ENFERMEDADES ERUPTIVAS Y

EXANTÉMICAS
 INTRODUCCION
 Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición
mas o menos súbita y distribución amplia formados por
distintos elementos (máculas, pápulas, vesículas,
pústulas, petequias, habones).

•El mecanismo de acción de los exantemas

•Por diseminación hematógena y posterior siembra en
epidermis
•Acción de toxinas bacterianas.
•Mecanismos inmunológicos
 Definición de Exantema
 Erupción eritematosa difusa
 Extensión y distribución variable
 Generalmente autolimitada
 Formada por lesiones de características
morfológicas variables

• Son expresión de procesos

variables
• Infeccioso (víricos o bacterianos)
• Inmunológicos ( enfermedad del
suero)
• Reacciones adversas a fármacos
¿ Como orientarse hacia el Diagnóstico
de un Exantema ?
 Edad
 Síntomas previos, orden de aparición de síntomas
 Síntomas concomitantes con el exantema
 Antecedentes de exposición a otros enfermos,
alergenos,drogas, animales, etc..
 Viajes dentro y fuera del país o contactos con
extranjeros
 Tiempo y forma de aparición del exantema
 Prurito, ardor, etc..
 Momento epidemiológico local
 Características del exantema
Máculas
Lesiones elementales Pápulas
Vesículas

Localizado
Distribución Generalizado
 Características del exantema
Rosado
Coloración Rojo intenso
Violáceo
Purpúrico

Centrípeto
Centrífugo
Forma de inicio Cefalocaudal
Generalizado
Pliegues
 VARICELA
Varicela
Causa Virus VVZ
Contangiosidad +++++
Edad de incidencia Cualquiera
Época del año Septiembre y octubre
Ampollas “de agua” separadas
Erupción
entre sí
Otros síntomas Prurito, Fiebre alta
Prevención medicamentosa Si
Vacunas Si
 ¿QUE ES VARICELA ?
La varicela es una
enfermedad
contagiosa causada
por el virus de la
varicela zóster, un LEVE
virus de la familia de
los herpesvirus que
también es el
causante del herpes
zóster. COMPL ICADA

El Herpes
zoster es una
enfermedad RIESGOSA.
esporádica.
 ETIOLOGÍA
• El VVZ causa infecciones primarias, latentes y recidivantes,
• La primoinfección se manifiesta como varicela. La reactivación causa
herpes zoster

• Virus herpes humano neurotrópico

• ADN
 Epidemiología
• La varicela es una enfermedad frecuente en la infancia (el 90 % de
los casos ocurren en menores de 13 años). Es una enfermedad de la
edad escolar o preescolar.

• El 10 % de los mayores de 15 años son susceptibles a la infeccion.

• Los casos aumentan al final del invierno y a principios de la

primavera.

• El contacto intimo es una factor clave en la transmision.

• El periodo de incubacion es de 10-20 dias (en promedio 2

semanas). La tasa de ataques secundarios entre hermanos es del
70-90 %.
 PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.

- Se transmite a través de las mucosas de

las vías
respiratorias y conjuntivas. Por orofaringe
y lesiones

-Se replica en el epitelio respiratorio y tejido

linfoide amigdalino, pasa a circulación sanguínea,
desde donde llega a piel y mucosas.

- Lesiones focales cutáneas y mucosas: células

gigantes multinucleadas, degeneración,
hiperplasia celular con acumulación de líquidos
tisulares que formará vesículas, luego pústulas y
finalmente costras.
 PATOGENIA DEL VIRUS VARICELA.
- Durante la fase virémica, el virus migra hacia los ganglios nerviosos asociados
(área con mayor carga viral) y permanece latente por años.

-Al reactivarse, el virus viaja por los axones de los nervios

sensoriales desde el ganglio hasta la piel; donde se multiplica y
produce lesiones locales.
 Periodo de Incubación 10-21 días

Viremia subclínica – periodo

prodrómico

Periodo exantémico Segunda fase

virémica (lesiones) 3- 7 días

De vuelta a la mucosa respiratoria

(contagio)

Inmunosupresión: replicación
vírica continuada

Axones sensitivos – raíces

dorsales

Herpes zoster
 Manifestaciones clínicas
PERIODOS:

• Incubación : Asintomático. 10 – 21 días.

