camareras.edikamed. Se han de neutralizar posturas acusadoras.com . bulimia y obesidad pero no punitiva. como estados de ánimo. lo que requerirá mucho tacto y habilidad para conseguir su cooperación. o que requiere delgadez (bailarinas. porque las estrategias resultan diferentes (132. aún queda mucho por conocer a pesar de estar en la época de la «medicina basada en la evidencia». • www.

No debe ponerse ropas muy ajustadas durante el proceso de recuperación. La ganancia será de unos 200400 gramos al día. sodio. ambulatoriamente la ganancia es más lenta.000 calorías/día). • www. pero se procurará que coma lo mismo que el resto de la familia. Tiene que comprobar que al ganar peso se siente mejor. gastritis. con dietas de entre 1. la sensación de hinchazón del estómago y la distensión abdominal cederán en unos días.Tampoco debe comprar comida. El peso que ha de alcanzar debe estar basado en tablas científicas y no en súplicas. y permitirle realizar ejercicio moderado una vez pasada la fase más aguda. se gana peso deprisa y luego. aunque a veces aumenta su irritabilidad. romper el temor de que si come perderá el control. Tratamiento de las alteraciones somáticas Es prioritario restaurar el equilibrio hidroeléctrico alterado. como esofagitis. dificulta los procesos de pensamiento y favorece las distorsiones cognitivas asociadas. verlo como una función más y relacionarse con los alimentos de manera natural. en unos 10-12 días. subrayando más lo permitido que lo prohibido.L. cloro. diarreas © EdikaMed S. mejora el ánimo depresivo y la preocupación por la imagen corporal. más despacio.000-1. El control por escrito de su alimentación no es aconsejable si la persona anoréxica está muy obsesionada con las calorías. Puede requerir la toma de complementos dietéticos.edikamed. cocinar para otros. estreñimiento.com .Anorexia nerviosa 85 Tratamiento nutricional La persona enferma se tiene que responsabilizar de su peso y alimentación. Pueden estar disminuidos el potasio. Debe aprender a reconocer las señales de hambre y saciedad. Ganar peso no resulta tan difícil como mantenerlo. Las dietas hay que plantearlas de forma positiva. Puede elegir la comida siempre que sea variada y no diferenciando entre alimentos buenos y malos. Hay que infundirle confianza en su capacidad de comer de manera adecuada y razonable. interferir en las comidas de los demás. Si existen complicaciones digestivas. La delgadez es un riesgo para la vida y un obstáculo para cualquier enfoque psicoterapéutico. La realimentación se iniciará de forma prudente. magnesio o cinc. permite seguir una vida más normal y comprobar la repercusión en el mundo familiar. llegar al doble del alimento que tomaba inicialmente (3. pesar los alimentos o medir las calorías. Al principio. El tratamiento ambulatorio es posible si: — La emaciación no es severa — No hay complicaciones médicas importantes — Tiene motivación para el cambio — Dispone de buen apoyo familiar — No existen alteraciones electrolíticas importantes — No sufre ánimo depresivo grave — No hay riesgo de suicidio o de conductas autolesivas — No practica hábitos perniciosos persistentes El tratamiento ambulatorio resulta más económico y menos traumático. caprichos o chantajes emocionales. cuando se recupera.500 calorías y. La persona enferma debe reaprender a comer con normalidad. ya que es una de las causas de muerte. necesarias para lograr la recuperación. Pesarse una vez a la semana es suficiente. laboral y personal. Generalmente. ni convertirse en «la reina de la cocina».

metabólicas. La persona anoréxica tiene que entender que sus hábitos. vigorexia. debe establecerse un compromiso mutuo de honestidad. Si la restricción alimentaria es muy extremada. No es raro que el paciente intente engañar al terapeuta. bulimia y obesidad resulta poco eficaz. patrón de ingesta adecuado. se tratarán oportunamente. • www. y modificación en las cogniciones. Lo mismo cabe decir de las complicaciones que aparezcan a lo largo de la enfermedad —hematológicas. Debe comprender que el proceso pudo iniciarse por unas causas y mantenerse por otras diferentes. consecución de peso estable. impulsividad y obsesividad. fluvoxamina. o prolapso. fluoxetina. tetracíclicos o bien venlafaxina y mirtazapina en ciertos casos (131. conductista. en los niveles de ansiedad. relajación. se aconseja terapia individual. citalopram. por lo que. si presenta problemas de relación. Terapia individual Existen diversas técnicas. Los ISRS son de primera elección si aparecen conductas bulímicas. A lo largo de la historia.L. desde el principio. 136). y las técnicas variables: cognitiva. pero.86 La alimentación y sus perversiones: anorexia. La terapia cognitiva se basa en la noción de que se pueden conseguir cambios psi- Tratamiento psicoterapéutico La terapia puede ser individual. incluso en ausencia de síntomas afectivos. y que su conducta es una reacción a acontecimientos de su vida y a hechos psicológicos. en el estilo de vida y en las relaciones sociales y familiares. familiares y sociales. se han administrado antidepresivos tricíclicos. se busca autocontrol de la conducta alimentaria. la mayoría de las cuales se resuelven cuando la alimentación y el peso se normalizan. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (paroxetina. a veces. independencia emocional. óseas—. como rechazo de la feminidad. Con tratamiento antidepresivo se ha mostrado mejoría. de introspección. Hay que trabajar conociendo la escala de valores de la persona y los rasgos físicos y psíquicos de su personalidad. biológicos. La terapia individual está indicada cuando existen importantes actitudes regresivas. renales. anancasmos o coexiste fuerte impulsividad. estilo de vida y alimentación influyen. pueden ser aconsejables tricíclicos. Dosis bajas de antipsicóticos actúan como sedantes y ayudan en el control de impulsos. así como los trastornos del sueño. Tratamiento psicofarmacológico La sintomatología ansiosa y afectiva es muy frecuente —ansiedad generalizada. en la anorexia nerviosa se acepta la enfermedad como un estilo de vida. por lo que puede requerir dosis ligeras de benzodiazepinas (BDZ) o antidepresivos (AP). sobre todo. si es muy básico. desaparición de la distorsión de la imagen corporal. Es esencial la motivación para el cambio. tetracíclicos e inhibidores de la aminooxidasa (IMAO). familiar o grupal. terapia interpersonal o grupal. ataques de pánico o fobia social—. Si el trastorno de la imagen corporal se relaciona con problemas intrapersonales. La psicoterapia en desnutrición grave © EdikaMed S. escitalopram). etc. se utilizan terapias cognitivas (137). y.com . endocrinas. ya que. alteración de la personalidad o si desarrollan problemas sexuales importantes.edikamed. Sea cual sea la técnica. mejoría del ánimo y la autoestima.

