BRONQUIECTASIAS Y

FIBROSIS QUISTICA
Estudiantes:
YULIANA CERON OROZCO
ANYI VIVIANA LOPEZ MENDEZ
CAROLAIN JANERYS GOMEZ SALAZAR
YISENIA SABI GUAPACHA

Presentado a:
FT. EDUARDO SARZOSA
 BRONQUIECTASIAS

Las bronquiectasias son dilataciones anormales y

permanentes de los bronquios junto con
alteración del epitelio ciliar.
EPIDEMIOLOGIA

Diversos estudios muestran una alta prevalencia, un

aumento de la morbilidad y del número de ingresos por
BQ y una elevada y creciente tasa de mortalidad.

1.100 por cada 100.000 en adultos mayores de 65 años

Varios estudios longitudinales han descrito hasta un 30% de

mortalidad en el seguimiento de 1 año después de sufrir una
exacerbación, particularmente en presencia de EPOC
 FISIOPATOLOGIA
Su teoría en un círculo vicioso autoperpetuante en el
cual una noxa infecciosa afecta a un huésped
genéticamente susceptible o con una respuesta inmune
deficiente, desencadenando un proceso inflamatorio
complejo de la vía aérea.
 FISIOPATOLOGIA

 bronquiectasia focal: ocurre cuando

una gran vía respiratoria se obstruye

 bronquiectasias difusas: trastorno causal provoca la

inflamación de las vías respiratorias pequeñas y
medianas
La inflamación en curso cambia la anatomía de las vías aéreas, las bacterias
patógenas (a veces incluyendo microbacterias), colonizan la vía aérea.

Los organismos más comunes son:

• Haemophilus influenzae: 35%

• Pseudomonas aeruginosa: 31%
• Moraxella catarrhalis: 20%
• Staphylococcus aureus: 14%
• Streptococcus pneumoniae: 13%
 CLASIFICACION

1. Bronquiectasias
tubulares o cilíndricas
3. Bronquiectasias saculares o
quísticas

2. Bronquiectasias varicosas
 ETIOLOGIA
OBSTRUCCION DE LA
VIA AREA INHALACION

DESORDENES INFLAMATORIO
INFECCIONES SISTEMICOS
 MANIFESTACIONES CLINICAS
HEMOPTISIS
TOS CON ESPUTO
DOLOR TORACICO SINUSITIS

DISNEA

PERDIDA DE PESO
 DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO

PRUEBA DE FUNCION PULMONAR

IMÁGENES MEDICAS
 TRATAMIENTOS
ANTIBIOTICO

• Vía Oral • Inhalaciones

 Amikacina sólo existen dos antibióticos aprobados
 Aztreonam para su utilización en nebulización:
 Ciprofloxacina • La solución De tobramicina
 Gentamicina. • El colistimetato de sodio
 TRATAMIENTOS

QUIRURGICO
OXIGENOTERAPIA
TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO

TECNICAS ASISTIDAS:
 Fisioterapia respiratoria convencional (drenajes
bronquiales, tos eficaz percusión-vibración torácica)
 Técnicas de ciclo activo
 Drenaje autógeno
 Técnica de espiración lenta con glotis abierta y en
decúbito lateral
 Dispositivo de oscilación de la vía aérea: ventilador
de percusión intrapulmonar
 TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO

TECNICAS NO ASISTIDAS
 Dispositivos de oscilación de la vía aérea: flúter®,
cornet®, acapella®
 Técnica de espiración forzada
 Presión positiva espiratoria
 Compresor de alta frecuencia del tórax
FIBROSIS QUÍSTICA
 ¿QUE ES ?
Enfermedad crónica, hereditaria y
degenerativa
ETIOLOGIA

Esta enfermedad hereditaria se trasmite

deforma autosómica recesiva. significa que
ambos padres deben ser portadores de la
enfermedad.
 Epidemiología

