DIABETES MELITUS 2

La DM es una enfermedad metabólica, caracterizada por un estado hiperglucémico crónico, producido por
alteración en la secreción y/o sensibilidad a la insulina, que resultara en complicaciones sistémicas
irreversibles.
Epidemiologia:
- Prevalencia de 8.3% en 2019, con crecimiento exponencial.
- 50% no están diagnosticadas
- 7ma causa de muerte a nivel mundial (cada 8 segundos muere 1 persona por DM, 50% > 60 años).
- Principal causa de ERC, neuropatía, ceguera adquirida y amputación no traumática.
- Causa de importante morbilidad y discapacidad.
- 70% fallecen por complicación cardiovascular.
- Grupos etareos: 0-19 años (0.2%; > DM1), > 65 años (27.8%), 20-64 años (72%, alto costo en salud por
discapacidades y productividad).
Clasificación: por mecanismo fisiopatológico de origen
- DM1: destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas con déficit absoluto de insulina.
- DM2: destrucción progresiva de las células beta pancreáticas mediado por inflamación crónica
secundario a la resistencia insulínica, que inicialmente es parcial pero en formas avanzadas y no
controladas puede llegar a ser absoluta.
- Gestacional: diagnosticada en el 2do o 3er trimestre del embarazo, sin evidencia antes del embarazo.
Es un factor de riesgo importante para el desarrollo futuro de DM2.
- Especifico: grupo de enfermedades heterogéneas que no se encajan en las anteriores, como son
síndromes monogénicos, enfermedades del páncreas exocrino, postquirúrgico, por medicamentos, etc.
Fisiopatología:
- Multifactorial: factores genéticos + ambientales (dieta, actividad, microbioma, virus, etc).
- En conjunto desencadenan cascada inflamatoria
- En DM1: inflamación mediada por un componente autoinflamatorio por fenómenos de mimetismo
molecular en el cual hay algunos antígenos de factores ambientales (principalmente de virus) que se
parecen a algunos antígenos que hay en la células betas de los islotes pancreáticos. Entonces los
anticuerpos se confunden y atacan a estas células. Déficit de insulina.
- En la DM2: componente inflamatorio un poco más inespecífico por diversos factores en conjunto:
tabaquismo, sedentarismo, dieta y otros ambientales. Disminuye sensibilidad a insulina, por lo cual
necesita producir mayores niveles, lo cual lo pone a trabajar más, lo inflama y puede llegar a disfunción
o destrucción de las células beta.
- Ese estado de hiperglucemia crónico sin control lleva a la aparición de complicaciones, principalmente
Dadas porque la glucosa, en concentraciones altas, cambia su forma a ser mas reactiva que le permite
unirse de forma muy fácil a las proteínas y de forma irreversible, cambiándoles su polaridad y función a
las proteínas, dañando así diversos tejidos, inicialmente el endotelio vascular.
Diagnostico:
- Glucosa en ayunas (8h): ≥ 126 mg/dL. Para PREDIABETES: 100-125
- Glucosa a las 2h postcarga de 75 gr de glucosa: ≥ 200 mg/dL  la de mejor rendimiento! Para
PREDIABETES: 140-199
 - HbA1C: ≥ 6.5%  la más usada últimamente porque nos muestra el control glicémico de los últimos 3
meses en base a la vida media del eritrocito. No requiere de ayuno ni condición previa. IMPORTANTE
mencionar que no nos mostrara variabilidad glicémica como si lo haría un registro periódico de glucosa
en ayunas o postprandial ni detectar hipoglicemias. FACTORES QUE ALTERAN SU INTERPRETACION o
RENDIMIENTO: anemias, hemodiálisis, hemoglobinopatías, embarazo, transfusiones recientes, terapia
con eritropoyetina, déficit de G6PD, VIH. Para PREDIABETES: 5.7 a 6.4%
- Glucosa plasmática al azar ≥ 200 mg/dL + síntomas de hiperglicemia  no requiere confirmación.
**En el caso de los 3 primeros criterios, si usamos alguno para diagnosticarla, REQUIERE
CONFIRMACION con otra muestra diferente y otro método distinto al usado inicialmente.
En el caso de la prediabetes, es una condición controvertida puesto que algunos dicen que si es un factor de
riesgo cardiovascular y otros que no. Además, es difícil predecir quienes de estos avanzaran a DM. Lo que si
es cierto es que aquellos con prediabetes que no avanzan a DM no desarrollan las complicaciones micro o
macrovasculares del DM, no tienen un riesgo aumentado con respecto a la población general.
Tamización de pacientes:
- Cualquier edad + sobrepeso + factor de riesgo adicional = TAMIZAJE mínimo TRIANUAL, pero podría
ser mas frecuente.
- Factor de riesgo adicional: SOPQ, sedentarismo, dislipidemia, HTA, enfermedad cardiovascular,
familiar en 1er grado, sobrepeso, edad avanzada, medicación indiscriminada, factores
sociodemográficos, tabaquismo, obesidad.
- Consulta preconcepcional + factor de riesgo adicional: TAMIZAJE PREGESTACIONAL.
- TODO paciente > 45 años independiente de la presencia o no de factores de riesgo: tamizaje trianual.
La guía ofrece scores o escalas para estimar riesgo de desarrollo DM2: ADA, AUSDRISK, CANRISK, Cambridge y
FINDRISC (útil para Colombia; > 12 con pruebas negativas es alto riesgo). Son validadas para poblaciones
diferentes a nuestra región pero podríamos extrapolarlas.
Las complicaciones las podemos clasificar en base al tipo de vaso comprometido:

