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Notas Respiratorio Tecamac PDF
Notas Respiratorio Tecamac PDF
SISTEMA RESPIRATORIO
Referencias: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer, Academic Press, 1993
Thomson’s Special Veterinary Pathology, Mosby, 2000
Applied Veterinary Histology, Banks WJ. Williams Wilkins second ed. 1986
MORFOFISIOLOGIA
1 Sistema de Conducción:
• Cavidad nasal
• Senos paranasales
• Laringe
• Tráquea
• Bronquios.
2 Sistema de transición:
• Bronquiolos.
3. Sistema de intercambio:
• Alvéolos
Como cualquier otra membrana mucosa que está en contacto directo con el medio ambiente, el
aparato respiratorio tiene su propia flora normal bacteriana. Si se introduce un hisopo en condiciones
asépticas hasta las partes profundas de la cavidad nasal y se siembra en medios de cultivo
apropiados, diferentes géneros y especies de bacteria crecerán abundantemente. Esta población
mixta de microorganismos constituye la flora nasal bacteriana el aparato respiratorio. La flora
respiratoria está restringida únicamente a la porción proximal del sistema de conducción (cavidad
nasal, nasofaringe y laringe) mientras que las porciones distales del sistema de conducción (traquea
y bronquios), el sistema de transición (bronquiolos) y el sistema de intercambio (alvéolos) son
membranas esencialmente estériles.
Los tipos de bacterias (aerobias y anaerobias) presentes en la flora nasal varían considerablemente
en las especies animales, así como también, varían de acuerdo al medio ambiente en el que se crían
los animales. Es importante destacar que ciertas bacterias de la flora normal son capaces de
producir severas infecciones respiratorias. Por ejemplo, Pasteurella multocida es un habitante de la
mucosa nasal normal de los porcinos pero también es el agente infeccioso causante de neumonía en
cerdos.
Estudios experimentales en animales domésticos y de laboratorio han demostrado que las bacterias
de la flora nasal son acarreadas constantemente a los pulmones en el aire inspirado. Los pulmones
permanecen estériles gracias a sus eficientes mecanismos de defensa a pesar de este constante
acarreo de bacterias en el aire inspirado.
El moco que recubre la carpeta mucociliar juega también un papel preponderante y muchas
veces ignorado en los mecanismos de defensa en contra de gases tóxicos. Algunos de estos
gases (hidrosolubles) se disuelven en el moco reduciéndose de esta manera la
concentración tóxica del gas que llega a las partes profundas del pulmón. La IgA es la
inmunoglobulina más abundante en el moco y una de sus funciones principales es inhibir la
adherencia de patógenos a las células ciliadas.
• Sistema de transición (bronquiolos). Sólo aquellas partículas de tamaño menor a las dos
micras (<2μ) logran penetrar hasta los bronquiolos y alvéolos. En estas regiones profundas
del pulmón, las partículas pequeñas se depositan en la membrana respiratoria mediante
sedimentación o movimiento browniano. Los mecanismos de defensa de los bronquiolos son
una combinación de los encontrados en los sistemas de conducción y de intercambio, mas
secreciones locales principalmente producidas por las llamadas células Clara.
• Sistema de intercambio (alvéolos). Los alvéolos carecen de cilios y moco por lo que en
esta región pulmonar tiene un mecanismo de defensa especializado para protegerse de las
partículas y patógenos inhalados. El principal mecanismo de defensa en el alveolo lo
constituyen los macrófagos alveolares. Estas células altamente fagocíticas se originan en la
médula ósea de donde pasa a la sangre como monocitos sanguíneos para después llegar al
pulmón en donde pasan un tiempo de “maduración” en el intersticio pulmonar. Durante el
transito en el intersticio pulmonar adquieren la capacidad de fagocitar en un medio aeróbico.
