Antimicrobianos

FAMILIA INTEGRANTE FARMACODINA ESPECTRO ADME COLATERALES/ CONTRAINDICACIO MECANISMO DE

S MIA TOXICIDAD NES RESISTENCIA
Β- Lactámicos Penicilinas Previenen la Bacterias A: oral, EV, IM. Libre de efectos Contraindicado en Se basa en la
Penicilina G formación de la gram D: pK 2,9, ionizadas en tóxicos. pacientes que producción de enzimas
Ampicilina pared celular positivas, plasma, volumen de Efectos adversos: hayan presentado beta-lactamasas que
Amoxicilina bacteriana al gram distribución pequeño, reacciones una reacción rompen el anillo beta-
intervenir con el negativas y vida media corta, amplia anafilácticas. anafiláctica contra lactámico en las
estado final de anaerobios distribución en líquidos la penicilina o penicilinas.
la síntesis de (mayor extracelulares, pero cefalosporina.
peptidoglicanos actividad apenas atraviesan
contra membranas biológicas
grampositiva) por estar ionizadas y su
Cefalosporin 1° cocos escasa liposolubilidad. Están entre los Reducida
as grampositivos M: Nula. antimicrobianos permeabilidad,
1° Cefradina, aerobios E: Casi por completo por más seguros. inactivación enzimática
cefalexina, 2° son activos los riñones. Pueden producir o ausencia de proteínas
cefradoxil frente a reacciones ligadoras de penicilina y
algunos anafilácticas. resistencia constitutiva
2°Cefoxitin, gramnegativo y adquirida causada por
cefuroxime s las beta-lactamasas
3° altamente periplásmicas activas
3° activos contra contas las diferentes
Cefoperazon gramnegativo cefalosporinas
a ceftriaxona s
4° Contra
grampositivos
y
gramnegativo
s)
Aminoglucósi Estreptomici El fármaco Bacterias A: Se absorben poco del Puede causar No administrar con Enzimas mediadas por
dos na ingresa a la gram tubo gastrointestinal. ototoxicidad y diuréticos de asa ni el plásmido R,
Kanamicina célula por un negativas nefrotoxicidad. en pacientes con clasificadas en forma
 Gentamicina transporte aeróbicas y D: poca afinidad por Efecto ototóxico problemas renales. global como
Tobramicina oxidativo activo micoplasmas. proteínas plasmáticas. potenciado por fosfotransferasas,
Amikacina y por difusión Acción contra Reducida liposolubilidad. diuréticos de asa. acetiltransferasas y
neomicina pasiva, se une a bacterias Volumen de distribución adeniltransferasas.
los receptores gram pequeño y vidas medias Al menos 11 enzimas se
sobre la positivas cortas han identificado con
subunidad 30S limitadas. M: Nula. capacidad para
del ribosoma, E: Eliminación completa inactivar a los
desde donde por orina sin modificar el amiglicósidos.
induce fármaco
Macrólidos Eritromicina Inhibe la síntesis Aerobios A: oral, como base libre, Son irritantes por Mutación cromosomal
proteica gram estereato y ésteres. lo que su inyección pero a menudo es
uniéndose a las positivos, Administración IM produce inestable.
subunidades del aerobios parenteral ocasiona irritación , La resistencia con
ribosoma 50S, gram irritación tisular en punto tromboflebitis y plásmidos es común, el
inhibe el paso negativos, de inyección. periflebitis en resultado de la
de la baterias D: buena distribución inyecciones EV y metilación del sitio
translocación. anaeróbicas y corporal, se concentra en Reacciones blanco del fármaco
cocos los tejidos aunque su inflamatorias
anaeróbicos. penetración en el líquido después de una
cefalorraquídeo es administración
reducida intramamaria
M:
E: metabolización y
excreción por bilis y
perdido en las heces. Su
excreción renal es de un
3-5%
Tilosina Características de los Similares a los de la
macrólidos en general eritromicina.
Es una base débil (pK 7,1) En caballo produjo
y es muy liposoluble. diarrea fatal.
Administración vía IM, Es irritante tisular
intramamaria o cuando se
 incorporación en el administra por vía
pienso de los porcinos. IM ó SC.
Los cerdos
desarrollan a la
inyección edema,
prurito, edema de
la mucosa rectal y
protrusión anal
leve, efectos
atribuidos al
vehículo del
fármaco.
Espiramicina Espectro No todo el fármaco es Similar a los otros
similar al de activo macrólidos.
otros
macrólidos
aunque no es
