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Uveítis
H. Zeghidi, P. LeHoang, B. Bodaghi

Resumen: Las uveítis se definen como la inflamación de la úvea, formada por el iris, el cuerpo ciliar y la
coroides. Las uveítis anteriores presentan clásicamente un cuadro de ojo rojo y doloroso, asociado a la
disminución de la agudeza visual, mientras que en las uveítis intermedias y posteriores, el ojo siempre es
blanco e indoloro, y existen a menudo síntomas vítreos como las miodesopsias. La orientación etiológica
ante cualquier uveítis debe guiarse por los datos de la anamnesis y de la exploración física. Por lo tanto,
para determinadas etiologías, el diagnóstico etiológico es un diagnóstico clínico, caso de las uveítis víricas
herpéticas, la enfermedad de Behçet y la toxoplasmosis. Para las demás etiologías, como las uveítis HLA
B27, la sarcoidosis, la tuberculosis y las uveítis víricas no herpéticas, la confirmación debe pasar por las
exploraciones complementarias. Las uveítis del niño se distinguen de las formas del adulto debido a sus
particularidades clínicas, etiológicas, evolutivas y terapéuticas. A menudo, se diagnostican en el estadio
de las complicaciones; la artritis juvenil idiopática es la primera etiología hallada. El tratamiento de las
uveítis es esencialmente sintomático y se basa en los corticoides. El tratamiento etiológico permitirá evitar
o disminuir la frecuencia de las recidivas, que pueden causar complicaciones y comprometer el pronóstico
funcional.
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Palabras clave: Iridociclitis; Hialitis; Retinitis; Coroiditis; Edema macular; Vasculitis

Plan Ante cualquier uveítis, es necesario tener en cuenta algunas cla-

sificaciones para alcanzar una mejor orientación etiológica [1, 2] .
■ Introducción 1 La clasificación anatomoclínica permite diferenciar las uveítis
anteriores, intermedias, posteriores y totales, también llamadas
■ Semiología clínica 1 panuveítis.
■ Análisis diagnóstico 1 Existen otras clasificaciones que ayudan a refinar el diagnóstico.
Localización anatomoclínica de la uveítis 2 Es el caso de la clasificación que distingue entre uveítis granulo-
Unilateralidad o bilateralidad de las uveítis 2 matosas y no granulomatosas y de la clasificación etiológica que
Carácter granulomatoso o no granulomatoso de las uveítis 2 permite diferenciar entre uveítis infecciosas y uveítis inflamato-
Modo evolutivo de la uveítis y carácter recidivante 2 rias.
Gravedad de la uveítis 2 El pronóstico depende de la etiología y, sobre todo, de la preco-
■ Diagnóstico diferencial 2 cidad del tratamiento.
Causas tumorales 2
Causas no tumorales 2
■ Etiologías 2  Semiología clínica
Uveítis secundarias a enfermedad inflamatoria 2
Uveítis de origen infeccioso 4 Las uveítis suelen manifestarse de forma aguda y repentina.
Uveítis en el niño 6 Los signos funcionales varían en función de la forma anatomo-
clínica. Las uveítis anteriores presentan clásicamente un cuadro
■ Tratamiento 7
de ojo rojo y doloroso asociado a disminución de la agudeza
■ Conclusión 7 visual (DAV), que es tanto más importante cuanto más grave es la
inflamación. Se pueden asociar otros signos funcionales, como el
lagrimeo y/o la fotofobia. En cambio, en las uveítis intermedias y
posteriores, el ojo siempre es blanco e indoloro, existen a menudo
 Introducción síntomas vítreos del tipo de las miodesopsias (percepción de cuer-
pos flotantes), la visión es a menudo borrosa, de forma variable
Se entiende por uveítis toda inflamación intraocular que afecte según la densidad de la hialitis, y se presenta a veces una DAV en
a la úvea (iris, cuerpo ciliar y coroides). Se deben distinguir glo- caso de afectación macular o papilar.
balmente dos formas de uveítis : por un lado, las uveítis agudas,
que se caracterizan por una inflamación a menudo importante,
pero cuya evolución es rápidamente favorable con el tratamiento;  Análisis diagnóstico
por otro lado, las uveítis crónicas, que se caracterizan por una
inflamación persistente que dura más de 3 meses, con múltiples Después de una exploración física cuidadosa, se deben precisar
complicaciones si se retrasa el tratamiento. varios elementos.

