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Gumboro - E. A PDF
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GUMBORO
(IBD, Enfermedad de la Bursa de Fabricio)
INTRODUCCIÓN
El virus de la enfermedad
(IBD, por sus siglas en inglés) fue
reconocido en los
Estados Unidos (1962),
cerca de la población de
Gumboro en el estado de
Delaware.
Se conoció como nefrosis
aviar debido al grave
daño renal que se
encontraba en aves
muertas.
INTRODUCCIÓN
La importancia económica de esta enfermedad
se expresa de dos maneras:
- La forma clínica con mortalidad en pollos de 3
sem. de edad y mayores.
- La segunda y más importante, es la forma
subclínica que causa una grave y prolongada
inmunosupresión de aves menores de 3 sem.
Las secuelas relacionadas con la
inmunosupresión incluyen: dermatitis
necrótica, HCI, infecciones por E. coli y
fracasos en la vacunación.
(El virus de IBD no tiene importancia en salud pública)
ETIOLOGÍA
Virus ARN de doble cadena que
pertenece a la familia Birnaviridae,
con un solo género (Birnavirus).
Virus altamente contagioso y muy
resistente a desinfectantes comunes y
puede permanecer en ambientes de
crianza, aún después de practicada la
limpieza y desinfección.
TRANSMISIÓN
En forma directa entre las aves e indirecta
por el agua, alimento, cama, equipos de
granja, ropa del personal etc.
El escarabajo de la cama (alphitobius diaperinus)
actua como reservorio. En granjas donde
se ha presentado la enfermedad, se ha
podido comprobar que 122 días después
aún eran infectantes para aves
susceptibles.
PATOGENICIDAD
Los pollos son las únicas aves que desarrollan
enfermedad clínica y lesiones típicas.
Morbilidad del 100%.
Mortalidad entre 5 a 10% con cepas suaves,
mientras que las más virulentas provocan
mortalidad por encima del 50%.
Virus de campo muestran diferentes grados de
patogenicidad.
Las Cepas vacunales también tienen un
potencial patógeno variable.
PERIODO DE INCUBACIÓN
CONTROL
LESIONES MICROSCÓPICAS
Las lesiones histopatológicas se
producen principalmente en
estructuras linfoides: Bursa, bazo,
timo, glándula de Harder y tonsilas
cecales.
Los linfocitos son reemplazados por
neutrófilos, restos picnóticos y
células reticuloendoteliales
hiperplásicas.
DIAGNÓSTICO
Por signos.
Lesiones macroscopicas.
Histopatología.
Aislamiento.
Serología (ELISA).
PCR.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Bioseguridad.
Estrategias de inmunización.
(Reproductoras, broilers, postura).
VACUNACIÓN
No existe programa de vacunación universal
y la gran variedad de posibilidades incluye:
vacunación in ovo, spray, inyectada o al
agua; vacunas vivas o inactivadas;
vacunación con cepas suaves, intermedias,
calientes o variantes (donde sea posible); 1, 2 o 3
vacunaciones.
La elección del programa adecuado para
cada región y condiciones particulares de
manejo de cada explotación es misión del
veterinario a cargo del programa de
prevención.
VACUNACIÓN
A la hora de establecer este programa, debemos
conocer la importancia que tienen los
anticuerpos maternos (inmunidad pasiva) tanto desde
el punto de vista de prevención de la
enfermedad, como de su capacidad para
neutralizar las vacunas.
Existen diferentes tipos de vacunas
clasificándose éstas en función a su capacidad
para atravesar diferentes niveles/títulos de Ac
maternos (MDA), y del grado de lesión o efectos
secundarios que producen.
1. Vacunas suaves
Apenas provocan lesiones en la bolsa.
Muestran una baja respuesta serológica.
Niveles bajos de Ac. maternos son capaces de
neutralizarlas.
Apenas se utilizan en el control de la
enfermedad.
2. Vacunas intermedias
Provocan mínimas lesiones de Bursa.
Mayor respuesta serológica que las suaves.
Son las más usadas en el control de la
enfermedad.
3. Vacunas intermedias “plus”
Pueden causar lesiones en la bolsa.
En ocasiones provocan un cierto grado de
inmunosupresión.
Muestran una alta respuesta serológica.
Capaces de atravesar niveles de (MDA) por
encima de 500.
Son las indicadas frente a vvIBD
4. Vacunas calientes
Causan lesiones en la bursa e
inmunosupresión.
Por causar estos efectos indeseables apenas
son empleadas en programas vacunales.