TUBERCULOSIS

PULMONAR

DR. HECTOR BOJORQUEZ

 DEFINICIONES OPERATIVAS
MINSA 2013/2018
OMS
Caso Dx Bacteriológico o
clínico
probable de
tuberculosis
Caso de
tuberculosis

según localización de la enfermedad según sensibilidad a medicamentos

anti-TB por pruebas convencionales

según sensibilidad a isoniacida y/o

3. Tto previo
rifampicina por pruebas rápidas
4. VIH
Según sensibilidad a medicamentos
anti-TB por pruebas convencionales

Caso de TB pansensible

Caso de TB multidrogorresistente (TB MDR)

Caso de TB extensamente resistente (TB XDR)

TB monorresistente

TB polirresistente
Evolución bacteriológica

Conversión Reversión
 Condición de ingreso según
antecedente de tratamiento

Caso nuevo

Recaída

Caso antes Abandono recuperado Tto previo

tratado Pérdida de seguimiento

Fracaso

Historia desconocida de tratamientos previos

por TB
Condición de egreso de pacientes con TB pulmonar en
tratamiento con esquemas para TB sensible O resistente

Curado

Fracaso

Fallecido

Abandono

No evaluado
 Patogenia de la TB. Historia Natural
Patrón TH1.
La defensa depende de la
respuesta celular por
macrófagos, NK y
Inhalación de M. tuberculosis
linfocitos TH1 que
producen IFgamma.

Virulencia Macrófago alveolar

Capacidad microbicida TB Primaria
Progresiva 5%

- Fagocitosis
- Multiplicación M. Tb 103-104
- Muerte del bacilo Destrucción local
- Respuesta inmune celular
- No resp inmune espec
- Tuberculina positiva (2-12 sem)
- No infección
-Formación de granulomas
- Tuberculina negativa
INFECTADOS
TB postprimaria
Reactivación 5%

30-50%
Focos latentes Focos latentes
Expuestos No Infectados
Toda la vida
90% Infectados Sanos de por vida
 DIAGNOSTICO
1. Microbiológico
Baciloscopía directa

Cultivo de micobacterias
2. Clinico-radiológico

TB
extrapulmonar

TB latente
3. Diagnostico de resistencia
A. Pruebas rápidas para la detección de tuberculosis multidrogorresistente
(TB MDR) :
 Prueba MODS (Microscopic Observation Drug Susceptibility)
 Prueba Nitrato Reductasa (Griess)
 Sistema automatizado en medio líquido MGIT (Mycobacterium
Growth Indicator Tube)
 Prueba molecular de ADN
B. Pruebas de sensibilidad convencionales a medicamentos de primera y
segunda línea:
 Método de las proporciones en agar en placa (APP) para
medicamentos de primera y segunda línea.
 Método de proporciones indirecto en medio Löwenstein-Jensen para
medicamentos de primera línea
TRATAMIENTO
DOSIS Y EFECTOS ADVERSOS
 OBJETIVOS DE LA
TERAPIA ATB

Curación del Reducir al mínimo la

paciente transmisión de
individual Mycobacterium
tuberculosis a otras
personas
 Asegurar la
adherencia al
régimen de
tratamiento

Maximizar la
finalización del
tratamiento

Esquema Terapia directamente

Autoadministrado observada (DOT)

• Éxito del tratamiento

• Aumento de la conversión
de esputo durante el
tratamiento
 ESQUEMAS PARA TB SENSIBLE
I. Indicación para pacientes con TB SIN infección por
VIH/SIDA:

II. Esquema para TB extrapulmonar con compromiso del

SNC, miliar u osteoarticular:

III. Indicación para pacientes con TB CON infección por

VIH/SIDA:
 ESQUEMAS PARA TB RESISTENTE
I. Esquema Estandarizado

II. Esquema empírico

III. Esquema individualizado: monorresistente o

polirresistente o TBXDR.
RECUERDA!!!
• HEPATOTOXICIDAD:
• RIFAMPICINA.
• ISONIACIDA.
• PIRAZINAMIDA.
• NEFROTOXICIDAD:
• ESTREPTOMICINA.
• ETAMBUTOL.
• NEUROTOXICIDAD:
• ISONIACIDA: neuritis óptica.
• ETAMBUTOL.: neuritis óptica.
• ESTREPTOMICINA.
 REPASO
La defensa frente al Mycobacterium tuberculosis
depende esencialmente y en último extremo de:
A. Los anticuerpos de clase Ig G.
B. El interferón alfa.
C. Los leucocitos polinucleares basófilos.
D. Los macrófagos activados por el interferón
gamma.
E. Los leucocitos polimorfonucleares eosinófilos.
REPASO
Un paciente varón de 43 años acude a urgencias por disnea, tos
y fiebre de una semana de evolución y en la radiografía de
tórax presenta una cavidad de paredes lisas en lóbulo superior
derecho rodeada por áreas de consolidación alveolar. ¿Cuál es
la conducta inicial mas correcta?.
A. El paciente puede ser dado de alta con tratamiento
antibiótico.
B. Se debe realizar un estudio tomográfico ante la sospecha
de una neoplasia pulmonar.
C. El paciente puede ser bacilÍfero y se debe realizar una
analítica del esputo.
D. Se debe obtener un diagnóstico citológico mediante
broncoscopia o punción percutánea.
REPASO
En el caso TBC pulmonar circunscrita en una gestante. ¿cual de los
siguientes fármacos no debe usarse?:

A. Isoniazida
B. Etambutol
C. Rifampicina
D. Estreptomicina
E. Ninguna de las anteriores

Respuesta: D
REPASO
En el tratamiento inicial de la TBC pulmonar. ¿Cuál de los siguientes
fármacos no corresponden a los denominados <<de primera línea>>?