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 24 > n◦ 1 > marzo 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(20)43346-X
E – 6-0225  Uveítis
Cuadro 1.
Orientación etológica en función de la afectación sistémica.
Signo clínico Etiología
Meningitis Sarcoidosis, VKH, Behçet, herpes
Meningoencefalitis
Vitíligo VKH, sarcoidosis
Cefaleas VKH
Poliosis
Afectación articular AJI, EA, sarcoidosis, Behçet
Diarrea Enterocolopatías, sarcoidosis, Whipple
Picadura de garrapata Enfermedad de Lyme, rickettsiosis
VKH: síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada; AJI: artritis juvenil idiopática; EA:
espondilitis anquilosante.
Localización anatomoclínica de la uveítis
Esta clasificación se basa en el sitio donde predomina la infla-
mación [2] :
• uveítis anterior: se caracteriza por la presencia de células o de
proteínas inflamatorias en la cámara anterior, asociada o no
a precipitados retrodesceméticos (PRC) y a lesiones del iris en
forma de granulomas, sinequias o atrofia del iris más o menos
amplia;
• uveítis intermedia: se caracteriza por la presencia de infla-
mación vítrea o hialitis, con condensaciones de proteínas
inflamatorias al nivel de la base del vítreo. Puede presentarse
de forma aislada o asociarse a una uveítis anterior o posterior;
• uveítis posterior: incluye las coroiditis, retinitis o coriorretinitis,
ya sean focales o difusas;
• panuveítis: se caracteriza por una inflamación que afecta a los
diferentes segmentos del ojo independientemente del punto de
partida.
Unilateralidad o bilateralidad de las uveítis
Clásicamente, una afectación unilateral va a favor de una causa
infecciosa.
Carácter granulomatoso o no granulomatoso
de las uveítis
El carácter granulomatoso de la uveítis permite limitar la lista de
posibles etiologías, pero toda uveítis granulomatosa puede mani-
festarse con un aspecto no granulomatoso, sobre todo tras el uso
de corticoides tópicos.
Modo evolutivo de la uveítis y carácter
recidivante
Las uveítis agudas se caracterizan clásicamente por tres fases: la
fase aguda (de 0-2 semanas), en la que los síntomas son de máxima
intensidad; la fase de remisión (de 2-4 semanas), con disminución
significativa del Tyndall y/o cicatrización de los focos, y la fase de
curación (de 4-6 semanas), con desaparición de los signos infla-
matorios. La duración de estas tres fases puede ser prolongada si
el tratamiento se efectúa de manera deficiente.
Las uveítis crónicas se caracterizan por una inflamación per-
sistente durante un período superior a los 3 meses; pueden ser
corticodependientes o corticorresistentes y suelen dar lugar a
diversas complicaciones.
Gravedad de la uveítis
Se evalúa por la importancia de la inflamación, con formación
de sinequias, hipertensión ocular y repercusión sobre la función
visual.
En algunas situaciones, la etiología de las uveítis se puede deter-
minar u orientar claramente sólo con la exploración física (Cuadro
1).
2 EMC - Tratado de medicina
 Diagnóstico diferencial
Causas tumorales
Retinoblastoma
Es el tumor ocular más frecuente en los niños. La edad de apari-
ción suele ser inferior a los 5 años. Es posible observar iridociclitis
o seudohipopión. La exploración del fondo de ojo bajo aneste-
sia general permitirá establecer el diagnóstico; de lo contrario, es
posible ayudarse de la ecografía y la tomografía computarizada.
Leucemias
Las leucemias en las que existe una localización ocular son prin-
cipalmente las leucemias mieloides.
Las manifestaciones anteriores son diversas; puede observarse
seudohipopión, hifema, nódulos del iris y, a veces, heterocromía
con decoloración grisácea del iris.
Linfoma oculocerebral primario
La afectación ocular puede presentarse de forma aislada. Es a
menudo bilateral y asimétrica. El tamaño y el aspecto de los PRC
son variables. Es posible observar un Tyndall de células tumorales
con hipopión. Las sinequias son excepcionales y constituyen un
importante signo negativo.
La punción de la cámara anterior con cálculo de las concentra-
ciones de interleucina 10 puede ayudar al diagnóstico. El análisis
citológico del vítreo aporta la certeza diagnóstica.
Melanoma del iris y del cuerpo ciliar
Se trata de una proliferación maligna de la úvea, que puede
ser responsable, desde el punto de vista clínico, de un Tyndall de
la cámara anterior asociado a dilatación importante de los vasos
epiesclerales.
Causas no tumorales
Cuerpo extraño intraocular
Puede simular un cuadro de uveítis granulomatosa crónica que
responde mal al tratamiento antiinflamatorio, con tendencia a la
recidiva cuando se suspende el tratamiento.
Hemorragia intravítrea
Lo más frecuente es que se presente en pacientes con diabetes
en el estadio de retinopatía diabética proliferativa o en caso de
desprendimiento posterior del vítreo, complicado con un desgarro
retiniano que afecte a un vaso. La hemorragia puede ser densa y
presentarse como una hialitis.
 Etiologías (Cuadros 1 y 2)
Uveítis secundarias a enfermedad
inflamatoria
Uveítis anteriores HLA B27
Se distingue entre las uveítis HLA B27 aisladas y las UA HLA B27
asociadas a una enfermedad sistémica: espondilitis anquilosante
(EA), artritis juvenil idiopática, artritis reactiva, enterocolopatías
(rectocolitis hemorrágica, enfermedad de Crohn) y psoriasis [3] .
La uveítis es siempre anterior, de instauración brusca y aguda,
excepto en las enterocolopatías y la psoriasis, en las que el inicio
puede ser más insidioso. La uveítis puede a veces preceder a las
manifestaciones articulares en unos meses o varios años [3] .
La edad de aparición del primer episodio es de 30-40 años,
con un claro predominio masculino. La uveítis es siempre no
granulomatosa, bilateral pero asimétrica, a veces con afectación
contralateral desfasada en el tiempo. La reacción inflamatoria
fibrinosa es intensa, provocando la rápida formación de sinequias.
El Tyndall proteico predomina sobre la reacción celular. Se puede
 Uveítis  E – 6-0225

