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SUMILLA:
La asignatura de Fisiopatología es de naturaleza teórico-
práctica corresponde al tipo de estudios específicos, tiene
como propósito desarrollar en el estudiante,
competencias que le permitan reconocer los cambios
específicos que sufre el organismo ante un proceso
patológico. Comprende: UNIDAD I: Aspectos generales de
la fisiopatología de los trastornos genéticos, infecciosos,
Alteraciones del sistema digestivo UNIDAD II: sistema
respiratorio. Enfermedades renales e infecciones urinarias
UNIDAD III: Alteraciones del sistema nervioso,
Alteraciones y disfunción del sistema endocrino.
Enfermedades del aparato genital femenino y masculino.
UNIDAD IV. Enfermedades hematológicas. Alteraciones
del Sistema Cardiovascular. Enfermedades del sistema
inmunológico y enfermedades neoplásicas.
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FISIOPATOLOGIA
Francisca M. García Wong Dra
• CIENCIA: Comprensión mecanismos
origen Ex.
• Funciones fisiológicas, moleculares o
bioquímicas del organismo humano
• Fundamentos para entender las
alteraciones en:
Bases moleculares, celulares y
orgánicas las CONSECUENCIAS de sus
alteraciones y los mecanismos de
adaptación en el organismo
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• Etiología: Genéticos - Adquiridos:
infecciosos, nutricionales, físicos, químicos
• Patogenia: Mecanismo de desarrollo Ex.
ENFERMEDAD
Es un estado de alteración, en la función normal
de todo ser humano, que incluye el estado biológico
y las adaptaciones personales y sociales.
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Criterios para determinar la existencia Ex.
- Presencia de síntomas
- La percepción de las sensaciones (bien, mal
o enfermo)
- La incapacidad para llevar a cabo sus
actividades habituales.
Factores endógenos: Factores exógenos
- Metabólicos - Ambientales
- Genéticos - Culturales
- Alteraciones asimilación, - Sociales
eliminación
- Mixtos
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LESIÓN CELULAR
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Lesión puede ser reversible e irreversible y se
produce cuando los limites sobrepasan la capacidad
de adaptación
Duración.
Estado y Adaptabilidad
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de la célula
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ADAPTACION CELULAR
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ATROFIA
Es la disminución del
tamaño de la célula por
perdida de sustancia
celular, las causas
pueden ser: disminución
del trabajo, perdida de
inervación disminución
del riego sanguíneo,
nutrición inadecuada y
perdida del estimulo
endocrino
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HIPERTROFIA
Aumento de las
dimensiones de las
células, por lo tanto
aumento del órgano.
Puede ser causada por un
aumento en la demanda
funcional o por el
estimulo hormonal
específico y puede ocurrir
en circunstancias
fisiológicas y patológicas.
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HIPERPLASIA
Consiste en un
aumento del
número de células
de un órgano o
tejido que también
puede aumentar su
tamaño, se puede
clasificar en:
Hiperplasia fisiológica
Hiperplasia hormonal Hiperplasia patológica
Hiperplasia compensadora
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METAPLASIA
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DISPLASIA
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LESIÓN CELULAR IREVERSIBLE
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ETIOLOGÍA
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Hipoxia.
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Lesión por Agentes Químicos
Mecanismos generales:
• Daño celular por agentes químicos y
la interacción existente entre el Morfología de la Lesión Celular
agente toxico y la membrana celular
los cuales producen la lesión.
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Necrosis
Cambios morfológicos consecuentes
a la muerte celular en el tejido vivo,
principalmente debidos a la
degradación enzimática de las
células con daños letales.
Tipos de Necrosis:
- Necrosis Coagulativa Infarto
miocardico.
- Necrosis concuativa: - Necrosis
Enzimática de la Grasa.Pancreas
- Necrosis caseosa: Lesion
tuberculosa
- Necrosis gangrenosa. Necrosis gangrenosa
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Secuelas de la necrosis
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Calcificación
Deposito anómalo de sales de calcio junto a
pequeñas cantidades de hierro, magnesio y
otras sales minerales.
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Degeneración Hialina
Hialino: Alteración
intracelular o del espacio
extracelular .
Por tanto podemos decir que
la que la degeneración
hialina representa un
acumulo intracelular o
consecuencia de depósitos
extracelulares.
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ACUMULOS INTRACELULARES DE
LIPIDOS
• La acumulación de
grasas en células
parenquimatosas recibe
en nombre de
OSTEATOSIS (hígado)
• Esta enfermedad va
precedida de tumefacción
celular .
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La acumulación de:
Triglicéridos
Colesterol
Esteres en dif.
enfermedades
ARTERIOESCLEROSIS
LIPOMATOSIS,INFILTRACION DEL
ESTROMA
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Arterioesclerosis
• se produce por el
engrosamiento y
pérdida de elasticidad
de la pared arterial. Y
acumulación de grasa
debajo del
revestimiento interno
de la pared arterial
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ACUMULÓ INTRACELULAR DE:
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Diabetes mellitus
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Acumuló intracelulares de pigmentos :
pigmentos
Pigmentos
Endógenos Exógenos
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Pigmento exógeno:
Polvo de carbón
Neumoconiosis
Tatuaje
Fagocitados por
macrófagos
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Pigmento endógenos
Provienen de la hemoglobina,
Con excepción de lipofuncina y la
melanina.
Lipofuscina :
Llamado lipocromo ceroide o
pigmento de desgaste es de color
pardo amarillento
intracitoplasmatico, insoluble
Notable en hígado y corazón de
pacientes ancianos.
Bilirrubina:
pigmento amarillo o verde normal
de la bilis, proviene de la Hb ,la
ictericia es un trastorno clínico ,se
ha evidente cuando esta hace su
aumento de 2 a 2,5 mg/dl
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Melanina
• Pigmento de la color Hemosiderina:
Pigmento cristalino o
pardo negruzco, son
granuloso de color amarillo
frecuentes los tumores dorado derivado de la Hb, la
benignos y malignos de ferritina forma gránulos de
los melanocitos, como el hemosiderina.
lunar benigno Hematina:
Pigmento que Procede de
• ( nevus pigmentario y el la hb. Color amarillo pardo
maligno (melanoma) granular se puede observar
después de la crisis hemolítica
masiva
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Anomalías del citoesqueleto y membrana
Se reflejan en defecto de
funciones celulares como:
la locomoción de
movimientos intracelulares
de los organelos
Acumulación intracelular de
un material fibrilar ejm
Polimerización
microtubular de un
síndrome chediak-
higashi.es la causa de la
disminución o retraso de
lisosomas con fagosomas
en los leucocitos.
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Lipoma
Los lipomas son tumores benignos
compuestos por células grasas.
Ellos son los tumores mesenquimales más
comunes. Se encuentran en el tejido subcutáneo y
menos frecuente en órganos internos.
Usualmente presentan poca dificultad de
diagnóstico y morbilidad.
Los lipomas típicamente se desarrollan como
masas elásticas discretas en el tejido subcutáneo y
tejidos blandos profundos en el adulto.
Muchos signos cutáneos y algunos síndromes son
anatómicamente muy complejo
https://www.youtube.com/watch?v=iwY4C2GKl9k
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