A. Estreptomicina
B. Rifampicina
C. Cicloserina
D. Pirazinamida
E. Etambutol

Respuesta: C
 ASMA

DR. HECTOR BOJORQUEZ

 DEFINICION

• Enfermedad inflamatoria crónica de las vías

respiratorias, condicionada en parte por factores
genéticos y que cursa con hiperrespuesta
bronquial, una obstrucción variable del flujo aéreo,
total o parcialmente reversible, ya sea por
medicamentos o espontáneamente.

GEMA4.2. Guía española para el manejo del asma

 EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia del asma es del 4 – 5% de la
población adulta y el 6 – 15% de los niños.
• De todos los niños pequeños que sufren sibilancias
recidivantes, sólo una minoría tendrá asma
persistente posteriormente
 ETIOPATOGENIA

Inflamación

Remodelación Es el final común al que

conducen los cambios
fisiopatológicos y el origen
Obstrucción bronquial de la mayoría de los
síntomas.

La hiperrespuesta
bronquial

La variabilidad
 ETIOPATOGENIA
Inflamación

Remodelación

Obstrucción bronquial
estrechamiento de las vías
respiratorias en respuesta a
La hiperrespuesta estímulos que son inocuos
bronquial en
personas sin asma
La variabilidad
histamina (mediador preformado),
SRS-A (leucotrienos C4 y D4, mediadores no preformados, producidos a partir de
ácido araquidónico por la lipooxigenasa).
Prostaglandina D2.
Bradiquinina
ASMA EXTRÍNSECO:
Historia de broncoespasmo desencadenado
por alérgenos,
inicio en la infancia, pruebas cutáneas alérgicas
positivas,
aumento de la inmunoglobulina E, rinitis
alérgica,
buen pronóstico.
Sin factores externos desencadenantes, inicio
en vida
adulta, pruebas cutáneas negativas, la IgE no
está elevada
(aunque sí hay eosinofilia, MIR), peor
pronóstico.
OTROS TIPOS DE ASMA
Poliposis e idiosincrasia a la aspirina y otros antiinflamatorios no
esteroideos , asma profesional , asma de esfuerzo
(desencadenado por el ejercicio, asma asociado a aspergilosis
broncopulmonar alérgica, a neumonía eosinófila
crónica , y a Síndrome de Churg-Strauss .
CLASIFICACION
DIAGNOSTICO
A. PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS
• Obstrucción reversible, de manera espontánea o por el
tratamiento.

B. PRUEBA BRONCODILATADORA
• Aumento del VEF1 en más de un 12% del valor teórico y
200 ml. respecto a los valores basales, tras la
administración de un broncodilatador

• Ante un paciente con sospecha de asma, y obstrucción en

la espirometría está indicado realizar una prueba
broncodilatadora (espirometría repetida después de la
administración de un agonista
• B2-adrenérgico de acción corta en inhalación.
C. BRONCOPROVOCACIÓN
a. ESPECÍFICA: Para demostrar la causa.
b. INESPECÍFICA: Cuando la espirometría en la
presentación es normal, el diagnóstico puede hacerse
mostrando una hiperreactividad de la vía respiratoria
a la estimulación con histamina, metacolina o
hiperventilación isocápnica de aire frío
• (la prueba es positiva si disminuye el VEMS en un 20 %
respecto al valor basal, tras la inhalación de estas
sustancias).
E. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
a. INTERCRISIS: Normal.
b. EN EL ASMA CRÓNICO GRAVE
• Atrapamiento aéreo, infiltrados pulmonares,
impactaciones mucosas, neumotórax,
neumomediastino, atelectasias.
F. ELEVACIONES LEVES DE LA IGE
• Elevaciones notorias pueden sugerir aspergilosis broncopulmonar
alérgica.

G. EOSINOFILIA.
¿Cuál de las siguientes entidades NO se acompaña de eosinofilia?
• 1. Asma intrínseca.
• 2. Infectaciones por helmintos.
• 3. Enfermedad de Hodgkin.
• 4. Fiebre tifoidea.
• 5. Mastocitosis.

H. PRUEBAS CUTÁNEAS DE ALERGIA

• Las pruebas alérgicas cutáneas son el método más sencillo, sensible y
específico para corroborar una historia de alergia como factor
desencadenante de asma.
EXACERBACION DEL ASMA
NEUMOLOGÍA:
02. Joven de 18 años de edad, con A. PEF (peak expiratory flow)
diagnóstico de asma agudo. Para B. Frecuencia cardiaca
evaluar el tratamiento, el
parámetro más objetivo es: C. Musculatura accesoria
D. Oximetria de pulso
E. Modificación de sibilancias

Respuesta: A
NEUMOLOGÍA:
03 fisiopatológicamente en el asma A. Disminución de la resistencia de
bronquial encontramos: las vías respiratorias.
B. Aumentos de la insuflación
pulmonar del tórax
C. Aumento en el volumen
espiratorio forzado
D. Aumento del flujo aéreo
espiratorio
E. Aumento del diámetro de las vías
respiratorias

Respuesta: B
NEUMOLOGÍA:
04. Los siguientes fármacos A. Aspirina
pueden asociarse con la inducción B. Acentaminofén
de un ataque agudo de asma
EXCEPTO uno de los que es, en C. Ibuprofeno
general bien tolerado. Señalelo: D. Naproxeno
E. Indometanciana

Respuesta: B
NEUMOLOGÍA:
05. En el tratamiento de los ataque A. La teofilina
de asma severo o prolongado que B. Los sefantes
requieren de hospitalización se
debería evitar: C. Los corticoesteroides
D. Las aminas simpaticomiméticas
E. Los AINES

Respuesta: E
NEUMOLOGÍA:
06. Con respecto al asma, los A. Taquicardia > 120 lpm
siguientes son signos de mal B. FEV 1´< 30%
pronóstico, excepto:
C. Uso de músculos accesorios.
D. Retención de CO2.
E. Torax silente

Respuesta: A
NEUMOLOGÍA:
07. En la terapia del estado A. Aminofillna
asmático pueden usarse los B. Salbutamol
siguientes medicamentos
broncodilatadores, excepto: C. Adrenalina
D. Cromoglicato
E. fenoterol

Respuesta: D
NEUMOLOGÍA:
08. El medicamento de primera A. Cromoglicato
elección como terapia de rescate B. Corticoide inhalatorio
en crisis asmática es:
C. Teofilina
D. Beta-2 agonista de acción corta.