Cuadro 2.
Etiología de las uveítis según el carácter granulomatoso.
Uveítis granulomatosas Uveítis no granulomatosas
Causas infecciosas Uveítis víricas Uveítis víricas no herpéticas
Herpes Chikungunya
CMV Hepatitis autoinmunitaria
VVZ Uveítis postestreptocócicas
VEB
Tuberculosis
Sífilis
Enfermedad de Lyme
Fuchs
Posner-Schlossman
Causas no infecciosas Sarcoidosis HLA B27 aislado
AJI (algunos casos) HLA B27 asociado a:
Vogt-Koyanagi-Harada - EA
Oftalmia simpática - AJI
Esclerosis múltiple - Artritis reactiva
Retinocoroiditis de Birdshot - Psoriasis
- RCH, Crohn
- Enfermedad de Behçet
- Síndrome TINU
- Enfermedad de Kawasaki
- Uveítis facoantigénica

AJI: artritis juvenil idiopática; EA: espondilitis anquilosante; CMV: citomegalovirus; VVZ: virus de la varicela-zóster; VEB: virus de Epstein-Barr; RCH: rectocolitis hemorrá-
gica; TINU: tubulointerstitial nephritis and uveitis.

afectación del segmento posterior en forma de una vasculitis reti-

Figura 1. Uveítis anterior aguda con hipopión.
observar un hipopión en cerca del 10% de los casos [4] . La presión
ocular puede ser normal o, más a menudo, estar disminuida.
La duración media de la inflamación es de 4-6 semanas. La
transición a un modo crónico se asocia con un riesgo elevado
de complicaciones inevitables a largo plazo, del tipo de sinequias
posteriores, cataratas y glaucoma [3] .
Finalmente, la uveítis anterior puede asociarse a la afectación
del segmento posterior, del tipo de edema macular (10% de los
casos) y, más raramente, hialitis o hiperemia papilar.
El pronóstico de estas uveítis HLA B27 es peor que el de las
uveítis no vinculadas al HLA B27, debido a las múltiples recidivas
y a la intensidad de la reacción fibrinosa.
Monnet et al han publicado un estudio sobre 175 pacientes con
uveítis anterior HLA B27. La uveítis se asociaba con una enferme-
dad sistémica en el 77,7% de los casos, entre las cuales se encontró
una EA en el 46,3% de los casos. La frecuencia media de las recidi-
vas fue de 0,8 casos por año. Estas recidivas fueron más frecuentes
en los pacientes con una enfermedad sistémica asociada [5] .
Enfermedad de Behçet
La afectación ocular en la enfermedad de Behçet se presenta
en el 67-95% de los casos [6] . La uveítis es no granulomatosa. A
menudo se presentan sinequias posteriores y puede observarse un
hipopión en una tercera parte de los casos (Fig. 1). Su presencia
es sinónimo de una afectación grave [6] . A menudo, se asocia la
niana, edema macular cistoide, focos de retinitis y de neuropatía
óptica.
La afectación ocular a menudo es bilateral, a veces desplazada
en el tiempo.
El diagnóstico es clínico y se basa en los criterios establecidos
por el International Study Group for Behçet’s Disease (ISGBD)
1990 [6] , que requieren la presencia de aftosis oral recidivante con
más de tres episodios al año, junto con otros dos criterios entre los
siguientes: aftosis genital, afectación ocular, afectación cutánea
(seudofoliculitis) y prueba de patergia positiva.
Recientemente, expertos de 27 países han validados nuevos cri-
terios internacionales [7] . El diagnóstico requiere una puntuación
igual o superior a 4 puntos, de acuerdo con la siguiente califica-
ción:
• aftosis oral: 2 puntos;
• aftosis genital: 2 puntos;
• uveítis: 2 puntos;
• afectación cutánea: 1 punto;
• afectación neurológica: 1 punto;
• afectación vascular: 1 punto;
• prueba de patergia positiva: 1 punto.
Sarcoidosis
A pesar de su búsqueda sistemática durante el estudio etioló-
gico de la uveítis realizado en primera instancia, la sarcoidosis
sigue siendo una causa que rara vez se encuentra. Representa el
7% de todas las uveítis. En la sarcoidosis, la afectación ocular es
frecuente: se observa en el 25-80% de los casos [8] . Puede tratarse
de dacrioadenitis, escleritis, epiescleritis, granuloma conjuntival o
queratitis intersticial. La uveítis se observa en el 30% de los casos.
La uveítis anterior es típicamente bilateral, granulomatosa con
PRC en «grasa de oveja», asociados a nódulos en el iris (Fig. 2)
y sinequias. La afectación inflamatoria es grave y a menudo se
acompaña de hipertonía ocular. Debe tenerse en cuenta que las
uveítis a veces pueden ser unilaterales y no granulomatosas [8] .
Estas uveítis pueden asociarse a una uveítis intermedia y/o a una
uveítis posterior del tipo de la coroiditis y a periflebitis periféricas,
en particular con exudados en «manchas de vela».
Recientemente, el primer taller internacional sobre la sarcoido-
sis ocular (IWOS, International Workshop on Ocular Sarcoidosis)
ha permitido definir criterios diagnósticos para la sarcoidosis ocu-
lar, basados en los datos de la exploración física y las exploraciones
radiológicas y biológicas asociadas (Cuadro 3).
El diagnóstico se considera como:

EMC - Tratado de medicina 3

E – 6-0225  Uveítis

Figura 2. Uveítis anterior con nódulos de Koeppe secundarios a sarcoi- Figura 3. Sinequias iridocristalinas y uveítis anterior con secuelas de
dosis. adherencias que ceden tras un tratamiento intensivo.

Cuadro 3. La gravedad de esta enfermedad radica en el riesgo de evolución

Criterios clínicos y radiobiológicos para el diagnóstico de sarcoidosis ocu- hacia una inflamación crónica y recurrente que compromete el
lar [10] . pronóstico visual.
Criterios clínicos Criterios radiobiológicos
PRC en grasa de oveja, IDR negativa Esclerosis múltiple (EM)
granulomatosos y/o nódulos en el Elevación de la ECA y/o elevación Se puede evidenciar una uveítis intermedia en el 10-20% de
iris (Koeppe/Busacca) de las lisozimas los casos de EM. La vasculitis periférica es el principal signo de
Nódulos trabeculares y/o Linfadenopatías hiliares
exploración que se encuentra. En la fase activa, es del tipo de
sinequias anteriores bilaterales en la radiografía de
la periflebitis y, en la fase crónica, produce envolturas perive-
Opacidades vítreas (huevos de tórax
nosas. Esta afectación venosa retiniana se debe directamente a
hormiga) Anomalías de las enzimas
Lesiones coriorretinianas hepáticas
la actividad de la enfermedad y constituye un elemento de mal
periféricas múltiples (activas y/o Tomografía computarizada pronóstico [10] .
atróficas) torácica (si la radiografía de tórax
Periflebitis nodulares o es normal) Síndrome TINU
segmentarias (± manchas de vela)
y/o macroaneurisma arterial en
El síndrome TINU (tubulo-interstitial nephritis and uveitis) es una
caso de episodio inflamatorio. entidad clínica poco frecuente que afecta esencialmente al niño
Granuloma coroideo y que asocia insuficiencia renal aguda, por afectación tubuloin-
Afectación bilateral tersticial, y uveítis anterior, con mayor frecuencia bilateral. Este
síndrome afecta predominantemente a las niñas, de tres a cinco
PRC: precipitados retrodesceméticos; IDR: intradermorreacción; ECA: enzima veces más que a los niños, y rara vez se observa en adultos, con una
convertidora de la angiotensina. media de edad de 15-21 años. La uveítis a menudo sigue a la apa-
rición de la nefropatía intersticial (65%), puede ser concomitante
• cierto si la biopsia es positiva con signos clínicos y radiobioló- a ella (15%) o precederla (21%). Las uveítis es no granulomatosa,
gicos sugestivos; bilateral en el 70-92% de los casos. Puede ser sinequiante, pero no
• presunto si la biopsia no se ha realizado pero existen linfade- hipertensiva [11] .
nopatías hiliares;
• probable si la biopsia no se ha realizado y la radiografía de
tórax es normal, pero existen tres signos clínicos y dos signos
Uveítis de origen infeccioso
biológicos; Uveítis víricas
• posible si la biopsia es negativa pero existen cuatro signos clí-
nicos y dos signos radiobiológicos [8] . Uveítis por virus del herpes simple (VHS)
Se trata de la primera causa infecciosa de uveítis anterior. Lo
más frecuente es que la uveítis se presente de forma aislada, pero
Enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada puede asociarse a queratitis. La inflamación estaría relacionada
Se trata de una panuveítis granulomatosa bilateral con despren- con el efecto citopatogénico de la afectación vírica directa, con
dimiento seroso de la retina, asociada a afectación neurológica una reacción inmunitaria secundaria o con ambos mecanismos
(meningitis linfocítica) y auditiva (hipoacousia). Los signos asociados.
cutáneos (vitíligo, poliosis) y la uveítis anterior granulomatosa La uveítis anterior por VHS es granulomatosa, hipertensiva, de
sinequiante se observan durante la fase crónica (Fig. 3), que se des- inicio repentino, unilateral, asociada a dolor ocular y DAV. En la
arrolla cuando la enfermedad no se ha controlado médicamente exploración, se encuentran PRC densos, parduzcos, difusos o loca-
bien. Afecta predominantemente a adultos jóvenes de 20-50 años, lizados inferiormente, con una disposición casi patognomónica
melanodérmicos o asiáticos. La angiografía retiniana con fluo- cuando es en «piel de leopardo». En el iris, se localizan discre-
resceína y la tomografía de coherencia óptica (OCT) son muy tas sinequias y, sobre todo, una atrofia sectorial muy sugestiva.
características y pueden confirmar el diagnóstico en la mayoría de La importancia del Tyndall celular y fibrinoso es variable y puede
los casos. La angiografía con verde de indocianina (ICG) es nece- llegar hasta el hipopión en las formas graves. También es posible
saria para evaluar la afectación coroidea. La ecografía en modo B observar un delgado Tyndall hemático o una delgada lámina de
y la punción lumbar pueden ayudar al diagnóstico en las formas hifema. La presión ocular se encuentra a menudo elevada en la
atípicas [9] . fase aguda de la infección [12, 13] .