• Prodrómico : febrícula, cefalea, malestar general y anorexia.

• Exantemático :
a) Máculas --- Pápulas --- Vesículas pseudoumbilicadas --- Costras ,
, (“cielo estrellado”).
b) Centrípetro.
c) Alteración del estado general, fiebre, rechazo del alimento,
mialgias.

• De contagio : desde 1-2 días antes de la aparición del exantema hasta la

fase de costra de las lesiones.

En los niños: exantema y síntomas generales aparecen al mismo

tiempo
 EXANTEMA
• Vesícula:
- de localización superficial en la piel
- paredes finas y frágiles
- forma elíptica
- 2-3 mm de diámetro
- rodeada por un área eritematosa ---
desaparece cuando la lesión comienza a
secarse --- costra 1-2 semanas

• Lesiones cutáneas aparecen por tandas

• Afecta a tronco, cuero cabelludo, cara y

extremidades --- mayor concentración
en tronco y cara.

• Característica: lesiones en todas sus

fases de evolución (máculas, pápulas,
vesículas, pústulas y costras), unas junto
a otras.
• FIEBRE
- Altura de la fiebre paralela a la intensidad del exantema.
- Temperatura de hasta 40,5º C en casos graves de afectación de
casi la totalidad de la superficie cutánea.

OTROS SÍNTOMAS
- Fiebre acompañada de cefalea, malestar general y anorexia.
- Síntoma más molesto: prurito que persiste durante la fase
vesicular.
• Diagnostico:
• El diagnostico se basa en las manifestaciones clinicas.

• Diagnostico diferencial de la Varicela: infecciones diseminadas por virus

del herpes simple o por enterovirus, especialmente el virus Coxsackie del
grupo A. escabiosis, impétigo,picadura de insectos Y dermatitis
herpetiforme.

• Son utiles para el diagnostico diferencial:

• - El cultivo celular,
• - La demostracion de seroconversion de anticuerpos especificos,
• - La tincion de Tzank (sensibilidad menor al 60 %) o las pruebas de
inmunofluorescencia a partir de muestras de raspado de la base de
lesiones vesiculares.
 PREVENCION DEL VIRUS VARICELA – HERPES ZOSTER
-Aislamiento del paciente.

-Desinfección de objetos.

--Vacuna a partir de los 15 meses.

-se recomiendan 15 meses - 6 años - 10 años

Fuente: Carné único de vacunación MSP

durante los primeros
cinco evitaría
36 casos de
enfermedad,
aumentando a 39
durante los primeros
tres días

dentro de los cinco

días post exposición
fue
63% (IC95% 8-85%),
aumentando dentro
de los tres
primeros días post
exposición a 77%
(IC95% 14-94%).
 . Su eficacia clínica es del 70-90% para las
formas leves y del 100% para las formas
EFICACIA graves. La duración de la inmunidad es
mayor de 20 años

0,5ml. SC y se aplica en la parte

DOSIS, VÍA, LUGAR DE superior del brazo.
APLICACIÓN
VARICELA

a) Todos los niños a partir de los 12 meses de

edad, adolescentes y adultos sanos
EDAD susceptibles.
b) Personas sanas susceptibles, con alto riesgo
de exposición o transmisión
CONSERVACIÓN Y entre 2° - 8°C, estable durante 2
MANEJO años.