Respuesta: D
 EPOC

DR. HECTOR BOJORQUEZ

Concepto

• Obstrucción bronquial
crónica no reversible
(en la espirometría)
con el tratamiento.
• Incluye:
• Bronquitis crónica
• Enfisema
• Enfermedad de las
pequeñas vías
aéreas.
 Etiologia
1.GENETICA: Déficit de alfa-l-antitripsina, fibrosis quística,
síndrome del cilio inmóvil, alteraciones del tejido
conjuntivo.
2.TABAQUISMO: Es la causa mas importante de EPOC.
• Sólo el 15 % de los fumadores desarrollan EPOC
• El tabaco de cigarros puros y de pipas también se asocia a EPOC.
• La tasa global de mortalidad entre los fumadores es un 70% mayor
• Bupropión , un antidepresivo atípico, dopaminérgico y
noradrenérgico, eficacia en el tratamiento de la adición al tabaco.
• Al dejar de fumar, el riesgo asociado a la cardiopatía y al cáncer de
pulmón disminuye de forma progresiva.
• El riesgo cardiovascular cae rápidamente (50 % en el primer año).
• 10-15 años después de dejar de fumar, el riesgo de desarrollar un cáncer
de pulmón se aproxima al de las personas no fumadoras, aunque nunca
llega a igualarse con el de un no fumador.
 Epidemiologia
• El EPOC es mas frecuente en hombres entre 45 y
65 años. El 14% de los varones adultos y un 8% de
las mujeres adultas tienen EPOC.
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA

Barnes P. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Nejm. 2008;343,4:2790.

Barnes P. Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Nejm. 2008;343,4:2790.
 Clínica
• La disnea es el síntoma más característico de los fumadores que han
desarrollado EPOC.
• Entre los signos en pacientes EPOC se incluyen:
• Espiración alargada, sibilancias o disminución del murmullo vesicular, sobre todo en
personas con enfermedad grave.
• Cianosis, en labios y lechos ungueales. No suele aparecer en el enfisema (“soplador
rosado”) pero sí en la bronquitis crónica (“cianótico abotargado”).
• Edemas periféricos, asociados con otros signos de insuficiencia cardiaca derecha
como la ingurgitación yugular, el tercer ruido cardiaco, la congestión hepática y la
ascitis, que se deben a descompensación del ventrículo derecho a causa de la
hipertensión pulmonar crónica. En la actualidad, debido al tratamiento con oxígeno
suplementario, estos signos son poco frecuentes.
• Los pacientes con EPOC pueden tener pulso paradójico
• Las acropaquias son muy raras en el EPOC, y su presencia debe sugerir
bronquiectasias asociadas o carcinoma broncopulmonar.
• Lo más frecuente es que el EPOC sea una mezcla de bronquitis crónica y de
enfisema, según cuál de las dos entidades predomine, los pacientes con EPOC
se clasifican en:
 CLASIFICACION
CARACTERISTICAS TIPO A (ENFISEMATOSOS) TIPO B (BRONQUITICOS)
Tipología Asténico, “soplador rosado” Pícnico, “ cianótico abotagado”
Disnea Grave Leve
Tos Mínima Importante
Esputo No Si
Espiración con labios fruncidos Sí No
Infecciones Bronquiales Poco frecuentes Frecuentes
Rx de tórax Hiperinsuflación, cambios bullosos, corazón pequeño. Aumento trama broncovascular en bases,
corazón grande.
Hipoxemia Leve Grave
Hipercapnea No Si
Cianosis No Si

