NEUMOLOGÍA

Infecciones respiratorias

Álvaro Casanova Espinosa

Tema 6. Infecciones agudas de la vía aérea. neumonías de la comunidad

ÍNDICE

1 NEUMONÍA NOSOCOMIAL O INTRAHOSPITALARIA......................................................3

1.1 Concepto......................................................................................................................3
1.2 Epidemiología...............................................................................................................3
1.3 Patogenia......................................................................................................................3
1.4 Diagnóstico clínico........................................................................................................4
1.5 Diagnóstico microbiológico...........................................................................................4
1.6 Medidas preventivas.....................................................................................................4
1.7 Tratamiento...................................................................................................................5

2 ABSCESO DE PULMÓN......................................................................................................6
2.1 Patogenia......................................................................................................................6
2.2 Etiología........................................................................................................................6
2.3 Manifestaciones clínicas...............................................................................................6
2.4 Diagnóstico...................................................................................................................6
2.5 Tratamiento...................................................................................................................7

3 INFECCIONES RESPIRATORIAS EN INMUNODEPRIMIDOS...........................................7

3.1 Etiología........................................................................................................................7
3.2 Diagnóstico clínico-radiológico.....................................................................................8
3.3 Diagnóstico etiológico...................................................................................................8
3.4 Diagnóstico diferencial..................................................................................................8
3.5 Tratamiento...................................................................................................................8
3.6 Neumonía por citomegalovirus.....................................................................................9
3.7 Neumonía por Pneumocystis jiroveci...........................................................................9
3.8 Aspergilosis pulmonar invasiva....................................................................................9
3.9 Tuberculosis pulmonar en inmunodeprimidos............................................................10
3.10 Otras micobacterias................................................................................................10

4 RESUMEN..........................................................................................................................10

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Tema 6. Infecciones agudas de la vía aérea. neumonías de la comunidad

PUNTOS CLAVE
●● La neumonía nosocomial (NN) o intrahospitalaria en un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso
que ocurre tras más de 48 horas de ingreso hospitalario.
●● El diagnóstico de NN se basa en la presencia de infiltrados radiológicos de nueva aparición y datos clínicos
y analíticos (fiebre, leucocitosis, secreciones purulentas).
●● Las medidas preventivas en el ámbito hospitalario son fundamentales para reducir el riesgo de NN.
●● En la NN debe instaurarse un tratamiento empírico precoz que varía en función de si es una NN de inicio
precoz o tardío.
●● El absceso de pulmón es una lesión cavitada pulmonar producida fundamentalmente por bacterias
anaerobias.
●● El absceso de pulmón suele afectar a varones de edad media, con antecedentes de enolismo, malnutrición,
mala higiene bucal y problemas socioeconómicos.
●● El diagnóstico diferencial del absceso pulmonar debe incluir la tuberculosis pulmonar y el carcinoma
broncogénico.
●● Las infecciones pulmonares en inmunodeprimidos pueden comprometer la vida del paciente y conllevan una
elevada morbimortalidad.
●● Los microorganismos causantes de infección en inmunodeprimidos son variados e incluyen bacterias,
hongos, micobacterias, virus y parásitos.
●● El tipo de defecto inmunológico va a predisponer a infecciones pulmonares por diferentes microorganismos.
●● Ante un paciente inmunodeprimido con una infección respiratoria con infiltrados pulmonares debe intentar
realizarse un diagnóstico etiológico que permita instaurar un tratamiento adecuado lo antes posible.
●● En el paciente inmunodeprimido es necesario realizar una aproximación diagnóstica particularmente invasiva
en la que la realización precoz de la TC de tórax y la fibrobroncoscopia son fundamentales.

1 NEUMONÍA NOSOCOMIAL O INTRAHOSPITALARIA

1.1 Concepto
La neumonía nosocomial (NN) es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso, ausente en el momento del
ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras más de 48 horas de haber ingresado en el hospital.
La NN se divide a su vez en NN «de inicio precoz» si ocurren entre las 48 y las 96 horas de estancia hospitalaria y NN
«de inicio tardío» a las que aparecen posteriormente.
El término neumonía asociada al ventilador (NAV) se refiere al subgrupo de NN que aparecen en pacientes conectados
a ventilación mecánica invasiva, con vía aérea artificial. Llegan a representar más del 80% de las neumonías adquiridas
en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

1.2 Epidemiología
La NN es por su frecuencia la 2ª infección de origen hospitalario, tras la infección del tracto urinario. La NAV es la
infección nosocomial más frecuente en la UCI.
La incidencia de NN es aproximadamente de 5 a 9 casos por cada 1000 pacientes ingresados en el hospital,
incrementándose la incidencia hasta un 30% de los pacientes ingresados en la UCI.
Ambas constituyen un problema importante debido a que se asocian a una elevada morbilidad y mortalidad. Se estima
que la tasa de mortalidad cruda de la NN varía de un 25-50%.
Generalmente, las NN de inicio tardío (> 96 horas) tienen una mayor probabilidad de deberse a microorganismos
patógenos multirresistentes, siendo la mortalidad más elevada.