4 EMC - Tratado de medicina


El diagnóstico positivo de uveítis herpética suele ser un diag-
nóstico clínico. Se puede confirmar a través de la determinación
del genoma vírico en el humor acuoso, basándose en la reacción
en cadena de la polimerasa (PCR).
La afectación posterior puede constituir una auténtica urgencia,
conformando un cuadro de retinopatía vírica necrosante. El cua-
dro clínico asocia, a la uveítis anterior, un Tyndall celular vítreo y
áreas diseminadas o confluentes de necrosis retiniana, con arteritis
y edema papilar de intensidad variable [14] .
Uveítis por virus de la varicela-zóster (VVZ)
Son secundarias a la reactivación de una infección latente por
VVZ y suelen verse después de un zóster oftálmico. El riesgo de
afectación ocular es mayor cuando se afecta el nervio nasociliar,
con aparición de vesículas en los labios y la nariz. La uveítis puede
afectar a pacientes inmunocompetentes. Es a menudo aguda,
unilateral, granulomatosa y sinequiante; se asocia a una atrofia
sectorial del iris, menos importante que en las uveítis herpética, y
a hipertensión ocular a veces importante. La afectación sectorial
del estroma corneal está presente con frecuencia [12] . La uveítis
evoluciona de forma crónica salpicada de recidivas, lo que obliga
a un tratamiento antiviral sistémico y a una corticoterapia tópica
prolongada.
Uveítis por citomegalovirus (CMV) del paciente
inmunocompetente
Las uveítis por CMV del paciente inmunocompetente afectan,
según su tipo, a adultos jóvenes o a personas de mayor edad.
Son unilaterales y evolucionan de forma aguda o crónica según el
tipo [12] . A menudo, la agudeza visual se conserva o, en caso contra-
rio, disminuye moderadamente. Los PRC son de tamaño mediano
o pequeño y de color parduzco, a menudo poco numerosos. En
el iris, se localiza a veces una atrofia sectorial que permite suge-
rir el diagnóstico. Esta atrofia del iris es la consecuencia de una
isquemia por afectación vascular inflamatoria. No hay sinequias
posteriores, pero la hipertonía ocular es muy común.
La exploración del segmento posterior es en general normal. No
existe retinitis asociada.
La afectación de la retina debe llevar a buscar una posible inmu-
nodepresión.
Síndrome de Posner-Schlossman
Se describió por primera vez en 1948, en forma de uveítis ante-
rior unilateral con ojo blanco, hipertensiva y recurrente. Durante
el episodio, la presión ocular puede alcanzar valores de 40-
50 mmHg, con un ángulo iridocorneal abierto. Los PRC tienen un
aspecto y una disposición particulares. Clásicamente, se observa
un PRC central de tamaño mediano rodeado de algunos PRC
pequeños. A nivel de la cámara anterior, existe a veces un Tyndall
celular discreto, sin componente proteico. A menudo se observa
atrofia del estroma del iris y ausencia de sinequias [15] . El síndrome
de Posner-Schlossman se presenta en pacientes de edad compren-
dida entre los 20-50 años y, con el tiempo, puede complicarse con
un glaucoma secundario crónico de ángulo abierto. Varios auto-
res han caracterizado el síndrome de Posner-Schlossman como
una reacción inflamatoria particular, secundaria a la replicación
del CMV [15, 16] .
Heterocromía de Fuchs
La ciclitis heterocrómica de Fuchs (CHF) es una entidad ocular
casi siempre unilateral, que representa el 2-17% de las uveítis ante-
riores [17] . Es una uveítis crónica que evoluciona de forma silente,
sin dolor ni enrojecimiento, y que conduce a heterocromía del iris
y cataratas. La exploración encuentra típicamente PRC delgados
o de tamaño mediano, blancos, translúcidos y estelares disemina-
dos por toda la córnea. Puede haber un delgado Tyndall celular y
fibrinoso. En el iris, se localiza una atrofia estromal que propor-
ciona esa apariencia heterocrómica (Fig. 4). No existen sinequias
posteriores. La catarata que aparece durante la evolución de la
enfermedad se ubica a nivel subcapsular y posterior. A menudo
existe una reacción vítrea moderada [17] .
Uveítis de origen bacteriano
Tuberculosis
La afectación ocular en la tuberculosis es infrecuente. Se observa
en el 1-2% de los pacientes inmunocompetentes y puede alcan-
EMC - Tratado de medicina
Uveítis  E – 6-0225
Figura 4. Heterocromía del iris en el contexto del síndrome de Fuchs.