• Es el trastorno genético más común entre

los niños caucásicos.
• menos común en las poblaciones asiáticas
y africanas que en las europeas y
norteamericanas, con variación dentro de
cada país.
• Se desconoce la prevalencia exacta en
Europa, pero se estima que se sitúa entre
1/8.000 y 1/10.000 individuos.
 Epidemiología

uno de cada 5.000 colombianos nace con fibrosis

quística
Un análisis a 2.608 muestras de sangre de personas
sanas y procedentes de cinco regiones del país, reveló
que uno de cada 5.000 recién nacidos en Colombia
tendría fibrosis quística y una de cada 7.000 parejas
estaría en riesgo de tener hijos con esta enfermedad.
Fisiopatología

• Afecta casi todas las glándulas exocrinas, con

distribución y grado de gravedad variable. Las glándulas
pueden
• Ser obstruidas por material eosinófilo viscoso o sólido
que se deposita en (páncreas, glándulas intestinales,
conductos biliares intrahepáticos, vesícula biliar y
glándulas submaxilares)
 CONSIDERACION
GENÉTICA

• El gen CFTR está localizado en

el brazo largo del cromosoma 7

CFTR: Regulador de la conductancia transmembranal

en la fibrosis quística.
FQ : EN EL SISTEMA
RESPIRATORIO

La FQ afecta tanto el tracto respiratorio superior

como el inferior. Los efectos más importantes de la
FQ se dan en el tracto respiratorio inferior.
MANIFESTACIONES CLINICAS

SISTEMA
RESPIRATORIO

• Tos persistente que produce moco espeso (esputo)

• Sibilancia
• Intolerancia al ejercicio
• Infecciones pulmonares recurrentes
• Fosas nasales inflamadas o congestión nasal
• Sinusitis recurrente
 MANIFESTACIONES CLINICAS

SISTEMA
DIGESTIVO
• Heces grasosas y con mal olor
• Poco aumento de peso y crecimiento
• Obstrucción intestinal, particularmente en recién nacidos (íleo meconio)
• Estreñimiento crónico o severo, que puede incluir el esfuerzo frecuente de
tratar de defecar, lo que eventualmente causa que parte del recto sobresalga
por fuera del ano (prolapso rectal)
 DIAGNOSTICO
 Cribado Neonatal
 Pruebas genéticas

 Prueba de sudor
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

3. Nutrición adecuada

1. Antibioterapia

2. Fisioterapia respiratoria
 TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO

La Fisioterapia Respiratoria, como tratamiento en la

Fibrosis Quística, tiene como objetivo mantener las vías
respiratorias limpias de secreciones, mejorando la
ventilación, reduciendo las resistencias de las vías
aéreas, corrigiendo los problemas de ventilación, etc.
 BIBLIOGRAFIA
• Başak Çoruh, MD., Alexander S., Niven M., (2017) Bronquioectasias, Manual MSD.
• Roldan García J., Alvares Fernández A., Tratamiento de las bronquiectasias en Fase estable.
• Olveira Fuster C., Acosta Bazaga E., Espíldora Hernández F., Padilla Galo A., Valoración y
tratamiento del paciente con bronquiectasias.
• Yankaskas JR, Marshall BC, Sufian B, Simon RH, Rodman D. (2004). «Cystic Fibrosis adult care
consensus conference report». Chest 125: 1-39. PMID 14734689.
doi:10.1378/chest.125.1_suppl.1S. (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el
historial y la última versión).
 Bravo Patiño Daniel Camilo
DIANETES Guerrero Fuertes Juan Pablo
MIELLITUS Florez Ortiz Kevin Macklaren
Salamanca Bojorge Yerson Obeimar
• DIABETES

Enfermedad crónica donde el páncreas no sintetiza el nivel requerido de insulina o

el cuerpo no es capaz de utilizarla con eficacia
 • ¿QUE ES LA ILSULINA?
• La insulina es una hormona producida por el páncreas. Su principal función es el
mantenimiento de los valores adecuados de glucosa en sangre