El número de macrófagos alveolares es proporcional al número de partículas respirables que
llegan al pulmón; o sea que en un animal expuesto a un número mas alto de partículas
tendrá mayor número de macrófagos en los alvéolos. La IgG / IgM son las inmunoglobulina
preponderantes en las secreciones alveolares y estos anticuerpos juegan un papel
importante en la opsonización y fagocitosis por macrófagos alveolares. Las secreciones
alveolares, particularmente el surfactante producido por los neumocitos tipo II, también
contienen substancias que favorecen la fagocitosis y actúan como antioxidantes para
previenen daño celular causado por el estrés oxidativo.
En conjunto, los mecanismos de defensa del aparato respiratorio son extremadamente eficientes en
atrapar, destruir, eliminar, detoxificar agentes patógenos y gases tóxicos. Estudios experimentales
con aerosoles han mostrado que en condiciones normales es posible someter animales a dosis
masivas de bacterias patógenas (3x106 bacterias/gr de pulmón) sin que estas logren colonizar el
pulmón y causar enfermedad. Sin embargo, cuando estos mecanismos de defensa son deprimidos,
las bacterias inhaladas colonizan fácilmente el pulmón causando infecciones respiratorias. De la
misma manera, cuando gases, vapores o partículas tóxicas y agentes oxidantes sobrepasan los
mecanismos de defensa, las células pulmonares son fácilmente daZadas causando considerables
alteraciones pulmonares.
Entre los factores externos que mas frecuentes inhiben los mecanismos de defensa figuran las
infecciones virales, el edema pulmonar, uremia, alcohol, amoniaco, deshidratación y estrés entre
otros muchos.
Por lo extenso del tema, no es posible discutir en detalle cada factor que está involucrado en la
depresión de los mecanismos de defensa del pulmón. Solo se utilizará a las infecciones virales como
un ejemplo característico de estos mecanismos inhibidores de las defensas pulmonares. Durante
años se ha reportado que en algunas de las epidemias de influenza muchas personas pueden morir
de neumonía secundaria bacteriana. Esto mismo sucede en animales domésticos durante brotes de
infecciones virales respiratorias como influenza porcina, PRRS (Síndrome Disgenésico y Porcino) y
Circovirus porcino-2 (PCV-2), virus de la peste porcina clásica y pseudo-rabia entre otros muchos.
Estudios experimentales con aerosoles han demostrado que las curvas de eliminación bacteriana
están notablemente reducidas de 5 a 7 días después de una infección viral. Una vez deprimidos los
mecanismos de defensa, bacterias presentes en la flora nasal o en le medio ambiente fácilmente
colonizan el pulmón. Las infecciones mixtas virales y bacterianas se presentan frecuentemente como
resultado del llamado
sinergismo virus-bacteria.
Mediante este las lesiones pulmonares son mucho mas severas que la simple suma de las lesiones
causadas por cada uno de estos organismos.
Es importante enfatizar que la mayoría de las infecciones virales respiratorias solo causan una una
“bronconeumonía intersticial” leve, transitoria y raramente fatal. Por razones todavía obscuras sólo
algunos animales mueren debido a la infección viral primaria. La mayoría de los animales mueren de
una neumonía bacteriana secundaria
El edema pulmonar es otro factor importante que deprime los mecanismos de defensa y
predisponen al pulmón a infecciones bacterianas secundarias. La deshidratación también produce
alteraciones importantes en los mecanismos de defensa del pulmón. Se ha postulado que un
aumento en la viscosidad del moco en animales deshidratados (diarreas, vómito) interfiere con el
movimiento de la carpeta mucociliar. De la misma forma, se conoce que la uremia puede
predisponer a perros y gatos a neumonías bacterianas secundarias. Otros factores importantes
incluyen a la anestesia, hipoxia, acidosis y estrés.
La cavidad nasal se puede evaluar mediante cortes transversales o longitudinales; la laringe, tráquea
y bronquios deben ser abiertos longitudinalmente con cuchillos o tijeras. La mucosa debe ser
cuidadosamente observada para determinar la presencia de exudados, parásitos, erosiones, úlceras,
o presencia de fluido, espuma, material aspirado, etc.