1.3 Patogenia
La patogénesis de la NN es multifactorial, aunque el mecanismo más frecuente consiste en la aspiración de
microorganismos que colonizan la orofaringe o el tracto gastrointestinal superior.
La NN se produce como consecuencia de la invasión bacteriana del tracto respiratorio inferior por varias vías: aspiración
de la flora orofaríngea, contaminación por bacterias procedentes del tracto gastrointestinal, inhalación de aerosoles
infectados, diseminación hematógena a partir de un foco remoto de infección.

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Los factores de riesgo de NN se clasifican en factores intrínsecos (relacionados con el huésped) y factores extrínsecos.
Entre los factores intrínsecos destacan enfermedades crónicas subyacentes como la EPOC, enfermedades del
SNC, diabetes mellitas, insuficiencia renal; el abuso del tabaco y del alcohol, los traumatismos craneoencefálicos y
la malnutrición. Los factores extrínsecos hacen referencia a situaciones predisponentes de NN no dependientes de
huésped, como pueden ser el ingreso hospitalario prolongado, el mal control de la infección (mala higiene de manos
del personal sanitario, no aislar correctamente al paciente), la posición mantenida del paciente en decúbito supino, el
uso de aerosoles, la nutrición enteral y el uso de antibioterapia prolongada e inadecuada.
Entre los factores de riesgo más importantes de NN destacan la presencia y la duración de una vía aérea artificial y las
sondas nasogástricas.

1.4 Diagnóstico clínico

El diagnóstico de NN se basa en la combinación de datos clínicos y radiológicos
Se puede establecer un diagnóstico clínico de NN ante el hallazgo de infiltrados pulmonares de nueva aparición
(después de las 48 h del ingreso) y al menos 2 de los siguientes 4 criterios: fiebre, leucocitosis, secreciones traqueales
purulentas e hipoxemia.

1.5 Diagnóstico microbiológico

Ante la sospecha clínica de NN se recomienda la obtención de muestras de secreciones respiratorias. En pacientes
intubados la forma de recoger secreciones de las vías aéreas inferiores es el aspirado traqueal. Tanto en pacientes
intubados como en los pacientes ingresados puede ser útil la realización de una fibrobroncoscopia. La recogida
de broncoaspirado, el lavado broncoalveolar (LBA) y el cepillado bronquial con catéter protegido son las técnicas
broncoscópicas recomendadas. También se pueden usar métodos a ciegas. En pacientes sometidos a ventilación
mecánica se han probado técnicas de recogida de secreciones sin el uso de un broncoscopio con resultados similares
a los obtenidos usando la visión directa. Entre estas técnicas se incluyen el mini-LBA usando catéteres protegidos y el
catéter telescopado a ciegas.
Los hemocultivos son imprescindibles cuando se considera el diagnóstico de NN. La rentabilidad es baja con una
sensibilidad inferior al 20%. Su especificidad tambíén es limitada, En pacientes críticamente enfermos, unos hemocultivos
positivos no son sinónimo de infección pulmonar, pudiendo ser consecuencia de infección en otros órganos.
La realización de técnicas respiratorias rápidas (tinción de Gram y la determinación de microorganismos intracelulares
en el LBA) permiten un diagnóstico precoz y la posibilidad de iniciar un tratamiento antibiótico dirigido.
Se han estudiado biomarcadores que ayudan a mejorar la sensibilidad y especificidad ante la sospecha de NN. Entre
los más estudiados destacan la PCR, la procalcitonina y el sTREM-1.
En general ante un diagnóstico de NN se recomienda no retrasar el tratamiento en espera de los cultivos.

