Cirugía de Bolsillo 2018 PDF

MANUAL
DE BOLSILLO
CIRUGÍA
de bolsillo
2.ª edición
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MANUAL
DE BOLSILLO
CIRUGÍA
de bolsillo
2.ª edición
Editor:
DANIEL B. JONES, MD, MS, FACS
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Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com
Revisión científica
Capítulos 1 a 15, 21 a 31 y apéndices
Dra. Adriana Liceaga Fuentes
Cirugía General y Bariátrica
Cirugía Mínimamente Invasiva
Coordinador Instituto de Obesidad Hospital Ángeles Roma
Cirujana Staff Hospitales Ángeles
Profesor IRCAD Brasil/IRCAD Francia
Capítulos 16 a 20
Dr. Aaron Díaz Flores
Médico adscrito al servicio de Cirugía General y Endoscópica,
Hospital General “Dr. Manuel Gea Gonzalez”, Ciudad de México
Traducción
P&M Healthcare Publishing Services, S.A. de C.V.
Dirección editorial: Carlos Mendoza
Editor de desarrollo: Karen Estrada
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: P&M Healthcare Publishing Services, S.A. de C.V.
Maquetación: P&M Healthcare Publishing Services, S.A. de C.V.
Adaptación de portada: Jesús Esteban Mendoza Murillo
Impresión: R. R. Donnelley-Shenzhen/Impreso en China
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presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores
y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las conse-
cuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna
garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido
de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con trata-
mientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes
contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se
describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material
que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará
en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en
esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA)
para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar
la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica
clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
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de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.
Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-17033-74-3
Depósito legal: M-581-2018
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Surgery de Daniel B. Jones,
2.ª edición, publicada por Wolters Kluwer
Copyright © 2018 Wolters Kluwer
Two Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-5539-3
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C OLA B OR A DOR E S
Robert D. Acton, MD
Professor of Surgery and Pediatrics
Associate Surgery Program Director
Surgeon-in-Chief University of Minnesota Masonic Children’s
Hospital
Minneapolis, Minnesota
Partha Bhurtel, MBBS
Surgery Resident, Department of General Surgery
St. Elizabeth Medical Center, Tufts University School of Medicine
Boston, Massachusetts
Christopher Boyd, MD
Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School,
Beth Israel Deaconess Medical Center
Morgan A. Bresnick, MD
Instructor in Surgery, General and Bariatric Surgery,
Michael Cahalane, MD
Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School
Acting Chief, Acute Care Surgery Division
Director, Undergraduate Education, Department of Surgery,
Mark P. Callery, MD
Professor of Surgery, Harvard Medical School
Chief, Division of General Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center
David S. Caradonna, MD, DMD

Assistant Professor, Harvard Medical School,
Thomas Cataldo
Instructor in Surgery, Harvard Medical School and
Division of Colon and Rectal Surgery
Alexander V. Chalphin, MD
General Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel
Deaconess Medical Center
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Oliver S. Chow, MD
Cardiothoracic Surgery Fellow, Harvard Medical School,
Charles Cook, MD, FACS, FCCM
Division Chief, Acute Care Surgery, Trauma, Surgical Critical Care,
Jonathan Critchlow, MD
Associate Chief, General Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center
Roger Eduardo, MD
General Surgery Resident,
Nassrene Y. Elmadhun, MD
Surgical Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Mariam F. Eskander, MD, MPH
General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Amy Evenson, MD, MPH
Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel
Sidhu P. Gangadharan, MD
Chief, Division of Thoracic Surgery and Interventional Pulmonology
Mark A. Gromski, MD
Fellow, Gastroenterology and Hepatology
Indiana University School of Medicine
Indianapolis, Indiana
Alok Gupta, MD, FACS
Acute Surgeon, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical
Center
Huzifa Haj-Ibrahim, MD
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Allen Hamdan, MD
Vice Chair, Department of Surgery and Associate Professor of Surgery,
Harvard Medical School
Chairman, Board of Advisors, Greater Boston Food Bank
Thomas Hamilton, MD
Assistant Program Director, Pediatric Surgery Fellowship Program,
Department of Surgery, Boston Children’s Hospital
Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School
Daniel A. Hashimoto, MD, MS
Edward D. Churchill Surgical Education and Simulation Research Fellow,
Massachusetts General Hospital
General Surgery Resident, Harvard Medical School
Per-Olof Hasselgren, MD
Vice Chairman, Research, Director, Endocrine Surgery, Beth Israel
Mary Jane Houlihan, MD
Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel
Dre M. Irizarry, MD
General Surgery Resident
Sayuri P. Jinadasa, MD
Critical Care Research Fellow and General Surgery Resident,
Teaching Fellow in Surgery, Harvard Medical School
Katherine M. Johnson, MD
OBGYN Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Daniel B. Jones, MD, MS, FACS
Vice Chair of Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center
Stephanie B. Jones, MD
Vice Chair for Education and Faculty Development, Department of
Anesthesia, Critical Care and Pain Medicine, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Associate Professor of Anaesthesia, Harvard Medical School
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Tovy Haber Kamine, MD
Surgical Critical Care Fellow, Brigham and Women’s Hospital
Mark A. Kashtan, MD
Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Michael Kearney, MD
Instructor in Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Tara S. Kent, MD, MS
Vice Chair for Education, BIDMC Department of Surgery
Program Director, BIDMC Surgery Residency, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Kamal Khabbaz, MD
Chief, Division of Cardiac Surgery, Beth Israel Deaconess Medical
Center
Khalid Khwaja, MD
Surgical Director of Solid Organ Transplantation, Transplant Institute,
Omar Yusef Kudsi, MD, MBA
Assistant Professor of Surgery, Tufts University School of Medicine
Janet Li, MD, CM
Instructor in Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology
Section Head, Female Pelvic Medicine and Reconstructive Surgery
Fei Lian
Patric Liang, MD
Vascular Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center
Samuel Lin, MD, MBA
Plastic Surgeon, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess
Medical Center
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Ali Linsk, MD
Alan Lisbon, MD
Associate Professor in Anesthesia, Harvard Medical School
Executive Vice Chair, Department of Anesthesia, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Deborah Nagle, MD
Instructor in Surgery, Harvard Medical School
Chief, Division of Colon & Rectal Surgery, Beth Israel Deaconess
Medical Center
Bharath Nath, MD, PhD
Clinical Fellow in Pediatric General Surgery, Boston Children’s Hospital,
Russell J. Nauta, MD, FACS
Professor of Surgery, Harvard Medical School,
Chairman of Surgery, Mount Auburn Hospital
Vice-Chairman of Surgery, Beth Israel-Deaconess Medical Center
Cambridge, Massachusetts
Saila T. Pillai MD, MPH
Assistant Professor of Surgery, Indiana School of Medicine
Cardiovascular Surgeon, The Division of Cardiothoracic Surgery
IU Health Methodist Hospital
Indianapolis, Indiana
Steven R. Odom, MD
Instructor of Surgery, Department of Surgery, Harvard Medical School
Acute Care and Trauma Surgeon, Department of Surgery, Beth Israel
Georgios Orthopoulos, MD, PhD
Surgery Resident, Department of General Surgery
St. Elizabeth Medical Center, Tufts University School of Medicine
Caroline Park
General Surgery Resident
Jordan Pyda, MD
Deaconess Medical School
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Kristin Raven, MD
Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess
Medical School
Kortney Robinson, MD
Patrick J. Ross, MD
General Surgeon
Surgery Inc.
Tulsa, OK
Ashraf A. Sabe, MD
Benjamin E. Schneider, MD
Instructor in Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess
Medical Center
George A. Scangas, MD
Fellow, Rhinology and Anterior Skull Base Surgery
Massachusetts Eye and Ear Infirmary/Harvard Medical School
Steven D. Schwaitzberg, MD FACS
Professor and Chairman
Department of Surgery
Professor of Biomedical Informatics
Jacobs School of Medicine and Biomedical Sciences
University at Buffalo
The State University of New York
New York, New York
Ranjna Sharma, MD, FACS
Kathryn A. Stackhouse, MD
Nicholas E. Tawa, Jr, MD, PhD
Assistant Professor of Surgery (Cell Biology), Harvard Medical School
Attending Surgeon, Department of Surgery, Division of Surgical
Oncology, Beth Israel Deaconess Medical Center
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Bijan J. Teja, MD, MBA
Anesthesia Resident, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess
Medical Center
John Tillou, MD
David Tomich, MD
Resident Physician, General Surgery, Beth Israel Deaconess Medical
Center
Jennifer F. Tseng, MD, MPH
Chair of the Department of Surgery, Boston University
Surgeon-in-Chief, Boston Medical Center
Heath Walden, MD
Surgical Critical Fare Fellow, Beth Israel Deaconess Medical Center,
Jennifer L. Wilson, MD
Instructor in Surgery, Harvard Medical School
Department of Thoracic Surgery
Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts
Cambridge Health Alliance, Cambridge, Massachusetts
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P R ÓLOGO
“Uno no descubre nuevos mundos,
sin aceptar perder de vista la orilla por un largo tiempo”.
Andre Gide
“Cuando te dirijas a Ithaka

espero que el viaje sea largo,
lleno de aventura, lleno de descubrimiento…
Y si la encuentras pobre, Ithaka no te habrá engañado.
Sabio como te habrás convertido, tan lleno de experiencia,
ya habrás entendido lo que significan estos Ithakas”.
C. P. Cavafy
Ser cirujano es dedicar la vida propia al servicio de los demás a través de la apli-
cación de la sabiduría clínica adquirida en los amplios dominios de la reparación, la
reconstrucción y el reemplazo. Significa aprender a usar nuestra mente y nuestras
manos de manera que, al interactuar con los demás, lo hagamos de tal forma que
nos permita enfrentar con éxito los desafíos que enfrentan nuestros pacientes
todos los días con lo mejor de nuestra capacidad. Significa que aunque a veces un
cirujano puede ser un anatomista, fisiólogo, patólogo o internista, como líder de un
equipo quirúrgico, sea en el quirófano o en el piso, los cirujanos siempre deben ver
con su mente así como con sus ojos.
Durante más de un siglo, una diversidad de destacados líderes de la Harvard
Medical School alimentó y sostuvo una base de excelencia en el Department of
Surgery del Beth Israel Deaconess Medical Center. Escrito por la facultad de
cirugía y el personal de nuestro departamento, este manual se dirige sobre todo a
los estudiantes que comienzan su trabajo clínico en el quirófano, las clínicas para
pacientes ambulatorios y las salas quirúrgicas. Pretende ser un vademécum, que
traducido del latín significa “ve conmigo”, es decir, un manual que debe llevarse
consigo en todo momento.
El interés central de este manual es proporcionar a los estudiantes un resu-
men crítico de amplios principios anatómicos, fisiológicos y patológicos, aquellos
que forman el marco para la toma de las decisiones quirúrgicas. El propósito de
este manual no es proporcionar datos para memorizar, sino servir de guía para
comprender mejor un número selecto de problemas comunes, enfoques diagnós-
ticos y las intervenciones quirúrgicas que pueden ser necesarias para curar o ali-
viar un sufrimiento. A partir de estos principios, creemos que los futuros líderes
de la medicina podrán confrontar mejor las verdades que se aceptan en la actua-
lidad a través de su creatividad, pensamiento original e innovaciones.
ELLIOT L. CHAIKOF, MD, PHD

Chairman, Department of Surgery
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P R E FAC IO
Cirugía de bolsillo es el recurso ideal para estudiantes de medicina y personal de
cirugía. Su formato en listados ofrece la información de un libro de texto de ciru-
gía de dos volúmenes en una obra portátil. La segunda edición de Cirugía de bolsillo
se basa en el éxito de la primera. Con esta nueva versión, hemos actualizado el
contenido y agregado más ilustraciones. Cada capítulo fue escrito por residentes
y becarios de cirugía, con la participación de expertos en el área. El objetivo es
garantizar que los estudiantes de medicina se destaquen en su rotación de pasan-
tes de cirugía y en el examen respectivo. Los internos y los residentes de cirugía
más novatos valorarán contar con esquemas de hechos relevantes, dosis de medi-
camentos y algoritmos de administración. Los residentes también encontrarán en
Cirugía de bolsillo un excelente recurso para preparar el examen ABS In-Training
Examination (ABSITE®).
Asimismo, este título es el único recurso de cirugía integral que es más fácil
de consultar que internet. Todo lo que necesita saber para cuidar al paciente qui-
rúrgico está a la mano.
DANIEL B. JONES, MD, MS, FACS

Professor of Surgery
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DE D IC ATO R IA
A la memoria de George Blackburn, MD, PhD, Profesor S. Daniel Abraham en la
Harvard Medical School. El Dr. Blackburn fue pionero en el desarrollo de diferen-
tes fórmulas de hiperalimentación intravenosa y en la administración segura de
la nutrición parenteral total. También estableció el campo de la cirugía bariátrica.
Será recordado como un investigador reflexivo y un mentor desinteresado. El Dr.
Blackburn se desempeñó como Director del Study of Nutrition Medicineen el
Beth Israel Deaconess Medical Center.
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C ONT E NI DO
Colaboradores v
Prólogo xii
Prefacio xiii
MANEJO PERIOPERATORIO 1-1
CUIDADOS INTENSIVOS 2-1
TRAUMATISMOS 3-1
ESÓFAGO 4-1
ESTÓMAGO Y DUODENO 5-1
DUODENO,YEYUNO E ÍLEON 6-1
ENFERMEDAD BILIAR 7-1
PÁNCREAS 8-1
HÍGADO 9-1
BAZO 10-1
HERNIAS 11-1
COLON 12-1
ANO Y RECTO 13-1
CIRUGÍA VASCULAR 14-1
CIRUGÍA CARDIACA 15-1
CIRUGÍA TORÁCICA 16-1
CABEZA Y CUELLO 17-1
ENDOCRINOLOGÍA 18-1
MAMA 19-1
PIEL Y TEJIDOS BLANDOS 20-1
TRASPLANTE 21-1
CIRUGÍA PLÁSTICA 22-1
CIRUGÍA PEDIÁTRICA 23-1
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CIRUGÍA ROBÓTICA 24-1
SISTEMA GENITOURINARIO 25-1
GINECOLOGÍA 26-1
ANESTESIA 27-1
ENTRENAMIENTO QUIRÚRGICO:
CIERRE DE HERIDAS 28-1
SIMULACIÓN, FCL, FCE Y FUSE 29-1
CURRÍCULO SIMULADO BASADO EN

LAS HABILIDADES DE LA ACS-ASE 30-1
CURRÍCULO DE HABILIDADES PARA LOS

MÉDICOS RESIDENTES EN CIRUGÍA DEL
ACS Y LA APDS 31-1
APÉNDICE I: ENDOSCOPIA I-1
APÉNDICE II: INCISIONES II-1
APÉNDICE III: AVCA III-1
APÉNDICE IV: AVAT IV-1
APÉNDICE V: MEDICAMENTOS DE LA UCI V-1
APÉNDICE VI: ANTIBIÓTICOS VI-1
ÍNDICE I-1
SIGLAS Y ABREVIATURAS SA-1
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MANEJ O P E R I OP E R ATOR I O
KORTNEY ROBINSON • RUSSELL NAUTA
MP 1-1
1-1: NUTRICIÓN
La parte más importante de la valoración preoperatoria es una buena anamnesis y la exploración
física. Esto dirige el trabajo a cada paciente individual.
Detección
Pruebas de laboratorio y ecuaciones
• Prealbúmina: t1/2 de 2 días: se determina por el estado nutricional e inflamatorio
• Albúmina: t1/2 de 21 días (>3.5 = nutrición adecuada; <3.0 = desnutrición)
• Otras causas de albúmina deficiente: insuficiencia hepática, nefropatía con pérdida proteica
• Creatinina: marcador del estado renal, refleja el grado de hidratación y la masa muscular
• Puede aparecer hipersensibilidad cutánea retardada: anergia a los antígenos en la desnutrición, cán-
cer, infección, insuficiencia renal o hepática, quimioterapia, radiación (rara vez aplicada en la prác-
tica clínica)
• Balance de nitrógeno: determina anabolismo vs. catabolismo; INGRESO total-EGRESO total. La
proteína en la dieta se divide entre 6.25 debido a que hay 6.25 g de proteína por gramo de ni-
trógeno
• (Proteína en la dieta/6.25) − (NUU + 4)
• NUU = pérdidas de nitrógeno ureico urinario durante 24 horas
• Todos los días se pierden ∼ 4 g de nitrógeno en forma de pérdidas insensibles (piel y tubo di-
gestivo), pero puede ser necesario ajustarlas en caso de quemaduras, gasto elevado del tubo
digestivo, fístulas, etc.
• Ecuación de Harris-Benedict: gasto energético basal (GEB): kcal/d; calcula las necesidades
calóricas
Hombres: 66.5 + (13.8 × peso/kg) + (5 × talla/cm) − (6.8 × edad)
Mujeres: 66.5 + (9.6 × peso/kg) + (1.9 × talla/cm) − (4.7 × edad)
• (GEB) × (factor de actividad) × (factor de lesión): para el incremento de las necesidades calóricas
en enfermedades/lesiones; cirugía menor, 1.2; traumatismo esquelético, 1.35; septicemia, 1.6;
quemadura, 2.1 (todas las cifras informadas varían de acuerdo con la gravedad)
• El propósito del cálculo es no alimentar al paciente de forma excesiva o insuficiente
• Calorimetría indirecta: “Estándar de oro” para el gasto energético en reposo
RQ = VCO2 (CO2 espirado)/VO2 (O2 utilizado)
(RQ <0.7 = inanición/alimentación deficiente (cetosis); RQ >1.0 = sobrealimentación (lipogé-
nesis); RQ = 1 carbohidrato; RQ = 0.7 de lípido; RQ = 0.8 de sustrato/proteína mixtos)
(Nota: RQ, cociente respiratorio)
Valoración global subjetiva (VGS)
• Tres partes
• Anamnesis
• Pérdida de peso en los últimos 6 meses
• Ingesta dietética en relación con un patrón normal
• Síntomas digestivos diarios durante más de 2 semanas
• Capacidad funcional/nivel de energía
• Demandas metabólicas de una enfermedad subyacente
• Exploración física
• Pérdida de grasa subcutánea en el tríceps y la línea media axilar
• Atrofia muscular en el cuadríceps y el deltoides
• Edema en tobillos o región sacra
• Ascitis
• Clasifica a los pacientes como bien nutridos, moderadamente desnutridos o gravemente des-
nutridos
Nutrición enteral ( J Parenter Enteral Nutr. 2016;40(2):159-211)
Beneficios sobre la nutrición parenteral
• Es preferible alimentar a los pacientes por vía enteral
• Incluso en pequeñas cantidades, la “alimentación trófica con sonda” puede ser de ayuda
• Se presupone que favorece la integridad del intestino al mantener las uniones estrechas y pro-
teger la barrera intestinal
• Estimula el tejido linfoide relacionado con el intestino y las mucosas (TLRI y TLRM)
• Menor duración de la hospitalización
• Menor costo
• Menos complicaciones sépticas
Desventajas/complicaciones
• Complicaciones no infecciosas: distensión abdominal, retención gástrica, vómito y diarrea por
alteración de la motilidad normal, digestión y absorción
• En pacientes sépticos y muy graves puede producirse una neumatosis intestinal con necrosis y
gangrena. Es posible que esto se deba a la carga intestinal hiperosmolar de la alimentación por
sonda, combinada con el flujo sanguíneo disminuido del intestino
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• Riesgo de broncoaspiración cuando se administra por vía gástrica; menor riesgo en alimentación
pospilórica
• Contraindicaciones: obstrucción intestinal, peritonitis, vómito, íleo, diarrea, isquemia gastrointes-
tinal, inestabilidad hemodinámica (en niveles inestables o múltiples hipertensores)
Fórmulas (Fischer’s Mastery of Surgery, 6th ed.)
1-2
• Fórmulas poliméricas
• Las fórmulas isotónicas poliméricas son adecuadas en la mayoría de los pacientes
• Polimérica balanceada; los perfiles de nutrientes semejan una dieta saludable. Es el tipo de
MP
fórmula más común

• 12 a 20% de proteínas
• Pueden tener concentraciones aumentadas con densidad calórica más alta (p. ej., 1.5 o 2 kcal/
mL). Son de ayuda en individuos con restricciones líquidas o necesidades calóricas elevadas
• Elemental, hidrolizada, predigerida, con especificidad química, fórmula elemental o semiele-
mental
• Requiere digestión mínima y en consecuencia se diseña para pacientes con malabsorción y
mala digestión
• Las proteínas son péptidos de cadena corta y aminoácidos libres; los carbohidratos son oligo-
sacáridos como la glucosa, y las grasas son triglicéridos de cadenas larga y media
• Fórmulas moduladoras de la inmunidad
• Se suplementan con arginina, ácido eicosapentaenoico, ácido docosahexaenoico, glutamina y
ácidos nucleicos
• Fórmulas renales
• En general, bajas en proteína total (y por tanto con carga de nitrógeno más baja), pero tie-
nen cantidades aumentadas de histidina y aminoácidos esenciales. Por lo general, incluyen
también cantidades reducidas de K, Mg y fosfato. Útiles en individuos con depuración renal
deficiente y en aquellos que intentan evitar la diálisis
• Los pacientes con tratamiento de reemplazo renal adecuado pueden recibir las fórmulas
regulares
• Fórmulas hepáticas
• Tienen una composición más alta de aminoácidos de cadena ramificada y más baja de ami-
noácidos aromáticos (los AAA contribuyen a la encefalopatía hepática debido a que pueden
actuar como falsos neurotransmisores)
• Pueden ser útiles en enfermos con una encefalopatía hepática resistente a los tratamientos
comunes que están desnutridos
• Fórmulas pulmonares
• Bajas en carbohidratos y elevadas en grasas para reducir el cociente respiratorio
• Es posible que no ejerzan un gran efecto en el cociente respiratorio, como la sobrealimen-
tación
Vigilancia
• Vigilar electrólitos, albúmina, prealbúmina, peso, etc.
Administración
• Por lo general se inicia con una fórmula isoosmolar
• Asegurarse de lavar con frecuencia la sonda antes y después de la alimentación intermitente para
no obstruir la sonda
• Algunos pacientes se benefician de la administración de metoclopramida o eritromicina para fa-
vorecer el vaciamiento
Acceso para la nutrición enteral
• Nasoentérica: indicada para uso de corto plazo (semanas)
• Sonda nasogástrica (SNG): mejor para descompresión y drenaje
• Consejos de colocación: dirigir el mentón hacia el pecho, lubricar, usar agua ti-
bia, administrar un anestésico local
• Pedir al paciente que tome agua y la degluta durante la inserción (si coopera)
• Asegurar la sonda en su lugar (cinta adhesiva)
• Verificar la colocación con radiografía antes de alimentar o administrar fármacos
• Dobhoff: se tolera bien para alimentaciones enterales, pero es inadecuada en individuos que
requieren descompresión gástrica
• Dejar el estilete hasta confirmar la posición por radiografía
• Sonda para gastrostomía: indicada para acceso enteral de largo plazo (> 4 semanas)
• Gastrostomía endoscópica percutánea (GEP)
• Gastrostomía quirúrgica: apropiada cuando está contraindicada la colocación por
GEP o esta no es posible
• Sonda para yeyunostomía quirúrgica
• Indicada cuando se requiere acceso enteral de largo plazo y cuando el estómago no puede
usarse o el paciente tiene un riesgo mayor de broncoaspiración
• Gastroyeyunostomía
• Indicaciones: alimentación yeyunal y descompresión gástrica simultáneas
• Beneficios: reduce el riesgo de broncoaspiración
• Técnica: colocar una sonda gástrica de gran calibre en el estómago como en una gastrostomía
común → pasar una sonda yeyunal de pequeño calibre a través de una sonda G y hacerla avan-
zar distalmente hacia el duodeno/yeyuno
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Técnica de la GEP
Avanzar el gastroscopio hacia el estómago
Visualizar esófago, estómago y duodeno para descartar anomalías
ò
Insuflar el estómago con aire y mantenerlo distendido
MP 1-3
ò
Transiluminar la pared abdominal anterior y marcar el estómago desde el exterior para visualizar un
sitio de colocación en el cuadrante superior izquierdo bajo el reborde costal
ò
Insertar una aguja de pequeño calibre (en una jeringa llena hasta la mitad con solución salina o
anestésico local) y aspirar mientras se inserta. Se debe identificar aire en la jeringa de manera
simultánea con la irrupción del extremo de la aguja en el estómago. Si aparece aire antes de visualizar
el extremo de la aguja hay que preocuparse ante la posibilidad de haber punzado un asa de intestino
interpuesta entre el estómago y la pared abdominal
ò
Cuando el aire se confirma en forma simultánea con la visualización, se inserta en el estómago una
aguja de calibre grande con un estilete o vaina en la misma localización que la aguja pequeña bajo
visión endoscópica directa. Se retira el estilete y se introduce un cordón/alambre
ò
Realizar una incisión cutánea de 0.5 a 1 cm
ò
Usar un lazo de biopsia, sujetar el cordón y extraerlo a través de la boca del paciente
ò
Sujetar la sonda de alimentación en la punta del cordón, tirar de ella a través de la pared abdominal
del paciente en tanto se reinserta el endoscopio
ò
Confirmar la posición adecuada, asegurar una pieza externa en forma cruzada. La sonda de
gastrostomía es casi siempre de 3 a 5 cm (según sea el grosor de la pared abdominal); hay que
asegurarse de que no sea demasiado delgada y que el seguro rote con libertad
Figura 1-1 A, el sitio para el acceso a la luz gástrica debe seleccionarse con cuidado, por lo cual
es necesario recurrir a la transiluminación de la pared del abdomen y la indentación gástrica con
presión digital como guía. B, el método del “trayecto seguro” ayuda a protegerse contra la punción
accidental de una víscera adyacente. La jeringa se hace avanzar con lentitud hacia el estómago hasta
advertir que la aguja ingresa en la luz gástrica y se observa que el aire burbujea dentro de la jerin-
ga. El aire debe aparecer en el cuerpo de la jeringa antes de la aparición de la aguja en la luz gástri-
ca para que pueda asumirse que hay un asa de intestino interpuesta entre el estómago y la pared
abdominal y que el trayecto no debe emplearse. C, colocar el lazo del gastroscopio alrededor de
la aguja y a continuación colocar el asa suave del cordón/sutura a través de la aguja. Atrapar el cor-
dón con el lazo y retirarlo con el gastroscopio. D, la sutura se fija en el extremo de la sonda de
gastrostomía, que se extrae por el esófago dentro del estómago y fuera de la pared abdominal.
El endoscopio se reintroduce para seguir el progreso de la sonda, con el cuidado de evitar una ten-
sión indebida. E, en el método de “empujar”, ambos extremos del cordón guía se mantienen ten-
sos cuando la sonda se empuja sobre el cordón y fuera de la pared abdominal. F, el segundo avance
del instrumento puede facilitarse al fijar la mitad de la cabeza de la sonda de gastrostomía y seguir-
la a medida que el endoscopio se introduce en el esófago. (Continúa)
A B C
D E F
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Figura 1-1 (Continuación) G, debe observarse que la cabeza de la sonda de gastrostomía mantie-
ne un contacto laxo con la mucosa gástrica. H, se aplica un seguro externo para impedir que la
sonda se desplace hacia dentro. Este debe colocarse a varios milímetros de la piel. (Tomado de:
Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
1-4
MP
G H
Nutrición parenteral (IV)

Indicaciones
• Intestino no funcional: septicemia (con apoyo vasopresor significativo), masas abdominales infla-
matorias (p. ej., diverticulitis, pancreatitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal), obstruc-
ción incompleta
• Síndrome de intestino corto
Acceso para nutrición parenteral

Catéter central insertado por vía periférica (CCIP)
• Se emplea por meses
Vía venosa central (VVC)

• Vena yugular interna: menor riesgo de complicaciones mecánicas, mayor índice de infección
• Vena subclavia: mayor riesgo de neumotórax, menor índice de infección
• Vena femoral: mayor tasa de infección
Técnica de inserción de Seldinger para la colocación de un acceso central

• Preparar y vestir al paciente. Esta técnica es un procedimiento estéril y es necesario que el médico
observe dicha técnica estéril
• Colocar al paciente en posición de Trendelenburg
• Usar un anestésico local para infiltrar el área
• Utilizar una aguja 16 o 18 G y fijarla a la jeringa; la aspiración constante de la jeringa guía a la aguja
hacia el vaso (con o sin guía de ultrasonido) (fig. 1-2A)
• Cuando se aspire sangre, retirar la jeringa e introducir un alambre guía flexible a través de la aguja.
Siempre debe mantenerse el control de la guía (fig. 1-2B)
• Retirar la aguja y efectuar una incisión delicada en la piel en el punto donde entra la guía
• Introducir un dilatador sobre la guía para crear un trayecto.
• Deslizar el catéter venoso central sobre la guía y luego dentro del vaso
• Revisar el retorno sanguíneo hacia los puertos
• Lavar los puertos de sangre y taparlos
• Asegurar la línea con sutura y colocarle un apósito estéril (fig. 1-2C y D)
Sugerencias:
• Con las líneas subclavias, punzar la piel justo por debajo de la clavícula y dirigir la aguja hacia la esco-
tadura esternal. Mantener el ángulo de la aguja a 10° o menos. Mantener la presión negativa en la
jeringa y estar atento a la entrada de aire en la jeringa (signo de punción accidental del pulmón)
• Es mejor usar una guía de ultrasonido para los accesos yugulares internos dada la proximidad de la
arteria carótida
• Después del procedimiento, solicitar una radiografía de tórax y revisarla para confirmar la coloca-
ción del acceso y evaluar un posible neumotórax
• Para un acceso yugular interno o subclavio, la punta del catéter debe hallarse en la VCS, justo por
encima de la aurícula derecha
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Figura 1-2 Técnica de Seldinger para la canulación venosa central por el método subclavio.
Mediante una técnica estéril, se coloca al paciente en posición de Trendelenburg, se infiltra con
anestesia local y se identifica la escotadura esternal. Se inserta una aguja de calibre pequeño a
través de la piel infraclavicular en la unión de los tercios medio y lateral de la clavícula. Cuando se
localiza la vena, se utiliza una aguja más grande para la canulación subclavia (A). La jeringa se retira
MP 1-5
y se hace avanzar un alambre guía flexible a través de la aguja bajo control fluoroscópico (B) y se
lo guía hasta una posición en la vena cava superior, donde se asegura con una sutura (C), se reviste
en forma estéril y se asegura sin doblar el catéter (D). (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of
Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Tronco braquiocefálico
izquierdo
Aurícula derecha
Vena
yugular
interna
Vena cava superior
A Vena subclavia B
Sutura
C D
Ungüento antibiótico
Catéter venoso central tunelizado (CVCT)

• Para uso de largo plazo
• Se puede colocar mediante una incisión a través de la vena cefálica o por vía percutánea por la
vena yugular interna o subclavia
• Es menos probable que se desplace y tiene menor riesgo de infección respecto de la vía venosa
central regular
• CVCT (Hickman*, Broviac*, Groshong*): puede tener múltiples lúmenes, los cuales se hallan fuera
del cuerpo; exige cuidados del sitio externo del catéter
• “Puertos” (PORT-A-CATH®, BardPort*, P.A.S. PORT®): con frecuencia se utilizan en quimiotera-
pia. Se accede a ellos mediante una aguja sin filo
Complicaciones relacionadas con el catéter
• Durante el procedimiento: desplazamiento, neumotórax, hemotórax, embolismo aéreo y perfo-
ración de los grandes vasos o el corazón
• Tardías: trombosis, septicemia
• Incidencia elevada de trombos; pueden ser asintomáticos
Infecciones de la vía venosa central
• El riesgo de infección es más alto con los accesos femorales y luego con la yugular interna; es
más bajo con el acceso subclavio (Crit Care., 2005;9(6):R631-R635)
• Se sospecha cuando hay signos clínicos de infección sin otra fuente para esta
• Diagnóstico: cultivo de elección, hemocultivos periféricos y centrales
• Si hay infección del sitio de salida, por ejemplo eritema o pus en la piel, retirar y recolocar la vía
• Ante signos de septicemia
• Antibióticos empíricos: cubre Staphylococcus + gramnegativos
• Retirar y recolocar el catéter
Composición
• En los casos de nutrición parenteral o enteral, la alimentación puede modificarse de acuerdo con
las comorbilidades del paciente (p. ej., renales, hepáticas, pulmonares). Véanse antes los ejemplos
de modificaciones, en el apartado de fórmulas enterales
• Volumen/energía: inducir un volumen urinario de 15 mL/kg/24 h y euvolemia en el paciente
estable; en enfermos en recuperación, promover el balance negativo de los líquidos
• Requerimientos energéticos: 25 a 30 kcal/kg de peso corporal ideal/24 h
• Considerar aumento del gasto energético (p. ej., en traumatismos, pacientes quemados y en
estado crítico)
• Lípidos = 9 kcal/g, proteína = 4 kcal/g, glucosa = 3.4 kcal/g
• Lípidos: lípidos ∼ 20% de calorías
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• Proteína: 1.5 g/kg/24 h
• Electrólitos: ajustar a diario/dos veces a la semana de acuerdo con los valores de laboratorio y
cambios en la composición
• Oligoelementos/vitaminas que pueden agregarse a la nutrición parenteral total: Zn, Cu, Mg, Se;
vitaminas A y C y del complejo B
1-6
Vigilancia
• Signos vitales y determinaciones con tira reactiva c/6 h durante las primeras 24 a 48 h
• Estado mental, fuerza muscular (prensión con la mano o presión pico espiratoria), cicatrización
MP
de heridas, crecimiento del cabello

• Vigilancia diaria (al inicio de la nutrición parenteral) a dos veces a la semana (en pacientes esta-
bles dentro de un régimen) de la glucemia, electrólitos plasmáticos, función renal, hematología
• Semanal: enzimas hepáticas, bilirrubina, triglicéridos, albúmina, transferrina, proteína C reactiva
(PCR)
• Cada dos semanas: oligoelementos y vitaminas; intervalos más prolongados una vez que el pa-
ciente alcanza la estabilidad
Complicaciones
• Infección → mejora con un estricto control de la glucosa (80 a 110 µg/dL)
• Propensión a administrar exceso de calorías
• Esteatosis hepática, colestasis, hipertrigliceridemia (tratamiento: reducir los ácidos grasos de
cadena larga)
• Síndrome de realimentación: hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, dismi-
nución del zinc
Ejemplo de la forma de redactar las órdenes de nutrición
parenteral total (NPT)
1. Determinar el “peso de alimentación”
• Calcular el peso corporal ideal (PCI)
• Hombres: 48 kg para los primeros 150 cm y 2.7 kg por cada 2.5 cm adicionales
• Mujeres: 45.3 kg para los primeros 150 cm y 2.2 kg por cada 2.5 cm adicionales
• Comparar con el peso corporal real o el peso corporal usual si hay sobrecarga de volumen
• Si hay una gran diferencia, calcular el peso ajustado/de alimentación
• Si el paciente se halla por debajo del peso, usar el peso corporal ajustado (PCA)
• Si el paciente es obeso (120% PCI), agregar al PCI 25% de la diferencia entre el
PCA y el PCI
• Amputaciones: PCI menos ∼ 3% de amputación por debajo de la rodilla, menos ∼ 10% de
amputación por arriba de la rodilla (Amputee-Coalition.org)
EJEMPLO: en una persona de 70 kg (“peso de alimentación”)
1. Calcular el OBJETIVO del apoyo nutricional
• Proteína: 1.5 g/kg/día (1.5 × 70 = 105 g)
• Kilocalorías: 25 kcal/kg/día (25 × 70 = 1 750 kcal)
2. Determinar los componentes del OBJETIVO de la mezcla de NPT
• Comenzar con las kilocalorías totales: (1 750 kcal)
• Calcular qué cantidad de las kilocalorías totales provendrá del objetivo de proteína
(1.5 g × 70 kg × 4 kcal/g = 420 kcal)
• Restar esta cantidad de calorías del objetivo/total (1 750 – 420 = 1 330 kcal)
• Compensar la diferencia con glucosa (1 330 kcal ÷ 3.4 kcal/g = 392 g de glucosa)
O
3. Determinar los componentes del OBJETIVO de la mezcla de NPT con lípidos
• Comenzar con las kilocalorías totales: (1 750 kcal)
• Calcular 20% de las calorías totales y aportarlas como lípidos
(1 750 × 0.2 = 350 kcal → 350 kcal ÷ 9 kcal/g = 38 g [pero se puede redondear a 35 g de lípidos
para un cálculo más sencillo; en realidad, los lípidos aportan 315 kcal])
• Determinar qué cantidad de las kilocalorías totales provendría de las proteínas
(105 g × 4 kcal/g = 420 kcal)
• Restar las calorías provenientes de las proteínas y los lípidos del total y administrar el resto de las
calorías como glucosa (1 750 − 315 − 420 = 1 015 kcal → 1 015 kcal
÷ 3.4 kcal/g = 299 g de glucosa [se redondea a 300 g para el cálculo])
4. Volumen final (concentrado al máximo)
• Aminoácidos (solución madre a 10%) 105 g = 1 050 cc
• Glucosa (solución madre a 70%) 300 g = 430 cc
• Lípidos (solución madre a 20%) 35 g = 175 cc
• Multivitaminas/oligoelementos/micronutrientes 100 g = 100 cc
1 755 cc en total
Cómo avanzar con la NPT
1. Día 1, fórmula de inicio: 1 000 cc/70 g aminoácidos (AA)/150 g de glucosa
2. Si se tolera (glucemia <150 a 180), avanzar a la fórmula del día 2: 1 000 cc/70 g AA/210 g de glucosa
3. Si se tolera, avanzar en proteína hasta el objetivo y después glucosa 50 a 100 g/día hasta el objetivo:
• Si se produce hiperglucemia, no aumentar más glucosa hasta que la glucemia esté controlada (alre-
dedor de 150 mg/dL)
• Tratar de cubrir la cantidad de glucosa en NPT con insulina
• Agregar a la dosis previa de escala móvil de insulina regular (EMIR) dos tercios del total a lo que
se halla en la bolsa en curso
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• Si se avanza en la cantidad de glucosa, aumentar la insulina
• Evitar la adición radical de insulina a la solución de NPT para evitar la hipoglucemia, así como la nece-
sidad de desechar la bolsa de NPT. Si la glucosa en sangre es difícil de controlar debido a resistencia a
la insulina, se cambia con rapidez a un goteo de insulina, en especial en pacientes de la UCI
Electrólitos
MP 1-7
• Na, K, Cl y acetato (de acuerdo con el estado del volumen, VU, estado y pérdidas acidobásicas)
• Ca: aporte alimentario recomendado (AAR) 10 mEq/día, Mg: AAR, 10 mEq/día, Fos: AAR, 30 a
40 mmol/día
Secuencia una vez que se inicia la NPT (día 1)
• Comenzar con EMIR y revisar la glucemia cuatro veces al día para alcanzar un objetivo de 150 mg/dL
• Revisar la concentración de triglicéridos: lípidos contraindicados si >400 mg/dL
• Puede agregarse famotidina a la bolsa (150 mg/día si la función renal es normal)
• Si recibe tratamiento con metoclopramida, puede añadirse a la bolsa
• Recordar interrumpir o ajustar la insulina cuando se suspenda la NPT
Algunos aspectos para recordar
• Curva de solubilidad Ca/Fos
• La NPT solo debe renovarse después de controlar la glucosa en sangre, pero antes recibe el alta el
paciente
• Kilocalorías fuera de la NPT:
• Se obtiene 1 kcal/cc de propofol
• Solución glucosada a 5% para fármacos y tratamiento de la hipernatremia
• Los pacientes en hemodiálisis venovenosa continua tienen a menudo soluciones glucosadas a 5%
como líquido de retorno
• Proteínas/calorías provenientes de las alimentaciones enterales concurrentes
1-2: VALORACIÓN PREOPERATORIA
Clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA)

