FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

Bioquímica del cáncer

DOCENTE:
Elmer López López.

ASIGNATURA:
Bioquímica.

ESTUDIANTES:
Abad Moretti Zeila Lucrecia.
Cajusol Suclupe Víctor Hugo.
Díaz Chuquilín Claudia Marita.
Rodríguez Ramón Michael Alexis.
Sandoval Pinedo Jennifer Cristina.
Tejada Chambergo Andrea Paola.

Pimentel, febrero de 2020

 INDICE

I. INTROUCCIÓN................................................................................................................... 4

II. LA MITOSIS......................................................................................................................... 5

CICLO CELULAR:................................................................................................................. 5

FASES DE LA MITOSIS:....................................................................................................... 6

 Profase de la mitosis................................................................................................ 6

 Metafase de la mitosis............................................................................................. 6

 Anafase de la mitosis............................................................................................... 6

 Telofase de la mitosis.............................................................................................. 7

CITOCINESIS:........................................................................................................................ 7

III. DEFINICIÓN DE CÁNCER............................................................................................ 7

IV. TIPOS DE CÁNCER......................................................................................................... 8

V. FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER........................................................................9

A. DEFINICIÓN DE FACTOR DE RIESGO.............................................................9

B. LOS FACTORES DE RIESGO QUE PREDISPONEN EL CÁNCER................9

1. EDAD.................................................................................................................... 10

2. GÉNERO............................................................................................................... 10

3. CONSUMO DE ALCOHOL Y TABACO............................................................10

4. OBESIDAD........................................................................................................... 11

5. RADIACIÓN......................................................................................................... 11

6. LUZ SOLAR......................................................................................................... 12

7. INFECCIONES..................................................................................................... 12

2
V. DIFERENCIA ENTRE CÁNCER Y APOPTOSIS.........................................................12

VI. LA TRANSFORMACIÓN DE LA CÉLULA NORMAL A CÉLULA

CANCERÍGENA................................................................................................................ 13

DIVISIÓN CELULAR NORMAL......................................................................................... 13

 El desprendimiento de las células epitales tales como las que rodean la piel y

los intestinos........................................................................................................................ 14

 Para curar las heridas......................................................................................... 14

 La reposición en las células que componen la sangre.......................................14

DIVISIÓN CELULAR CANCERÍGENA.............................................................................14

 Las células cancerígenas pueden dividirse sin las señales externas apropiadas.

14

 Las células cancerígenas no exhiben inhibición por contacto..........................15

 Las células cancerígenas se pueden dividir sin recibir la señal adecuada......15

DESARROLLO DEL CÁNCER....................................................................................... 15

 Hiperplasia........................................................................................................... 15

 Displasia............................................................................................................... 16

 Carcinoma in situ................................................................................................ 16

 Cáncer (Tumores malignos)...............................................................................16

 Proteína tumoral P53.......................................................................................... 16

VII. ETAPAS DEL CÁNCER........................................................................................... 17

VIII. CONCLUSIONES.......................................................................................................... 18

IX. REFERENCIAS................................................................................................................ 19

3
 I. INTROUCCIÓN

Los cánceres constituyen la segunda causa más común de muerte, después de la

enfermedad cardiovascular. Cada año, alrededor de 6 a 7 millones de personas de todo

el mundo mueren por cáncer, y se calcula que esta cifra va en aumento. Seres humanos

de todas las edades presentan cáncer, y hay afección de una amplia variedad de órganos.

A nivel mundial, los principales tipos de cáncer que explican mortalidad son los que

afectan los pulmones, el estómago, el colon, el recto, el hígado y las mamas. Otros tipos

de cáncer que llevan a la muerte son los cánceres cervical, esofágico y prostático. Los

cánceres cutáneos son muy comunes pero, salvo los melanomas, en general no son tan

agresivos como los antes mencionados. La incidencia de muchos cánceres aumenta con

la edad; por ende, a medida que las personas vivan más tiempo, muchas más

presentarán la enfermedad. Los factores hereditarios están implicados en algunos tipos

de tumores. Además del gran sufrimiento individual causado por la enfermedad, la

carga económica para la sociedad es inmensa.

Por ello, el objetivo principal de este trabajo es presentar una perspectiva general de los

aspectos importantes de las características bioquímicas y genéticas de las células

cancerosas, explicando también los tipos de cánceres y sus etapas.