¿QUE ES LA GLUCOSA?
Es una forma de azúcar que constituye la principal
fuente de energía para el cuerpo humano la cual
que se obtiene a través de los alimentos.
TIPOS DE
 DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2

• Niños, adolecentes y adultos • Edad adulta- 10 veces mayor que la T1

• Destrucción de las células beta por • Disminución de la eficacia de la insulina
parte del mismo cuerpo • La obesidad disminuye la eficacia de la insulina
• Herencia genética- factores ambientales
 DIABETES GESTACIONAL DIABETES INDUCIDAS

• Se da por el consumo de medicamentos

• La insulina debe aumentar como -corticoides-
para suplir las necesidades
• Suele desaparecer después del parto
EPIDEMIOLGIA DE LA DIABETES
 CIFRAS SEGÚN
OMS
• El número de personas
con diabetes ha
aumentado de 108
millones en 1980 a 422
millones en 2014
• Aproximadamente 1 de
cada 11 adultos en
todo el mundo ahora
tiene diabetes mellitus,
el 90% de los cuales
tiene diabetes mellitus
tipo 2
• A nivel mundial, el número de
personas con diabetes mellitus se
ha cuadruplicado en las últimas
tres décadas, y la diabetes
mellitus es la séptima causa
principal de muerte.

• Más del 80% de las muertes por

diabetes se registran en países de
ingresos bajos y medios.
EN COLOMBIA
 EN COLOMBIA

920.494 casos fallecieron 7.550

Los cinco departamentos que
tienen las tasas más altas de
mortalidad por Diabetes en el país
 Diabetes tipo 1
• No se conoce la causa, pero se caracteriza por la destrucción de las
células beta del páncreas, por fenómeno auto inmunitario con
presencia de algunos anticuerpos en la sangre
• Mutación de varios genes
• Influencia de factores ambientales
 Células beta pancreáticas
• Tipo de células endocrinas , son los encargados se sintetizar y segregar la insulina, en los islotes de langerhans

Retículo endoplasmatico – aparato de Golgi

preproinsulina Proinsulina insulina

• Insulina-: hormona que regula los niveles de glucosa en la sangre, es la llave que permite la entrada de la glucosa en la célula para
producir energía
Activan por la acción de
• Glucagon
• Colecistocina-pancreocimina
• secretina
 Mutación genética
• Glucokinasa (GCK) - hexokinasas
Fosoforilizar hexosas ( d-glucosas, D-monosa, D-fructosa
-cataliza la fosforilacion glucosa-6-fosfato, 1° glucolisis
tanto en la célula beta – hepatocito
-controla la secreción de la insulina-ATP intracelular

Puede producir
• Disminución de la fosforilación
• Sensibilidad de las células beta
• Elevación del umbral glicémico
• Disminución de la síntesis hepática del glucógeno
 Factores ambientales
• Parto Vía Cesárea
• Deficiencia de Vitamina D
• Proteína de la Vaca
• Exposición limitada a microorganismos
• Hipótesis aceleradora y obesidad infantil
 Parto vía cesaría
• Grönlund y col. Reportan que la función fagocítica está aumentada en
nacidos por cesárea
producción de especies reactivas de oxígeno, lo cual constituye un factor de
riesgo para daño tisular
• (Salminen y col) analizan el perfil microbiológico de las heces de niños de 7
años
niños nacidos por cesárea presentan niveles más elevados de Clostridium
modificando la flora intestinal
20% de riesgo para DM1
• niños nacidos por cesárea presentan un mayor número de metilaciones en
ADN leucocitario (Schlinzig y col)
 Deficiencia de Vitamina D

• metabolismo del calcio

• Inmunomodulador ---- incrementa la Produccion de (neutrófilos
macrófagos)
La suplementación temrana de vitamina d puede favorecer la
protección a la DM 1
 Proteína de la Vaca
El consumo temprano de la leche producida por la vaca se halla la
hormona A2 β-caseína-
La leche de vaca acompañada de gluten
Producen una inmunosuprecion
 Exposición limitada a microorganismos