ASA 1: sano, sin enfermedad sistémica, sometido a cirugía electiva; excluye edades muy tempranas y
avanzada
ASA 2: enfermedad de un sistema bien controlada que no afecta las actividades de la vida diaria
ASA 3: enfermedad de múltiples sistemas o afección de un sistema principal bien controlada que
limita las actividades de la vida diaria
ASA 4: enfermedad grave incapacitante que amenaza la vida
ASA 5: peligro inminente de muerte; la operación es el último recurso para preservar la vida
ASA 6: recuperación del órgano
Valoración preoperatoria sistemática
• Anamnesis y una exploración física adecuadas, así como el conocimiento del procedimiento
planeado, determinan las medidas faltantes
• Algunos ejemplos incluyen:
• Hemograma completo: edad >55 a 65 años, pérdida de sangre esperada, fatiga o anemia, pér-
dida sanguínea, o enfermedad hepática
• Creatinina: edad >40 o enfermedad renal, diabetes mellitus, apnea obstructiva del sueño, enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión, diuréticos, quimioterapia, nefrotoxinas
conocidas
• Estudios de coagulación: antecedentes o tromboembolismo venoso, uso de anticoagulantes,
enfermedad hepática
• ECG: edad >40 años en hombres, >50 en mujeres, hipertensión, enfermedad coronaria, insufi-
ciencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus, arritmias, antecedentes familiares
• Rx de tórax: edad >60, enfermedad cardiopulmonar subyacente, hospitalizado
• Examen general de orina: signos de cistitis, síntomas genitourinarios, dispositivo nuevo, colo-
cación de implantes, hospitalizado
Riesgo perioperatorio de IM
• Criterios de Goldman para riesgo cardiaco en cirugía extracardiaca
• Los factores de riesgo incluyen: estenosis aórtica, infarto de miocardio (IM) en los 6 meses
previos, distensión yugular, galope S3, ectopia, condición médica deficiente, emergencia, proce-
dimiento torácico o abdominal, edad >70 años, ritmo no sinusal
• Un infarto de miocardio (IM) reciente (<6 meses) representa un factor de riesgo muy importante
para una operación programada
Si es posible, posponer las intervenciones programadas hasta reducir el riesgo de IM periopera-
torio ( J Am Coll Cardiol. 2014;64(22):e77).
• Bloqueo β perioperatorio ( J Am Coll Cardiol. 2014;64(22):e77)
• Mantener el bloqueo β en los pacientes que lo reciben de forma crónica
• ¿Comenzar los bloqueadores β antes del procedimiento? El beneficio puede limitarse a una pequeña
población de enfermos que enfrentan un riesgo significativo de una complicación cardiaca
• National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP) tiene una calculadora de riesgo en línea
• (POSSUM, Physiologic and Operative Scoring System for enUmeration of Mortality) (Br J Surg. 1991;78:
356-360)
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• Basado en 12 factores fisiológicos y seis quirúrgicos. De manera original se publicó en 1991 y
se verifica desde entonces.
• Riesgo de mortalidad (R)
• Ecuación: Ln R/I-R = −7.04 + (0.13 × calificación fisiológica) + (0.16 × calificación de la grave-
dad quirúrgica)
1-8
Calificación de la gravedad quirúrgica

Calificación
MP
1 2 4 8
Gravedad Menor Moderada a
Mayor Mayor b
quirúrgica
Múltiples 1 2 >2
procedimientos
Pérdida sanguínea ≤100 101 a 500 501 a 999 ≥1 000
total (mL)
Contaminación Ninguna Menor (líquido Plus localizado Contenido intestinal, pus
peritoneal seroso) o sangre libres
Enfermedad maligna Ninguna Solo tumor Metástasis Metástasis a distancia
primario ganglionares
Modalidad Electiva Reanimación de Urgencia (operación
quirúrgica urgencia >2 h inmediata necesaria en
posible,c operación <2 h)
<24 h después del
ingreso hospitalario
Calificación fisiológica (para evaluarse en el momento de la operación)
1 2 4 8
Edad (años) ≤60 61 a 70 ≥71
Signos cardiacos Sin insufi- Diuréticos, Edema periférico; Elevación de la presión
ciencia digoxina, tratamiento con venosa yugular
antianginosos o warfarina
tratamiento
antihipertensivo
Radiografía de Cardiomegalia Cardiomegalia
tórax limítrofe
Antecedentes Sin disnea Disnea con el Disnea limitante Disnea en reposo
respiratorios ejercicio (de un escalón); (frecuencia ≥30/min)
EPOC moderada
Radiografía de Enfermedad EPOC moderada Fibrosis o consolidación
tórax pulmonar obs-
tructiva crónica
(EPOC) leve
Presión arterial 110 a 130 131 a 170 ≥171 —
(sistólica) (mmHg)
100 a 109 90 a 99 ≤89
Pulso (lat/min) 50 a 80 81 a 100 101 a 120 ≥121
40 a 49 ≤39
Escala del coma de 15 12 a 14 9 a 11 ≤8
Glasgow
Hemoglobina 13 a 16 11.5 a 12.9 10.0 a 11.4 ≤9.9
16.1 a 17.0 17.1 a 18.0 ≥18.1
Recuento de 4 a 10 10.1 a 20.0 ≥20.1
leucocitos
3.1 a 4.0 ≤3.0
Urea (mmol/L) ≤7.5 7.6 a 10.0 10.1 a 15.0 ≥15.1
Sodio (mmol/L) ≥136 131 a 135 126 a 130 ≤125
Potasio 3.5 a 5.0 3.2 a 3.4 2.9 a 3.1 ≤2.8
5.1 a 5.3 5.4 a 5.9 ≥6.0
Electrocardiograma Normal Fibrilación Cualquier ritmo anormal
auricular o ≥5 latidos ectópicos/
(frecuencia, 60 a 90) min, cambios en las ondas
Q o el ST/T
a
Los procedimientos quirúrgicos de gravedad moderada incluyen apendicectomía, colecistectomía, mastec-
tomía, resección transuretral de la próstata; la cirugía mayor comprende cualquier laparotomía, resección
intestinal, colecistectomía con exploración de vías biliares, procedimientos vasculares periféricos o
amputación mayor.
b
La cirugía mayor incluye cualquier procedimiento aórtico, resección abdominoperitoneal, resección de
páncreas o hepática, esofagogastrectomía.
c
Indica que es posible la reanimación.
(Véase Copeland GP et al. POSSUM: a scoring system for surgical audit. Br J Surg. 1991; 78:356-360.)
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Riesgo de hemorragia
Antecedente: indicios más importantes para riesgo de hemorragia
• La revisión de síntomas (RDS) debe incluir preguntas sobre epistaxis, hematomas fáciles, hemo-
rragias menorragia, sangrado con cirugías previas o extracciones dentales y transfusiones sanguí-
neas previas
• Antecedente personal o familiar de hemorragia grave o problemas de la coagulación: epistaxis
MP 1-9
incontrolable, procedimientos dentales, menstruación, heridas menores
• Fármacos actuales y última dosis: ácido acetilsalicílico/fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), clopidogrel, warfarina
• También vitamina E, suplementos: ginseng (inhibidor plaquetario), hierba de San Juan, ajo
• Enfermedades médicas: hepatopatía, obstrucción biliar, enfermedad renal (uremia), discrasias san-
guíneas, cáncer obstructivo, anemia, intestino corto, válvulas protésicas
Pruebas de laboratorio
• Recuento plaquetario
• TP/INR (vía extrínseca); influida por warfarina
• Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) (vía intrínseca); influido por la heparina, anti-
coagulante lúpico
• Factores dependientes de la vitamina K: II, VII, IX, X, proteínas C y S; influidos por la warfarina
• Fibrinógeno (bajo en insuficiencia hepática, CID, enfermedades hereditarias)
• Tiempo de sangrado: casi nunca recomendado para valoración preoperatoria
• Pruebas cruzadas: disponer de unidades listas para usarse
• Detección: analizar la sangre del paciente a fin de prepararse para una transfusión futura
Alteraciones hemorrágicas
Anormalidad de
Etiología laboratorio Tratamiento
Hemofilia A • Deficiencia de factor • TTP prolongado • Factor VIII
VIII • DDAVP (libera factor VIII)
• Recesivo relacionado • Crioprecipitado
con X • PFC (pequeñas cantida-
des de factor VIII)
Hemofilia B • Deficiencia del factor • TTP prolongado • Concentrados de
(enfermedad IX factor IX
de • Recesivo relacionado
Christmas) con X
Enfermedad • Deficiencia cualitativa o • Tiempo de sangrado • DDAVP: en cirugías
de FvW cuantitativa de FvW prolongado (puede ser menores
(von normal con gravedad • Crioprecipitado
Willebrand) leve a moderada) • Concentrado de FvW
• Antígeno de FvW • Concentrado de factor
plasmático VIII
• Actividad plasmática
del FvW (cofactor de
la ristocetina)
• Actividad del factor VIII
Deficiencia Desnutrición • TP prolongado • Vitamina K
de vitamina Absorción deficiente
K Warfarina
Obstrucción biliar
NPT, antibióticos
Insuficiencia Disminución de factores • TP prolongado • PFC
hepática de la coagulación, excepto • TTP prolongado • Vitamina K
factor VIII • Trombocitopenia • Plaquetas
• Crioprecipitado
Insuficiencia Hemorragia urémica 2/2, • Diálisis
renal disfunción plaquetaria • DDAVP
• Estrógenos conjugados
• Crioprecipitado
Hipotermia p. ej., paciente traumatizado, • Calentadores de líquidos
exposición al frío, etc. y cobertores
DDAVP, 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; FvW, factor de von Willebrand; PFC, plasma fresco congela-
do; TTP, tiempo de tromboplastina parcial; TP, tiempo de protrombina.
Componentes de la sangre
Eritrocitos Los objetivos de la transfusión varían con la condición del paciente pero, ante
los hallazgos del estudio TRICC, la mayoría difiere de la recomendación de
mantener la hemoglobina por encima de 7 (N Engl J Med. 1999;340:409-417)
PFC Contiene factores de la coagulación y proteínas
Crioprecipitado Preparación de concentrado de FvW + VIII, fibrinógeno
Plaquetas Transfundir a >50 K si se somete a una operación mayor.
Puede ser una fuente de infección bacteriana y sepsis
(Ann Intern Med. 2015;162(3):205-213)
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Complicaciones de la transfusión
Etiología Síntomas Signos
Reacción hemolítica • La más frecuente es la Fiebre, dolor en el Choque, lesión renal
aguda a la secundaria a incompatibili- flanco, orina roja/ aguda, fiebre, temblores;
transfusión dad ABO como resultado café intraoperatorios: hipo-
MP 1-10
de un error de escritura tensión y hemorragia

2/2
Reacción febril no • Reacción a la transfusión Fiebre, escalofrío, Fiebre
hemolítica a la más común disnea, mialgias,
transfusión • Causada por citocinas malestar
Anafilaxia • Un mecanismo es anti-IgA Broncoespasmo, Edema pulmonar,
en un paciente deficiente disnea sibilancias
en esta inmunoglobulina
Lesión pulmonar • Es probable que los neu- Disnea Hipoxia, infiltrados
aguda relacionada trófilos sean las células pulmonares bilaterales,
con la transfusión efectoras fiebre, hipotensión
(LPART) • Incremento de la permea-
bilidad capilar pulmonar
con fuga de líquidos
Complicaciones de • Hipotermia
la transfusión • Alcalosis: el citrato se metaboliza a HCO3, pero en la insuficiencia renal no
masiva puede excretarse
• Acidosis: si el hígado no puede convertir el citrato en HCO3 debido a una
insuficiencia hepática aguda o crónica
• Hipocalcemia: unión del calcio ionizado con citrato
• Hipopotasemia o hiperpotasemia: incremento inicial secundario al aumento
del K en los eritrocitos sobrenadantes; más tarde retorna al espacio intrace-
lular o se desplaza en un plano intracelular en intercambio por iones hidró-
geno para reducir al mínimo la alcalosis
(Silvergleid, AJ. Immunologic blood transfusion reactions In: UpToDate, Post TW (Ed.) Waltham, MA.
Accessed July 25, 2016. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2006;6(6):225-229. doi: 10.1093/bjaceaccp/mkl053)
Todas las reacciones a las transfusiones de sangre deben investigarse. Si existe una preocupación
ante una reacción a la transfusión, debe detenerse de inmediato. Administrar el tratamiento apro-
piado al individuo (con base en los síntomas y la probable reacción). Contactar con el banco de
sangre para que investigue la reacción a la transfusión como corresponda y entregarles el producto
sanguíneo a transfundir durante la reacción.
1-3: PROFILAXIS
Esteroides
25 de cortisona = 20 de hidrocortisona = 5 de prednisona/prednisolona =
4 de metilprednisolona = 0.75 de dexametasona
La “dosis por estrés” perioperatoria de los esteroides es un tema controversial
• Pacientes que tienen un eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS) suprimido: aquellos que
toman >20 mg de prednisona/día por más de 3 semanas, enfermos con aspecto cushingoide
• Si es incierto que el eje HHS esté suprimido y el individuo necesita una operación programada,
evaluar con la concentración de cortisol AM. Si es >10, es improbable que tenga supresión del eje
HHS; si es de 5 a 10, se realiza la prueba de estimulación con ACTH; si es <5, es probable que
tenga un eje HHS suprimido
• Cirugía menor: paciente ambulatorio (p. ej., hernia inguinal a cielo abierto bajo anestesia local, colo-
noscopia); la mayoría no requiere dosis de esteroides para estrés
• Cirugía moderada (p. ej., reemplazo articular total); 50 mg de hidrocortisona justo antes de la ope-
ración y 25 mg cada 8 horas durante 24 horas
• Cirugía mayor (p. ej., injerto de revascularización de la arteria coronaria, Whipple, resección hepá-
tica), 100 mg de hidrocortisona justo antes de la operación y 50 mg cada 8 horas durante 24 horas
(puede ser necesario ajustar para la dosis en el hogar)
(Hamrahian AH, Roman S, Milan S. The surgical patient taking glucocorticoids. In: UpToDate, Post TW (Ed).
Waltham, MA. Accessed July 25, 2016.)
Infecciones del sitio quirúrgico
(April 2013 CDC/NHSN Protocol Corrections, Clarification and Additions, http://www.cdc.gov/nhsn/PDFs/
pscManual/9pscSSIcurrent.pdf. Accessed june 10, 2016.)
Factores que contribuyen a las infecciones del sitio quirúrgico
• Extremos de la vida, desnutrición, disminución del flujo sanguíneo a la herida, esteroides, cirrosis,
inmunodepresión, cuerpo extraño (implante protésico), leucopenia, diabetes, cáncer, radiación, etc.
• Duración de la operación
• Alteración de la técnica estéril
• Clasificación de herida sucia o infectada
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• Comorbilidades del paciente
• Control intraoperatorio deficiente de la glucosa y la temperatura
Clasificación de la herida quirúrgica
• Clase I/heridas limpias: herida quirúrgica no infectada que no ingresa en la vía respiratoria ni en los
conductos digestivo o genital. La herida se cierra de manera primaria
MP
• Clase II/heridas limpias-contaminadas: ingresan a las vías respiratoria, digestiva, genital o urinaria
1-11
• Clase III/heridas contaminadas: heridas abiertas frescas; operaciones con grandes aberturas, inte-
rrupciones o derrames mayores con técnica estéril
• Clase IV/heridas sucias-infectadas: heridas traumáticas viejas, tejido desvitalizado retenido, infección
clínica existente o víscera perforada
Prevención
(Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al. Guideline for prevention of surgical site infection, 1999; Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Am J Infect Control 1999;27:97.)
• Identificar y tratar infecciones remotas al sitio quirúrgico antes de practicar operaciones pro-
gramadas
• Eliminación del pelo: solo si existe en el sitio de la incisión o alrededor de ella. Cortar (no afeitar):
es mejor hacerlo en el instante anterior a la operación (menor riesgo de infección)
• Control adecuado de la glucosa sanguínea
• Alentar el abandono del tabaco 30 días antes de las intervenciones programadas
• Instruir a los pacientes para que se bañen antes de la operación
• Realizar la preparación de la piel (clorhexidina)
• Cirugía colónica: el papel de la preparación mecánica del intestino y los antibióticos enterales no
absorbibles es controversial. No obstante, los antibióticos intravenosos (IV) perioperatorios diri-
gidos contra aerobios y anaerobios gramnegativos es una medida regular
• Selección de antibióticos cuando esté indicado: se basa en el procedimiento, el tipo de infecciones
de cada hospital y las tasas de sensibilidad
• Momento más oportuno: es necesario administrarlos cerca del momento de la incisión
Clasificación de los antibióticos

Penicilinas: bactericidas; bloquean la síntesis de la pared bacteriana; anillo lactámico beta
• Penicilina G, V: S. pyogenes y clostridios
• Meticilina, oxacilina, nafcilina, dicloxacilina: solo Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis
• Ampicilina, amoxicilina: como los anteriores + Enterococcus y algunos bacilos gramnegativos (E. coli,
Proteus, Salmonella, Shigella, H. influenzae)
• Piperacilina-tazobactam (Zosyn®), ampicilina-sulbactam (Unasyn®), amoxicilina-clavulanato
(Augmentin®): grampositivos + bacteroides + aerobios gramnegativos. La relación piperacilina-
tazobactam es efectiva contra Pseudomonas
Cefalosporinas: bactericidas; bloquean la síntesis de la pared celular; algunas reacciones cruzadas
alérgicas con las penicilinas
• Primera generación (p. ej., cefazolina): Staphylococcus, Streptococcus
• Segunda generación (cefuroxima, cefoxitina, cefotetán): cobertura incrementada contra
gramnegativos
• Tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima): cobertura contra BGN amplia.
La ceftazidima tiene actividad contra Pseudomonas
• Cuarta generación (cefepima): la cefepima también tiene actividad contra Pseudomonas
• Quinta generación (ceftarolina): actividad mejorada contra grampositivos, incluidos los
Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM)
Monobactamas: bactericidas; lactámicos β
• Aztreonam: contra la mayor parte de los aerobios gramnegativos (incluido Pseudomonas)
Carbapenemas: efectivas para productores de lactamasas β de amplio espectro (LBAE)
• Imipenem y meropenem: amplio espectro
• Ertapenem: espectro más estrecho; menos activo contra Pseudomonas y Acinetobacter. Larga vida
media, de tal manera que permite realizar una dosificación diaria
Aminoglucósidos: bactericidas; inhiben la síntesis de la subunidad 30S de las proteínas
• Gentamicina, tobramicina, amikacina: grampositivos, gramnegativos y micobacterias; escasa actividad
contra los anaerobios
Trimetoprima y sulfonamidas: juntos son bactericidas; inhiben la síntesis del ácido tetrahidrofólico
• La cobertura es contra aerobios grampositivos y gramnegativos
Fluoroquinolonas: bactericidas; inhiben la girasa de ADN (replicación)
• Ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina: amplio espectro (cobertura fuerte de gramnegativos)
Otros
• Vancomicina: inhibe la síntesis de la pared celular; bactericida. Para SARM. Tratamiento de C. difficile
con vancomicina PO. Resistencia secundaria al cambio de la proteína de unión de la pared celular
• Linezolida: inhibe la síntesis de la subunidad 50S de las proteínas: grampositivos
• Metronidazol: anaerobios, algunos gramnegativos; bactericida
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Macrólidos: inhiben la síntesis de proteínas (actúan en la subunidad 50S)
• Claritromicina, azitromicina: se usan para las infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad.
Tienen actividad contra Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Moraxella catarrhalis, Legionella pneu-
mophila, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae
• Eritromicina: habitual para la preparación intestinal o agente de motilidad
MP 1-12
Lincosamidas: se unen a la subunidad ribosómica 50S

• Clindamicina: Staphylococcus, Streptococcus, Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, etc.
• Se relaciona con la colitis por Clostridium difficile
Antimicóticos
• Anfotericina B: destruye al unirse a los esteroles de la pared celular y causa muerte celular a través
de la lisis
• Efectiva pero ¡tóxica!
• Azoles: imidazoles y triazoles, inhiben la síntesis del ergosterol; menos tóxicos
• Equinocandinas: suprimen la síntesis de la pared celular
Profilaxis contra la endocarditis bacteriana (Circulation. 2007;116(15):1736-54)
• Indicaciones: válvula protésica, antecedentes de endocarditis, cardiopatía cianótica (CC) sin repa-
rar o CC reparada en los 6 meses que siguen a la reparación; CC reparada con defectos residua-
les, valvulopatía en un corazón trasplantado
• Usar en: procedimientos dentales y respiratorios altos, si incluyen una incisión o biopsia
• No está indicada en procedimientos genitourinarios (GU) o gastrointestinales (GI)
Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP)
Triada de Virchow
• Estasis venosa
• Lesión endotelial
• Estado de hipercoagulación
Calificación de Caprini (Dis Mon. 2005;51(2-3):70-78)
Factores de riesgo que valen 1 punto
• Edad de 41 a 60 años
• Programación de una cirugía menor
• Antecedente de una operación mayor 1 mes antes
• Venas varicosas
• Antecedente de enfermedad intestinal inflamatoria
• Piernas tumefactas actuales
• Índice de masa corporal (IMC) >25
• IM agudo
• Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (<1 mes)
• Sepsis (<1 mes)
• Función pulmonar anormal
• Paciente confinado en la cama
• Anticonceptivos orales o tratamiento de reemplazo hormonal
• Embarazo o posparto (<1 mes)
• Antecedente de más de tres abortos espontáneos, pérdidas de embarazos inexplicadas, nacimien-
tos prematuros con toxemia o lactantes con crecimiento restringido
Factores de riesgo que valen 2 puntos
• Edad de 60 a 74 años
• Procedimiento artroscópico
• Enfermedad maligna (previa o actual)
• Cirugía mayor (>45 min)
• Intervención laparoscópica (>45 min)
• Paciente confinado en la cama (>72 h)
• Inmovilizado con una prótesis de yeso (<1 mes)
• Acceso venoso central
• Edad >75 años
• Antecedente de trombosis venosa profunda/embolia pulmonar (TVP/EP)
• Antecedentes familiares de trombosis
• Factor V de Leiden positivo
• Protrombina 20210A positiva
• Homocisteína sérica elevada
• Anticoagulante lúpico positivo
• Anticuerpos anticardiolipina elevados
• TIH (trombocitopenia inducida por la heparina)
• Otras trombofilias congénitas o adquiridas
• Artroplastia mayor de la extremidad inferior programada
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• Fractura de cadera, pelvis o pierna (<1 mes)
• Accidente cerebrovascular (<1 mes)
• Traumatismo múltiple (<1 mes)
• Lesión aguda de la médula espinal (<1 mes)
Profilaxis de la TVP (Chest. 2012;141(2 Suppl):e227-77S)
MP 1-13
• Riesgo muy bajo: calificación de Caprini de 0. Solo deambulación temprana
• Riesgo bajo: calificación de Caprini de 1 a 2. Botas de compresión neumática
• Riesgo moderado: calificación de Caprini de 3 a 4. Botas de compresión neumática, heparina
subcutánea (HSC), o heparina de bajo peso molecular (HBPM)
• Riesgo alto: calificación de Caprini >5
Profilaxis mecánica (botas de compresión neumática o medias elásticas compresivas) combinada
con profilaxis farmacológica (HSC o HBPM)
• Riesgo alto en pacientes sometidos a cirugía abdominal o pélvica por cáncer: profi-
laxis farmacológica de duración prolongada
Anticoagulantes
• Warfarina: antagonista de la vitamina K
• Vigilar TP/INR (objetivo habitual, 2 a 3)
• El límite terapéutico es estrecho y la dosificación se afecta de muchas maneras, como aspectos
genéticos, otros medicamentos y consumo dietético
• Ejemplos
• Fármacos que incrementan el metabolismo: rifampina, antiepilépticos
• Medicamentos que atenúan el metabolismo: ciprofloxacina, metronidazol, amiodarona
• Complicaciones: hemorragia grave (más probable con INR supraterapéutico), necrosis de la
piel inducida por la warfarina (debido a que las proteínas C y S disminuyen antes)
• Heparina no fraccionada: acentúa el efecto inactivador de la antitrombina sobre la trombina y el
factor Xa
• “Dosis baja” = 5 000 U SC en el preoperatorio y luego en el postoperatorio cada 8 a 12 h
(de acuerdo con el tamaño del paciente)
• Se revierte con rapidez mediante sulfato de protamina
• Si se administran dosis terapéuticas (goteo IV), vigilar con el TPT
• La metaboliza el sistema reticuloendotelial
• Complicaciones: TIH + (trombocitopenia inducida por heparina): anticuerpos contra PF-4;
suele desarrollarse en 5 a 10 días de tratamiento con heparina; se identifica trombocitopenia
y tal vez trombosis. Sistema de calificación 4 T para la valoración del riesgo. Puede confirmarse
con pruebas para determinar anticuerpos. Como en todos los anticoagulantes, puede origi-
narse una hemorragia mayor
• HBPM
• Inhibición equivalente del factor Xa (comparada con la heparina no fraccionada, menor inhibi-
ción de la trombina
• Vida media más prolongada; puede darse en forma diaria en una dosificación BID y puede
vigilarse mediante los valores de antifactor Xa, si es necesario
• Se excreta por vía renal; de esta manera, si se usa en insuficiencia renal, debe ajustarse la dosis
• Riesgo disminuido de TIH
• No cruza la placenta y puede utilizarse en el embarazo
• Argatrobán: inhibidor de la trombina administrado en gotas en pacientes con TIH
• Vigilar TPT; también aumenta el INR (es preciso ser por tanto precavido cuando se prescinde
del INR)
• Fondaparinux: inhibición del factor Xa a través de la antitrombina III. Vida media larga, permite la
dosificación diaria
• Dabigatrán: inhibidor oral directo de la trombina
• Rivaroxabán y apixibán son inhibidores orales directos del factor Xa
Filtros cavales
• Indicaciones: enfermedad tromboembólica con contraindicaciones para tratamiento anticoagu-
lante, TVP mientras se administra un tratamiento apropiado, complicaciones de la anticoa-
gulación
• Acceso: el más común es la vena femoral derecha o izquierda; puede usarse la yugular interna
derecha (para un trombo en la VCI)
• Complicaciones
• Inserción: hemorragia (hematoma o infección superficial), trombosis en el sitio de acceso
• Rara: migración del filtro, penetración de la cava, infección
• Embolia pulmonar recurrente
• Estudio PREPIC (Circulation. 2005;112(3):416-422): protocolo aleatorizado de largo plazo de los filtros
cavales para la prevención de EP
• Mostró que los filtros en la vena cava proporcionan protección significativa adicional de corto
y largo plazos frente a la EP cuando se compararon con la anticoagulación sola, pero incre-
mentan la incidencia de TVP sin un beneficio en la mortalidad
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Trombosis venosa profunda (TVP)
• TVP de la extremidad superior (ES):
• Las TVP espontáneas de la ES son raras; pueden deberse a anomalías de la entrada torácica que
causan compresión axilosubclavia y trombosis subsecuente (síndrome de Pagent Schroetter)
• En general, relacionada con trombosis de las venas axilar o subclavia por catéteres perma-
MP 1-14
nentes
• Signos y síntomas: inflamación o dolor, síndrome de vena cava superior (VCS), pérdida del
acceso venoso de ES
• TVP de extremidad inferior:
• Signos y síntomas: inflamación, dolor a la palpación, dolor en pantorrillas con la dorsiflexión
del tobillo, fiebre
• Diagnóstico: ecografía Doppler
Presentación clínica de la embolia pulmonar
• Émbolo pulmonar: disnea, taquipnea, taquicardia, dolor torácico, fiebre, cambios en el ECG (taqui-
cardia, onda S prominente en la derivación 1, onda Q y onda T invertida en la derivación 3)
• Diagnóstico: angiografía por tomografía computarizada o alternativamente gammagrama de V/Q
• Se puede iniciar tratamiento si hay una elevada sospecha clínica antes de la obtención de imáge-
nes de diagnóstico
Tratamiento de la TVP/EP
• Anticoagulación
• Heparina IV: disminuir la dosis de manera paulatina hasta un TTP de 60 a 80; revisar el TTP
c/6 h hasta que sea estable y terapéutico. Si se la utiliza como tratamiento intermedio antes
de usar warfarina, iniciar esta después de 1 o 2 días de heparina, que se debe continuar hasta
que la dosis de warfarina alcance valores terapéuticos
• Tratar durante 3 o más meses
• Otros anticoagulantes se explican en una sección anterior.
Profilaxis de las úlceras de estrés (Crit. Care Med. 2016:44(7): 1395-405)
Fisiopatología
• Hipoperfusión, isquemia de la mucosa y pérdida de las defensas del hospedador
• Disminución de la producción de factores citoprotectores (p. ej., prostaglandinas), aumento de la
permeabilidad, pérdida de la capacidad de reparación
• Aumento de la acidez gástrica y disminución de la barrera mucosa gástrica
Factores de riesgo agudos
• Ventilación mecánica >48 h, terapia de reemplazo renal
• Coagulopatía, insuficiencia renal, hipoperfusión, insuficiencia hepática
• Lesión de la médula espinal/cerebral, quemadura significativa
• Insuficiencia orgánica múltiple, procedimientos quirúrgicos mayores o traumatismo
• Otros riesgos potenciales: AINE concomitantes, antecedente de hemorragia del tubo digestivo
alto, enfermedad por úlcera péptica o gastritis
Tratamiento
• La clase de fármaco que debe administrarse (eficacia contra posibles efectos colaterales) es
controversial; la evidencia acumulada no es clara
• Bloqueador H2: famotidina, cimetidina, ranitidina
• Inhibidor de la bomba de protones (IBP): omeprazol, pantoprazol
• Sucralfato (Carafate®): forma una barrera protectora
Complicaciones de los medicamentos para profilaxis
• Neumonía: produce controversia en las publicaciones médicas. La mayor parte notifica mayores
riesgos con los IBP respecto de los bloqueadores H2
• Las tasas de infección por Clostridium difficile parecen ser más elevadas en los pacientes tratados
con IBP
1-4: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDOBÁSICAS
Composición del agua

Agua corporal total Peso corporal (%) Agua corporal total (%)
Total 60 100
Intracelular 40 67
Extracelular 20 33
Intravascular 5 8
Intersticial 15 25
Agua corporal total (ACT)

• Hombres = 0.6 × peso (kg)
• Mujeres/personas mayores = 0.5 × peso (kg)
• Lactantes = 0.7 a 0.8 × peso (kg)
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Requerimientos
(Guías clínicas de la fluidoterapia intravenosa de la NICE, 2013)
Requerimientos de volumen pediátrico
• Primeros 0 a 10 kg: 100 mL/kg/día o 4 mL/kg/h
• Siguientes 10 a 20 kg: agregar 50 mL/kg/día o 2 mL/kg/h
MP 1-15
• Para >20 kg: agregar 20 mL/kg/día o 1 mL/kg/h
Requerimientos de volumen en adultos
• ∼ 25 a 30 mL/kg/día
Aumento de los requerimientos de líquidos para:
• Fiebre
• Taquipnea
• Evaporación: ventilador, herida abdominal abierta, diaforesis
• Gastrointestinal: diarrea, fístula, drenaje por sonda (sonda nasogástrica, sonda en colédoco, colangio-
grafía transhepática percutánea)
• Pérdidas al tercer espacio, pérdidas quirúrgicas
Requerimientos de cloruro/sodio/potasio ∼ 1 mmol/kg/día
Calcio: el calcio total no es confiable con una albúmina baja. Si no se encuentra calcio ionizado en las
pruebas de laboratorio, continuar con la fórmula de abajo para identificar el calcio corregido del
paciente
• Ca corregido = (4 − albúmina) × 0.8 + Ca2+
Pérdidas (guías clínicas de la fluidoterapia intravenosa de la NICE, 2013)

Pérdidas electrolíticas (mmol/L)
Secreción Na+ K+ Cl− HCO3− H+
Gástrica 20 a 60 14 140 — 60 a 80
Biliar 145 5 105 30 —
Pancreática 125 a 138 8 56 85 —
Yeyunal 140 5 135 8 —
Íleon 50 a 140 4a5 25 a 75 0 a 30 —
Colon 30 a 140 30 a 70 20 a 80 —
Estado del volumen

Déficit de agua corporal total = % agua corporal × masa en kg [(Na − 140)/140]
Osmolalidad = 2 Na+ + (glucosa/18) + (BUN/2.8)
Vigilancia de ingresos y egresos
• El objetivo primario es mantener la euvolemia y un volumen urinario adecuado
• Las necesidades de ingresos y egresos deben vigilarse de manera estrecha para asegurar que
cada sujeto tenga un volumen de pérdidas adecuado
• Como ya se ha mencionado, dependiendo del sitio de pérdida, éstas pueden ser muy grandes. En
consecuencia, tanto líquidos como electrólitos deben compensarse
Hipovolemia
• Etiología: traumatismo, pérdidas digestivas (vómito, diarrea, sonda nasogástrica), deshidratación,
tercer espacio (ascitis, derrames, obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento/quemaduras),
insensible, diuréticos
• Indicaciones: PS sistólica <100, FC >90, tiempo de llenado capilar retrasado; la elevación pasiva
de la pierna sugiere respuesta a los líquidos, VU bajo, relación BUN (NUS; BUN, blood urea
nitrogen)/creatinina elevada
Hipervolemia
• Aumento del líquido intersticial > incremento del volumen plasmático
• Causas: yatrógenas, insuficiencia cardiaca congestiva, reanimación, cirrosis, insuficiencia renal cró-
nica
• Diagnóstico: disminución del hematócrito y la albúmina, exploración física (edema, crepitaciones
en la auscultación), edema pulmonar en las imágenes
Alteraciones acidobásicas
Padecimiento pH HCO3− PCO2
Acidosis metabólica ↓ ↓ ↓
Alcalosis metabólica ↑ ↑ ↑
Acidosis respiratoria ↓ ↑ ↑
Alcalosis respiratoria ↑ ↓ ↓
Acidosis metabólica: sobreproducción/excreción disminuida de ácido,

agotamiento de la reserva alcalina
• Diferencia aniónica (DA) = Na – (Cl  HCO3)
• Acidosis metabólica con DA alta (>12): (MUDPILES) Metanol, Uremia, DKA, Paraldehído, INH,
ácido Láctico (sepsis, IM, hemorragia, infección), Etanol/Etilenglicol, Salicilato
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• No hay acidosis metabólica con DA/hiperclorémica: a menudo se debe a la pérdida de líquidos ricos
en bicarbonato o la excreción disminuida de ácidos por vía renal, CAGE (exceso de Cloro, Aceta-
zolamida/Addison, pérdidas GI/diarrea, Extras [ATR, ingestión de sales orales acidificantes, etc.])
Alcalosis metabólica: pérdida de ácidos o ganancia de bases
• Responde al cloruro (cloro urinario [UCl] bajo): contracción, diurético, sonda nasogástrica,
MP 1-16
hiperemesis
• No responde al cloruro (UCl alto): hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo, esteroi-
des/Cushing
Acidosis respiratoria: hipoventilación/hipercapnia
• Pulmonar (neumotórax, derrames, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonía)
• Dolor, opioides, obesidad, hipofosfatemia
Alcalosis respiratoria: hiperventilación/hipocapnia
• Sobredosis temprana de AINE, insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, embarazo, embolia pul-
monar, hiperparatiroidismo, ansiedad, dolor
Composición de líquidos IV
Solución Na1 K1 Ca21 Cl2 HCO31
Solución salina a 0.9% 154 — — 154 —
Solución de Ringer 130 4 2.7 109 28
con lactato
Desequilibrio electrolítico
Hiperpotasemia
• Etiología: insuficiencia renal aguda/nefropatía terminal, inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, espironolactona, ciclosporina, tacrolimús, daño tisular
• ECG: ondas T picudas, QT corto, intervalos PR y QRS incrementados, onda P apla-
nada y puede desaparecer
• Tratamiento: calcio (gluconato o cloruro) para estabilizar el corazón, 10 U IV de insulina en
agua/50 mL de D50A (disminución transitoria del K+ al moverse hacia el espacio intracelular),
bicarbonato de sodio, Kayexalate® (excreción GI como resina de intercambio catiónico; se tarda
horas), agonistas β2, por ejemplo albuterol (también desvía al K+ al espacio intracelular), diuréti-
cos de asa (excreción de K), diálisis
Hipopotasemia
• Etiología: pérdidas GI o GU descompensadas; hipomagnesemia
• Síntomas de debilidad muscular
• ECG: depresión de la onda T, onda U, QT prolongado, contracción auricular prema-
tura y contracción ventricular prematura
• Tratamiento: administrar K (y magnesio si está disminuido)
Hipernatremia
• Etiología: pérdida descompensada de agua (sudor, pérdidas insensibles, pérdidas GI), diabetes
insípida, uso de diuréticos, administración de solución salina hipertónica
• Síntomas: irritabilidad, ataxia, convulsiones
• Para evitar el edema/herniación cerebral: corregir a <0.5 mEq/L/h si el paciente estuvo hiperna-
trémico por más de 48 horas
Hiponatremia
• Etiología: por lo general consumo incrementado de agua o retención de agua; deterioro renal de
la excreción de agua; insuficiencia suprarrenal, síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, cirrosis, insuficiencia cardiaca, polidipsia primaria
• En caso de hiperglucemia, puede tener seudohiponatremia: por cada 100 mg/dL de glucosa >100,
el sodio decrece ∼ 2.4 mEq/L (Am J Med. 1999;106(4):339-403)
• Para evitar la mielinólisis pontina central: corregir con aumentos de 6 a 8 mmol/L durante 24 horas
(Semin Nephrol. 2009;29(3):282-99)
• Síntomas: SNC (debilidad, fatiga, confusión, delirio, obnubilación, convulsiones) > GI (náusea,
vómito)
Hipercalcemia
• Causas paratiroideas: hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, hiperpa-
ratiroidismo terciario (insuficiencia renal)
• Causas extraparatiroideas: enfermedad maligna, proteína relacionada con la PTH, procesos osteo-
líticos, intoxicación con vitamina D, enfermedad granulomatosa, diuréticos tiacídicos, insuficiencia
suprarrenal, síndrome alcalino por leche e inmovilización
• Síntomas: debilidad, cambios del estado mental, poliuria, náusea, vómito, pancreatitis
• Tratamiento: hidratación con solución salina, hemodiálisis, calcitonina, bisfosfonatos, furosemida
(controversial)
Hipocalcemia
• Etiología: pancreatitis, síndrome de lisis tumoral, hipoparatiroidismo, rabdomiólisis, deficiencia de
vitamina D
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• Signos/síntomas: parestesias, espasmos musculares, convulsiones, intervalo QT incrementado
• Signo de Trousseau: espasmo carpopedal con la insuflación de un manguito de presión sanguí-
nea durante 3 minutos
• Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales ipsolaterales al percutir con un dedo
el nervio facial
MP 1-17
• Tratamiento: cloruro de calcio IV, gluconato de calcio IV, calcio por vía oral, calcitriol, vitamina D,
corrección de la hipomagnesemia concurrente
Hipermagnesemia
• Etiología: insuficiencia renal, quemaduras, lesiones por aplastamiento, rabdomiólisis, síndrome de
lisis tumoral, infusiones, ingestión o administración de magnesio rectal
• Síntomas: pérdida de reflejos tendinosos profundos, náusea/vómito, cambios del estado mental
• Tratamiento: interrumpir el consumo de magnesio, los diuréticos de asa y la diálisis
Deficiencia de zinc
• Etiología: desnutrición/malabsorción, traumatismo, enfermedad de Crohn
• Síntomas: falla del crecimiento, dermatitis, deterioro de la inmunidad
1-5: FIEBRE POSTOPERATORIA