(anafilaxia), Inmunodeficiencias celulares ,

pacientes VIH, alteraciones inmunológicas
CONTRAINDICACIONES severas, Altas dosis de corticoterapia.
Locales:
Locales: eritema,
eritema, tumefacción
tumefacción y dolor
y dolor ,
, vesículas: se
vesículas:
presentan ensenúmero
presentan
de 1en número
a 5, de 1 a 5, en
en la primera
EFECTOS COLATERALES la primera semana
semana
Generales:
Generales: rash
rash variceliforme
variceliforme concon pocas
pocas lesiones (2
lesiones
- 15 (2 - 15
vesículas), vesículas), en
se desarrolla se desarrolla en las 3
las 3 a 4 semanas
a 4 semanas siguientes a la vacunación.
 TRATAMIENTO
• NO ESPECÍFICO
Antitérmicos: Paracetamol ( no dar iburpofeno ni aspirina)
Antihistamínicos

• -Evite rascar o sobar las áreas de picazón,

• -Ropa de cama fresca, suave y suelta.
• -Baños de agua tibia con poco jabón y enjuague completamente
• -Evite la exposición prolongada a la humedad y calor excesivos.

Los antivirales generalmente no se prescriben para los niños por lo demás saludables
que no tengan síntomas graves.

• ESPECÍFICO Aciclovir
Inmunocompetente < 40 kg: 20 mg/kg/dosis c/8 horas IV x 14-21 días
> 40 kg: 800 mg c/6 horas x 5 días VO

Inmunosuprimido < 1 año: 100 mg/kg/dosis c/8 h x 7-10 días IV

> 1 año: 500 mg/m2/dosis c/8 h
FUENTE : PEDIADOSIS)
Complicaciones de la varicela
 SARAMPIÓN
Sarampión
Causa Virus
Contangiosidad +++
Edad de incidencia 6 meses en adelante
Época del año Invierno y primavera
Erupción Manchitas
Tos, mocos y conjuntivitis
Otros síntomas
Fiebre alta
Prevención medicamentosa No
Vacunas Si
 Etiología
El sarampión es una enfermedad aguda contagiosa causada por un
virus RNA con un solo serotipo

Virus del Sarampión:

• Familia paramixovirae ARN
• Características:
- Sensible al calor (Termolábil) y a la luz ultravioleta
-Sensible a la alcalinidad PH>10 y a la ácidez con PH de <5
Epidemiología
 Patogenia
• El único reservorio es el hombre
• El virus puede vivir una hora fuera
del cuerpo
• Su medio de transmisión es de
persona a persona
• (Por medio de secreciones
respiratorias, gotitas de flugge).
Via de entrada: aparato
respiratorio y conjuntivas.
• Afecta al 90% de los niños antes
de los 15 años
• Una vez que la transmisión ocurre,
el virus infecta las células
epiteliales de su nuevo huésped, y
pueden replicarse en el tracto
urinario, el sistema linfático, la
conjuntiva, los vasos sanguíneos y
el sistema nervioso central.
• Se puede transmitir 3 días antes y
4-6 días después del exantema
 Manifestaciones clínicas
• Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días, pero puede ser de 7 a
18 días desde la exposición hasta el comienzo de la fiebre, y de unos 14
días hasta que aparece la erupción; rara vez dura de 19 a 21 días

• Paciente en contacto con el virus pero no presenta sintomatología alguna

con relación a la enfermedad.
• Fase prodrómica:
• Duración aproximada 2 a 4 días
• Inicia con la presencia de los primeros síntomas: Fiebre elevada hasta de 39.5º +-1º, tos
seca, odinofagia, rinorrea, estornudos, conjuntivitis, bronquitis, febrículas, fotofobia.
• Crecimiento des ganglios regionales: Retroauriculares y cervicales.
• Aparición de manchas de Koplik en la mucosa oral. (24-48 HORAS)
• Fase exantemática:
• Duración de 6 a 7 días. (CABEZA- PIES)
• En la fase donde hay una reacción inflamatoria generalizada afecta con mas intensidad a
ciertos órganos blancos:

Conjuntivas:

Piel: Presencia de exantema.

Sistema retriculoendotelial: hígado,

bazo, placas de peller, apéndice y
médulaósea.

Epitelio respiratorios: boca, laringe,

traquea, bronquios y pulmones.

Corazón: alteraciones en la
conducción cardiaca.

Sangre: Leucopenia, (linfocitos T y B),

plaquetopenia
 El exantema puede ser variable.