Poliglobulia No Si
Hipertensión Pulmonar No o ligera Moderada o intensa
en reposo
Cor pulmonar Rara, salvo en fase terminal Frecuente
CPT Aumentada Normal
VR Aumentado Moderadamente aumentada
Capacidad de difusión Disminuida Normal o ligeramente
disminuida
 Diagnóstico
Disnea Limitación de
Tos crónica productiva la vía aérea
Exposición a factor de persistente
riesgo
Espirometría
FEV1/FVC < 0.70
post
Broncodilatador
 I. Pruebas funcionales
respiratorias
A. OBSTRUCCION
• La primera alteración que se produce en el bronquítico crónico es la
disminución de los flujos mesoespiratorio, (flujo espiratorio forzado entre
el 25 y el 75% de la capacidad vital). El nivel del flujo máximo espiratorio
medio, está disminuido. La primera alteración respiratoria demostrable
en fumadores, reversible al suspender el hábito de fumar es la obstrucción
de vías respiratorias distales.
• La obstrucción prolonga el tiempo espiratorio (espiración alargada),
impidiendo el vaciado de los alveolos y aumentando los volúmenes
pulmonares.
• El volumen residual (RV) está elevado. La capacidad vital (VC) suele estar
disminuida.
• El índice BODE (o BODEx), que incluye: grado de disnea, índice de masa
corporal, FEV1, test de la marcha de 6 minutos y número de
exacerbaciones. De todos ellos, el más empleado es el FEV.
Clasificación de severidad de obstrucción
de vía aérea
• Espirometría post inhalación de broncodilatador
acción corta.
 I. Pruebas funcionales
respiratorias
• El índice de Tiffeneau está disminuido.
• El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1), está
disminuido. El FEV1 puede retornar a la normalidad en el paciente
joven (menos de 35 años), con obstrucción leve (FEV1 entre 60 y
80%), que deja de fumar. En pacientes adultos, el dejar de fumar,
enlentecerá, pero no eliminará el progresivo descenso del FEV1.
• La correlación entre el FEV1 y la gasometría es escasa.
• Si a un paciente fumador con EPOC se le aconseja dejar de fumar
se está haciendo prevención terciaria de la enfermedad pulmonar
obstructiva (tratamiento de secuelas).
B. DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN EN EL ENFISEMA
• Al contrario de lo que ocurre en el enfisema, en la bronquitis y el
asma la DLCO es normal.
 I. Pruebas funcionales
respiratorias
II. GASOMETRIA
• Mayor hipoxemia, hipercapnia y poliglobulia en la bronquitis.
Ello explica la mayor frecuencia de cor pulmonale en la
bronquitis (la hipoxia alveolar es la causa más frecuente de
hipertensión pulmonar). No suelen retener CO2 hasta que el
VEMS es inferior a 1500 – 1000 ml.
III. RADIOLOGIA
EPOC TIPO A:
• Hiperinsuflación pulmonar radiológica (MIR), aplanamiento o
inversión del diafragma, atrapamiento aéreo, disminución de la
vascularización pulmonar.
EPOC TIPO B:
• Cardiomegalia, hipertensión pulmonar.
 TRATAMIENTO
GENERAL
• Abstención del tabaco, alcohol y contaminantes. El
abandono del consumo de tabaco es la medida que
más contribuye a enlentecer el curso de la
enfermedad y a aumentar las expectativas de vida.
El elemento más importante para dejar de fumar es
la voluntad del paciente.
• Ejercicio, fisioterapia respiratoria, dieta e
hidratación equilibrada.
La mayoría de los EPOC tienen broncoespasmo.
1.BETA ADRENÉRGICOS: Los beta 2 agonistas
inhalados son los broncodilatadores más eficaces.
Sus efectos secundarios más importantes son el
temblor y la taquicardia.
2.ANTICOLINÉRGICOS: Atropina, bromuro de
ipratropio. Actúan disminuyendo los niveles de
GMP cíclico, que es broncoconstrictor, al inhibir la
guanidilciclasa. Son los usados.
3.TEOFILINAS
C.MUCOLÍTICOS Y FLUIDIFICANTES: Vapor de agua. N-acetil
cisteína.
D.CORTICOIDES: En agudizaciones con insuficiencia respiratoria
o broncoespasmo. Su uso regular no mejora la función
pulmonar. En general, no se recomiendan por vía oral debido a
sus efectos secundarios. En cuadros graves, tras los
broncodilatadores, se debe comenzar con corticoides
inhalados.
E.PROFILAXIS Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES:
• La causa más frecuente de descompensación de un EPOC son las infecciones
bacterianas.
• Está indicada la vacunación antigripal, antineumocócica.
• Las causas más frecuente de neumonía en estos enfermos son neumococo, H.
influenzae, y M. catarrhalis que se tratan con amoxicilina + a. clavulánico.
(antes con ampicilina) o con trimetoprim-sulfametoxazol.
F. OXIGENOTERAPIA CONTINUA
DOMICILIARIA
• La oxigenoterapia continua
domiciliaria (15 – 16 horas / día
como mínimo, a concentraciones
bajas o un flujo de 2 – 5 litros / min)
es el único tratamiento que ha
reducido la mortalidad del EPOC.
G. TRATAMIENTO DEL EPOC GRAVE
ESTABLE
• El tratamiento aconsejable en un
paciente con EPOC muy severo
estable es bromuro de tiotropio y
budesonida / formoterol pautados de
forma continua y salbutamol de
rescate con o sin bromuro de
ipratropio, y rehabilitación
respiratoria.
Mejora la calidad de vida y disminuye el número
de ingresos hospitalarios de los pacientes con
EPOC.
Es la segunda medida que más contribuye
aumentar la supervivencia en el EPOC (tras el
abandono del tabaco).
Evita la vasoconstricción pulmonar como
consecuencia de la hipoxia, impidiendo la
progresión de la hipertensión pulmonar crónica.
Está indicada en EPOC con situación clínica
estable en fase de insuficiencia respiratoria
(PaO2 inferior a 55 mm de Hg), o PaO2 de 55 –
59 mm de Hg si coexiste con poliglobulia,
hipertensión pulmonar o cor pulmonale.
El hábito tabáquico importante desaconseja su
administración.
La oxigenoterapia con altas concentraciones de
O2 puede provocar complicaciones severas en el
EPOC por abolición del estímulo hipóxico
respiratorio, empeorando la hipercapnia.
 TRATAMIENTO DE LAS
DESCOMPENSACIONES

El diagnóstico de insuficiencia respiratoria crónica agudizada: Descenso de la PaO2

mayor o igual a 10 – 15 mm Hg. Aumento de la PaCO2 y/o pH igual o inferior a 7.30.
• • La “descompensación de la EPOC” 1. Aumento de la disnea, 2. Aumento de la
expectoración, 3. Expectoración purulenta, o cualquier combinación de estos 3
síntomas, y precisa un cambio terapéutico. Estos 3 síntomas se denominan
CRITERIOS DE ANTHONISEN.
• Antibioticos ( amoxicilina – clavulánico).
• Drenaje postural.
• Combinaciones de broncodilatadores anticolinérgicos y beta-2-adrenérgicos,
aminofilina, o corticoides.
• Una pauta adecuada de corticoterapia sería prednisona 30 – 40 mg vía oral durante
10 – 14 días, en pauta descendente.
 TRATAMIENTO DE LAS
DESCOMPENSACIONES
• Oxigenoterapia al 24-28% , con gafas nasales, para
lograr una PaCO2 de alrededor de 50 y una PaO2
superior a 60.
• La ventilación mecánica, inicialmente puede ser no
invasiva con presión positiva mediante mascarilla
nasal, que evita la intubación aproximadamente en
el 70% de los casos y reduce la estancia
hospitalaria.
NEUMOLOGÍA:
21: el tipo de enfisematoso de la A. Esputo purulento
enfermedad pulmonar obstructiva copioso
crónica por lo común demuestra: B. Cor pulmonar
tempranamente
C. Disminución de la
capacidad pulmonar
total
D. PCO2 arteria normal o
baja
E. Ninguna de las
anteriores