1.6 Medidas preventivas

Existen múltiples estrategias en el ámbito hospitalario encaminadas a reducir o minimizar el riesgo de NN.
Es imprescindible llevar a cabo una correcta higiene de manos por parte del personal sanitario que evite las infecciones
cruzadas de unos pacientes a otros. La desinfección de las manos con alcohol antes y después del contacto con
el paciente junto con las medidas de aislamiento de los pacientes colonizados por gérmenes multirresistentes han
demostrado eficacia en la reducción de infecciones hospitalarias. Las soluciones con alcohol en las habitaciones de los
pacientes constituyen una medida útil en este sentido.
Entre las medidas relacionadas con la intubación y la ventilación mecánica, debe evitarse en la medida de lo posible
la intubación y la reintubación, siendo preferible el empleo de ventilación mecánica no invasiva. En pacientes con
intubación prolongada se recomienda la aspiración de secreciones subglóticas a través de un canal dorsal adicional en
el tubo endotraqueal. Se deben evitar los cambios y la manipulación de las tubuladuras del respirador. El empleo de
tubos endotraqueales recubiertos de plata con actividad bactericida que disminuyen la carga bacteriana y la inflamación
han demostrado ser útiles en pacientes con alto riesgo de NAV.
En pacientes con nutrición enteral, la posición semiincorporada a 45º disminuye el reflujo y la aspiración. Estrategias
de descontaminación tanto a nivel oral con clorhexidina y a nivel digestivo con antibióticos tópicos no absorbibles
(descontaminación digestiva selectiva) pueden ayudar a prevenir la colonización bacteriana.
Otras medidas preventivas consisten e evitar los traslados intrahospitalarios innecesarios, realizar un control estricto de
la sedación y llevar a cabo una desinfección rigurosa de los equipos respiratorios.

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1.7 Tratamiento
Como normal general, el tratamiento antibiótico debe iniciarse lo más pronto posible, ya que el retraso en el mismo se
asocia a un peor pronóstico y a una mayor mortalidad.
En pacientes con NN de inicio temprano (entre 48 y 96 horas de ingreso hospitalario) y sin factores de riesgo para
microorganismos multirresisistentes (MMR) se deben cubrir patógenos que son generalmente de origen comunitario y
con baja probabilidad de multirresistencias. Los factores de riesgo para MMR se describen en la tabla 1.
Por el contrario, los pacientes con NN de origen tardío (>96 horas de ingreso hospitalario) o con presencia de factores
de riesgo para MMR deben recibir tratamiento empírico inicial de amplio espectro, y en combinación.
La duración del tratamiento es de 7-10 días en las NN precoces, y de 14 días en las NN tardías, sobre todo las
provocadas por bacterias multirresistentes, tanto gramnegativas (P. aeruginosa, A. baumanii) como grampositivas
(SARM).

Tabla 1. Factores de riesgo para microorganismos multirresistentes (MMR)

1 Tratamiento antibiótico en los últimos 90 días.
2 Ingreso 5 días o más en los 90 días previos.
3 Frecuencia elevada de resistencias antibióticas en la comunidad o en la unidad hospitalaria.
4 Presencia de factores de riesgo para NN:
¬¬ Ingreso de 2 o más días en los últimos 90 días.
¬¬ Residencia en un centro de cuidados crónicos.
¬¬ Tratamiento intravenoso domiciliario (incluyendo antibióticos).
¬¬ Diálisis crónica en los últimos 30 días.
¬¬ Curas de heridas domiciliarias.
¬¬ Miembro de la familia afecto de un patógeno multirresistente.
5 Enfermedad inmunosupresora y/o tratamiento inmunosupresor.
Modificado de ATS Guidelines

1.7.1 Tratamiento de la NN y NAV de inicio precoz, sin factores de riesgo para infección por patógenos multirresistentes
Los microorganismos más probables implicados en la NN de inicio precoz son: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Staphilococcus aureus sensible a metilicilina y bacilos entéricos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter spp, Proteus spp, Serratia marcescens).
El tratamiento empírico recomendado es ceftriaxona o levofloxacino.

1.7.2 Tratamiento de la NN y NAV de inicio tardío, con factores de riesgo para gérmenes multirresistentes
Los microorganismos incluyen los mismos reseñados en la NN de inicio precoz y los siguientes; Pseudomona
aureginosa, Klebsiella pneumoniae (BLEA+), Acinetobacter spp, Staphilococcus aureus resistente a la meticilina
(SARM), Legionella pneumophila y otros bacilos gramnegativos no fermentadores.
El tratamieneto debe incluir una cefalosporina antipseudomonas (ceftazidima, cefepime) o un carbapenem (meropenem,
imipenem) o un beta-lactámico inhibidor de betalactamasa (piperacilina/tazobactam) más una fluoroquinolona anti-
pseudomónica (levofloxacino, ciprofloxacino) o un aminoglucósido (amikacina) más linezolid o vancomicina.