personalismo (todo el mundo exterior lo relaciona consigo misma). sobregeneralización a partir de un fragmento de información y abstracción selectiva de los aspectos parciales que le interesan. y similares. Debe facilitarse información para evitar los embarazos mientras la enfermedad persista. superstición. existiría una distorsión en los mecanismos cognitivos y en sus expectativas de futuro. Se centra en el presente —aquí y ahora— y en el problema. Las personas anoréxicas funcionan a menudo con modelos de pensamiento de tipo dicotómico. catastrofismo. Las técnicas de relajación pueden aliviar en los momentos de tensión y en la sobremesa.com . Para afrontar la terapia. hacer dietas y purgas. es la diferencia entre lo objetivo y lo subjetivo. por ende. bueno/ malo. comer de noche. como todo/nada. se producen cambios poco persistentes.L.Anorexia nerviosa cológicos a partir de las mutaciones en los procesos del pensamiento (cogniciones) del individuo. Es más importante «cómo reaccionamos» que «a qué reaccionamos». y derivan en generalizaciones del tipo de «si engordo será inmensamente». con cierta irracionalidad entre la causa (comer) y el efecto (engordar por encima de toda lógica y razón). (138) realizan un enfoque transversal o dimensional de los TCA: una dimensión del estado nutricional que va de la malnutrición a la obesidad grave. Se corre el riesgo de que mejoren las conductas pero no cambie el proceso de pensamiento. El terapeuta ayuda al paciente con estos pensamientos equivocados para aclararlos y contrastarlos. en el modelo cognitivo se parte de que los errores del pensamiento son responsables de creencias que llevan a la alteración de la conducta. comer en exceso. Se le enseña a ser consciente de esta forma de pensar. Como se ha señalado. y una tercera dimensión psicológica que implica la obsesión por la imagen corporal y la comorbilidad psiquiátrica. con pensamientos mágicos: «si no controlo el peso me puede pasar algo malo» o similares. El proceso de pensamiento es lo que determinará la calidad e intensidad de las reacciones emocionales. la delgadez». la dicotomía ya señalada. Sus creencias irracionales perpetúan el cuadro y favorecen las recaídas. En las terapias psicoanalíticas puede ser al revés: cambios en el pensamiento y poca modificación en las conductas. acompañado de un pensamiento entre mágico y supersticioso. y los embarazos complicados. La habilidad no reside tanto en señalarle los pensamientos erróneos. 87 Sus pensamientos son extremos y descalificadores: magnificencia. Otros pensamientos típicos son que «la valía de las personas está basada en su aspecto físico y. sino en que vaya viéndolos por sí mismo. Con todas las terapias se busca autonomía e independencia. Las disfunciones de las emociones y conductas derivan de un pensamiento disociado. ya que los niños suelen ser prematuros y bajos de peso. • www. Fairburn et al.edikamed. ayudándose con ejercicios de tensión-relajación © EdikaMed S. Los principios cognitivos se combinan con técnicas conductistas en la terapia cognitivo-conductual. Mejoran la percepción del propio cuerpo y alivian el estreñimiento. una dimensión conductual que se refiere a los atracones. con vulnerabilidad ante las recaídas y permanencia de muchos síntomas residuales (139). El significado que una persona da a un acontecimiento puede ser tan importante como el mismo acontecimiento. Cuando se trabaja sólo sobre las emociones o la conducta.

sin armonía entre el mensaje y la forma de exponerlo.edikamed. suponiendo que la evolución sea buena. Se excluye a pacientes con cociente intelectual bajo y trastorno muy grave de la personalidad. en la que los síntomas sustituyen a las palabras. En estas familias son frecuentes las disfunciones en la comunicación: unas veces por excesiva. las conductas anómalas de los pacientes que se consienten por ignoran- © EdikaMed S. Terapia de grupo El grupo sirve para romper la soledad.com . calorías o recetas. los modelos de comunicación y la protección que recibe el paciente. A veces tienen influencia negativa cuando las otras personas evolucionan mal. Si no se vigila. llenándola de frases vacías por no resistir el silencio.88 La alimentación y sus perversiones: anorexia. espaciada por largos periodos de silencio. Hay que modificar el aislamiento con delicadeza para que no se viva como un asalto. 6 meses y 1 año.Los grupos son de unas 10 personas y las sesiones duran de 6 a 12 meses. Al principio las sesiones se celebran semanalmente. estos grupos pueden convertirse en una simple discusión sobre gramos. de simbiosis entre paciente y uno de los padres en un lazo fuerte que retroalimenta la enfermedad. unas sesiones de recuerdo: al mes. Puesto que el riesgo de recaídas es elevado. la tendencia al egocentrismo y para facilitar la identidad. Los grupos de apoyo tienen un efecto dinamizador. las de los padres entre sí y las de los hermanos. aparte del gusto de formar parte de una gente «distinta». aprenden nuevos hábitos perversos o refuerzan la preocupación por el peso y la comida. finalmente. sirven de modelo. después son quincenales y. bulimia y obesidad participación de todos los profesionales que intervienen en el tratamiento. es aconsejable cierto seguimiento a lo largo de 24 años. vigorexia. de la musculatura abdominal para no sentir la plenitud. Se estudiará la forma de analizar y resolver las discrepancias entre los cónyuges por la enfermedad. o desplazada. 3 meses. Se debe trabajar con los familiares informando y orientando. ya que pueden recaer ante situaciones de estrés. o tener una comunicación inhibida. como celos o sensación de abandono. También resultan interesantes los grupos de pacientes durante el ingreso. • www. la presencia. se evitan las manipulaciones y malas interpretaciones y se homogeneizan las conductas. No son raras las ausencias a las sesiones de los grupos. En los adolescentes es casi imprescindible para una buena evolución la terapia de familia (140). quién está más preocupado con la enfermedad o qué idea tienen sobre ella.L. de esta forma. que son comentadas con evidente satisfacción. si la hubiere. Algunos terapeutas defienden grupos homogéneos y otros heterogéneos. los conflictos que aparecen o reaparecen en los hermanos. y acontecimientos del pasado que influyen en el devenir de la enfermedad. o incongruente. El riesgo de intelectualización y racionalización resulta grande. se normalizan los mensajes. o con una comunicación desviada en la que una persona habla por los demás o por toda la familia. el aislamiento. con Terapia familiar En el grupo familiar se valoran los componentes de la familia y la calidad de las relaciones y alianzas entre ellos. la persona enferma se identifica con los otros y siente que no es «tan rara».

— Crisis familiar grave o familia muy desestructurada.L. arritmia. hi- © EdikaMed S. Se intentará que el ingreso sea voluntario y.hipokaliuria < 10 mEq/l. temperatura. pero se cuidará de que las normas sean nítidas y concordantes. hipotensión. bradicardia) muy inestables. así como constantes (tensión. como riesgo de suicidio. ya que su papel es muy importante. las normas han de ser transparentes. no tolerar la tiranía de imponer las comidas a los demás o de cocinar para ellos (141).edikamed. el paciente genera entre los profesionales emociones muy contradictorias que será necesario analizar. Se les debe enseñar a no aceptar los chantajes emocionales del paciente. hiponatremia < 125. El paciente suele buscar la complicidad de algún miembro del equipo y trata de enfrentarle con otros. proteínas plasmáticas < 6 g/dl. depresión.Anorexia nerviosa cia o por refugiarse en el trastorno. y se les desculpabiliza. abuso de drogas o alcohol. diarreas y vómitos espontáneos. Es causa ineludible si la pérdida es del 40 % y sobre todo si ha sido rápida. alteraciones en el ECG. A veces. Son orientadores: hipoalbuminemia < 2. hipoglucemia. sin querer aceptar la parte que les corresponde en causa. con pérdida de control en atracones/vómitos. vómitos incoercibles. En el ingreso se necesita la colaboración de personal entrenado. 89 ponatruria < 10. que sirve de coartada para todo. Debe evitarse la adjudicación de roles «buenos o malos» según la función de un profesional u otro. pues son frecuentes las actitudes manipuladoras o los intentos de engaño. Se les responsabiliza en la tarea conjunta del tratamiento.5 g/dl. — Comorbilidad psiquiátrica grave. tranferrina < 100 mg/dl. recuento linfocitario < 1. No es raro que en ellos se tienda a subrayar lo negativo y a olvidar lo positivo. El ingreso forzado se emplea sólo cuando es imprescindible (142-144). asimismo. personalidad patológica grave. alivia a los familiares de la responsabilidad que temporalmente pasan al equipo médico. forzoso. Las órdenes y normas han de ser claras. psicosis. Los grupos de padres son abiertos. — Actitud oposicionista grave. actuando como verdaderos coterapeutas. mantenimiento o tratamiento. evitando la división Tratamiento intrahospitalario Los criterios que aconsejan el ingreso son: — Importante desnutrición.com . — Conductas muy perversas para controlar el peso: ingesta de grandes cantidades de laxantes o diuréticos. Las familias suelen ser intolerantes al cambio. por eso. con peso inferior al 85 % del peso ideal. edemas en ayuno o distensión abdominal por atonía visceral. A veces. si no es posible y existe riesgo vital.000 y alteraciones en las concentraciones del fósforo. — Complicaciones médica como hipokalemia < 3 mEq/l. Se evitarán las actitudes policiales o perseguidoras. las familias vuelcan en el equipo terapéutico toda su frustración. Es una forma de proteger del riesgo vital y de contener la ansiedad que provoca la ganancia de peso. con criterios comunes y sin ambigüedades. que no ha respondido a tratamiento ambulatorio en un tiempo razonable. pulso. insuficiencia cardiaca. • www. porque «para eso son los médicos». — Problemas diagnósticos.