4
 II. LA MITOSIS

“Proceso de reproducción de una célula que consiste, fundamentalmente, en la división

longitudinal de los cromosomas y en la división del núcleo y del citoplasma; como

resultado se constituyen dos células hijas con el mismo número de cromosomas y la

misma información genética que la célula madre1.”

CICLO CELULAR:

Cuando una célula se divide en dos, uno ambos productos de la división pueden volver a

dividirse, estableciéndose de esta forma un ciclo de división celular, el período entre dos

mitosis consecutivas, se denomina interface. El estado normal de una célula es con los

cromosomas en estado de un cromatidio, es decir en estado de una doble hélice de

ADN.

Indudablemente para que una estructura pueda dividirse en dos exactamente iguales,

esta estructura ha de estar duplicada, es decir todos sus componentes repetidos y

separados en estructuras diferenciadas.

El cromosoma antes de dividirse debe pasar a un estado en el que posea dos

cromatidios, genéticamente idénticos. La duplicación de la materia genética ha de ser

previo a la división celular. En la interface del ciclo de división celular podemos

distinguir tres períodos:

 G1.- Es un estadio que se caracteriza por ser genéticamente activo, el ADN se transcribe

y se traduce, dando lugar a proteínas necesarias para la vida celular y sintetizando las

enzimas y la maquinaria necesaria para la síntesis del ADN.

 Fase S.- Es la fase en la cual se duplica por entero los materiales hereditarios, el

cromosoma pasa de tener un cromatidio a tener dos, cada uno de ellos compuesto por

5
 una doble hélice de ADN producto de la duplicación de la original, como la replicación

del ADN es semiconservativa, las dos dobles hélices hijas serán exactamente iguales, y

por tanto los cromatidios hermanos, genéticamente idénticos.

 G2.- Durante este período se ultima la preparación de todos los componentes de la

división celular, al final de esta fase, se produce una señal que dispara todo el proceso

de la división celular.

FASES DE LA MITOSIS3:

Terminada la interface, empieza la división celular (el proceso de mitosis) formada por

las cuatro fases: Profase, Metafase, Anafase, Telofase.

 Profase de la mitosis

Durante la profase las hebras de ADN se condensan y van adquiriendo una forma

determinada llamada cromosoma. Desaparecen el involucro nuclear y el nucléolo. Los

centriolos se ubican en puntos opuestos en la célula y comienzan a formar unos finos

filamentos que en conjunto se llaman huso mitótico.

 Metafase de la mitosis

En la metafase las fibras del huso mitótico se unen a cada centrómero de los

cromosomas. Estos se ordenan en el plano ecuatorial de la célula, cada uno unido a su

duplicado.

 Anafase de la mitosis

En el anafase los pares de cromosomas se separan en los centrómeros y se mueven a

lados opuestos de la célula. El movimiento es el resultado de una combinación del

6
 movimiento del centrómero a lo largo de los microtúbulos del huso y la interacción

física de los microtúbulos polares.

 Telofase de la mitosis

Finalmente, en la telofase las cromátidas llegan a los polos opuestos de la célula y se

forman así las nuevas membranas alrededor de los núcleos hijos. Los cromosomas se

dispersan y ya no son visibles al microscopio óptico.

CITOCINESIS:

A esta fase no se la considera una fase propia y aparte de la mitosis. Con la citocinesis

se produce la completa segregación del citoplasma y la separación en dos células hijas,

pero con el mismo número de cromosomas de la célula madre.

III. DEFINICIÓN DE CÁNCER

El término cáncer engloba un grupo numeroso de enfermedades que se caracterizan por

el desarrollo de células anormales, que se dividen, crecen y se diseminan sin control en

cualquier parte del cuerpo4.

Las células normales se dividen y mueren durante un periodo de tiempo programado.

Sin embargo, la célula cancerosa o tumoral “pierde” la capacidad para morir y se divide

casi sin límite. Tal multiplicación en el número de células llega a formar unas masas,

denominadas “tumores” o “neoplasias”, que en su expansión pueden destruir y sustituir

a los tejidos normales4.