1.7.3 Recomendaciones generales de tratamiento de la NN

Se deben obtener muestras microbiológicas para cultivo (aspirado traqueal, LBA, catéter telescopado, hemocultivos)
lo antes posible e iniciar un tratamiento empírico adecuado a la espera de obtener los resultados microbiológicos. El
antibiótico podrá ser modificado según los resultados de las pruebas microbiológicas solicitadas.
Es imprescindible estratificar a los pacientes en neumonía precoz sin factores de riesgo para microorganismos
potencialmente resistentes o bien neumonía tardía o precoz con factores de riesgo para microorganismos potencialmente
resistentes. Se debe administrar antibioterapia en monoterapia en los primeros y antibioterapia en combinación con 2
fármacos con actividad antipseudomonas en los segundos.
Se debe conocer la microbiota del hospital y de la UCI. Si existe endemia de SARM, añadir linezolid o vancomicina de
forma empírica.
Cuando se inicia un tratamiento empírico con varios antibióticos, se deben desescalar de forma progresiva según los
resultados de los cultivos y la respuesta clínica del paciente.

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2 ABSCESO DE PULMÓN
El absceso pulmonar es una lesión cavitaria localizada en el parénquima, generada por la acción necrotizante de
determinados microorganismos. En la práctica suele hablarse de absceso pulmonar cuando se detecta una cavidad
única mayor de 2 cm en una radiografía de tórax. El término neumonía necrotizante se refiere a un proceso de idéntica
etiología que da lugar a múltiples cavidades de menor tamaño en la radiografía de tórax.

2.1 Patogenia
La aspiración de contenido orofaríngeo (flora mixta) constituye el mecanismo más habitual para el desarrollo de un
absceso pulmonar.
Las situaciones en las que aumenta el volumen de las secreciones orofaríngeas aspiradas o las características de su
carga bacteriana incluyen la alteración del nivel de conciencia, el alcoholismo, la drogadicción, las convulsiones y los
accidentes isquémicos transitorios.
Anomalías de la boca y de las vías respiratorias superiores (sepsis dental, gingivitis, sinusitis, tumores laríngeos) y
trastornos neurológicos (pérdida del reflejo glótico) también favorecen el desarrollo de un absceso pulmonar.
La capacidad necrotizante sobre el parénquima pulmonar se debe fundamentalmente a muchas especias anaerobias.

2.2 Etiología
El absceso pulmonar es un proceso infeccioso generalmente polimicrobiano, causado por gérmenes anaerobios, sólos
o asociados a gérmenes aerobios.
Las bacterias anaerobias son los gérmenes más frecuentemente implicados en los abscesos pulmonares (por
aspiración, de ahí que también se use el término de neumonía aspirativa). Las más habituales son especies del género
Fusobacterium, Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Acteroides.
También es frecuente encontrar bacterias aerobias, de ahí que la etiología incluya una flora mixta. Entre las bacterias
aerobias implicadas en la génesis de un absceso pumonar destacan: Streptococcus grupo viridans, Staphilococcus
aureus, Haemophilus influenzae y Pseudomona aureginosa.

2.3 Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico suele ser progresivo e insidioso, de semanas o meses de evolución (a diferencia de la neumonía
adquirida en la comunidad que suele ser un cuadro agudo).
Predomina una afectación importante del estado general, con fiebre, pérdida de peso, sudoración, tos productiva con
expectoración purulenta (olor fétido).
La expectoración fétida suele considerarse patognomónico de una infección por anaerobios, dado que algunos géneros
(Prevotella y Bacteroides) son productores de metano y otros gases.
La infección pulmonar anaeróbica suele afectar a varones de edad media, con antecedentes de enolismo, malnutrición,
mala higiene bucal, enfermedad periodontal avanzada y problemas socioeconómicos.
La exploración física suele ser inespecífica. Permite detectar signos orientativos como una boca séptica con piorrea y
caries dental, un aliento fétido o la desaparición del reflejo nauseoso.
La auscultación pulmonar muestra signos de consolidación con estertores crepitantes húmedos y un soplo tubárico.
La ausencia total de dentadura prácticamente descarta la presencia de especies anaeróbicas.

2.4 Diagnóstico
El diagnóstico del absceso de pulmón se basa en la sospecha clínica (cuadro subagudo, enolismo, fiebre, pérdida de
peso, aliento fétido) y en las pruebas de imagen (radiografía de tórax, TC tórax). La radiografía de tórax muestra un
infiltrado pulmonar con cavidad (necrosis) y nivel (fluido-aire) de predominio en segmentos pulmonares gravitacionales
(los más declives). Éstos son el segmento posterior de lóbulo superior y el segmento superior de lóbulo inferior.
Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos e incluyen una anemia secundaria a infección o alcoholismo, leucocitosis
con neutrofilia, trombocitosis y la elevación de marcadores inflamatorios como la VSG y la PCR. La bioquímica puede
poner de manifiesto alteraciones hepáticas secundarias a alcohol. En la tinción de Gram y el cultivo de esputo se
observa un pleomorfismo bacteriano.
Ante una imagen cavitada pulmonar en la radiografía de tórax es fundamental realizar un diagnóstico diferencial que
incluya la tuberculosis pulmonar y el carcinoma broncogénico. En el diagnóstico de la enfermedad tuberculosa puede
ser útil la tinción de auramina y de Zielh-Neelsen. También deben descartarse infecciones fúngicas y por Nocardia.
La fibrobroncoscopia permite la toma de muestras microbiológicas del árbol traqueobronquial (BAS, LBA, cepillado
bronquial protegido) y es clave en el diagnóstico diferencial. Una proporción significativa de los pacientes con un
absceso pulmonar tiene un carcinoma bronquial subyacente.