(Weed H & Baddour L. Postoperative Fever. In: UpToDate: Post TW (Ed). UpToDate, Waltham, MA. Accessed Sep-
tember 9, 2016)
Casi ninguna de las fiebres postoperatorias tempranas se debe a una infección, sino que son efecto
de la reacción inflamatoria que provoca la cirugía misma.
Considérese:
• El aire (pulmón)
• El agua (orina)
• La herida
• Caminar (trombosis venosa profunda/embolia pulmonar)
• “Preguntarse/¿qué hicimos?” Infusiones, transfusiones de sangre, fármacos (reacciones), sitios de
catéteres, accesos o drenajes permanentes, etc.
Investigación: exploración física (observar una herida), hemocultivos, examen general de orina/uro-
cultivo, Rx de tórax, hemograma completo
Complicaciones postoperatorias frecuentes
Infección del sitio quirúrgico (April 2013 CDC/NHSN Protocol Corrections, Clarification, and Additions. http://
www. cdc.gov/nhsn/PDFs/pscManual/9pscSSIcurrent.pdf. Accessed june 10, 2016)
• Síntomas: fiebre, eritema, drenaje purulento, dolor, leucocitosis
• Profundidad de la infección:
• Infección superficial: menos de 30 días desde la operación que incluyó la piel y el tejido sub-
cutáneo
• Tratamiento: abrir la herida si fluctúa; posible desbridamiento, posible tratamiento de la
herida con presión negativa; si tan solo hay celulitis, antibióticos
• Infección profunda: incluye la aponeurosis y las capas musculares
• Tratamiento: abrir la herida, posible desbridamiento, posible tratamiento de la herida con
presión negativa; pueden necesitarse antibióticos si hay una celulitis contigua
• Infección del espacio orgánico: explorar la presencia de un absceso intraabdominal; suele
diagnosticarse mediante una TC
• Tratamiento: drenaje y antibióticos
Neumonía postoperatoria
• Factores de riesgo (FR): intubación-extubación, deterioro de la conciencia, disfagia, posición de
Trendelenburg, SNG que no funciona, intubación de urgencia en el estómago lleno
• Signos y síntomas: fiebre, esputo purulento, leucocitosis o leucopenia, deterioro de la oxigenación,
nuevo infiltrado en los estudios de imagen
• Diagnóstico: exploración física, radiografías, tinción de Gram y cultivo del esputo, lavado bron-
coalveolar con cultivo cuantitativo
• Tratamiento (Am J Respir Crit Care Med. 2005:171:388-416)
• Antibióticos: comenzar tratamiento empírico si el paciente tiene un infiltrado nuevo o que
progresa en la radiografía + 2 ° de fiebre (por encima de 38 °C), leucocitosis o leucopenia,
esputo purulento
• Tratamiento empírico inicial (mientras se espera el resultado de los cultivos) en pacientes sin
factores de riesgo conocidos de infecciones resistentes a múltiples fármacos: ceftriaxona,
levofloxacina, moxifloxacina, ampicilina/sulbactam, ertapenem
• Las complicaciones respiratorias postoperatorias pueden reducirse si se incorpora un método
multidisciplinario para el cuidado respiratorio ( JAMA Surg. 2013;148(8):740-745)
• I COUGH: espirometría de Incentivo, toser (Coughing) y respirar profundo, cuidado Oral,
comprensión (instrucción al paciente y la familia) (Understanding), levantarse de la cama tres
veces por día (Getting up) y cabeza (Head) por elevación del cabezal de la cama
Fuga anastomótica ( J Am Coll Surg. 2009;208(2):269-278)
• Los factores de riesgo son desnutrición, enfermedad cardiovascular, esteroides, obstrucción
intestinal, consumo de tabaco, calificación de la ASA, diverticulitis, anastomosis baja o riego san-
guíneo anastomótico por debajo del óptimo, tiempo quirúrgico >2 horas, condiciones sépticas
• Signos/síntomas: dolor, peritonitis, drenaje feculento o purulento, leucocitosis, fiebre
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• Se detecta entre 3 y 45 días después de la intervención quirúrgica
• Dos valores máximos: 7 días cuando el diagnóstico suele establecerse por medios clínicos
y 16 días cuando el diagnóstico se determina de manera radiográfica
• Diagnóstico: cuadro clínico, radiografías (en ocasiones aire libre), TC con colecciones líquidas
y aire fuera del intestino
MP 1-18
• Tratamiento: reanimación, antibióticos y control de la fuente → regreso a la sala de operacio-

nes
• A destacar: controversial, pero para las fugas pequeñas o contenidas, hay publicaciones sobre
el tratamiento con una combinación de reposo intestinal, drenaje percutáneo y colocación de
endoprótesis colónicas
Días del postoperatorio 3 a 5
Infección de vías urinarias (CID. 2010;50:625-663)
• Número 1, infección relacionada con los cuidados de la salud
• No se debe mantener una sonda permanente más tiempo del necesario
• Signos y síntomas: síntomas típicos de micción frecuente y urgente; dolor/sensibilidad puede estar
ausente en pacientes cateterizados. Otros signos y síntomas son hematuria, hipersensibilidad en
el flanco o costovertebral, letargia, fiebre, temblores, estado mental alterado
• Diagnóstico:
• AO: nitrito + (de bacterias), esterasa de leucocitos +, bacterias
• Cultivos
Microorganismos más frecuentes: Escherichia coli; otros: Klebsiella, Serratia, Citrobacter, Enterobac-
ter, estafilococos, enterococos
Tratamiento: antibióticos apropiados; retirar o cambiar la sonda de Foley
Absceso peritoneal
• Signos: fiebre, dolor abdominal, masa, íleo, anorexia, taquicardia
• Diagnóstico: la TC muestra una colección líquida con un anillo fibrinoso, gas
• Tratamiento: drenaje y antibióticos
Colitis seudomembranosa (Clostridium difficile in adults: Treatment. In: UpToDate, Post TW (Ed.), UpToDate,
Waltham, MA. Accessed July 31, 2016)
• La colonización tiene lugar a través de la vía fecal-oral, que se facilita por la interrupción de la
flora intestinal normal (como consecuencia del tratamiento antimicrobiano). Se produce el cre-
cimiento excesivo de C. difficile, el cual origina una toxina que altera la integridad epitelial y pro-
voca un infiltrado inflamatorio
• Factores de riesgo: exposición a antibióticos (clindamicina, penicilina, cefalosporinas, fluoroquino-
lonas), edad mayor, hospitalización, quimioterapia, IBP
• Presentación clínica: dolor abdominal, diarrea fétida, leucocitosis, fiebre, náusea/vómito
• Diagnóstico: por lo regular se solicitan estudios fecales para determinar la presencia de la toxina
• Tratamiento: si es posible, interrumpir el tratamiento del antibiótico causal; iniciar metronidazol
o vancomicina PO. En la enfermedad grave se recomienda por lo general la vancomicina sobre el
metronidazol, pero si hay un íleo concurrente se agrega metronidazol IV. La fidaxomicina puede
considerarse para la infección recurrente. El trasplante fecal es otra opción
• La cirugía (colectomía subtotal) está indicada en caso de una enfermedad grave que se evidencia
por megacolon, perforación, colitis necrosante, enfermedad de progreso muy rápido, enfermedad
refractaria
• Como una alternativa a la colectomía subtotal común, las publicaciones médicas señalan el uso
de una ileostomía en asa con lavado colónico (Ann Surg. 2011;254(3):423-427)
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CU IDA DOS I NT E NSI VOS
HEATH WALDEN • ALAN LISBON
2-1: VIGILANCIA CARDIOPULMONAR

Catéteres en la arteria pulmonar (AP)
• El catéter de monitorización invasiva flota en la arteria pulmonar después de atravesar el ven-
CI
trículo derecho
• Permite la medición directa de la presión de la arteria pulmonar, la presión venosa central, el
2-1
gasto cardiaco, la saturación de la arteria pulmonar, la saturación de oxígeno venoso mixto y la
temperatura central
• Posibilita el cálculo de la resistencia vascular sistémica, el volumen sistólico, el aporte y consumo
de oxígeno, la resistencia vascular pulmonar, el índice del trabajo sistólico del ventrículo izquierdo
y el índice del trabajo sistólico del ventrículo derecho
• Las indicaciones para su uso han disminuido en el transcurso del tiempo debido a la mayor dis-
ponibilidad de mediciones no invasivas
• Diferentes estudios señalan un incremento de la mortalidad en los pacientes de la unidad de
cuidados intensivos (UCI; ICU, intensive care unit)
• Complicaciones de los catéteres en la AP
• Inserción: arritmias menores, arritmias sostenidas, punción arterial, neumotórax
• Permanente: infección en el sitio de inserción, trombo mural por infección de la corriente
sanguínea relacionada con el catéter, rotura de la arteria pulmonar, infarto pulmonar
• Interpretación y uso equivocado de los datos
PiCCO® (Pulse Induced Contour Cardiac Output)
• Vigilancia invasiva del gasto cardiaco que combina un análisis del contorno del pulso y la técnica
de termodilución transpulmonar
• El catéter es un acceso arterial con un termistor en el extremo distal; el paciente también debe
tener un acceso central en su lugar
• Contraindicaciones: cortocircuitos intracardiacos, aneurisma aórtico, estenosis aórtica, neumo-
nectomía, embolia pulmonar (EP), bomba con balón intraaórtico, arritmias inestables
• Posibilita la medición y el cálculo del gasto cardiaco, índice cardiaco, volumen diastólico final
global, fracción de expulsión global, volumen de sangre intratorácica, agua pulmonar extravascular,
pulso continuo del gasto cardiaco, resistencia vascular sistémica, variación del volumen de expul-
sión, dPmáx (pendiente de la presión contra su trazo temporal, que se aproxima de forma estrecha
a la contractilidad del VI), ScvO2
• Complicaciones del PiCCO: vinculadas con la colocación del acceso arterial y del arterial
permanente, complicaciones relacionadas con accesos centrales, interpretación y utilización equi-
vocada de los datos
FloTrac®
• Vigilancia del gasto cardiaco que emplea el análisis del contorno del pulso
• Sensor especializado que se fija a un acceso arterial radial ya instalado
• Usa algoritmos patentados por el fabricante para calcular el gasto cardiaco, el índice cardiaco, el
volumen sistólico, la resistencia vascular sistémica y la variación del volumen sistólico
• La exactitud es aún controversial, sobre todo en presencia de vasodilatación extrema con circu-
lación hiperdinámica, cirrosis hepática, insuficiencia aórtica, arritmias y con una bomba con balón
intraaórtico (BBIA) de contrapulsación
• Complicaciones del FloTrac®: se relacionan con la colocación de un acceso arterial y uno
arterial permanente, la interpretación y utilización equivocada de los datos
NICOM (Noninvasive cardiac output monitoring)
• Permite la vigilancia hemodinámica continua y no invasiva basada en los cambios de fase
• Utiliza cuatro sensores que se aplican en los lados derecho e izquierdo del tórax. Cada sensor
tiene una configuración de doble electrodo (uno para recibir y otro para transmitir)
• Se aplica una corriente alterna de baja amplitud con una frecuencia de 75 kHz y se mide el voltaje
de retorno. El tórax resiste el paso de la corriente y causa un retraso temporal entre la corriente
y el voltaje que produce un cambio de fase. Este último se correlaciona con el flujo sanguíneo
aórtico y posibilita el cálculo del volumen sistólico
• El sistema usa el flujo sanguíneo aórtico como una medición indirecta de la fuerza contráctil.
También se cuantifica la variación del volumen de expulsión en el transcurso del tiempo
• Complicaciones: interpretación y uso equivocado de los datos
Mediciones frecuentes obtenidas: intervalos normales
• Presión venosa central (PVC): 1 a 10 mmHg
• Presión en cuña capilar pulmonar (PCCP): 6 a 12 mmHg
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• Gasto cardiaco (GC): 4 a 6 L/min
• GC = volumen sistólico (VS) × frecuencia cardiaca (FC)
• Índice cardiaco (IC): 2.4 a 4 L/min/m2
• IC = GC/área de superficie corporal
• Mediciones de la presión
• Aurícula derecha: 3 a 6 mmHg
• Ventrículo derecho: sistólica: 20 a 30; diastólica: 2 a 8 mmHg
• Arteria pulmonar: sistólica: 20 a 30; diastólica: 5 a 15; media: 10 a 20 mmHg
• Resistencia vascular sistémica (RVS): 800 a 1 200 dinas/s/cm5
• Saturación venosa mixta (SvO2): 60 a 80%
• Diferencia a-vO2: oxígeno liberado − oxígeno consumido
CI 2-2
• Variabilidad del volumen de expulsión (VVE)

• Ecuaciones extrapoladas
• Liberación de oxígeno (DO2) = GC × CaO2
• Contenido de oxígeno (CaO2) = 1.34 × Hb × SaO2 (saturación de oxígeno)
2-2: CHOQUE
Definición
• Anomalía del sistema circulatorio que provoca un riego sanguíneo bajo hacia los tejidos y lesión
celular y función inadecuada de los tejidos
Etapas del choque
• Inicial: hipoperfusión que causa hipoxia
• Compensadora: intentos corporales por compensar la acidosis resultante
• Progresiva: los mecanismos compensadores naturales comienzan a fallar
• Refractaria: insuficiencia orgánica irreversible
Choque hipovolémico
Fisiopatología
• Pérdida de volumen intravascular grave que conduce a estado de perfusión tisular inadecuada y
metabolismo anaerobio
• Causas: hemorragia, deshidratación o pérdidas al tercer espacio
• La pérdida de volumen intravascular provoca disminución de la liberación de oxígeno (DO2) a
los tejidos a partir del CO reducido
Presentación clínica
• Signos de volumen intravascular reducido
• Taquicardia: compensación corporal para mantener el gasto cardiaco
• Hipotensión: reflejo de la pérdida de volumen intravascular
• Alteración del estado mental debido al inadecuado DO2 al cerebro
• Disminución del volumen urinario
Clases de choque hipovolémico
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida sanguínea (mL) ≤750 750 a 1 500 1 500 a 2 000 >2 000
Pérdida sanguínea (%) ≤15% 15 a 30% 30 a 40% >40%
Frecuencia cardiaca <100 >100 >120 >140
Presión sanguínea Normal Normal Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 >35
Volumen urinario (cc/h) >30 20 a 30 5 a 15 Insignificante
Estado mental Normal, ligera- Ansioso Confuso, Letárgico
mente ansioso ansioso
Líquido de reposición Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
sangre sangre
Tratamiento
• Asegurar un acceso intravascular adecuado
• Dos accesos IV de gran calibre (14 a 16): ritmo de infusión de 240 mL/min
• Si no es posible obtener un acceso IV, instalar un acceso central con un introductor Cordis®
(∼ 8.5 Fr); el ritmo de infusión debe ser de 126 mL/min por gravedad o de 333 mL/min con
bolsa de presión
• Líquidos (se deben calentar)
• En ocasiones son necesarias las bombas de infusión rápida
• Si no es hemorrágico, reanimar con cristaloides e identificar la fuente de la pérdida (p. ej., pérdida
GI en curso o deshidratación)
• Si es hemorrágico, reanimación equilibrada con productos sanguíneos e identificación y con-
trol de la fuente hemorrágica
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Choque distributivo
Etiología
• Sepsis
• Anafilaxia
• Neurógeno
• Crisis suprarrenal
Sepsis
• Sepsis: disfunción orgánica que pone en riesgo la vida y es causada por una respuesta mal regulada
del hospedador a una infección
• Choque séptico: sepsis que evoluciona a anomalías circulatoria, celular y metabólica, vinculadas
CI 2-3
con un riesgo mayor de mortalidad que la sepsis sola ( JAMA. 2016;315(8):801-810)
• Perspectiva clínica: pacientes que satisfacen los criterios de sepsis y que, a pesar de una reani-
mación líquida apropiada, aún requieren vasopresores para lograr una PAM ≥65 mmHg y que
presentan además una cifra de lactato >2
• Fuentes comunes en la ICU: infección de la corriente sanguínea relacionada con un acceso
central (ICSRAC), neumonía, infección de vías urinarias (IVU), infección por Clostridium difficile e
infección intraabdominal (absceso, víscera perforada)
Fisiopatología
• Endotoxinas bacterianas: lipopolisacáridos de bacilos gramnegativos
• Los lipopolisacáridos contienen un núcleo inmunógeno de lípido A que se une con CD14 y
activa a los monocitos, macrófagos y células endoteliales
• La liberación de concentraciones altas de citocinas secundarias como TNF e IL-1/6/8 da lugar
a la disminución del tono vascular y vasodilatación general con hipotensión
• La lesión endotelial sistémica causa “fugas” por los lechos capilares y pérdida del volumen intra-
vascular [p. ej., edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)]
• Por último, la activación de la cascada de la coagulación produce coagulación intravascular dise-
minada e hipoperfusión generalizada
Tratamiento
• Secuencia diagnóstica
• Obtener cultivos de todas las fuentes posibles
• Iniciar antibióticos de amplio espectro contra las fuentes sospechadas
• Obtener imágenes como esté indicado para facilitar la identificación y el tratamiento
• Control de la fuente: por ejemplo, drenar un absceso, retirar un acceso infectado o resecar
una víscera perforada
• Reducir la dosis de antibióticos como sea apropiado con base en los datos del cultivo
• Reanimación volumétrica: al principio, reponer el volumen intravascular con cristaloides
• Vasopresores: solo se administran después de una adecuada reanimación volumétrica
• Por lo general, la norepinefrina (Levophed®) es la primera elección en pacientes con choque
séptico
• Cuidados de apoyo general de todos los sistemas como esté indicado o sea necesario (p. ej.,
intubación, hemodiálisis, hemodiálisis venovenosa continua (HDVVC), control de la glucosa,
nutrición)
Anafilaxia
• Reacción de hipersensibilidad de tipo I
• Respuesta vasodilatadora de mediación inmunitaria que conduce a hipotensión, edema y bron-
coconstricción
• Puede ser inmediata (ocurre minutos después de la exposición, aminas vasoactivas y lípidos
mediadores) o tardía (2 a 4 horas, citocinas)
Fisiopatología
• Mediada por IgE
• Los pacientes deben tener una exposición previa al alergeno que los “sensibiliza”
• Liberación de aminas vasoactivas de los mastocitos y basófilos (histamina, leucotrienos y prosta-
glandinas)
• Lleva a vasodilatación, permeabilidad aumentada, espasmo del músculo liso y extravasación de
leucocitos
• Las reacciones anafilactoides se refieren a la desgranulación de los mastocitos sin IgE
• Hipotensión
• Insuficiencia respiratoria (comienza con sibilancias y broncoconstricción)
• Edema traqueal
• Malestar gastrointestinal
• Angioedema
• Urticaria
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Tratamiento
• Antihistamínicos para los síntomas leves
• Broncodilatadores para el broncoespasmo pulmonar (síntomas moderados)
• Epinefrina para proteger la vía respiratoria (síntomas graves): es el pilar del tratamiento
• Intubación temprana si hay estridor y edema laríngeo
• Reanimación de volumen para la hipotensión
• Vasopresores +/− esteroides si la reanimación es adecuada y para la hipotensión persistente
Choque neurógeno
Fisiopatología
• Pérdida de inervación autónoma de la vasculatura
CI 2-4
• Lesión de la médula espinal por arriba de T6, anestesia regional, fármacos bloqueadores del
sistema nervioso adrenérgico en ciertos trastornos neurológicos
• El volumen sanguíneo intrínseco se torna insuficiente para llenar el espacio intravascular dila-
tado
• Resultado final: hipovolemia
• PAM disminuida por dilatación arteriolar
• Extremidades calientes
• Estancamiento venoso
• Bradicardia
• Disminución del GC
Tratamiento
• Posición de Trendelenburg: provoca movilización de la sangre de las extremidades inferiores
desnervadas hacia el corazón
• Incrementa el volumen ventricular diastólico final, el volumen de expulsión, el gasto cardiaco
y la presión sanguínea
• Reanimación con líquidos
• Se pueden instituir vasopresores en forma temprana para evitar la sobrecarga de volumen
• Norepinefrina o dopamina a dosis fija (5 µg/kg/min)
• Fenilefrina solo en pacientes sin bradicardia refleja
Insuficiencia suprarrenal
Fisiopatología
• Pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria sin diagnosticar con una infección grave o aguda,
o estrés mayor
• Individuos con insuficiencia suprarrenal primaria conocida que perdieron la dosificación de
glucocorticoides
• Infarto o hemorragia suprarrenal bilateral
• Personas con interrupción súbita de esteroides
• Disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal
• De forma primaria, deficiencia de mineralocorticoides causante de choque
• Choque
• Anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal
• Debilidad, fatiga o letargia
• Confusión o coma
• Hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia
Tratamiento
• Reanimación con solución salina
• El paciente sin insuficiencia suprarrenal conocida se trata con dexametasona (bolo IV de 4 mg)
• La dexametasona es indetectable en los estudios de cortisol sérico
• Los individuos con insuficiencia suprarrenal conocida tratados con hidrocortisona (bolo IV de
100 mg) o dexametasona necesitan dosis de mantenimiento
Choque cardiógeno (insuficiencia cardiaca izquierda)
Fisiopatología
• Falla del ventrículo izquierdo para funcionar con efectividad que conduce a una circulación
inadecuada
• Causas frecuentes: infarto de miocardio, miocardiopatía, valvulopatía y arritmias
• Conduce a un gasto cardiaco bajo y choque
• Alteración del estado mental, piel pálida/moteada, hipotensión, oliguria y edema pulmonar
• Secuencia de sucesos
1. Aumento de la PCCP
2. Disminución del VS + taquicardia
3. Disminución del GC
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Tratamiento
• Mantener el GC
• Vigilar el gasto cardiaco
• Intervención farmacológica con inotrópicos y vasopresores según sea necesario
• Normalizar las presiones de llenado
• Mantener el hematocrito en >30%
• Es posible que se requieran dispositivos de asistencia mecánica, por ejemplo, BBIA u oxigenación
con membrana extracorpórea (OMEC)
• El balón de contrapulsación incrementa el GC al insuflarse durante la diástole y desinsuflarse
durante la sístole; está contraindicado en caso de insuficiencia aórtica
• Apoyo ventilatorio según se necesite
CI 2-5
• Intervención quirúrgica: injerto coronario de revascularización (ICRV), angioplastia, sustitución
valvular
Choque obstructivo
Fisiopatología
• Cualquiera que resulte en la alteración del flujo de salida cardiaco
• Puede tratarse de fuerzas compresoras externas:
• Taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, presión positiva al final de la espiración
(PPFE) excesiva, diafragma roto o elevado, o síndrome compartimental abdominal
• Puede relacionarse en forma directa con el flujo sanguíneo
• Émbolo pulmonar, hipertensión grave de la arteria pulmonar (HAP), estenosis aórtica grave o
disecciones aórticas
• Hipotensión
• Gasto cardiaco reducido
• Síntomas relacionados con la causa primaria
Tratamiento
• Si es efecto de fuerzas externas es necesario reducirlas
• Drenar el derrame pericárdico
• Sonda torácica para descomprimir el neumotórax
• Disminuir la PPFE
• Aliviar el síndrome compartimental
• Si se relaciona con el flujo sanguíneo
• Tratar la EP (anticoagulación, trombólisis o trombectomía mecánica)
• Tratamiento médico de la HAP (vasodilatadores, antagonistas del receptor de endotelina, inhi-
bidores de la fosfodiesterasa, etc.)
• Reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica o del arco aórtico
Parámetros hemodinámicos en el choque

Tipo de choque GC RVS PVC
Hipovolémico ↑ ↑ ↓↓↓
Distributivo ↑↑ ↓↓ ↔o↓
Cardiógeno ↓↓ ↑↑ ↑↑
Obstructivo ↓ ↑ ↑↑
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CI 2-6
2-3: FÁRMACOS VASOACTIVOS

Agentes inotrópicos y vasopresores
Fármaco Dosis Receptor Acción Indicación Efecto clínico
Dopamina Dosis baja (L): 1 a 5 µg/kg/min Dosis: L M H L: vasodilatación renal/esplácnica Fármaco de segunda línea para pacientes con bradi- Bajo: ↑ CO
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Media (M): 6 a 10 µg/kg/min α + ++ M: aumenta la contractilidad cardiaca cardia y un riesgo bajo de taquiarritmias Medio: ↑ CO
Alta (H): >10 µg/kg/min β1 + ++ ++ H: vasoconstricción/eleva la presión arterial (PA) y ↑ RVS
D1/2 ++ ++ ++ Alto: ↑ RVS
Dobutamina 5 a 20 µg/kg/min α0/+ Aumenta la contractilidad Insuficiencia cardiaca refractaria a los medicamentos ↑ CO
β1 +++ Vasodilatación y choque cardiógeno RVS disminuida
β2 ++
Epinefrina 0.01 a 0.2 µg/kg/min α +++ A dosis bajas, el CO se incrementó por la actividad Anafilaxia ↑↑ CO
β1 +++ β1, mientras α y β2 lo compensaron Fármaco de segunda línea en el choque séptico La dosis baja puede
β2 ++ Con dosis más altas, el efecto α supera al β2 y Choque cardiógeno ↓ RVS
aumenta la RVS Hipotensión post-IRAC La dosis alta ↑ RVS
Milrinona 0.125 a 0.75 µg/kg/min N/A Inhibe la fosfodiesterasa, aumentan la entrada de Se usa en casos de gasto cardiaco bajo ↑ CO
calcio y la contractilidad Se puede emplear como agente único ↓ RVS
Norepinefrina 0.01 a 0.5 µg/kg/min α +++ Vasoconstricción potente e incremento modesto Fármaco de primera línea para los choques séptico, ↑↑ RVS
β1 ++ del CO cardiógeno e hipovolémico ↔/↑ CO
Fenilefrina 0.5 a 5 µg/kg/min α +++ Vasoconstricción α exclusiva Primera línea en individuos con taquiarritmia ↑↑ RVS
RVS incrementada → poscarga aumentada Fármaco adicional en el choque refractario ↔/↑ CO
Contraindicado si la RVS >1 200
Vasopresina 0.02 a 0.06 unidades/min Receptor V1a + Vasoconstrictor puro, puede reducir el volumen sis- Fármaco agregado para aumentar la eficacia en el ↑ RVS
tólico y el CO choque vasodilatador refractario ↔/↓ CO
Puede ocasionar hiponatremia y vasoconstricción
pulmonar
1/25/18 9:27 AM
2-4: TRATAMIENTO VENTILATORIO
• Los ventiladores mecánicos modernos han evolucionado y se han tornado más complejos, con
nuevos modos, configuraciones y capacidades
• Todos estos modos controlan tres variables: activación, límite y ciclo
Variables del ventilador
Activación
• Variable que sirve como una señal para iniciar la fase inspiratoria
• Activación del flujo: libera un flujo continuo de gas a través del circuito e inicia la fase inspiratoria
cuando los esfuerzos del paciente conducen a un cambio en este flujo
CI 2-7
• Activación de la presión: los esfuerzos respiratorios espontáneos del paciente llevan a un cambio
en la presión del circuito e inician la fase inspiratoria
• Activación de tiempo: comienza la fase inspiratoria en modo mandatorio o asistido
Límite
• Variable que establece la presión o flujo inspiratorio máximos
• La ventilación controlada por presión y aquella con apoyo de presión se basan en la selección de
límites de presión
• La ventilación controlada por volumen es una ventilación de flujo limitado durante la fase inspi-
ratoria, ya que el volumen es el producto del flujo por el tiempo
Ciclo
• Variable que determina lo que hace concluir el ciclo inspiratorio
• Tiempo, flujo, presión o volumen
Ventilación limitada por volumen o presión
Limitada por volumen
• Los médicos seleccionan la tasa máxima de flujo, el patrón de flujo, el volumen corriente (VC), la
frecuencia respiratoria (FR), la PPFE y la FiO2
• La presión en la vía aérea varía de acuerdo con la configuración del ventilador y las variables
relacionadas con el paciente (es decir, distensibilidad, resistencia de la vía aérea)
Limitada por la presión
• El médico selecciona el nivel de presión inspiratoria, la relación entre inspiración y espiración
(I:E), FR, PPFE y FiO2
• La presión máxima en la vía aérea es constante y resulta de sumar la presión inspiratoria y la
PPFE
• El VC liberado es variable y se relaciona con la presión inspiratoria, distensibilidad, resistencia de
la vía aérea y resistencia del sistema de tubos
Modos comunes del ventilador
Control de volumen
• El ventilador se selecciona para que libere un volumen de gas preestablecido al margen de la
cantidad de presión necesaria para liberar el volumen
Control de presión
• El ventilador se selecciona para liberar gas hasta que se alcanza una presión preestablecida en la
vía aérea
• Los factores del paciente determinan el VC
Control del volumen regulado por presión (CVRP)
• Modo adaptativo que ajusta el tiempo inspiratorio y la presión para mantener un VC preseleccio-
nado con base en cambios de la distensibilidad pulmonar
Control asistido (CA)
• El ventilador apoya cualquier respiración independiente del activador
• Si el paciente inicia la respiración (ya sea que se active por flujo o por presión), el ventilador
libera el VC seleccionado
• Si el ventilador no detecta la activación del paciente durante el periodo seleccionado, libera el VC
establecido
• Si el individuo está ansioso y activa el ventilador con demasiada frecuencia y por arriba de la FR
establecida, puede hiperventilar con facilidad
Ventilación forzosa intermitente sincronizada (VFIS)
• No todas las respiraciones desencadenadas por el paciente reciben apoyo
• Si la frecuencia de la VFIS se establece en 10 rpm, el paciente recibe respiraciones apoyadas por
el ventilador cada 6 segundos
• En medio de estas respiraciones, el paciente puede realizar las suyas propias
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Indicaciones para intubar
• Hipoxia
• Hipercarbia
• Incapacidad para depurar y manejar las secreciones orofaríngeas
• Grado deprimido de conciencia (ECG ≤8, convulsiones intratables relacionadas con los fármacos)
• Durante el procedimiento o para facilitar un estudio necesario
Manejo general del ventilador

Vigilancia
CI 2-8
• El objetivo es evitar el daño pulmonar, por ejemplo el barotrauma y el volutrauma

• VC: seleccionar a 5 a 10 cc/kg
• FR: 10 a 20 respiraciones/min
• PPFE: comenzar con 5 cm H2O
• Aumenta la capacidad residual funcional
• Incrementa según sea necesario para mantener la PaO2
• Apoyo de presión: proporciona una cantidad de presión durante la inspiración para ayudar al
paciente a realizar una respiración; puede contribuir a vencer la resistencia del sistema (tubos de
ventilación, sonda ET)
• Fracción inspirada de O2 (FiO2): tratar de mantener por debajo de 60%
• Presión en meseta de la vía aérea <30 cm H2O
Ajustes al ventilador
• Hipercapnia: incrementar la FR o el VC
• Hipocapnia: disminuir la FR o el VC
• Hipoxia: incrementar la FiO2 o la PPFE
• Hiperoxia: reducir la FiO2 y la PPFE a la mínima configuración tolerada
Interrupción de la ventilación mecánica
Evaluar dos aspectos
• Disponibilidad: evaluación de criterios clínicos objetivos con el fin de decidir si puede iniciarse el
proceso de interrupción
• Desconexión del ventilador (destete): proceso de reducción del apoyo ventilatorio que obliga al
paciente a realizar una porción mayor de la ventilación
Requerimientos generales para realizar un ensayo de respiración espontánea
• Criterios básicos: estabilidad hemodinámica, conciencia y respuesta a las órdenes
• Criterios fisiológicos: PPFE <10, SaO2 ≥90%, FiO2 ≤0.60, pH >7.30
• Disminuir la FiO2 y la PPFE a niveles fisiológicos, transición a la ventilación con apoyo de presión,
iniciar la prueba de respiración espontánea (PRE) (los protocolos varían de acuerdo con la ins-
titución)
• Revisar el índice de respiración superficial rápida (IRSR) (NEJM. 324(21):1445-1450)
• IRSR = frecuencia respiratoria (rpm)/volumen corriente (litros)
• IRSR > 105 es predictor de extubación fallida
Ejemplo de una PRE
• Modo de ventilador PPCA, con PPFE de 0 cm H2O, VAP de 5 cm H2O, FiO2 de 35%, sin cambios
durante 30 min
• Obtener un IRSR al final de los 30 min
• Criterios de terminación de una PRE
• FR >35 por >5 min
• SpO2 <90% durante >2 min
• Desarrollo de ectopia
• IRSR ≥105 durante 5 min
• FC >140 lpm o cambio ≥20% desde el inicio
• PSS >180 o <90 o cambio ≥20% desde el inicio
• Uso excesivo de los músculos accesorios, diaforesis excesiva o ansiedad incrementada
Interpretación básica de los GSA

• Paso 1: valorar el pH (normal, 7.35 a 7.45)
• Si es <7.35, acidosis; si es >7.45, alcalosis
• Paso 2: ¿es respiratoria o metabólica?
• Determinar el pH y compararlo con la pCO2 y el HCO3
• La pCO2 normal es de 35 a 45; >45 implica acidosis, <35 significa alcalosis
• El valor normal del HCO3 es de 22 a 26; <22 representa acidosis, >26 supone alcalosis
• Paso 3: ¿son las tres variables iguales?
• Si todas las variables son ácidas, hay una acidosis combinada
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• Paso 4: ¿hay compensación?
• Descompensado: el pH está fuera de su espectro normal y la variable discordante todavía se halla
en el espectro normal
• Compensación parcial: pH anormal y variable discordante fuera del espectro normal en un intento
por compensar el problema primario
• Paso 5: analizar la pO2 y la SpO2
Gradiente A-a (alveolar-arterial)

• Gradiente A-a = PAO2 − PaO2
• PAO2 = (FiO2 × (Patm − PH2O)) − (PaCO2/0.8)
• PaO2 = PO2 arterial medida con los gases sanguíneos
CI 2-9
• El valor normal del paciente sano que respira el aire de la habitación a nivel del mar es de 5 a
10 mmHg
• Se incrementa con la edad (∼ 1 mmHg por decenio de vida)
• Calcular (edad en años/4) + 4
• Útil para determinar la fuente de la hipoxemia
• Elevada: falta de correspondencia V/Q, cortocircuito, hipoventilación alveolar
• Deprimida: hipoventilación (EPOC, trastorno del SNC), FiO2 baja
2-5: PROBLEMAS COMUNES EN LA ICU

Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Definición ( JAMA. 2012; 307(23):2526-2533)
• Lesión pulmonar difusa, aguda, inflamatoria, que propicia un incremento de la permeabilidad
vascular pulmonar, un aumento del peso del pulmón y la pérdida de tejido pulmonar aireado
• Perspectiva clínica:
• Inicio agudo durante 1 semana, cuando menos
• Opacidades bilaterales consistentes con un edema pulmonar
• Relación PaO2/FiO2 <300 mmHg, con un mínimo de PPFE de 5 cm H2O
• La insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de líquidos no lo explican por completo
• Gravedad:
• Leve: PaO2/FiO2 = 200 a 300
• Moderada: PaO2/FiO2 = 100 a 200
• Grave: PaO2/FiO2 = <100
• Causas
• Directas: neumonía, aspiración broncopulmonar, contusión pulmonar, embolia grasa, próximo
al ahogamiento o lesión inhalatoria
• Indirectas: sepsis extrapulmonar, politraumatismo, transfusión masiva, pancreatitis o circulación
extracorpórea
Tratamiento
• Cuidado de apoyo y tratamiento del agente causal
• Ventilación mecánica
• VC bajo (6 cc/kg) (NEJM. 2000; 342(18):1301-1308))
• PPFE
• Objetivo de oxigenación más bajo: SpO2 >88% o PaO2 >55 mmHg
• Técnicas para mejorar la oxigenación
• Posición prona temprana
• Maniobras de reclutamiento
• Óxido nítrico o prostaciclina inhalados
• OMEC
Neumonía
Definición
• Infección que causa edema de los alveolos y provoca un área inflamatoria densa en el pulmón
• Los alveolos pueden llenarse con líquido, pus o secreciones exudativas
• Puede deberse a bacterias, virus, hongos
Diagnóstico
• Síntomas: tos productiva, esputo, fiebre, taquipnea, disnea, dolor torácico pleurítico o dolor
abdominal
• Signos: estertores/disminución de los ruidos cardiacos, taquicardia y disminución de la saturación
de O2
• Elevación del recuento leucocitario en sujetos inmunocompetentes
• Radiografía de tórax, broncoscopia o TC
• Calificación clínica de infección pulmonar (CCIP)
• Se emplea para favorecer el diagnóstico clínico de la neumonía relacionada con el ventilador,
al identificar a los pacientes que se benefician de la obtención de cultivos pulmonares
• Cultivos de esputo, muestras de catéteres protegidas o lavado broncoalveolar
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• Microorganismos atípicos:
• Títulos de aglutininas frías: Mycoplasma
• Antígeno urinario de Legionella: Legionella
• Títulos de anticuerpos específicos
Neumonía adquirida en la comunidad
Epidemiología
• Infección aguda del parénquima pulmonar en un paciente que adquirió la infección en la co-
munidad
• De manera usual, un solo microorganismo
2-10
Microorganismos
• Bacterias: Streptococcus pneumoniae (el microorganismo más común), Haemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
CI
aeruginosa, Acinetobacter, Moraxella o Staphylococcus aureus

• Virus: influenza, parainfluenza, virus sincitial respiratorio (VSR), adenovirus o rinovirus
• Hongos: Cryptococcus, Histoplasma o Coccidioides
Tratamiento
• Antibióticos y cuidados de apoyo
Neumonía intrahospitalaria (nosocomial)
Epidemiología
• Neumonía que no estaba presente en el momento de la admisión y que se desarrolla en un
paciente hospitalizado más de 48 horas
Microorganismos
• Bacterias gramnegativas
• Microorganismos resistentes a múltiples fármacos (RMF): SARM, Enterobacteria, P. aeruginosa, Aci-
netobacter, Stenotrophomonas
• Virus influenza, VSR, adenovirus, parainfluenza
• Aspergillus
• Legionella
Bacterias gramnegativas, por ejemplo Pseudomonas, Escherichia coli, Serratia
Tratamiento
• Antibióticos de amplio espectro para pacientes con enfermedad grave (p. ej., piperacilinatazo-
bactam)
• Antibióticos dirigidos al agente patógeno de acuerdo con su sensibilidad, por lo general una
fluoroquinolona o una cefalosporina de segunda o tercera generación con un macrólido
Neumonía relacionada con el respirador
Epidemiología
• Se presenta en más de 25% de los pacientes conectados al respirador durante >48 h
• Colonización de la cavidad oral y la hipofaringe con microorganismos patógenos
• La cánula endotraqueal o el manguito de la sonda de traqueostomía evitan la macroaspiración,
pero esta última hace posible la microaspiración de secreciones almacenadas por encima del
manguito
Microorganismos
• <48 horas en el hospital, con frecuencia microorganismos de la comunidad
• Microorganismos de la comunidad y nosocomiales, 48 horas a 5 días
• >5 días, con frecuencia microorganismos RMF
Prevención
• Buen resultado con clorhexidina oral
• Profilaxis de las úlceras por estrés cuando esté indicado
• Elevar la cabecera de la cama >30 º
• Aspiración subglótica
• Mantener una presión adecuada del manguito que impida la macroaspiración
• Reducir al mínimo la duración de la ventilación mecánica tanto como sea posible
Fibrilación auricular
Antecedentes
• La arritmia cardiaca más extendida afecta a 1 a 2% de la población, y se caracteriza por:
• El intervalo RR muestra un patrón no repetitivo
• No hay ritmo cardiaco con ondas P diferentes
• En la ICU se atiende una fibrilación auricular (FA) de nueva aparición o paroxística, una persis-
tente o una de larga data
• En general, los síntomas de la FA de reciente inicio se relacionan con una respuesta ventricular
rápida (RVR)
Tratamiento
• Todos los pacientes deben evaluarse en busca de la causa precipitante y esta debe tratarse
• La medida terapéutica depende de la estabilidad del paciente
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Paciente inestable
Estos enfermos necesitan una cardioversión urgente o emergente:
• Individuos con una isquemia miocárdica activa
• Evidencia de hipoperfusión orgánica
• Manifestaciones graves de insuficiencia cardiaca
Paciente estable
• Si es necesario el control de la frecuencia, considérese la administración de un bloqueador β o
un bloqueador del canal del calcio IV o PO, según sea la urgencia de la situación clínica
• Si se consigue la conversión, determinar la necesidad de anticoagulación con base en la califi-
cación CHA2DS2–VASc, y considerar el control de la frecuencia o el ritmo de largo plazo
CI 2-11
• Si el paciente no requiere control de la frecuencia o permanece con la FA en la situación
previa
• Si se documenta en FA por <48 horas, está indicada la cardioversión y, si es exitosa, se deter-
mina la necesidad de anticoagulación y se considera el control de la frecuencia o ritmo de
largo plazo
• Si se encuentra en FA por >48 horas, se investiga la presencia de un trombo intracardiaco por
ecocardiograma transesofágico y, cuando es negativa, se realiza cardioversión como se indicó
antes o esta se retrasa hasta 3 semanas después de la anticoagulación
• Si después de todo lo anterior los enfermos se mantienen en FA, se deben considerar métodos
alternativos de control del ritmo o la frecuencia
Tromboembolismo venoso (TEV)
Antecedentes
• Definición: coágulos sanguíneos que se forman en la circulación venosa
• La presentación habitual de la trombosis venosa es la trombosis venosa profunda (TVP) de la
extremidad inferior y la EP
Fisiopatología
• Teoría principal: triada de Virchow (NEJM. 2008;359(9):938-949)
• Alteración del flujo sanguíneo (estasis), lesión del endotelio vascular y alteración de los cons-
tituyentes de la sangre (estados hipercoagulables hereditarios o adquiridos)
• Trombofilias hereditarias: mutación del factor V de Leiden, mutación del gen de la protrombina y
deficiencias de las proteínas C y S y antitrombina
• Padecimientos adquiridos: enfermedad maligna, cirugía, traumatismo, embarazo, anticonceptivos
orales, tratamiento de restitución hormonal, inmovilización prolongada, síndrome antifosfolípidos,
enfermedades mieloproliferativas, enfermedad intestinal inflamatoria
TVP
• Puede subdividirse en distal (pantorrilla) y proximal (poplítea, femoral o iliaca)
• Hasta 90% de las EP se presenta como embolia de TVP proximales
• Pueden identificarse hinchazón, dolor y eritema en la extremidad afectada
Diagnóstico
• Pletismografía de impedancia
• Ultrasonografía de compresión
• Concentraciones del dímero D
• Todas las pruebas son más útiles cuando se combinan con una valoración de la probabilidad ante-
rior a la prueba a través de un calculador de la calificación (p. ej., calificaciones de Wells, Hamilton
o AMUSE)
Tratamiento
• Prevención: heparina subcutánea y botas neumáticas
• Pacientes con TVP proximal y sin cáncer: los fármacos de primera línea son dabigatrán, rivaroxa-
bán, apixabán o edoxabán
• Enfermos con TVP proximal y cáncer: el fármaco de primera línea es la HBPM (CHEST. 2016;149
(2):315-352)
• Filtros en la vena cava inferior (VCI) cuando existe una contraindicación para la anticoagulación
EP
• Es la obstrucción de la arteria pulmonar principal o de una de sus ramas por material procedente
de otra región del cuerpo, en este caso un trombo
• Los signos clínicos varían desde el colapso hemodinámico completo hasta el acortamiento de la
respiración o un cuadro clínico asintomático
• La EP con inestabilidad hemodinámica es cualquiera que resulte en una PSS < 90 mmHg durante
>15 minutos o que requiera vasopresores o apoyo inotrópico no explicable por otras causas
Diagnóstico
• Calcular la calificación de Wells para EP: si la calificación es >4.0, lo más probable es una EP
• Diagnóstico basado en una TC
• Si la EP es probable, se obtiene un angiograma pulmonar por TC
• Si la EP es improbable, se solicita primero un dímero D; si es >500 ng/mL, se efectúa una
TC-AP; si no arroja datos, está indicada la observación
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• Diagnóstico basado en una gammagrafía de V/Q
• Si la EP es probable, se obtiene una gammagrafía de V/Q y se la interpreta junto con la proba-
bilidad clínica
• Si la EP es improbable, se solicita primero un dímero D y se indica la gammagrafía de V/Q si
es >500 ng/mL
Tratamiento
• El pilar del tratamiento es la anticoagulación con los mismos agentes utilizados en la TVP
• Los pacientes con EP e inestabilidad hemodinámica deben reanimarse y luego evaluarse en busca
de una insuficiencia o una sobrecarga cardiaca derecha
• La trombólisis debe intentarse si presenta o no contraindicaciones
2-12
• Si falla, pueden repetirse la trombólisis sistémica, la trombólisis dirigida por catéter o la

embolectomía
• Cuando la trombólisis está contraindicada, se debe practicar de manera directa la embolecto-
CI
mía dirigida por catéter o quirúrgica

Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)
Fisiopatología
• Complicación que pone en riesgo la vida por la exposición a la heparina
• Autoanticuerpo dirigido contra el factor plaquetario 4 endógeno en un complejo con la
heparina
• Activa a las plaquetas y puede llevar a la trombosis arterial y venosa
Variantes
TIH de tipo I
• Reducción del recuento plaquetario leve y transitoria; de manera típica, esta cifra recupera sus
valores normales con la administración continua de heparina
• Puede deberse a un efecto directo de la heparina sobre las plaquetas
• No se considera de importancia clínica
• Frecuencia de 10 a 20%
• Se produce entre los días 1 a 4
• El nadir del recuento plaquetario es 100 000
TIH de tipo II
• Variante de importancia clínica; se debe a anticuerpos contra el PF-4
• Frecuencia de 1 a 3%
• Por lo general se presenta 5 a 10 días después de la exposición a la heparina
• El nadir de la cuenta plaquetaria es casi siempre >20 000 con una mediana de 60 000
TIH subclínica
• Individuo que se recupera de una TIH y que aún tiene anticuerpos
• De riesgo elevado si el paciente se reexpone a la heparina
TIH espontánea
• Rara vez; ha sido descrita en pacientes que nunca se expusieron a la heparina
Anticuerpos inducidos por la heparina
• El paciente produce anticuerpos que reaccionan de manera cruzada en el estudio de laboratorio
para la TIH, pero no causan trombocitopenia ni trombosis
Diagnóstico
• Sospecha clínica: trombocitopenia de nuevo inicio, descenso del recuento plaquetario a ≥50% del
valor previo, trombosis venosa o arterial, piel necrótica en los sitios de inyección SC de heparina,
síntomas sistémicos después de un bolo IV de heparina
• Calcular la calificación de las “4 T” para determinar la probabilidad anterior a la prueba (Circulation.
2004;110:e454-e458)
• Trombocitopenia: 2 puntos, más de 50% decrece a un nadir ≥20; 1 punto, 30 a 50% de caída
plaquetaria o un nadir de 10 a 19 o un descenso >50% secundario a una cirugía; 0 puntos,
caída plaquetaria <30% o nadir <10
• Momento del inicio: 2 puntos, días 5 a 10 o ≤1 día con la heparina reciente (dentro de los
30 días); 1 punto, > día 10 o momento impreciso o <1 día con heparina reciente (dentro de
los 31 a 100 días); 0 puntos, <4 días sin heparina reciente
• Trombosis u otra secuela: 2 puntos, nueva trombosis, necrosis de la piel o reacción sistémica
demostradas después de la heparina; 1 punto, trombosis progresiva o recurrente, lesiones
cutáneas eritematosas, trombosis sospechada pero no demostrada; 0 puntos, ninguna
• Otras causas de disminución de las plaquetas: 2 puntos, ninguna evidente; 1 punto, posible;
0 puntos, conocida
• Calificación de probabilidad anterior a la prueba: alta, 6 a 8; intermedia, 4 a 5; baja, 0 a 3 (VPN
de 98.1%)
• Si el resultado es una probabilidad anterior a la prueba intermedia o alta se solicita un inmunoen-
sayo/ELISA
• Si la densidad óptica es >2.00, no se requieren pruebas adicionales y se inicia tratamiento de
la TIH
• Si la densidad óptica es <0.40, en la mayoría de los pacientes no se requieren pruebas adicio-
nales debido a la probabilidad de TIH <1%
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• Realizar el estudio funcional si la probabilidad anterior a la prueba es intermedia o alta y
la densidad óptica ELISA se halla entre 0.40 y 2.00, o si la probabilidad anterior a la prueba y la
ELISA son discordantes
Tratamiento
• Suspender todos los productos relacionados con la heparina (heparina, cierre del paso intrave-
noso de heparina, retiro de los catéteres recubiertos)
• Cambiar a un tratamiento anticoagulante distinto de la heparina (argatrobán, fondaparinux, biva-
lirudina, lepirudina) y, cuando la anticoagulación alternativa logre la estabilidad y la cuenta de
plaquetas sea >150 000, adoptar la warfarina
CI
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Etiología
2-13
• Trombos de fibrina diseminados en la circulación por consumo de plaquetas y factores de la
coagulación
• Causa frecuente: sepsis, traumatismo y choque
• Hemorragia difusa
• Insuficiencia circulatoria de los órganos vitales
• Con menor frecuencia, trombosis arterial y venosa
Diagnóstico
• Elevación de TP/TPT
• Disminución del recuento plaquetario
• Aumento de los productos de degradación de la fibrina
• Dímero D positivo
• Concentraciones bajas de fibrinógeno
Tratamiento
• Corregir la afección subyacente
• Cuidados de apoyo general
• Pacientes con hemorragia grave y cuenta plaquetaria <50 000, transfundir plaquetas
• Los individuos con hemorragia grave y TP o TPT incrementados o cifra de fibrinógeno <50 mg/dL
deben recibir la restitución del factor de la coagulación apropiado
Indicaciones para la profilaxis de la úlcera por estrés
Indicaciones
• Debe administrarse a todos los pacientes con enfermedades críticas que se encuentran en un
riesgo alto de hemorragia digestiva
• La definición de alto riesgo varía, pero las características generales son:
• Coagulopatía (recuento plaquetario <50 000, INR >1.5 o TPT >2 veces el control)
• Ventilación mecánica >48 horas
• Antecedente de ulceración digestiva o sangrado digestivo en el año anterior
• Lesión traumática encefálica o de la médula espinal
• Gran área superficial de lesión por quemaduras
• Dos o más de los siguientes: sepsis, estancia en la ICU >7 días, hemorragia digestiva oculta du-
rante 6 días o más o tratamiento con glucocorticoides
Fármaco
• La eficacia de los IBP, bloqueadores H2 y antiácidos es similar
• En pacientes capaces de tolerar la nutrición enteral, un IBP o un bloqueador H2 suministran
cobertura aceptable
• En enfermos incapaces de tolerar la nutrición enteral, el bloqueador H2 IV puede ser más efectivo
para el costo
• Los individuos que ya consumen un tipo de medicamento en el hogar, deben continuar el trata-
miento con esa clase de fármacos
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TRAUM AT I SM OS
CHARLES COOK • CAROLINE PARK
3-1: ABC Y PRONÓSTICO GENERAL

Vía respiratoria
Valoración
• Si el paciente habla con claridad, tiene la vía respiratoria permeable
• Signos de compromiso: estridor, voz ronca, regurgitación y problemas de ventilación/oxigenación
• Revisar la bucofaringe en busca de hemorragia, cuerpos extraños o traumatismo
Etiología de la afectación
3-1
• Lesión mecánica directa por el traumatismo

• Sensibilidad deprimida
TRAUMATISMOS
• Aspiración
• Hemorragia excesiva proveniente de estructuras cercanas que limitan el paso del aire
Intervención
• Aspiración bucofaríngea
• Maniobra de elevación y tracción del mentón/mandíbula (mantener la estabilidad de la columna
cervical)
• Vías respiratorias bucofaríngea y nasofaríngea
• Intubación endotraqueal
• Cricotiroidotomía: indicaciones (véase más adelante)
• Traumatismo maxilofacial grave que impide la intubación endotraqueal
• Incapacidad para realizar una intubación endotraqueal exitosa
• Fractura laríngea
• Evitar la cricotirotomía en la población pediátrica (<12 años)
• Traqueostomía consciente
Técnica quirúrgica de la cricotiroidotomía

• Palpar la membrana cricotiroidea de forma directa por abajo del cartílago tiroides y arriba del car-
tílago cricoides
• Realizar una pequeña incisión vertical en la piel que cubre la membrana
• Disección breve y roma de la membrana cricotiroidea
• Incidir la membrana en forma transversal y dilatarla
Respiración
Valoración
• Excursión torácica igual en ambos lados
• Ruidos respiratorios bilaterales iguales
• Ausencia de timpanismo o matidez anormales
• Adecuada oxigenación arterial y ventilación de dióxido de carbono: revisar la oximetría de pulso
y el CO2 al final de la espiración
Etiología de la afectación
• Lesión del sistema nervioso central
• Neumotórax
• Hemotórax
• Alteración de la vía respiratoria
Intervención
• Ventilación mediante mascarilla con bolsa
• Si se sospecha un neumotórax a tensión: descompresión con aguja en el segundo espacio inter-
costal del lado afectado
• Sonda de toracostomía para neumotórax y hemotórax
Complicaciones
• El inicio de la ventilación con presión positiva puede exacerbar un neumotórax preexistente y
provocar un paro cardiaco
Circulación
Valoración
• Estado mental alterado (excitación, confusión, obnubilación, etc.)
• Taquicardia
• Hipotensión
• Color y turgencia de la piel
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• Llenado capilar
Intervención
• Colocación inmediata de dos venoclisis de gran calibre (16 a 18) en la zona antecubital
• Si no es posible colocar un acceso venoso periférico, se inserta una vía venosa central con un
catéter de gran calibre en la vena femoral. Si se sospecha un traumatismo pélvico se puede
considerar la inserción de un catéter de múltiples luces en la vena YI guiado por ultrasonido
• Bolo de 2 L de cristaloides
• Transfundir sangre si hay hemorragia activa, inestabilidad hemodinámica persistente y ausencia de
respuesta al bolo de cristaloides
• Identificación y control del sitio hemorrágico
Discapacidad y exposición
Valoración
TRAUMATISMOS 3-2
• Escala del coma de Glasgow (ECG; véase sección 3-2)
• Tamaño y reactividad pupilares
• Valoración secundaria
• Identificación de heridas penetrantes o signos externos de una posible lesión
3-2: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Generalidades
Etiología
• Traumatismo directo por fuerza contusa
• Traumatismo penetrante
• Traumatismo secundario a aceleración/desaceleración súbita
Diagnóstico
• Tomografía computarizada sin contraste
• ECG: valorar el grado de conciencia, calificar en el intervalo de 3 a 15
Escala del coma de Glasgow

1 2 3 4 5 6
Ojos No abre Abre los ojos en Abre los ojos Abre los N/A N/A
los ojos respuesta a estímu- en respuesta ojos
los dolorosos a la voz espontánea-
mente
Verba- No emite Ruidos Pronuncia Confundido, Orientado, N/A
liza- sonidos incomprensibles palabras desorien- conversa
ción inadecuadas tado normal-
mente
Motor No hace Extensión ante estí- Flexión anor- Flexión, Localiza Obe-
movimien- mulos dolorosos mal ante estí- retiro ante estímulos dece
tos mulos estímulos dolorosos instruc-
dolorosos dolorosos ciones
ECG ≤ 8, grave; indicación de intubación

ECG 9 a 12, moderado
ECG ≥ 13, leve
En todas las lesiones craneoencefálicas, el principio básico consiste en evitar la hipoxemia y la
hipotensión
Tipos comunes de traumatismo craneoencefálico
Hematoma epidural
• Etiología: laceración de la arteria meníngea media y desgarro del seno de la duramadre
• Manifestación clínica: intervalo lúcido
• Imagen: masa bicóncava lenticular en la TC
• Operación si
• Surge un déficit neurológico atribuible a la masa
• Se produce desviación de la línea media >5 mm
• La presión intracraneal (PIC) elevada no responde al tratamiento farmacológico
• Pronóstico: 20 a 50% de mortalidad
Hematoma subdural
• Etiología: desgarro de las venas puente, laceración de los vasos parenquimatosos y corticales, y
aceleración lineal
• Imagen
• Tumoración de aspecto semilunar en la TC
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• Agudo: hiperdenso
• Subagudo: isodenso
• Operación si
• Surge un déficit neurológico atribuible a la tumoración
• Se produce una desviación de la línea media >5 mm
• Hematoma >1 cm de grosor
• La elevación de la PIC no reacciona al tratamiento farmacológico
• Pronóstico: 50 a 90% de mortalidad
Contusión hemorrágica
• Etiología: colisión parenquimatosa con el cráneo
• Imagen: edema focal en la TC
• Tratamiento: evitar la hipotensión; riesgo de hemorragia intraparenquimatosa tardía
3-3
Lesión axónica difusa

• Etiología: lesión por cizallamiento en la sustancia blanca, secundaria a las fuerzas de rotación
• Imagen:
TRAUMATISMOS
• TC: irrelevante para áreas punteadas de hemorragia en la zona cerebral profunda

• IRM: algunas veces es el diagnóstico definitivo
• Tratamiento: evitar la hipotensión
• Pronóstico: malo en general
Fractura craneal
• Clasificación: cerrada, lineal, compuesta y deprimida
• Tratamiento: abrir la herida, lavar, desbridar el tejido desvitalizado y cerrar la duramadre
• Si tiene <1 cm de profundidad: evitar las medidas quirúrgicas si no hay déficit neurológico subya-
cente atribuible a la fractura
• Si la angulación es mayor que el grosor del cráneo: reducción abierta en la sala de ope-
raciones (SO)
Fractura de la base del cráneo
• Manifestaciones clínicas
• Anterior: anosmia, fístula cavernosa [líquido cefalorraquídeo (LCR)], rinorrea y equimosis
periorbitaria (“ojos de mapache”)
• Media/temporal: hemotímpano, LCR en el tímpano, parálisis de pares craneales VII o VIII y
equimosis mastoidea (signo de Battle)
• Complicaciones
• Lesión: nervio óptico o arteria carótida
• Fístula: carótida (LCR)
• Fístula arteriovenosa: el paciente “oye” cada latido
Vigilancia de la PIC
Indicaciones para el uso de la PIC

• Pacientes en quienes no puede completarse la exploración neurológica
• Calificación de la ECG <8 con TC anormal
• Dos o más de lo siguiente:
• >40 años de edad
• Postura anormal
• Presión arterial sistólica <90 mmHg
Clasificación
• Perno parenquimatoso: catéter de fibra óptica/catéter que mide la presión de la superficie
cerebral
• Catéter intraventricular (ventriculostomía)
• Catéter dentro del ventrículo lateral con la punta en el agujero de Monro
• Permite el drenaje del LCR además de vigilar la PIC
Tratamiento de la PIC elevada (normal, 7 a 15 mmHg)
• El objetivo general es reducir el edema cerebral
• Elevar la cabecera de la cama
• Hiperventilar un lapso breve en el caso agudo (PaCO2 ∼ 35 mmHg)
• Manitol, 0.25 a 1 g/kg cada 6 h para mantener la osmolaridad sérica en <300; puede desarrollar
hipernatremia
• Solución salina hipertónica
Fracturas de columna
• Mecanismos más frecuentes (de mayor a menor): accidentes en vehículos motorizados, caídas,
violencia (heridas de bala, punzocortantes, etc.)
• Los tipos principales se caracterizan por el mecanismo de lesión
• Compresión de cuerpo vertebral
• Fracturas vertebrales en estallido (estables e inestables)
• Fractura con luxación
• Fracturas fortuitas: lesiones óseas exclusivas que se extienden por la columna vertebral
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• Otras: laminares, apófisis transversa, apófisis espinosa
• Valoración:
• Inmovilización de la columna, revisar y palpar prominencias óseas en casos de traumatismo
externo, dolor, desplazamientos, debilidad (si el paciente coopera); revisar el tono rectal
• Estudios de imagen
• Serie regular de tres proyecciones (AP, lateral, apófisis odontoides con la boca abierta; requiere
cooperación del paciente y muchos la han reemplazado por la TC de columna)
• Serie toracolumbar, si se justifica
Traumatismo facial
Laceraciones
• Irrigar las heridas
• Eliminar todos los cuerpos extraños
TRAUMATISMOS 3-4
• Desbridar con cuidado cualquier tejido inviable
• Reparar con sutura no absorbible fina
• Identificar lesiones del conducto salival o lagrimal; es necesaria la reparación quirúrgica sobre una
endoprótesis
• La lesión del nervio facial lateral al canto exige reparación quirúrgica
Fracturas
• Imagen: TC con reconstrucción facial, radiografías panorámicas simples para la mandíbula
• Clasificación
• Tercio superior: borde supraorbitario, techo de la órbita, seno frontal y nasoorbitoetmoidal
• Tercio medio: maxilar superior, malar, órbita y nariz
• Tercio inferior: mandíbula
• Tratamiento quirúrgico
• Tercio superior: reducción abierta con fijación interna y reparación de conductos si es nece-
sario (si la superficie posterior está intacta)
• Nariz: reducción cerrada y férula
• Diagnóstico clínico por palpación
• Revisar en busca de hematomas septales (pueden provocar necrosis si no se drenan)
• Maxilar superior: reducción abierta con fijación interna dentro de las primeras dos semanas
• Clasificación de LeFort
• Malar
• Fracturas no desplazadas: no se tratan
• Fractura desplazada no conminuta: solo reducción
• Fracturas desplazadas conminutas o separación de la sutura frontal: reducción abierta con
fijación interna
• Órbita: reducción abierta con fijación interna
• Mandíbula: reducción cerrada, fijación maxilomandibular o reducción abierta con fijación interna
Figura 3-1 Clasificación de LeFort de las fracturas faciales. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI.
Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Malar LeFort II
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3-5
TRAUMATISMOS
LeFort I LeFort III

LeFort I: transversa
LeFort II: piramidal
LeFort III: desarticulación craneofacial
3-3: TRAUMATISMOS CERVICALES

Traumatismo penetrante
Zona I (Arch Surg. 1995;130(9):971-975)
• Definición: desde la fosa supraesternal hasta el cartílago cricoides
• Imagen: radiografía de tórax, TC, +/− angiografía, laringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia
• Tratamiento quirúrgico: con base en la lesión
• Esternotomía: todas las lesiones vasculares a la derecha de la línea medioclavicular izquierda
• Toracotomía lateral izquierda: lesiones hacia la izquierda de la línea media clavicular izquierda
Zona II
• Definición: desde el cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula
• Diagnóstico
• Exploración quirúrgica por penetración del platisma (convencional)
• TC +/− angiografía + laringoscopia + broncoscopia + esofagoscopia (casos seleccionados)
• Tratamiento quirúrgico: se basa en la lesión
• Preparación del lóbulo, de la oreja al ombligo y parte superior del muslo (obtención de la vena
safena)
• Incisión en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo
• La principal prioridad es el control proximal y distal de cualquier vaso sangrante
• Lesión esofágica (véase cap. 4)
• <24 h: lavado, reparar en dos planos, drenaje con sonda en lesiones torácicas
• >24 h: lavado, drenaje con sonda torácica, quizá se requiera una esofagostomía de derivación
• Lesión traqueal
• Reparación primaria; traqueostomía, si es grave. El nervio laríngeo recurrente exige atención
• Lesión de la vena yugular
• Reparar si es posible; se puede ligar cuando es unilateral
• Observar en busca de embolismo aéreo
• Lesión de la arteria carótida
• Evaluar los signos más trascendentes (véase más adelante). Reparar incluso si el sujeto está
comatoso
• Terminoterminal para defectos pequeños, injerto de vena safena (IVS) para defectos >2 cm
• Derivar si el paciente está inestable o, si no es posible, ligar el vaso
• Es posible que sea necesario dividir los músculos omohioideo o digástrico en lesiones altas
• Postoperatorio: revisiones frecuentes de la función neurovascular; considerar anticoagulación
sistémica
Zona III
• Definición: del ángulo de la mandíbula a la base del cráneo
• Imagen
Angiografía de cuatro vasos si hay evidencia directa de traumatismo vascular
Imagen no invasiva en paciente asintomático
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• En la cirugía a cielo abierto, la exposición es muy difícil (algunas veces es necesario luxar la
mandíbula)
• Considerar técnicas endovasculares
Signos contundentes de lesión que obligan

a la exploración quirúrgica
Penetración en zona II (controversial)
Enfisema subcutáneo o retrofaríngeo
Voz ronca o estridor
Hemorragia activa
TRAUMATISMOS 3-6
Ausencia de pulso carotídeo
Soplo o frémito
Déficit neurológico
Traumatismo contuso
Laríngeo
• Imagen: TC
• Tratamiento
• Primero asegurar la vía respiratoria
• Lesión menor: elevación de la cabecera y corticosteroides
• Lesión mayor: exploración y reparación quirúrgica
Vascular
• Anatomía: carótida primitiva, carótida interna o arterias vertebrales
• Etiología: hiperextensión, flexión o rotación del cuello extremas, lesión por fuerza contusa
directa
• Lesión, fracturas de la médula cervical
• Factores de riesgo
• ECG <6
• Fractura del peñasco
• LeFort II o III
• Lesión axónica difusa
• Imagen: arteriografía de cuatro vasos
• Tratamiento
• Reparación quirúrgica si el vaso es accesible
• Anticoagulación (si no es accesible)
• Pronóstico: peor que en las lesiones penetrantes
3-4: TRAUMATISMO TORÁCICO

Generalidades
Traumatismo contuso
• Onda expansiva: ondas de presión que provocan destrucción tisular, desgarro de vasos san-
guíneos, daño del tejido alveolar y el árbol traqueobronquial; puede provocar rotura diafragmática
traumática
• Compresión: torso comprimido entre un objeto y una superficie dura, lesión directa de la pared
torácica y las estructuras internas
• Desaceleración: cuerpo en movimiento que golpea un objeto fijo
• Traumatismo contuso a la pared torácica
• Lesión por cizallamiento de estructuras internas conforme siguen en movimiento (ligamento
arterioso, 93% de las lesiones)
• Factores relacionados con la edad
• Extremos de la vida sufren mayor mortalidad y requieren vigilancia estricta
• Tórax pediátrico: más cartílago, absorbe fuerzas; menos fracturas y mayor contusión pul-
monar
• Tórax geriátrico: calcificación y osteoporosis, más fracturas; hipoventilación, mayor mortalidad
por neumonía
• Baja energía
• Etiología; flechas, cuchillos y revólveres
• Lesión: secundaria a contacto directo y cavitación
• Alta energía
• Etiología: milicia, rifles de caza y revólveres de alto poder
• Lesión: extensa por cavitación de alta presión
• También puede combinarse con lesión explosiva (artefacto explosivo improvisado, bombas)
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Toracotomía en el servicio de urgencias
• Indicaciones
• Pérdida de signos vitales en el servicio de traumatología
• Pérdida de signos vitales en el campo, pero recuperados en el servicio de traumatología
• Mejores resultados cuando se usa para traumatismo torácico penetrante
Figura 3-2 Localización de la toracotomía de urgencia. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery
of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
3-7
TRAUMATISMOS
• Incisión anterolateral izquierda a través del cuarto o quinto espacio intercostal

• Lesión cardiaca: abrir el pericardio a lo largo, por delante del nervio diafragmático
• Lesión abdominal: pinzamiento de la aorta descendente inferior al hilio pulmonar izquierdo
• Embolismo aéreo: Trendelenburg, pinzamiento del hilio pulmonar, aspirar aire del ventrículo
izquierdo y masaje cardiaco abierto
Hallazgos en la radiografía de tórax

• Ensanchamiento del mediastino (>8 cm)
• Buscar padecimientos relacionados:
• Capuchón apical izquierdo
• Ensanchamiento paratraqueal derecho
• Depresión del bronquio principal izquierdo
• Ausencia del cayado aórtico/obliteración del botón aórtico
• Obliteración de la ventana aortopulmonar
• Desviación traqueal o esofágica
• Causas: desaceleración mayor
• Lesiones relacionadas
• Fractura escapular, fractura de la primera y segunda costillas
• Rotura traumática de la aorta (por lo general al inicio de la arteria subclavia izquierda) o
• Rotura traumática de la raíz del tronco braquiocefálico cerca de su origen
• Fracturas costales y esternal
• Hemotórax
Tratamiento quirúrgico
• Colocar una sonda torácica en caso de
• Ausencia de ruidos respiratorios
• Lesión penetrante
• Indicaciones para la toracotomía en el quirófano
• 1 500 cc iniciales de drenaje
• 200 cc/h de drenaje por la sonda torácica durante 4 horas consecutivas
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• Gran fuga de aire con hipoxemia
• Lesión esofágica
• Lesión en la subclavia izquierda o la aorta descendente
• Indicaciones para esternotomía media en el quirófano
• Herida por arma blanca en la zona supraclavicular izquierda
• Sospecha de lesión de grandes vasos, tronco braquiocefálico o subclavia
• Lesión traqueal distal
• Lesión cardiaca
Lesiones de la pared torácica
Contusión
• Etiología: lo más frecuente es que sea resultado de una lesión contusa
• Exploración física: eritema, equimosis, disnea, ruidos respiratorios limitados, hipoventilación, cre-
TRAUMATISMOS 3-8
pitación y movimiento paradójico de la pared torácica
Fracturas costales
• Etiología: fuerzas de compresión flexionan y fracturan las costillas en los puntos más débiles
• Costillas 1 a 3: requieren gran fuerza para fracturarse, posible lesión pulmonar subyacente
• Costillas 4 a 9: las fracturadas con mayor frecuencia
• Costillas 9 a 12: las de menor probabilidad de fracturarse; en su caso, sospechar lesión hepática
o esplénica
Fractura y luxación esternal
• Etiología: golpe directo (p. ej., con el volante)
• Relación con traumatismo anterior contuso grave: incidencia de 5 a 8%
• Mortalidad: 25 a 45% por lesiones relacionadas
• Contusión miocárdica, taponamiento pericárdico, rotura cardiaca y contusión pulmonar
Tórax inestable
• Definición: tres o más costillas adyacentes fracturadas en dos o más sitios causan movimientos
paradójicos de la pared torácica
• Fisiopatología
• El segmento del tórax lesionado es libre para moverse con los cambios de presión de la ven-
tilación
• Reducción del volumen de ventilación
• Tratamiento
• Buscar alguna lesión pulmonar subyacente
• Ventilación con presión positiva (contusión pulmonar subyacente y gasometría anormal)
• Desbridamiento pulmonar radical
• Control del dolor, considerar catéter epidural
Lesiones pulmonares
Neumotórax cerrado
• Etiología: tejido pulmonar alterado y aire fugado hacia el espacio pleural
• Fisiopatología
• El aire se acumula en el espacio pleural, el pulmón se colapsa, atelectasias
• Reducción del intercambio de oxígeno y dióxido de carbono
• Desequilibrio entre ventilación/perfusión
• Aumento de la ventilación, pero no de la perfusión alveolar
• Reducción de la eficiencia respiratoria que causa hipoxia
Neumotórax abierto
• Etiología: más común con el traumatismo penetrante
• Fisiopatología
• Paso libre de aire entre la atmósfera y el espacio pleural
• El aire reemplaza el tejido pulmonar
• El aire escapará por la herida si es ≥2/3 del diámetro de la tráquea
• Manifestaciones clínicas: desviación mediastínica hacia el lado contralateral a la lesión, herida
torácica aspirante, sangre espumosa en el sitio de la herida, disnea grave e hipovolemia
Neumotórax a tensión
• Etiología: progresión de neumotórax simple o abierto
• Fisiopatología
• Acumulación de aire a presión en el tórax
• El exceso de presión reduce la efectividad de la respiración
• El aire no puede salir desde el interior del espacio pleural
• Después produce compromiso hemodinámico y colapso por insuficiente llenado diastólico
Neumotórax masivo
• Acumulación de sangre en el espacio pleural
• Drenaje inicial
• >1 500 mL de sangre o
• >200 cc/h durante 4 horas
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• Etiología
• Lesión vascular mediastínica
• Hemoperitoneo con rotura del diafragma
• Cada lado del tórax puede alojar hasta 3 000 mL
• Tratamiento quirúrgico: toracotomía
• Complicaciones
• Pérdida sanguínea en el tórax que ocasiona disminución del volumen corriente
• Desequilibrio entre ventilación/perfusión y choque
• Pronóstico: índice de mortalidad tan alto como 75%
Contusión pulmonar: contusión parenquimatosa del pulmón
• Epidemiología: hasta 75% de los pacientes con traumatismo contuso significativo; fractura costal
relacionada
3-9
• Etiología
• Desaceleración con impacto torácico sobre el volante
• Cavitación por bala por municiones de alta velocidad
TRAUMATISMOS
• Manifestaciones clínicas: deterioro progresivo del estado ventilatorio y hemoptisis

Lesiones cardiovasculares
Lesión miocárdica contusa
• Epidemiología
• Se presenta en 75% de los pacientes con traumatismo torácico contuso grave. Con frecuencia
existen fracturas esternales concurrentes
• Se lesionan más a menudo la aurícula y el ventrículo derechos (43%)
• Fisiopatología
• Reduce la fuerza de las contracciones cardiacas
• Reduce el gasto cardiaco
• Alteraciones eléctricas por irritabilidad de las células miocárdicas dañadas
• Tratamiento: hospitalizar para observación, telemetría continua; ecocardiograma si el paciente
presenta arritmias; las enzimas cardiacas carecen de valor diagnóstico y pronóstico
• Complicaciones: hematoma, hemoperitoneo, necrosis miocárdica, arritmias, insuficiencia cardiaca
congestiva o choque cardiógeno, rotura valvular (9%): aórtica > mitral > tricuspídea, aneurisma
ventricular tardío
Taponamiento cardiaco
• Definición: restricción del llenado cardiaco por sangre o líquido dentro del pericardio
• Etiología
• Se presenta en <2% de todos los traumatismos torácicos graves
• Laceración de la arteria coronaria
• Penetración del miocardio
• Rotura contusa del miocardio
• Fisiopatología
• La sangre se desliza hacia el pericardio y no puede salir
• 200 a 300 mL de sangre restringen la efectividad de las contracciones cardiacas
Triada de Beck: hipotensión, elevación de la presión de la vena yugular, ruidos cardiacos distantes
(positivos solo en 40% de los pacientes)
• Imágenes diagnósticas: ultrasonografía abdominal enfocada en un traumatismo (USAET), en pro-
yecciones subxifoidea o paraesternal
• Tratamiento
• La pericardiocentesis (convencional) con eliminación de solo 20 mL puede aliviar
• Puede requerir toracotomía en el servicio de urgencias o SO, con control digital de la alte-
ración
Lesiones aórticas
• Clasificación: aneurisma traumático o rotura aórtica
• Etiología: las lesiones penetrantes son las más comunes, pero los traumatismos contusos intensos
también pueden dañar la aorta. Por lo general, estas lesiones contusas se localizan en las áreas
de fijación de la aorta
• Pronóstico: casi todos los que sufren lesiones aórticas contusas mueren de inmediato por
exsanguinación
• Para los que sobreviven a la lesión inicial durante 1 hora sin tratamiento
• Mortalidad
• 85 a 95% total
• 30% de mortalidad a las 6 h
• 50% de mortalidad a las 24 h
• 70% de mortalidad a la semana
• Rápido deterioro de los signos vitales
• Diferencia del pulso entre las extremidades superiores e inferiores derechas e izquierdas
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Otras lesiones vasculares
• Rotura o laceración: vena cava superior, vena cava inferior y vasculatura torácica
• Complicaciones
• La sangre se acumula en el mediastino
• Compresión de grandes vasos, miocardio y esófago
• Hipovolemia y choque
• Hemotórax o hemomediastino
Lesión traqueal y esofágica
Lesión esofágica
• Fisiopatología: el contenido esofágico/gástrico contamina el mediastino
• Exploración física: enfisema subcutáneo
TRAUMATISMOS
• Complicaciones: mediastinitis, neumomediastino, irritación química
• Pronóstico: 30% de mortalidad
Lesión traqueobronquial
• Etiología: la alteración se presenta en cualquier sitio del árbol traqueobronquial
• Manifestaciones clínicas: disnea, cianosis, hemoptisis y enfisema subcutáneo masivo con gran fuga
de aire por la sonda torácica
3-10
• Pronóstico: 50% de los pacientes muere en la primera hora posterior a la lesión
3-5: TRAUMATISMO ABDOMINAL

Generalidades
Etiología
• Penetrante: desde los pezones hasta los pliegues de las ingles
• Contuso: contusión directa, desaceleración grave o caídas
Pacientes inestables en choque

• 1º: ABC (con intubación de secuencia rápida, valoración de la ventilación, adecuado acceso IV e
inspección del dorso)
• Si hay traumatismo torácico e hipotensión
Descompresión bilateral con aguja
Seguida de sondas torácicas bilaterales
Si hay signos clínicos y confirmación de taponamiento cardiaco por una ultrasonografía abdominal
enfocada en un traumatismo (USAET): pericardiocentesis
• Laparotomía en SO
Pacientes que llegan sin pulso palpable, pero que han mostrado evidencia de signos de
vida recientes o activos
Lavado peritoneal diagnóstico positivo (50 cc de sangre)
USAET positiva
Pacientes estables
• Realizar valoración primaria y secundaria completas en el servicio de traumatología
• USAET
• TC (con contraste IV)
• Muy sensible para lesión de órgano sólido
• Disminución de la sensibilidad en casos de lesión de vísceras huecas
• Líquido intraabdominal sin lesión de órgano sólido: sospecha de lesión intestinal
• Dar seguimiento por medio de exploración física seriada
• Laparotomía probable en las siguientes situaciones:
• Exposición intestinal en una herida abierta
• Signos peritoneales
• Cantidad significativa de sangre en la exploración rectal o la sonda nasogástrica
Modalidades diagnósticas
Ultrasonografía abdominal enfocada en un traumatismo (USAET)
• Sensibilidad, 83.3%; especificidad, 99.7% (Surgery. 1998;228(4):557-567)
• Son las heridas precordiales o transtorácicas más grandes y en pacientes hipotensos con trau-
matismo abdominal contuso
• Técnica: cuatro cuadrantes
• Precordial
• Cuadrante superior derecho (saco de Morrison o hepatorrenal)
• Cuadrante superior izquierdo
• Pelvis (fondo de saco de Douglas o esplenorrenal)
• Ventajas: puede detectar desde 200 cc de líquido; fácil de aprender, rentable, no es invasiva y es
rápida
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• Limitaciones: poca capacidad para describir las lesiones parenquimatosas, dependiente del
operador, poco confiable en lesiones de vísceras huecas y difícil en individuos obesos. No evalúa
las lesiones en el retroperitoneo
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD)
Técnica quirúrgica: lavado peritoneal diagnóstico
• Realizar una pequeña incisión en la línea media por debajo del ombligo
• Si se sospecha o confirma un traumatismo pélvico, incidir arriba del ombligo
• Acceder al peritoneo por medio de la técnica de Seldinger o una abierta; dirigir el catéter hacia la
pelvis
• Aspirar con una jeringa de 20 cc
• Si se obtienen <10 cc, introducir 1 000 cc de solución salina normal en el peritoneo (el líquido se
TRAUMATISMOS 3-11
drena por gravedad después de efectuar movimientos suaves del abdomen)
• Prueba “positiva” (para traumatismo contuso)

• Si se obtienen más de 10 cc al principio
• Se observa el líquido introducido por la sonda de Foley o las sondas torácicas
• Si el paciente se halla inestable y se obtiene líquido sanguinolento o rojo oscuro
• Análisis de líquido rosa o transparente
• Eritrocitos >100 000 mm3
• Leucocitos >500/mm3
• Bilis
• Bacterias
• Heces/contenido intestinal
• Limitaciones
• Hipersensibilidad a los órganos sólidos
• No es sensible para lesión retroperitoneal a menos que el peritoneo esté abierto
• Las fracturas pélvicas pueden producir positivos falsos
• No reconoce lesiones parenquimatosas de órganos sólidos
Radiografía de tórax
• Rx de tórax: todos los pacientes traumatizados
• El neumoperitoneo obliga a practicar una laparotomía en pacientes con traumatismo contuso
TC
• Ventajas
• No es invasiva
• Valora las cavidades abdominal y pélvica, retroperitoneo, tejidos blandos y huesos
• Sensibilidad (92 a 97.6%) y especificidad (98.7%) muy elevadas en el traumatismo contuso
• Valor predictivo negativo >99%; por tanto, una TC negativa puede descartar una laparotomía
inmediata
• Uso
• Valoración del abdomen en pacientes con estabilidad hemodinámica
• Estudio poco confiable (ECG <10, traumatismo raquídeo, abuso de drogas o alcohol, múltiples
lesiones extraabdominales)
• Tratamiento no quirúrgico de órganos sólidos
• USAET positiva para líquidos en pacientes estables
• Hematuria macroscópica
• Signos de lesiones intestinales o mesentéricas
• Neumoperitoneo
• Fuga del material de contraste hacia la cavidad peritoneal
• Engrosamiento de la pared intestinal
• Engrosamiento del mesenterio
• Líquido libre sin lesión de órganos sólidos
3-6: MEDIDAS QUIRÚRGICAS PARA EL TRAUMATISMO ABDOMINAL

Tratamiento no quirúrgico
• Requisitos: traumatismo contuso y paciente estable
• Escenarios clínicos
• Lesiones hepáticas aisladas de grados I a III
• Lesiones esplénicas aisladas de grados I a III
• La mayor parte de las lesiones renales
• Lesiones hepáticas y esplénicas seleccionadas de grados IV a V
• Tratamiento: hematocritos seriados y posible angiografía
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Abdomen lleno de sangre
• Taponamiento de los cuatro cuadrantes
• Pinzamiento quirúrgico en la aorta subdiafragmática; se ingresa por la trascavidad de los epiplones
si el hematoma respeta el hiato diafragmático
• Revisar de manera sistemática los cuatro cuadrantes en busca de la fuente hemorrágica
• Se puede retirar la pinza aórtica infrarrenal si la hemorragia se limita a los vasos inframesocólicos o
iliacos
Lesiones vasculares
• Aorta supramesocólica y ramas principales
• Mantener pinzamiento aórtico en el hiato
• Maniobra de Mattox: rotación visceral medial izquierda
TRAUMATISMOS
• Liberar el colon descendente, bazo, cola del páncreas y retraer en sentido medial
• Tronco celiaco y arteria mesentérica inferior: se pueden ligar en una emergencia; considerar la
derivación del tronco celiaco
• Arteria mesentérica superior: en general no se puede ligar (derivar para controlar el daño)
• Hematoma en la base del mesocolon transverso
• Aorta inframesocólica/iliaca o vena cava inferior y venas iliacas
3-12
• Liberar colon ascendente y ángulo hepático, retraer en sentido medial junto con el intestino
delgado
• Exploración obligatoria de todos los hematomas inframesocólicos de la línea media
• Vena cava inferior suprarrenal: no se puede ligar
• Vena cava inferior infrarrenal: es el vaso principal que tolera mejor la ligadura
• Vena cava retrohepática: volver a taponar con compresas
• No deben explorarse hematomas no expansibles estables en esta área
Traumatismo hepático
• Clasificación: se basa en la TC
Grados de lesión hepática

• Grado 1: desgarro capsular <1 cm de profundidad
• Grado 2: desgarro capsular de 1 a 3 cm de profundidad
• Grado 3: desgarro capsular >3 cm de profundidad
• Grado 4: alteración parenquimatosa de 25 a 75% o
• Grado 5: alteración parenquimatosa >75% o
• Grado 6: avulsión hepática
• Técnica quirúrgica
• Taponamiento de los cuatro cuadrantes
• Movilizar el hígado mediante la sección de los ligamentos falciforme, triangular y coronario, y
taponar con más compresas en sentido anteroposterior
• Maniobra de Pringle para detener la hemorragia masiva de la arteria hepática y la vena
porta
• Reparar la arteria hepática si es posible, pero ligarla si es necesario
• Si hay una hemorragia persistente de sangre venosa (venas hepáticas, vena cava inferior), pinzar
la vena cava inferior por arriba y debajo del hígado
• Tratamiento quirúrgico de lesiones específicas
• Laceración simple: presión, agentes tópicos y rayo de argón
• Laceración profunda: ligar vasos individuales y taponar la laceración con epiplón
• Laceración del conducto biliar: reparar sobre una endoprótesis (sonda en T) o colédoco/
hepaticoyeyunostomía
• Lesiones extensas: control del daño con taponamiento, drenajes y cierre temporal
• Reparación terminoterminal, si es posible
Traumatismo esplénico ( J Am Coll Surg. 2005;201:179-187)