Modelo higienista de strachan-1989- industrializacon ha cambiado

factores socioeconómicos como vivienda, numero de hijos y educación
• En la DM1 se ha observado una relación inversa entre el número de
infecciones en infancia temprana y la aparición de la enfermedad
• respuestas parásito-específicas que impiden la aparición de DM1
 Hipótesis aceleradora y obesidad infantil
• Insulinorsistencia asociada al sobrepeso y obesidad
• Genotipo heredado
Encuentra la autoinmunidad como causa de DM1 (Dr. Wilkin)
• Daño de las células beta
• Disminución células beta
 Diabetes tipo 2
• Genéticos y obesidad

Puede relacionarse a isquemias

• Isquemia pancreática
• Isquemia en la médula oblongada lateral derecha
• Isquemia hipotálamo anterior
 Isquemia pancreática
Células alfa glucagón
Arterias esplenicas

Insulina
Células beta
Anastomosan 70% del islote

Islotes de
Langerhans Células delta Somatostatina

Arteria pancreática Susceptibles

inferior a isquemias

Péptidos
Edad Células F
obesidad pancreáticos
 Isquemia en la médula oblóngada lateral derecha
Vago derecho relacionado Secreción de insulina

1
Núcleo dorsal
10.812 Estimular Neumogástrico
experimentos del vago
Neuronas

2
Segmentos V4
Nodo sinusal Descompresión de Arterias
medula oblongada Arterias vertebrales
cerebelosas
estomago
posteriores

Cuerpo páncreas
hiperinsulemia Isquemia
Cola del páncreas
 Isquemia hipotálamo anterior
Reducción progresiva o abrupta del flujo sanguíneo

Bioquímicos Fisiológicos

• Incremento de hambre
• Sed
• Aumento secreción de vasopresina
Incremento cortisol

Jugo gástrico Bilis Jugo pancreático

Digestión de proteínas, lípidos, y carbohidratos

Obesidad Hiperlipidemia Hipeglucemia

Sobrepeso
 Diabetes gestacional
Causa desconocida
Teoría de efecto contra-insulina Inicia semana 20

• Estrógenos
• Cortisol
• lactógeno de la placenta
 Factores de riesgo

• Obesidad.
• Antecedentes de diabetes en la familia.
• Haber dado a luz anteriormente a un bebé de gran tamaño, un bebé
muerto o un bebé con defectos congénitos.
• Tener mucho líquido amniótico (polihidramnios).
• Edad avanzada. Las mujeres mayores de 25 años de edad tienen un
riesgo más grande de desarrollar diabetes
• gestacional que las mujeres más jóvenes.
• Multiparidad
DIAGNOSTICO DE LA DIABETES
DIAGNOSTICO DE LA DIABETES

• La glucemia se mide miligramos por decilitro (mg/dl).

PRUEBAS
PRUEBAS
OTROS TEST

Se trata de un instrumento útil y válido para detectar

riesgo de desarrollar DM2, y de identificar personas con
diabetes no conocidos.
Además puede ser la base de una intervención educativa
y refuerzo de conductas preventivas para las personas en
riesgo.
El cuestionario FINDRISC aborda 8 cuestiones
PUNTUACION

PUNTOS CLASIFICACION
20 RIESGO MUY ALTO
20-15 RIESGO ALTO
14-12 RESGO MODERADO
11-7 RIESGO LIGERAMENTE ELEVADO
7 RIESGO BAJO
Prescripción del ejercicio
Está demostrado que el entrenamiento aeróbico y los programas de
acondicionamiento muscular producen mejoras en los pacientes que
sufren esta enfermedad. Se concluye que lo más adecuado en
pacientes diabéticos es realizar un entrenamiento donde se combinen
sesiones de fuerza con sesiones aeróbicas, llevando un control
glucémico continuo.
Estilos de vida y diabetes mellitus tipo II