Respuesta: D
NEUMOLOGÍA:
44. Señale cual es el germen que A. Pseudonoma aeruginosa
con mayor frecuencia causa B. Klebsiella pneumoniae
infecciones bronquiales agudas de
origen bacteriano en pacientes con C. Microplasma pneumoniae
EPOC: D. Chlamydia pneumoniae
E. Haemophilus influenza

Respuesta: E
 EPID

DR. HECTOR BOJORQUEZ

 INTRODUCCION
• El término enfermedad
pulmonar intersticial (ILD)
comprende más de 200
entidades distintas, las cuales
tienen características
radiológicas.

• Cuadro clínico común: disnea y

tos

• No hay un test Gold Standard

Usual Instertitial Pneumonia
Neumonia Insterticial Usual
An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-
based Guidelines for Diagnosis and Management 2011
An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-based
Guidelines for Diagnosis and Management 2011
An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-based Guidelines for Diagnosis and Management 2011
Neumonía intersticial usual.

Parches subpleural y paraseptal

fibrosis es característico de este
patrón de la neumonía
intersticial. En todos los casos la
fibrosis se entremezcla con
afectada pulmonar normal.
Flechas pleura.

Pathology of the lungs 3er

edition 2011
 Neumonia insterticial usual
Anatomia patologica

Panal

Engrosamiento
septal

Pulmón sano

FRAGMENTO DE BIOPSIA PULMONAR

Cambios de remodelación en panal de abeja con alternancia de áreas sanas.
Cambios histológicos compatibles con NIU.
An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Statement: Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Evidence-based Guidelines for Diagnosis and Management 2011
Paciente con cuadro de IRA , con TAC altura de cortes de LS con patron
reticular subpleural con BQT de traacion
CUADRO CLINICO
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
• El síntoma cardinal es la • El dolor torácico,
disnea de esfuerzo subesternal o
progresiva pleurítico, es
• Tos seca infrecuente.
• Hemoptisis
• Algunas fiebre y otros
síntomas sistémicos.
 IMÁGENES EN
EPID

ATENUACION INCREMENTADA
Reticulaciones, opacidades
reticulares
• Patrón en forma
de red.
• Regiones
interlobulillares
engrosadas.
• Con mayor
frecuencia en el
zonas periféricas y
basales del
pulmón.
 Patrón de vidrio esmerilado

• Se definen como áreas de

aumento de la atenuación que
no son lo suficientemente
densa para ocultar las marcas
broncovasculares.
 Consolidaciones
• Consolidación aparece como una zona de mayor atenuación, pero
puede ser diferenciada de la opacidades en vidrio esmerilado por la
incapacidad de visualizar marcas broncovasculares en las zonas
afectadas.
 Opacidades lineales
• Los más comunes incluyen
engrosamiento septal interlobular, bandas de parénquima y
densidades curvilíneas subpleurales.
BAJA ATENUACION
 Panal de abeja
• Se observa en el TCAR como
regiones subpleurales de quistes agrupados. Los quistes son de 3 a
10mm y tienen un tamaño uniforme.

• Panal de abeja representa áreas de pulmón destruido y fibrótico,

donde la arquitectura se ha perdido, por lo tanto, no es raro
encontrar asociado, distorsión de la arquitectura, y tracción de
bronquiectasias.
PANALIZACION
 Quistes

• En la TCAR, los quistes son áreas de baja

atenuación redondeada que son bien
demarcada de pulmón norma parénquima
por una pared delgada; las paredes de un
quiste son
por lo general menos de 2 mm de espesor.
NEUMONÍA
ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
DR. HECTOR BOJORQUEZ
INTRODUCCIÓN
 Epidemiologia....

• 1,6 a 13,4 x 1000 habitantes x año, con las tasa mas altas en
los extremos de la vida.
• 5 a 12% de las IVRB de la comunidad.
• 22 – 50% requiere hospitalización, de los cuales 6% requiere
ingreso a UCI.
• Mortalidad es menor en ambulatorios (<2%) y mayor en
hospitalizados (24%) y en ingresados a UCI (>40%)
• La mortalidad oscila entre un máximo del 61% para las NAC
debidas a Pseudomonas y un 35% para las producidas por
enterobacterias, Staphylococcus aureus y las de etiología
mixta. Es menor del 15% cuando están producidas por L.
pneumophila o S. pneumoniae, y por debajo del 10% en las
secundarias a virus y gérmenes atípicos.
Mecanismos de defensa
Mecanismo de defensa
alterados
Cuadro clínico
Validación de la clínica
• Tos, expectoración, fiebre y/o dificultad
respiratoria aguda, y presenta algún signo
focal en el examen pulmonar.
• Mayor de 65 años con compromiso de
conciencia y/o descompensación de una
enfermedad crónica desconocida.
• Comorbilidad: ICC, EPOC u otra enfermedad
pulmonar crónica, que consulta por tos,
expectoración o fiebre independientemente
de los hallazgos en el examen pulmonar.
ii. Evaluar el riesgo

• Gravedad del caso.

• Posible mala evolución (mortalidad).
• Donde recibirá el tratamiento.
• Evaluar medidas diagnósticas
(laboratorio, procedimientos
invasivos, etc.)
• Evaluar terapéutica.
 TEST DE FINE
(PSI)

Fine MJ et al. 1997. N. Engl.J.Med. 336:243-250

CURB 65 Lim W S et al. 2003. Thorax; 58: 377-382
Tratamiento adyuvante ....
• Hidratación.
• Soporte nutricional.
• Oxigenoterapia,
• Humidificación, kinesioterapia y mucoliticos.
• Bronco dilatadores.
• Proteína C recombinante humana activada
(dotrecogin alfa activado).
• Corticoides.
 Promedio de 3 días para estabilidad.
 Factores: nivel de severidad inicial, comorbilidad,
complicaciones y no adherencia a guías de
tratamiento.
Cuando pasar a vía oral....