• El principal factor pronóstico del éxito del tratamiento no quirúrgico es la estabilidad hemo-
dinámica
• Mayor uso de embolización intervencionista/angiográfica con menor morbilidad
• Indicaciones
• Lesiones penetrantes
• Laceraciones de grado V (avulsión del pedículo)
• Fracaso del tratamiento no quirúrgico
• Se puede intentar la esplenorrafia en pacientes estables: pegamento de fibrina, suturas de
colchonero con apósito y envoltura con malla de ácido poliglicólico/poliglactina
• No olvidar las vacunas: Pneumovax®, HIB, antimeningocócica
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Traumatismo duodenal
• Maniobra de Kocher amplia extendida hacia el ligamento de Treitz
• Siempre inspeccionar con detenimiento el páncreas
• Tratamiento quirúrgico de lesiones específicas
• Laceración simple: desbridar, aproximar, cerrar en dos planos, parche de epiplón y drenaje
• Lesiones más amplias en la primera, tercera y cuarta porciones: resección con anastomosis
primaria
• Lesión más amplia de la segunda porción: duodenoyeyunostomía en Y de Roux
• Lesiones múltiples: derivación duodenal por medio de cierre pilórico, gastroyeyunostomía
derivativa, sonda de duodenostomía y drenaje externo
• Siempre dejar drenajes y sonda nasogástrica después de la operación
• Considerar sonda en J para alimentación enteral
3-13
• Hematoma duodenal
Si se encuentra en la TC, se puede observar en un paciente estable con resultado negativo de un
estudio de deglución
TRAUMATISMOS
Si se encuentra durante la operación se debe explorar para descartar laceración o fuga de la

pared duodenal
Si no se resuelve después de dos semanas, exploración quirúrgica
Traumatismo colónico y rectal
• Reparación primaria: localizado, paciente estable, no se encuentra en el borde antimesentérico y
sin otras lesiones graves relacionadas
• Colostomía sigmoidea de derivación: todas las fracturas pélvicas abiertas, peritonitis y choque
• Considerar la colostomía de derivación si hay lesión urinaria o pancreática concomitante
• Drenaje presacro de la lesión rectal: traumatismo contuso de alta energía o fractura pélvica
• Incisión curvilínea de 3 cm entre el cóccix y el recto con disección posterior hasta nivel de la
lesión
Hematoma retroperitoneal
• Explorar todos los traumatismos penetrantes excepto el hematoma subhepático estable
• Se puede observar un traumatismo contuso en un paciente estable si no se halla en expansión
Fracturas pélvicas
• Se clasifican por el vector de fuerza
• Anteroposterior, compresión lateral, cizallamiento vertical y lesión de vector combinado
• Pasos importantes en el servicio de urgencias
• USAET/lavado peritoneal diagnóstico (por arriba del ombligo)
• Inspeccionar el meato urinario antes de colocar una sonda de Foley
• Sangre en el meato: uretrograma, después sonda de Foley y cistograma, si es negativo
• Uretrograma positivo: catéter suprapúbico
• Exploración rectal
• Considerar la estabilización de las fracturas pélvicas inestables (controversial)
• Proctosigmoidoscopia en el quirófano
• Colostomía sigmoidea de derivación en caso de lesión rectal o fractura abierta
• Si hay hemorragia activa, pinzar la aorta distal y tratar de identificar y detener los sitios san-
grantes, taponar
• Si se observa un hematoma íntegro o no expansivo
• Angiografía y embolización
• Fijación interna o externa
• Si se explora, ligar las iliacas internas, taponar y realizar angiografía
• Imagen: TC con contraste para valorar el pedículo vascular, el sistema colector y el
parénquima
3-7: TRAUMATISMO GENITOURINARIO

Traumatismo renal
Clasificación de la lesión renal
• Grado I: contusión o hematoma perirrenal no expansivo
• Grado II: hematoma subcapsular no expansivo o laceración parenquimatosa <1 cm sin extravasa-
ción urinaria
• Grado III: laceración parenquimatosa >1 cm sin afectación del sistema colector
• Grado IV: laceración parenquimatosa con afectación del sistema colector
• Grado V: destrucción parenquimatosa o lesión vascular mayor
Tratamiento
• Lesiones renales contusas menores y de grados I a III
• No quirúrgico
• Sonda de Foley e hidratación
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• Lesiones de grado IV: dependen de la función renal contralateral
• Lesiones de grado V, hematomas expansivos y lesiones con estadificación incompleta
• Exploración quirúrgica
• Renorrafia o nefrectomía parcial como posibles opciones excepcionales en traumatismos
Uréter
Etiología
• Traumatismo penetrante
• Quince por ciento de las fracturas pélvicas tienen una lesión ureteral relacionada
• Imagen: TC contrastada para buscar extravasación urinaria, desviación ureteral o dilatación
ureteral proximal
Tratamiento
• Tercio inferior: quirúrgico
TRAUMATISMOS
• Reimplantación vesical +/− fijación al psoas
• Lesiones del tercio medio: quirúrgico
• Ureteroureterostomía: llevar la parte proximal del uréter por el retroperitoneo hacia el
uréter contralateral y suturar en forma terminolateral sobre una endoprótesis con suturas
separadas absorbibles; drenar
• Tercio proximal: sonda de nefrostomía en el riñón ipsolateral
3-14
• Siempre drenar el sitio de la reparación
• Para controlar el daño, solo es aceptable drenar
Vejiga
Etiología y clasificación
• Traumatismo contuso o penetrante
• Hasta 7% de las fracturas pélvicas tiene una lesión vesical relacionada
• Intraperitoneal o extraperitoneal
Imagen: TC o cistografía
Tratamiento
• Extraperitoneal: no quirúrgico, con sonda de Foley durante 10 a 14 días, cistografía de segui-
miento
• Lesión intraperitoneal: exploración quirúrgica, reparación primaria
Uretra
Etiología
• Secundaria a fracturas pélvicas en traumatismo contuso directo con penetración
Exploración física
• Sangre en el meato uretral en hombres, “próstata pantanosa o en posición alta”
• Escroto edematoso
• Equimosis
Tratamiento
• No colocar la sonda de Foley hasta practicar una uretrografía retrógrada
• Alteración uretral parcial: se puede intentar colocar una sonda de Foley de 14 a 21 días
• Alteraciones completas: realineación endoscópica primaria o derivación vesical con reparación
tardía
3-8 LESIÓN/TRAUMATISMO TÉRMICOS

Quemaduras
Clasificación
• Se basa en la profundidad
• Primer grado: se limita a la epidermis; la piel está seca, eritematosa y dolorosa a la palpación
• Segundo grado: afectación dérmica parcial; la piel tiene ampollas y está dolorosa a la
palpación
• Tercer grado: afectación de toda la piel; piel seca, correosa e insensible
• Cuarto grado: afectación de la fascia subyacente, músculo o hueso
• Con base en la extensión (porcentaje de superficie corporal [%SCT])
Tratamiento
• ABC seguido por la exposición del cuerpo entero
• Reanimación con líquidos: se basa en la fórmula de Parkland para quemaduras de segundo grado
y mayores
• Solución de Ringer con lactato, 4 cc/kg × %SCT afectada
• Hasta 50% del volumen durante las primeras 8 h tras sufrir la lesión
• El restante 50% del volumen calculado durante las siguientes 16 h
• Administrar líquidos de mantenimiento además del volumen de reanimación
• Es necesario ajustar el volumen con base en el volumen urinario
• Aplicar compresas frías con solución salina en las áreas quemadas
• Aplicar vacuna antitetánica
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Figura 3-3 Extensión del daño por quemadura: regla de los 9. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI.
[ REGLA DE LOS 9 ]
4.5% 4.5%
9% 9%
3-15
4.5%
4.5%
4.5%
4.5%
TRAUMATISMOS
9% 18% 9%
1%
18% F
9%
9%
18% B
9% 9% 9% 9%
14%
14%
ANTERIOR LACTANTE POSTERIOR
MÉTODO
PALMAR
1%
(palma del paciente)
• Antimicrobianos tópicos (segundo y tercer grados)

• Sulfadiacina de plata: no se administra en la cara, dado que podría causar leucopenia reversible;
es ineficaz contra Pseudomonas y Enterobacter
• Acetato de mafenida: se puede usar en la cara, es doloroso, penetra bien la costra y empeora la
acidosis
• Nutrición
• Antibióticos: solo para infecciones comprobadas
Intervenciones quirúrgicas
• Los injertos en las primeras etapas atenúan la reacción inflamatoria
• Escarotomía: previene el síndrome compartimental y la obstrucción del retorno venoso
• Incisión: biaxial para las extremidades, uniaxial para los dedos, media axial bilateral y media
clavicular para el tórax
• Escisión e injerto: de segundo grado profundas y todas las quemaduras de tercer grado tan
pronto como sea posible
• Cirugía todo lo extensa que tolere el paciente; el objetivo es la escisión y cobertura tempranas
para reducir al mínimo el riesgo de sepsis por la herida de la quemadura
• Cubrir con autoinjerto, aloinjerto o sustituto de piel biosintético
Químicas
Etiología
• Quemaduras por ácidos: inducen necrosis coagulativa
• Quemaduras por alcalinos: inducen necrosis por licuefacción
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Tratamiento
• Eliminar el agente químico
• Cepillar o aspirar en caso de agentes secos o lavado abundante con solución salina
• Una hora para quemaduras por ácidos; 3 horas para quemaduras por alcalinos
• Evitar la neutralización
• Mantener la temperatura ambiental cerca de 29.5 a 32 ºC
Eléctricas
Etiología
• Corriente alterna: electrodomésticos y líneas eléctricas
• Corriente directa: alumbrado y baterías
Manifestaciones clínicas
• Lesión tisular por necrosis térmica y trombosis
TRAUMATISMOS
• Lesión de la médula espinal y fracturas secundarias a la contracción muscular excesiva y vio-
lenta
• Es posible que la rabdomiólisis provoque insuficiencia renal aguda y acidosis hiperpotasémica
Tratamiento
• Cuidados locales de la herida en los puntos de entrada y salida de la corriente (con frecuencia
son menores)
3-16
• Vigilancia cardiaca ante la posibilidad de que surjan arritmias
• Desbridamiento pronto/amputación de las extremidades necrosadas
• Vigilancia neurovascular para detectar el desarrollo de síndrome compartimental
• Líquidos: líquidos abundantes para mantener el volumen urinario en más de 100 cc/h
• Renal
• Revisar creatina cinasa sérica y orina con frecuencia en busca de mioglobina/hemoglobina
como signos de daño muscular
• Bicarbonato, mantener el pH urinario próximo a 7
• Manitol, 1 a 2 g/kg (controversial)
Complicaciones
• Mortalidad inicial: paro cardiaco secundario a la corriente a través del cerebro o el corazón
Inhalación
Etiología y fisiopatología
• Por lo general, la lesión térmica se limita a la vía respiratoria superior; sospechar ante cualquier
quemadura facial
• Lesión de la vía respiratoria distal consecutiva a inflamación por estímulo químico nocivo
• Mecanismo: vapor de alta presión y confinamiento
• Vellos faciales quemados
• Sibilancias o roncos
Estudios diagnósticos
• Broncoscopia para valorar la gravedad (controversial)
Tratamiento
• Vía respiratoria
• Oxígeno humectado a 100% (desplaza al monóxido de carbono) y el tratamiento hiperbárico
con epinefrina racémica no es más eficaz que el oxígeno contra la intoxicación por monóxido
de carbono
• Lesiones de la vía respiratoria inferior: broncoscopia y concentración de carboxihemoglobina
(>10%)
• Desbridamiento pulmonar radical
• Vigilar en busca de edema pulmonar
• Criterio para transferir a la unidad de quemados: 15% de superficie corporal quemada, manos y
niños
3-9: LESIONES AMBIENTALES Y MORDEDURAS

Hipotermia
Definición
• Leve: temperatura central, de 32 a 35 ºC
• Moderada: de 27 a 32 ºC
• Grave: <27 ºC
Manifestaciones clínicas
• Alteración del estado mental
• Arritmia cardiaca (fibrilación ventricular)
• Coagulopatía
• Apnea
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Tratamiento
• Calentamiento inicial: eliminar las ropas húmedas, limitar la exposición, convección directa con
aire caliente, ventilación mecánica con gas caliente, líquidos IV calientes
• Métodos secundarios en casos graves: lavado peritoneal o toracopleural con cristaloides calien-
tes, hemodiálisis o derivación cardiopulmonar
• Vigilancia seriada del estado acidobásico
Congelamiento
Definición
• Primer grado: hiperemia, edema y ausencia de necrosis
• Segundo grado: hiperemia, edema, necrosis de grosor parcial de la piel y formación de vesículas
superficiales
• Tercer grado: necrosis del grosor total de la piel y formación de ampollas hemorrágicas
3-17
• Cuarto grado: afectación gangrenosa de la piel, músculo y hueso

Tratamiento
• Elevación de la extremidad
TRAUMATISMOS
• Volver a calentar por conducción con agua a 40 ºC

• Cubiertas secas
• Se debe evitar el desbridamiento quirúrgico temprano o la amputación. Es posible que no se
manifieste el grado de lesión durante más de 4 semanas y el tejido viable podría eliminarse de
modo innecesario
Mordeduras
Tratamiento inicial
• Irrigación y desbridamiento de los tejidos desvitalizados
Mordeduras por seres humanos
• Microorganismos: Staphylococcus, Streptococcus, anaerobios, Eikenella corrodens y bacilos anaero-
bios gramnegativos
• Antibióticos: ampicilina + inhibidor de lactamasas β o cefoxitina
• Las heridas que se encuentran sobre espacios articulares pueden requerir desbridamiento qui-
rúrgico y antibióticos IV
Mordeduras por mamíferos
• Microorganismos
Caninos domésticos: Streptococcus viridans, Pasteurella multocida, Bacteroides, Fusobacterium y Capno-
cytophaga
Felinos domésticos: Pasteurella multocida y Staphylococcus
• Antibióticos: ampicilina + inhibidor de lactamasa β
• Considerar la posibilidad de rabia
Mordeduras de serpiente
• Clasificación
• Serpientes no venenosas: mordedura en forma de U
• Mordeduras venenosas: heridas con dos punciones
• Interrogatorio y exploración física:
• Identificar la herida, el momento de la lesión y la especie de serpiente
• Evaluar los signos locales y sistémicos de toxicidad
• Microorganismos: Pseudomonas, Enterobacter, Staphylococcus y especies de Clostridium
• Tratamiento
• Colocar la extremidad en una posición neutral, inmovilizar y cubrir con vendaje compresivo
• No aspirar ni aplicar torniquetes
• Administración empírica de antibióticos
• Proporcionar apoyo con reanimación respiratoria, circulatoria y líquidos IV
• Administrar antiveneno polivalente
• Vigilar en busca de signos de anafilaxia y enfermedad del suero
• Vigilar en busca de síndrome compartimental
• Complicaciones: edema pulmonar, hipotensión secundaria a vasodilatación sistémica, insuficiencia
renal aguda y coagulopatía (p. ej., coagulación intravascular diseminada)
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E SÓFA GO
TOVY HABER KAMINE • JONATHAN CRITCHLOW
Este capítulo es una revisión y actualización del que se incluyó en la edición anterior de Cirugía de
bolsillo escrito por Andrew H. Stephen.
4-1: DISFAGIA
Fisiología de la deglución
• Definiciones:
• Disfagia: dificultad para deglutir
• Odinofagia: dolor a la deglución
• Fase oral: es la única fase voluntaria de la deglución
• Fase faríngea: conduce los alimentos hacia el esfínter esofágico superior (EES); los pasos clave del
esófago incluyen la relajación cricofaríngea y la abertura del EES
• Fase esofágica: contracciones peristálticas del esófago para hacer avanzar los alimentos hacia el
ESÓFAGO 4-1
estómago
• Esfínter esofágico inferior (EEI): es conceptual, no una entidad independiente
• Longitud: 3 a 5 cm; contracción tónica
• Presión en reposo: 10 a 30 mmHg
Anatomía esofágica
• Cuerpo esofágico: conducto muscular de 20 a 25 cm
• El riego arterial depende de cada segmento, pero dentro de la submucosa hay una red longitudi-
nal que conecta todas las ramas
• Esófago cervical: arteria tiroidea inferior
• Esófago torácico: aorta y arterias bronquiales
• Esófago abdominal: arterias gástrica izquierda y frénicas inferiores
• Músculo estriado: 30 a 40% proximales con estimulación vagal excitatoria
• Músculo liso: 60 a 70% distales también con inervación vagal
Presentación clínica (interrogatorio)
• Características de la disfagia:
• A sólidos, líquidos o ambos
• Gradual pero empeora o su gravedad no cambia aunque es intermitente
• Regurgitación y pirosis
• Vómito franco, sanguinolento o con hilos de sangre
• Adelgazamiento, anorexia y alcohol, tabaco, dieta, exposición ambiental y ocupacional
Imágenes y otros estudios
• Trago de bario: requiere radiación; localiza y delimita las lesiones
• Si la perforación es una preocupación, siempre se usa contraste hidrosoluble, a menos que
exista el riesgo de aspiración
• Endoscopia del tubo digestivo alto: se realiza después de los estudios contrastados en caso
de perforación; permite tomar muestras para biopsias, realizar intervenciones y proporcionar
acceso para la ultrasonografía endoscópica (USE)
• Manometría: es diagnóstica y clasifica el trastorno de la motilidad: acalasia, espasmo esofágico
difuso (EED), esclerodermia y esófago en cascanueces
Causas mecánicas/obstructivas Causas funcionales/motilidad

• Síntomas: de forma inicial con los alimentos • Síntomas: con sólidos o líquidos, intermi-
sólidos, pero progresa de manera gradual a los tentes o progresivos
líquidos • Padecimientos más frecuentes:
• Lesiones más frecuentes: Acalasia: aperistalsis, falta de relajación
Neoplasia: carcinoma de célula escamosa (CCE), del EEI
adenocarcinoma EED: contracciones concurrentes e incoordi-
Estenosis: reflujo crónico, esofagitis, exposiciones nadas, presión del EEI normal
a cáusticos Esclerodermia: EEI con menor presión en
Divertículos: Zenker, epifrénico reposo, disminución o ausencia de la
Membranas esofágicas: síndrome de amplitud peristáltica
Plummer-Vinson (anemia ferropénica,
atrofia epitelial)
Anillos de Schatzki: mucosa, cerca de la unión
esofagogástrica
Úlceras infecciosas o inflamación: Candida, CMV,
VHS,VIH
Cuerpos extraños
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4-2: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Fisiopatología
• Desequilibrio entre la exposición esofágica al ácido y los mecanismos compensadores
Insuficiencia del EEI
• Presión en reposo normal, 12 a 30 mmHg
• En condiciones normales se relaja como respuesta a la peristalsis para aceptar el paso del bolo
de alimentos/líquidos
• Reflujo: relajación transitoria del EEI
Pilares del hiato y hernia hiatal
• Los pilares del hiato son unas de las principales barreras antirreflujo que se encuentran a lo
largo del EEI
• Barreras adicionales
• Longitud del esófago intraabdominal: ideal 2 cm
• Membrana frenoesofágica
• Ángulo de His
• Las hernias hiatales (véase más adelante) magnifican el grado de los síntomas de la enfermedad
ESÓFAGO 4-2
por reflujo gastroesofágico (ERGE)

Valoración
• Síntomas: ardor subesternal en el tórax, regurgitación, sabor ácido en la boca, disfagia, voz ronca,
tos, sibilancias y aspiración
• Factores exacerbantes: empeora con los alimentos o ciertos tipos de alimentos; se acentúa
cuando el paciente se acuesta o durante las noches o en situaciones estresantes
• Factores que lo alivian: inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores H2, uso de almo-
hadas, sentarse por las noches
• Duración/progresión de los síntomas
• Signos: a menudo son pocos; puede haber pérdida del esmalte dental
Imágenes
• Trago de bario: define la anatomía, la presencia de hernias hiatales, localización de la unión eso-
fagogástrica en relación con el hiato y cierta valoración de la función peristáltica
• Endoscopia: evalúa la presencia de erosiones esofágicas, estenosis, hernias hiatales
• Esófago de Barrett: mucosa de color salmón (debe someterse a biopsia ya que representa una
lesión premaligna. Véase más adelante el tratamiento del esófago de Barrett)
• Medición del pH durante 24 h: confirma la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(sensibilidad de 80 a 90%)
• Define el número y duración de los episodios de reflujo
• Correlaciona los síntomas subjetivos con los acontecimientos
• Prueba positiva: 6% del tiempo con un pH 4 (1.5 h), calificación de Demeester
14.7
• Nota: es necesario suspender la administración de bloqueadores H2 durante por lo menos
3 días antes y de los inhibidores de la bomba de protones durante al menos 1 semana antes
de la prueba por la inhibición irreversible de las células parietales
• Manometría: valora la localización, longitud y presión del esfínter esofágico inferior, su capaci-
dad para relajarse durante la deglución y la amplitud de la peristalsis del cuerpo esofágico
• Con la peristalsis alterada, algunos cirujanos no practican una fundoplicatura de Nissen y en
su lugar realizan una envoltura parcial
• La aperistalsis sugiere acalasia o esclerodermia (en estos casos hay que reconsiderar la
operación)
• Buscar EEI <6 mmHg, longitud <2 cm y longitud intraabdominal <1 cm, aunque muchos pa-
cientes con reflujo verdadero tienen valores normales
• Vaciamiento gástrico: se valora con medicina nuclear por medio de gammagrafía; útil en la ERGE
con náusea, vómito o distensión considerables; también puede indicarse gastroparesia
• Vigilancia de la impedancia: si hay síntomas atípicos, puede detectar el pH normal o un reflujo
alcalino, el cual puede dañar la mucosa
Complicación de la ERGE: esófago de Barrett
• Metaplasia intestinal y cilíndrica del esófago distal
• Seguimiento con endoscopias seriadas y biopsias; hasta 10% de pacientes con ERGE
• Riesgo de 30 a 40 veces más alto para adenocarcinoma del esófago en comparación con la po-
blación general cuando una displasia de alto grado está presente en un esófago de Barrett
• El tratamiento farmacológico y quirúrgico de ERGE no induce la regresión significativa del esó-
fago de Barrett; puede prevenir/retrasar el grado de progresión de la metaplasia
• La ablación de radiofrecuencia (ARF) o la crioterapia pueden usarse para tratar el esófago de
Barrett
Tratamiento
Tratamiento farmacológico
• Dos objetivos: elevar el pH del contenido que refluye y disminuir la frecuencia de los episodios
• Inhibidores de la bomba de protones y los bloqueadores de la histamina: atenúan los
síntomas, en especial la pirosis, pero no reducen la cantidad de reflujo no ácido
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• Modificación del estilo de vida/nutrición: pérdida de peso, evitar chocolate, cafeína, tabaco/
nicotina, en particular antes de acostarse; elevar la cabecera cuando el paciente se acueste con
almohadas/soportes en la cama y no ingerir alimentos antes de acostarse
Indicaciones quirúrgicas
• Síntomas: empeoramiento, el medicamento deja de suministrar alivio o se requieren dosis mayo-
res de él
• Estenosis y esofagitis
• Aspiraciones/neumonías recurrentes
• Hernia hiatal con síntomas anatómicos
Resultados quirúrgicos
• Índices de satisfacción del paciente: 85% a 5 años
• Los síntomas atípicos/respiratorios/extraesofágicos responden en forma menos confiable a la
cirugía
• Complicaciones (fig. 4-1)
• Disfagia: 5 a 10%
• Migración de la envoltura hacia el hiato
• Migraciones de la envoltura en sentido descendente hacia el estómago,“Nissen des-
lizada”
ESÓFAGO 4-3
• Fracaso anatómico general: 5 a 10%
Figura 4-1 A, envoltura deshecha. B, hernia hiatal deslizante con envoltura en el abdomen. C, fun-
doplicatura “deslizada” hacia la parte proximal del estómago. D, migración intratorácica de la fundopli-
catura. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams
& Wilkins, 2007).
A B
C D
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Enfermedad por reflujo gastroesofágico: tratamiento quirúrgico
Fundoplicatura de Nissen
Figura 4-2 Anatomía intraoperatoria de la fundoplicatura de Nissen. (Tomado de: Fischer JE, Bland
KI. Mastery of Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
ESÓFAGO 4-4
Laparoscópica: 5 a 6 puertos de acceso, posición de litotomía o supina

ò
Seccionar el ligamento gastrohepático
ò
Disecar el esófago distal y la unión gastroesofágica
ò
Identificar los nervios vagos anterior y posterior
ò
Movilizar el fondo gástrico
ò
Escindir las arterias gástricas cortas a un tercio de la curvatura mayor
ò
Reaproximar los pilares diafragmáticos al tamaño de un dilatador (48 a 60 Fr)
ò
Envolver el borde lateral del fondo gástrico alrededor del esófago por atrás de este
(en derredor del nervio vago derecho y el esófago)
ò
Practicar la fundoplicatura sobre un dilatador
ò
Si se acorta el esófago, agregar gastroplastia de Collis: crear un esófago nuevo con la engrapadora
sobre el estómago, paralelo a la curvatura menor
Fundoplicatura de Toupet: envoltura posterior de 270 °; es la fundoplicatura parcial más realizada.
Se practica si hay trastornos de la motilidad o durante la miotomía de Heller para la acalasia
Fundoplicatura de Dora: envoltura anterior de 180 °; se usa en las mismas circunstancias que la de
Toupet
Reparación de Hill: plicatura de la curvatura menor en la cara derecha del esófago, esofagogastro-
pexia en el ligamento arqueado medial; requiere manometría intraoperatoria
Procedimiento de Belsey mark IV: fundoplicatura anterior de 270 ° efectuada a través de toraco-
tomía izquierda o cirugía torácica asistida por vídeo (CTAV) y refuerzo de los pilares diafragmáticos
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4-3: HERNIA HIATAL
Tipos
• Tipo I: hernia “deslizante”
• Tipo II: hernia paraesofágica con la unión gastroesofágica (UGE) en el abdomen, pero el fondo
del estómago en el tórax
• Tipo III: hernia paraesofágica con el fondo del estómago y la UGE en el tórax
• Tipo IV: hernia paraesofágica con otro órgano (casi siempre el colon) en el tórax
Valoración
• ∼20% de la población tiene hernias hiatales de tipo I que son asintomáticas
• Los síntomas habituales son de reflujo, pero pueden incluir más síntomas atípicos:
• Dolor torácico, náusea, disnea y plenitud posprandial
• Más grave: empeoramiento del dolor torácico, vómito, adelgazamiento y disfagia
Complicaciones
• Hemorragia: es la complicación más frecuente de las hernias de tipos II y III (>30%); la pérdida
sanguínea crónica provoca anemia ferropénica
• Úlceras de Cameron: anillo hiatal que causa congestión vascular
ESÓFAGO 4-5
• Obstrucción: torsión de la curvatura mayor en el tórax
• Vólvulo/incarceración
• Organoaxial: el estómago gira alrededor del eje anatómico con hernia paraesofágica
• Mesenteroaxial: el eje del vólvulo es horizontal
• Triada de Borchardt: dolor epigástrico intenso, arcadas pero incapacidad para vomitar, dificul-
tad o imposibilidad para colocar la sonda nasogástrica
Imágenes
• Rx de tórax: nivel hidroaéreo en tórax y abdomen
• Trago de bario: confirma la hernia y determina la anatomía (fig. 4-3)
Figura 4-3 Diversos tipos de hernias hiatales: tipo I, hernia hiatal deslizante; tipo II, hernia
paraesofágica pura con la unión gastroesofágica fija en el hiato; tipo III, hernia hiatal combinada con el
cardias por arriba del diafragma y el fondo herniado a lo largo del esófago, y el tipo IV, que consiste en la
herniación del estómago junto con el colon, intestino delgado o bazo. Tomada de: Hawn M. Operative
Techniques in Thoracic and Esophageal Surgery. WK; 2015:150.
Tipo I
Ligamento
frenoesofágico
Unión gastroesofágica
(UGE)
Diafragma
Músculo longitudinal
Músculo circular
Diafragma
Fibras crurales Peritoneo
Ligamento
frenoesofágico
Tipo II
Esfínter
esofágico
inferior UGE
UGE
Tipo III
UGE
• Manometría: excluye trastornos de la motilidad y determina el grado de fundoplicatura

• Endoscopia: delinea también la anatomía; valora esófago de Barrett, esofagitis, tumoración, úlceras,
y divertículos
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Tratamiento
• Indicaciones quirúrgicas
• Urgencia: vólvulo u obstrucción: mayor mortalidad, hasta de 5%
• Programada: casi todas las hernias de tipo II y las de tipos III y IV sintomáticas
• Adición de un procedimiento antirreflujo
• Si no hay un trastorno de la motilidad, la mayoría practica una fundoplicatura de Nissen
• Si está presente un trastorno de la motilidad grave, puede efectuarse una envoltura parcial
o una gastropexia
• La disección/reducción hiatal puede dañar los mecanismos antirreflujo
• Incarceración aguda
• Intentar la descompresión gástrica con una sonda nasogástrica: disminuye los síntomas agudos,
permite la reanimación preoperatoria y la investigación adicional
• Objetivo: cambiar de una operación potencialmente urgente a una electiva
4-4: PERFORACIÓN ESOFÁGICA

Fisiopatología
• El esófago carece de serosa y por tanto es más propenso a la perforación
• Perforación cervical: más localizada en la diseminación de infección/absceso
ESÓFAGO 4-6
• La razón más común es yatrógena (a causa de una esofagogastroduodenoscopia [EGD])

• Perforación torácica: la presión torácica negativa tiende a diseminar la contaminación mediastí-
nica y se presenta una rápida infección polimicrobiana (síndrome de Boerhaave)
Perforación de la parte media del esófago: derrame pleural derecho
Perforación distal: derrame izquierdo
Mortalidad: los índices son mayores del triple si transcurren 24 h entre la perfo-
ración y el diagnóstico
Signos vitales, enfisema subcutáneo y disminución de los ruidos cardiacos en el hemotórax
izquierdo
Imágenes
• Comenzar con Rx de tórax AP/lateral inmediata, abdomen con el paciente erguido
Derrame pleural (es posible que transcurran varias horas hasta su aparición, por lo general en
el lado izquierdo), neumomediastino, enfisema subcutáneo e hidrotórax
• Primero, un esofagograma con contraste hidrosoluble, seguido por un trago de bario diluido, si
no se identificó ninguna perforación: de pie, en decúbito supino y lateral
• TC: con contraste hidrosoluble; valorar aire mediastínico, absceso y extravasación del medio de
contraste solo si el paciente se halla estable
Etiología de la perforación
Yatrógena Síndrome de Boerhaave
Endoscopia (48%); rígida > flexible, núm. 1 a nivel • Posterior al vómito
del cricofaríngeo • Localización de la perforación: tercio
Si se ha realizado dilatación, casi siempre es en el distal
sitio de la estenosis • Por lo general, el desgarro es longitu-
Se puede presentar después de escleroterapia de dinal
varices y tratamientos térmicos y con láser • Las más de las veces, el desgarro de la
Endoprótesis esofágica: hasta 5 a 25% mucosa es mayor que el desgarro de
Fármacos: tetraciclinas, KCl, antiinflamatorios no la capa muscular
esteroideos Infección: Candida, VHS, CMV
Tratamiento
• Criterios: sin signos de septicemia, perforación contenida y drenaje hacia el esófago
• Ayuno y sonda nasogástrica
• Antibióticos IV: amplio espectro que cubran anaerobios, gramnegativos/grampo-
sitivos
• Vigilancia: esofagograma con bario diluido o TC a los 6 a 7 días o si hay un cambio clínico
Conducta quirúrgica para la perforación esofágica
Principios clave
• Ayuno, sonda nasogástrica y antibióticos de amplio espectro
• Establecer un plan de nutrición, nutrición parenteral total o acceso enteral con sonda de
alimentación pospilórica si la perforación no es cervical
• Desbridar/resecar todo el material necrótico inviable
• Drenaje amplio con dos a tres sondas torácicas, drenaje de Jackson-Pratt en el cuello si es
apropiado
• Resecar si hay carcinoma o necrosis extensa; es probable que sea un procedimiento de dos etapas
Incisión: depende de la localización de la perforación
• Cervical: incisión oblicua izquierda en la mayor parte de los casos: muchas veces basta el drenaje
• 2/3 superiores del tórax: toracotomía posterolateral derecha o CTAV
• 1/3 inferior del tórax: toracotomía posterolateral izquierda o CTAV
• Abdominal: incisión superior en la línea media
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Dentro de las primeras 24 h, si el paciente se halla estable: intentar la
reparación primaria
• Desbridar todo el material necrótico, inviable
• Incidir en la capa muscular para revelar la extensión del defecto mucoso
• Cerrar la mucosa en dos planos sobre la sonda nasogástrica; probar con instilación de aire por la
sonda nasogástrica
• Reforzar el cierre
• Opciones de colgajo: pleural, músculo intercostal y colgajo pericárdico
• Esternocleidomastoideo y pectoral para reforzamiento cervical
• Diafragma y fundoplicatura (parche de Thal) si se encuentra en el tercio inferior
Más de 24 h y paciente inestable: exclusión esofágica
• Esofagectomía segmentaria
• Esofagostomía y gastrostomía cervical
Pacientes que no tolerarán la cirugía: opciones endoscópicas
• Pueden colocarse endoprótesis cubiertas endoscópicas junto con sondas torácicas de gran calibre
para drenaje; también son una opción para las fugas postoperatorias
Consideraciones especiales
• Perforación durante la miotomía de Heller para acalasia: realizar miotomía en el lado opuesto a la
ESÓFAGO 4-7
perforación y cerrarla
• Perforación con una enfermedad maligna: practicar esofagectomía
• Perforación con una hernia hiatal: reparar además la hernia hiatal
4-5: DESGARRO DE MALLORY-WEISS

Etiología
• Vómitos repetidos más elevación de la presión intragástrica
• Laceración de la mucosa que provoca hemorragia del tubo digestivo alto
• Se presenta en la unión gastroesofágica
• Arcadas inmediatamente antes de una hemorragia del tubo digestivo alto
• Factores de riesgo: consumo de alcohol, en especial si es excesivo, antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE), hipertensión portal, hernia hiatal y accesos de tos
Tratamiento
Reanimación inicial
• Ayuno, establecer un acceso adecuado
• Tipificación y pruebas cruzadas
• Transfundir hemoderivados conforme se requiera
• Lavado, descomprimir el estómago
Endoscopia
• Localizar la fuente proximal del sangrado; valorar en busca de desgarros de la mucosa, excluir
varices
• Factores que predicen la necesidad de una operación: vaso visible, coágulo adhe-
rente y hemorragia activa
• Posibles intervenciones: inyección de epinefrina, sonda de termocoagulación, coagulación eléc-
trica multipolar, hemoclip endoscópico y ligadura con banda
Angiografía
• Embolización
• Vasopresina
Cirugía
• Indicaciones: transfusión >6 unidades de paquete eritrocítico, fracaso de la endoscopia o la
angiografía
• Procedimiento: gastrotomía + sutura del desgarro de mucosa, áreas sangrantes
4-6: ACALASIA
Epidemiología
• Etiología: desconocida (autoinmunitaria, tal vez infección; algunos casos congénitos encontrados
en niños; enfermedad de Chagas)
Fisiopatología
• Trastorno peristáltico: falta de peristalsis, “incoordinación contráctil”
• Pérdida de colinérgicos vagales
• Pérdida de propulsión del bolo de alimentos o líquidos
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• Esfínter esofágico inferior: no se relaja
• Infiltración de linfocitos, eosinófilos y mastocitos en el plexo mientérico
• Fibrosis de las capas musculares circular interna > longitudinal externa
• Posible resultado de la pérdida de inhibición dirigida a la sintetasa de óxido nítrico (SON)
Valoración
• Inicio gradual de disfagia; al principio es peor con sólidos pero progresa a líquidos
• Otros síntomas: ardor subesternal (40%), regurgitación y adelgazamiento (con frecuencia se con-
funde con ERGE)
Imágenes
• Trago de bario
• Deformidad en pico de pájaro: dilatación proximal con reducción gradual uniforme en sen-
tido distal
• Endoscopia: cuerpo esofágico dilatado, esfínter esofágico inferior tenso que puede atravesarse
con facilidad con el endoscopio
• Descartar tumores esofágicos, compresión extrínseca: biopsia, EGD, TC o USE
• Manometría: estándar de oro
• Peristalsis ausente, relajación incompleta del esfínter esofágico inferior
ESÓFAGO 4-8
• Elevación de las presiones del esfínter esofágico inferior: >30 mmHg

• En ocasiones, con espasmo en el tipo 3 (vigoroso)
Tratamiento
• Toxina botulínica: se inyecta en el esfínter esofágico inferior para reducir su tono
• La respuesta es transitoria: se requieren inyecciones repetidas que pueden ocasionar cicatri-
zación del esfínter, estenosis
• La respuesta a la toxina predice una respuesta favorable a la miotomía quirúrgica
• Dilatación con globo: altera las fibras del esfínter esofágico inferior y disminuye su tono
• Índices de respuesta de 60 a 80%, pero con alto índice de recurrencia, necesidad de muchas
sesiones
• Riesgo de perforación esofágica (∼ 5%)
• Menos efectivo en pacientes <40 años de edad
• Útil en las recurrencias posmiotomía
• Miotomía: 95% de eficacia; es el procedimiento preferido en pacientes jóvenes
• Procedimiento antirreflujo: menor incidencia de ERGE; se requiere una envoltura incompleta
• Miotomía endoscópica peroral (MEPO): procedimiento endoscópico que crea un túnel
subseroso al cortar la mucosa muy arriba del esfínter esofágico inferior (EEI), diseca a continua-
ción este plano hasta el EEI, divide las fibras musculares y cierra el defecto mucoso con grapas
• Exitosa cuando la realizan cirujanos bien entrenados
• Las preocupaciones ante el riesgo de perforación, las tasas elevadas de reflujo/esofagitis (no
fundoplicatura) y la curva de aprendizaje han limitado su práctica
• Indicaciones potenciales: reoperación/obesidad mórbida, acalasia de tipo 3/EED
Acalasia: tratamiento quirúrgico (miotomía de Heller)

Acceso laparoscópico/abdominal
ò
Disecar y exponer el hiato
ò
Identificar las ramas vagales
ò
Escisión en el cojinete graso gastroesofágico
ò
Miotomía longitudinal: 5 cm proximales desde la unión gastroesofágica
a 1 a 2 cm en el cardias gástrico
ò
La endoscopia ayuda a garantizar que la miotomía sea completa
y revela alguna perforación inadvertida
ò
Fundoplicatura de Dor o Toupet como procedimiento antirreflujo
4-7: TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD

Fisiopatología
• Espasmo esofágico difuso (EED)
• Contracciones simultáneas, de gran amplitud, no peristálticas, repetidas
• El dolor torácico supraesternal es el síntoma de presentación más común
• Tratar con bloqueadores del canal del calcio, nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa
• Puede requerir una miotomía larga o MEPO
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• Esófago en cascanueces:
• Contracciones del esófago distal de amplitud muy alta (>180 mmHg), contracciones pro-
longadas
• Hipertensión del esfínter esofágico inferior
• Peristalsis normal del cuerpo esofágico
• Elevación de las presiones de reposo del esfínter esofágico inferior
• Tratar con bloqueadores del canal del calcio, nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa, o
miotomía
• Debe solicitarse un estudio de pH para excluir reflujo
• Esclerodermia
• Esclerosis progresiva que conduce a una contracción esofágica deficiente: síntomas de ERGE
> disfagia
• Presiones del EEI bajas a nulas, hipomotilidad del cuerpo esofágico y EES normal
• Pacientes no elegibles para la fundoplicatura
Valoración
• Síntomas: disfagia, dolor torácico, ardor retroesternal y regurgitación
• Manometría: técnica de referencia
ESÓFAGO 4-9
4-8: DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Divertículos faringoesofágicos de Zenker
• Es el divertículo esofágico más frecuente
• La incidencia aumenta con la edad; la mayor parte se presenta en la senectud en hombres, en la
séptima y octava décadas de la vida
• Divertículo falso adquirido, tipo de pulsión: solo tiene las capas mucosa y submu-
cosa
• Se presenta en el triángulo de Killian: entre las fibras horizontales del cricofaríngeo
y las fibras oblicuas del tirofaríngeo; pared posterior y lado izquierdo
• Principal hipótesis etiológica: elevación de la presión del esfínter esofágico superior
• Cierre anticipado del esfínter esofágico superior durante la deglución más falta de coordina-
ción entre la contracción faríngea y la relajación del esfínter
Divertículos epifrénicos
• Por lo general, en el tercio distal del esófago
• Adquiridos, de tipo de pulsión
• Las más de las veces se relacionan con un trastorno de la motilidad y deterioro de la relajación
del EEI
• Zenker
• Síntomas: disfagia, regurgitación de alimentos o pastillas, halitosis, aspiración y ruidos
de gorgoteo durante la deglución
• Signos: puede haber una tumefacción visible del cuello
• Con frecuencia existe ERGE y esofagitis concurrente
• Divertículos epifrénicos
• Síntomas: la mayoría es resultado de un padecimiento subyacente de la motilidad
Imágenes
• Esofagograma con bario: técnica de referencia; prueba inicial ante la sospecha de divertículo
de Zenker
• La endoscopia puede efectuarse después del estudio de bario para descartar una enfermedad
maligna concurrente, pero es necesario un cuidado extremo para evitar la perforación
• Manometría, vigilancia del pH, vídeo de la deglución para valorar cualquier trastorno subyacente/
relacionado (opcional)
Complicaciones quirúrgicas: hematoma, fístula salival, absceso cervical, lesión del conducto toráci-
co, lesión del nervio laríngeo recurrente, voz ronca
• Ante un divertículo grande puede realizarse una diverticulotomía con engrapadora endoscópica,
la cual completa la miotomía así como el drenaje del divertículo (uso limitado en los divertículos
chicos y muy grandes)
Divertículo esofágico: tratamiento quirúrgico