Sedentarismo epidemia del siglo XXI

Actividad física disminuye el riesgo de padecer enfermedades
como la obesidad, afecciones cardiaca, algunos tipos de cáncer,
diabetes además presenta indudables beneficios psicológicos
Estilos de vida y diabetes mellitus tipo II
Mecanismos implicados en la respuesta de la glucemia en el
ejercicio físico

Los niveles de glucosa en sangre dependen de la ingesta de

exógena de glucosa a través de los alimentos.
Células musculares son las principales consumidoras de glucosa
en estadio postprandial.
Trasporte por GLUT1-GLUT4
Prescripción del ejercicio físico en sujetos con diabetes mellitus
tipo 2

Se afirma que las personas con DM2 pueden realizar actividad

física de manera segura, siempre y cuando tomen ciertas
precauciones
El objetivo principal es logar unos niveles óptimos de glucosa en
sangre, lípidos y los niveles de presión arterial o retrasar las
condiciones crónicas de la diabetes
Prescripción del ejercicio físico en sujetos con diabetes mellitus
tipo 2
 Bravo Patiño Daniel Camilo
Guerrero Fuertes Juan Pablo
HIPERTENSION
Florez Ortiz Kevin Macklaren
Salamanca Bojorge Yerson Obeimar
HIPERTENSION ARTERIAL
 HIPERTENSION ARTERIAL

La hipertensión arterial es una patología crónica en la que los vasos sanguíneos

tienen una tensión persistentemente alta lo que puede dañarlos.
Una de las características de esta enfermedad es que no presenta unos síntomas
claros y estos pueden tardar mucho tiempo en manifestarse
 TIPOS
Hipertensión primaria. Hipertensión secundaria
EPIDEMIOLOGIA DE LA HTA
SEGÚN LA OMS
• esta enfermedad
provoca cada año 7,5
millones de muertes,
el 13% del total de
defunciones que se
producen a nivel
global
 En Colombia
• La mayor prevalencia
de hipertensión
arterial, en el país se
registra en la región
central, en el eje
cafetero; aunque esta Departamentos con
enfermedad también mayor prevalencia en HTA
se registra con alta
frecuencia en las
personas
Afrodescendientes,
obesas y las mujeres;
el 61,8%.
Hipertensión arterial fisiopatología (HTA)
 Exceso de sodio- reducción nefronal
• Consumo de sodio es predisponente a sufrir un ACV y deterioro de la
actividad renal
 Sistema nervioso simpático y estrés
Regulación normal HTA dada por 2 reflejos
• Los barorreceptores de alta presión del
arco aórtico y seno carotideo
• Los barorreceptores de baja presión
cardiopulmonares
Activación del simpático
• el aumento de la frecuencia cardíaca
• el aumento del volumen sistólico
• la vasoconstricción
• el incremento de la secreción de renina
HTA –simpático (grassi y
mancia)
• Mayor activación simpático
en personas jóvenes con
HTA
• Elevación de noradrenalina
en plasma
• La actividad cardiaca
simpática es mayor
 Estrés
• Entorno de estrés aumenta la presión arteria
• Fenómeno de la bata blanca
 Endotelio
Cumple una función importante en la regulación del TA mediante sustancias
vasodilatadoras (como el óxido nítrico [ON]) y vasoconstrictoras (como la
endotelina) y en la adhesión plaquetaria.
Disfunción endotelial
• Aumento resistencia vascular periférica
• Contribuye en la ateroesclerosis
• Sal-sensible – disminución de la producción de ON –
• Aumento de la angiotensina
 Genética
Antecedentes familiares ligados con
• Hta
• Falla renal
• Sexo

Factores de riesgo
• Habitos de vida saludable
• Consumo de sal
Historia natural de la HTA
Obesidad
 Hábitos de vida
• Alcoholismo
• Tabaquismo
• Actividad física
DIAGNOSTICO HIPERTENSION
DIAGNOSTICO

• se da en milímetros de mercurio (mm Hg),

• La presión arterial se considera normal si se encuentra por
debajo de 120/80 mm Hg.
 ¿COMO SE MIDE?