La presión negativa en la cavidad torácica se investiga mediante una punción del diafragma antes de
haberse abierto el tórax. Observar la retracción del diafragma y escuchar el silbido ocasionado al
entrar el aire a la cavidad torácica son dos elementos que permiten establecer la existencia de
presión negativa en el tórax. La falta de retracción diafragmática indica lesiones pulmonares
(inflamación, edema, enfisema) empiema pleural, etc. En ausencia de estas lesiones, la falta de
retracción del diafragma es indicativa de neumotórax.
Examinar los vasos sanguíneos pulmonares, investigar la posible presencia de trombos, parásitos.
Inspeccionar otros órganos especialmente corazón, riñones, hígado y cerebro.
Para histopatología es recomendable mandar muestras de pulmón anormal al igual que normal. No
debe olvidarse que es imperativo especificar en el reporte de necropsias la magnitud de la lesión
pulmonar expresada en por ciento (%). Es importante que la fijación de tejidos para histopatología
sea correcta debiéndose utilizar suficiente fijado (1:10 volúmenes de tijido:formol). Se recomienda
NO dejar los tejidos en formol por más de 72 horas pues esto dificulta la inmunohistoquímica. Es
bueno congelar muestras de pulmón si se sospecha de infecciones virales (aislamiento de virus,
anticuerpos fluorescentes). Enviar muestras frescas o refrigeradas para bacteriología cuando sea
necesario. Los resultados microbiológicos siempre se deben interpretar cuidadosamente tomando en
cuenta la historia clínica y los hallazgos a la necropsia; Por ejemplo, aislamientos de Pasteurellae o
Mannheimia pueden ser de la flora normal. Errores de interpretación son tan frecuentes como los
errores en el diagnóstico morfológico.
Las conchas (cornetes) se dividen anatómicamente en: i. Nasales, ii. Maxilares y iii. Etmoidales.
Los espacios que existen entre las conchas son muy estrechos y de acuerdo a su posición se
denominan meato dorsal medio y ventral. Las conchas están cubiertas por tres diferentes tipos de
epitelio: 1. -escamoso, 2. - ciliado y 3- olfatorio. La mucosa nasal tiene también abundantes
glándulas y numerosos vasos sanguíneos.
Alteraciones Circulatorias
Las rinitis virales son muy comunes en los animales domésticos. La mayoría de las rinitis virales son
transitorias a menos que se compliquen con infecciones bacterianas secundarias. LESIONES
MACROSCÓPICAS son generalmente mínimas y solo se aparecen como una hiperemia severa de la
mucosa nasal. Ejemplos importantes de rinitis viral en animales domésticos incluyen: Rinotraqueitis
infecciosa bovina (IBR/HVB-1), Influenza Porcina, Rinitis por cuerpos de inclusión en lechones (Virus
Herpes / Cytomegalovirus), etc.
Nota: Las lesiones y los estadios de reparación son prácticamente las mismas en las infecciones
virales y en daño tóxico o traumático. Las lesiones en cavidad nasal, en tráquea y en bronquios son
similares pues todas estas estructuras están cubiertas por el mismo tipo de epitelio (ciliar con células
caliciformes). Daño crónico a la mucosa del sistema de conducción (nasal traqueal, bronquial) causa
hiperplasia de las células caliciformes y abundante secreción de moco; en casos persistentes
metaplasia escamosa o fibrosis con pérdida de función ciliar
Rinitis y Sinusitis: Etiologías: virus, bacteria, hongos, trauma, irritantes, alergias. De acuerdo al tipo
de exudado, las rinitis y sinusitis pueden ser serosas, catarrales, fibrinosas (diftéricas /
fibrinonecróticas), purulentas, o granulomatosa. De acuerdo a la apariencia de la inflamación, estas
pueden ser también ulcerativas, necróticas, o polipoides.
Los senos paranasales tienen un drenaje deficiente y por lo tanto en casos crónicos van
frecuentemente acompañadas por una notable acumulación de moco (mucocele) o exudado
purulento (empiema).