7
 Figura 1:

A. Las células normales se dividen de forma

controlada. Cuando una célula normal desarrolla

mutaciones u otras alteraciones que no pueden ser

adecuadamente reparadas activa su propio programa

de muerte celular para así controlar su desarrollo y

crecimiento. Este proceso es conocido como

“apoptosis”.

B. Las células cancerosas desarrollan mutaciones que

no son reparadas y pierden la capacidad para morir.

IV. TIPOS DE CÁNCER

El tipo de cáncer se define entre otras cosas por el tejido u órgano en el que se ha

originado. Así, por ejemplo, un cáncer de colon que dio lugar a metástasis hepáticas

sigue denominándose cáncer de colon, y no cáncer hepático4.

Desde una perspectiva estricta pueden definirse tantos tipos de cánceres como enfermos,

cada uno con sus alteraciones moleculares y celulares específicas, pero de forma

sintética se agrupan por el tejido que los dio origen4:

 Carcinomas: Se trata de cánceres que se originan a partir de células epiteliales. Estas

son células que tapizan la superficie de órganos, glándulas o estructuras corporales.

Representan más del 80% de la totalidad de los cánceres, incluyendo las variedades más

comunes de cáncer de pulmón, mama, colon, próstata, páncreas y estómago, entre otros.

8
 Sarcomas: Son cánceres que se forman a partir del llamado tejido conectivo o

conjuntivo, del que derivan los músculos, los huesos, los cartílagos o el tejido graso.

Los más frecuentes son los sarcomas óseos4.

 Leucemias: Son cánceres que se originan en la médula ósea, que es el tejido encargado

de mantener la producción de glóbulos rojos, blancos y plaquetas. Las alteraciones en

estas células pueden producir, respectivamente, anemia, infecciones y alteraciones de la

coagulación (sangrados o trombosis)4.

 Linfomas. Se desarrollan a partir del tejido linfático, como el existente en ganglios y

órganos linfáticos4.

V. FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER

A. DEFINICIÓN DE FACTOR DE RIESGO.

“Es cualquier factor que aumenta la posibilidad de que una persona desarrolle una

enfermedad. Si bien los factores de riesgo pueden influir en el desarrollo del cáncer, la

mayoría no son una causa directa de esta enfermedad 5”; esto último se refiere a que

algunas personas presentan varios factores de riesgo, pero, nunca desarrollan cáncer,

mientras que en otros casos hay personas sin factores de riesgo conocidos y lo

desarrollan. Aun a pesar de ello, el hecho de conocer los factores de riesgo puede

ayudar a tomar decisiones más fundamentadas sobre el estilo de vida y el cuidado de la

salud.

9
B. LOS FACTORES DE RIESGO QUE PREDISPONEN EL CÁNCER.

No es posible saber con exactitud por qué una persona padece cáncer y otra no. Pero a

través de investigaciones han indicado ciertos factores de riesgo que pueden aumentar la

posibilidad en una persona de padecer cáncer.

1. EDAD

Según el Instituto Nacional del Cáncer6:

Nos dice que se ve un patrón semejante para muchos tipos comunes de cáncer. Por

ejemplo, la edad media al momento del diagnóstico es de 61 años para el cáncer de

seno, 68 años para el cáncer colorrectal, 70 años para el cáncer de pulmón y 66 para el

cáncer de próstata. Por otro lado, hay cánceres que les da mucho más frecuente en niños

que en personas adultas, como el tumor de Wilms, el retinoblastoma, leucemia y el

neuroblastoma7.

2. GÉNERO

Se han observado diferencias en la incidencia de algunos tumores, según el género de la

población5. Es decir, hay tipos de cáncer propiamente de hombres y mujeres. Por

ejemplo, la incidencia del cáncer de colon y recto o el de vejiga urinaria es muy superior

en el sexo masculino que en el femenino. Así como el cáncer de mama es propio de

mujeres y el de próstata propio de varones.

3. CONSUMO DE ALCOHOL Y TABACO

El riesgo de cáncer es mucho más alto para quienes beben alcohol y también usan

tabaco6.

Beber alcohol puede aumentar el riesgo de padecer cáncer de boca, de garganta,

esófago, laringe, hígado y seno. En cuanto más beba, mayor será su riesgo. Por el

10
 mismo lado, el uso de tabaco causa también cáncer de pulmón, de laringe, de boca,

esófago, garganta, vejiga, riñón, hígado, estómago, páncreas, colon y recto, y cérvix o

cuello uterino.

