Eridany R.

Gòmez - NEFROLOGIA 1

NEFROLOGIA – CLAVES

REPASO ANATOMOFISIOLOGICO

 Gasto cardiaco : 4 a 5 ml / min

 Flujo sanguíneo renal : 1200 ml/min
 Flujo plasmático renal: 600ml / min
 Filtrado glomerular : 120ml/min
 Aclaramiento se expresa en mililitros de plasma por minutos
 Si hay perfusión normal la regulación del filtrado depende de la dilatación y contracción
de la aferente : osea si hay perfusión normal  aferente
 Si hay perfusión baja  eferente
 Si hay alteración túbulo contorneado proximal afectado  sx fanconi
 Secreción inadecuada de ADH
- Osmolaridad p 
- Osmolaridad o 
- NA <20
 Mienolisis pontina se da por : subir natremia >12meq/l/dia
 Perdemos agua : hipernatremia
 Ganamos agua: hiponatremia
 Trastorno de potasio afecta a : musculo cardiaco estriado y listo
 Trastorno de sodio afecta a : sistema nervioso central

MEDICAMENTOS PARA NEFRO:

 Proximal acetazolamida (
 Asa de Henle furosemida
 Distal tiacidas
 Cortical espironolactona
 Colector  amilorida y triamtereno

 Unión gap normal : hipercloremica

 Unión gap elevado: normocloremica

SINDROMES DE NEFROLOGIA

 Sx nefrótico: baja presion por hipoproteinemia, fuga de liquido  edema

 Sx nefrítico: retención agua y sal  presion hidrostática  edema
 Aldosterona aumentada : sindrome nefrótico
 Aldosterona disminuida : sindrome nefrítico
 No modifica la tasa de filtración o función del túbulo pero si hay hematuria, proteinuria o
cilindruria o lecuocituria : alteraciones del sedimento.
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 En alteraciones de sedimento la proteinuria es de : <3g/dia

 TIPO DE ALTERACIONES:
- Lesión del mesangio  hematuria
- Lesión de barrera de permeabilidad proteinuria
- Cilindruria hialina  insuficiencia prerrenal
- Cilindros granulosos  necrosis tubular aguda
- Cilindros hemáticos  glomerulonefritis aguda o sx nefrítico
- Cilindros leucocitarios  nefritis inmunoalergicas, pielonefritis agudas.
- Inflamación o infección : leucocituria
- Ausencia de bacterias con urocultivo positivo  leucocituria aséptica  lupus o
vasculitis o tuberculosis
- Leucocitos vacuolados en autolisis  piocitos  piuria
 Las alteraciones de sedimentos se ven en : afectación renal glomerular,
tubulointesrticial , dx que se da cuando solo encontramos esto como alteración .

ALTERACIONES TUBULARES

Alteración Clinica Info

Acidosis tubular Anion gap normal (acidosis
metabolica hipercloremica)
Lesión túbulo proximal hiperfosfaturia
glucosuria
Lesión túbulo distal hipopotasemia
Lesión en túbulo colector Hiperpotasemia
cortical

Diabetes insipda nefrogenica

Trastorno de K o MG
Lesión asa de Henle Hipercalcuria
Hipermnagnesuria
Hipopotasemia