Rinitis por Cuerpos de Inclusión: Enfermedad contagiosa común causada por un citomegalovirus
(virus Herpes) la cual pasa generalmente desapercibida en la granja. Esta enfermedad causa una
rinitis transitoria, con epifora (lagrimeo) en lechones menores de 2 semanas de edad. LESIONES
MACROSCÓPICAS: Nada espectacular, solo hiperemia de la mucosa nasal y en algunos casos
discretas estrías de exudado. HISTOPATOLOGÍA: Necrosis del epitelio, infamación, pero lo más
notable es una megalocitosis con prominentes inclusiones intranucleares. No hay mortalidad excepto
en lechones inmunosuprimidos los cuales desarrollan un infección diseminada casi siempre fatal. En
estos casos los cuerpos de inclusión están presentes en la mayoría de los órganos internos (riñón,
hígado, cerebro. etc.)
Rinitis Atrófica: Enfermedad muy importante de los porcinos con distribución mundial. La etiología
es todavía de motivo de controversia: ¿bacteriana? (Pasteurella multocida, Bordetella
bronchiseptica , Mycoplasma spp); viral? (rinitis por cuerpos de inclusión); nutricional (Vitamina D,
Calcio, Fósforo); ¿Genética?; ¿Medio ambiental (humedad, temperatura, etc.)? La literatura actual
sugiere que la rinitis atrófica es una infección mixta con cepas toxigénicas de Pasteurella multocida y
de Bordetella bronchiseptica. El verdadero efecto de la rinitis atrófica en la tasa de crecimiento del
cerdo y en la prevalencia de neumonías es todavía tema de discusión. La revisión de la cavidad
nasal durante el examen postmortem se lleva a cabo mediante un corte transversal a nivel del 1er y
2ndo premolares; LESIONES MACROSCÓPICAS: Atrofia progresiva de las conchas con varios
grados de severidad lo cual puede causar ensanchamiento de los meatos nasales. Hay poco o nada
de exudado en la cavidad nasal. En casos severos se presenta una marcada deformación facial.
Rinitis Necrótica (nariz de toro): Enfermedad esporádica en cerdos causada por Fusobacterium
necrophorum. Siempre es una infección secundaria precedida por trauma, periodontitis, etc.
LESIONES MACROSCÓPICAS: Rinitis y osteomielitis necrótica la cual ocasiona una deformidad
marcada de los huesos nasales (Inflamación crónica proliferativa).
Aspectos Generales: Las neoplasias de la cavidad nasal son generalmente raras en cerdos.
TRAQUEA Y BRONQUIOS
Aspectos Generales: La tráquea está formada por cartílago hialino y cubierta por epitelio
respiratorio ciliado (pseudoestratificado ciliar + células serosas y caliciformes). Superficialmente, la
mucosa traqueal tiene una doble capa de moco. La submucosa esta altamente vascularizada y
contiene numerosas glándulas túbuloalveolares.
PULMONES
Aspectos Generales: Existen notables diferencias en la morfología pulmonar entre las diferentes
especies de animales domésticos. Los equinos por ejemplo, tienen lóbulos pulmonares muy poco
definidos en comparación a los bovinos y a los caninos.
La barrera neumo-hemática (aire-sangre [blood-air barrier]) está formada por tres capas en forma de sándwich
(emparedado):
Los pulmones contienen abundantes vasos linfáticos y tejido linfoide asociado a las paredes de
bronquios (BALT) y en algunos casos a los grandes vasos sanguíneos (manojos broncovasculares).