tan efectiva
contra los
micoplasmas.
Tilmicosina Bacterias Similar al de los otros Es potencialmente m
gram macrólidos. tóxica para el
positivas y Posee grandes sistema
gram volúmenes de cardiovascular
negativas distribución con (posiblemente
acumulación y causa rápida
persistencia en los depleción del Ca).
tejidos incluso en Puede ser fatal en
pulmón porcinos y equinos
por inyección IM
Roxitromicin Elevada biodisponibilidad Producen menos En el caso de la
a (40-60%) efectos colaterales claritromicina no
Claritromicin Despues de la gastrointestinales. administrar en
a administración oral La claritromicina animales gestantes.
 azitromicina posee vidas medias puede ser
séricas prolongadas. fetotóxica .
Prinicipal vía de
eliminación biliar-
intestinal, aunque la
claritromicina se excreta
marcadamente por orina
Fenicoles Cloranfenicol Inhibidor de la Bacteriostátic A: En monogástricos se En humanos
síntesis proteica o. absorbe bien desde el depresión de la
microbiana, Bacterias tracto gastrointestinal en médula ósea.
esto, uniéndose gram camibio en rumiantes es Desarrollo de
de forma positivas y inactivado por el rumen anemia aplásica.
irreversible a un gram D: Alcanza En perros la
sitio receptor negativas y concentraciones administración oral
sobre la todos los efectivas en la mayoría es segura.
subunidad 50S anaerobios de los tejidos y líquidos Anafilaxis, vómitos
del ribosoma corporales, incluso y diarrea se
microbiano e líquido cefalorraquídeo, registraron en
interfiere con la sistema nervioso central. gatos y perros
formación de Buena penetración tratados con la
los péptidos placentaria. La dosis terapeútica.
bloqueando la penetración
acción de la hematoprostática es
peptidil relativamente escasa y
transferasa. constituye la excepción,
porque la [C] en la
glándula sin inflamar es
mínima. Lipofílico.
Vida media corta en
equino y larga en felino.
M: metabolización
hepática a ácido
glucurónico.
E: principalmente a
 través del metabolismo
hepático aunque una
fracción se elimina vía
renal
No se metaboliza a ácido Ya que el grupo
Tianfenicol glucurónico sino que se nitro del
elimina sin cloranfenicol se
modificaciones a través cambió por otro
de la orina sulfometilo éste no
induce a aplasia
irreversible de la
médula ósea
Florfenicol Supresión
reversible de la
médula ósea tras
una administración
prolongada de éste
Diarrea o
inapentencia en
ganado.
Tetraciclinas Clortetracicli Inhiben la Bacteriostátic A: la absorción de las Marcado carácter Interferencia en el
na síntesis proteica os. tetraciclinas disminuye irritante (vómito transporte activo de las
Oxitetraciclin uniéndose me Inhiben con la presencia de leche después de la tetraciclinas hacia el
a manera bacterias, y sus derivados administración oral interior de la célula.
Tetraciclina irreversible a los micoplasmas, D: Ingresa en la mayoría o daño tisular en el Otro mecanismo de
Derivados receptores clamidias, de líquidos y tejidos punto de inyección, resistencia es la
semisintético sobre la unidad rickettsias y excepto LCR. disturbios en la protección ribosómica
s (doxiciclina 30S del algunos La minociclina y flora intestinal, mediante una proteína
y ribosoma. protozoos doxiciclina son más capacidad para citoplasmática.
minociclina) liposolubles unirse al calcio y
M: Hepática. efectos tóxicos
E: Eliminadas por la orina sobre las células
y en menor cantidad por hepáticas y renales.
la bilis excepto la La inyección EV a
minociclina y doxiciclina. menos que se
La minociclina es administre lento
eliminada en parte por el puede causar
metabolismo hepático. colapso
La doxicilina ingresa al Daño tubular renal
intestino por excreción grave asociado a
biliar y directamente por fármacos vencidos
difusión se excreta en las En el ganado dosis
heces. elevadas causaron
infiltración grasa
del hígado y
necrosis tubular
proximal marcada.
En caballos
produce supresión
de la microflora
intestinal
provocando diarrea
grave o letal.
La oxitetraciclina es
irritante.
Tienen efectos
antianabólicos que
pueden producir
azotemia.
Además pueden