• Signos vitales estables durante 24 hs.

• Mejoría significativa.
• Disminución de requerimientos de O2.
• Estado mental normal o retorno al basal.
• Tolerancia oral.
Criterios de alta.....
• Criterios de vía oral.
• Saturación > 90% con 0.21 o bajo flujo.
• Comorbilidades compensadas.
• Motivos psicosociales.
Tratamiento preventivo
Fracaso al tratamiento.....
• Definido: respuesta clínica inadecuada al
tratamiento antimicrobiano.
• La respuesta clínica es inadecuada, cuando hay
necesidad de ventilación mecánica y shock séptico
dentro de las 72 horas del inicio de tx. Atb.
• Factores de riesgo: nivel de severidad,
microorganismo, comorbilidad y tratamiento
implementado.
• Diferenciar de: falta de estabilidad clínica.
NEUMONÍA
NOSOCOMIAL
DR. HECTOR BOJORQUEZ
Epidemiologia nacional

Tipos de IIH. Incidencia. EsSalud. 2003

Herida quirúrgica

Neumonía

Flebitis

ITU

U. por decubito

Sepsis clínica

0 5 10 15 20 25

Porcentaje
Definición..
NIH diferente de NAV:
Factores de riesgo. NAV
Diagnóstico.

 Clínicos: fiebre, leucocitosis o secreciones

purulentas, junto a
 Radiológico: opacidad o infiltrado de nueva
aparición.
Clínica: Clinical pulmonary infection
score (CPIS)

>6
Criterios de neumonía nosocomial grave:
Criterios para NAV.
 Métodos no invasivos,

 Hemocultivos; 2 muestras, poco sensibles (NIH > NAV).

Asociado frecuentemente a S. aureus (SAMR).
 Aspirado endotraqueal.
 mini.-LBA: 103 a 104. rendimiento adecuado
comparado con BFC.
Diagnostico etiológico.
 Confirma el diagnóstico y enfoca el tratamiento.
 Resultados cuantitativos, para diferenciar
colonización de la infección.
 Rendimiento depende del procedimiento utilizado.
 Procedimientos invasivos y no invasivos.
Tratamiento preventivo
Duración del tratamiento...
 Recomienda para paciente con VAP tratamiento
antibacteriano por 7 días en lugar de una de duración más
larga.
 Para pacientes con HAP se recomienda un curso de 7 días de
terapia antimicrobiana.
 Pasar a vía oral: luego de un mínimo de 5 días de
administración EV. Condición es tener una buena evolución
y función del TGI.
 Evolución adecuada.
 Recuento leucocitario, la oxigenación y la temperatura
central mejoran en la primera semana.
 Cultivos cuantitativos en disminución a las 72 horas de
la primera muestra.
 Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS) < 6  No
significativo
 Procalcitonina: interrumpir el tratamiento. No pasa lo
mismo con PCR
Fracaso en las primeras 72 horas:
 Sin mejoría de la oxigenación o necesidad de
intubación traqueal.
 Persistencia de fiebre o hipotermia junto con
secreciones purulentas.
 Aumento e infiltrados radiológicos > o = de 50%.
 Aparición de shock séptico o disfunción
multiorganica.
ENFERMEDADES DE
LA PLEURA
DR. HECTOR BOJORQUEZ
EFUSION PLEURAL
Definición

Acumulación de
líquido en el espacio
pleural

150 75
Cómo se produce?

↑ permeabilidad pleural/capilar
↑ presión capilar pulmonar
↓ presión negativa intrapleural
↓ presión oncótica
Obstrucción drenaje linfático
Características macroscópicas

Color Hcto líquido

Transparencia o turbidez pleural: útil en
d/C hemotórax
Olor
¿Trasudado o Exudado?
El primer paso es diferenciar sí se trata
de un trasudado o exudado
Trasudado
Disbalance ÷
presiones
hidrostáticas y
osmóticas
Exudado
Incremento
permeabilidad
pleural/capilar
Criterios de Light

“Sensibilidad: 99%
Especificidad: 98%”
Gradiente Albúmina sérica-pleural

< 1.2 g/dl

En los casos de effusion por

IC “mal clasificados” como
exudados por los criterios
de Light
OTROS ESTUDIOS
1. Efusión pleural paraneumónica
 Etiología
 Hasta el 40% de los empiemas no se
encuentra el microorganismo.
 En NAC: estreptococo (S. milleri y S.
pneumoniae) y el S. aureus.
 En NAS: anaerobios, enterobacterias,
E. coli y H. influenzae
 En NIH: S. aureus, E. coli, Enterobacter
sp. y Pseudomonas sp
 Hongos: Cándida sp.

Antibiótico

 cefalosporina 3°G + clindamicina o

metronidazol,
 monoterapia con amox/clav.
2. Derrame pleural tuberculoso
3. Derrame pleural maligno

Sólo diagnóstico
de NM en 60%
casos
Agentes para pleurodesis
 Neoplasia primaria pleural
Neoplasia
primaria de la
pleura

Pobre pronóstico y Aproximadamente

ligado a exposición a 40 años después
a asbesto de la exposición
Diagnóstico
 REPASO
11. El diagnostico bioquímico del
empiema pleural se realiza sobre la
base de los siguientes criterios,
EXCEPTO:
a) DHL menor de 1 000 mg%
b) Glicemia menor de 40 mg%
c) pH menor de 7,20
d) Proteínas mayor de 3 g %
e) Gran celularidad a predominio de
polimorfonuclares
Respuesta: A
 REPASO

12: El tratamiento de un empiema A. Toracotomia izquierda

izquierdo se realiza con : B. Broncoscopia
C. Anestecia de nervio intercostal
D. Drenaje pleural
E. Ninguna de las anteriores

Respuesta: D
 4. Quilotorax/pseudoquilotorax
DEFINICION
Presencia de quilo en la cavidad
pleural por rotura del conducto
linfático a nivel toráxico o por el paso
de quilo acumulado en el espacio
peritoneal (ascitis quilosa)
Toracocentesis:
• Exudado pleural lechoso, linfocitario.
• Triglicéridos >110mg/dl, bajo colesterol
• Criterios mas fiables es el índice de colesterol/triglicéridos en
líquido pleural <1.