zar el 18% en caso de inmunodepresión [18] . La afectación ocular
puede ser secundaria a una infección activa o, más a menudo,
a una reacción inmunitaria sin presencia del agente infeccioso
dentro de las estructuras oculares. La afectación ocular puede ser
unilateral o bilateral asimétrica.
La uveítis anterior es clásicamente granulomatosa, sinequiante
y crónica; suele complicarse con un glaucoma secundario. Los PRC
son gruesos en «grasa de oveja» y de color blanco amarillento;
pueden ser localizados o difusos por toda la cara posterior de la
córnea. En el iris, se localizan nódulos más pequeños que en la
sarcoidosis [18] .
La afectación del segmento posterior puede ser más grave.
La hialitis puede acompañarse de vasculitis retiniana, oclusio-
nes vasculares o edema macular. La afectación coroidea es la
manifestación ocular más frecuente secundaria a la disemina-
ción hematógena. La lesión más característica es el tubérculo de
Bouchut, que se presenta en forma de uno o varios granulomas
ubicados en el polo posterior y en la periferia y que a menudo se
asocia a un desprendimiento seroso de la retina.
Sífilis
La afectación ocular aparece durante la sífilis secundaria o ter-
ciaria, es decir, 2-6 meses después del inicio de la infección. Las
uveítis sifilíticas constituyen el 1-2% de todas las uveítis [19] . Una
uveítis anterior puede ser la afectación que revele la enferme-
dad. Sus características no son específicas; el contexto clínico
y los signos asociados, como la presencia de queratitis intersti-
cial, escleritis o parálisis oculomotora, deben llevar a sospechar la
enfermedad [19] . Un elemento muy sugestivo de sífilis es el signo
de Argyll Robertson, que se caracteriza por la abolición del reflejo
fotomotor, mientras que la miosis se conserva en la acomodación-
convergencia.
La uveítis también puede ser posterior; se manifiesta a través de
hialitis densa, coroiditis o coriorretinitis en placa típica y vasculi-
tis.
Enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme es una zoonosis causada por Borrelia
burghdorferi, que se transmite a través de la picadura de garrapata.
La uveítis anterior es inespecífica, generalmente granulomatosa,
con PRC grandes y Tyndall celular y proteico de mediana inten-
sidad. Estas uveítis son sinequiantes y pueden asociarse a una
afectación intermedia [20] . El diagnóstico de esta enfermedad es
biológico, indirecto mediante la búsqueda de anticuerpos por
ELISA (análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas) o western
blot o directo por PCR.
Enfermedad por arañazo de gato
Todavía llamada bartonelosis, la enfermedad por arañazo de
gato es una infección cosmopolita. La transmisión de la bacteria,
Bartonella henselae, se produce por arañazo o mordedura.
5
E – 6-0225  Uveítis
Cuadro 4.
Modalidades terapéuticas de las uveítis bacterianas.
Tuberculosis
Tratamiento Isoniazida 5 mg/kg
Rifampicina 10 mg/kg
Pirazinamida 30 mg/kg
Etambutol 15 mg/kg
Durante 2 meses, después
Isoniazida + rifampicina durante 4 meses
O asociaciones del tipo rifampicina (150 mg) +
isoniazida (75 mg) + pirazinamida (400 mg) y después
rifampicina (150 mg) + isoniazida (200 mg).
Cuadro 5.
Modalidades terapéuticas de las uveítis víricas.
Uveítis por VHS-VVZ
Tratamiento de ataque Aciclovir 10 mg/kg/8 h si forma grave
Valaciclovir 3 g/día si forma
benigna/corticoterapia local intensiva
Hipotonizantes
Foscarnet y ganciclovir intravenosos asociados a
inyecciones intravítreas para proponer en las
formas graves de retinitis víricas
Tratamiento de mantenimiento Valaciclovir 3 g/día con disminución progresiva
y tratamiento prolongado de 3 meses a más de
1 año/disminución de la corticoterapia tópica
VHS: virus del herpes simple; CMV: citomegalovirus; VVZ: virus de la varicela-zóster; VEB: virus de Epstein-Barr.
La uveítis asociada a esta enfermedad se presenta en menos del
2% de los casos y produce un cuadro de neurorretinitis unilateral
o bilateral con papiledema y estrella macular.
La DAV es a veces importante, pero la recuperación visual es
completa en la mayoría de los casos [21] .
Rickettsiosis
Es una enfermedad infecciosa cosmopolita, polimorfa y poten-
cialmente mortal, debida a pequeñas bacterias intracelulares, las
rickettsias. Transmitida a través de la picadura de garrapata, esta