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2.5 Tratamiento
Los pacientes con un absceso pulmonar requieren, en general, de un ingreso hospitalario y un tratamiento antibiótico
parenteral, que ha de instaurarse de forma empírica en la mayoría de los casos.
El tratamiento de elección es la amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (amoxicilina-ácido clavulánico 2 gr/200
mg intravenoso cada 8 horas). Es muy activa frente a casi la totalidad de bacterias anaerobias y también frente a la
mayoría de bacterias aerobias implicadas en la génesis de un absceso pulmonar.
Cuando se objetiva una mejoría clínica y radiológica se continúa con amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas por
vía oral.
La duración del tratamiento es prolongada, un mínimo de 4-6 semanas.
Como tratamiento alternativo puede utilizarse la clindamicina intravenosa asociada a una cefalosporina de 3ª generación.
La clindamicina tiene el inconveniente de no poder administrarse por vía oral.
Otros tratamientos incluyen: metronizadol (asociado a penicilina para cubrir aerobios), moxifloxacino 400 mg cada 24
horas vía oral (en alergia a penicilina), ertapenem (1 gr cada 24 horas intravenoso).
En el caso de un absceso pulmonar de origen nosocomial es obligado cubrir Pseudomona aureginosa con imipenem
(500 mg cada 6 horas inttravenoso) o piperacilina/tazobactam (4 gr cada 8 horas intravenoso).

3 INFECCIONES RESPIRATORIAS EN EL ENFERMO INMUNODEPRIMIDO

Las infecciones respiratorias cursan con especial gravedad en el paciente inmunodeprimido. Los microorganismos
responsables suelen diferir de los asociados a infección en el paciente inmunocompetente. Es importante la identificación
precoz del germen para poder orientar el tratamiento antibiótico.
Nos encontramos ante un paciente inmunodeprimido cuando existe:
¬¬ Neutropenia (menos de 500 neutrófilos/ml).
¬¬ Linfoma o leucemia.
¬¬ Neoplasias sometidas a tratamiento inmunosupresor.
¬¬ Infección por VIH.
¬¬ Trasplantes de órganos con terapia inmunosupresora asociada.
¬¬ Terapia con fármacos inmunosupresores (incluidos los corticoides a altas dosis).
¬¬ Defectos congénitos inmunitarios.

3.1 Etiología
La etiología es variada e incluye un espectro amplio de microorganismos.
Los patógenos causantes de infecciones pulmonares en inmunodeprimidos varían según el tipo de déficit inmunológico
e incluyen:
¬¬ Bacterias: bacilos gram negativos (BGN), enterobacterias, Pseudomona aureginosa, Haemophilus influenzae,
Neumococo, Staphilococcus aureus, Legionella pneumophila.
¬¬ Virus: Citomegalovirus (CMV), virus herpes simple (VHS), virus varicela-zóster, virus de Epstein-Barr.
¬¬ Hongos: Aspergillus, Candida albicans, Mucor, Pneumocystis jiroveci.
¬¬ Micobacterias: Micobacterium tuberculosis, Micobacterium avium intracelullare (MAI), Micobacterium kansasii.
¬¬ Parásitos: toxoplasma.
En los pacientes VIH+ los patógenos más frecuentes se clasifican según el grado de inmunodepresión que presentan
(recuento de linfocitos CD4). En VIH+ con más de 500 linfocitos CD4 lo más frecuente es la neumonía bacteriana
(Streptococcus pneumoniae, Pseudomona aureginosa, Haemophilus influenzae, Staphilococcus aureus). En VIH+ con
100-200 linfocitos CD4 predomina la infección por Pneumocystis jiroveci. Por debajo de 100 linfocitos CD4 predominan
las infecciones por criptococcus, micobacterias atípicas, CMV, hongos (Aspergillus, Candida) y virus (herpes simple).