DATO EXTRA:
Derrame seudoquiloso: Altos niveles de
colesterol (>200) y bajos de triglicéridos
(<50mg/dl).
Siendo la causa mas frecuente: Tuberculosis,
empiema, artritis reumatoide.
Etiología
TRAUMATISMOS QUIRURGICOS O ACCIDENTALES.

• La causa mas frecuente de quilotórax.

TUMORES
• Era considerada la causa mas frecuente, de los tumores los linfomas 75%.

OTROS
• El quilotórax es la causa mas frecuente de derrame pleural en el neonato.
• Infecciones.
• Linfangioleiomiomatosis: asociación de quilotórax unilateral recurrente con
neumotórax, hemoptisis y afectación pulmonar intersticial.
Tratamiento
 5. Hemotórax

DEFINICION
Presencia de sangre en
la cavidad pleural.
Hto es mayor del 50%
del hto periférico.
Manejo

HABITUAL
• Menor a 300ml observación.
• Mayor a 500ml tubo de
drenaje grueso y reponer
perdidas.
NEUMOTORAX
 Definiciones
 Neumotórax: Aire en espacio pleural.

 Primario: Sin enfermedad pulmonar previa

 Secundario: Con enfermedad pulmonar previa

 Espontáneo
 Traumático
 Etiología

Neumotórax 1°:
Blebs subpleurales y bulas
(> 90% de toracoscopías + toracotomías
y > 80% de TACs)

Pacientes con NEP son Alveolos sometidos a >

más altos que los presión de distensión en
controles ápice x > Δ de presiones

Blebs subpleurales
Cuadro Clínico
Síntomas Signos
Dolor pleurítico Sonoridad ↑
Disnea Ausencia VV
Tos seca Ausencia MV

El cuadro clínico no es
predictor del tamaño
del neumotórax
Imágenes

• Rx tórax P-A

• Rx lateral o decúbito lateral si sospecha clínica

de neumotórax y rx P-A normal.

• TAC: Diferenciar neumotórax de bulas.

Manejo
• NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO:
• Oxigenoterapia.
• Si es pequeño: observación, colapso menos 20%.
• Si es grande: tubo de drenaje con aspiración y sello de agua.
• Quirúrgico: recidivas, bilateral, segundo episodio, fugas o faltas de expansión a
pesar de drenaje a los 5-7d, algunas profesiones.
• NEUMOTORAX ESPONTANEO SECUNDARIO.
• Casi todos deben tratarse con colocación de tubo de drenaje toráxico e
instilación de agente esclerosante.
• Toracoscopía con resección de bulas y abrasión pleural.
• NEUMOTORAX TRAUMATICO.
• Tubo de drenaje excepto sin son muy pequeños.
• NEUMOTORAX IATROGENICO.
• Observación, oxigenoterapia, aspiración y toracostomia con tubo.
Neumotórax a Tensión:
Colocar inmediatamente una cánula en el 2do EIC
sobre LMC hasta colocación TDT.

Thorax 2003;58:ii39-52ii.
 REPASO

¿Cuál de las siguientes situaciones No suponen una

indicación de terapéutica quirúrgica por toracotomía o
videotoracoscopia del neumotórax espontaneo primario?
A. Recidiva.
B. Fugas aéreas mantenidas en sistema de drenaje más
de 7días.
C. Falta de reexpansión pulmonar tras tratamiento con
tubo de drenaje permeable y aspiración.
D. Neumotórax bilateral simultaneo.
E. Neumotórax de gran tamaño.
NEOPLASIAS
PULMONARES
DR. HECTOR BOJORQUEZ
 1.EPIDEMIOLOGIA

• Es la primera causa de muerte por

cáncer entre los hombres, crece de
forma alarmante entre las mujeres
(USA, UK, Canadá, Dinamarca ya supera
al cáncer de mama) y ahora se observa
que afecta cada vez a personas mas
jóvenes.
• Segundo lugar en hombres seguido de
ca próstata.
• Segundo lugar después de ca de mama
en mujeres.
2.FACTORES DE RIESGO
3.PATOGENESIS
La predisposición genética y la exposición crónica a carcinógenos pueden
iniciar la carcinogénesis.
4. CLASIFICACION

CANCER PULMONAR DE CELULAS NO PEQUEÑAS

Epidermoide, adenocarcinoma y carcinoma de células grandes.

CANCER PULMONAR DE CELULAS PEQUEÑAS

carcinoma células pequeñas.