visitas. se le pesará 2 veces a la semana. que se caracteriza por alteraciones hidroeléctricas. hay que vigilar el riesgo de retención de líquidos. La alimentación parenteral no es recomendable. Se le puede informar del peso. — Tratar la depresión y prevenir el suicidio — Recuperar el peso — Normalizar la alimentación — Resocializar — Preparar para el alta Se debe negociar un peso mínimo con vistas al alta. lo que puede producir arritmia. repetición de la dinámica de fuerzas que se da en la familia. Éste debe evitar actitudes paternalistas o asumir la responsabilidad de lo que hace el paciente como un reto personal. familiares y profesionales las viven con irritación y frustra- entre protectores y vigilantes. Si se logran los objetivos pactados. fallo cardiaco congestivo.A veces. si es preciso escritos.edikamed. Durante el tratamiento hay que vigilar el síndrome de retroalimentación. excepto cuando expresamente prefiera ignorarlo. al principio. en la anorexia pacientes. Debe reposar después de las comidas para aliviar la tensión y los vómitos. con concentración muy baja de fosfato en suero. En líneas generales. Debe evitarse que haga trampas —meter cosas en los bolsillos. Se establecerán contratos claros desde el inicio. se le gratificará con ver la televisión. vómitos repetidos o conductas muy manipuladoras. Los objetivos en el ingreso son: — Determinar si existe un problema de diagnóstico diferencial — Aislar a la paciente del medio familiar alterado — Controlar los ataques de atracón/vómito — Suprimir la ingesta de diuréticos. está indicada la alimentación por sonda nasogástrica. que se mantendrá el mínimo imprescindible. peso.com . laxantes y anorexígenos — Normalizar el equilibrio electrolítico. vigorexia. regurgitaciones o asfixia. etc. Se restringirán las visitas cuando las relaciones familiares sean malas o cuando se observe que sólo se habla de comidas. De la misma forma que en otros cuadros se aceptan las recaídas.—. necesita dieta blanda y luego normal. © EdikaMed S. son frecuentes las diarreas. Durante la alimentación por sonda. sitiofobia. 50% con hidratos de carbono y el resto con grasas. el papel del personal paramédico será tan importante como el del psiquiatra. o temas de esta índole. para evitar polémicas y discusiones a las que resultan proclives. ya que el objetivo es que coma con normalidad. delirium y muerte súbita (48). distensión abdominal o sensación nauseosa. paseos. El jefe del equipo supervisará diariamente la actuación de todo el personal.Al principio. El ingreso hospitalario se extiende a 812 semanas y no son raras las estancias prolongadas. el aporte calórico se hará con un 20% de proteínas. En casos extremos de caquexia.L. • www. en casa es suficiente con una. Las dietas ricas en fibras les ayuda a combatir el estreñimiento. Debe ganar una media de 1 kilogramo por semana. bulimia y obesidad En el hospital. No se intentará conseguir un incremento muy rápido que sólo busca el alta precipitada.90 La alimentación y sus perversiones: anorexia. beber mucha agua antes de pesarse. y se retirarán en caso contrario. desequilibrios electrolíticos. en colaboración con los equipos de nutrición. calorías. y propiciar que se coma acompañado. Durante el ingreso.

familiar y social.L. contando con que la adhesión al tratamiento y el cumplimiento son bajos. menos de la mitad se recuperan totalmente. quincenal o mensual. Ninguna técnica se ha demostrado superior. la clorpromazina actúa como ansiolítico y sedante. Los hospitales de día son un recurso intermedio adecuado entre el ingreso y el alta definitiva. Se debe prestar atención a cualquier patología somática concomitante que mejorará al aumentar el peso y el estado nutritivo. La muerte por complicaciones médicas o suicidio alcanza el 5-10% de los casos. y también suplementos de cinc. con resultados variables. el alta resulta prematura. (151-153). Es aconsejable dar permisos previos de fin de semana para estudiar sus reacciones ante el medio habitual y la respuesta de la familia. es aconsejable una combinación de ellas. baja de peso o ha practicado hábitos perniciosos. como la ciproheptadina. un tercio Otros tratamientos Se han administrado. Tras su marcha del centro. 33. No son aconsejables los tratamientos hormonales para la amenorrea. se le prestará una asistencia ambulatoria progresiva semanal.3% (155). pues sólo alcanza a un tercio (34 %) de los enfermos (151). No se puede asegurar categóricamente que un tratamiento sea superior a otro. la metoclopramida en casos que se acompañan de muchos vómitos. estimulantes del apetito. • www. 146). disminuye la actividad. y es aconsejable una combinación de diversos enfoques. Es evidente que. 157).edikamed. 156. No hay criterios rígidos para ese momento. sino hasta que lo acepte y realice comidas normales. 91 reposo y aumenta el apetito y el peso. o bien para casos menos graves en los que la situación familiar es complicada (147). La mortalidad ronda el 5% por cada década de enfermedad (154). El momento del alta resulta muy delicado y se preparará con antelación para evitar perder en poco tiempo lo conseguido. aunque generalmente no son de origen central. pero es pronto si el IMC < 19 o el peso inferior al 90%. reestructuración cognitiva y reorganización de la vida personal. Las causas de muerte más frecuentes son las complicaciones cardiacas. La falta de homogeneidad en los criterios para definir una mejoría y el tiempo de seguimiento es un inconveniente (148-150). antagonista de la serotonina. pues el riesgo de recaída resulta elevado (145. La evolución con altibajos es frecuente. El suicidio es una de las principales causas de muerte.Anorexia nerviosa ción. Permiten seguir las terapias individuales o grupales y trabajar en la normalización de la alimentación. si después de tales permisos el paciente regresa peor. De los que sobreviven. facilita el © EdikaMed S. que se ha mostrado útil en cuadros restrictivos y menos útil en los compulsivos/restrictivos. Evolución y pronóstico No existen muchos estudios con un control riguroso y tratamiento único que permitan comparar resultados con las diversas terapias. No debe darse el alta nada más alcanzado el peso. recuperación de peso. oscila entre el 1.8 y el 7. muerte súbita por prolongación del QT y arritmia secundaria a alteraciones electrolíticas (48). o más si lleva muchos años de enfermedad y ha seguido diversos tratamientos que han fracasado (32.com . mayor que en la mayoría de los trastornos psiquiátricos.