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3.2 Diagnóstico clínico-radiológico

Ante un paciente inmunodeprimido con una infección respiratoria debe realizarse un aproximación diagnóstica etiológica
basándose en datos de la historia clínica incluyendo antecedentes personales (enfermedad concomitante, tratamiento
inmunosupresor, trasplante previo), y manifestaciones clínicas y en los hallazgos radiológicos y analíticos.
Cada patógeno casual tiene una serie de peculiaridades.
El tiempo de instauración de la cínica respiratoria es un dato de interés. Un cuadro agudo es más frecuente de
infecciones bacterianas y suele cursar con fiebre, disnea y tos productiva. Un cuadro subagudo es más común en
infecciones oportunistas. La expectoración hemoptoica es más frecuente en la infección por Aspergillus.
Existen una serie de hallazgos radiológicos que pueden orientar al tipo de germen: la existencia de un Infiltrado de
predominio alveolar, de localización predominante lobar o segmentaria es más sugestivo de infección por bacterias. Los
infiltrados cavitados de predomino en lóbulos superiores son típicos de las micobacterias En la infección por Aspergillus
se pueden apreciar infiltrados alveolares múltiples, parcheados, que pueden coalescer, observándose en la TC una
densidad central con halo periférico “signo del halo”. En ocasiones estas lesiones pueden cavitarse. Un infiltrado
intersticial bilateral es más habitual en la infección por Pneumocystis jiroveci, toxoplasma y virus (CMV).
La TC de tórax ha demostrado su eficacia en el manejo diagnóstico de los infiltrados pulmonares en pacientes
inmunodeprimidos. Permite visualizar lesiones pulmonares no detectadas en la radiografía simple, elegir la zona para
la aplicación de técnicas diagnósticas como el LBA y es útil en el diagnóstico diferencial.

3.3 Diagnóstico etiológico

Dada la gravedad de estos pacientes, es preciso intentar realizar un diagnóstico de certeza. Se deben emplear las
distintas pruebas diagnósticas en función de la gravedad y la rentabilidad de las mismas, a fin de poder elegir el mejor
tratamiento antibiótico.
Se debe solicitar un estudio microbiológico del esputo (tinción de Gram, Ziehl-Neelsen. cultivo de bacterias, hongos
y micobacterias). La detección en esputo de especies de Aspergillus tiene un valor predictivo positivo elevado de
aspergilosis pulmonar invasiva en pacientes trasplantados. En pacientes VIH+, el esputo inducido tras la inhalación de
suero salino hipertónico permite detectar Pneumocystis.
Se deben solicitar hemocultivos, antígenos de Legionella y neumococo en orina y serologías. La recogida de muestras
de suero para la detección de galactomanano permite un diagnóstico precoz en paciente con alto riesgo de aspergilosis.
La realización de una fibrobroncoscopia debe considerarse de forma precoz. Permite identificar el agente etiológico en
un porcentaje significativo de los casos (50-80%). El LBA es la técnica endoscópica de elección. Es especialmente útil
en el diagnóstico de infección oportunistas como neumonía por Pneumocystis y CMV.
En los casos de evolución desfavorable con deterioro progresivo del paciente en los que no se ha conseguido obtener
el diagnóstico etiológico puede ser necesario recurrir a técnicas más invasivas como la punción transtorácica con aguja
fina guiada por TC (sobre todo en los casos de infiltrados nodulares focales) o la biopsia pulmonar abierta.

3.4 Diagnóstico diferencial

Además de las causas infecciosas de infiltrados pulmonares en pacientes inmunodeprimidos se debe hacer un
diagnóstico diferencial de otras causas no infecciosas de infiltrados pulmonares que incluya las siguientes: edema
pulmonar cardiogénico, tromboembolismo pulmonar, toxicidad pulmonar por fármacos, hemorragia alveolar difusa,
bronquiolitis obliterante con neumonía organizada, linfangitis proliferativa postrasplante, linfangitis carcinomatosa,
proteinosis alveolar secundaria.

3.5 Tratamiento
La aparición de infiltrados pulmonares con síntomas y signos de infección respiratoria en un paciente inmunodeprimido
conlleva una elevada morbimortalidad.
Debe iniciarse una terapia antibiótica empírica de forma precoz.
La aproximación clínico-radiológica (cuadro agudo vs subagudo, tipo de inmunodeficiencia, patrón radiológico) permite
habitualmente circunscribir las posibilidades etiológicas.
El tratamiento empírico se puede dividir en función del cuadro clínico y los hallazgos radiológicos.
¬¬ Ante un cuadro clínica infectivo agudo y una radiografía de tórax con condensación localizada:
Beta-lactámico de amplio espectro con actividad anti-pseudomona: cefepime ó piperacilina/tazobactam ó imipenem
ó meropenem iv más aminoglucósido (amikacina). Se debe añadir azitromicina o fluoroquinolona (levofloxacino) si
se sospecha legionella (pacientes con alteración de la imnunidad celular). Se debe añadir voriconazol o anfotericina
B (si el infiltrado apareció durante el tto ATB o si la imagen de la TAC es sugerente de infección por un hongo).