Divertículo de Zenker
• Diverticulectomía y diverticulopexia
Incisión cervical del lado izquierdo, sobre el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo
ò
Disecar hacia abajo del cuello del divertículo (entre la vaina de la carótida y la tráquea)
Miotomía: ¡siempre! El músculo cricofaríngeo y los cervicales
estriados se continúan en el esófago
• Engrapar a través del cuello del divertículo con un dilatador (34 a 38 Fr) en el esófago para
agrandar el divertículo
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• Voltear el saco al revés para buscar divertículos pequeños
Fijar a la fascia prevertebral
• Endoscopia (opcional)
• MEPO: se usa en casos seleccionados en centros especializados
Divertículos epifrénicos
• Miotomía: desde el cuello diverticular hasta el cardias gástrico, una técnica similar a la miotomía
para acalasia
• Considerar la diverticulectomía si hubo aspiraciones, disfagia considerable o el saco es muy grande
(tasa elevada de fuga)
4-9: TUMORES ESOFÁGICOS BENIGNOS

Epidemiología
• Tumores epiteliales (30 a 35%): quistes >> pólipos > papilomas, adenomas
• Tumores no epiteliales
Miomas que incluyen leiomiomas ( 60% de los tumores benignos), fibromas intramu-
4-10
rales, lipomiomas, hemangiomas, linfangiomas y lipomas

Tumores de células gigantes y neurofibromas
Heterotópicos: tumores de la mucosa gástrica, pancreáticos y tumores de glándulas sebáceas
ESÓFAGO
Valoración
• Presentación clínica: disfagia, odinofagia, dolor retroesternal/epigástrico y halitosis
• Trago de bario: defecto de llenado intraluminal regular; masa convexa
• Ángulo de unión del tumor y la mucosa normal
• TC: lesiones que ocupan espacio; lesión en el mediastino posterior
• Endoscopia/USE: masa submucosa, casi siempre muy móvil
• No tomar muestras para biopsia si la mucosa está intacta (en caso de leiomioma, puede
impedirse la escisión extramucosa)
• Ultrasonografía endoscópica: leiomioma como lesión submucosa hipoecoica, homogénea
Tratamiento
• Asintomático y leiomiomas pequeños: seguir con estudios de trago de bario, endoscopias
• Sintomático o lesiones >5 cm: escisión extramucosa y enucleación
• Separar el leiomioma de la submucosa
• Procedimiento por medio de cirugía toracoscópica asistida con vídeo (CTAV), toracotomía,
laparoscopia o laparotomía en la línea media
• Debe practicarse un corte congelado intraoperatorio para asegurar que se trata de una afec-
ción benigna
• Ciertas lesiones requieren resección esofágica segmentaria (p. ej., leiomiomas gigantes)
• Complicaciones: se deben reparar los desgarros mucosos durante la enucleación; cerrar el
músculo longitudinal
4-10: TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS

Epidemiología
• La mayoría de los pacientes se presenta con enfermedad localmente avanzada
• Crecimiento notable de la prevalencia de adenocarcinoma (tercio distal) en las últi-
mas tres décadas en Estados Unidos: es el más común en este país
• El carcinoma de células escamosas es el más común en el mundo, más de 90% de los
cánceres esofágicos
Factores de riesgo
• Carcinoma de células escamosas: abuso de alcohol, tabaquismo, nitrosaminas, acalasia, VIH, VEB,
grupo poblacional afroamericano; relación hombres:mujeres 5:1
• Adenocarcinoma: Barrett, 30 veces más con alto grado de displasia, reflujo crónico en la
obesidad, caucásicos; relación hombres:mujeres de 7-8:1
• Síntomas: disfagia, adelgazamiento, dolor torácico y regurgitación
• Síntomas menos típicos: odinofagia, voz ronca, tos y dificultad respiratoria
Imágenes
• Estudios con bario: defecto del llenado intraluminal, masas convexas e irregulares
• Endoscopia: define la localización, biopsias y citología por cepillado para el diagnóstico
• Ultrasonografía endoscópica: valora la profundidad del tumor, metástasis gangliona-
res; guía la biopsia por aguja fina
• TC: delinea metástasis y diseminación del tumor
• TEP: valora metástasis ocultas
Estadificación: clasificación TNM estándar de la AJCC
• Tumor
• Tis, displasia de alto grado
• T1a, invasión de la lámina propia o la mucosa muscular
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• T1b, invasión de la submucosa
• T2, invasión de la muscular propia
• T3, invasión de la adventicia
• T4a, invasión de la pleura, pericardio, diafragma, pero resecable
• T4b, invasión de la aorta, cuerpo vertebral, tráquea, irresecable
• Ganglios
• N1, 1 a 2 metástasis ganglionares regionales
• N2, 3 a 6 metástasis en ganglios regionales
• N3, 7 o más metástasis en ganglios regionales
• M1, metástasis a distancia
• El esófago de Barrett puede tratarse con ARF o resección mucosa endoscópica (RME)
• El tratamiento de las lesiones Tis incluye RME: requiere estadificación precisa y tratamiento si es
limitada
• La T1b o las lesiones más avanzadas exigen esofagectomía: 15 a 20% de tasa de metástasis en gan-
glios linfáticos en las lesiones T1b
• En algunos centros hospitalarios, las lesiones T1a pueden tratarse mediante RME
• Contraindicaciones para la resección esofágica
ESÓFAGO 4-11
• Enfermedad metastásica
• Ganglios linfáticos mediastínicos/paratraqueales/celiacos aumentados de tamaño
que no estén en el campo de resección
• Fístula broncoesofágica
• Se puede intentar la interposición del colon
• Complicación con más morbilidad: fuga
• Factores de riesgo: estado nutricional deficiente, radiación preoperatoria y tensión de la anasto-
mosis
• Control de la fuga
• Por lo general, las fugas cervicales cierran con medidas conservadoras: drenar
• Las fugas torácicas pueden tratarse con endoprótesis luminales cubiertas, si son contenidas;
pueden requerir reoperación
Tratamiento neoadyuvante
• Indicación: tumores localmente avanzados: ≥ T3, N1-3; T2 controversial
• Objetivo: reducir la etapa tumoral, permitir la resección R0, supervivencia mejorada sobre el
tratamiento postoperatorio
• Lo más frecuente es la quimiorradiación combinada
• TEP/TC necesaria después del tratamiento neoadyuvante para descartar progresión
• Considerar una sonda de alimentación de tipo J antes del tratamiento
Tratamiento adyuvante
• Radioterapia: paliación de síntomas, disminución del tamaño del tumor
• Tratamientos prolongados durante 1 a 2 meses, 40 a 50 Gy
• El adenocarcinoma es el que menos responde
• Quimioterapia basada en platino
• Los esquemas son casi siempre de 2 a 3 meses de duración
• Paliación adicional: para limitar la disfagia
• Endoprótesis esofágica (endoprótesis autoexpansibles de metal)
• Láser
• Tratamiento fotodinámico
• Crioterapia
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Cáncer esofágico: tratamiento quirúrgico
Esofagectomía de Ivor Lewis: anastomosis intratorácica casi siempre
cerca de la vena ácigos (seccionada)
ò
Ventaja: mejora la resección ganglionar
ò
Desventaja: difícil de controlar una fuga que cursa con una alta mortalidad; más dolor, compromiso
respiratorio con toracotomía
ò
Laparotomía superior, primero en la línea media
ò
Toracotomía posterolateral derecha: quinto o sexto espacios intercostales (lesiones más proximales
pueden requerir una incisión cervical izquierda; lesiones del tercio más distal pueden necesitar una
toracotomía izquierda)
ò
Resección en bloque del esófago, linfáticos
ò
Conservar las arterias pilórica y gastroepiploica derechas
4-12
ò
Piloroplastia/piloromiotomía (opcional)
ESÓFAGO
Esofagectomía transhiatal
Ventaja: evita la toracotomía, más fácil para controlar la fuga anastomótica cervical
ò
Desventaja: no permite una disección ganglionar completa
ò
Laparotomía superior en la línea media: valorar en busca de ganglios celiacos,
extirpar los ganglios gástricos izquierdos
ò
Movilizar el conducto gástrico: conservar las arterias pilórica y gastroepiploica derechas
ò
Resecar el esófago por medio de una laparotomía superior en la línea media
ò
Disecar bajo visión directa y con técnica roma a través del hiato esofágico y
una incisión cervical izquierda
ò
Anastomosis esofagogástrica cervical: revisar primero el borde enviado a patología
ò
Drenar cerca de la anastomosis cervical
ò
Yeyunostomía de alimentación
Esofagectomía de McKeown: método de 3 orificios, anastomosis en el cuello

ò
Ventaja: resección ganglionar de Ivor Lewis, anastomosis cervical
ò
Desventaja: requiere tres incisiones: laparotomía, toracotomía e incisión del cuello
ò
Primero se practica la toracotomía derecha para efectuar la disección intratorácica
ò
Laparotomía media alta para llevar a cabo la disección abdominal
ò
Incisión cervical para tirar del esófago y el estómago hacia fuera y efectuar la anastomosis
De invasión mínima:
Movilización con CTAV del esófago, con desplazamiento laparoscópico del estómago; son posibles las
técnicas transhiatal, Ivor Lewis o McKeown
ò
Método transhiatal totalmente laparoscópico
ò
Combinación de laparotomía con CTAV o toracotomía con movilización laparoscópica
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E STÓ MA GO Y DUODE NO
ROGER EDUARDO • BENJAMIN E. SCHNEIDER
5-1: ANATOMÍA
Sistema vascular y linfáticos
Irrigación arterial
Curvatura menor
• Arteria gástrica izquierda: es la mayor irrigación arterial al estómago (90% proviene del tronco
celiaco)
• Arteria gástrica derecha: la rama procede de la arteria hepática común (35% de la arteria hepá-
tica izquierda)
Curvatura mayor
• Gastroepiploica izquierda: nace en la arteria esplénica
• Gastroepiploica derecha: se origina en la arteria gastroduodenal (AGD), que surge de la arteria
hepática
• Otros vasos: gástricos cortos (provienen de la esplénica), gástrica posterior, frénica inferior
izquierda
Píloro
• AGD
• Nota: la arteria gastroepiploica derecha es suficiente para mantener la viabilidad del estómago
EYD
y se preserva en el conducto gástrico cuando se practica una esofagectomía
5-1
Drenaje venoso paralelo a la irrigación arterial
• Vena gástrica izquierda (coronaria): se comunica con la ácigos (sitio de varices esofágicas)
• Vena gástrica derecha: drena la parte distal del estómago
Linfáticos
• Intrínsecos (nivel submucoso): la diseminación invasiva ascendente del cáncer gástrico hacia el
esófago es más frecuente que la invasión descendente al duodeno
• Cuencas de ganglios extrínsecos: existen 16 estaciones ganglionares, por lo general separadas en
4 grupos con base en la localización de su resección en el cáncer gástrico
• Disección D1: se extirpan los ganglios perigástricos fijados a lo largo de las curvaturas menor
y mayor del estómago (estaciones 1 a 6)
• Disección D2: se agrega la resección de los ganglios dispuestos a lo largo de la arteria gástrica
izquierda (estación 7), arteria hepática común (estación 8), tronco celiaco (estación 9), hilio
esplénico y arteria esplénica (estaciones 10 y 11)
• Disección D3: se añade la disección de los ganglios linfáticos situados a lo largo del ligamento
hepatoduodenal y la raíz del mesenterio (estaciones 12 a 14)
• Disección D4: se agrega la resección de las regiones paraaórtica y paracólica (estaciones 15 y 16)
Inervación
• Vago derecho (tronco vagal posterior): se divide en los ramos celiaco y gástrico posterior
• Nervio criminal de Grassi: por lo regular es la primera rama del tronco vagal posterior (puede
causar úlceras recurrentes si no se liga durante la vagotomía)
• Vago izquierdo (tronco vagal anterior): se divide en los ramos hepático y gástrico anterior
• Nervio anterior de Latarjet: rama terminal; 90% corresponde a fibras aferentes al SNC
Histología
Estómago proximal (fondo y cuerpo)
• Células parietales: producen ácido y factor intrínseco
• Estimuladas por acetilcolina, gastrina e histamina
• Inhibidas por somatostatina, secretina, colecistocinina (CCK) y prostaglandina
• Bloqueadores H2 (antagonistas del receptor de histamina): bloquean la señalización de
la histamina (aunque las células parietales reciben todavía estímulos de la gastrina y la
acetilcolina)
• Inhibidores de la bomba de protones: bloquean la bomba ATP-asa de H/K en la mem-
brana de la célula parietal (el mecanismo final para liberar H+)
• Factor intrínseco: se une a la vitamina B12 en el ambiente ácido y el compuesto se absorbe en
el íleon terminal
• Células principales: liberan pepsinógeno (primera enzima de la proteólisis)
Estómago distal (antro y píloro)
• Células mucosas: secretan moco y bicarbonato para proteger el revestimiento gástrico
• Células G: secretan gastrina para estimular a las células parietales
• El H+ duodenal las inhibe
• La acetilcolina y los aminoácidos intragástricos las estimulan
• Células D: secretan somatostatina (suprime la secreción de ácido y gastrina)
• Se libera por la acidificación del antro y el duodeno
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5-2: ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Epidemiología
• Incidencia: es máxima entre los 55 y 65 años de edad
• Individuos no infectados por Helicobacter pylori: 0.1% al año
• Individuos infectados por H. pylori: 1% al año (10 veces mayor)
• Factores de riesgo (Semin Gastrointest Dis. 1993;4:2)
• H. pylori: 80% de las úlceras; secreta toxinas, estimula la reacción inmunitaria y la produc-
ción de gastrina; relación inversa entre la infección y el estado socioeconómico
• AINE: 55% de úlceras no infectadas por H. pylori
• Antecedente familiar de estados hipersecretores: gastrinoma, síndrome de Zollinger-Ellison
• Tabaquismo y alcoholismo
• Úlceras por estrés: múltiples úlceras superficiales en el fondo gástrico secundarias a isquemia
de la mucosa, choque, hemorragia, desnutrición, síndrome de Cushing (SNC) y síndrome de
Curlings (quemaduras)
Diagnóstico de Helicobacter pylori

• Serología: IgM, IgG a H. pylori
• Prueba de urea en el aliento (prueba CLO, detecta la ureasa que libera H. pylori)
• Biopsia endoscópica (debe ser del antro)
• Cultivo
5-2
Tratamiento para Helicobacter pylori

Norma de referencia: tratamiento cuádruple (14 días de inhibidores de la bomba de protones + clari-
EYD
tromicina + amoxicilina + bismuto)

• La primera línea es el tratamiento triple sin bismuto
Repetir la esofagogastroduodenoscopia/biopsia a las 6 a 8 semanas hasta en dos ocasiones; cirugía si
es intratable (N Eng J Med. 1998;339:1869-1874)
Tratamiento antisecretor
• Antiácidos: complejos de magnesio y aluminio
• Antagonistas del receptor H2: bajo costo y perfil de seguridad adecuado. Bloquea la señalización
de la histamina (pero la célula parietal todavía recibe estimulación de la gastrina y la acetil-
colina)
• Inhibidores de la bomba de protones: requieren un ambiente ácido para su activación. Bloquea la
bomba ATP-asa de H/K en la membrana de la célula parietal (el mecanismo final para liberar H+)
(N Eng J Med. 2000;343:310-316)
• Sucralfato: se polimeriza para formar un revestimiento protector del estómago
• Bismuto: suprime a H. pylori
• Prostaglandinas: inhiben las células parietales
Localizaciones anatómicas de las úlceras gastroduodenales

• Tipo I: curvatura menor, la mayor parte de las úlceras gástricas (70 a 80%)
• No hay exceso de secreción ácida; se debe a la protección mucosa disminuida
• Tipo sanguíneo A
• Tipo II: dos úlceras (duodenal y curvatura menor)
• Exceso de secreción ácida, tipo sanguíneo O
• Tipo III: antro (prepilórico), segunda úlcera gástrica en frecuencia
• Exceso de secreción ácida, tipo sanguíneo O
• Tipo IV: curvatura menor cerca de la unión gastroesofágica, menos de 10% de las úlceras
• Sin exceso de secreción ácida; es efecto de la protección mucosa atenuada
• Tipo sanguíneo O
• Tipo V: difuso; úlceras vinculadas con la administración de AINE
Complicaciones/indicaciones para cirugía

• Perforación
• Es la indicación más frecuente de reparación quirúrgica de úlceras gástricas
Algoritmo para la perforación
• Diagnóstico: la radiografía de pie muestra aire libre (casi siempre gástrico o duodenal anterior)
• Tratamiento: úlcera duodenal perforada y contenida en pacientes estables: no operatorio, líquidos
IV + antibióticos + descompresión nasogástrica + tratamiento contra H. pylori
• Cirugía: biopsia de la base de la úlcera (para descartar cáncer y H. pylori), parche de Graham
(parche epiploico colocado sobre la perforación). Instituir tratamiento con omeprazol
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• Paciente de alto riesgo o inestable: biopsia de la base de la úlcera (para descartar cáncer y
H. pylori), parche de Graham (parche epiploico aplicado sobre la perforación). Comenzar trata-
miento con omeprazol
• Paciente de bajo riesgo (duración de los síntomas <24 h): parche epiploico y vagotomía de la
célula parietal
• Si el paciente ya recibía inhibidores de la bomba de protones (IBP), considerar la vagotomía tron-
cal y la piloroplastia o la vagotomía muy selectiva o la antrectomía con vagotomía
Hemorragia
• Es la indicación más frecuente para la reparación quirúrgica de las úlceras duo-
denales
• Las úlceras duodenales anteriores se perforan, las posteriores sangran (AGD)
Algoritmo para la úlcera hemorrágica (duodenal  gástrica)

• Prescripción inicial: transfusiones, venoclisis con IBP
• La hemorragia mayor (>6 U/24 h) o la hipotensión, pese a la transfusión, requieren interven-
ción quirúrgica
• Diagnóstico: endoscopia, la cual también permite instituir tratamiento mediante cauterización,
escleroterapia, vasopresina
• Predictores de hemorragia recurrente: sangrado activo, vasos pulsátiles o coágulo visible
• Cirugía: duodenostomía y ligadura por sutura de la AGD
• Ligadura en tres puntos: AGD proximal + AGD distal + arteria pancreática transversa
• Pacientes de bajo riesgo, productores de ácido, que nunca recibieron tratamiento médico: solo
la ligadura en tres puntos, biopsia para descartar H. pylori, tratamiento médico postoperatorio
con IBP
EYD
• Si el individuo es de alto riesgo, y ya recibía IBP, considerar la adición de una vagotomía troncal
con piloroplastia o una vagotomía altamente selectiva. Piloroplastia: miotomía longitudinal con
cierre transverso
5-3
• Si la úlcera es grande (>2 cm), en antro/prepilórica, considerar la antrectomía + vagotomía
Obstrucción
• Es la complicación menos común, suele presentarse en pacientes con úlcera crónica y con
frecuencia en proximidad al antro, píloro, o es duodenal
Algoritmo para la obstrucción

• Diagnóstico: estudio GI alto o TC
• Tratamiento: descompresión con sonda nasogástrica, bloqueador H2 o IBP
• Cirugía: dilataciones endoscópicas en serie. Si no es posible, las opciones se basan en la localiza-
ción de la úlcera
• Si se hallan en el antro, antrectomía (incluida la úlcera), con reconstrucción de Billroth II (BII) y
vagotomía troncal
• Si la resección de un pólipo es difícil (duodenal), se efectúa una operación BII (gastroyeyunosto-
mía) para derivar la obstrucción, con antrectomía y vagotomía troncal
• Ulceraciones recurrentes
• Lo más probable es que se deban a una operación previa de la úlcera inadecuada
• Evaluar la existencia de un antro retenido, vagotomía incompleta, síndrome de Zollinger-Elli-
son, H. pylori y una neoplasia
Cirugía programada para úlceras gástricas

• Indicaciones: úlceras grandes (>2.0 cm), úlcera crónica o complicaciones por úlceras, dependencia
de AINE, fracaso del tratamiento contra H. pylori o pacientes negativos para H. pylori e individuos
jóvenes (<40 años) que de otra manera tendrían un curso intratable
• Úlceras de tipo I: antrectomía/gastrectomía distal que incluya la úlcera con reconstrucción BI o
BII
• Tipos II y III: antrectomía/gastrectomía distal con inclusión de la úlcera, BI/BII y vagotomía troncal
• Tipo IV: escisión de la úlcera o gastrectomía distal con anastomosis en Y de Roux
Úlcera péptica: tratamiento quirúrgico

• Vagotomía troncal: excluye la fase cefálica de la secreción gástrica. El 10% recurre, 10% padece el
síndrome de evacuación gástrica rápida
ò
• Movilizar el esófago y exponer el vago con disección roma, usar sonda nasogástrica como guía
ò
• Identificar el tronco vagal anterior 2 a 4 cm por arriba de la unión gastroesofágica
ò
• Dividir justo arriba de los ramos hepático y cefálico a lo largo del esófago intraabdominal; enviar
una porción de 2 cm para confirmación patológica
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ò
• Nota: el tronco vagal posterior es mayor que el anterior; la incapacidad para identificar de forma
correcta este nervio es la causa más frecuente de recurrencia
ò
• Vagotomía altamente selectiva (vagotomía de células parietales): (fig. 5-1). Conserva la anatomía y
función del antro y reduce la secreción de las células parietales; los líquidos y los sólidos se vacían
en menos tiempo; 10% recurre, 1% sufre el síndrome de evacuación gástrica rápida
Figura 5-1 Vagotomía altamente selectiva. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery,
5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Incisión
Rama vagal hepática

5-4
EYD
• Identificar la porción anterior del nervio de Latarjet, o “pata de cuervo”, a lo largo de la

curvatura menor; seccionar una a dos ramas
ò
• Entrar en la transcavidad de los epiplones; dividir una a dos ramas de la
“pata de cuervo” posterior, incluir el nervio criminal de Grassi
ò
• Disecar 5 a 7 cm del esófago
ò
• Aproximar la superficie serosa anterior a la posterior
ò
• Piloromiotomía con conservación del esfínter
ò
• Antrectomía
• Por lo regular conserva las arterias gástrica izquierda y gastroepiploica izquierda
ò
• Incidir el ligamento gastrocólico para exponer la curvatura mayor
ò
• Realizar la maniobra de Kocher para exponer al duodeno
ò
• Anastomosis de Billroth I: estómago a duodeno
ò
• Conserva el paso de contenido a través del duodeno y su respuesta endocrina
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ò
• Anastomosis Billroth II: estómago a yeyuno (fig. 5-2)
Figura 5-2 Anatomía de la operación de Billroth II. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of
Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
EYD
5-5
• Movilizar por lo menos unos 30 cm proximales del yeyuno para evitar el reflujo biliar; colocarlo
retrocólico
Desgarro de Mallory-Weiss
• Etiología
• Casi siempre es secundario a un vómito forzado que causa laceración mucosa
• Síntomas
• Hematemesis después de una arcada excesiva
• Diagnóstico
• Esofagogastroduodenoscopia. El desgarro mucoso se presenta a menudo en la curvatura
menor del estómago (cerca de la unión GE)
• Tratamiento
• Transfusión, IBP. Si la hemorragia continúa, puede requerir una gastrostomía con sutura del
vaso
5-3: NEOPLASIAS GÁSTRICAS

Epidemiología
• Los adenocarcinomas representan 95% del cáncer gástrico (40% se localiza en el antro)
• Incidencia: ha decrecido desde la década de 1930, pero aumenta con la edad; >7 veces más en
Japón/Corea
Factores de riesgo para cáncer gástrico

Dieta alta en sales y nitratos (menor riesgo con verduras crudas, frutas cítricas y gran contenido en
fibra)
Estado socioeconómico bajo (excepto en Japón)
Antecedentes familiares
Tabaco
Género masculino
Grupos sanguíneos A y O
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Infección por H. pylori
Cualquier úlcera gástrica (10% de índice de malignidad)
Anemia perniciosa
Gastritis crónica
Remanente gástrico de cirugía gástrica previa
Pólipos gástricos (vellosos)
Pólipos adenomatosos >2 cm (tasa de malignidad de 10 a 20%)
Pólipos gástricos
• Factor de riesgo: gastritis
• Tipos: tubular, tubulovelloso o velloso
• Tratamiento
• La polipectomía es suficiente si no hay cáncer invasivo
• Escisión adicional si hay lesiones sésiles >2 cm, invasión, dolor sintomático y hemorragia
Adenocarcinoma
Planeación preoperatoria
• Ganglio de Virchow (supraclavicular), ganglio paraumbilical metastásico (de la her-
mana María José)
• Rx de tórax,TC de abdomen (+/− tórax) y estudios de laboratorio (biometría hemática completa,
química sanguínea de siete elementos, tipo sanguíneo y pruebas cruzadas, y pruebas de funciona-
miento hepático)
• Ultrasonografía endoscópica con biopsia: es el método más sensible para determinar la
5-6
estadificación T y valorar los ganglios regionales (ANZ J Surg. 2004;74:108-111)

• Estadificación laparoscópica, si se requiere
• Determina una estadificación más baja en 25% de los pacientes
EYD
• Se puede aplicar sonda de yeyunostomía para alimentación durante el mismo procedimiento
Estadificación TNM: adenocarcinoma (se requiere un mínimo de 15 ganglios)

Tumor primario (T)
Tx: no se puede valorar el tumor primario
T0: sin evidencia de tumor primario
Tis: carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia
T1: lámina propia, mucosa muscular o submucosa
T1a: el tumor invade la lámina propia o la muscular de la mucosa
T1b: el tumor invade la submucosa
T2: muscular propia o subseroso
T2a: muscular propia
T2b: subseroso
T3: serosa (peritoneo visceral), sin invasión de estructuras adyacentes
T4: estructuras u órganos adyacentes
Ganglios linfáticos regionales (N)
Nx: no se pueden valorar ganglios linfáticos regionales
N0: sin metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1: 1 a 2 ganglios linfáticos
N2: 3 a 6 ganglios linfáticos
N3: >7 ganglios linfáticos
Metástasis a distancia (M)
Mx: no se pueden valorar metástasis a distancia
M0: sin metástasis a distancia
M1: metástasis a distancia
Grupo de estadificación
Estadio 0: Tis, N0, M0
Estadio I: T1-2b, N0-1, M0
Estadio II: T1-3, N1-2, M0
Estadio III: T2a-4, N0-2, M0
Estadio IV: T0-4, N1-3, M1
Cirugía
• La extensión del procedimiento se basa en la localización y tamaño del tumor primario
• Tumores gástricos distales: gastrectomía subtotal radical (supervivencia similar a la gas-
trectomía total); márgenes de 5 a 6 cm, con inclusión de los primeros 3 cm del duodeno, epiplón
gastrohepático + epiplón gastrocólico; linfadenectomía D1; dejar un remanente gástrico adecuado
• Tumores más proximales: gastrectomía total con asa en Y de Roux para resección R0
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• Irresecable para curación si se encuentran metástasis peritoneales, metástasis hepáticas y gan-
glios linfáticos altos en el hilio hepático o remotos. Gastrectomía total para paliación (cuando
esté indicado)
• Linfadenectomía ( J Clin Oncol. 2004;22:2069; Br J Surg. 2004;91:283-287)
La resección extensa (D2 + D3) es controversial, ya que no ha demostrado mejorar la super-
vivencia
D1, ganglios perigástricos (estaciones 1 a 6)
D2, arterias hepática común, gástrica izquierda, tronco celiaco y esplénica (estaciones 7 a 11)
D3, hilio hepático y adyacente a la aorta (estaciones 12 a 16)
Tratamiento adyuvante (N Engl J Med. 2001;345:725)
• Resecable: quimiorradiación postoperatoria (T2, T3, y enfermedad N): 5-FU, cis-
platino
Cáncer gástrico: tratamiento quirúrgico

Gastrectomía subtotal: resecar 80% con remanente gástrico en bloque
ò
Movilizar la curvatura mayor; dividir los pedículos gastroepiploicos izquierdo y derecho, conservar los
vasos gástricos cortos proximales
ò
Realizar una disección D1 infrapilórica y suprapilórica
ò
Dividir el estómago a 2 cm distales de la unión GE
(siempre revisar los márgenes por corte congelado)
EYD
ò
Epiploectomía
ò
5-7
Realizar una anastomosis de Billroth II
Gastrectomía total
Disección similar a la subtotal
ò
Dividir los vasos gástricos cortos y efectuar una reconstrucción en Y de Roux
Consideraciones paliativas (World J Surg. 2006;30:21-27)

• Una proporción de 20 a 30% se presenta con enfermedad en estadio IV
• Opciones terapéuticas
• Fulguración endoscópica con láser
• Dilatación
• Endoprótesis
• Cirugía
• Quimioterapia
Otras neoplasias
Linfoma gástrico
• Las más de las veces es un linfoma no Hodgkin
• El 90% es positivo a H. pylori
• Lesión precursora: tejido linfoide vinculado con la mucosa
• Síntomas: en general son ulcerosos
• Diagnóstico: EGD con biopsia profunda y TC
• Tratamiento
• Etapa I (tumor confinado a la mucosa): cirugía seguida de quimiorradiación
• Etapas II a IV: quimioterapia y radioterapia
Tumores estrómicos gastrointestinales
• Etiología: se originan en las células intersticiales de Cajal, C-kit+ y CD-34+
• Síntomas: suelen ser asintomáticos; pueden causar obstrucción o hemorragia
• Diagnóstico: masa extrínseca en la endoscopia, hallazgos característicos en la TC
• Neoplasia maligna (“de alto riesgo”): se basa en figuras mitóticas (>5 a 10 mitosis/GA) y tamaño
(>5 cm)
• Tratamiento
• Resección quirúrgica con márgenes de 1 cm
• Quimioterapia-inhibidor de la cinasa de tirosina (Gleevac®) o “riesgo elevado” o recurrencia
Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
• Epidemiología: 50 a 60% malignos y 50% tumores múltiples
• Alto grado de sospecha para síndrome NEM-1
• Síntomas: dolor abdominal, enfermedad por reflujo gastroesofágico y diarrea secretora
• Localización: triángulo del gastrinoma
• Unión del conducto cístico y el colédoco
• Unión de la cabeza y el cuello del páncreas
• Unión de la segunda y tercera porciones del duodeno
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• Diagnóstico de laboratorio
1. Concentraciones de gastrina sérica >1 000 pg/mL son diagnósticas; >150 pg/mL, sospechas
2. El estímulo de secretina (1 bolo de secretina de 2 U/kg) incrementa los valores de gastrina
sérica >200 pg/mL
3. Un gasto de ácido basal >15 mEq/h es muy indicativo
4. Un volumen gástrico >140 mL y un pH menor de 2.0 son muy sugestivos de gastrinoma
5. Concentración del calcio (los valores de calcio sérico elevados deben obligar el estudio
expedito de NEM-1)
• Tratamiento: cirugía (los tumores pancreáticos <2 cm pueden enuclearse)
Diagnóstico diferencial de las concentraciones elevadas de gastrina

• Antro gástrico retenido
• Gastritis atrófica
• Insuficiencia renal crónica (gastrina metabolizada por el riñón)
• Síndrome de intestino corto
• Desnervación vagal (el ambiente alcalino crónico produce hiperplasia de las células G)
• Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
5-4: OBESIDAD MÓRBIDA

Definiciones
• Sobrepeso: índice de masa corporal (IMC) de 25 a 29.9 kg/m2
• Obesidad: IMC, 30 a 34.9 kg/m2
5-8
• Obesidad moderada: IMC, 35 a 39.9 kg/m2

• Obesidad mórbida: IMC, 40 a 59.9 kg/m2
EYD
• Obesidad máxima: IMC >60 kg/m2

Epidemiología
• Dos tercios de los adultos y 20% de los niños estadounidenses tienen sobrepeso o son obesos
• Comorbilidades: diabetes de tipo 2, hiperlipidemia, enfermedad coronaria, hipertensión, apnea
obstructiva del sueño, enfermedad por reflujo gastroesofágico, depresión, seudotumor cerebral,
endocrinas (enfermedad de ovarios poliquísticos, ginecomastia e hirsutismo), incontinencia uri-
naria por esfuerzo, enfermedad de estasis venosa, artropatía degenerativa, esteatohepatitis, acci-
dente cerebrovascular, cáncer endometrial y hernias de la pared abdominal
Tratamiento
No quirúrgico
• Fracasa casi siempre
• Cambios del estilo de vida: dieta, ejercicio y modificaciones de la conducta (ineficaz a largo plazo)
• Farmacoterapia: tratamiento de segunda línea
• Sibutramina y orlistat aprobados por la FDA; 5 kg de pérdida de peso durante 6 meses
Figura 5-3 A, derivación gástrica en Y de Roux. B, banda gástrica ajustable laparoscópica. C, manga
gástrica laparoscópica. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Extremo
alimentario
Sonda para
llevar líquido
Extremo
biliopancreático
Banda
gástrica
Conducto
común
A B Acceso para inyección

subcutánea
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Manga gástrica
Píloro
EYD
Quirúrgico (fig. 5-3) ( JAMA. 2004;292(14):1724)
• Criterios: IMC 40 kg/m2 o IMC 35 kg/m2  comorbilidades y tratamiento no qui-
rúrgico fallido
5-9
• Banda gástrica ajustable laparoscópica: procedimiento restrictivo
• Banda ajustable colocada para crear un saco proximal
• Pérdida del exceso de peso (30 a 40%) y baja mortalidad
• Ya no se realiza de manera sistemática
• Complicaciones: deslizamiento/prolapso de la banda, obstrucción estomal, erosión de la banda,
funcionamiento deficiente/fuga del dispositivo, y saco o dilatación esofágica
• Manga gástrica: procedimiento restrictivo
• Conserva el antro y el píloro intactos
• Pérdida del exceso de peso (60 a 70%) y baja mortalidad
• Crea un tubo gástrico estrecho con una engrapadora lineal laparoscópica y escisión del resto
del estómago (se usa una sonda calibradora de 36 Fr)
• Complicaciones: fuga por la línea de grapas, estrechez
• Derivación biliopancreática y cruce duodenal: procedimientos malabsortivos
• Se considera en pacientes con IMC mayor (>50 kg/m2)
• Pérdida del exceso de peso (70 a 90%), de mayor mortalidad respecto de otros procedi-
mientos
• Mayor incidencia de desnutrición proteínica
• Riesgo de cirrosis con la derivación BP
• Derivación gástrica en Y de Roux: combinación de restricción y malabsorción
Derivación gástrica laparoscópica en Y de Roux