Sx nefrótico Sx nefrítico info

Proteinuria >3.5g/dia proteinuria El sindrome nefrótico se da por :
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Hipoproteinemia
hipovolemia
Edemas ojo - piel
Hipogammaglobulinemia
(infecciones)
Hiperlipidemia
Trombosis venosa renal
Aldosterona aumentada
Podemos verlo en :
Cambio minimos
Esclerosante focal
Membranosa
mesangiocapilar
Insuf. Renal aguda
Hiperazoemia (urea y CR) días-
semanas
Rápidamente progresiva ( < de
3 meses)
Caída de TFG por :
-ira parenquimatosa
-ira prerrenal (
-ira posrenal (obstructiva)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Datos clínicos de IRA prerrenal:
- Oliguria
- Hipotensión arterial
- Descenso de presion venosa central
- NA <20
- Osm orina >500
(nota : si tiene insuficiencia cardiaca el px , no tendrá descenso de presion venosa)
 Medidas terapéuticas de necrosis tubular aguda
- 80 a 120mg de furosemida
3
hematuria alteración en la barrera de
hipervolemia permeabilidad glomerular
Cilindros hematicos -Lesión de membrana basal
Retención agua y sal + aldosterona -depositos subendoteliales
disminuida. -depositos subepiteliales
hta -fucion de podocitos
Edema agudo pulmón -cambios minimos: pierdes
Insuficiencia cardiaca albumina (xk es mini)
Podemos verlo en : El sindrome nefrítico: Se da por
Postestreptococicas lesión directa del glomérulo
Postinfecciosas -por inmunocomplejos
Extracapilares ll o ll -anticuerpos antimembrana
Lupus o crioglobulinemia -vasculitis de ovillo
Insuf renal crónica
Fosforo 
Pth  (hiperparatiroidismo
secundario)
Calcio (x baja de vit. D )
Hto  (x baja de EPO)
(anemia)
Perdida de nefrona:
-hta
pielonefritis cr
-cistinuria
-oxaluria
Acidosis metabolica (x baja de
hco3)
Hiperpotasemia , oliguria
Fibrosis intersticial ( reduce el
tamaño de los riñones)
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- restricción hídrica si no se logra poliuria

- tratamiento de infecciones, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis
- depuración extrarrenal si no se consigue con terapéutico
 diálisis no mejora el pronostico en el fracaso renal agudo , solo se hacen si las otras
medidas fallan
 causa mas frecuente de obstrucción unilateral: litiasis
 causa mas frecuente de obstrucción bilateral: hiperplasia prostática
 tres tipos de insuficiencia renal aguda
1. pre-renal
2. parenquimatosa
3. posrenal

Prerrenal ( por que desciende Parenquimatosa (toxica o Posrenal (obstrucción de via

flujo plasmático) isquémica) urinaria)
NA <20Meq NA >20 O >40 NA en niveles plasmáticos
NA <1% NA >1% K en niveles plasmáticos
OSM orina >500 OSM orina <350 Tx: descompresión de via
urinaria.
Tx: causa Tx: sintomático / dialisis

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

 si baja TFG  baja síntesis de vitamina D  sube fosforo  activa PTH  provoca salida
de calcio y fosforo del hueso  calcificaciones
 tratamiento de enfermedad renal crónica : restringir ingesta de sal , evitar proteinuria,
controlar hta , controlar metabolismo fosfocalcico
 para enfermedades con sustrato inmunológico, alteraciones de factores plasmáticos o
mediadores inflamatorios usar : plasmaferesis.
 Causa mas frecuente de enfermedad renal crónica : diabetes mellitus
 Indicaciones para iniciar diálisis aguda:
- Clinica urémica
- Alteraciones ionicas y electrolíticas refractarias
- Sobrecarga de volumen refractario
 Diálisis muy eficaz  oscilación ionica brusca entre la sangre y LCR  SX de
desequilibrio edema cerebral.

SINDROME NEFRITICO

 Oliguria + hematuria = cilindros hemáticos

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 Cilindros hemáticos = sindrome nefrítico

 Causa mas frecuente de sindrome nefrítico = postinfecciosa
 Tipo de edema de sx nefrítico = edema por retención de sal

SINDROME NEFROTICO

 Proteinuria >3.5mg/dl
 Causas mas frecuentes de sindrome nefrótico:
- Cambios minimos
- Membranosa idiopática ( adultos)
- Gn esclerosante y focal
- Gn membranoproliferativa
- Gn diabética
- Amiloidosis
 Complicación de sindrome nefrótico : tromboembolismo pulmonar
 si tneemos px con sindrome nefrótico corticoresistente si tiene recidivas frecuentes o
tiene hipocomplementemia : biopsiar
 la proteinuria se trata con : ieca
 si ponemos diurético en paciente con edema podemos provocar: gn prerrenal o NTA

ALTERACIONES POR SEDIMIENTO URINARIO

 proteína de TAMM horsfall:

- cilindro hialino – prerrenal
- cilindro granuloso- NTA
- Cilindro hemático – GN aguda y sindrome nefrítico
- Cilindro cereo – Nefropatia intersticial crónica
 Cilindro graso son células tubulares que se llenan de lípidos de colesterol :
- Aspecto cruz de malta (a la luz polarizada)