a otra rebelde. personalidad previa menos alterada. la enfermedad proporciona «ganancias» que favorecen la resistencia al cambio. unir a la familia. sería contraproducente facilitar información de la enfermedad a todos los grupos de población. bulimia y obesidad do la persona enferma mejora físicamente. casi seductora. y llevar una vida normal en lo social. pocas conductas perversas para controlar el peso y ausencia de conductas bulímicas. adecuada percepción de su imagen corporal. se deben mantener seguimientos prolongados. alternan mejorías y recaídas el 25-30% y pasan a la cronicidad e invalidez el 25%. como evadir responsabilidades y compromisos sexuales o profesionales. Son signos de mejor pronóstico: menor inmadurez sexual. de 2-4 años. y sin diferencias entre ambos sexos (159).L. Hay que enseñar a niños y adolescentes a comer de manera sana. recuperar la menstruación. Se suele aceptar que el inicio temprano es de mejor pronóstico. En líneas generales. puede decirse que el pronóstico no es bueno. pues provocaría el efecto contrario (162. Se ha de trabajar © EdikaMed S. sentirse diferente o mantenerse dependientes. también lo hace el número de personas que padece la enfermedad. comer suficiente y variado. Una proporción de pacientes mejora espontáneamente. • www. pero no siempre se confirma (158). y puede pasar de una fase amable. menos años de duración de la enfermedad. se observa recuperación en el 40-50%. buena adaptación laboral y escolar. Se consideran criterios de mejoría mantener un peso aceptable. Si existen factores desencadenantes claros. si disminuye el número de jóvenes que hacen dieta.92 La alimentación y sus perversiones: anorexia. conductas muy perversas de control del peso. comorbilidad en ejes I y II (personalidad y otros cuadros psíquicos) y evolución a síntomas bulímicos (160). Las conductas manipulativas son la norma y reflejan la lucha interna entre el deseo de mejoría y el pánico a engordar. variada y no restrictiva. Se ha hablado de la inconveniencia de aplicar prevención primaria indiscriminada entre todas las mujeres adolescentes. familiar y sexual. indiscriminada. A veces.edikamed. edad de inicio temprano. La educación sobre alimentos. La profilaxis se centrará en los grupos de riesgo. valores humanos y culturales. rechazo a la feminidad y el cuerpo. menor rechazo a su cuerpo. estereotipos o costumbres puede ayudar (164). Son factores de peor pronóstico: bajo peso corporal. lo hace de forma parcial y un 20-25% se mantiene crónicamente enfermo (158). Para valorar la evolución. Con seguimientos de más de 4 años. 163). dietas. obesidad previa. que no siempre corresponde con mala evolución. con morbilidad prolongada y frecuentes recaídas. vigorexia. Se ha observado que. puede ser útil preguntar directamente lo que hacen para no aumentarlo. Se mostrará crítica y hostil. con educación e información a pacientes y familiares. varios ingresos hospitalarios. Cuando se estancan en el peso. El pronóstico sería peor para las personalidades obsesivas que para las histriónicas (161). convertirse en centro de atención.com . mayor duración de la enfermedad. el pronóstico suele ser mejor. Su evolución es lenta y no es raro que la relación con el terapeuta empeore cuan- Profilaxis Existen criterios dispares respecto a la prevención. conductas autolesivas y rasgos de impulsividad.

No muestran alteraciones del peso ideal. Por esto. 170. pero menos que en las mujeres. a finales del siglo XVII. cuando Morton describió la enfermedad. dado que la predisposición biológica y social resultan inferiores (175). rígidos y con tendencia a la intelectualización. también se encuentra distorsión en la percepción de su imagen corporal y en la percepción del peso ideal. 171). Con cuestionarios como EAT-40. asimismo. serían casos atípicos. se considera que la AN en el varón está infradiagnosticada. 166). pero sí en cuanto a cómo se ven ellos mismos (174). o entrevistas se pueden detectar los grupos de riesgo (116). ya incluía el caso de un chico de 16 años (1).L. y porque la feminización de la enfermedad puede desanimar a los que la padecen a buscar ayuda (167). para reducir la duración de la enfermedad que empeora el pronóstico. Presentan la misma afición a cocinar. Los varones anoréxicos son obsesivos. En este desprecio por el grupo de varones ha influido la importancia dada a la patogenia de la enfermedad a partir de la condición femenina y a la ambivalencia de la mujer entre su corporalidad y su rol social. Como se ha señalado. En la prevención terciaria.com . las proporciones rondan el 20% (165. corren un alto riesgo de osteoporosis (173). En los enfermos muy crónicos. depresiones o trastornos psicóticos entre cuyos síntomas aparecían de forma relevante alteraciones de la alimentación y que. salvedad hecha de la amenorrea. Entre los varones. a coleccionar libros de cocina y a obligar a comer a los otros. ya que el profesional piensa menos en ella cuando aparecen los síntomas en chicos. en cambio. Se creía que cuando se hacía este diagnóstico se trataba de trastornos de la personalidad. por tanto. Es más frecuente el sobrepeso previo. Los factores precipitantes serían más intensos. llegando a negarse su existencia. La sintomatología resulta extraordinariamente similar a la que aparece en las chicas. dependiendo de la duración y gravedad del cua- © EdikaMed S. Durante muchos años apenas se prestó atención a este grupo por considerar la enfermedad eminentemente femenina y la amenorrea un síntoma patognomónico. aceptando parte de los síntomas y pactando unos mínimos razonables. con mayor tendencia a la hiperactividad como medida compensatoria y más frecuente abuso de alcohol (25. abusan menos de los laxantes y tienen similares hábitos en los atracones/vómito (172) y. El pronóstico es similar al de las mujeres. Todo esto repercutió en el olvido en que se ha tenido la enfermedad en el varón. entre menores de 14 años. jockeys. Sin embargo.edikamed. 169). 93 Anorexia nerviosa en el varón La anorexia nerviosa afecta a los varones en aproximadamente el 8-10% del total de los casos y.Anorexia nerviosa con profesores y entrenadores deportivos y romper los estereotipos culturales. EDI o BITE. se actúa sobre las complicaciones. bailarines. patinadores o saltadores de esquí (168. La prevención secundaria se basa en un diagnóstico precoz y en instaurar un tratamiento precoz. utilizan más la hiperactividad como mecanismo compensatorio. Es más frecuente entre gimnastas. a veces hay que buscar objetivos parciales que protejan su vida y no intentar una recuperación total. muestran menos rechazo a la sexualidad. • www.