PRESION
SISTOLICA
PRESION
DIASTOLICA
COMO SE MIDE
 CATEGORIA SISTOLICA mm Hg DIASTOLICA mm Hg
NORMAL 120 80
PRESION ARTERIAL ELEVADA 120 - 129 Menor de 80
HIPERTENSION EN ETAPA 1 130 - 139 80 - 89
HIPERTENSION EN ETAPA 2 Mayor a 140 Mayor a 90
Para realizar ejercicio con esta clase de patología es
recomendable tener análisis:
Para realizar ejercicio con esta clase de patología es
recomendable tener analisis:
 Consideraciones especiales:
Hipertensión arterial incontrolada:
Enfermedad cerebrovascular:
Pacientes isquémicos:
Hipertenso: sobrepeso u obesidad. Prescripción de ejercicio:
B-bloqueantes: Extender y monitorizar cuidadosamente el periodo de
enfriamiento.
Evitar maniobra de Válsala:
Recomendaciones especiales
Control del peso.
Medicamentos efectivos en el tratamiento de la hipertensión arterial.
Disminución en la toma de sodio.
Moderar el consumo de alcohol.
Alimentación.
Dejar de fumar.
Recomendaciones respecto a
el ejercicio
Progresión del ejercicio
• La progresión tiene que ser graduada. Es muy importante que el
fisioterapeuta monitorice al paciente y mantenga los niveles de
presión arterial adecuados (No > 200 mmHg).
Tratamiento de fisioterapia
• Diversos estudios han demostrado que el tratamiento más eficaz para
estos pacientes es aquel en el que se combina ejercicio aeróbico y
ejercicio de fuerza.
Tratamiento de fisioterapia
• Ejercicio aeróbico (preferiblemente todos los días de la semana):
• Caminar: 3-4 veces por semana con intensidad moderada (3-6 METs).
Duración: 3 series de 10 minutos.
• Subir escaleras: 2-3 veces por semana con intensidad moderada (3-6
METs). Duración: 3 series de 6 minutos.
• Trote: continuo con intensidad moderada (3-6 METs). Duración de 15
a 20 minutos.
• Bicicleta: 2-3 veces por semana con intensidad moderada (3-6 METs).
Duración de 15 a 20 minutos.
• Ejercicio de fuerza:
• Utilizando máquinas de peso o sin peso.
• 2-3 días por semana.
• 8-10 ejercicios distintos centrados en grandes grupos musculares
Referencias Bibliográficas
• Aschner, P. (2010). Epidemiología de la diabetes en Colombia.
Avances en diabetología, 6. Obtenido de https://www.elsevier.es/es-
revista-avances-diabetologia-326-articulo-epidemiologia-diabetes-
colombia-S1134323010620054
• world health organization. (2018 de Octubre de 2018). Diabetes.
Obtenido de Who: https://www.who.int/es/news-room/fact-
sheets/detail/diabetes
• world health organization. (3 de Mayo de 2018). Hipertension.
Obtenido de WHO: https://www.who.int/topics/hypertension/es/
• Zurique-Sánchez, M. S., Zurique-Sánchez, C. P., Camacho-López, P. A.,
Sánchez-Sanabria, M., & Hernández-Hernández, S. C. (2019).
Prevalencia de la hipertension arterial en colombia revision
sistematica y metaanalisis. Revisiones, 15. doi:
https://doi.org/10.36104/amc.2019.1293
 Referencias Bibliográficas
• Felipe Pollak C.1, M. L. (2017). Diabetes mellitus por mutación en el gen
de glucokinasa. Caso clínico. scielo , 5.
• Flores Ramírez J, *. A. (2016). Diabetes mellitus y sus complicaciones.
La epidemiología, las manifestaciones clínicas de la diabetes tipo 1 y 2.
Diabetes gestacional. Parte 1. scielo , 13.
• Miguel A Aguirre1, 3. J. (2013). DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y FACTORES
AMBIENTALES: LA GRAN EMBOSCADA. scielo , 13.
• Rafael, H. (2011). Etiología y fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2.
revista mexicana de acridologia , 5.
• Wassermann, A. O. (2013 ). Hipertensión Arterial Epidemiología,
Fisiopatología y Clínica. fepreva , 43.
 Casos Clinicos