Anomalías Congénitas de los Pulmones: Las anomalías congénitas de pulmón son raras como por
ejemplo la hipoplasia o hamartoma pulmonar. La melanosis pulmonar es un hallazgo incidental en el
cual no hay cambio en la textura del pulmón.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
Hemorragia Pulmonar: Causas comunes de hemorragia en los pulmones incluyen: Falla cardiaca
congestiva (ver congestión), trauma (penetración o laceración pulmonar), coagulopatías (p.e
intoxicación con dicumarol), trombo embolismos pulmonares (p.e. septicemias, Coagulación
Diseminada Intravascular (CID), embolismos, ruptura de vasos sanguíneos (p.e. aneurismas
pulmonares). Hemorragia pulmonar 6 siderófagos + elimincaión de eritrocytoos y siderófagos
mediante el escalador mucociliar 6 epistaxis. LESIONES: Dependiendio de la magnitud, las
hemorragias varían de petequiales a focales, a áreas localmente extensivas de coloración rojiza.
Una forma especial de hemorragia pulmonar en caballos es la llamada ("Hemorragia Pulmonar
Inducida por Ejercicio".)
Edema Pulmonar: Lesión muy frecuente y algunas veces importante caracterizada por acumulación
de líquido en el intersticio pulmonar o alvéolos. PATOGÉNESIS: En condiciones normales los
pulmones producen trasudados (líquido bajo en proteína) el cual es absorbido por los vasos
linfáticos. Si la producción de líquido excede la remoción, ya sea por exceso en producción o por
falla en la absorción, el líquido se acumula causando edema pulmonar. El edema pulmonar es causa
común de muerte en muchos animales, sin embargo, en algunos casos, el edema es puramente una
lesión terminal que se desarrolla durante la agonía. Como en cualquier otro tejido, cambios en la
ecuación de Starlyng aplican al edema pulmonar.
ATELECTASIA
Expansión incompleta de los pulmones o de una porción del pulmón. Atelectasia: (del Griego ateles-
incompleto; ectasis-expansión).
• Fetal; Atelectasia Neonatal (obstrucción de las vías aéreas al momento de nacer por
obstrucción con moco, aspiración de meconeo; falta de surfactante en el Síndrome de
"distress" respiratorio (enfermedad de las membranas hialinas) Este últimos síndrome es
muy común en humanos mientras que en animales es relativamente raro
(potros>lechones>otros). LESIONES MACROSCÓPICAS: Falta de distensión alveolar en
forma de "parches".
Atelectasia
A. Alvéolo normal.
Ensanchamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales
con destrucción de las paredes alveolares.0 Enfisema primario es muy raro en animales pero muy
importante en humanos. La clasificación de enfisema en medicina humana (centriacinar, paracinar,
paraseptal) no se utiliza en medicina veterinaria. Los tipos de enfisema pulmonar más comunes en
los animales domésticos son:
• Enfisema Alveolar. Este tipo de enfisema es difícil de evaluar en casos leves pues requiere
de técnicas especiales como lo el de sellar la tráquea e inyectar los pulmones
intravenosamente con fijador. Ejemplo de enfisema alveolar se ve en caballos con
Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar (Heaves COPD). Este padecimiento es raro en
cerdos.
• Enfisema Intersticial. Este tipo de enfisema es muy común en bovinos y en menor grado
en cerdos. Se presenta un ensanchamiento por gas de los septos interlobulillares y espacios
sub-pleurales. Este tipo de enfisema es causado posiblemente por movimientos respiratorios
violentos (asfixia) en especies con muy poca ventilación colateral (comunicación entre
lobulillos pulmonares) como son los cerdos y lo bovinos.
NEUMONIAS
No existe una clasificación universal de neumonías en medicina veterinaria. Los méritos de una
razonable clasificación de neumonías equivalen a su utilidad en la práctica rutinaria de la medicina
veterinaria. Una clasificación basada en el tipo y localización del exudado permite predecir con
cierto grado de confiabilidad (pocas excepciones) la ruta de entrada de los patógenos, su posible
patogénesis y la etiología más probable. En base al tipo y localización del exudado las neumonías
de los animales domésticos se clasifican en las siguientes cinco categorías:
Tomar nota que dos o más tipos de neumonías pueden coexistir en el mismo animal.