9. 1991. • www. Br Med J.Yanger J. 21:385-403. The history of eating and dieting disorders. vigorexia. Brit J Psychiatry. comorbilidad psiquiatría. Comparative study of the prevalence of abnormal eating attitudes among Arab females students of both London and Cairo universities.158:570-4. Vandereycken W. Su impulso se debilita. 1873. Comparisons of men with full or partial eating disorders. abandonan las amistades femeninas y desaparecen las poluciones nocturnas y las masturbaciones. 2003. Who was the first to describe anorexia nervosa: Gull or Lasègue? Psychol Med. Int J Eat Disord. Gull WW. Cross-cultural differences in the evolution of male and female body shapes.34:383-96. Como se comenta en el capítulo de la vigorexia. Eating attitudes and behaviours in 1. et al. lo que incrementaría su vulnerabilidad. Clinical notes. La mayor incidencia entre los homosexuales puede asociarse con la superior preocupación por la imagen corporal y el físico. Tibbs J. 1986. Int J Eat Disord. Variability in body shape perception in anorexic. 13. Woodside B. se han observado similitudes entre la anorexia y el corredor patológico. 176). Beaumont PJ. Se han descrito casos en algunos transexuales (105. © EdikaMed S. bulimia y obesidad 2. dro. Sands E. seu exercitationes de phthisi. Clin Appl Nutr. Furnham A.1: 516-7.Touyz SW. 177). más frecuente en los varones. 12. los cuales incrementan sus carreras de forma exagerada ante cualquier estrés. 16. Gull WW. Cult Med Psychiatry. 1888.155:250-4. Le Grange D. 1998.19:837-45. Anorexia nervosa (apepsia hysterica. ya que se muestran más insatisfechos con su figura y peso (180).435 South African Caucasian and non-Caucasian college students. 1873. 1689. 15. Bhadrinath BR. armonía de las relaciones familiares y presencia o ausencia de fantasías sexuales (167. 1992. como la alimentaria. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. Collins JK.Van Deth R. Corredores y anoréxicos tienden al aislamiento social. Int J Eat Disord.16:621-5. Telch Ch F. 10.2:527-8.6:633-8. Beaumont PJV. Lasègue CH. Trans Clin Soc Lond. 7. 11. 179). 181) y nosotros también tuvimos un paciente con estas características. Int J Eat Disord. Anorexia hysterica (apepsia hysterica). Morton E.33:193-204. 2003. 1987. Bibliografía 1. Se han relacionado los TCA en varones con la identidad sexual y en diversos trabajos se encuentra mayor proporción de homosexuales (178. Phthisiologia. 17. Nasser M. Garfinkel PE.. existe cierta indiferencia sexual..94 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Se podría hablar de «alexitimia sexual» por su dificultad para describir estos sentimientos. Gull WW. 5. 1874. Baguma P. 3. Davis C. Brit J Psychiatry. Lancet.Wardle J.Van Hoeken D. 1989. 1985. este aspecto es uno de los que más tardan en normalizarse tras la recuperación en otras áreas. Internalization of ideal body shapes in 9-12 year-old girls. obese and control subjects. Anorexia nervosa in patients of Afro-Caribbean extraction. Am J Psychiatry. men without eating disorders and women with eating disorders in the community.edikamed. afectiva o social (25. De l'anorexie hysterique.156:565-8. Smith. Anorexia nervosa in adolescents of Asian Extraction. 8. Szmukler GI. Arch Gen Med. Am J Psychiatry. Lin E.16:377-94.15(1):81-9. como una forma más aceptable socialmente. a la eficiencia y a un elevado nivel de exigencias (171). 2000. 4. anorexia hysterica). Psychol Med.com . Hoek VW. bulimic. London: S. et al. Entre los varones con indiferencia hacia el mundo sexual.7:22-8. 6. 1990. Thomas JP. 1994.1:9-20. Transcultural aspects of eating disorders: a critical literature review. 14.146:653-6.L.

1991. Jacobs B. Int J Eat Disord. Estudio descriptivo de 221 pacientes con anorexia nerviosa. Am J Psychiatry. J Pediatr. Viñas R.15:235-48. Bryant-Waugh R. Gendall K. eating attitudes and gender role orientation in three age groups of children. Flanneryschoeder EC. 42. Mehler PS. 1990. Serotonine neural function and selective serotonine reuptake inhibitor treatment in anorexia and bulimia nervosa. Prevalence and incidence of eating disorders in a suburban population. Usher R. obesidad. Int J Eat Disord. Media influence and body image in 8-11 years old boys and girls. Castro J.32:515-24. 1996. Aspectos clínicos de la anorexia nerviosa en el varón. Thorton C. 28. 29.38:143-6. 25. 2001. et al. Actas Luso-Esp Neurol Psiquitr. Philadelphia: Belman y Vaugham/WB Saunders.273:1399-044. 1992. © EdikaMed S.23:175-84. Bryant-Waugh R. Szmukler G. 26. Am J Psychiatry.48:712-8. 1986. 46. 32. Premenarcheal anorexia nervosa. 23. 41.6 Suppl 1:30-6.39:267-75. 38. Comer no es un placer: Anorexia. The mortality rate from anorexia nervosa. Habit learning and anorexia nervosa: a cognitive neuroscience hypothesis. Szavoc P. Int J Eat Disord.139:51-8. Int J Eat Disord. Walsh BT. et al. Schulte M.Wakeling A. Kaye WH. Murphy T. Anorexia nervosa of late onset. De la Serna I. Crisp A. 1998. Medical complications of anorexia nervosa. En: Nelson textbook of pediatrics. A retrospective controlled study. 2001.Tantam D. De la Serna I. Jacoby G. et al.62:114-8. Science. Knowlton BJ.44:825-9. 2005. Arch Dis Child. Schüssler G. Rongstrom-Lindberg M. 22.5:181-7. En: Lask BK. Arch Gen Psychiatry. Br J Psychiatry. J Clin Psychology Psychiatry. et al. Comorbidity of psychiatric diagnoses in anorexia nervosa.com . Holden N. 2002. Preliminary report of the multidimensional media influence scale.Anorexia nerviosa 18. Lask B. 1998. • www.24(2):67-73. Ann Rev Neurosci. Birmingham C. 20. Su J. J Appl Sports Sci Res. Russell J.27:237-50. Int J Eat Disord. De la Serna de Pedro I. Thiel A. De la Serna I.155: 244-9. Litt I F. 1990. Halmi KA. Thirty-month outcome in patients with anorexia or bulimia nervosa and concomitant obsessivecompulsive disorder.L.25:563-7. 1991. 1993. Anorexia nervosa and bulimia: a special health problem during adolescence. Biol Psychiatry. J Wom Health. 1997.ª ed. 95 33. Is anorexia nervosa an obsessive-compulsive disorder? Br J Psychiatry. Squire LA. 1996.78: 314-9. Coker E. Aspectos clínicos de la anorexia nerviosa. Psiquiatría Biológica. Neural substrates of anorexia nervosa: a behavioural challenge study with positron emission tomography. Gordon CM. Nicolau R. 21. Medial prefrontal cortex activity associated with symptoms provocation in eating disorders. An Psiquiatr. Steinglass J. Br J Med. Nov Suppl 2:113-21. Rosen LW. 36. 1987. 1987.161:1238-42. 39. 1998. Hlynsky J. 2004. 19. Züger M. 2006. Hove (Sussex): LEA. 1996. A neoestriatal habit learning systems in humans. Learning and memory functions of the basal ganglia. 1997.157: 1-7. An Psiquiatr. Body esteem. Why do individuals anorexia die? A case of sudden death. 30. Bryant-Waugh R. 27. Derman T. Epidemiology. Eckert E. 24. 31. 40. et al.21:83-7. Gowers S. Knowlton BJ. Bhat A.29: 37-44. Madrid: Litofinter. 1988. 45. Marchi P. Cusumano DL. 44. Acta Psychiatr Scand. Anorexia nervosa: starvation dependence. Fischman AT. Toro J. Joughin N. Obsessive compulsive comorbidity in the dieting disorders. Current Psychol. Cullberg J.6:5-10. Brammer MJ. Moreno I. 1995. Isaacs S. Packard MG. Childhood onset anorexia nervosa and related eating disorders. 1984. Early onset anorexia nervosa. Knibbs J. Chrisler JC. 35. Eating disorders among athletes: research and recommendations.39:111-20 34.160:25760. Strober M. 1988. Prepuberal anorexia nervosa. J Clin Psychology Psychiatry. Boast N. 43. Anorexia nerviosa en el varón. 2006.Thompson JK. Fosson A.Viñas R. 13.57:303-10. 1991. Mangels JA. Gray M. 37. Dougherty D. Garner DM. Moreno I. bulimia.edikamed.