PRESENTADO POR:

Sulay Fernández Patiño

Angélica Viviana Chávez Chávez
Nataly Andrea Orozco Bolaños
Sara Sofia Bravo
Daniel Camilo Bravo
Yerson Obeimar Salamanca
Kevin Mackalren Florez
Juan Pablo Guerrero Fuertes

Presentado a:
Ft. Yuli Esmeralda Guitierrez

Fundación Universitaria María Cano

Popayán- Cauca – Colombia
17 – 05 - 2020
BRONQUITIS AGUDA
 DEFINICIÓN
“La inflamación de los conductos bronquiales, las vías respiratorias que llevan oxígeno a los pulmones, esta
inflamación estrecha las vías respiratorias, lo cual dificulta la respiración. Hay presencia de tos constante de
comienzo agudo o subagudo, con o sin producción de esputo, que dura aproximadamente una a tres semanas y
en ocasiones se puede acompañar de síntomas como rinorrea, dolor faríngeo y fiebre las que se presentan en
una persona, por lo general sana y en quien se excluye el diagnóstico de neumonía.” Infecciones por Bordetella y
Mycoplasma pueden durar más de tres semanas.
ANATOMIA PULMONAR
ANATOMIA PULMONAR
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
ANATOMIA PATOLOGICA
 DIAGNOSTICO

ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA

Tos con o sin expectoración Disnea leve ocasional EXÁMENES
Malestar general Rinorrea Sibilancias aisladas Escasas COMPLEMENTARIOS
Fiebre moderada crepitaciones sin focalidad Radiografía de tórax

Elementos principales para el diagnostico

DIAGNOSTICO
ETIOLOGIA
 CLASIFICACIÓN DE
BRONQUITIS AGUDA
1. SEGÚN GRAVEDAD
 CLASIFICACIÓN DE
BRONQUITIS AGUDA
2. SEGÚN CUADRO CLINICO
 TRATAMIENTO
•Hidratación: es importante la ingesta de líquidos, preferiblemente de agua.

•Antitérmicos: en caso de presentar fiebre. Ejemplo: Paracetamol e Ibuprofeno.

•Antibiótico: solo si se sospecha que la causa es una bacteria y únicamente prescrito por el médico. Ejemplo:
Amoxicilina, Sulfametoxazole, Claritromicina.

•Inhaladores: es el tratamiento que se administra a través de la vía respiratoria. Suelen recomendarse los que
contienen corticoide y broncodilatador porque desinflaman y dilatan los bronquios, aumentando su calibre para
facilitar el paso del aire.

Broncodilatadores:
Medicamentos que actúan
evitando y controlando el cierre
de la pared del bronquio
(broncoespasmo). Ejemplo:
Salbutamol, Fenoterol.
TRATAMIENTO
Corticoides:
Acción antinflamatoria asociada con
los broncodilatadores en los
pacientes. Ejemplo: Decadron (oral -
inyectable), Budesonida
(Inhaladora).
Mucolíticos y expectorantes:
Medicamentos para activar el
movimiento de los cilios y de esta
manera mejora la limpieza con el
pulmón. Ayudan a que el moco sea
menos espeso y de esta forma facilitar
su expulsión. Ejemplo: Mucosalvan,
Fluimucil.
 BIBLIOGRAFIA
• Servicio de Neumología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. España - Volume 11, Issue 66, November 2014, Pages 3963-3965 - Author links
open overlay panelA.Martínez MeñacaR.Agüero BalbínV.M.Mora CuestaC. CiorbaJ.A.Espinoza Pérez - Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado

• Facultad - Valdivieso J. Josefa, Valenzuela B. Marcela Dra. Emiliana Naretto Larsen - bronquitis aguda
BRONQUIOLITIS
 INTRODUCCIÓN

La bronquiolitis aguda se define como el primer episodio de sibilancias en un lactante menor de 12 meses de edad.
ETIOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA

Generando daño ciliar, inflamación e

Signos de infección del Infección del epitelio
infiltración celular y edema de la
tracto respiratorio superior respiratorio inferior
submucosa y adventicia.

Obstrucción parcial o total Formación de atelectasias Derivando finalmente en

de la vía aérea y alteración de la hipoxemia y polipnea
ventilación
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 FISIOPATOLOGIA

Fisiopatología

Lesión Lesión
Directa Indirecta
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
 DIAGNOSTICO
La Academia Americana de Pediatría (AAP) señala que el diagnóstico se basa principalmente en la
historia clínica y examen físico, evaluando la presencia de factores de riesgo como prematuridad,
inmunodeficiencia y enfermedad cardiopulmonar de base.
• Radiografía de tórax
• Pruebas virales
• Análisis de sangre
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Presentación Clinica
 TRATAMIENTO
Actualmente no existe un tratamiento curativo de la bronquiolitis ni terapias que acorten el curso o aceleren la
resolución de los síntomas de la enfermedad.
 EPIDEMIOLOGIA
• Para la población menor de 2 años la frecuencia de ingreso hospitalario por bronquiolitis aguda se
sitúa en un intervalo entre 1-3,5%.
• La mayoría de los casos de bronquiolitis son causados por el virus respiratorio sincicial (VRS)
• La epidemiología de la bronquiolitis es similar a la de infección por VRS la cual lleva a más de 90.000
hospitalizaciones al año.
• La hospitalización por bronquiolitis se produce con más frecuencia en varones que en niñas (62 vs
38%) y en las zonas urbanas en comparación con el medio rural.
• En países tropicales y subtropicales el pico epidémico ocurre en épocas de lluvia, o en épocas de
mayor precipitación pluvial durante los meses de abril, mayo y junio(7), mientras que en países
hemisféricos se presenta en épocas de invierno y a finales del otoño
 CONCLUSIÓN
La bronquiolitis aguda es una patología prevalente en lactantes, siendo el virus respiratorio sincicial la
causa más frecuente. Las guías de tratamiento de la bronquiolitis del año 2014 enfatizan una reducción en
el uso de exámenes y terapias que no estén basadas en la evidencia. La traducción de estas guías a la
práctica clínica diaria es un desafío
 BIBLIOGRAFIA
• American College of Emergency Physicians – Gary R Strange, M.D, William R. Ahrens, MD - Medicina de Urgencias Pediátricas
• Pediatra Especialista en Enfermedades Respiratorias. Profesor Asistente. Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina. Universidad
de Concepción. Chile - Claudia Fuentes S, Guillermo Cornejo C, Raúl Bustos B - ACTUALIZACIÓN EN EL TRATAMIENTO DE BRONQUIOLITIS
AGUDA
• Residente de Pediatría, Universidad Pontificia Bolivariana. Colombia. Residente de Pediatría, Universidad CES. Colombia. Neumólogo
Pediatra Intensivista, Hospital Pablo Tobón Uribe. Colombia. Neumóloga Pediatra, Clínica Medellín. Colombia - Dra. Andrea Parra, Dra.
Carolina Jiménez, Dra. Sara Hernández, Dr. Jorge Edwin García, Dra. Ángela María Cardona - Bronquiolitis: artículo de revisión
• García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. M.ª Luz García García, Javier Korta Murua(2), Alicia
Callejón Callejón(3) (1)Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Severo Ochoa. Departamento de Pediatría. Universidad Alfonso X El
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