bacteria presenta un gran tropismo por las células endoteliales,
produciendo un cuadro de vasculitis generalizada. Desde el punto
de vista clínico, el diagnóstico de esta infección se basa en la tríada
de fiebre, cefalea y exantema cutáneo. Las uveítis de origen ric-
kettsial son frecuentes, pero a menudo asintomáticas. Producen
lesiones de retinitis yuxtavascular vascular unilateral o bilateral, a
menudo multifocal asociada a inflamación vítrea mínima o mode-
rada y vasculitis a veces oclusiva [22] . El diagnóstico se confirma
mediante serología.
Uveítis de origen parasitario
Toxoplasmosis ocular
La toxoplasmosis ocular es la primera causa de uveítis poste-
rior, con una frecuencia variable entre el 18-49%. La afectación
ocular se presenta típicamente en forma de un foco de coriorreti-
nitis activa contiguo a una cicatriz pigmentada, a veces asociada
a hialitis, vasculitis y edema papilar. En ocasiones, también puede
existir una uveítis anterior granulomatosa en la fase aguda de
la inflamación, como una reacción secundaria a la inflamación
posterior [23] .
El diagnóstico de la toxoplasmosis ocular es a menudo un diag-
nóstico clínico basado en la exploración del fondo de ojo. En caso
de duda, la PCR y la serología del humor acuoso aportan la confir-
mación diagnóstica, evidenciando el genoma del parásito y una
carga inmunitaria del humor acuoso superior a tres o cuatro veces
la carga inmunitaria en la sangre.
El tratamiento de referencia de la toxoplasmosis ocular es la
asociación entre pirimetamina y sulfadiazina durante un período
de 4-6 semanas, añadiendo la administración de suplementos de
ácido folínico.
Para conseguir una mejor tolerabilidad, es posible sustituir la
sulfadiazina por la azitromicina, con la misma duración del trata-
miento [24] .
6 EMC - Tratado de medicina
Sífilis Enfermedad de Lyme
Penicilina G 14-24 millones de Ceftriaxona 2 g/día durante 21 días
unidades/día durante 3 semanas
Uveítis anteriores por CMV Uveítis por VEB
Valganciclovir 2 comprimidos Hipotonizantes IFN
de 450 mg × 2/día durante alfa caso por caso
21 días/hipotonizantes
Valganciclovir 900 mg/día
durante 3 meses
Toxocariasis
Se trata de una infección ocular grave producida por la larva
de un verme, Toxocara canis. Ubicua, esta infección afecta esen-
cialmente a los niños en contacto con perros o gatos jóvenes
sin tratamiento antiparasitario. El cuadro clínico consiste típica-
mente en una inflamación intraocular unilateral, con presencia
de un granuloma retiniano, pero que puede llegar hasta la infec-
ción grave con endoftalmia y pérdida del globo ocular por ptisis.
No existe un tratamiento eficaz, de ahí la importancia de la pre-
vención [25] .
Uveítis en el contexto de una entidad ocular
Retinocoroiditis de Birdshot
Se trata de una enfermedad inflamatoria adquirida, crónica y
bilateral, que afecta principalmente a las mujeres entre 40-60 años,
con un sustrato genético predispuesto HLA A29.
El aspecto del fondo de ojo es muy característico, con presen-
cia de múltiples manchas hipopigmentadas localizadas a nivel de
la retina profunda y la coroides, asociadas a hialitis y, en ocasio-
nes, a edema macular y vasculitis. La angiografía con fluoresceína
y con ICG puede ayudar al diagnóstico, al permitir una mejor
visualización de las lesiones [26] .
La evolución de esta enfermedad es crónica en forma de accesos,
con tendencia a estabilizarse; sin embargo, el pronóstico visual es
reservado, sobre todo en caso de retraso terapéutico.
El tratamiento se basa en los corticoides y los inmunosupreso-
res, que permiten la remisión rápida de la inflamación vítrea y
retinocoroidea.
Uveítis facoantigénicas
Estas uveítis pueden aparecer en etapas avanzadas de la cata-
rata no operada o, con mayor frecuencia, después de una cirugía
de cataratas con extracción incompleta del cristalino. Las proteí-
nas cristalinas, muy antigénicas, liberadas en la cámara anterior
son responsables de una reacción inflamatoria aguda a menudo
hipertensiva. El tratamiento consiste en la eliminación de los frag-
mentos del cristalino.
Uveítis en el niño
Representan el 5-10% de todas las uveítis [27] . Esta entidad debe
considerarse de manera diferente que en los adultos debido a
sus particularidades clínicas, etiológicas, evolutivas y terapéuticas.