Bronconeumonía Supurativa
LESIONES MACROSCÓPICAS: El pulmón afectado esta consolidado, tiene una apariencia lobulillar
acentuada y el color varía de rojo intenso en casos agudos (hiperemia) a gris en casos crónicos
(inflamación, atelectasia, fibrosis). Típicamente, los bronquios contienen exudado purulento el cual
es fácilmente visible al comprimir el parénquima pulmonar. En los casos mas crónicos, el exudado
se vuelve mas mucoide debido a la hiperplasia de células caliciformes.
Bronconeumonía Fibrinosa
LESIONES MACROSCÓPICAS: Siempre existe una efusión pleural, presencia de fibrina sobre las
superficies pleurales (apariencia de vidrio molido en casos agudos), en superficie de corte el pulmón
afectado muestra frecuentemente áreas irregulares de necrosis. Los animales que sobreviven la fase
aguda de la bronconeumonía fibrinosa desarrollan secuestros pulmonares los cuales consisten en
grandes áreas de tejido necrótico rodeado de tejido conectivo y de granulación.
Neumonía Intersticial
HISTOPATOLOGÍA: La lesión primaria está centrada en la pared alveolar, la cual siempre está
engrosada debido a presencia de exudados (fibrina o leucocitos) en el intersticio alveolar y/o
proliferación de los neumocitos tipo 2. Los casos crónicos de neumonía intersticial generalmente van
seguidos de fibrosis alveolar. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumonía
intersticial figuran: Influenza porcina, PRRS y Circovirus porcino-2.
Daño alveolar causa necrosis de neumocitos tipo 1 6 necrosis de neumocitos tipo 1 causa 6 proliferación de
neumocitos tipo 2 ("fetalización/epitelización" pulmonar) 6 los neumocitos tipo 2 eventualmente se transforman
en neumocitos tipo 1 6 REPARACIÓN o INFLAMACION y FIBROSIS.
Neumonía Embólica
HISTOPATOLOGÍA: Focos de necrosis en las paredes alveolares rodeadas de una intensa reacción
inflamatoria con edema y neutrófilos en los estadios iniciales y posteriormente con macrófagos y
tejido conectivo en estadios mas crónicos. Es frecuente ver en los focos de necrosis e inflamación
colonias de bacterias en HE o en tinciones de Gram.
Neumonía Granulomatosa
Las neumonías granulomatosas pueden tener una puerta de entrada aerógena o hematógena. Las
lesiones son multifocales caracterizadas por la presencia de nódulos (granulomas) pulmonares. Muy
frecuentemente, las lesiones pulmonares van acompañadas por nódulos similares en otros órganos.
Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumonía granulomatosa figuran: la
tuberculosis, micosis sistémicas (profundas), algunos parásitos como Muellerius capillaris, Fasciola
hepatica y larvas migratorias.
Influenza Porcina: Enfermedad altamente contagiosas, transitoria pero que puede causar bajas de
defensa en el pulmón lo que resulta en neumonías secundarias causadas principalmente por
Pasteurella multocida y Haemophilus parasuis.
Síndrome de emaciación postdestete (Circovirus porcino-2). Este síndrome fue descrito por
primera vez en Canadá y EU y posteriormente un otros países. . El PCV-2 se considera como el
agente viral responsable de este síndrome y causante de una depresión del sistema inmune de los
cerdos. Recientemente se ha asociado este agente a un nuevo problema en granjas porcinas
conocido como Síndrome de dermatitis y nefropatía porcina.
LESIONES MACROSCÓPICAS: Los cerdos afectados muestran una pobre ganancia en peso y en
los casos más severos una franca emaciación con atrofia nutricional de la grasa y del músculo.
Algunos cerdos muestran ictericia. Las lesiones consisten y neumonía intersticial caracterizada por
falta de colapso, impresiones costales, textura elástica y en algunos casos edema. Característico
también es la presencia de una linfadenomegalia generalizada.