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¬¬ Ante un cuadro respiratorio subagudo y una infiltración bilateral y difusa en la radiografía de toráx:
Cefepime ó piperacilina/tazobactam ó imipenem ó meropenem iv más cotrimoxazol (si el paciente es VIH+, posibilidad
alta de P. jiroveci). +/- ganciclovir (en caso de sospecha de infección por CMV).
Según se sospechen otros agentes etiológicos se asociarán otros fármacos.
En ambos casos, si el paciente evoluciona mal a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento y si los métodos diagnósticos
realizados no proporcionan un diagnóstico etiológico, se asociará al tratamiento: anfotericina B o voriconazol para
cubrir hongos y vancomicina para cubrir SARM, si no se habían administrado desde el inicio.
La duración del tratamiento varía según el agente hallado, siendo la evolución desfavorable entre el 15 y el 50% de los
pacientes.

3.6 Neumonía por citomegalovirus

Dentro de los virus, CMV es el que con mayor frecuencia produce infecciones en inmunodeprimidos. Son especialmente
susceptibles los pacientes trasplantados, con un riesgo máximo en pacientes con un trasplante de progenitores
hematopoyéticos. También en VIH+ con recuento de linfocitos CD4 < 100.
La clínica de presentación suele cursar con fiebre, tos y disnea. En casos graves puede llevar a un fallo respiratorio El
patrón radiológico más habitual es un infiltrado intersticial bilateral difuso, símétrico, pudiendo progresar a un patrón
alveolar difuso.
El LBA es la técnica diagnóstica más empleada. El análisis citológico del LBA permite la demostración de cuerpos de
inclusión intracelulares.
El tratamiento de elección es el ganciclovir durante 14-21 días.

3.7 Neumonía por Pneumocystis jiroveci

Es el patógeno que más frecuentemente causa enfermedad respiratoria en pacientes VIH+.
Gracias a la profilaxis y a la aparición de nuevos fármacos antirretrovirales su incidencia ha disminuido. También puede
producir infección respiratoria en pacientes en tratamiento con corticoides y/o ciclofosfamida.
Habitualmente los síntomas se presentan de forma subaguda e insidiosa (3 a 4 semanas de evolución). Los síntomas
más frecuentes son fiebre, tos no productiva gradualmente progresiva y disnea. Entre los hallazgos a la exploración
física destacan la presencia de crepitantes finos, taquicardia, taquipnea, aunque puede ser irrelevante en un 50% de
los casos. Los casos graves se asocian con insuficiencia respiratoria rápidamente progresiva y requieren ingreso en
la UCI.
El patrón radiológico más habitual es un infiltrado intersticial difuso bilateral, aunque puede evolucionar a formas de
condensación alveolar. La radiografía de tórax puede ser normal hasta el en 30% de los casos. En casos con sospecha
de neumonía por pneumocysits y una radiografía simple del tórax normal es mandatorio realizar una TC de tórax que
puede visualizar infiltrados difusos en vidrio deslustrado.
En el análisis citológico del lavado broncoalveolar pueden identificarse los quistes o trofozoitos de P. jiroveci (tinción
de Giemsa).
El tratamiento de elección independientemente de la gravedad, es el cotrimoxazol (trimetoprin/sulfametoxazol). Es el
fármaco más efectivo, barato y disponible para el tratamiento, tanto en presentación oral como intravenosa. La duración
recomendada del tratamiento es de 21 días.

3.8 Aspergilosis pulmonar invasiva

Entre las especies más habituales causantes de aspergilosis pulmonar invasiva se encuentran el Aspergillus fumigatus
y el Aspergillus flavus.
Destaca por su frecuencia y agresividad la infección por Aspergillus fumigatus, siendo más frecuente en inmunodeprimidos
VIH- (sobre todo en pacientes neutropénicos y en trasplantados de médula ósea).
La fiebre elevada, tos dolor pleurítico, hemoptisis y la presencia de una infección bacteriana previa suelen ser los datos
clínicos más relevantes.
Los hallazgos radiológicos más característicos son los infiltrados alveolares múltiples o nodulares bilaterales. En la TAC
puede visualizarse una densidad central con halo periférico de densidad intermedia (“signo del halo”). Las lesiones
nodulares pueden cavitarse (“signo de la semiluna”).
La detección de antígeno de galactomanano en sangre puede ayudar en el diagnóstico precoz de aspergilosis pulmonar.
El antígeno de galactomanano es un componente de la pared celular de las especies de Aspergillus que se libera
cuando existe invasión tisular por dicho microorganismo y que puede ser identificado en suero mediante técnicas de
ELISA.

