más importante en el mundo, controlada mediante vacunación en países que tienen los virus de alta patogenicidad. ETIOLOGÍA Paramixovirus del tipo 1 (PVM-1, RNA de cadena simple). Existen muchas cepas que varían en virulencia y patogenicidad Las menos patógenas pueden causar enfermedad severa cuando exista coinfección con otros agentes o condiciones ambientales desfavorables. Otras especies de aves pueden infectarse pero con resultados menos severos. CLASIFICACIÓN Las cepas se clasifican de acuerdo con el grado de patogenicidad y mortalidad causada en embriones de pollo luego de la inoculación. Velogénicas: Causan alta mortalidad con o sin presentación de lesiones. Pueden ser velogénicas viscerotrópicas, con lesiones en el aparato digestivo; y las velogénicas neurotrópicas, con síntomas respiratorios y nerviosos. Mesogénicas: lesiones moderadas a severas pero con baja mortalidad. Lentogénicas: entérica asintomática, infección entérica subclínica, producen muy pocas o ninguna lesión en el ave. (menos de 60 horas, 60 a 90 horas, y más de 90 horas respectivamente): CLASIFICACION Otras pruebas para distinguir las cepas, permiten relacionar directamente los signos clínicos o muertes de aves infectadas con los resultados post inoculación. Las pruebas más empleadas son el índice de patogenicidad intracerebral (IPIC) en pollitos de un día de edad y el índice de patogenicidad intravenosa en pollos de seis semanas de edad (IPIV). TRANSMISIÓN El virus eliminado a través del tracto respiratorio y/o intestinal se transmite a otras aves por aerosol o por la ingestión de alimento, agua y “cama” contaminada. También se puede transmitir por contacto directo con aves infectadas, objetos y personal contaminado, etc. El período de incubación varía de 3 a 8 días y las consecuencias clínicas varían dependiendo de factores como: cepa viral, dosis, plan de vacunación, tipo de vacunas, estado inmune de las aves, etc. FORMAS CLÍNICAS Desde el punto de vista práctico existen dos formas clínicas: 1. Infección con virus de baja virulencia: condición de tipo respiratorio, rápida diseminación, disnea y lesiones en el sistema respiratorio, incluyendo los sacos aéreos. Causa reducción de parámetros productivos y un elevado porcentaje de descartes en planta de beneficio. Las cepas aisladas de estos casos son similares a las cepas vacunales. FORMAS CLÍNICAS 2. Infección con virus virulentos. 2.a. Forma viscerotrópica: Se observa conjuntivitis, disnea, inflamación periorbital, diarrea, depresión severa y muerte. Posibles signos nerviosos en los estadios finales de la enfermedad. 2.b. Forma neurotrópica: Se observan temblores de la cabeza, tortícolis, parálisis de alas o patas, en ocasiones se puede observar conjuntivitis y disnea. Las aves mueren por inanición, debido a su incapacidad de alcanzar el agua y alimento. En ambas formas, en aves adultas en producción se observa una baja de la postura, huevos deformes con cáscara débil o sin pigmento en las líneas de huevos de color. La mortalidad en aves jóvenes puede alcanzar el 100%. DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD • El diagnóstico presuntivo se basa en la historia de la granja, patrones de mortalidad, morbilidad y lesiones. La confirmación se realiza con base en las lesiones histopatológicas, aislamiento viral y su tipificación. • La serología es una herramienta importante aunque no definitiva para el Dx, (HI, ELISA). • Órganos para histopatología: cerebro, cerebelo; tráquea, pulmón fijados en formol bufferado al 10%. Para aislamiento se usan, los mismos órganos pero refrigerados o congelados, dependiendo de la distancia entre la granja y el laboratorio. CONCLUSION: Aunque la enfermedad puede causar grandes pérdidas,……. el diagnóstico, monitoreo y control son muy conocidos, y la experiencia mundial demuestra que sí es posible controlarla, con medidas sencillas como uso de vacunas y adecuado plan de bioseguridad. Es muy importante, sin embargo, que las medidas de control no sean independientes.