Dolan RJ. Merlkangas JR.102:49-52 49.edikamed. 1978.308:1117-23. et al. Nakanishi I. Osteoporosis and pathologic fractures in anorexia nervosa. 1985. Lambe EK. Cerebral atrophy in a patient with anorexia nervosa. et al. Am J Psychiatry. J Pediatr.7: 165-92. vigorexia. 1993. Andersen AE. 1982.18:335-42. Aperia A. Barton JL. Khon MR. Reversibility of cerebral ventricular enlargement in anorexia nervosa. Krieg JC. bulimia y obesidad 61. Renal function in anorexia nervosa. Lishman WA. free fatty acid. Clinical and metabolic aspects of anorexia nervosa. et al. Brown NW. 63.14:839-43. 1999. New Engl J Med. demonstrated by quantitative magnetic resonance imaging. 52. Kass EJ. Brotman AW. Weight loss and the heart. Waking and all-night EEGs in anorexia nervosa. Earlyonset anorexia nervosa: is there evidence of limbic system imbalace? Int J Eat Disord. Anorexia nervosa and sudden death.25:1041-8.14:34-37. Schreiber W. Hall RC. 60.5: 50-2. Asthari M. 72. Lask B. Effect of anorexia nervosa and starvation. 50.20: 521-7.129: 794-803.36:238-41. 1979.291:223-9. Mehler PS. Kodama R. Touyz SW. 128:296-331. 2003. et al.11:9-15. Katzman DK.1:236-55. Int J Eat Disord. Eating disorders as assessed by cranial computerized tomography. et al. Miwa H. 48. Artman H.18:349-53. Silverman JA. 1979. Casper RC. 71.49:406-11. Chatterton RT. Beresford TP. 73. Patients with hypothalamic or pituitary dysfunction or anorexia nervosa. Stern TA. Medical complications of eating disorders.com . Acta Paediatr Scand. Amenorrhoea in anorexia nervosa: examination of critical body weight hypothesis. et al. 53. 74. 51. Foster FG. Clin Electroencefalogr. 64. Biol Psychiatry. Falk JR. Fohlin J. Bone mineral density of eating disorders subgroups. Landon J.52:3-6. Golden NH. Jose C. Int J Eat Disord. 1983. Greenwood FC. Stamp TC.67:219-24. Hollowat JD. 69. Brain morphology and regional cerebral blood flow in anorexia nervosa. 1969.L. 1988. Chowdhury U. 1995. Pahl J. Kaye W. La France N. Roberts WC.142:495-6. Ann Intern Med. 1966.Yager J. Isner JM. Gold PW. Ward A. 59. Biol Psychiatry.45:43749. Nell FJ. Psychol Med. Heymsfield SB. Mitchell J. Ebert MH. Wakeling A. Neuropsychological and structural brain-changes 47. Adv Exp Med Biol.Wynn V.17:799-806.2:15966. 58. Neuroradiological and neurophysiological assessment in anorexia nervosa. Kingston K. Gordon I. Robertson GL. 55. Leinsinger C.149:87781. 1989. Koudo T.33: 388-96. J Clin Investigation. Reversible and non-reversible enlargement of cerebrovascular fluid spaces in anorexia nervosa. Alterations in serum cortisol and its binding characteristics in anorexia nervosa. Oral and dental complications in dieting disorders. Schocken DD. Abnormalities in plasma and CSF arginine vasopression in patients with anorexia nervosa. Palazidon E. Grau H. • www. et al. Surwit R. 2004. 1991. 1990. 2003. The plasma sugar. 62. Anorexia nervosa and nephrolitiasis. J Adolesc Health Care. 1989. Russell GF. Adelmann M. 1987. 1996.341:614-5. 57. Cerebral gray matter and white matter volume deficits in adolescent girls with anorexia nervosa. 1985. Biol Psychiatry. 68. Int J Eat Disord. 1996. Pérez-Cruet J. Int J Eat Disord. 66. 54. Andrews D. 65. Silber TJ. © EdikaMed S.96 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Liew VP. Neuroradiology. Halmi KA. 1983. Krieg JC. Metabolism. Medical complications of anorexia and bulimia. J Pediatr. cortisol. Davis JM.27:304-12. Lauer C. Psychiatric Med. endocrine and psychiatric aspects of anorexia nervosa. Robison P. Metabolic. Brobenger O. 1984. Powers PS. Tseng P. J Clin Endocrinol Metab. 1985. Scientific Basis of Medicine: Annual Reviews. Structural brain changes in patients with anorexia nervosa. and growth hormone response to insulin and the comparison of this procedure with other tests of pituitary and adrenal function. 67. N Engl J Med. Arch Intern Med. Woodward PJ. 70. 1980. Scheiffer R. Evidence metabolic and endocrine abnormalities in subjects recovered from anorexia nervosa. Psychol Med. 56. Hyponatremic seizures in psychiatric patients. Szmukler G.

Tozzi F. Delvenne V. 1999. Abraham S. 1999. Mikulis D. et al. 2002. 1988. Katzman D. et al. Mikulis DJ.26:15-28. 83. Stewart PM. incidence and prospective risk factors for eating disorders. Leptin supresses semi-starvation induced hyperactivity in rats: implications for anorexia nervosa.37: 161-9. The golden cage: the enigma of anorexia nervosa.156:1673-5. Biochemical abnormalities in anorexia nervosa and bulimia. Goodwin GM. Ann Clin Biochem.54:537-42. Bulik CM.39:33-48. 92. Weiner H. 100. 87. Am J Psychiatry (ed esp). Lambe E. Drug. Prevalence. 79. The pharmacological treatment of eating disorders. 1997. Fairburn CG. Cholesterol metabolism in anorexia nervosa and hypercholesterolemia. Krieg JC. 95. et al. Arch Paediatric Adolesc Med. 101. treatment. Glucose metabolism in the caudate nuclei of patients with eating disorders. Doll HA. Herholz K. et al. Weight perspectives: contemporary challenges in obesity and eating disorders.6:318-20.edikamed.21:307-11. 98. Activity anorexia: theory. 77. 94. Ghaderi A. Eplin W. Leibowitz SF. Hebebrand J. 1985. Biol Psychiatry. The physiology of the eating disorders. Neurosci Biobehav Rev. Chowdhury U. Holthoff V.56:468-76. Schreiber W. 84. Brain hypometabolism of glucose in anorexia nervosa: a PET scan study. 85. Lostra F.19:207-13.Adam C. Psychol Bull. Psychol Med. Hipothalamic paraventricular nucleus: interaction between alpha noradrenergic system and circulating hormones and nutrients in relation to energy balance.44:952-7. et al. Cambridge: Harvard University Press. 2000. Int J Eat Disord. 93. Gordon I. Arch Gen Psych. Treasure JL. 1997. Med Psychiatry. 88. et al. 1987. Williams CG. Am J Psychiatry.38:325-8. Katzman DK. 1978. Anorexia nervosa: evidence for a genetic basis.L. measured by PET. et al.com . 2000:157:851-3.4:347-88. Lambe C. 1985. Emrich HM. 1988. 78. J Psychiatric Res. Risk factors for anorexia nervosa. assertiveness. 2001. 96. Cerebral gray matter volume deficits after weight recovery from anorexia nervosa. Int J Eat Disord. Mira M. Pierce W. Hillsdale: Lawrence Erlbaum. Krieg JC.128:825-48.14: 27-32. Biol Psychiatry.32:561-71. The biological substrate of eating disorders. Curr Opin Psychiatry. Relación entre los trastornos de la conducta alimentaria y diversas variantes del perfeccionismo. 1990.22:43-51. Buchanan K. The effects of dieting and weight loss on neuroendocrine responses to tryptophan. 91. Walsh ST. 80. Diusmore W. Comparison of eating disorders and other dietary weight groups on measures of perceived control. 2003. clonidine and apo- 97 75. Regional cerebral glucose metabolism in anorexia nervosa measured by positron emission tomography. The role of serotonin in eating disorders. Early onset anorexia nervosa: is there evidence of limbic system imbalance? Int J Eat Disord. J Clin Endocrinol Metab. self-steem and self-directed hostility. 86. • www. Remschmidt H. 1983. © EdikaMed S. 81. 82. Lask B. morphine in volunteers. Halmi K. 99. Brunch H. 1996.Anderson Ch. Treasure J. J Psychosom Res. Sicotte N.12:101-9. 97. Goldman S.33: 388-95. 76. Zipursky RB. Eur Arch Psychiatry Clinical Neuroscience. Exner C. Psychiatr Clin North Am.240: 331-3.5:476-81. Acta Psychiatr Scand. Hill DB. Devlin MJ. Stice A.Anorexia nerviosa in anorexia nervosa before and after refeeding. Holland AJ. 1987. Fairburn CG.10:296-9.151:793-7. Cooper Z. Risk and maintenance factors for eating pathology: a meta-analytic review. 1991. Yager J. A longitudinal magnetic resonance imaging study of brain changes in adolescents with anorexia nervosa. 2003. research.104:122-30. 1974. Cowem PJ. Nestel PJ. 1997. 1992. 1995. 89.24: 29-35. 90. Gastrointestinal hormones in anorexia nervosa. 1997. Arch Gen Psychiatry. Am J Psychiatry. Leibowitz SF. Kearfott Hill KS. Arch Gen Psychiatry. Int J Eat Disord. Vizzarrel J. et al. Intriguing links between animal behaviour and anorexia nervosa. 1987. Scott B. 1996. Owen JB.15(1):149-60. Eating disorders: defining the phenotype and reinventing the treatment.