NEUMOLOGÍA
© Editorial Médica Panamericana/Universidad Francisco de Vitoria Madrid. (ISBN 978-84-9110-243-4)
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Tema 6. Infecciones agudas de la vía aérea. neumonías de la comunidad

Los hemocultivos positivos son excepcionales. En la población hospitalaria solamente el 20% de las muestras
respiratorias positivas corresponde a una aspergilosis invasiva, el resto de los casos son aspergilosis alérgicas,
colonizaciones o, la mayor parte de las veces, contaminación de las muestras. Por el contrario, cuando existen factores
de riesgo (hemato-oncología, alotransplantes de médula ósea o uso crónico de esteroides) el valor predictivo positivo
asciende hasta un 80 – 90%.
El tratamiento de elección es el voriconazol. La duración del tratamiento no está establecida, aunque se recomienda un
mínimo de 6 a 12 semanas. Como alternativa pueden usarse la anfotericina B y el itraconazol.

3.9 Tuberculosis pulmonar en inmunodeprimidos

Micobacterium tuberculosis puede afectar a cualquier paciente inmunodeprimido, siendo más frecuente en pacientes
VIH+ (entre el 20-50% de los pacientes con SIDA desarrollarán enfermedad tuberculosa).
La clínica es insidiosa (similar al paciente inmunocompetente) en forma de tos, expectoración, hemoptisis y fiebre.
En los pacientes VIH+ es frecuente la afectación extrapulmonar (sistema genito-urinario, SNC, médula ósea).
En la radiología de tórax pueden observarse infiltrados cavitados en lóbulos superiores o un patrón miliar (tuberculosis
miliar).
El diagnóstico puede obtenerse con muestras de esputo, BAS y LBA mediante la tinción de auramina, de Ziehl-Neelsen,
y el cultivo de Lowestein). La biopsia transbronquial puede identificar granulomas necrotizantes.
Actualmente se recomienda que el tratamiento de la tuberculosis en pacientes infectados por el VIH que deben
recibir tratamiento antirretroviral se realice con el esquema estándar de 6 meses (2 meses de isoniacida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol seguido de 4 meses de isoniacida y rifampicina) siempre que se administren 2 análogos de
nucleósido en combinación con efavirenz, nevirapina o enfuvirtida.

3.10 Otras micobacterias (micobacterium avium intracellulare, micobacterium kansasii)

Las micobacterias atípicas afectan sobre todo a pacientes VIH+, con enfermedad avanzada, con recuento de CD4 <
100/ml. La clínica y la radiología son similares a las observadas en la tuberculosis pulmonar. Destacan los infiltrados de
predominio en lóbulos superiores.
El tratamiento de elección del micobacterium avium intracellulare es la claritromicina o azitromicina más etambultol
más rifabutina durante un periodo de 18-24 meses.
El tratamiento de elcción del Micobacterium kansasii es la isoniacida más rifampicina más etambutol durante un
periodo de 18 meses.

4 RESUMEN
Las NN y las neumonías en pacientes inmunodeprimidos conllevan una gran morbimortalidad, siendo imprescindible
realizar de forma precoz las pruebas complementarias que ayuden a un diagnóstico etiológico preciso. Existen
numerosos factores de riesgo, algunos de ellos modificables, implicados en la NN. Las medidas preventivas, como
la higiene de manos y el aislamiento de los pacientes, son fundamentales para reducir el riesgo de NN en el ámbito
hospitalario. El tiempo prolongado de ingreso hospitalario en el momento de iniciarse la NN, sumado a otros
factores como el uso de antibioterapia en los 90 días previos, conlleva un mayor riesgo de infección por patógenos
multirresistentes. La sospecha de infección por microorganismos multirresistentes obliga a un tratamiento empírico
que combine varios antibióticos. El absceso de pulmón es una lesión cavitada pulmonar producida principalmente por
bacterias anaerobias, que se desarrolla de forma subaguda, y se caracteriza por aparecer en personas con malnutrición,
enolismo y problemas socioeconómicos. Requiere un tratamiento antibiótico más prolongado que el de las neumonías
adquiridas en la comunidad. Las infecciones pulmonares en inmunodeprimidos pueden deberse a bacterias habituales
o a patógenos oportunistas. Algunos datos clínicos y hallazgos radiológicos pueden orientar el diagnóstico. Requieren
un tratamiento empírico inicial complejo con diferentes antimicrobianos, e ir desescalando posteriormente a medida que
se conoce el agente etiológico responsable.

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