inducir acidosis
metabólica y
desequilibrios
electrolíticos.
sulfonamidas Sulfanilamida Interfieren con Bacteriostátic Pk de 10,4 a 5 Anormalidades Por mutación
Sulfametazin la biosíntesis de os. A: Se absorben con urinarias cromosómica de modo
a ácido fólico en Inhiben rapidez desde el tracto (cristaluria, lento y gradual y resulta
Sulfadiazina las células bacterias, gastrointestinal hematuria u del defecto en la
sulfametoxaz bacterianas toxoplasmas D: Predomina la forma obstrucción), penetración del
ol impidiendo de y otros no ionizada en líquidos disturbios fármaco, producción de
forma protozoarios biológicos con pH menor hematopoyéticos una enzima
competitiva que como los que su pK. Se distribuyen (tromobocitopenia, dihidroxipteroato
el ácido coccidios, con amplitud a tejidos y anemia, insensible o
paraaminobenz pero su líquidos corporales leucopenia) y hiperproducción de
oico (PABA) se actividad incluyendo el sinovial y reacciones PABA.
incorpore antibacterian LCR tegumentarias La reisitencia mediada
dentro de la a está M: en especial en hígado por plásmidos es
molécula de limitada por en acetilación (principal mucho más sencilla y se
ácido fólico. la resistencia ruta metabólica), debe a la escasa
Específicamente que ha conjugación con penetración del
las sulfonamidas emergido. glucurónico e fármaco o la
compiten con el hidroxilación aromática producción de enzimas
PABA por la ocurre en todos menos dihidropteroato
enzima en caninos. sintetasa adicionales
dihidropteroato E: Mediante excreción y resistentes a las
sintetasa biotransformación renal. sulfonamidas.
diaminopirimi Aditoprim Interfieren en la Bacteriostátic A: Bases orgánicas Son atóxicos. Plásmidos codificadores
dinas Baquiloprim síntesis del os. liposolubles con afinidad Inducen deficiencia de transposón o síntesis
Ormetoprim ácido Amplio proteica de 60% de ácido fólico en cromosómica de una
trimetoprim tetrahiderofólic espectro D: Se distribuyen con dosis elevadas. enzima dihidrofolato
o a partir del contra amplitud, alcanzan Hiperpotasemia reductasa resistente
dihidrofolato aeróbicos concentraciones bajo circunstancias
combinándose gram efectivas en la mayoría inusuales.
con la enzima positivos y de líquidos y tejidos
dihidrofolato gramnegativo corporales.
reductasa s aunque no M: metabolismo
frente a hepático (oxidación
anaerobios. seguida por reacciones
 de conjugación)
E: vía hepática y en
menor cantidad por
orina dependiendo del
fármaco y la especie.
Fluoroquinolo Ácido La molécula 4- Aerobios A: Orales se absorben Efectos tóxicos No administrar por 1.- Disminución de la
nas nalidíxico quinolona gram con rapidez. leves y en general vía oral en permeabilidad de la
Norfloxacina interrumpe el negativos La administración oral en restringidos por rumiantes ya que pared celular
Ciprofloxacin paso de la rumiantes se asocia con problemas ésta se inactiva en bacteriana motivada
a ruptura-reunión la inactivación de las gastrointestinales el rumen. por alteraciones de los
Enrofloxacina del ADN fluoroquinolonas en el como náuseas, No administrar en poros hidrofílicos
Danofloxacin uniéndose al rumen. vómitos y diarrea. pacientes en (proteínas de la
a complejo ADN D: biodisponibilidad varía En dosis altas se crecimiento. membrana exterior)
Orbifloxacina girasa-ADN del 30-90%, distribución asocian con No administrar en
Sarafloxacina Los datos tisular rápida y extensa artopatías. perros epilépticos 2.- Una bomba de
Difloxacina actuales debido a que son ya que aumenta la eflujo, la cual
marbofloxaci suguieren un hidrofílicas y poseen baja intensidad y transporta de forma
na segundo blanco afinidad proteica frecuencia de las activa la molécula del
la M: En parte por el hígado convulsiones fármaco fuera de la
topoisomerasa El principal metabolito célula cuando se
IV de la enrofloxacina es la aproxima o cruza la
ciprofloxacina membrana bacteriana.
E: de forma activa en la
bilis y orina 3.- Mutación de la ADN
girasa o topoisomerasa
IV con lo cual se
modifica el receptor
para la molécula 4-
quinolona
 Quimioterapia antifúngica