GLOMERULONEFRITIS

 Causa mas frecuente de glomerulonefritis en el niño : enfermedad de cambios minimos

 Causa mas frecuente de glomerulonefritis en el adulto: membranosa
 Complicaciones estreptocócicas:
- Glomérulonefritis después de una faringitis o impétigo
- Fiebre reumática después de faringitis (solo faringitis)
 Si mencionan humps la causa es : postinfecciosa
 La mas frecuente en el mediterraneo : glomerulonefritis mesangial IGA
 Glomerulonefritis : secundarias y primarias
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 Glomerulonefritis inmunitarias:
- Mesangiales
- Subendoteliales
- Subepiteliales
- Intramembranosos
 Proliferación celular:
- Endocapilar
- Extracapilar

TIPOS DE GLOMERULONEFRITIS

GN CLINICA INFO
Cambios minimos Sindrome nefrótico
Lesión de podocitos Se asocia a aines y linfoma de hodkin
Microscopia óptica
Inmunoflorescencia (-) Resistencia a coritcoides? biopsiar
Complemento normal
Fusión pedicelar
Tx: corticoides

Focal y esclerosante Proteinuria Por heroína o vih

Sindrome nefrótico
If (-)
Complemento normal
Membranosa Sx nefrótico adulto Se da por uso de captopril
Tumores solidos
Complemento normal
Deposito IGG
Mesangiocapilar Proteinuria
Hematuria
Sx nefrótico
Sx nefrítico
Estimulo antigénico
M.O : DOBLE CONTORNO
Complemento BAJO
Endocapilar Sx nefrítico Puede haber insuficiencia renal
Complemento bajo parenquimatosa ( <1%)
Estreptococo beeta hemolítico
Extracapilar RAPIDAMENTE  Tipo 1 : deposito lineal ambg
PROGRESIVA Semi  epiteliales Tipo 2: deposito granular
-subepitelial y subendotelial
-complemento bajo
tipo 3: vasculitis
-complemento normal
Mesangial de IGA MAS FRECUENTE
Hematuria – infecciones
Depósitos IGA
Complemento normal.

RIÑON Y ENFERMEDADES SISTEMICAS

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 En la purpura de schonlein henoch la afectación renal es como : la GN mesangial IGA

 hay anticuerpos antimembrana basal glomerular : enfermedad o sindrome de
goodpasture
 cualquier enfermedad renal de paciente con diabetes melitus >10 años con proteinuria
(>0.5gr al dia) + retinopatía es : nefropatía diabética
 niños + purpura piernas + artralgias + GN mesangial IGA : Schonlein henoch
 hematuria + proteinuria + pulmón + vasculitis necrotizante : wegener
 c- anca específicos de : wegener
 mujer joven + complemento bajo + sedimento telescopado (cilindro) : lupus
- gn cambios minimos lupica
- mesangial lupica
- gn focal y segmentaria lupica
- proliferativa difusa lupica
- lupica membranosa
- lupica esclerosante o terminal
 alteración mas precoz de nefropatía diabética: microalbuminuria
 glomeruloesclerosis difusa o nodular = lesión de kimmelstiel Wilson
 tratamiento para reducir la progresión de la enfermedad:
- control de la TA
- ieca o ara ll
- control de glucemia
 sordera + nefritis hereditaria + hematuria y proteinuria : sindrome de alport
 alport esta en : segunda o tercera década de la vida
- esferofaquia
- lenticono
 si mencionan cadenas ligeras k y el triangulito abierto : proteínas de bence jones
 si mencionan las proteínas de bence jones nos están hablando de: riñon de mieloma
(daña los tubulos distales)

TUBULOS INTERSTICIALES DE RIÑON

 insuficiencia renal + síntomas de alergia ( fiebre, exantema, eosinofilia) = nefropatía

intersticial inmunoalergica generalmente por fármacos . (dosis independiente)
 Mujer + dosis dependiente + necrosis papilar (signo anillo en pielografia) + piuria con
cultivos negativos + anemia = Nefropatia por analgésicos (dosis dependiente)
- Favorece la incidencia de carcinoma de células transicionales en pelvis

 Hallazgos propios de enfermedades glomerulares:

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- Hematuria
- Proteinuria
- Sindrome nefrítico
- Sindrome nefrótico
- Cilindros hemáticos
 Hallazgos propios de enfermedades intersticiales:
- Poliuria
- Polidipsia
- Nicturia
- Acidosis
- Hipopotasemia o hiperpotasemia.