PUEDE NO HABER EXANTEMA

1. Niños que han sido tratados con Inmunoglobulinas durante el
periodo de incubación.
2. En algunos pacientes con VIH.
3. En algunos lactantes < 9 meses con niveles apreciables de Ac
maternos.
La gravedad de la enfermedad es
directamente proporcional a la
extensión y confluencia del
exantema

El exantema a menudo es
hemorrágico, en casos graves se
puede encontrar un gran numero
de petequias y extensas equimosis.

Prurito suele ser ligero, hay

descamación al desaparecer el
exantema ( 7 a 10 días)

ÄSe acompaña de hipertermia de 39.5º a

40º c.
 Complicaciones
• 1. Otitis Media
• 2. Laringo traqueitis
• 3. Neumonía
• 4. Conjuntivitis
• 5. Encefalitis
• 6. Miocarditis
• 7. Panencefalítis esclerosante subaguda
 Diagnóstico
Usualmente diagnosticado  Los Anticuerpos se
por la presentación clínica y detectan cuando aparece
epidemiología el exantema.
Se confirma con la
analítica:Leucopenia con  IgM (72 hrs)
linfopenia/ neutropenia es
frecuente.  En los sueros de la fase
Cultivo orina y exudado aguda y la convalecencia
faringeo (hasta 5 días) elevación cuádruple del
titulo de anticuerpos
diagnostica IgG
Fase prodrómica 
CÉLULAS GIGANTES
MULTINUCLEADAS
a) Retículo endotelial ( De
Warthin Finkeldey) en
ganglios linfáticos,
adenoides, bazo, timo,
apéndice.
b) Epiteliales (tracto
respiratorio alto, boca,
vejiga), su presencia
ayuda a diagnosticar.
 Tratamiento
 No hay tratamiento antiviral especifico.
 Tratamiento de Soporte :
 Aislamiento
 Antipiréticos (paracetamol o ibuprofeno)
 Reposo en cama
 Ingesta adecuada de Líquidos
 Humidificación del ambiente  para la
laringitis o cuando la tos es irritativa

• Vitamina A:
400.000 UI/día VO
FUENTE : PEDIADOSIS)
 Inmunización y profilaxis

Fuente: Carné único de vacunación MSP

Profilaxis post exposición

 Por vacuna o Ig
 La vacuna es eficaz hasta 72 horas post exposición
 La inmunoglobulina puede administrase hasta 6 días
 Las personas inmunodeprimidas deben recibir inmuglobulinas

(0.25 ml/kg, máx. 15 mL) IM, independiente del estado de vacunación.

 RUBEOLA

Rubeóla
Causa Virus
Contangiosidad ++
Edad de incidencia Cualquiera
Época del año Preferentemente sept. , oct y nov
Erupción Pintitas por todo el cuerpo
Inflamación de los ganglios
Otros síntomas
Febrícula
Prevención medicamentosa No
Vacunas Si
 Etiología
• Enfermedad Infecto contagiosa Aguda producida por el
• virus de la Rubéola perteneciente a la clase Rubivirus

Sinonimos:
 Alfombrilla
 Sarampion aleman
 Sarampion de los 3 dias
Virus ARN
Familia – Togaviridae
Genero - Rubivirus
Reservorio humano

Virus permanece en secreciones

respiratorias, sangre
1 sem antes y durante el
exantema
 Patogenia
Inoculación Mucosa
Tracto Respiratorio Virus rubeola
superior

Viremia Diseminación del

Tejido linfoide Virus
regional
1era
multiplicación
Madre Hijo Placenta
 Diseminación
• Tiempo de incubación 2-3 semanas

Tracto respiratorio
Ganglios linfáticos
superior
locales

En sangre 6-8 días

antes y 4-5 días
después de la
inmunidad
Tejidos y
Viremia
piel
 RUBEOLA POSTNATAL

Duración de los periodos infecciosos

Periodo de Prodromos  1- 2 días
Periodo exantematico  3 – 4 días
Periodo post erupcion  12 – 15 días
 Fase prodrómica
Febricula

Adenopatias nucales
 Suboccipitales
 Postauriculares
 Postcervicales

Adenopatias Retroauriculares

Adenopatias axilares e inguinales ¿?