Las personas que usan tabaco sin humo (rapé o tabaco de mascar) tienen riesgos

mayores de cánceres de boca, de esófago y de páncreas 6. Cabe recalcar que no

necesariamente debes ser un fumador activo, sino también el estar expuesto al humo del

mismo, ya que tienen muchos compuestos químicos que dañan el ADN. En su Informe

sobre Carcinógenos, el Programa Nacional de Toxicología del Departamento de Salud y

Servicios Humanos de los Estados Unidos incluye en la lista el consumo de bebidas

alcohólicas como un conocido carcinógeno humano.

4. OBESIDAD

La gente que es obesa puede tener un riesgo mayor de varios tipos de cáncer, incluso

cánceres de seno (en mujeres posmenopáusicas), de colon, de recto, endometrio

(revestimiento del útero), de esófago, riñón, páncreas y vesícula biliar7.

Por el contrario, comer una dieta saludable, tener actividad física y mantener un peso

saludable puede reducir el riesgo de algunos cánceres; también importantes para hacer

bajar el riesgo de otras enfermedades, como enfermedades cardíacas, diabetes de tipo 2

y presión arterial alta.

11
5. RADIACIÓN

La radiación, de ciertas longitudes de onda, llamada radiación ionizante, tiene suficiente

energía para dañar el ADN y causar cáncer6.

La radiación ionizante incluye radón (exponerse a altos grados de radón tiene un riesgo

mayor de cáncer de pulmón), rayos X, rayos gamma y otras formas de radiación de alta

energía.

6. LUZ SOLAR

El sol, las lámparas solares y las cámaras de bronceado todos ellos emiten radiación

ultravioleta (UV).

La exposición a la radiación UV causa envejecimiento prematuro de la piel y daño a la

piel que puede resultar en cáncer de piel 6. Este tipo de cáncer afecta a todas las personas

sin importar edad, condición física, sexo, raza, etc.

7. INFECCIONES

Los agentes infecciosos son los responsables del 6% de las muertes por cáncer. La

mayor parte de estas infecciones están provocadas por virus y tienen una elevada

prevalencia7.

Tenemos:

 Infección por el virus del papiloma humano (VPH), en especial los tipos 16, 18, 31, 33

y 35, que se asocian con un riesgo aumentado de cáncer de cuello uterino, así como con

los tumores de vulva, vagina, pene y canal anal5.

 El virus de la hepatitis B o el de la hepatitis C, pueden provocar cáncer de hígado7.

 Infección por bacterias como Helicobacter pylori, que se asocia con un incremento del

riesgo de aparición de un cáncer de estómago5.

12
 VI. DIFERENCIA ENTRE CÁNCER Y APOPTOSIS

“El término apoptosis fue acuñado en 1972 por Kerr, Wyllie and Currie para describir

un proceso morfológico de muerte celular que era claramente distinto a la necrosis. La

apoptosis se caracteriza por un conjunto ordenado de cambios que se inician con una

condensación y marginalización de la cromatina nuclear simultáneos a una

densificación citoplasmática8”

Estos cambios prosiguen hacia una fragmentación nuclear, aparición de protusiones

citoplasmáticas en la superficie celular y, finalmente, desintegración celular generando

múltiples cuerpos apoptóticos envueltos en membrana citoplasmática. Estos cuerpos

apoptóticos serán fagocitados por células especializadas (macrófagos) o, en algunos

casos, por las células vecinas.

En primer lugar, “La apoptosis es un mecanismo intrínseco a la maquinaria biológica de

las células sanas, donde desempeña un papel fisiológico en diversos procesos 9.” Sin

embargo, durante el desarrollo del cáncer, este mecanismo se puede ver alterado,

favoreciendo la progresión tumoral y la resistencia a las terapias antitumorales

habituales. Nuevos fármacos proaptóticos, unos son pequeñas moléculas que se

administran por vía oral y otros son anticuerpos monoclonales de administración

intravenosa, se están desarrollando para el tratamiento del cáncer, tanto en fases

preclínicas como clínicas, asociados o no a otros agentes, y su futuro parece

prometedor.