Las uveítis del niño se diagnostican a menudo en el estadio de
complicaciones. Son bilaterales en el 32-71% de los casos [27] . La
uveítis anterior es la más forma anatomoclínica más común, aun-
que su frecuencia es muy variable en función de las series, desde
el 25% hasta el 90% de los casos. En el niño, la uveítis suele
ser idiopática (26-67% de los casos). La primera etiología que se
encuentra es la artritis juvenil idiopática (AJI), que constituye el
17-23% de los casos [27] . En esta etiología, la uveítis se observa sobre
todo en las formas oligoarticulares y, particularmente, en las niñas
con anticuerpos antinucleares positivos. La uveítis es típicamente
anterior, no granulomatosa, insidiosa, bilateral de entrada o con
un desfase de unos meses. Los PRC están ausentes o son pequeños,
con una localización principalmente inferior. En la cámara ante-
rior, se localiza una reacción inflamatoria moderada, más bien
proteica que celular. La uveítis adopta un curso crónico con epi-
sodios agudos de aparición más frecuente en niños mayores de
10 años [27] .
Las demás etiologías de uveítis anterior en niños son poco fre-
cuentes. Incluyen el síndrome TINU, la enfermedad de Crohn y
las infecciones víricas herpéticas.
Las uveítis del niño son responsables de complicaciones fre-
cuentes, del tipo de cataratas (25-52% de los casos), sinequias
posteriores (53%), glaucoma (5-33%), queratopatía en cinta (10-
35%) y edema macular cistoide (5%) [27, 28] .
 Tratamiento
La actitud terapéutica en las uveítis incluye dos vertientes: el
tratamiento sintomático y el tratamiento etiológico.
El tratamiento sintomático recurre esencialmente a los cor-
ticoides, que pueden asociarse a colirios midriáticos y a
antihipertensivos.
En las uveítis anteriores, los corticoides se administrarán por
vía tópica mediante colirio, en ausencia de afectación epitelial
de la córnea y después de 48 horas de un posible tratamiento
antiviral o antibiótico. Se iniciará con un corticoide potente, la
dexametasona, según un ritmo de administración proporcional a
la gravedad de la inflamación del segmento anterior.
La vigilancia clínica del tratamiento tópico con corticoides debe
ser estrecha, apreciando el Tyndall de la cámara anterior, ideal-
mente mediante el tyndalómetro láser. La medición de la presión
ocular debe ser sistemática debido a la frecuencia de la hipertonía
por cortisona. En caso de afectación grave, pueden administrarse
inyecciones subconjuntivales de dexametasona en la fase inicial.
Los colirios midriáticos y ciclopléjicos (tropicamida, neosinefrina,
atropina) se prescriben a menudo asociados a los corticoides, para
que cedan las sinequias posteriores o para prevenir su formación.
Si existe hipertonía ocular, deben prescribirse uno o más coli-
rios hipotonizantes, evitando, si es posible, los análogos de las
prostaglandinas, debido a su acción proinflamatoria.
En las uveítis intermedias y posteriores, se impone el recurso a
los corticoides sistémicos en presencia de una hialitis densa res-
ponsable de DAV inferior a 5/10. Este tratamiento con corticoides
se instaurará por vía oral a una dosis de 1 mg/kg por día y se ini-
ciará 48 horas después del tratamiento antiinfeccioso en las uveítis
infecciosas.
Siempre que se determine la etiología, el tratamiento específico,
asociado a este tratamiento sintomático, constituye la clave de
una posible curación (Cuadros 4 y 5).
Las uveítis secundarias a una enfermedad inflamatoria sisté-
mica plantean menos problemas terapéuticos, en la medida en
que el tratamiento con corticoides no agrava por sí mismo la
enfermedad implicada causalmente. Además, puede tratarse de
la única estrategia que sea posible proponer. Así, el tratamiento
de la sarcoidosis se basa en un corticoterapia sistémica a dosis
plena (1 mg/kg/día), seguida de una reducción gradual durante
un período de 2-3 meses. Si es necesario, es posible seguir con una
dosis de mantenimiento de 5 mg/día durante varias semanas. El
recurso a los inmunosupresores sólo estará indicado en las formas
refractarias [29] .
En la enfermedad de Behçet, la corticoterapia sistémica, que
puede usarse para superar una crisis, no siempre constituye el
EMC - Tratado de medicina
Uveítis  E – 6-0225
tratamiento adecuado. Cada vez más, se utilizan principalmente
los agentes inmunosupresores como tratamiento de primera línea
(colchicina, azatioprina, interferón alfa, ciclosporina) y, más
recientemente, los antifactor de necrosis tumoral (anti-TNF) (infli-
ximab, adalimumab), antes reservados para las formas graves
refractarias. Parece que proporcionan resultados prometedores [30] .
Para las uveítis pediátricas asociadas a la AJI, se usa sobre todo el
metotrexato como tratamiento de primera línea. Recientemente,
se ha aprobado la utilización de los agentes biológicos y, en
particular, el adalimumab para el tratamiento de estas uveítis si
fracasan el metotrexato y los corticoides tópicos [31] .
Finalmente, con respecto a las uveítis idiopáticas, se empren-
derá el tratamiento en cada nuevo episodio, mediante cortico-
terapia tópica o sistémica que se interrumpirá lentamente o se
proseguirá a dosis bajas en caso de recidiva frecuente. Algunos
autores han propuesto, en los pacientes con uveítis crónicas
idiopáticas, la utilización de metotrexato a dosis medias y de inter-
ferón alfa, a fin de poder reducir la corticoterapia sistémica a dosis
de mantenimiento [29] .
 Conclusión
Las uveítis aún plantean problemas de diagnóstico etiológico y
de tratamiento, en particular en las formas crónicas y recidivantes,
así como en los niños.
Una anamnesis minuciosa y una exploración física metódica
y completa deben constituir el punto de partida de un estudio
etiológico orientado y reflexionado. Los avances significativos en
materia de diagnóstico molecular han permitido clarificar mejor
ciertas entidades clínicas y, en consecuencia, adaptar el trata-
miento etiológico. Si la frecuencia de las uveítis idiopática es cada
vez menor, ello se debe principalmente a los nuevos datos de la
investigación microbiológica y genética.
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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Zeghidi H, LeHoang P, Bodaghi B. Uveítis. EMC - Tratado de medicina 2020;24(1):1-8
[Artículo E – 6-0225].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

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