Anorexia behaviour scale. Devereux G. Sociocultural factors in the development of anorexia nervosa. Br J Psychiatry. Diagnosing eating disorder—AN. 1973.7:20-5. Lask BD. 2000.5:589-99.2:342-56. Halmi K. Development and validation of a multidimensional inventory for anorexia nervosa and bulimia. Spurrell E. Goldney RD.37:1-10. 131. Occult intracranial tumours masquerading as early onset anorexia nervosa. J Women Culture Soc. 2000. Ensayos de etnopsiquiatría general. 107. 2002. Mayers A.122:83-5. Pope HG. 116. 1983. vigorexia. Int J Eat Disord. Comparison with major depression. Eating disorder treatment: an update. 117.Wilfley DE. Madrid: Meditor. 2001. 120.2:15-34. 311:1359-60. Eating disorders in female athletes. Acta Psychiatr Scand. 1973. 121. Am J Psychiatry. Climo LH. 127. Ravelski E. 125. J Nerv Ment Dis. Anorexia y bulimia. 104. Int J Eat Disord. Garner DM. Categorial versus dimensional models of eating disorders: an examination of the evidence. 110.27:411-8. Reliability of lifetime history of bulimia nervosa.29(2): 139-41. Polivy J. 1998. Kennedy S. 130. Keel PK. Evidence and experience in psychiatry. DSM-IV. Spindler A. Tanofsky-Kraff M. Curr Opin Psychiatry. From disorders to symptoms. editores. The eating attitudes test: an index of the symptoms of anorexia nervosa. Sartorius N. 1978. Ethnopsychoanalysis: psychoanalysis and anthropology. 2000. Wade RD. Psychological Med. Marcus M. 1995. 132. Kendler KS. 102. complementary frames and reference. 105. Sports Medicine. 126. En: Mai M. Barcelona: Ariel. Garner DM. Boskind-Lodahl M. 112. Psychol Med.9:272-9. Smolak L. 114. Craniopharyngioma simulating anorexia nervosa. Sundgot-Borgen J. Psychiatric J University Ottawa. Eating disorder symptomatology and gender role orientation. Sullivan PE. Brunner W. Barcelona: Barral. Brit Med J.157:886-95. 1998. 123. 1994.98 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Hepp U.17:176-88. De la Serna de Pedro I. Garner DM. 1985. 109. Theory and treatment of anorexia nervosa and bulimia. Milos G.108:161-2. A feminist perspective. Stewart TM. 2001. 129.1: 159-63. Murnen SK. 128. 2003. 113. 1980. Madrid: Alianza Editorial. 1992. Olmsted MP. Sufraz R. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. López-Ibor JJ. Ruble AE. Garfinkel PE. 115. 1982. Cinderella's step sisters: a feminist perspective on anorexia nervosa and bulimia. Br J Psychiatry. Williamson DA. Barcelona: Masson.157 Suppl 1:1-39. 1994.37:227-33. 1994. Milos G. Slade PD. 1979. Keel PK. Gender identity disorder and eating disorders. 1978. 122. Chischester: Wiley. Are eating disorders associated with borderline personality disorder? A critical review. Giddins A. © EdikaMed S. 111. Kendler KS. Female athletes and eating problems: a meta-analysis. 2005. Importance of size in defining binge eating episodes in bulimia nervosa. New York: Mazel. Davis C. 2000. Devereux G. An empirical study of the classification of eating disorders. Glaver DH. Trastornos mentales y del comportamiento.166: 135-8. 108. Bulick CM. Berkeley: University of California. bulimia y obesidad 119. Nielsen S. Impact of interpersonal and ego-related stress on restrained eaters.com .edikamed.L. Levine M.10:647-56.Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders. Int J Eat Disord. Int J Eat Disord. Int J Eat Disord. • www. 106. The role of physical activity in the development and maintenance of eating disorders.29:294301. CIE-10.24:957-67. 1988.2: 473-8. En: Emmett S. Craneofaringioma y trastorno de la conducta alimentaria: a propósito de dos casos. Garfinkel PE. De Vile CJ. Considerations in anorexia nervosa. Acta Esp Psiquiatr. Hudson JI. Int J Eat Disord. 2000. Sociología. 1976. 118. Stanhope R. Harnden-Fisher JA. Palmer R. Psychol Med. WPA.177:72-6. Dionne M. 124. Hepp U. Orbach S. BN and the others. American Psychiatric Association. Gordon RA.27:371-80. 1995. 103. 2003. Int J Eat Disord. Bullik CM. Anorexia nervosa associated with hypothalamic tumour: the search for clinical-pathological correlations. 2005. Am J Psychiatry. Validity of categorial distinctions for eating disorders. Int J Eat Disord.