FAMILIA INTEGRAN FARMACODINA ESPECTRO FARMACOCINÉTICA COLATERALES/ CONTRAINDICACI MECANISMO DE

TES MIA TOXICIDAD ONES RESISTENCIA
Anfotericina B Se une al Antifúngico de A: Después de la Toxicidad renal Raro el desarrollo de
ergosterol, el amplio administración oral no Tromboflebitis en resistencia aunque
principal esterol espectro con hay absorción sitio de inyección e algunos hongos
de la membrana la ventaja de D: Es un macrólido con hipopotasemia con dematiáceos tienen
celular fúngica la actividad partes lipofílicas e las arritmias resistencia intrínseca.
causando el fungicida hidrofílicas. cardiacas asociadas,
derrame de los contra la Se une a lipoproteínas sudoración,
contenidos mayoría de los plasmáticas o celulares naúseas, malestar y
celulares hongos y de ahí se libera con depresión.
patógenos. lentitud
Hongos con M:
CIM < 1 se E: El 5% de la dosis es
consideran excretada por riñón
susceptibles.
Azoles IMIDAZOLE Inhibición de la Fungistático A: Se absorbe bien vía En perros, No emplear en Resistencia adquirida
S: síntesis del Dermatofitos oral inapetencia, prurito, animales fue comunicada con
Ketoconaz ergosterol, con Levaduras D: Limitada. alopecia, gestantes. el ketoconazol pero
ol lo que se Hongos Penetración en LCR aclaramiento no está bien
Clotrimazol consigue una dimórficos. mínimo. Penetra en la reversible del pelo. documentada.
Miconazol modificación del leche Los gatos pueden
funcionamiento M: Se metaboliza en experimentar
intracelular y su hígado hasta anorexia, depresión,
posterior compuestos inactivos pérdida ponderal,
muerte. E: Eliminación por bilis, diarrea y fiebre.
También causa poco fármaco activo se Suprime el cortisol y
alteraciones en elimina por orina. testosterona en
las enzimas plasma pero
fúngicas que incrementa las
permiten la progesteronemias.
división celular. Puede ser
 embriotóxico y
teratogénico.
TRIAZOLES: Fungicida Hongos A: Lipofílico,se absorbe No se describió
Itraconazol Inhibidor de la dimórficos, bien por vía oral bloqueo de la
mayoría de los dermatofitos y D: Se distribuye con síntesis adrenal de
patógenos agentes de la amplitud en los tejidos, esteroides o
micóticos faeohifomicosi excepto en LCR. testosterona.
s Concentraciones
cutáneas superan las
plasmáticas y se
produce una marcada
fijación a la queratina.
M: Metabolismo
intrahepático.
E: Eliminación vía
hepática y casi nada en
orina.
Fluconazol Inhibidor Actividad A: La absorción oral no Efectos colaterales Candida glabrata y C.
específico de la antifúngica es afectada por el ácido. mínimos además de krusei son resistentes.
enzima fúngica amplia Buena absorción nauseas, salpullido y El desarrollo
lanosterol 14α- después de la cefalea en algunas progresivo de
desmetilasa, administración oral. En personas. No hay resistencia fue
que previene la contraste con el interferencia en la comunicado en cepas
conversión del ketoconazol e biosíntesis provenientes de
lanosterol itraconazol se puede esteroidea, pero se pacientes con SIDA y
celular en el administrar por vía EV. comunicaron ocurre durante
ergosterol de D: Hidrosoluble con elevaciones delas tratamiento crónico.
membrana escasa afinidad enzimas hepáticas,
lipídica. proteica. Se distribuye en general leves.
con amplitud en tejidos.
Alcanza altas
concentraciones en LCR
M:
E: Se excreta sin
 modificaciones por
orina
Griseofulvina Fungistático, Dermatofitos A: Teratogénica. No administrar en
que inhibe la de origen D: Se deposita en forma Genera defectos pacientes
mitosis, animal selectiva en la queratina congénitos como gestantes.
probablemente neoformada del pelo, malformaciones
desorganizando uñas y piel y encefálicas,
los microtúbulos gradualmente se mueve anormalidades
del huso. desde estas capas esqueléticas, espina
profundas hasta el sitio bífida, anoftalmía y
de infección en el atresia anal.
epitelio queratinizado Anorexia, vómito,
superficial. ataxia, anemia,
M: en hígado. leucopenia,
E: Mayor parte por depresión, ictericia,
heces. prurito y pirexia

Quimioterapia antiviral

FAMILIA INTEGRANTES MECANISMO ESPECTRO FARMACOCINÉTICA COLATERALES/ CONTRAINDICACIO MECANISMO DE

DE ACCIÓN TOXICIDAD NES RESISTENCIA
Inhibido Amantadina Agente Influenza A: Se absorbe bien en
res de la Rimantadina bloqueante de tipo A el cuerpo, disponible
cobertur los canales de forma oral
a viral iónicos. D:
 Se inhibe la M:
resultante E:
replicación y
transcripción
del genoma
viral.
Inhibido Idoxuridina Durante la Herpesvirus Alopecia Recomendados de
res de la Vidarabina síntesis del Anemia forma tópica
síntesis Trifluridina cordón de Neutropenia
de ADN ADN, estos
fármacos se
incorporan en
la cadena de
crecimiento
del ADN viral,
produciendo
la mala
interpretación
del código
genético.
Aciclovir Su blanco es la Herpesvirus Menos efectos
ADN citotóxicos
polimerasa
viral.

- Sinergismo de beta- lactámicos con aminoglucosidos.

- Daño vestibular (equilibrio): estreptomicina y gentamicina
- Daño coclear (audición): amikacina, kanamicina y neomicina
- Macrólidos: toxicidad para hervivoros de forma oral y dolor en IM
- Antagonismo entre el cloranfenicol y penicilina G
- Interacción de tetraciclinas con algunos macrólidos.
- Diaminopirimidinas solo se emplean en combinación con las sulfonamidas.