Neumonía Enzoótica Porcina. Esta es una enfermedad multifactorial de cerdos jóvenes de alta
morbilidad pero baja mortalidad. Aunque es causada por el Mycoplasma hyopneumoniae 1, otros
factores predisponentes como la temperatura, humedad, hacinamiento, concentraciones de
amoníaco y estrés juegan un papel muy importante en su epidemiología y patogénesis. Muy
comunmente va acompaZada por infecciones secundarias de P. multocida, Haemophilus spp, A.
pyogenes, Mycoplasma hyorhinis, etc).
CAVIDAD TORACICA
Neumotórax: Aire en la cavidad torácica; trauma, iatrogénico (p.e. biopsia), ruptura de bullas
enfisematosas o ruptura de esófago (gas en el mediastino). LESIONES MACROSCÓPICAS: Falta
de retracción del diafragma, atelectasia, neumomediastino.
Hidrotórax: Trasudado (líquido seroso) en cavidad torácica. Causas comunes de hidrotórax incluyen
la falla cardiaca congestiva, hipoproteinemia (enfermedades del hígado, riñón, intestino, inanición) y
obstrucción linfática. LESIONES: Líquido en la cavidad abdominal (los trasudados deben
diferenciarse de exudados). La presencia de trasudados no inflamatorios en la cavidad abdominal
causa irritación de las serosas y eventualmente cierto grado de inflamación y fibrosis.
Hemotórax: Sangre en la cavidad torácica. Causas comunes incluyen trauma, heridas penetrantes,
ruptura de vasos sanguíneos (aneurismas), coagulopatias, etc.
Quilotórax: Linfa en la cavidad torácica; ruptura de vasos linfáticos (ductos linfático); trauma,
iatrogénico (cirugía), neoplasias, idiopático (perros y gatos). LESIONES: Líquido lechosos en
cavidad. Análisis de este líquido revela gran cantidad de triglicéridos.
Pleuritis (pleuresía): Inflamación de la pleura. Las pleuritis pueden existir sola en combinación con
neumonía (p.e. neumonía fibrinosa/pleuroneumonía). Dependiendo del exudado las pleuritis se
clasifican en: purulentas (empiema , piotórax), fibrinosas, granulomatosas. Pleuritis aguda 6
adhesiones de tejido conectivo. Microbiología es usualmente necesaria para determinar la etiología
precisa. En cerdos pleuritis (sin neumonía) ha sido asociada a P. multocida. Otra forma específica
de pleuritis piogranulomatosa con gránulos de azufre ocurre en infecciones por Nocardia asteroides.
Aspectos Generales: (Solo se mencionan generalidades. Para mayores detalles consultar libros
especializados (Meuten,. Tumors in Domestic Animals, 2002)
Tumores primarios en los animales domésticos son raros (comunes en humanos > perros, gatos, >
otras especies); pueden originarse a partir de cualquier línea celular del pulmón (carcinomas >
sarcomas); generalmente aparecen como un nódulo o masa solitaria, con o sin metástasis a otros
tejidos o al mismo pulmón.
Mesotelioma:1 Raro tumor de las membranas serosas (mesotelio) el cual se disemina rápidamente
por medio de implantación tumoral. LESIONES: arborescencias múltiples involucrando las
superficies serosas. Histopatología y citología se requieren para su confirmación.
Tumores Secundarios Metastáticos en el Pulmón: Osteo/condro/fibro/hemangio/linfo-sarcomas;
melanomas, varios carcinomas ( uterinos, renales, etc).
FIN
0
Sobre inflado sin destrucción de los alvéolos se conoce como hiperinflación en lugar de enfisema.
1
La infección por Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos puede producir una bronconeumonía
fibrinosa sin distribución cranioventral.
2
Para mas detalles leer: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer eds. Third edition,
Volume 2, 1993, páginas 460-470.
1
Muy pocos laboratorios pueden cultivar esta bacteria ("fastidiosa").
2
Mannheimia haemolytica no produce neumonías en cerdos pero está asociada a abortos.
3
Las lesiones son similares al Corazón de Mora.
1
En humanos está asociada con asbestosis.