Pérdida del exceso de peso (60 a 80%)
ò
Preparar 30 a 50 cm de yeyuno con su mesenterio distal al ligamento de Treitz para crear un asa de
Roux de 75 a 150 cm
ò
Practicar una yeyunoyeyunostomía lateral mediante dos enterotomías adyacentes y cierre de los
extremos de la enterotomía inicial con una engrapadora lineal
ò
Realizar una bolsa gástrica pequeña con engrapadoras lineales
ò
Crear una anastomosis gastroyeyunal (ya sea con grapas o suturas)
ò
Cerrar los defectos mesentéricos para evitar hernias
ò
Complicaciones: hernias internas (2 a 5%), estenosis anastomóticas, fístulas, émbolos pulmonares, fugas
en la línea de grapas, desajustes metabólicos, úlceras marginales
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5-5: COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA GÁSTRICA
Síndrome de evacuación gástrica rápida (dumping)
Temprano
• Momento: se presenta minutos después de comer
• Etiología: la evacuación gástrica rápida de quimo hiperosmolar hacia el intestino delgado provoca
cambios rápidos de líquidos
• Síntomas: taquicardia posprandial, diaforesis, dolor abdominal y diarrea
• Incidencia: ocurre en 75% de los pacientes después de una operación gástrica, es más
frecuente después de un BII en comparación con un BI
Tardío
• Momento: se presenta horas después de comer
• Etiología: el quimo hiperosmolar causa hiperglucemia → hipersecreción de insulina → hipoglu-
cemia
• Síntomas: palpitaciones, debilidad, sudoración y mareo
Diagnóstico
• Estudio del tubo digestivo alto con contraste
Tratamiento
• La mayor parte de los casos se resuelve con dieta y tratamiento médico conser-
vador
• Dieta: comidas pequeñas, evitar los líquidos con los alimentos y limitar los azúcares
• Somatostatina: inhibe los péptidos vasoactivos y lentifica el tiempo de tránsito
EYD 5-10
• Cirugía: convertir una operación de BI o BII en una en Y de Roux; se indica para el síndrome de
evacuación gástrica rápida grave; incrementa el reservorio gástrico con una bolsa yeyunal o el
tiempo de vaciamiento (asa yeyunal invertida)
Síndrome de asa aferente (incidencia de ~ 1%)
Etiología
• Solo se presenta con las operaciones de Billroth II o Y de Roux: distensión intraluminal incremen-
tada debida a la acumulación de secreciones entéricas en un asa aferente con una obstrucción
parcial o completa; estasis bacteriana secundaria
• Diagnóstico diferencial: hernia interna, adherencias, estenosis anastomótica, ulceración y car-
cinoma
Síntomas
• Agudos: pueden causar ictericia obstructiva, colangitis ascendente y pancreatitis debido a las
elevadas presiones en el sistema de conductos biliopancreáticos. Dolor abdominal, náusea,
vómito
• Crónicos: la estasis y el sobrecrecimiento bacteriano (ácidos biliares desconjugados) pueden
ocasionar esteatorrea, desnutrición y deficiencia de B12
Tratamiento
• Descompresión o dilatación endoscópica; revisión quirúrgica del asa aferente para aliviar la obs-
trucción o acortarla (<40 cm)
Gastritis por reflujo alcalino (5% de los pacientes
después de BI o BII con piloroplastia)
1. Etiología: exposición prolongada a sales biliares que provoca pérdida de la protección de la
mucosa gástrica
2. Síntomas: vómito biliar
Tratamiento
• Farmacológico: metoclopramida y sucralfato
• Cirugía: convertir en Y de Roux con extremo yeyunal >60 cm
Diarrea posvagotomía
1. Etiología: los complejos mioeléctricos migratorios (CMM) posprandiales sostenidos producen
sales biliares desconjugadas en el colon
2. Síntomas: diarrea
Tratamiento
• Médico: octreótido, colestiramina
• Quirúrgicos: interposición de un asa yeyunal invertida
Desajustes metabólicos
• Anemia megaloblástica: pérdida de factor intrínseco que provoca menor absorción de vitamina B12
• Anemia microcítica: secundaria a deficiencia de hierro
• Absorción deficiente de vitamina D y calcio
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DU ODE NO, Y E Y UNO E Í LE O N
JORDAN PYDA • STEPHEN ODOM
Los autores de la primera edición fueron Stephen Odom, David Odell y Christopher Boyd
6-1: ANATOMÍA
Anatomía macroscópica
• Arteria mesentérica superior (AMS) (intestino medio): todo, excepto el duodeno proximal (ce-
liaco → intestino anterior)
• Drenaje venoso paralelo a la irrigación arterial
• La vena mesentérica superior (VMS) se une a la vena esplénica detrás del páncreas para formar
la vena porta
Inervación
• Fibras parasimpáticas provenientes del nervio vago: controlan la motilidad y la secreción
• Las fibras simpáticas forman tres grupos de nervios esplácnicos: los nervios motores afectan el
diámetro vascular, la secreción intestinal y la motilidad; las fibras aferentes conducen la sensación
dolorosa
Orientación
• El intestino se somete a una rotación de 270 ° (extraabdominal) en sentido levógiro alrededor
de la AMS a las 10 semanas de gestación; el ciego se fija en el cuadrante superior derecho a los
3 a 5 meses y después se desarrolla en sentido caudal para permanecer en el cuadrante inferior
derecho
• La rotación incompleta puede provocar compresión y obstrucción del duodeno por las bandas
de Ladd (fijación cecal al peritoneo)
DYI 6-1
Capas histológicas (desde fuera hacia dentro)
• Serosa
• Muscular: inervada por el plexo nervioso mientérico (Auerbach)
• Capa longitudinal externa delgada
• Capa circular interna gruesa
• Submucosa: capa fuerte (importante en las anastomosis del intestino delgado); tejido
conjuntivo fibroelástico con nervios (plexo de Meissner), linfáticos y vasos sanguíneos
• Mucosa: forma anillos completos, llamados plicas circulares o pliegues de Kerckring (excepto en
el duodeno y la parte distal del íleon)
• Muscular de la mucosa
• Lámina propia: base del epitelio; forma la estructura de las criptas de Lieberkühn; tejido
conjuntivo acelular con células plasmáticas, linfocitos, mastocitos, eosinófilos, macrófagos, fi-
broblastos y músculo liso
• Tipos de células epiteliales
• Células vellosas: digestión y absorción
• Células crípticas: generación de nuevo epitelio
• Células caliciformes: secretan moco
• Células enteroendocrinas: secretan gastrina, secretina, colecistocinina (CCC), somatosta-
tina, enteroglucagon, motilina, neurotensina y polipéptido inhibidor gástrico (PIG)
• Células de Paneth: defensa de la mucosa
• Células epiteliales indiferenciadas: renovación celular
• Glucocáliz: cubierta difusa de glucoproteínas
• Microvellosidades: contienen enzimas para la digestión y algunas células poseen receptores
especializados (p. ej., células ileales distales con receptores B12)
6-2: FISIOLOGÍA GI
Motilidad
• Potenciales del ritmo: se originan en el duodeno
• Complejo motor migratorio (CMM): mediado por la motilina, somatostatina, encefalinas e im-
pulso neural durante el estado de ayuno
• Fibras vagales: impulso colinérgico = excitatorio; impulso peptidérgico = inhibitorio
• Fibras simpáticas: modulan la función nerviosa intrínseca
• Péptidos intestinales
• Motilina: modula el CMM
• Gastrina, CCC, motilina: modulan la contracción muscular
• Secretina, glucagon: inhiben la contracción muscular
Digestión
Grasas
• La lipasa pancreática fracciona los triglicéridos en dos ácidos grasos simples y glicerol (monogli-
cérido β)
• Estos se combinan con las sales biliares para formar micelas, que se transportan en forma pasiva
a través de las barreras de difusión
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• Las micelas se descomponen en la cubierta mucosa; las sales biliares regresan a la luz, en donde
forman micelas adicionales y se reabsorben casi por completo en el íleon distal (fondo total de
5 g, recirculan seis veces y 0.5 g se pierden al día por las heces)
• Los triglicéridos se reconstituyen y combinan con colesterol y fosfolípidos para formar quilomi-
crones, que los linfáticos absorben a través de la membrana basal
• Pocos ácidos grasos de cadena corta se reabsorben de manera directa en la vena porta
Proteínas
• El ácido gástrico comienza a desnaturalizar a las proteínas
• La enterocinasa convierte al tripsinógeno pancreático en tripsina, que a su vez activa a otras
proteasas pancreáticas
• Las endopeptidasas (tripsina, elastasa y quimotripsina) actúan en los enlaces peptídicos internos,
mientras que las exopeptidasas eliminan aminoácidos (AA) simples o dipéptidos de los extremos
libres
• Los AA simples y los péptidos de cadena corta se desplazan al interior de la célula
• Las peptidasas citosólicas convierten a la mayoría de los péptidos remanentes en AA simples
• A continuación se movilizan a través de la membrana basal celular hacia la vena porta
Carbohidratos
• La amilasa α convierte al almidón en maltosa, maltotriosa y dextrinas límite α
• Las enzimas maltasa, dextrinasa α, sacarasa (o sucrasa) y lactasa degradan estas moléculas hasta
glucosa en el borde “en cepillo”
• La glucosa se absorbe en forma activa hacia el interior de la célula
• La fructosa se absorbe por difusión facilitada
• La sacarasa degrada a la sacarosa hasta glucosa y fructosa en el borde en cepillo
• La lactosa se degrada a glucosa y galactosa en el borde en cepillo y se absorbe por transporte
activo
Agua y electrólitos
• Agua: la mayor parte se absorbe proximal a la válvula ileocecal
DYI 6-2
• Sodio y cloruro: se absorben por transporte activo y algunos cotransportadores los acoplan a
solutos orgánicos (lo más frecuente)
• Bicarbonato: se absorbe por intercambio con sodio-hidrógeno
• Calcio: transporte activo en el duodeno y yeyuno proximal
• Potasio: difusión pasiva
• Folato y hierro: se absorben en el intestino proximal
• Vitamina B12: receptores específicos en el intestino distal
Función endocrina
Secretina
• Las células S del duodeno la liberan en respuesta a la presencia de ácido, bilis y grasas
• Función
• Liberación de agua y bicarbonato desde las células ductales del páncreas
• Estimula el flujo de bilis e inhibe la liberación de gastrina y ácido gástrico y la motilidad
gastrointestinal
• También induce la liberación de gastrina proveniente de los gastrinomas: prueba diagnóstica en
el síndrome de Zollinger-Ellison
Colecistocinina
• La libera la mucosa del intestino delgado como reacción a ciertos AA y grasas
• La tripsina y los ácidos biliares inhiben su liberación
• Función (similar a la gastrina)
• Estimula la contracción de la vesícula biliar
• Relaja el esfínter de Oddi
• Estimula el crecimiento de la mucosa del intestino delgado y el epitelio del páncreas
• Estimula la motilidad del intestino delgado y la liberación de insulina
Péptido inhibidor vasoactivo (PIV)
• Produce vasodilatación
• Estimula la secreción pancreática e intestinal
• Inhibe la secreción de ácido gástrico
• Es el causante de la diarrea acuosa en ciertos tumores neuroendocrinos del páncreas
Otros
• Péptido inhibidor gástrico
• La grasa provoca su liberación y a su vez estimula la liberación de insulina; mecanismo encar-
gado de la respuesta más alta de la insulina a la glucosa oral comparada con una dosis IV
equivalente
• Enteroglucagon: suprime la motilidad intestinal
• Motilina: estimula las contracciones de músculo liso y modula al CMM
• Bombesina: cambio generalizado del “encendido” del intestino
• Somatostatina: cambio paracrino de “apagado” para las hormonas intestinales y su secreción
• Neurotensina: estimula la secreción de agua y bicarbonato proveniente del páncreas, inhibe la
secreción ácida del estómago y ejerce efectos tróficos en la mucosa del intestino delgado y
grueso
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• Péptido YY: el íleon distal y el colon lo liberan en respuesta a la grasa de la sangre; inhibe la
secreción gástrica y pancreática y tiene efectos tróficos en el intestino delgado
Función inmunitaria
Inmunidad mediada por anticuerpos
• El antígeno se presenta a las células M que se encuentran sobre las placas de Peyer (agregados
linfoides en el íleon) y se transporta a los linfoblastos para que liberen IgA
• El antígeno circula y estimula a los linfoblastos de la lámina propia, los cuales se diferencian en
células plasmáticas que pueden producir IgA específica como reacción a un antígeno similar
Inmunidad celular
• Las células M procesan el antígeno, que estimula a los linfocitos y los macrófagos
• Como consecuencia, se produce IL-1, que estimula a las células T cooperadoras, las cuales liberan
IL-2 e interferón γ que estimulan al complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (CMH-II) en
las células endoteliales
Translocación de bacterias
• No se ha dilucidado su importancia en las enfermedades de los seres humanos
• La gastrina, la neurotensina, la bombesina y el factor de crecimiento epidérmico tienen efectos
tróficos en la mucosa del intestino delgado y pueden modular la permeabilidad en la septicemia
y los estados de choque
6-3: APENDICITIS Y DIVERTÍCULO DE MECKEL

Apendicitis
• Epidemiología
• Prevalencia durante toda la vida en 7% de la población
• Más frecuente en la segunda a cuarta décadas de la vida, pero se puede presentar
a cualquier edad
• Etiología: enfermedades virales (en especial en los niños) > apendicolito > idiopática > tumor apen-
dicular
DYI
• Fisiopatología
• Bloqueo del orificio del apéndice que evita el drenaje del líquido de su interior
• Elevación de presión dentro del apéndice que se transmite a la pared, lo que provoca conges-
6-3
tión venosa
• Infarto venoso que determina la perforación de la pared apendicular en las primeras 72 h
• Microorganismos: Escherichia coli, Bacteroides spp. y Pseudomonas
• Perforación (12%)
• Más común en menores de 10 años y mayores de 50 años
• Resulta atípico que se perfore en las primeras 24 h tras el inicio de los síntomas
• Síntomas: (en el orden de presentación “típico”) dolor periumbilical vago que se propaga
al cuadrante inferior derecho, relación con náusea, vómito, anorexia, sensibilidad abdominal
o pélvica y luego fiebre subjetiva
• La exploración rectal puede revelar un flemón pélvico o dolor a la palpación
• El dolor testicular en uno o ambos lados es frecuente en los hombres
• Laboratorio: elevación leve de los leucocitos (entre 10 000 a 18 000 con desviación a la
izquierda), pero pueden ser normales incluso en 10% de los pacientes; de manera característica,
aparece después de la secuencia anterior de síntomas; examen general de orina con pocos eri-
trocitos y algunos leucocitos
Diagnóstico diferencial de apendicitis
Diverticulitis de Meckel Adenitis mesentérica
Neoplasia perforada Úlcera péptica
Colecistitis Diverticulitis
Apendicitis epiploica Peritonitis bacteriana espontánea
Infeccioso: yersiniosis y gastroenteritis
Renal: pielonefritis, IVU y cálculos renales
Urológico: torsión testicular o epididimitis
Ginecológico: enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, quiste ovárico, dolor pélvico inter-
menstrual y torsión ovárica
Tiflitis (inflamación del ciego, más frecuente en los pacientes neutropénicos)
“Signos” de apendicitis
• Punto de McBurney: sitio de mayor sensibilidad, a un tercio de distancia desde la espina iliaca ante-
rosuperior derecha en línea recta hacia el ombligo, donde puede encontrarse la base del apéndice
• Signo de Rovsing: dolor en el cuadrante inferior derecho cuando se aplica presión en el cuadrante
inferior izquierdo
• Signo del psoas: dolor en el cuadrante inferior derecho con hiperextensión del muslo derecho
• Signo del obturador: dolor en el cuadrante inferior derecho con la rotación interna del muslo dere-
cho flexionado
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Imágenes
• Rx abdominal: normal, pérdida de definición del psoas, disminución de gas en el cuadrante inferior
derecho y fecalito
• Ultrasonografía: exploración útil para niños o adultos delgados; muestra apéndice inflamado o
líquido pélvico
• TC: grasa detenida, apéndice dilatado o pared engrosada, o ambos, perforación,
líquido pélvico y fecalito
Tratamiento
• Norma de referencia del cuidado para la apendicitis aguda complicada y no complicada:
• Antibióticos preoperatorios para cubrir flora cutánea/colónica más apendicectomía (por
laparotomía o abierta)
• Complicada (p. ej., perforada o con un absceso secundario)
• Estable (sin peritonitis): antibióticos, drenaje del absceso fuera del quirófano, retraso de la
apendicectomía
• Franca peritonitis: exploración quirúrgica y lavado
• Resección ileocecal si la base del apéndice está demasiado inflamada para seccionarla de
manera segura
• No complicada (p. ej., no perforada y sin absceso): (JAMA. 2015;16:313)
• Datos recientes de corto plazo llevaron a revisar el tratamiento no quirúrgico de la apendicitis
no complicada con antibióticos; una tasa de recurrencia significativa exige al final tratamiento
quirúrgico en ∼ 25% de los pacientes al año del episodio inicial
Apendicectomía: tratamiento quirúrgico

Apendicectomía abierta
Incisión: en el cuadrante inferior derecho, sobre el punto de máxima sensibilidad
(la incisión de McBurney se efectúa perpendicular y se extiende hacia abajo desde el punto
del mismo nombre. Es más frecuente la incisión transversal de Rocky-Davis, desde el punto de
McBurney, a lo largo de un pliegue de la piel)
DYI 6-4
ò
Dividir la aponeurosis anterior a lo largo de las fibras oblicuas externas
ò
Divulsionar los músculos de la pared abdominal e ingresar
mediante el corte del peritoneo a la cavidad abdominal
ò
Identificar y exponer el ciego a través de la herida quirúrgica y seguir
el trayecto de la tenia hacia el apéndice
ò
Ligar los vasos del mesoapéndice y después dividir el apéndice en su base
ò
Irrigar el abdomen y cerrar la herida por planos
Apendicectomía laparoscópica
Tres puertos de acceso: umbilical, cuadrante inferior izquierdo y suprapúbico o en el flanco derecho
ò
Identificar y sujetar el apéndice
ò
Crear una ventana a través del mesenterio en la base del apéndice
ò
Engrapadora Endo-GIA para la base del apéndice y la parte vascular para el mesoapéndice
ò
Irrigar la pelvis y los canales paracólicos; asegurar la hemostasia
Divertículo de Meckel
Etiología
• Remanente del conducto vitelino
• Por lo general se encuentra en el borde antimesentérico del íleon a 60 cm de la válvula
ileocecal
• Hemorragia (22%): indolora; ulceración del tejido adyacente por producción de ácido por parte
del tejido gástrico ectópico
• Obstrucción (13%)
• Inflamación (2%), se puede confundir con apendicitis
• Invaginación (1%)
Regla de los 2
• El 2% de la población
• El 2% es asintomático
• Se halla a 2 pies (61 cm) de la válvula ileocecal
• Mide 2 pulgadas (5.08 cm) de longitud
• Presenta 2 tipos de mucosa (gástrica/pancreática)
• La incidencia es de 2:1 hombre:mujer
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Diagnóstico
• Requiere un alto índice de sospecha clínica
• Gammagrafía de Meckel: captación de pertecnetato de tecnecio 99 en el tejido gástrico ectó-
pico (los bloqueadores H2 se utilizan antes de la prueba para evitar posibles resultados falsos
negativos)
Tratamiento
• Sintomático
• Resección segmentaria con anastomosis primaria terminoterminal
• Resección en cuña del divertículo
• También se debe realizar la apendicectomía
• Descubrimiento casual: resecar si el paciente es menor de 18 años de edad o si se reconoce
tejido ectópico; se puede conservar si se trata de un adulto que se encuentra asintomático
6-4: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS

Enfermedad de Crohn
Epidemiología
• Etiología: desconocida (infecciosa, inmunológica, ambiental y genética)
• Distribución bimodal: adolescentes y hasta los 29 años y personas de 50 a 70 años, con un ligero
predominio en las mujeres
• Es probable que incremente el riesgo de cáncer colorrectal (menos respecto de la CU) y cáncer
de intestino delgado (World J Gastroenterol. 2008;14:1810)
Patología
• Afectación transmural con inflamación cíclica y fibrosis subsecuente
• Se puede presentar en cualquier sitio del tubo digestivo de la boca al ano
• Localización más frecuente: íleon terminal, 10 a 20 cm proximales a la válvula ileocecal
• “Lesiones salteadas”: áreas discontinuas de inflamación/estenosis
• Síntomas: dolor cólico (principal), diarrea no sanguinolenta, fiebre (30%), adelgazamiento, fatiga y
DYI
malestar
• Complicaciones: obstrucción intestinal, perforación, fístula, abscesos y colitis
• Se puede presentar con enfermedad perianal (casi 30%); perioral (casi 10%)
6-5
• Síntomas extraintestinales (30%): artritis/artralgias, uveítis, iritis, hepatitis, colangitis
(esclerosante primaria), eritema nodoso y piodermia gangrenosa
Imágenes
• TCPA con contraste IV y PO: pared engrosada, absceso y fístula
• Serie de bario contrastada: nódulos, estenosis, ulceraciones lineales y fístulas
Tratamiento (Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:345)
• Exacerbaciones agudas: sulfasalacina, esteroides, antibióticos
• Mantenimiento y enfermedad refractaria: 5-ASA (p. ej., mesalamina); 6-mercaptopurina, aza-
tioprina y productos biológicos
• Productos biológicos: anti-FNT (p. ej., adalimumab e infliximab) para la inducción y manteni-
miento de la remisión; entre los fármacos más recientes se cuenta la antiintegrina
• Principios quirúrgicos: se opera para atender la enfermedad sintomática, no para curar
y evitar la resección si es posible; conservar la longitud intestinal funcional y la capacidad de
absorción; la resección de los segmentos afectados puede mejorar los síntomas extraintestinales
Enfermedad de Crohn: tratamiento quirúrgico

• Plastia antiestenótica de Heineke-Mikulicz: adecuada para estrechamientos de 2 a 3 cm
de longitud
Colocar suturas 1 cm proximales y distales a la estenosis
ò
Incidir el intestino en sentido longitudinal a lo largo del borde antimesentérico;
extenderse hacia el intestino normal
ò
Cerrar en forma transversal en uno o dos planos
• Plastia antiestenótica de Finney: para estrechamientos mayores de 15 cm de longitud
Plegar el segmento estenosado sobre sí mismo en forma de U y suturar
junto con la sutura seromuscular (sutura de Lambert)
ò
Realizar una enterotomía en forma de U; cerrar los lados juntos por delante con suturas de espesor total
ò
Mayor riesgo de sobrecrecimiento bacteriano en el “divertículo”
• Plastia antiestenótica isoperistáltica laterolateral: para segmentos largos o aglomerados
Dividir el intestino y el mesenterio en el punto medio de la estenosis
ò
Colocar de modo laterolateral el extremo proximal dividido con la extensión distal de la estenosis
ò
Realizar una enterotomía longitudinal; suturar juntos con suturas de espesor total
• Resección: del punto focal de la obstrucción
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Enteritis por radiación (Ther Adv Chronic Dis. 2014;5:15)
Etiología
• Lesión intestinal transmural debida a daño oxidativo por dosis altas de radiación
• Dependiente de la dosis: 4 500 cGy
• Factores de riesgo: delgadez, mujeres ancianas, antes de una operación, ciertas quimioterapias,
comorbilidades preexistentes de insuficiencia cardiaca, diabetes, hipertensión y enfermedad vas-
cular periférica
• Aguda (segunda a cuarta semana de radioterapia): diarrea, distensión, mala absorción, cólicos
• Tardía (1 a 6 años postradioterapia): estrecheces, obstrucción y fístula
• Prevalencia: 50 a 90% de los pacientes con radioterapia
• Diagnóstico: antecedente de radiación y síntomas clínicos
Imágenes
• Enteroclisis: correcta evaluación de la estenosis y la formación de fístulas
• TC: visualiza el engrosamiento de la pared intestinal; puede mostrar áreas de estenosis,
abscesos
Tratamiento
• Nutricional: ayuno en la fase aguda; después, dieta baja en residuos, baja en grasas, sin lactosa.
Nutrición parenteral total (NPT) si no se tolera
• Medicamentos: probióticos, octreótido, 5-ASA, loperamida, antibióticos, esteroides (etapa aguda),
antiespasmódicos, narcóticos y glutamina +/− bombesina; colestiramina para la mala absorción de
ácidos biliares
• Oxígeno hiperbárico: aumenta la tensión de oxígeno en tejidos mal perfundidos; puede acelerar
la cicatrización
• Cirugía: EVITARLA todo lo posible; si es necesaria, realizar una plastia de la estenosis para con-
servar la longitud intestinal o derivar si el segmento es inaccesible; se deben resecar las fístulas
DYI 6-6
Prevención
• Marcadores de localización para reducir al mínimo el campo de radiación
• Cabestrillo de malla, reperitonización o transposición epiploica para separar el intestino de la
pelvis
• Las estatinas y los inhibidores de la ECA reducen de manera significativa los síntomas GI
relacionados con la radioterapia
Gastroenteritis
Tifoidea (Salmonella typhus)
• Presentación clínica: hemorragia (10 a 20%) y perforación (2%) (de manera típica, en el íleon
terminal debido a la concentración de placas de Peyer; véase antes Función inmunitaria)
• Tratamiento: trimetoprima-sulfametoxazol o amoxicilina; si está perforada es necesaria la cirugía
Diarrea del viajero

• Etiología: 70% se debe a E. coli enterotóxica > Salmonella (no tifoidea), Shigella, Giardia; se propaga
por vía fecal-oral
• Tratamiento: sintomático, rehidratación; si cursa con fiebre o hematoquecia, trimetoprima-sulfa-
metoxazol o ciprofloxacina
Intoxicación alimentaria
• Etiología: Salmonella, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Yersinia enterocolitica, Giardia,
Helicobacter y viral; a menudo no se identifica la causa
• Presentación clínica: los síntomas comienzan de 6 a 8 h después de la ingestión y duran de 1 a
3 días; la fiebre es rara: Yersinia puede provocar faringitis en niños (50%) y adultos (10%)
• Tratamiento: antibióticos solo si es fulminante
Tuberculosis
• Epidemiología: enfermedad de la pobreza, afecta de manera desproporcionada al mundo en desa-
rrollo, presidiarios, VIH/sida, inmunosuprimidos y pacientes sometidos a trasplantes
• Enfermedad primaria (menos de 10%): cepa bovina
• Enfermedad secundaria: enfermedad pulmonar con bacterias deglutidas (25%) que por lo general
provocan crecimiento en la región ileocecal. La TB hipertrófica produce obstrucción. La TB ulce-
rativa causa dolor, diarrea y estreñimiento. Cirugía para perforación, obstrucción o hemorragia
Diarrea crónica (2 semanas)

• Yersinia, Clostridium, Cryptosporidium u otros parásitos
Viral
• Rotavirus: por lo regular niños de 6 a 24 meses
• Virus de Norwalk: niños mayores y adultos
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6-5: OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
Etiología de la obstrucción mecánica del intestino delgado
• Adherencias: son la causa más frecuente en los adultos
• Hernia incarcerada: es la causa más común en niños, la segunda en los adultos
• Neoplasias
• Estrecheces: postoperatorias, postisquémicas y postradiación
• Enfermedad de Crohn
• Invaginación
• Vólvulo
• Íleo por litiasis biliar (el cálculo pasa a través de la fístula biliar-entérica y de manera típica obstruye
el íleon)
• Compresión externa: páncreas anular, seudoquiste pancreático, absceso, carcinomatosis, síndrome
compartimental abdominal y embarazo
• Cuerpos extraños
Fisiopatología
• Temprana: aumento de la peristalsis en todo el intestino
• Tardía: el intestino se fatiga y dilata
• Formación de un “tercer espacio” líquido en el intestino distendido con pérdida de electróli-
tos y líquido
• Pérdida de líquido y deshidratación que puede originar hipotensión, con disminución del flujo
sanguíneo al intestino y por consecuencia choque
• Isquemia de la mucosa con translocación de bacterias y al final isquemia de espesor total con
perforación
• Obstrucción proximal: pérdida adicional de hidrógeno, potasio y cloruro por el vómito, lo que
ocasiona una alcalosis metabólica
• Obstrucción distal: pérdida de agua más pronunciada con alteraciones electrolíticas menos
DYI
graves
6-7
• Signos y síntomas: náusea y vómito  distensión abdominal  intolerancia a la ingesta
oral  disminución de flatos/función intestinal; la sangre en las heces o el vómito llevan a
sospechar isquemia o estrangulación
• Proximal: vómito acentuado y menos distensión
• Distal: obstipación y distensión más notoria
• Exploración física: fiebre, taquicardia, distensión abdominal: revisar en busca de cicatrices abdo-
minales, masas, hernias, exploración rectal digital
• Laboratorio: elevación de los leucocitos, NUS/Cr y Hct/Hb; desajustes electrolíticos
Imágenes
• Rx abdominal (paciente de pie): disminución del gas colónico, niveles hidroaéreos; obstrucciones
de asa cerrada que pueden presentar disminución gradual del aire hasta las imágenes en “pico de
pájaro”; la radiografía de tórax con el paciente de pie puede mostrar la presencia de aire libre si
hubo perforación; el intestino delgado se convierte en un órgano secretor que contribuye a la
dilatación, obstrucción y al íleo subsecuente
• Seguimiento del intestino delgado: si el diagnóstico es dudoso y es probable que haya una obs-
trucción parcial
• TC de abdomen/pelvis con contraste IV y PO; prueba de elección: véase dilatación pro-
ximal, colapso distal (es decir, punto de transición), depósito dosificado, engrosamiento de la pared
o estrías de grasa que son evidencia de inflamación/isquemia; la neumatosis intestinal (hallazgo de
aire circunferencial dentro de la pared intestinal) indica muchas veces necrosis
Tratamiento (Arch Surg. 1993;128:765)
• Obstrucción parcial: 70% se resuelve sin intervención quirúrgica
• Ayuno, reposo intestinal, reanimación con líquidos intravenosos, descompresión con SNG,
evitar los fármacos que provocan íleo y fisioterapia pulmonar
• Si hay fiebre, aumento del dolor abdominal, elevación del recuento de leucocitos,
u otros signos que indiquen isquemia, está indicada la exploración quirúrgica
• Obstrucción completa: exploración después de la reanimación con líquidos y elec-
trólitos
• Íleo paralítico: retraso del tránsito intestinal por deficiente motilidad intestinal
• Más frecuente tras una laparotomía
• Otras causas
• Fármacos: opioides, anticolinérgicos y antipsicóticos
• Desajustes electrolíticos: hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia y uremia
• Diabetes crónica por neuropatía entérica
• Infecciones: neumonía, infección de vías urinarias (IVU) en ancianos y septicemia
• Isquemia
• Proceso retroperitoneal: absceso e inflamación
• Tratamiento: reposo intestinal, corregir los desajustes hidroelectrolíticos, suspender los medica-
mentos causantes, y tratamiento para el estreñimiento, deambulación y goma de mascar
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6-6: FÍSTULA ENTEROCUTÁNEA (EC) Y
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
Fístula EC
Etiología ( J Am Coll Surg. 2009;209(4):484-491)
• Definición: comunicación anormal entre dos superficies epiteliales
• Más frecuente: postoperatoria, después de una intervención quirúrgica para enfermedad inflama-
toria intestinal, cáncer o lisis de adherencias
• Por lo general yatrógena y es el resultado de percances quirúrgicos (85 a 90%)
• Fuga anastomótica (50%)
• Enterotomía involuntaria
• Cerca de 15 a 25% se presenta en forma espontánea (enfermedad de Crohn, neoplasia, infeccio-
nes y radiación)
Clasificación
• Gasto bajo: <200 mL/día
• Gasto alto: >500 mL/día
• “Cierre probable”: pancreatobiliar, yeyunal y esofágica
• “Cierre improbable”: gástrica, duodenal e ileal
Etiología y persistencia de las fístulas EC

Cuerpo extraño
Radiación
Proceso inflamatorio (enfermedad de Crohn)
Infecciones (diverticulitis, tuberculosis y actinomicosis)
Epitelización
Neoplasias y nutrición
DYI 6-8
Obstrucción distal
Septicemia y esteroides
Imágenes
• Fistulograma: delimita el trayecto fistuloso y descarta una obstrucción distal
• TC de abdomen/pelvis: localiza procesos inflamatorios o infecciosos, neoplasias y obstrucción
distal
Tratamiento
• Atención conservadora inicial: 80 a 90% cierran en forma espontánea; éxito variable
• Reposición de líquidos, ayuno y control de la infección
• Optimizar la nutrición (NPT o enteral por medio de un catéter de Dobhoff, VO, o bien un
catéter insertado en el extremo distal en la fístula)
• Control del drenaje y proteger la piel; considerar un apósito VAC®
• Considerar la administración de octreótido para reducir el gasto
• Reparación quirúrgica: es mejor retrasarla por lo menos 4 a 6 meses en pacientes estables;
requiere ingreso meticuloso al abdomen y adhesiólisis prolongadas con resección del segmento
intestinal afectado y restablecimiento de la continuidad GI
Síndrome de intestino corto
Etiología (Curr Gastroenterol Rep. 2016;18:40)
• Absorción intestinal deficiente después de resección de un segmento largo de intestino delgado,
las más de las veces por enfermedad de Crohn, neoplasia, insuficiencia vascular o enteritis por
radiación
• Definición: <200 cm de intestino delgado (la longitud normal es de 300 a 850 cm)
• Presentación clínica: intolerancia a la alimentación oral y diarrea
• El intestino intenta la adaptación a través de un proceso mediado por un péptido similar al
glucagon 2 (PSG-2), el cual incrementa la longitud y el diámetro del intestino (aumenta las vello-
sidades y el área de absorción)
La región de intestino resecado determina los síntomas

Yeyuno Íleon Válvula ileocecal
• Trastornos de la • Deficiencia de B12 si se • La resección provoca reflujo/
absorción: proteínas, resecan 60 cm sobrecrecimiento bacteriano en
carbohidratos, grasas • Pérdida de sales biliares si se el intestino delgado distal
• Deficiencias: hierro, resecan 100 cm • Si se preserva, aumenta el tiempo
calcio, folato • Absorción deficiente de de tránsito y permite la super-
• Resección mejor grasas; pérdida de vitaminas vivencia con menos intestino
tolerada liposolubles delgado
• “Freno ileal”: pérdida de recepto- • Absorción deficiente: vitaminas
res para el péptido YY en el íleon liposolubles, B12, sales biliares
terminal: aumento de la motilidad
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Tratamiento (Gut 2006; 55(Suppl 4))
• Temprano: NPT para apoyo nutricional y reposición de las pérdidas de líquidos y electrólitos
• Líquidos: deben contener Na, K, Cl y Mg
• Bloqueador H2 para suprimir la hipersecreción gástrica
• Vigilar Se, Ca, Mg, Zn y vitaminas liposolubles (A, D, E y K) cada 3 meses
• Tardío: introducción lenta de alimentación enteral
• Alimentaciones continuas o frecuentes pequeñas de dietas complejas
• Medicamentos: el octreótido puede reducir el tiempo de tránsito. La hormona de crecimiento
puede acelerar la adaptación intestinal
• Un análogo del PSG-2, la teduglutida, ayuda a incrementar el área de absorción e interrumpir
la NPT
Terminal
• Trasplante de intestino delgado: si hay contraindicaciones para la NPT o complicaciones por
esta
• Interposición: inversión de un segmento de intestino delgado o colon; puede reducir el trán-
sito al acortar el intestino delgado y aumentar el tiempo de absorción
• Enteroplastia transversa seriada: técnica de escalamiento para incrementar la longitud intes-
tinal
Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SBID)
Etiología
• Definición: sobrecrecimiento bacteriano en un asa estancada de intestino delgado
• Causa: estenosis, fístula, derivación o segmento desfuncionalizado y divertículo
• Los trastornos de la motilidad intestinal, el síndrome de intestino irritable (SII) y la pancreatitis
crónica pueden contribuir hasta en 90% de los casos
• Fisiopatología: las bacterias consumen la vitamina B12, lo que causa una anemia mega-
loblástica y deficiencia de vitamina B12; las bacterias desconjugan las sales biliares y
se presenta esteatorrea; se pierden otros nutrientes por lesión directa de la mucosa
por bacterias y sus productos metabólicos
DYI
Diagnóstico
• Aspirado y cultivo yeyunal: norma diagnóstica impráctica (>103 a 105 microorganismos/mL)
6-9
• Prueba respiratoria de carbohidratos (p. ej., prueba de la lactulosa o glucosa): administrar una
carga de carbohidratos y medir el hidrógeno/metano en la respiración en términos absolutos y
los patrones máximos
Tratamiento
• Reposición de líquidos y electrólitos
• Tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano con antibióticos: procinéticos, octreótido
• Resección quirúrgica del segmento “ciego”
6-7: TRASTORNOS VASCULARES

Isquemia mesentérica aguda
Etiología
• Émbolo arterial (40 a 50%)
• Fuente cardiaca: fibrilación auricular >> endocarditis o coágulo ventricular
• La mayor parte de los coágulos (85%) se aloja de 6 a 8 cm después del origen de
la arteria mesentérica superior, 15% en su nacimiento (por el ángulo oblicuo de esta
arteria); respeta en términos clínicos el yeyuno proximal
• Trombosis arterial (20 a 30%)
• Requiere enfermedad en más de un vaso; placa cerca del origen del vaso
• Isquemia mesentérica no oclusiva (20%): hipoperfusión esplácnica
• Pacientes ancianos enfermos, con episodio de disminución del gasto cardiaco (p. ej., después
de un infarto del miocardio, con tratamiento vasotensor, hipovolemia, insuficiencia valvular agu-
da o disección aórtica), también descrito como estado de flujo bajo
• Trombosis venosa (10%)
• Estado hipercoagulable (90%): factor V de Leiden, anticoagulante lúpico, deficiencia de proteína
C o S y antitrombina III
• Otros factores de riesgo (10%): obesidad, trombosis venosa profunda previa, hepatoespleno-
megalia, hepatopatía, neoplasias, pancreatitis, policitemia, drepanocitosis, postoperatorio
• Dolor desproporcionado con la exploración
• Émbolo arterial: de manera típica, inicio agudo con dolor desproporcionado con la ex-
ploración en pacientes con fibrilación auricular; son frecuentes diarrea acuosa y náusea;
la diarrea sanguinolenta y los signos peritoneales son hallazgos tardíos relacionados con la isque-
mia
• Trombosis arterial: se puede presentar en individuos con crisis previas de insuficiencia mesenté-
rica (“angina abdominal”) o aparece como un episodio inicial
• Isquemia mesentérica no oclusiva: enfermo en estado grave con dolor abdominal, diarrea o aci-
dosis láctica; requiere un alto grado de sospecha
• Trombosis venosa: la presentación varía según sea el grado de trombosis y necrosis
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• Estudios de laboratorio: a menudo muestran signos de hipovolemia con elevación del hematócri-
to y NUS/Cr; es común la acidosis metabólica con elevación del lactato sérico y deficiencia de la
reserva alcalina; puede haber elevación del potasio, fósforo, AST, ALT, amilasa, LDH, CPK y
fosfatasa alcalina; leucocitosis con desviación a la izquierda
Imágenes
• Ultrasonografía dúplex mesentérica: escaso uso en casos agudos; limitada por la complexión del
paciente, gas intestinal y experiencia del operador
• Angiograma por TC: puede demostrar enfermedad ateroesclerótica; 64% de especificidad y 92%
de sensibilidad en casos agudos; prueba de elección si se sospecha enfermedad venosa
• Angiograma por RM: mejor para enfermedad que se origina en la arteria mesentérica superior
• Angiograma: norma de referencia en casos agudos; puede estar contraindicado en pacientes muy
graves o en los que tienen disfunción renal; +/− terapéutico en ciertas situaciones
• Reanimación
• Todos los pacientes requieren reanimación con líquidos y electrólitos
• Antibióticos de amplio espectro
• Vasopresores conforme se requiera, de preferencia agentes que incrementen el
flujo sanguíneo esplácnico, como la dobutamina, dosis bajas de dopamina o mil-
rinona
• Anticoagulación sistémica si no hay contraindicación
• Opciones de tratamiento percutáneo: se pueden intentar para las oclusiones arteriales agudas.
La administración IV de activador del plasminógeno tisular puede disolver algunos
coágulos y la papaverina intraarterial puede beneficiar a algunos individuos con en-
fermedad no oclusiva; se puede dejar la vaina en el sitio para repetir los procedimientos
• Preparar la pierna en el campo quirúrgico para tener acceso a la vena safena
DYI 6-10
• Puntos clave: exposición, control proximal y distal, considerar una segunda revisión en 12 a 24 h
(véase cap. 14)
• Émbolos arteriales: arteriotomía transversa distal a la oclusión, catéteres de embolectomía
proximales y distales, y cierre primario
• Trombo arterial: arteriotomía longitudinal, trombectomía y angioplastia con parche venoso
o derivación del segmento afectado; se puede usar un injerto sintético, a menos que el intesti-
no esté necrótico; se puede considerar la endoprótesis vascular si no existe sospecha de intes-
tino necrótico
• Isquemia mesentérica no oclusiva: resección quirúrgica de intestino necrosado; por lo general se
agrega papaverina arterial + heparina
• Trombosis venosa: heparinización y evitar el gasto cardiaco bajo; identificar el trastorno primario
de la coagulación
Isquemia mesentérica crónica

Etiología
• Requiere 70% de estenosis de dos o tres vasos (celiaco, arteria mesentérica supe-
rior y arteria mesentérica inferior)
• La mayoría de los pacientes es fumadora, con DM, hipertensión, enfermedad vascular periférica
o arteriopatía coronaria
• Síntomas: dolor sordo, de tipo cólico, posprandial, en los primeros 30 a 60 min después
de comer
• Aversión al alimento, lo que provoca adelgazamiento
• Signos: soplo abdominal (50%)
Imágenes
• Ultrasonografía: detección
• El estudio inicial de elección es la TC de abdomen/pelvis con contraste IV
• Angiografía: norma de referencia
Tratamiento
• Angioplastia (angioplastia transluminal percutánea): preferida en casi todos los pacientes
• Resultados similares al método abierto: 80% con <50% estenosis angiográfica residual a los
3 años, 50% experimenta aumento de peso
• Complicaciones: síndrome de reperfusión (depende de la gravedad de la lesión)
• Reestenosis tardía: se trata con repetición de la angioplastia
• Angioplastia con endoprótesis: puede mejorar la permeabilidad primaria, pero produce una per-
meabilidad similar a largo plazo en comparación con la angioplastia transluminal percutánea
• Reconstrucción quirúrgica
• Derivación de la aorta abdominal al vaso mesentérico ocluido
• Conducto: la vena preferida es la safena interna
• Endarterectomía mesentérica o reimplantación del vaso
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Síndrome del ligamento arqueado medial (de Dunbar)
Epidemiología
• Compresión del tronco celiaco por el ligamento arqueado medial del diafragma
• Enfermedad rara y controvertida, cuatro veces más frecuente en mujeres
• Síntomas: dolor vago que casi siempre progresa con lentitud a través de los años, variable en el
momento de su presentación, sin “temor a los alimentos”
• Signos: soplo epigástrico que aumenta con la espiración (50%)
Tratamiento
• Cirugía: exponer la raíz del vaso, dividir el ligamento arqueado y los nervios que lo cubren
Síndrome de la arteria mesentérica superior (de Wilkie)
Etiología
• Compresión de la tercera porción del duodeno por la arteria mesentérica superior (AMS) o una
de sus ramas después de una pérdida abrupta del cojinete graso entre la AMS y la aorta
• Factores de riesgo: trastornos de la alimentación que provocan adelgazamiento agudo o después
de un procedimiento quirúrgico (alteración de la anatomía)
• Síntomas: obstrucción del intestino proximal con saciedad temprana, distensión postprandial,
dolor epigástrico y alivio con el vómito
Imágenes
• Angiografía: norma de referencia
• GIA, ATC: muestran la detención súbita del contraste oral en la tercera porción del duodeno
Tratamiento
• Conservador: reanimación con líquidos y electrólitos, corregir los factores contribuyentes, nutri-
ción con comidas pequeñas frecuentes, valoración psiquiátrica si hay un trastorno de la alimen-
DYI 6-11
tación subyacente
• Quirúrgico: tres opciones comunes
• Dividir el ligamento de Treitz y movilizar el duodeno con colocación del duodeno a la izquier-
da de la AMS
• División y transposición anterior de la tercera porción del duodeno frente a la AMS
• Derivación duodenoyeyunal
6-8: NEOPLASIAS
Lesiones benignas
• Por lo general vaga, asintomática
• Síntomas: hemorragia, anemia y obstrucción
Clasificación
• Adenoma (35% del total): 20% ocurre en el duodeno, 30% en el yeyuno y 50% en el íleon
• Adenoma de la glándula de Brunner: sin potencial maligno
• Adenomas verdaderos: potencial maligno
• Adenomas vellosos: 35 a 50% son malignos
• Hamartoma (síndrome de Peutz-Jeghers)
• Lesión autosómica dominante con alta penetración
• A menudo con múltiples lesiones peribucales y bucales hiperpigmentadas
• El yeyuno y el íleon son los que se afectan con mayor frecuencia
• La mitad padece lesiones adicionales en el colon o el recto, 25% tiene pólipos
gástricos
• Sin potencial maligno
• Resecar por invaginación o sangrado
• Leiomioma: masa submucosa firme de músculo liso bien diferenciado
• Se debe diferenciar del leiomiosarcoma por biopsia tisular
• Lesión benigna más frecuente que provoca síntomas (hemorragia y anemia)
• Lipoma: la lesión submucosa pequeña más frecuente en el íleon
• Baja atenuación en la TC
• Escisión solo si es sintomático
• Hemangioma: proliferación submucosa de los vasos sanguíneos, son múltiples en 60%, más común
en el yeyuno
• Se puede observar en los síndromes de Osler-Weber-Rendu y Turner
• Diagnóstico: angiografía
• Tratamiento: ablación angiográfica o resección quirúrgica
Lesiones malignas
Carcinoma (50%) (Ann Surg. 2009;249:63; World J Gastrointest Oncol. 2011;3:33)
• Epidemiología
• Edad promedio: 50 años
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• Factores de riesgo genético: cáncer colorrectal no polipósico hereditario, poliposis adenoma-
tosa familiar, celiaquía y enfermedad de Crohn
• Localización: se presenta de manera predominante en el duodeno o el yeyuno
proximal
• Presentación clínica: los síntomas dependen de la localización
• Tratamiento
• Resección local oncológica amplia
• Procedimiento de Whipple si la masa se halla en la primera o segunda porciones
del duodeno
• Enfermedad avanzada: pueden estar indicadas la resección paliativa o la derivación para preve-
nir la obstrucción o hemorragia continua
• El tratamiento adyuvante ofrece escaso beneficio
• Pronóstico
• Lesiones duodenales
• Estadio I, 100%; estadio II, 52%; estadio III, 45%; estadio IV, 0%
• Intestino delgado distal: la supervivencia se correlaciona con el estado de los ganglios
linfáticos
• En enfermedad con ganglios negativos, 60 a 70% de supervivencia a 5 años
• Con ganglios positivos, 12 a 14% de supervivencia a 5 años
Tumor carcinoide (40%)
• Etiología
• Se origina de las células de Kulchitsky (enterocromafines) de las criptas de Lieberkühn. La
gran mayoría se encuentra en el apéndice (46%), íleon (28%) y recto (17%)
• Es preciso buscar en todo el intestino delgado porque más de 30% de los pacientes
tiene múltiples tumores
• Presentación clínica: la mayor parte es asintomática
• Dolor abdominal vago, diarrea u obstrucción intestinal
• Diagnóstico: orina de 24 h en busca de 5′-HIAA (metabolito de la serotonina), estimulación con
pentagastrina
DYI 6-12
• Imágenes: gammagrafía con octreótido, ecocardiografía (fibrosis valvular del lado derecho)
• Tratamiento
• Intestino delgado: <1 cm y ganglios linfáticos negativos: resección local; >1 cm o ganglios linfá-
ticos +: resección amplia
• Apéndice
• De 2 cm en la punta: apendicectomía simple
• De 2 cm pero que compromete la base o indicios de ganglios linfáticos +: hemicolectomía
derecha
• Rectal
• De 2 cm o fijo: resección abdominoperineal
• Metástasis: cirugía citorreductora + estreptozocina y 5-FU; lesiones hepáticas: ablación por
radiofrecuencia o resección
Síndrome carcinoide (5%)
Solo cuando hay metástasis al hígado
Episódico
• Diarrea acuosa
• Rubor
• Transpiración
• Disnea
• Dolor abdominal
• Rara vez, insuficiencia cardiaca derecha
Tratamiento
• Somatostatina (alivio de síntomas)
Sarcoma (10 a 15%)