 Microvasculares: retinopatía, nefropatía, neuropatía.

 Macrovasculares: enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, ACV.
Manejo:
En cuanto al manejo, en el caso de la prediabetes, se debe considerar:
- Monitorización anual de peso (pérdida de peso ≥5%) y glicemia.
- Cambios en estilos de vida: ejercicio dirigido (150 minutos semanales), dieta individualizada (ej.
Mediterránea, DASH o AHEI) y cesar tabaquismo.
- Se podría considerar uso de metformina SI: IMC > 35, < 60 años y ATCD de DMG.
- Reducción de riesgo cardiovascular: control de la TA y manejo de dislipidemias.
- Seguimiento ya sea con Hb1AC preferiblemente o glicemia en ayunas a los 3 y 6 meses.
Seguimiento y Objetivos glicémicos:
- Pacientes en meta y bien controlados: controles mínimos 2 veces al año
- Pacientes mal controlados, no en metas o algún cambio reciente en su terapia de base: controles 4
veces al año. Serian con la hemoglobina glicosilada, aunque están en auge los dispositivos de
 medición continua de glucosa, el cual nos informa en base a 3 tiempos: tiempo por encima de metas,
por debajo de metas y tiempo en rango de metas.
- Seguimiento siempre con glucometrías en conjunto con una hemoglobina glicosilada.
- Metas de glucosa capilar (glucometrías): preprandiales entre 80-130 y postprandiales (medición 1 o 2
horas después de comidas) < 180.
- Respecto a la HbA1C: por cada 1% de aumento en esta se aumentan 30 gr de glucosa
aproximadamente. Ej: 5% representaría una glucemia sérica aproximada de 90 mg/dl pero a 6%
representaría 120 aproximadamente, 7% serian 150 y asi sucesivamente. OBJETIVO debe ser
mantenerla en 7%. Se decidió esta meta porque por encima de esta se aumenta la incidencia de las
complicaciones. CONTROLES ESTRICTOS < 6.5 (COL: jóvenes, con alto riesgo de ER o retinopatía, con
bajo riesgo de hipoglicemia) se asocian con aumento de mortalidad sea por eventos cardiovasculares o
cuadros hipoglicemiantes según estudios anteriores pero lo recomendado al final, teniendo en cuenta
como punto de corte ideal 7%, es INDIVIDUALIZAR CADA PACIENTE en base a comorbilidades y
factores de riesgo, para asi definir controles estrictos o no estrictos, tomando como punto máximo de
objetivo de 8% (control no estricto// COL: ancianos frágiles o con demencia, poca expectativa de vida,
riesgo severo de hipoglicemia, dependencia funcional). Si el paciente tiene FACTORES DE RIESGO
ADICIONALES PARA HIPOGLICEMIA es mejor un control no estricto hasta 8% al igual que un paciente
con enfermedad de larga data donde no se pueda hacer mucho. Para pacientes con diagnostico
reciente podemos hacer controles estrictos. Entonces, para definir controles estrictos o no estrictos,
tendremos en cuenta:
 Expectancia de vida: corta o larga, para definir la ocurrencia o no de complicaciones. Pacientes
en fin de vida (enfermedades con expectativa < 1 año) NO MONITORIZAR con glicosilada si no
con glucosa sérica o la capilar para saber si desarrolla una complicación aguda.
 Comorbilidades importantes: muchas o pocas.
 Complicaciones vasculares: presentes o no.
 Preferencia del paciente: terapia intensiva o no, cooperativo, motivado.
 Recursos y soportes disponible para cumplir con metas: presentes o no.
 Riesgo de hipoglicemia: presente o no en base a factores de riesgo adicionales.
 Duración de la enfermedad: recién diagnosticado o larga data.
Factores de riesgo para hipoglicemia:
- Terapia insulínica o con secretagogos
- Alteración de la función renal o hepática
- Duración larga de DM (> 10 años)
- Adulto mayor con perfil de fragilidad
- Alteración cognitiva
- Hipoglicemias imperceptibles (sin síntomas)
- Consumo crónico de alcohol
- Polifarmacia (Especialmente con IECAs, ARAs, B. bloqueantes no selectivos).
A su vez, la hipoglicemia la podemos clasificar en diferentes niveles:

Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3

69-54 mg/dl <54 mg/dl Cualquier valor de glucometría
Sin compromiso de conciencia Sin compromiso de conciencia Síntomas neuroglucopénicos
Dar 15-20g de glucosa, lo que Individualizar manejo si vemos 1ra línea: bolo de dextrosa con
 equivaldría a un sobre para que existe red de apoyo buena y mas o menos 100-200 cc de
endulzar café. NO BEBIDAS paciente entrenado. Nivel 1 para dextrosa al 10% y valorar a los 15-
ENDULZADAS. lo anterior 30 minutos.
Repetir glucometría a los 15 si no es asi y ha tenido Dependiendo condición de
minutos. HASTA 3 VECES hipoglicemias severas: bolo de paciente se valorará si requiere
MAXIMO si persiste hipoglicemia. dextrosa o glucagón inhalado o soporte basal de dextrosa.
subcutaneo. MARCADOR DE MORTALIDAD
Continuando con el manejo farmacologico de la hiperglicemia en el paciente diabético, de forma general
desde lo inicial hasta lo último:
- Estilos de vida: perder >5% de peso, ejercicio mínimo 30 min diarios x 5 días a la semana.
- Metformina
- Beneficiar riesgo cardiovascular
- Insulina
Recomendación: los 10 mandamientos de la DM2:
1. Usaras metformina como primera línea de manejo siempre que se pueda. Tener presente ciertas
situaciones especiales donde podría no ser indicado usarla de primera línea:
a. Algunos pacientes suelen desarrollar síntomas gastrointestinales, lo cual puede disminuirse
usándose los de liberación prolongada.
b. Otro efecto es que genera déficit de B12, lo que llevara con el tiempo a neuropatía y anemia.
c. En pacientes hospitalizados aumenta riesgo de acidosis láctica y lesión renal aguda.
d. Pacientes quienes se someterán a medios de contraste.
e. TFG < 30 NO DAR.
2. Continuaras con metformina indefinidamente mientras el paciente tolere y no tenga
contraindicaciones. Aunque el paciente no este bien controlado con este y necesite insulinizacion, no
debería suspenderse porque aunque no controle bien la glucosa sus otros beneficios aún persisten.
3. PRIORIZAR los iSGLT-2 y/o aGLP-1 en pacientes con ENFEMEDAD ATEROESCELEROTICA
CARDIOVASCULAR (ASCVD, donde incluimos al ACV, enfermedad arterial periférica y enfermedad
coronaria), alto riesgo cardiovascular (>10% a 10 años), ERC (sobretodo grupo 3 para abajo o
proteinuria significativa) y/o Falla cardiaca.
4. SIEMPRE tener en cuenta peso del paciente para la selección de hipoglicemiantes:
a. Disminuyen peso: Metformina, i-SGLT2 (transitorio) y a-GLP1 (mas marcado el efecto)
b. Aumentan peso: Sulfunilureas, tiazolidinedionas y la insulina.
c. Neutros: I-DPP4
5. Pacientes con diagnostico de novo + HbA1C 1,5-2% por encima de la meta (individualizada) se debe
INICIAR TERAPIA DUAL.
6. CONSIDERAR costo, disponibilidad del medicamento y preferencias del paciente para escoger
hipoglicemiantes.
7. En caso de no alcanzar metas con hipoglicemiantes orales, PREFERIR uso de a-GLP1 antes que
insulinas si se dan las condiciones ya que no esta tan disponible y tiene mucho efecto en el TGI.
8. INICIAR insulinizacion temprana en:
a. Desgaste catabólico: pérdida de peso, síntomas marcados de hiperglicemia, crisis hiperglicemicas.
b. Síntomas marcados de hiperglicemia o crisis
c. HbA1C > 10%
d. Glucosa serica > 300 mg/dl.
 9. AJUSTAR DOSIS de medicamentos de acuerdo a función renal:
a. Metformina: TFG < 60-45 disminuir a la mitad la dosis y < 30 NO DARLA.
b. I-DPP4: Se pueden dar en cualquier tasa de filtración pero ajustando dosis, excepto la linagliptina.
c. Insulinas: se pueden dar pero ajustando para evitar hipoglicemias. Su eliminación es renal.
d. Glipizida y pioglitazona: no se ajustan dosis pero igual cuidado en la ERC de tasa muy baja, estar
pendientes.
10. NO INCURRIR en inercia terapéutica: siempre hacer los ajustes que se requieran para alcanzar metas.