Por otro lado, “el cáncer se puede originar en cualquier parte del cuerpo. Comienza

cuando las células crecen descontroladamente sobrepasando a las células normales, lo

cual dificulta que el cuerpo funcione de la manera que debería10.” Para muchas

personas, el cáncer puede tratarse muy eficazmente; de hecho, ahora más que nunca hay

13
 un mayor número de personas que tienen una vida plena después de haber recibido su

tratamiento contra el cáncer.

VII. LA TRANSFORMACIÓN DE LA CÉLULA NORMAL A CÉLULA

CANCERÍGENA.

DIVISIÓN CELULAR NORMAL

Durante una vida, muchas de las células que componen nuestro cuerpo envejecen y

mueren. Estas células deben ser remplazadas para que el cuerpo pueda seguir

funcionando de forma óptima. Las razones por las que las células mueren y deben ser

remplazadas son las siguientes:11

 El desprendimiento de las células epiteliales tales como las que rodean la piel y los

intestinos. Las células viejas y gastadas que están en la superficie de los tejidos se

reemplazan constantemente. Un caso especial es el reemplazamiento mensual de las

células que se encuentran en el útero en mujeres pre-menopáusicas.

 Para curar las heridas se requiere que las células en el área dañada se multipliquen

para reemplazar a las que se perdieron para que ésta pueda cicatrizar.

 La reposición en las células que componen la sangre. Los glóbulos rojos llevan

oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos blancos como los linfocitos B y T son

parte del sistema inmune y ayudan a combatir a las infecciones.

La mayor parte de las células en el cuerpo no están dividiéndose en todo momento.

Éstas llevan a cabo sus funciones, como la producción de enzimas para digerir la

comida o ayudándonos a mover los brazos o piernas. Sólo un pequeño porcentaje de

células está pasando por el proceso ya antes descrito. 12 La división celular es un proceso

normal que permite el reemplazo de las células muertas.

14
 DIVISIÓN CELULAR CANCERÍGENA12

 Las células cancerígenas pueden dividirse sin las señales externas apropiadas.

Algunas células de cáncer de mama pierden la habilidad de responder al estrógeno al

apagar la expresión del receptor de estrógeno dentro de la célula. Estas células aún se

pueden reproducir al pasar por alto la necesidad de recibir estas señales externas de

crecimiento.

 Las células cancerígenas no exhiben inhibición por contacto.

Mientras la mayoría de las células pueden darse cuenta si están rodeadas por otras

células, las células cancerígenas ya no responden a la señal de alto. El continuo

crecimiento lleva al apilamiento de células y de ahí viene la formación de tumores.

 Las células cancerígenas se pueden dividir sin recibir la señal adecuada. 

Mientras las células normales pararán la división en la presencia de daño genético

(ADN), las células cancerosas continuarán dividiéndose. Esto resulta en que las células

hijas tengan ADN dañado o hasta un número anormal de cromosomas. Estas células

mutantes son hasta más anormales que las células madres. De esta manera las células

cancerosas se convierten progresivamente más anormales.

De manera simple, el cáncer es el resultado de una división celular irregular. Las células

cancerígenas se dividen cuando no deberían, no dejan de dividirse cuando tienen que y

no mueren cuando deben. En el peor de los casos, las células cancerígenas dejan el área

donde se desarrollaron y viajan hacia otras partes del cuerpo.

DESARROLLO DEL CÁNCER

El crecimiento de un tumor a partir de una sola célula genéticamente alterada es un

progreso escalonado. El proceso descrito a continuación es aplicable para un tumor

15
 sólido como un carcinoma o un sarcoma. Los tumores de célula sanguínea pasan a

través de un proceso parecido, pero ya que las células flotan libremente, no están

limitadas a una sola ubicación en el cuerpo.10

 Hiperplasia

La célula alterada se divide de una manera descontrolada llevando a un exceso de

células en esa región del tejido. Las células tienen una apariencia normal, pero hay

demasiadas de ellas.

 Displasia

Cambios genéticos adicionales en las células hiperplásticas llevan a un crecimiento

continuo y anormal. Las células y el tejido ya no se ven normales. Las células y el tejido

pueden volverse desorganizados.

 Carcinoma in situ

Cambios adicionales hacen que las células y los tejidos parezcan todavía más

anormales. Las células ahora se esparcen sobre un área más grande y la región del tejido

involucrado contiene principalmente células alteradas. Los tumores de este tipo todavía

no invaden tejidos vecinos.