TRASTORNOS TUBULARES Y QUISTICOS

 Sindrome de liddle, gitelman y barter : ALCALOSIS

 Sindrome de fanconi : ACIDOSIS
 Acidosis tubular distal tipo l y proximal tipo ll: acidosis inusuales  HIPOPOTASEMICAS
 Todas las tubulopatias son hipopotasemicas a excepción de : Acidosis tubular distal IV
 Poliquistosis renal del adulto :
- Autosómica dominante
- Poliuria
- Hematuria, hta
- Masa en flanco
- Poliglobulia
 Poliquistosis renal se asocia a : aneurismas cerebrales, quistes hepáticos, diverticulosis
colonica.  dx : ecografía
 Tx de poliquistosis renal : control de hta, infecciones, cálculos renales
 Autosómica recesiva + fibrosis hepática = poliquistosis renal infantil
 Tiazidas y furosemida causan : alcalosis hipopotasemica.
 Mutacion hiperactiva del canal de sodio del túbulo colector cortical con alcalosis
hipopotasemica y hta : sindrome de liddle
 Diabetes insípida nefrogenica es de : ancianos , niños , etc, que no tienen acceso al agua.
 Acudisus tubular proximal ll Se puede asociar a : sindrome fanconi
 No olvidar que ATD l si tiene Nefrocalcinosis , acidosis tubular proximal ll no tiene.

SINDROME HEMOLITICO UREMICO

 Niño con diarrea  anemia microangiopatica + ira : sx hemolítico urémico

 Etiología de SHU  0157:h7
 Anciano con purpura + afectado snc + anemia microangiopatica  PTT

HIPERTENSION Y RIÑON
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 El mecanismo principal de HTA en la enfermedad renal es el aumento de volemia

 Px joven + difícil control + función renal alterada o caída de mas de 50mmhg de la TA
SISTOLICA tras iniciar tx con IECA : pensar en HTA RENOVASCULAR
 La causa mas frecuente de hta secundaria es : estenosis de arteria renal
 Varones mayores de 50 años la mas freq es : aterosclerosis
 Mujeres jóvenes causa mas freq de estenosis renal: displasia fibromuscular
 Único tx definitivo : revascularización de la arteria renal.

ENFERMEDADES VASCULARES RENALES

 Px con fx de riesgo cv + dolor en fosa renal + hta + ir + LDH  :embolia de arteria renal
 Px con cateterismo previo + aparece purpura + ir + eosinofilia + eosinofiluria :
ATEROEMBOLIA
 Lesiones de necrosis fibrinoide “ capas de cebolla” sobre las arteriolas de cerebro, retina,
corazón, riñones  nefroangioesclerosis maligna
- HTA maligna
- Requiere un tx farmacológico urgente.
 Trombosis venosa renal se da en pacientes : con hipercoagulabilidad  sindrome
nefrótico
 No encontramos sindrome nefrótico en : pacientes con embolismo renal
 Tx de trombosis de vena renal : se anticoagula
 Tx de tromboembolismo arterial renal : se puede eliminar el coagulo o trombo.


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Bartter Gitelman Liddle DIN ATD l ATD lV ATP ll

*Alcalosis *Alcalosis *alcalosis *poliuria * acidosis *hipoaldosteronism *acidosis
hipopotasemic hipopotasemic hipopotasemic *osm uri hipopotasemic o hipopotasemica
a a *deshidra a hiporrerinemico *adquirida
a
*Hipotensión *hta tacion *Retraso *acidosis *sx fanconi
*SRAA *Hipotensión hiper crecimiento hiperpotasemica (puede asociar)
*Ca en orina  *SRAA natermica *nefrocalcinosis *típico de :
*mg serico *Ca en orina  *orina alcalina nefropatía diabética
nefropatía intersti.

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