**I-SGLP2: demostrado beneficio en progresión de ERC, proteinuria, requerimiento de diálisis y mortalidad

por causa renal. OJO: riesgo de cetoacidosis euglicemica, IVU, fracturas y gangrena de Fournier. En general
riesgo es bajo.
** A-GLP1: algunos en la familia con beneficio en progresión de ERC, proteinuria. OJO: riesgo de pancreatitis y
ca de tiroides. Se coloca inyectado, excepto el semaglutide que esta disponible VO. Existen formas de
presentación extendida que se colocan 1 vez a la semana con mas validez cada día.
**I-DPP4: OJO con SAXAGLIPTINA en FALLA CARDIACA, ya que se ve que aumenta la tasa de incidencia de FC
descompensada. Se pueden dar en cualquier grado de ERC ajustando su dosis, EXCEPTO LINAGLIPTINA que no
necesita ajustes. NO PUEDE USARSE EN FORMA CONCOMITANTE CON A-GLP1 porque actúan en la misma vía
y aumentan incidencia de riesgos.
**TZD: aumento de peso esta en parte mediado por edema, retención de líquidos, lo cual es malo en FC.
**Insulinas: con las análogas es donde hay menos riesgo de hipoglicemia.
Entonces, para la ADA 2020, el manejo integral iniciaría:
1. Metformina + cambios en el estilo de vida ES LO INICIAL a menos que exista algún criterio para
insulinizacion temprana.
 2. Si presenta ASCVD, FC, ERC o un riesgo cardiovascular alto de presentarlas (> 10% en 10 años)
(independiente de que se encuentre en metas o no, se debe agregar):
a. SI con predominio de ASCVD: independiente de que se encuentre en metas, debo añadir otra
terapia para beneficio de su comorbilidad o riesgo CV., PREFERIBLE los a-GLP1 principalmente
liraglutide. Si no se puede pues como alternativa están los i-SGLT2 si TFG lo permite.
b. SI con predominio de FC o ERC: principalmente si FC tiene FEVI < 45-40% y/o ERC con TFG entre
30-60 con relación albuminuria/creatinuria >30 mg y mas aun si es > 300, son PREFERIBLES los i-
SGLT2 (preferiblemente dapaglifozina, empaglifozina y canaglifozina). Si no se puede pues esta
como alternativa los a-GLP1.
3. Verificar si esta fuera de metas en base a la HbA1C luego de haber agregado lo anterior:
a. SI con predominio de ASCVD: agregar un i-SGLT2. Si no lo tolera, otras opciones son i-DPP4 (NO
COMBINAR CON AGLP1), insulina basal (degludec o glargina) o sulfunilureas (idealmente las de
última generación, en especial la glimepirida). Si no hay alto riesgo de FC u otra contraindicación
podría considerarse en este grupo entre las alternativas las tiazolidinedionas A BAJAS DOSIS.
b. SI con predominio de FC o ERC: agregar un a-GLP1 (liraglutide). Si no lo tolera, otras opciones son
i-DPP4 (Excepto saxagliptina), insulina basal (degludec o glargina) o sulfunilureas (idealmente las
de ultima generación, en especial la glimepirida). NUNCA DAR TIAZOLIDINEDIONAS!
4. En el caso de que NO PRESENTE LO ANTERIOR o RIESGO CV ALTO, solo nos centraremos en como esta
de control glicémico con la HbA1C:
a. En metas: continuar manejo instaurado de primera línea.
b. No esta en metas: añadir medicamento en base al riesgo de hipoglicemia en el paciente:
 Menor riesgo de generar hipoglicemias: I-DPP4, A-GLP1, I-SGLT2, TZD. Valorar en la
siguiente visita si ya estamos en dosis máxima con el que agregamos como esta su control
con la glicosilada.
c. Continua fuera de metas en la siguiente visita: seguir añadiendo nuevos, siempre llegando a las
dosis máximas antes de pasar añadir la siguiente combinación hasta máximo 4, recordando que no
se pueden combinar a-GLP1 con i-DPP4!!.
d. Si continua fuera de metas: última instancia están las sulfunilureas (escoger la de menor riesgo,
sobretodo las de última generación) y las insulinas basales (degludec y glargina U300 <
detemir/glargina U100 < NPH).
5. Si la prioridad es Minimizar ganancia o perder peso: CONSIDERAR a-GLP1 (semaglutide > liraglutide >
dulaglutide > exenatide > lixisenatide) o i-SGLT2. Si sigue fuera de metas se agrega el otro que no se
escogio inicialmente. Si sigue fuera de metas considerar una terapia neutra con DPP4, teniendo en
cuenta que no pueden darse en conjunto con a-GLP1 si se seleccionaron inicialmente. Ya en ultima
instancia, si no llega a metas, considerar aquellos que podrían aumentarle de peso pero no hay mas
opciones, como son insulinas, sulfunilureas y TZD pero con precaución.
6. En ultima instancia, considerar costos de la terapia a seleccionar:
a. Lo mas barato: sulfunilureas y tiazolidinedionas. Si sigue fuera de metas añadir la que no se
selecciono inicialmente. Si sigue igual fuera de metas considerar insulinizacion o, bien puede ser,
considerar uso de i-DPP4 o i-SGLT2, los menos costosos de su grupo.
Iniciaremos con doble medicación inicialmente si paciente se presenta con Hb1AC > 8% sin sintomatología e,
iniciaremos insulina como primera medida si presenta mismos valores de glicosilada pero muy sintomatico.
Inicio de los inyectables:
 - Iniciarlos siempre en pacientes que con terapia de estilos de vida y fármacos orales no alcanzan metas
de glucometría/HbA1C.
- Inicialmente considerar a-GLP1 si lo tolera y esta disponible antes que insulinas.
- Si no se pudo con el anterior llegar a metas o no pudo usarse, se debe insulinizar con insulina basal
PREVIA EDUCACION al paciente con el método de administración.
- Iniciar con dosis inicial de 10 U o 0.1-0.2 UI/KG/DIA, teniendo como opciones basales: glargina,
degludec, detemir.
- Valorar aproximadamente en una semana
- AUMENTAR 2-3U hasta alcanzar metas de glucometría en ayunas sin hipoglicemia, que es la que
debemos llevar a metas con el uso de insulinas basales.
- Disminuir de 10-20% la dosis en caso de hipoglicemia no explicada.
- Si a pesar de adecuada titulación de insulina y ya se va por una dosis > 0.5 UI/kg (es decir, ya tiene la
mitad de su peso en UI de insulina basal) y/o glucosa en ayunas se encuentra en metas PERO LA HB
GLICADA NO  probable problema en las comidas donde hace picos de hiperglicemia, por lo cual se
debe iniciar INSULINA ANALOGA PRANDIAL, con las insulinas ultrarrápidas como aspart, lispro o
glulisina. a esto se le conoce como ESQUEMA BASAL PLUS donde se continua con la insulina basal ya
titulada y se añada una insulina análoga rápida en la comida con mayor carga calórica.
 Iniciar con dosis de 4 UI o 10% de la basal.
 Si se requiere aumento, debe ser máximo 2 veces por semana, 1-2 UI o el 10-15% de la
dosis que iniciamos.
 Si presenta hipoglicemia no explicada debemos reducir 10-20% la dosis que le estábamos
dando.
 Si sigue fuera de metas: añadir de forma progresiva segundo bolo prandial en otra comida
y posteriormente esquema basal-bolo completo (1 con cada comida). Todo esto se va
graduando en base a las glucometrías y Hb1AC.
Existen presentaciones combinadas de insulina basal + a-GLP1 que han demostrado beneficio con mejor
control de la HbA1C, menos hipoglicemia y disminución de peso o control de ganancia de peso por la
insulina.
Lo anterior era el esquema basal plus pero hoy en día se prefiere el esquema basal-bolos, donde se calcula la
dosis total diaria de insulina, inicialmente con un cálculo de 0.2 a 0.5 U/KG/DIA, repartidos en 50% basal y
50% preprandiales, dividido esto ultimo en las 3 comidas.
Si se necesitan ajustes o corrección, se aplicará el factor de corrección, que se calcula dividiendo 1700/DTD
de insulina y eso representará lo que disminuye de glucosa 1 unidad de insulina administrada en el paciente.
Riesgo cardiovascular en el paciente diabético y manejo del mismo:
Frecuentemente los pacientes con DM presentan factores de riesgo cardiovasculares adicionales como son:
- HTA - Antiagregación
- Dislipidemia - Enfermedad cardiovascular instaurada
- Obesidad
Solo el 14% de los diabéticos alcanzaran las metas adecuadas de TA, HbA1C, perfil lipidico y estilos de vida
adecuados. Las metas de TA en estos pacientes dependerán del riesgo cardiovascular calculado a 10 años:
- Riesgo a 10 años > 15%: < 130/80
- Riesgo a 10 años < 15%: < 140/90
En el caso de que el paciente presente enfermedad cardiovascular ya instaurada debemos tener en cuenta:
- Siempre considerar uso de IECA o ARAII en caso de ASCVD
- B. bloqueante mínimo por 2 años post IAM
- Metformina útil en FC y NO DARLA en TFG < 30
- Inmunizacion: influenza anual, HBV, neumococo.
- I-SGLT2 y/o a-GLP1 en ASCVD o ERC.
En cuanto a la antiagregación para disminución de riesgo CV:
- Si ya tiene una enfermedad establecida daremos ASA 75-100 (¿162?) mg (prevención secundaria).
- Ante alergia a ASA podemos dar clopidogrel.
 - Terapia dual por un año después de un SCA.
- Considerar prevención primaria con ASA en pacientes con alto riesgo CV. Se puede dar en conjunto
con IBPs para protección gástrica.
En cuanto a control de dislipidemias:

 TAG y HDL pueden manejarse con estilos de vida adecuados pero el LDL es mejor manejarlo con
terapias estatinicas.
 La estatina para la prevención primaria dependerá del riesgo del paciente y su tolerancia. En la
prevención secundaria siempre debe ser de alta intensidad a dosis máxima que tolere el paciente.
 Meta de LDL para prevención secundaria debe ser de < 54.
 Terapia estatinica de alta intensidad: definida por aquella que disminuye el colesterol 50% o mas
respecto a su basal.

En cuanto al manejo de la obesidad:

- Disminución entre 5-7% del peso corporal total sostenida en el tiempo.
- Actividad física dirigida de acuerdo a comorbilidades con un recomendado de 150 min/semana.
- Dieta hipoglucida, sin calorías liquidas, sodio < 2.3 g/día.
- Déficit calorico de 500-700 kcal/dia.
- Individualizar farmacoterapia.
- > 30 IMC después de todo lo hecho considerar para cirugía metabolica.
**Fentermina: anorexigenico de acción central
**Orlistat: inhibe lipasa gástrica y pancreática previniendo la hidrolisis de los TGS y asi reduce su absorción.
**Lorcaserina: estimula la saciedad al activar en forma selectiva los receptores serotoninérgicos y neuronas
anorexigenicas en el hipotálamo.
**Naltrexona-bupropion: mecanismo similar al anorexigenico
Diabetes en el paciente hospitalizado:

**En el caso de hiperglicemia persistente (definida en el contexto de hospitalización como glucosa > 180 de
forma persistente) se le debe realizar de igual forma una HbA1C para ver qué tan descontrolado esta e iniciar
manejo.
En el caso de las metas glicémicas en el paciente hospitalizado tenemos:
- 140-180 para el paciente crítico y con riesgo de hipoglicemias.
- 120-140 para el paciente estable, con bajo riesgo de hipoglicemia y sin condición critica.
En el caso de la terapia farmacológica para estos pacientes:
 - Con insulinas análogas
- Esquema basal + bolo (ultrarapidas antes de las comidas) + correctivo (lo que se va a dar adicional a
ese bolo de acuerdo a la glucometría preprandial). Nunca hacer esquema correctivo por si solo.
Siempre ajustar el bolo o el basal de acuerdo al correctivo.
- SUSPENDER hipoglicemiantes orales. Se podrían usar los DPP4 pero en pacientes selectos estables.

**Naive: no venía con insulina previa, suspender antidiabéticos orales. VALORAR RIESGO DE HIPOGLICEMIA.
**DDT: dosis diaria total.
**No Naive: venia con insulina de base. VALORAR SI VENIA BIEN CONTROLADO O NO. Tener en cuenta que las
metas de glicemia en un paciente hospitalizado son un poco más altas por lo cual, en el caso del paciente bien
controlado, se debe dar solo un 80% de la DDT que venia recibiendo con su insulina. En el caso del paciente
que llegue con mal control por el contrario se debe aumentar en un 10-20% su DDT de su insulina.
**Dosis calculada total diaria se distribuirá la mitad de lo calculado se va para la basal y la mitad restante para
las 3 comidas. SIEMPRE ADICIONAR EL CORRECTIVO: 1700/DDT. Esto se le llama factor de corrección de la
insulina y nos indica cuantos mg/dl de glucosa baja 1 UI de insulina. Lo que de será los mg que baja de glucosa
1 UI de insulina.
En caso de NVO SUSPENDER SOLO PREPRANDIALES ya que la basal tiene una liberación sostenida y no hace
picos, por lo cual el riesgo de hipoglicemia no aumenta y se parece mucho a la secreción fisiológica de insulina.

CRISIS HIPERGLICEMICAS
Es una de las emergencias metabólicas mas frecuentes, con un espectro de enfermedad que va desde formas
leves a formas severas, donde estas ultimas pueden llevar a un alto riesgo de morbilidad neurológica y
muerte. De forma general se clasifican en:
- Cetoacidosis diabética (CAD): especifica para la deficiencia absoluta de insulina (DM1). Mortalidad <
1%.
- Estado hiperosmolar (EH): en insuficiencias relativas de insulina (DM2). Mortalidad 10-20%,
dependiendo edad y comorbilidades.
Epidemiologia:
- 1 de 4 pacientes con DM1 podrían tener como manifestación inicial una crisis hiperglicemica en forma
de CAD.
- EH: 1% de todos los pacientes hospitalizados con DM.
- Mortalidad sobretodo en pacientes > 60 años.
Fisiologia:
- Aumento de glucosa en sangre  liberación de insulina:
 Disminución de glucogenólisis y gluconeogénesis
 Inhibición de la secreción de glucagón
 Aumento de captación de la glucosa por parte del musculo y tejido adiposo.
Fisiopatología:

El estado hiperosmolar hiperglucémico se debe a un déficit de insulina y a un exceso de glucagon, por lo que
se impide la entrada de glucosa a las células, acumulándose en el plasma. Por ello, el organismo intenta
aumentar la síntesis de glucosa. La liberación de glucagon se desencadena por la baja cantidad de insulina, y la
glucosa que se produce en el hígado es vertida hacia la circulación. El glucagon estimula el metabolismo de
grasas y proteínas en un intento de proporcionar energía a las células. La glucosa excesiva, junto con los
productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las proteínas, se acumulan como detritos
en el torrente sanguíneo y con ello se produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para disminuirla, el líquido
es arrastrado desde el compartimento intracelular hacia el lecho vascular, produciéndose una intensa
depleción del volumen intracelular. La hemoconcentración persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de
glucosa en la orina. La filtración glomerular y la eliminación de glucosa por los túbulos renales son
insuficientes para reducir el nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo reducido
estimulan la liberación de ADH para aumentar la reabsorción tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia
para vencer la fuerza osmótica que ejerce la carga de glucosa y se pierde un volumen excesivo de líquido por
los túbulos renales. Es un estado proinflamatorio en el cual se liberan: TNF, IL-1, IL-6, IL-8 y hay peroxidación
de marcadores lipídicos, lo que provoca que se perpetúe el estado hiperglucémico. LA MANIFESTACION MAS
MARCADA ES LA DESHIDRATACION al igual que la hiperglucemia a comparación de la CAD.
En la cetoacidosis diabética, las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres se elevan debido a
la lipólisis irrestricta, así como la alanina debido al catabolismo muscular. El glicerol y la alanina son sustratos
para la gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que acompaña a la deficiencia
de insulina. El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de ácidos grasos libres en cetonas. En
condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte de los derivados de los ácidos
grasos libres a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogénesis avanza. Los principales
cetoácidos sintetizados, el ácido acetoacétato y el ácido beta-hidroxibutírato, son ácidos orgánicos fuertes
que provocan acidosis metabólica. La acetona producida durante el metabolismo del ácido acetoacético se
acumula en el suero y se elimina lentamente a través de la respiración. La hiperglucemia secundaria a la
deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que promueve la pérdida de abundante cantidad de agua y
electrolitos con la orina. La excreción urinaria de las cetonas genera una pérdida obligatoria adicional de sodio
y potasio. 

Existen situaciones donde puede haber un componente mixto de ambas, donde el paciente puede estar
cursando un EH con presencia de cuerpos cetónicos.
Presentación clínica:
Es ideal que todo paciente donde sospechemos una crisis hiperglicemicas le valoremos el riesgo de muerte
asociado a esta:

Los gases arteriales son un paraclínico útil a la hora de clasificar a un paciente con una crisis hiperglicemica:
Las crisis hiperglicemicas son mucho más que una elevación de la glicemia, puesto que también se pierde
agua y electrolitos.

Existen ciertas fórmulas que también nos pueden ayudar a clasificar un paciente entre una CAD y un EH:
- Osmolaridad general o serica: 2*Na + glucosa /18 + BUN/2.8 ; una osmolaridad por encima de 320 es
compatible con un EH. Si presenta cuerpos cetónicos podría ser un estado mixto pero con predominio
de un EH.
- Osmolaridad efectiva: 2*Na + Glucosa/18 (tonicidad).
- Anion gap: Na – (Cl + HCO3). Un valor de 12 o más sugiere anion gap elevado.
- Sodio corregido: por cada 100 gr de glucosa que se pase de 100 se suma 1.6 al sodio medido del
paciente si glucemia es < 400. Si es > 400 la glucemia (en adultos) por cada 100 que se pase de 100 se
suma 2.4 al sodio medido del paciente. Importante porque podemos encontrar a un paciente con un
sodio relativamente bajo a pesar de estar deshidratado pero presenta valores altos de glucosa, por lo
cual debemos aclarar sus verdaderos niveles.
Tener presente que no solo la cetoacidosis genera acidosis con anion gap elevado, entre esas encontramos:
acidosis alcohólica, intoxicación por etilenglicol y metanol, acidosis láctica, rabdomiólisis, salicilatos o
paraldehído.
Siempre que estemos ante una CAD debemos buscar la posible causa que le origino la crisis:

Siempre es importante pedir un EKG en pacientes con crisis hiperglicemicas para valorar de forma presuntiva
o inicial con la onda T como están los niveles de potasio. Los paraclínicos iniciales que siempre debemos
considerar en estos pacientes son:
1. Glucemia
2. Electrolitos
3. BUN y creatinina
4. Hemograma completo: puede encontrarse leve leucocitosis pero no significa infección concomitante. Si
están >20-25 mil leucos o > 10% de bandas se podría considerar una infección presente.
5. Uroanálisis con citoquímico
6. Cuerpos cetónicos en sangre
7. Gases arteriales/venosos (pH)
8. EKG.
LO PRIMERO siempre será hidratar al paciente y estar pendiente de la diuresis. Debemos tener en mente que
el potasio se baja de una forma marcada en aquellos pacientes que han venido con poliuria severa. Tener
presente que por el fenómeno de acidosis se libera potasio intracelular a la circulación.
Los pacientes pueden consultar por dolor abdominal, nauseas y vómitos, por lo cual se deben descartar otras
causas como la pancreatitis pero debemos tener en cuenta que 1 de cada 5 pacientes pueden presentar
valores discretamente elevados de amilasa sin que esto represente una pancreatitis. De rutina no se pide
amilasa, solo en el caso que los síntomas anteriores sean persistentes a pesar de un adecuado manejo de la
hiperglicemia se pensara en pancreatitis y se pedirá además de imagenología.
Respecto al uso de bicarbonato, no se justifica su uso en CAD, inclusive en acidosis severas marcadas.
Respecto al sodio, se debe hacer su adecuada corrección para la elección de líquidos. En cuanto al fosforo, si
se baja pero se repone solo en casos muy severos ya que por lo general, realizado todo lo que se debe, se
repone solo.
Los 3 pilares fundamentales en el manejo de las crisis:
- Hidratacion: iniciarla lo mas pronto posible. Mejora tono intravascular, perfusión tisular, perfusión
renal, disminuye glucemia y disminuyen osmolaridad.
- Insulina
- Corrección de trastornos electrolíticos
En cuanto a la elección de líquido, se ha demostrado que LR no es superior al uso de SSN para revertir mas
rápido la acidosis e inclusive podría tardarse más la corrección de la hiperglucemia. No hay diferencias en
resolución de CAD entre uno u otro. Mejor empezar con SSN.

La insulinizacion en estos pacientes es mejor hacerla en forma de infusion continua a 0.1 UI/kg/h de insulina
regular antes que hacerla con bolos. Se le hacen glucometrías cada hora para ver descenso, lo cual se espera
que sea entre 50-60 mg por hora.
Si la glucosa serica no cae entre 50-70 mg/dl en 1 hora (10%) se debería duplicar la dosis de insulina o, siendo
menos estricos, aumentar 1 o 2 UI. No hay que correr. CUANDO LA GLUCOSA ESTE POR 200-250 se debe
reducir infusion de insulina a la mitad, es decir, mas o menos mantenerla a 0.02 a 0.05 UI/kg/h o, se podría
considerar el uso de insulina de acción rápida a 0.1 UI/Kg/ SC cada 2 horas. Una vez obtengamos niveles de
glucosa entre 150-200 los mantendremos ahí hasta que se solucione la CAD.
Recomendado, si es posible, valorar cada 2-4 horas lo que es electrolitos, BUN, creatinina, pH venoso/arterial
para ver como va evolucionando el paciente.
En el caso de la insulinizacion para la EHH, de igual forma se realiza con insulina regular IV a misma dosis que
arriba, generalmente en proporción 1:1 (1 cm: 1UI). Si la glucosa serica no cae entre 50-70 mg/dl en 1 hora
(10%) se debería duplicar la dosis de insulina. Una vez que glucosa llegue a 300 bajar la dosis de infusion a 0.02
a 0.05 UI/kg/h. MANTENER glucosa entre 250-300 hasta que el paciente se vaya recuperando el estado
mental. Control cada 2-4 horas con los paraclínicos mencionados anteriormente. Después de resuelta la EHH y
ya cuando el paciente coma, iniciar régimen de insulina SC pero se debe continuar la infusion IV por 1 hora
después de iniciada la SC. Insulina 0.5-0.8 U/kg/dia (24h) 70-80 de los requerimientos y ajustes.
Se podría prevenir hiperglucemia de rebote si se inicia insulina basal (glargina) a 0.25 UI/KG/dia SC iniciada
dentro de las primeras 12 horas de la infusion.
En cuanto a la administración de potasio:

El fosfato no suele reponerse salvo en casos de:

- Hipofosfatemia severa < 1 mg/dl
- Síntomas (debilidad muscular, disfunción miocárdica, arritmias, rabdomiólisis, falla respiratoria,
anemia severa).
En formas leves de CAD se podría usar insulinas de acción rápida (lispro o aspart).
Criterios de resolución:
Glicemia ≤ 200 mas 2 de los siguientes:
- HCO3 ≥ 15
- Ph normal
- Anion gap ≤ 12}
- EHH: estado mental sin alteración y osmolaridad serica ≤ 320
Dar 80% de lo que recibía en infusion y se hace su esquema insulínico SC. A dosis de 0.5 UI/Kg/dia para DM1 y
de 0.8 a 1 para la DM2. Mitad y mitad.