1993. Russell JD. Health Psychol. Keller MB. Halmi KA. Vázquez JL. En:Vandereycken W.5:69-74. 139. Ratmasuriya R. Suicidality in eating disorders. Brit J Psychiatry. Anorexia nervosa in young men: a cohort study. Lancet. 1991. Appelbaum PS. Acta Psychiatr Scand. Are two interventions worse than none? Joint primary and secondary prevention of eating disorders in college females. Commerford MC. Kaye WH.8:523-32.153:133-9. 152. Pompili M. 2005. 151. Am J Psychiatry. Mortality in anorexia nervosa in Denmark during period 1970-1987. Experiences gathered in a parent support group. Dare C. Mancinelli I. Palmer RL. Shafran R.152:1070-2. Treatment in anorexia nervosa.36:99-103. Arch Gen Psychiatry. Steinhausen HC. Frank L. Acta Psychiatr Scand. et al. 1999. Evaluation of a day hospital program for eating disorders. Le Grange D. et al. Smukler G. 1995. Am J Psychiatry. Eating disorders and the family. p. Clinical and psychological correlates. London: Atholone Press.24: 201-14. 159:1284-93. Treatment of anorexia nervosa.82 Suppl 361: 50-1. 138. ethics and psychiatry in the general hospital: civil commitment of the anorexic patient. Lancet. 1998. 156.156: 1697-702. 1981.158:495-502. 146. Beaumont PJ. editores. 1997. Suicide in anorexia nervosa. Licinio J.162:679-80. 1998. Devlin MJ. Outcome of anorexia nervosa. Cooper Z. 1995. Br J Psychiatry. 1989. 99 147. Drugs. 2003. Huang K.9. Psychiatr Clin North Am. Death in anorexia nervosa. Treating eating disorders: ethical.94: 454. 153. La terapia de familia de Maudsley en el tratamiento de la anorexia nerviosa del adolescente.341: 1635-40. 1990. 1980. Favara A. Weltzin TE. Sullivan PF.361:1490. 2004. Ward A. An evaluation of family therapy in anorexia nervosa. esp.41:367-71 137. Steiner H. et al. 144. Szmukler G. Cognitive behaviour therapy for eating disorders: a «transdiagnostic» theory and treatment. En: Díaz JF. Kennedy SH. 2006.152:1073-4.Viñas R. Baran SA.com . J Treat Prev. 2002. 159. Am J Psychiatry. p. 155. Am J Psychiatry. Eating disorders. Predictors of success or failure of transition to day hospital treatment for inpatients with anorexia nervosa. Howard WT. 1999. 160. Schmidt U. © EdikaMed S.20:225-30. Tiller J. 1991. Mann T. 1990. Rumpf T. 142. West J Med.edikamed. 2003. Rogeberg K. Am J Psychiatry. Evans KK. Mazer C. Guidelines for discharging eating disorders in patients. Int J Eat Disord. Fairburn CG. Lavori PW. Compulsory treatment in anorexia nervosa. Nolen-Hoesksema S.44:107456. Goldfain JA. 1997. Litt IF. 1993. Beaumont PJV. legal and personal issues.41:509-28.138:164-6.Anorexia nerviosa 133.3: 142-6. 154. 134. Nielsen S. 136. The outcome of anorexia nervosa in the 20th century. Ramsay E. Spitzer RL. Hsu LKG.16: 215-25.95:508-14. 157. Outcome in anorexia nervosa and bulimia nervosa: a review of the literature. Russell G. Law. 176:131-4. Int J Eat Disord. Goldbloom DS. 1996. Eisler I. Russel G.37:1041-6. Low discharge weight and outcome in anorexia nervosa.). Russell GF. 140. Compulsory treatment for anorexia nervosa: compassion or coercion? Br J Psychiatry. 179-215. 2000:157:1051-6. Treasure J. Br J Psychiatry. 1987. De la Serna I. 162. Moreno U. 2001. Russell G.175:147-53. 1997. Santanostaro P. 143. 1990.39:662-6. Int J Eat Disord. editores. Piran N.L. Estudio clínico de 53 mujeres con anorexia nerviosa. 148. Mortality in anorexia nervosa. A meta-analysis. 135. 141. Langdon J. Girardi P. Quintero-Howard CH. Anorexia nervosa and prognostic factors after 20 years. Rathner G. Acta Psiquiatr Scand. 149. J Nerv Ment Dis. Gen Hosp Psychiatry. Current perspectives on drug therapies for anorexia nervosa and bulimia nervosa. A plea against compulsory treatment of anorexia nervosa patients. Eisler I. Compliance and outcome in anorexia nervosa. Touyz SW. 184-92. Madrid: Arán. 150. Worl Psychiatry (ed. Moeller-Madsen S. Behav Res Ther. 161. • www. 158. 145. 1988. Herzog DB. Arch Gen Psychiatry. The current treatment of anorexia nervosa. Lene L. Auder H. Nystrup S. Treasure J. Epidemiology and mortality of eating disorders.

171. Anorexia nerviosa. Body image dissatisfaction in homosexual and heterosexual males. Clark SA. Crisp AH. Dunan JR. 1997. Andersen AE.35:102-8. 2004. Mangweth B.22: 167-72. Dunne VJ. Psychopharmacol Bull. Mangweth B. 174. Eating disorders and long-distance running: the ascetic condition. Males with eating disorders: challenges for treatment and research. bulimia nerviosa y obesidad. 2001.170:356-9.22:131-8. 2006. De la Serna de Pedro I. Holman JE. 177. Primary prevention of eating disorders: might it do more harm than good? Int J Eat Disord.edikamed. Mickalide AD. Viñas R. Yates A. Gordon C. Int J Eat Disord. et al. Bieble W. Lázaro L. Barcelona: Masson. bulimia y obesidad 173. 2004. Oldfield C. Int J Eat Disord. • www. En:Turón Gil VJ. Burns T.15:125-34. Int J Eat Disord. 168.39:662-6.4185:613-8. 165. Body fat perception in eating-disordered men. Hepp U. 181. 1987. Carter JC. Outcome of anorexia nervosa in males. Meyer C. 163. 1997. Kinzl JF. Herzog DB. 1990. Perpose M. Bone mineral density in male adolescents with anorexia nervosa. Prevención y tratamiento de la anorexia nerviosa. Gender identity disorder and anorexia nervosa in male monozygotic twins. Walch T. Integr Psychiatry. 2001.35: 239-43. Int J Eat Disord. 180. 167. Lipman BB. 172. Sexual orientation and eating psychopathology: The role of masculinity and feminity.22(4):177-82. Psychosomatic Med. Lindberg L. Moreno I. 1997. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr. 179. 176. 1987. 1984. Eating disordered behaviour in males: the impact of adverse childhood experiences. Sharp CW. 2002. 1990. J Nerv Ment Dis. Haussmann A. En: García-Camba E. Am J Psychiatry. Braun-Scharm H. De la Serna de Pedro I.145:31925. © EdikaMed S. editor. 2001. Barcelona: Masson. Barry A. Fairburn CG. Trastornos de la conducta alimentaria en el varón: etiología y rasgos clínicos. Norman DK. 169.87:161-5. Milos G. Herzog DB. Int J Eat Disord. Trastornos de la conducta alimentaria en el varón. 170. 1997. Avances en trastornos de la conducta alimentaria. 166. 164. Anorexia nervosa in young men: a cohort study. Blissett J.Toro J. 1994. Turón VJ. Psiquis. Sexual conflict and eating disorders in 27 males.com . et al. Estudio comparativo de la anorexia nerviosa entre un grupo de varones y hembras. Clinical presentation of anorexia nervosa in males: 24 new cases. Andersen AE. 1984. 1991. Int J Eat Disord. Posgrad Med. De la Serna I. editor.141:98990.100 La alimentación y sus perversiones: anorexia. Anorexia nervosa in males: an under-diagnosed disorder. 175.18(5):332-8.L. Anorexia in males. Castro J. et al. vigorexia. Yeh CCJ.33(3):391-7.5:201-11. Newman KL. 29:314-8. J Am Ac Child Adolescent Psychiatry. Brit J Psychiatry. 178. Stewart DA. Lindblad F. Trastorno de la alimentación. Traweges CM. Hjern A. Warshaw M.

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