5.ANATOMÍA PATOLÓGICA

CARCINOMA ESCAMOSO o EPIDERMOIDE: de localización central y

tiende a la cavitación.
ADENOCARCINOMA: se originan periféricamente, sobre cicatrices o
regiones con fibrosis intersticial.
CARCINOMA CELULAS GRANDES: son tumores indiferenciados, que
suelen asentar en la periferia.
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS, MICROCITICO o OAT-CELL: se
suele originar en la submucosa de la vía central y es muy agresivo con
una tasa de crecimiento rápido.
Carcinomas neuroendocrinos.
6.PATRON HISTOLOGICO-CLINICA
7.CLINICA

90%
Asintomáticos
7.CLINICA
SINTOMAS ASOCIADOS AFECTACION METASTASICA EXTRATORACICA: Un
tercio de los pacientes manifiestan síntomas secundarios a metástasis en el
momento diagnostico.
-Oseas: dolor
-Hepáticas: ocasionan un cuadro constitucional.
-Suprarrenales: asintomáticas.
-Cerebrales: pueden producir cefaleas, vómitos, convulsiones, cambios de la
personalidad.
 7.CLINICA

síndrome de la síndrome de
vena cava superior Pancoast
 7.CLINICA

• Microcítico. Síndrome de secreción inadecuada de ADH

(cursa típicamente con hiponatremia), síndrome de Cushing
(por secreción ectópica de ACTH), síndrome de Eaton-
Lambert (debilidad muscular, similar a la miastenia gravis),
ceguera retiniana.
• Epídermoide. Hipercalcemia e hipofosfatemia, por
producción de una substancia PTH-Iike.
• Adenocarcinoma. Osteoartropatía hipertrófica (periostitis
que suele afectar a los huesos largos, cursa con dolor y
tumefacción).
• Células grandes. Ginecomastia.
8. DIAGNOSTICO

IMÁGENES: RX, TEM TORAX, PET SCAN

BIOPSIA: PLEURAL, PULMONAR.

VIDEOBRONCOSCOPIA

EBUS

VATS
9. ESTADIFICACION
7.ESTADIFICACION
9.TRATAMIENTO
1. CP NO CELULA PEQUEÑA:
-ESTADIO IA, IB, IIA, IIB: son susceptibles de tratamiento quirúrgico o
radioterapia radical si fueran inoperables.
-ESTADIOS IIIA(T3N2, T4N1): IIIB y IV: no son quirúrgicos, la base será
tratamiento quimioterápico +/- radioterapia.
-ESTADIO IIIA (excepto T3N2, T4N1): pueden ser tratados
quirúrgicamente en algunos casos tras quimioterapia neoadyuvante.
2. CP CELULA PEQUEÑA:
-ENFERMEDAD LIMITADA (a un pulmón y ganglios linfáticos del mismo
lado): tratamiento radical combinación de quimioterapia y radioterapia.
ENFERMEDAD EXTENDIDA (al pulmón contralateral, ganglios
contralaterales o bien enfermedad diseminada extrapulmonar)
Tratamiento quimioterápico paliativo.
INMUNOTERAPIA EN CA PULMONAR ECIV
NODULO PULMONAR SOLITARIO
NODULO PULMONAR SOLITARIO

Menos de
3cm
Causas mas frecuentes de NPS benigno
REPASO
La neoplasia que con mayor frecuencia hace metástasis cerebral es la
que proviene de :

A. Colon
B. Mama
C. Melanoma
D. Pulmon
E. Tiroides

Respuesta: D
REPASO
En la semiología de una neoplasia pulmonar, ¿Cuál de las siguientes
manifestaciones clínicas NO se presenta?

A. Síndrome de Pascoast
B. Síndrome de Claude Bernard-
Horner
C. Sindrome de Kartagener
D. Ginecomastía
E. Expectoración hemoptoica

Respuesta: C
REPASO
32. El cáncer de pulmón que suele A. Carcinoma microcítico de pulmón
producir síndrome de Pancoast: B. Adenocarcinoma
C. Carcinoma epidermoide
D. Carcinoma de células grandes
E. Carcinoma bronquiolo alveolar

Respuesta: C
SÍNDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO AGUDO
DR. HECTOR BOJORQUEZ
 Definición

200mHg
Imágenes
 Fisiopatología
Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrótica
(1-7 dias) (7-21 dias) (> día 21dias)

Daño alveolar difuso con Fibrosis, inflamación aguda y crónica, y resolución

neutrófilos, macrófagos, parcial del edema pulmonar
GR, membranas hialina,
edema proteináceo,
daño capilar y disrupción
del epitelio alveolar
Tratamiento
REPASO

Dentro de la definición del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), señale la

respuesta INCORRECTA:
A. Es debido a una alteración de la membrana capilar pulmonar.
B. Radiológicamente se objetivan opacidades bilaterales no explicadas por IC,
atelectasia o nódulos pulmonares.
C. Es necesario que exista una presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) >
18 mmHg.
D. El cociente Pa02/FiO2 debe ser menor o igual a 200 mmHg.

Respuesta: C
 SILICOSIS
• Es una enfermedad fibrótica de los pulmones causada
por inhalación, retención y reacción pulmonar al polvo
de sílice cristalina (SiO, ). Las exposiciones
ocupacionales a partículas de sílice (cuarzo) de tamaño
respirable (diámetro de 0,5-5 micras) ocurren en
minería, canteras de granito, perforaciones y
tunelizaciones,.
• El desarrollo y la progresión de la silicosis puede ocurrir
cuando la exposición ha cesado, por lo que la
prevalencia de la enfermedad es desconocida. En la
patogenia parece fundamental la interacción entre los
macrófagos alveolares y las partículas de sílice.
SILICOSIS CLASICA
 Neumoconiosis del minero
de carbon
• La neumoconiosis de los mineros de l carbón (NMC)
es la enfermedad del parénquima pulmonar que se
produce por la inhalación y el depósito del polvo
del carbón y la reacción tisular que provoca. Se
precisa una exposición de 5-10 años. Es más
frecuente en trabajadores de minas de antracita
bajo la superficie. Además de la NMC, la exposición
al polvo de carbón aumenta el riesgo de bronquitis
crónica y enfisema y acelera la pérdida de función
ventilatoria.
 ASBESTOSIS
• FACTOR DE RIESGO PARA MESIOTELIOMA
• Generalmente, la asbestosis sólo se hace evidente
tras una latencia de al menos 10 años de
exposición. La prevalencia es mayor cuanto más
intensa y mantenida sea dicha exposición y cuanto
más tiempo haya transcurrido desde la misma.