Esplenomegalia

Manchas de FORCHEIMER (petequias en paladar)

2/3 partes de pacientes  infecciones
subclinicas

24 horas antes del

exantema aparecen las
adenopatías
Fase exantémica
Otros síntomas
 Diagnóstico

La IgM aparece 5-10 días después del rash, aumenta rápidamente con
un máximo a los 20 días, desapareciendo a los 50-70dias.

Las IgG se detectan a los 5-15 días después del rash, alcanzan un
máximo al mes y persisten durante años.
Tratamiento

Complicaciones
Síndrome de Rubeola Congénita
LA TASA DE INFECCION FETAL TRAS UNA
RUBEOLA SISTEMICA DE LA MADRE ES:

PRIMER TRIMESTRE  90%

SEGUDO TRIMESTRE  25 – 30 %
TERCER TRIMESTRE  0 – 40 %
Transitorias
– Retraso del crecimiento
uterino
– Lesiones Oseas
– Hepatitis
– Meningoencefalitis
– Trombocitopenia
– Anemia hemolitica
Permanentes
– Sordera bilateral
– Encefalopatia con retraso mental, alteraciones conductuales y
transtornos del aprendizaje
– Lesiones oculares
• Catarata, retinopatia, glaucoma.
– Malformaciones cardiacas
• Conducto arteriovenoso persistente
• Estenosis de a. Pulmonar
• Tetralogia de Fallot
• Miocarditis
 ERITEMA INFECCIOSO
Quinta enfermedad
Causa Parvovirus B19
Contangiosidad +
Edad de incidencia 5 - 15 años
Época del año Finales de invierno
Erupción en cara (bofetada) que se
Erupción
disemina al tronco y extremidades
Otros síntomas Febrícula – síntomas catarrales
Prevención medicamentosa No
Vacunas No
 AGENTE ETIOLOGICO
• Familia: Parvoviridae
• Género: Serotipo
– PARVOVIRUS B19

 Vía de transmisión: Aérea/ Hemática

Asintomáticas/Sintomáticas
Patogenia

Período de incubación de 4 a 14 días

Forma de transmisión a través de gotitas en aerosol de la vía
respiratoria
Las personas son infectantes antes del comienzo de la
erupción
Se requiere de contacto estrecho
Transmisión por derivados sanguíneos y materno fetal
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Período de incubación: Variable, 4-
20 días
1). Cuadro Prodrómico
 Fiebre, catarro, cefaleas, nauseas,
diarrea.
2-5 días: Eritema facial
(mejillas)
Período de contagio: Antes de la
aparición del brote

2). Exantema maculopapular

eritematoso

Otras manifestaciones:
Atropatias, Crisis aplásica
transitoria, Aplasia eritroide pura,
Sd. Hemafagocítico asociado a
virus, Infección fetal (hidropesía y
aborto)
COMPLICACIONES

•Crisis aplásica transitoria

•Infección por B19 crónica
•Infección fetal con B19
•Otras complicaciones
Exantema típico
Diagnóstico

Crisis aplásica
Reticulocitopenia y anemia
 Tratamiento
•SIN TRATAMIENTO ESPECIFICO
•Medidas de sostén
•Inmunoglobulina intravenosa en anemia crónica por
infección persistente por B19
•Oxigeno y transfusiones de glóbulos rojos en la crisis de
aplasia
•Exanguinotransfusión intrauterina en fetos con anemia y
compromiso grave
Dosis de IGIV 200 mg/kg /día por 5-10 días
1gr/ kg/día durante 3 días
Fuente: Pediatria de Nelson
 ROCEOLA
Sexta enfermedad
Exantema Súbito
Causa Virus HHV-6
Contangiosidad +
Edad de incidencia 6 meses a 3 años
Época del año Preferentemente en verano
Muchísimas pintitas pequeñas
Erupción principalmente en tronco, cara y
cuello
Otros síntomas Fiebre alta 3 días antes a erupción
Prevención medicamentosa No
Vacunas No
Etiología:
Causada por Herpes virus 6 y en ocasiones el Herpes Virus 7