 Cáncer (Tumores malignos)

Estos tumores tienen la habilidad de invadir tejidos a la redonda y/o esparcir

(metastatizar) hacia áreas fuera del tejido local. Estos tumores metastáticos son los más

peligrosos y forman parte de un gran porcentaje de muertes por cáncer. Las siguientes

secciones explicarán a detalle los cambios y capacidades que permiten a las células

cancerígenas formar tumores grandes y metastatizar hacia otras partes del cuerpo.

 Proteína tumoral P53

16
 Esta proteína se encuentra en el núcleo de las células y cumple una función importante

en la multiplicación y destrucción de las células. Ayuda a impedir la formación de

células anormales, incluso las células cancerosas. Es posible que las mutaciones

(cambios) en el gen p53 hagan que las células cancerosas se multipliquen y se

diseminen por el cuerpo. Se encontraron estos cambios en una afección genética

llamada síndrome de Li-Fraumeni y en muchos tipos de cáncer.

VIII. ETAPAS DEL CÁNCER

En el siglo dieciocho, el físico londinense Percival Pott hizo la primera relación entre el

cáncer y los agentes ambientales cuando notó una alta incidencia del cáncer de escroto

entre deshollinadores. Él planteó como hipótesis que era causado por la exposición al

carbón y al alquitrán. Como resultado, surgió el modelo de dos fases del desarrollo del

cáncer por 1. iniciadores y 2. promotores. En estos años desde las observaciones de Pott

un amplio rango de químicos, fuentes de radiación, virus y bacterias han sido

implicados con el desarrollo del cáncer.11

1. Iniciación

La iniciación es el primer paso en el modelo de dos fases del desarrollo del cáncer. Los

iniciadores, si todavía no son reactivos con el ADN, son alterados (frecuentemente los

hacen electrofílicos) a través de enzimas del cuerpo que metabolizan fármacos y así son

capaces de causar cambios en el ADN (mutaciones). Ya que muchos iniciadores deben

ser metabolizados antes de ser activos, de vez en cuando los iniciadores son específicos

para un tipo de tejido especie en particular. Los efectos de los iniciadores son

irreversibles; una vez que una célula en particular ha sido afectada por un iniciador, es

susceptible a la promoción hasta su muerte.

17
2. Promoción

Una vez que una célula ha sido mutada por un iniciador, ésta es susceptible a los efectos

de los promotores. Estos compuestos promueven la proliferación de la célula, dando

origen a un gran número de células hija que contienen la mutación creada por el

iniciador. Los promotores no tienen efecto cuando el organismo en cuestión no ha sido

tratado previamente con un iniciador.

Hay dos categorías generales de promotores:

Promotores específicos que interactúan con receptores en/sobre las células blanco de

tejidos definidos y Promotores no específicos que alteran la expresión genética sin la

presencia de un receptor conocido. Los promotores comúnmente son específicos para

una especie o tejido en particular gracias a su interacción con receptores presentes en

distintas cantidades en distintos tipos de tejido.

3. Progresión

El término progresión, acuñado por Leslie Foulds, se refiere a la transformación de un

tumor benigno a un neoplasma y a un mal. La progresión está asociada con el cambio

cariotípico ya que virtualmente todos los tumores que avanzan son aneuploides (tienen

un número incorrecto de cromosomas). Este cambio cariotípico viene con un aumento

en el índice de crecimiento, invasión, metástasis y una alteración en la bioquímica y la

morfología.

IX. CONCLUSIONES

 La mitosis solo ocurre en las células somáticas que comprenden todas las células de un

organismo, excepto las células germinales. La mitosis es responsable de la reproducción

de las mismas.

18
  Entre modificaciones celulares que conducen al cáncer, el cambio en el metabolismo de

la célula es notorio. Conocer dichos cambios abre una ventana de oportunidades para el

desarrollo de terapias selectivas y eficientes que puedan atacar específicamente cada

tipo de tumor.

 La mayoría de las células en nuestro cuerpo no están dividiéndose todo el tiempo, pero

sí llevan a cabo sus funciones normales. También se tiene en cuenta que las células con

cáncer pueden dividirse aún si no tienen las señales externas adecuadas. Las células

cancerígenas se siguen dividiendo aun cuando tienen errores genéticos.

X. REFERENCIAS

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