Infección primaria se adquiere a través de secreciones orofaríngeas

Niveles de anticuerpos contra HHV-6 alcanzar el nivel máximo a los 2-3
años
Aproximádamente 50 -60% de niños están infectados a los 12 meses y casi
todos a los 3 años de edad
 Patogenia
Infección primaria se adquiere a través de secreciones orofaríngeas

Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días

Se cree que establecen infecciones latentes, por lo cual permanecen de manera
indefinida en el huésped infectado
Las células epiteliales de las glándulas salivales y bronquiales y los monocitos circulantes
actúan como reservorios

Disminuye la expresión de CD3 (linfocitosT)

Efecto inmunosupresor potencial

 Manifestaciones clínicas
Periodo febril
•Fiebre 38,9 –40,6oC →buen estado
general
•Abombamiento fontanela anterior (26%)
•Diarrea (68%)
•Eritema faríngeo y amigdalino

Periodo exantémico
•Aparición rápida de erupción, centrifuga
•Máculas y pápulas rosadas, diascopia
positivo
•Lesiones rosáceas en forma de almendra
2-3 mm
•Paladar blando y úvula (Nagayama)
 Diagnóstico
Fiebre alta Desaparición Lesiones
súbita súbita dérmicas

Debe sospecharse en fiebre alta y

convulsiones 6 – 15 %
IgM especifica contra HHV-6 o
aumento de los niveles del IgG
PCR
Hematología → leucopenia
 Complicaciones
1.-Manifestaciones Neurológicas
• Convulsiones
• El HHV-6 descrito como cofactor en al activación de esclerosis múltiple

2.- Inmunodeficiencia
3.- Trastornos neoplásicos
• Enfermedad de Hodking
• Linfoma no Hodking
• Histiocitosis de células de Langerhans
• Sarcoma de Kaposi
• Cáncer de cuello uterino
 TRATAMIENTO
ANTIPIRÉTICOS
INESPECIFICO
ANTICONVULSIVOS

• Infección limitada, no requiere tratamiento

• Aciclovir puede ser eficaz en infecciones graves

• Ganciclovir
10 mg/ kg/día IV C/12 horas
 ESCARLATINA
Escarlatina
Causa Estreptococo grupo A
Contangiosidad +
Edad de incidencia +3 años
Época del año Septiembre y octubre
Piel colorada “en rallador” o “piel
Erupción
de gallina”

Fiebre alta
Otros síntomas Vómitos
Dolor Abdominal y de cabeza

Prevención medicamentosa Si
Vacunas No
 Etiología
Estreptococo β–hemolítico del grupo A

•Posee la proteína antigénica M.

•Produce la toxina eritrogénica A, B y C (pirógena, produce
exantema, daña macrófagos, mitógena para los linfocitos).

La aparición de la enfermedad depende de la

inmunidad:

•Antibacteriana: respuesta a la proteína M.

•Antitoxina: protege de la escarlatina pero

no de infección estreptocócica.

•En ausencia de ambas se produce

escarlatina.
 FISIOPATOLOGÍA
Infección por estreptococo beta-hemolítico del grupo A
tipo 4 mas toxina eritrogénica

Sin inmunidad Sin inmunidad

Inmunidad antibacteriana Inmunidad antibacteriana
antibacteriana, antibacteriana
de tipo 4 con inmunidad de tipo 4 sin inmunidad
pero con inmunidad ni inmunidad
antitoxina suficiente antitoxina
antitoxina suficiente antitoxina

No hay enfermedad clínica Faringoamigdalitis Escarlatina

El periodo de transmisibilidad en los casos no tratados de origen

respiratorio es de 10 a 21 días. En los tratados es de 48 hrs.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Incubación de 2 a 4 días.
•Inicio repentino con fiebre, vómito, odinofagia y escalofrío.
•En primeras 24 a 48 h. aparece la triada: exantema, enantema y fiebre

Enantema.
Fiebre.
•Inicio súbito en 39.5 a 40º C,
se normaliza al 5o o 6o día.
•Con tratamiento se
normaliza a las 24 h.
•Aparece con la fiebre.
•Exudado membranoso en amígdalas y
lesiones petequiales en pilares anteriores y
paladar blando.
•Lengua en fresa blanca (2 primeros días).
•Transición: desprendimiento de saburra (2º
a 4º día).
•Lengua en fresa roja con desprendimiento
de saburra (5º a 6º día).

Dolor abdominal.
Adenomegalias cervicales.
ENANTEMA

•Aparece en primeras 24 h. del cuadro.

•De tipo maculopapular de aspecto punteado que da apariencia aspera (piel de lija o piel
de gallina), se generaliza en 24 h. y desaparece a la presión.
•En cara respeta áreas perinasal y peribucal (palidez peribucal).
•Es intenso en pliegues de flexión con petequias (signo de Pastia).
Descamación de 3 a 8 semanas que inicia en cara y hasta en colgajos en palmas y plantas.
 DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
•Datos clínicos. • Supurativas.
•BH: leucopenia con – Adenitis cervical.
predominio PMN. – Otitis media.
– Sinusitis.
•Aislamiento de exudado – Bronconeumonía.
faríngeo o piel.
• No supurativas.
•Pruebas serológicas. – Fiebre reumática.
Estreptozima: indica – Glomerulonefritis
infección reciente. posestreptocócica.
Antiestreptolisinas O:
positiva en 3ª a 5ª sem.
Positivo si es mayor a
>1:240
 TRATAMIENTO

Penicilina G benzatínica
< 27 kg 600. 000 UI IM STAT
> 27 kg 1´200.000 UI STAT

Penicilina V Oral
< 27 kg 250 mg /dosis c/8 horas por 10 días
> 27 kg 500 mg /dosis c/8 horas por 10 días

Fuente: Pediatría de Nelson

 ENFERMEDAD
PIE MANO BOCA
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
•Virus Coxsackie A16 - Coxsackie A o Enterovirus 71 c

•transmisión es horizontal de niño a niño y de forma vertical

a los adultos

•Periodo de incubación corto, entre 3 y 7días

nódulos
Implantación
linfáticos Virema 72 horas
viral inicial oral
regionales (24H)

7º día elevación
Mucosa oral Manos y pies
de anticuerpos

declinación de
la enfermedad
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Periodo prodrómico periodo (12 a 24 horas)
•fiebre ligera
•malestar general,
•ligero dolor abdominal
•sintomatología respiratoria

•Periodo exantémico
vesículas en mucosa oral,
vesículas cutáneas (24 horas después)

Vesículas orales Vesículas cutáneas

•3 y 7 mm •En caras laterales y dorsales de dedos,
•pared delgada, alrededor de las uñas, alrededor del
talón,pero también en las flexuras de
•halo eritematoso,
palmas y plantas.
•ovales o lineales pero no circulares
•rápidamente se ulceran, •A los pocos días forman costras muy
•pueden dificultar la alimentación pequeñas , desaparecen a 7-10días
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO

El Aciclovir es ineficiente (inactiva la timidin-cinasa)

El propio interferón del paciente es el responsable de la

mejoría y desaparición de la enfermedad
 Bibliografía
-Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson Tratado de pediatría de Nelson 19 edición

-Posada, Gómez, Ramírez. El niño sano 3 edición

-Gaceta epidemiológica semanal 2012 – 2014 MSP Ecuador

-F.A. Moraga Llop , Complicaciones de la varicela en el niño

inmunocompetente An Pediatr 2003;59(Supl 1):18-26
Disponible en: https://www.google.com.ec/?gfe_rd=cr&ei=-
ExpU8zqOYSm8AacuYD4Bg#q=Complicaciones+de+la+varicela+en+el+ni%C3%B1o+inmunocompetente+pdf

-Datos clínicos sobre Varicela- Asocicación Española de Pediatría

Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/varicela.pdf

-Pinochet, Cerda, Hirsch, Efectividad de la vacuna antivaricela como profilaxis post exposición en niños chilenos, Universidad
Católica
de Chile.
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