• Tratamiento
• Resección en bloque si es posible (50% irresecable al momento del diagnóstico)
• El tratamiento adyuvante no produce un beneficio claro
• Pronóstico: se basa en el grado histológico
Linfoma (15 a 20%)
• Epidemiología
• 10% de todas las neoplasias del tubo digestivo
• Edad: sexta o séptima décadas; en niños menores de 10 años es el tumor intestinal más fre-
cuente
• Histología: las más de las veces linfoma de células B (excepto en el esprue celiaco, que se debe
a células T)
• Pronóstico
• Peor si es de alto grado, enfermedad gastrointestinal, mayor número de lesiones, perforación
o enfermedad residual postoperatoria
• Tratamiento: CDVP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) + radioterapia
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ENFE R M E DA D B I LI A R
KATHRYN A. STACKHOUSE • JENNIFER F. TSENG
7-1: CÁLCULOS BILIARES Y COMPLICACIONES RELACIONADAS

Cálculos biliares
Incidencia
• Población general: 10 a 20% durante toda la vida; el riesgo aumenta con la edad; mujeres > hom-
bres
• Grupos seleccionados con mayor incidencia: receptores de trasplantes (30 a 40%); hemoglobino-
patías: esferocitosis hereditaria (85%), drepanocitosis (70%), talasemias (25%); nutrición parente-
ral total (NPT) prolongada (35%) y pérdida rápida de peso (30 a 40%)
• Mujeres con sobrepeso, fértiles y en la quinta década de la vida: tres veces mayor quizá
a causa del efecto de los estrógenos
• La mayoría es asintomática; <20% desarrolla cólico biliar; 4% provoca colecistitis, ictericia
obstructiva o pancreatitis por cálculo biliar
Etiología
• Desequilibrio homeostático de los tres principales constituyentes de la bilis: sales biliares, coles-
terol y fosfolípidos (90% de lecitina)
Tipos de cálculos
Cálculos no pigmentados
• Hasta 75% de los cálculos se encuentra en países occidentales
Cálculos pigmentados
• Bilirrubina conjugada insoluble + precipitación de bilirrubinato de calcio
Cálculos cafés
Complicaciones de la enfermedad por cálculos biliares

• Colelitiasis sintomática
• Coledocolitiasis (cálculos en el conducto colédoco)
• Colecistitis
EB 7-1
• Colangitis
• Pancreatitis por cálculos biliares
• Íleo por cálculos biliares
• Síndrome de Mirizzi
Colelitiasis sintomática y cólico biliar

Etiología
• Obstrucción transitoria del conducto cístico o colédoco por cálculos o lodo, que produce dis-
tensión de la vesícula biliar
• Síntomas
• Náusea
• Cólico biliar: inicio abrupto y constante localizado en el cuadrante superior dere-
cho (CSD) o el epigastrio, con irradiación excepcional hacia la espalda o la escá-
pula derecha
• Dura horas y por lo general se presenta después de las comidas
• Dolor a la palpación en el CSD y el epigastrio sin fiebre ni signos de peritonitis
• Estudios de laboratorio: todos normales excepto un posible aumento inespecífico de la fosfatasa
alcalina
Imágenes
• Radiografías simples: solo 10% de los cálculos es radiopaco, por lo cual las radiografías simples tie-
nen escaso valor
• Ultrasonografía del CSD (estudio inicial de elección)
• Un 95% de sensibilidad para detectar cálculos de la vesícula biliar
• Estructuras ecógenas, móviles con sombra acústica posterior dentro de la vesícula biliar
• Tratamiento: colecistectomía
Coledocolitiasis (cálculos en el conducto colédoco)
Etiología
• Una proporción de 5 a 10% de los pacientes con colelitiasis sintomática tiene cálculos concurren-
tes en el conducto colédoco
• Complicaciones: colangitis, pancreatitis y, pocas veces, estenosis biliares benignas
• Síntomas
• Similar a la colelitiasis sintomática pero con hiperbilirrubinemia
• / orina oscura transitoria y heces acólicas
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• Exploración: similar a la de la colelitiasis sintomática +/− ictericia
• Estudios de laboratorio
• Aumento de la fosfatasa alcalina y gammaglutamiltransferasa (GGT) / bilirru-
bina indirecta y directa
• Biometría hemática completa, amilasa y lipasa normales
Imágenes
• US del CSD: depende del operador; baja sensibilidad para cálculos en el conducto colédoco
• Muy sensible para identificar dilatación del colédoco: el diámetro del conducto colédoco
normal es de 6 mm (diámetros basales hasta de 8 mm en los ancianos)
• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) y ultrasonografía endoscópica: alta
sensibilidad; sin intervención terapéutica (Endosc Ultrasound. 2016;5(2):118-128)
• Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): diagnóstica y terapéutica
• Colangiografía intraoperatoria (CIO) y US: alta sensibilidad para cálculos en el conducto colé-
doco
Tratamiento
• Es necesaria la eliminación pronta de los cálculos para evitar la progresión a colangitis
• CPRE: esfinterotomía y extracción de los cálculos
• Realizada antes o después de la operación en instituciones en las que no se efectúa explora-
ción del conducto colédoco o cuando no se logra una depuración completa de este después
de la exploración intraoperatoria
• Índices de fracaso: 4 a 10%, <1% de mortalidad y 10% de riesgo de morbilidad
• Complicaciones: la más importante es la pancreatitis (hasta 10 a 15%)
• Exploración del conducto colédoco por vía transcística y transductal
• Esfinteroplastia transduodenal
Complicaciones de la CPRE
• Pancreatitis (la más importante)
• Hemorragia
• Perforación duodenal
• Colangitis
Colecistitis
7-2
Etiología
• Infecciosa
• Obstrucción del conducto cístico por cálculos biliares o lodo biliar que provoca distensión
EB
de la vesícula biliar y estasis biliar, lo que da lugar a sobrecrecimiento bacteriano y al final

infección
• Cultivos biliares positivos en 50 a 75% de los pacientes
• Principales: bacterias gramnegativas (Escherichia coli, Klebsiella y Enterobacter)
• También Enterococcus y anaerobios
• Estéril
• La vesícula biliar se distiende con secreción continua de moco que produce congestión venosa
• Progresa a reducción del riego arterial, con inflamación e isquemia finales
• Episodios recurrentes y transitorios que pueden provocar inflamación crónica
• Alitiásica: factores de riesgo
• Individuos con enfermedades graves (p. ej., traumatizados y quemados) y estasis biliar
• Después de episodios de hipoperfusión generalizada
• NPT prolongada
• Síntomas: dolor en el CSD, fiebre, +/− náusea y vómito, anorexia
• El dolor es constante y puede irradiarse al hombro o la escápula derechos; no se
resuelve con el tiempo, persiste por más de unas horas y es progresivo
• Exploración física: fiebre de bajo grado, taquicardia y dolor a la palpación del CSD
• Signo de Murphy positivo: la inspiración se suspende con la palpación profunda del
CSD (irritación del diafragma conforme desciende durante la inspiración)
• Estudios de laboratorio: leucocitosis leve
• Leucocitosis elevada: vesícula biliar gangrenada, colangitis o pancreatitis
• Fosfatasa alcalina y GGT se elevan con frecuencia
Características ultrasonográficas de la colecistitis

• Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (normal <4 mm)
• Líquido pericolecístico
• Signo ultrasonográfico de Murphy (tiene la sensibilidad más alta)
• Posible presencia de cálculos o lodo
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Diagnóstico
• US del CSD: estudio inicial de elección en la mayor parte de los centros
• Dependiente del operador, con sensibilidad de tan solo 60 a 70% en algunos estudios
• Gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (lidofenina) (gammagrafía HIDA): 95% de sen-
sibilidad y especificidad
• Está indicada cuando el US es negativo pero la sospecha clínica es alta
• Radionúclido IV captado por los hepatocitos y excretado después por la bilis
• Obstrucción del conducto cístico/colecistitis confirmada si la vesícula biliar no se
llena en 4 h
Tratamiento
• Antibióticos
• Iniciar pronto una vez que se establezca el diagnóstico; suspender después de la
operación, a menos que haya gangrena
• Amplio espectro (ampicilina-sulbactam o quinolona + metronidazol)
• Colecistectomía
• Realizar en las primeras 72 h posteriores al inicio de los síntomas, “ventana de
oro”
• Colecistostomía percutánea (CP)
• Pacientes demasiado inestables para someterse a una intervención quirúrgica o con enferme-
dades concomitantes graves
• Permite la descompresión de la vesícula biliar a través de un drenaje externo
• La colecistectomía se puede llevar a cabo con posterioridad si se considera adecuado
• Colecistostomía abierta
• Individuos en estado crítico; por lo general se puede realizar junto a la cabecera en la unidad
de cuidados intensivos
Colangitis
Etiología
• Obstrucción del árbol biliar y estasis biliar que inhibe la eliminación normal de las bacterias que
ascienden desde el duodeno, lo que provoca infección (más frecuente)
• Infección del sistema biliar por diseminación hematógena de bacterias
• Yatrógena
• Estenosis traumática, isquémica o anastomótica
• Cuerpos extraños: endoprótesis obstruidas
EB
• Instrumentación del tracto biliar
• No yatrógena
• Coledocolitiasis (más frecuente)
7-3
• Pancreatitis y sus complicaciones (inflamación crónica o aguda y seudoquistes)
• Síndrome de Mirizzi
• Quistes del colédoco
• Neoplasias biliares o pancreáticas
• Colangiohepatitis oriental
• Signos y síntomas
• Triada de Charcot: fiebre (90%), dolor en el CSD y dolor a la palpación (70%),
ictericia (60%); los tres (50 a 75%)
• Pentalogía de Reynold (indicativa de septicemia):
Triada de Charcot  cambios del estado mental  hipotensión / signo de Mur-
phy o peritonitis difusa y taquicardia
• Leucocitosis con desviación a la izquierda +/− coagulopatía
• Elevación de la fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina
• Elevación de las transaminasas: infección ascendente grave y posible microabsceso hepático
Tratamiento
• Drenar el sistema biliar
• Reanimación intensa con líquidos
• Revertir la coagulopatía con vitamina K y plasma fresco congelado (PFC)
• Antibióticos IV empíricos
• Infección polimicrobiana con bacterias gramnegativas
• Anaerobios más frecuentes que en la colecistitis, en especial en pacientes con manipulación
previa del árbol biliar
• Metronidazol + fluoroquinolona o ampicilina-sulbactam
Drenaje del sistema biliar
• CPRE: piedra angular del tratamiento
• Colangiografía, esfinterotomía y eliminación de los cálculos en el conducto colédoco
• Cambio y cultivo de las endoprótesis obstruidas y biopsia de cualquier masa
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• CP: si la CPRE fracasa o no se dispone de ella
• Mayor morbilidad relacionada, que incluye hemorragia y biloma
• Los drenajes externalizados se deben abrir para posibilitar el drenaje por gravedad
• Descompresión quirúrgica: la mortalidad es elevada y se debe usar como último recurso: grandes
hospitales
• No intentar retirar los cálculos, tratar las estenosis o retirar la vesícula biliar
• Efectuar la ductotomía del conducto colédoco, extraer los cálculos visibles de inmediato y
colocar una sonda en T para descompresión; aplicar suturas absorbibles en el cierre del
colédoco
• Otras opciones: coledocoduodenostomía o coledocoyeyunostomía, esfinteroplastia
• Si el hilio hepático está cicatrizado, practicar una incisión transversa en la segunda porción del
duodeno a nivel de la ampolla, realizar una esfinteroplastia y retirar el cálculo
• Tratamiento definitivo con colecistectomía una vez que el paciente se estabiliza y se
resuelva la obstrucción, ya sea durante la hospitalización o después
Íleo por cálculos biliares
Etiología: es raro
• Cálculo biliar grande, por lo general >2.5 cm, que pasa hacia el tubo digestivo y produce una
obstrucción mecánica en el intestino
• El cálculo afecta primero a la vesícula biliar, a la que le causa necrosis localizada por presión
• Adherencias inflamatorias entre la vesícula biliar y las estructuras cercanas (colon
transverso, duodeno y antro pilórico), con fistulización final y paso hacia el tubo
digestivo
• Signos típicos de obstrucción del tubo digestivo (náusea, vómito, distensión y estreñimiento)
• Síndrome de Bouveret: obstrucción de la salida gástrica con fistulización gastrointestinal
• Los cálculos obstruyen el píloro o el bulbo duodenal
• Obstrucción del intestino delgado: es la presentación más común
• El cálculo es arrastrado en dirección distal y con mayor frecuencia obstruye la válvula ileo-
cecal
Imágenes
• Radiografías simples: “triada de Rigler”: neumobilia, niveles hidroaéreos en el intestino
delgado y cálculos biliares
7-4
• TC: aire o contraste oral en la vesícula biliar o el árbol biliar con obstrucción intestinal
EB
Tratamiento
• Extracción del cálculo
• Enterotomía longitudinal proximal al cálculo palpable, “exprimir” el cálculo hacia atrás para su
extracción y cierre transverso de la enterotomía en dos capas
• Resección intestinal con anastomosis primaria si hay necrosis de grosor total de la pared
intestinal
• Fístula colecistoentérica
• Colecistectomía con reparación de la fístula y cierre intestinal: es razonable si el paciente se
encuentra estable y se puede realizar en forma segura a través de la misma incisión
Síndrome de Mirizzi
Etiología
• Impactación de múltiples cálculos biliares pequeños o uno solo en el infundíbulo o
el conducto cístico, lo que provoca inflamación, obstrucción del conducto colédoco
e ictericia
• La inflamación puede originar adherencias del conducto cístico al conducto colédoco, con este-
nosis subsecuente
• Compresión externa del conducto colédoco que ocasiona necrosis por presión y fístula cole-
cistobiliar
• Dolor abdominal
• Hiperbilirrubinemia
• Por lo general ictericia
• Puede haber más síntomas consistentes con colecistitis y colangitis
Diagnóstico
• TC o CPRM cuando se sospecha neoplasia maligna como causa de la obstrucción
• CPRE o CP para determinar la causa y nivel de la obstrucción
• Identificar una fístula, así como la compresión lateral externa y estenosis del conducto
• La colocación de una endoprótesis puede ayudar a controlar la ictericia y facilitar la reparación
quirúrgica
• Intraoperatorio: vesícula biliar encogida, inflamación grave y masa fibrótica en el triángulo de
Calot, así como adherencias densas en el espacio subhepático
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Clasificación
• Tipo I: un gran cálculo impactado en el conducto cístico comprime el conducto hepático
• Tipo II a IV: se basa en la extensión del compromiso del conducto hepático común y el colé-
doco
• Tipo II: menos de 1/3 del conducto colédoco afectado por la fístula
• Tipo III: 1/3 a 2/3 del conducto colédoco afectados por la fístula
• Tipo IV: >2/3 del conducto colédoco afectados por la fístula
Tratamiento
• Colecistectomía abierta
• Tipo I: colecistectomía subtotal, retirar los cálculos y dejar una porción adherente de la vesícula
biliar
• Tipo II a IV: colecistectomía subtotal
• Identificar la fístula cuando se observa que la bilis se fuga de la vesícula biliar remanente
• Colocar una sonda en T a través del defecto de la fístula y cerrar la vesícula biliar
remanente alrededor de ella
• Usar el cuello de la vesícula biliar remanente como un colgajo para cerrar el defecto
• Si el tejido remanente de la vesícula biliar es demasiado friable o el defecto es largo, movilizar
un asa de intestino, realizar una derivación bilioentérica y resecar el tejido enfermo; en casos
graves puede ser necesaria una hepaticoyeyunostomía
• Descompresión biliar
• Colocación de endoprótesis por CPRE y extracción de cálculos o drenaje por CP en pacientes
que no pueden tolerar la corrección quirúrgica
7-2: ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Quistes del colédoco
Etiología
• Unión congénita deficiente de los conductos pancreatobiliares que produce reflujo de las
enzimas pancreáticas y daño al epitelio del colédoco, dilatación del conducto y formación de
quistes
• Secuelas: aumenta el riesgo de ictericia, colangitis recurrente, pancreatitis aguda,
estenosis biliares, coledocolitiasis y colangiocarcinoma
EB
Modificación de Todani del sistema de Alonso-Lej
para la clasificación de los quistes del colédoco
7-5
Tipo I (85%): dilatación sacular, quística o fusiforme del árbol biliar extrahepático
Tipo II (3%): divertículo solitario verdadero del árbol biliar extrahepático
Tipo III (1%): coledococele (dilatación quística del conducto colédoco distal que protruye hacia la luz
del duodeno)
Tipo IV (10%): enfermedad quística multifocal del árbol biliar intrahepático y extrahepático
Tipo V (1%): enfermedad de Caroli (alteración quística única o multifocal confinada al árbol biliar
intrahepático)
• Niños
• Triada: dolor en el CSD, ictericia, masa abdominal palpable, / náusea, vómito y
fiebre
• Resultados de laboratorio normales, excepto por elevación de la bilirrubina
• Adultos
• Dolor en el CSD o epigastrio, e ictericia; la masa palpable es rara; +/− náusea, vómito y
fiebre
• Se diagnostica después de brotes recurrentes de pancreatitis o dolor en el CSD posterior a
una colecistectomía
• Elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y GGT
• Signos de cirrosis si hay obstrucción biliar parcial de larga evolución
• Complicaciones
• Peritonitis: si el quiste se rompe y provoca ascitis biliar (raro)
• Colangitis: obstrucción biliar con lodo
Imágenes
• US del CSD: estudio de elección en niños; la permeabilidad del árbol biliar descarta la atresia
biliar
• TC: primer estudio en poblaciones de mayor edad
• CPRM: planeación preoperatoria
• CP: estudio invasivo de elección y cuando son posibles las endoprótesis transhepáticas
• Gammagrafía HIDA: recién nacidos con diagnóstico prenatal de anomalía biliar
• Si el sistema biliar no está permeable, se trata al paciente como si tuviera atresia
biliar
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Tratamiento
• Todos los pacientes aptos para cirugía se deben someter a resección en virtud del
potencial maligno de los quistes y la cantidad de complicaciones posibles
• Tipos I y IV
• Resección del quiste con escisión total del recubrimiento y todos los conductos anormales
• Restablecer el drenaje biliar con una coledocoyeyunostomía terminolateral (tipo I) o he-
paticoyeyunostomía (tipo IV) con un drenaje en Y de Roux común
• Tipo II: escisión simple del quiste con cierre transverso del conducto colédoco
• Tipo III (coledococele): escisión transduodenal del quiste y esfinteroplastia
• Tipo V (enfermedad de Caroli)
• Si la enfermedad está localizada en la mitad del árbol biliar, llevar a cabo una resección he-
pática
• Si hay fibrosis hepática extensa o afectación de las vías biliares intrahepáticas bilaterales: tras-
plante
7-3: NEOPLASIAS DEL TRACTO BILIAR

Cáncer de la vesícula biliar
Epidemiología
• Colelitiasis crónica (es el principal; cálculos 2.5 cm)
• Vesícula biliar de porcelana (calcificación de la pared de la vesícula biliar)
• Colangitis esclerosante primaria (se recomienda un control anual por ultrasonido)
• Infección crónica (Salmonella, Helicobacter)
• Unión anómala de la vía pancreatobiliar
• Medicamentos (metildopa, isoniazida)
• Obesidad
• Supervivencia general a 5 años 5%
• Alrededor de 80 a 95% corresponde a adenocarcinoma (papilar, tubular, mucinoso o en anillo de
sello)
Metástasis
• Invasión directa
• Linfática
7-6
• Hematógena: la principal en pulmón y cerebro

• Se pueden diseminar al peritoneo, puertos de acceso y heridas
EB
• Incidental: la mayor parte se encuentra de manera incidental en 1 a 2% de todas las colecis-
tectomías
• Lesiones mucosas (T1a)
• Supervivencia a 5 años: 85 a 100% para enfermedad T1a
• Se puede diseminar al peritoneo o al sitio del trocar después de un derrame
• Sintomático: dolor (cólico) e ictericia
• Resultados de laboratorio: elevaciones ocasionales de la fosfatasa alcalina, transaminasas, antígeno
carcinoembrionario (ACE) y CA19-9
Imágenes
• US del CSD: precisión de 38%; sensibilidad de 50% para detectar la infiltración hepática o una
metástasis ganglionar
• Ultrasonografía endoscópica: sensibilidad de 92%, especificidad de 88%; útil para la estadificación
y la obtención de bilis para un análisis citológico
• CPRE: la obstrucción del conducto biliar en su nivel medio representa cáncer de la vesícula biliar
hasta demostrar lo contrario
• TC o CPRM: profundidad de la invasión hepática, ganglios linfáticos, afectación vascular, invasión
del ligamento hepatoduodenal y pulmones
• TEP: estadificación; no es útil para determinar la necesidad de una resección adicional después
de la colecistectomía (con frecuencia es positiva en ausencia de enfermedad después de la
cirugía)
Tratamiento
• Principios básicos
• El tratamiento quirúrgico es la única oportunidad de curación
• Laparoscopia de estadificación para descartar una enfermedad avanzada
• El beneficio en la supervivencia se observa solo en aquellos con resección R0, no en la
citorreducción
• Los márgenes positivos o las lesiones que se extienden más allá de la lámina propia y que se
encuentran durante la colecistectomía requieren reexploración cuando se identifica una enfer-
medad resecable
• Lesiones irresecables
• Metástasis peritoneales y distantes
• Irresecable en el plano local: invasión vascular, compromiso de múltiples órganos adyacentes
• Limitado a la lámina propia: lesiones TIS o T1a (Ann Surg. 2008;247(5):835-838.)
• La colecistectomía con márgenes negativos es curativa en 85% de los pacientes
ones2e9788417033743-CH07.indd 6 1/25/18 9:54 AM

• Colecistectomía abierta para disminuir el riesgo de derrame biliar y diseminación
peritoneal
• Afectación de la capa muscular: lesiones T1b o T2 ( J Am Coll Surg. 2008;207(3):371-382.)
• Mayor probabilidad de presentar diseminación a ganglios linfáticos regionales
• Colecistectomía radical: vesícula biliar  2 cm de parénquima hepático de la fosa
de la vesícula biliar  linfadenectomía (hilio hepático, ligamentos gastroduodenal
y gastrohepático, y ganglios retroduodenales)
• La afectación de la vía biliar principal requiere ablación y reconstrucción biliar
• Invasión del peritoneo visceral, estructuras adyacentes o estenosis vasculares: T3 o T4 (Ann Surg.
2005;241(3):385-394.)
• Si no hay enfermedad distante o diseminación peritoneal, se puede intentar la resección con
laparoscopia diagnóstica para evitar una laparotomía innecesaria
• Resección en bloque si hay afectación de órganos adyacentes, incluido el páncreas, en casos
muy seleccionados
• La resección hepática varía de resección en cuña a trisegmentectomía con ganglios portales
centrales
• Tiempo mediano de supervivencia, 17 meses; mortalidad, 2%
• Paliación
• Si se encuentra una enfermedad irresecable en la laparotomía, practicar una deri-
vación bilioentérica
• Si se conoce antes de la operación, aliviar la obstrucción biliar con la colocación de una endopró-
tesis por CPRE o drenaje por CP para descompresión, seguido de la endoprótesis interna
• Enfermedad locorregional avanzada irresecable: quimioterapia basada en 5-FU + radiación
• Quimioterapia sistémica: gemcitabina + cisplatino y radiación para el control local
• No existen estudios aleatorizados que definan el régimen óptimo
Colangiocarcinoma
Definición: el cáncer de vías biliares se origina en el árbol biliar intrahepático, el extrahepático o el hilio
hepático, con exclusión de la vesícula biliar y el ámpula de Vater
Epidemiología
• Factores de riesgo: colangitis esclerosante primaria, quistes del colédoco, cálculos intrahepáticos
e infección con el trematodo hepático Clonorchis sinensis, VHB/VHC, cirrosis, síndrome de Lynch,
síndrome de obesidad/metabólico
EB
Clasificación (Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;8(9):512-522)
7-7
• Proximal (intrahepático e hiliar)
• Extrahepático central
• Extrahepático distal (intrapancreático)
• Carcinomas hiliares: los tumores de Klatskin establecen un puente entre los sistemas de los lados
izquierdo y derecho
• Síntomas
• Hallazgos inespecíficos: anorexia, adelgazamiento, malestar y fatiga
• Lesiones intrahepáticas: dolor abdominal
• Lesiones hiliares y del conducto biliar distal: obstrucción biliar e ictericia
• Elevación inespecífica de los marcadores tumorales CEA, CA19-9 y fetoproteína α
• Elevación de la fosfatasa alcalina y la GGT
• Las lesiones extrahepáticas que provocan obstrucción biliar producen aumento de la bili-
rrubina
Imágenes
• US y TC: en primer lugar
• CPRM: define la anatomía del tracto biliar y sirve para valorar el parénquima hepático
• CP o CPRE: descompresión si hay obstrucción biliar, cepillado del conducto biliar y biopsia por
aspiración con aguja fina (BAAF)
• Angiografía por tomografía computarizada (ATC): valora la afectación de la vasculatura mayor
• TEP: cambios del tratamiento quirúrgico en 25% de los casos, por lo regular al identificar una
enfermedad distante
Tratamiento
• La resección es la única esperanza de curación (30 a 50% de los pacientes)
• Electiva después de optimizar las enfermedades concomitantes
• Investigación exhaustiva de enfermedad metastásica con laparoscopia de estadifi-
cación / ultrasonografía intraoperatoria
• Endoprótesis preoperatoria en pacientes con sepsis biliar o elevación marcada de la bilirrubina
(la manipulación preoperatoria aumenta las complicaciones infecciosas; evitarla en lo posible)
• Se debe dejar por lo menos 25% de hígado con funcionamiento normal, con irri-
gación arterial, drenaje venoso y drenaje biliar adecuados
• Embolización de la vena porta: del lado de la resección propuesta y con hipertrofia contra-
lateral
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• Criterios de resecabilidad:
• Ausencia de metástasis ganglionares retropancreáticas y paraceliacas o de metástasis hepá-
ticas distantes
• Ausencia de invasión de la vena porta principal o la arteria hepática principal (algunos
centros no practican la resección en bloque con reconstrucción vascular)
• Nula invasión extrahepática de un órgano adyacente
• Ausencia de enfermedad diseminada
• Lesiones intrahepáticas
• Resección en cuña no anatómica para lesiones periféricas
• Hepatectomías anatómicas para enfermedad más extensa
• La linfadenectomía no proporciona beneficio terapéutico
• Lesiones hiliares
• Resecar todo el árbol extrahepático, incluidas la vesícula biliar y la bifurcación de la vía biliar
• Hepaticoyeyunostomía en Y de Roux
• Realizar una linfadenectomía hiliar extensa
• Extrahepática distal
• Pancreatoduodenectomía
• La resección curativa es mucho más probable (no debe haber enfermedad metastásica)
• La afectación de las venas porta y mesentérica superior es una contraindicación relativa
• Tratamiento adyuvante (nccn.org)
• Las opciones aceptables incluyen la gemcitabina o la quimioterapia basada en 5-FU
• Después de una resección no curativa puede considerarse la radiación
Paliación
• Descompresión biliar con endoprótesis autoexpansible (metal) colocada por CPRE
• Las oclusiones de la endoprótesis son frecuentes, pero estas se pueden reemplazar
• La colocación de un drenaje por CP puede restablecer el drenaje biliar hacia el duodeno una
vez que se coloca una endoprótesis
• Derivación bilioentérica arriba del hilio (p. ej., drenaje ductal en el segmento III)
7-4: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Y LESIONES DEL COLÉDOCO

7-8
Contraindicaciones para la colecistectomía laparoscópica

EB
Absolutas
• Incapacidad para tolerar la anestesia general
• “Abdomen congelado” por operación previa o peritonitis
Relativas
• Operación previa en el cuadrante superior derecho
• Hipertensión portal
• Coagulopatía sin corregir
• Fístulas colecistoentéricas
• Primer o tercer trimestre del embarazo
• Cáncer de la vesícula biliar
Colecistectomía laparoscópica
Técnica
• Posición
• Monitores en posición a las 10:00 y las 2:00 h del reloj en relación con la cabeza del paciente
• El cirujano se coloca a la izquierda del paciente y el ayudante a la derecha
• Posición de Trendelenburg inversa una vez que se establece el acceso al abdomen
• Neumoperitoneo: aguja de Veress o trocar periumbilical de Hasson (abierto)
• Colocación del trocar
• De 10 a 12 mm en la incisión periumbilical
• De 5 o 10 a 12 mm el epigástrico; se ingresa en el peritoneo a la derecha del ligamento falci-
forme de acuerdo con la preferencia del cirujano
• Unos 5 mm lo más lateral posible bajo el reborde costal derecho
• Unos 5 mm en la línea media clavicular a pocos centímetros por debajo del reborde costal
• Exposición
• Retraer el fondo de la vesícula biliar sobre el hígado a través del puerto lateral
• Retraer el infundíbulo en dirección lateral a través del otro puerto de 5 mm
• Tensar las adherencias con tracción suave y obtener una vista crítica de seguridad
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Figura 7-1 Colecistectomía laparoscópica con asistencia robótica, donde la retracción cefálica de la
vesícula proporciona la “vista crítica”. Yamada T, Alpers DH, Laine L, Kaplowitz N, Owyang C, Powell
DW. Textbook of Gastroenterology. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
Disección/vista crítica
EB
• Incidir el peritoneo con un gancho con electrocauterio; liberar la vesícula biliar de sus fijaciones
peritoneales con el hígado en sentido proximal unos centímetros a ambos lados
• Disecar y liberar la cara anterior y posterior del triángulo de Calot para exponer la
7-9
“vista crítica”: solo se observan dos estructuras (conducto cístico y arteria cística) al
atravesar el triángulo de Calot con tan solo el hígado por detrás (fig. 7-1)
• Efectuar la colangiografía, si se desea, antes de dividir el conducto cístico (véase en seguida el cua-
dro “Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica”)
• Colocar doble grapa en el conducto cístico y la arteria y después dividirlos
• Usar el gancho con electrocauterio para liberar la vesícula biliar del lecho hepático en forma
retrógrada
• Asegurar la hemostasia del lecho hepático con cauterio o láser de argón; retirar cualquier cálculo
encontrado e irrigar el cuadrante superior derecho
• Extirpar la vesícula biliar
• Mover la cámara al puerto epigástrico; colocar una bolsa de recuperación endoscópica a través
del puerto umbilical; colocar la vesícula en la bolsa, cerrarla y cortar el cordón; retirar a lo
largo del puerto umbilical
Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica

• Infección de la herida
• Absceso por derrame de la bilis o los cálculos infectados
• Retención de cálculos en el conducto colédoco
• Fuga biliar del muñón del conducto cístico, conductos de Luschka o lesiones de la vía biliar
principal
• Lesión por el trocar o la aguja de Veress (intestinal o vascular mayor)
• Hemorragia (arteria cística y lecho hepático)
• Hernias incisionales tardías en los sitios de acceso
(Hepatogastroenterology. 2012;59(113):47-50)
Colangiografía intraoperatoria (CIO)

Indicaciones ( J Gastrointest Surg. 2013;17(3):434-442)
• No existe evidencia de que la CIO sistemática en todos los pacientes evite la lesión de la vía biliar
• Pacientes con cálculos en el colédoco identificados en la imagen preoperatoria, no valorados por
CPRE
• Hiperbilirrubinemia por sospecha de cálculos en el colédoco
• Casos difíciles para identificar con claridad estructuras centrales
• La ultrasonografía intraoperatoria es una alternativa apropiada, menos costosa, y puede ser más
rápida; depende del operador
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Técnica (fig. 7-2)
Figura 7-2 Colangiografía intraoperatoria. (Ilustraciones reproducidas con autorización de Jones et

al. Atlas of Minimally Invasive Surgery. Cine-Med, 2006. El copyright del libro y las ilustraciones pertene-
cen a Cine-Med.)
EB 7-10
• Percutánea
• Punzar la pared abdominal con una aguja 14G de 5 cm sobre el conducto cístico, después de
practicar una ductotomía de dicha estructura
• Pasar un catéter 5F a través de la aguja; guiarlo hacia el interior del conducto con un sujetador
introducido por el puerto epigástrico
• Asegurar el catéter en su lugar con una grapa distal a la ductotomía
• Pinza de Olsen para colangiografía
• Pasar la pinza especializada al interior del abdomen a través del puerto subcostal
• Introducir un catéter 5F unos 152 cm a través de la pinza hacia el interior de la ductotomía
• Para asegurar el catéter, cerrar la pinza alrededor del extremo distal del conducto cístico
• Exprimir hacia fuera cualquier cálculo o lodo del conducto cístico a través del sitio de la duc-
totomía
• Después de terminar la CIO, colocar grapas en sentidos proximal y distal sobre el conducto císti-
co y seccionarlo en el sitio de la ductotomía
Hallazgos de la colangiografía
1. El medio de contraste pasa con facilidad hacia el duodeno
• El fracaso en el llenado del duodeno puede indicar obstrucción completa del colédoco
2. Visualizar el árbol biliar proximal, con inclusión del sistema ductal hepático derecho e izquierdo
3. Ausencia de defectos de llenado en los conductos biliares (cálculos)
• No confundir las burbujas de aire con defectos de llenado
• Asegurar que no haya extravasación del contraste
Exploración laparoscópica del conducto colédoco (ELCC)

Técnica de exploración transcística
• Se efectúa a través de la ductotomía del cístico realizada para la CIO
• Se usa si:
• Cálculos <8 mm
• <8 cálculos presentes
• Cálculos distales a la entrada del conducto cístico
• Conducto colédoco >3 mm de diámetro
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• Múltiples cálculos pequeños (<2 a 3 mm)
• Lavar el conducto y permitir que los cálculos pasen en sentido distal hacia el duodeno
• Administrar 1 a 2 mg de glucagon para relajar el esfínter de Oddi
• Se puede pasar un catéter con globo (4 a 6 mm) sobre una guía de alambre para dilatar el
conducto y la ampolla
• Cálculos medianos o grandes (o los que no se eliminan con el lavado)
• Dilatar con globo el colédoco a 8 mm (si se requiere)
• Insertar un angiocatéter y una canastilla helicoidal para cálculos (cálculos medianos) o una
canastilla de Segura de alambre plano (cálculos grandes) mediante la técnica modificada de
Seldinger
• Atrapar los cálculos y retirarlos en forma retrógrada a través de la ductotomía
• Los cálculos también se pueden empujar en sentido distal hacia el duodeno
• Litotripsia electrohidráulica
• Confirmar la evacuación del colédoco con una colangiografía
Técnica para la exploración transcoledociana
• Utilizar en caso de
• Fracaso con el método transcístico
• Conducto cístico pequeño (<4 mm de diámetro) o tortuoso
• Cálculos >8 mm
• Cálculos proximales a la unión de los conductos cístico y colédoco
• Trazar una incisión longitudinal de 1 a 2 cm sobre el conducto colédoco bien visualizado con ti-
jera laparoscópica
• Para limpiar el conducto, intentar la irrigación y la introducción de catéteres de Fogarty, técnicas
con canastillas y litotripsia
• Confirmar la evacuación del conducto colédoco por coledocoscopia o CIO
• Cerrar la coledocotomía de manera primaria o bien sobre una sonda en T (10 a 14F), sonda en
C o catéter biliar internalizado
Cálculos impactados
• Esfinterotomía anterógrada
• Pasar una guía de alambre más allá del cálculo y después un esfinterótomo endoscópico sobre
el alambre hacia el esfínter de Oddi
• Realizar una endoscopia concurrente hacia el duodeno para asegurar que la esfinterotomía se
haga en posición de las 11:00 o 12:00 h del reloj
EB
• Empujar el cálculo hacia el duodeno con un coledocoscopio
• En situaciones difíciles, cerrar sobre la sonda en T para drenar el árbol biliar proximal y referir
7-11
para CPRE para eliminación de cálculos
• Convertir en procedimiento abierto con método transduodenal y esfinteroplastia o maniobra de
Kocher extensa con exposición del colédoco retroduodenal e intrapancreático
Lesiones de la vía biliar (fig. 7-3) (Surg Clin North Am. 2014;94(2):297-310)
Figura 7-3 Clasificación de Strasberg: lesiones de las vías biliares. A, fugas por el muñón del
conducto cístico o el lecho de la vesícula biliar (no requiere reconstrucción). B, oclusión de un
conducto hepático derecho aberrante. C, transección de un conducto hepático derecho aberrante.
D, transección parcial (<50%) de la vía biliar principal. E, lesión circunferencial o estenosis de la vía
biliar principal. E1, >2 cm desde la confluencia de las vías biliares derecha e izquierda. E2, <2 cm
desde la confluencia de las vías biliares derecha e izquierda. E3, confluencia conservada pero sin
remanente del conducto hepático principal. E4, falta de comunicación entre la vía biliar derecha e
izquierda. E5, conducto hepático común y conducto hepático derecho aberrante lesionados de forma
simultánea. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins, 2007).
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Factores de riesgo de lesión
• Fracaso para obtener la “vista crítica” antes de la división de las estructuras
• Inflamación: distorsiona la anatomía normal
• Anatomía aberrante: la alteración más frecuente es el conducto hepático derecho posterior
aberrante
• Técnica inadecuada
• Fracaso para ocluir el conducto cístico de manera segura, lo que provoca fuga por el muñón de este
conducto
• Disección profunda errática cuando se retira la vesícula biliar del lecho hepático, lo que ocasiona
fuga proveniente de los conductos de Luschka seccionados
• Lesiones del colédoco por retracción inadecuada (lateral excesiva) de la vesícula biliar, que arrastra
y eleva de manera artificial al conducto
• Lesiones térmicas en la vía biliar por uso excesivo del electrocauterio, lo que causa estrecheces o
necrosis de los conductos principales tiempo después, en el periodo postoperatorio
• Fracaso en la conversión de un procedimiento laparoscópico en uno abierto si se encuentra alguna
dificultad
Sistemas de clasificación de las lesiones del conducto biliar

Clasificación de Strasburg
• Clasificación de Bismuth modificada: refleja lesiones comunes en la era laparoscópica
• Tipo A: fuga biliar proveniente de un conducto menor (conducto de Luschka o muñón del
conducto cístico), pero con continuidad conservada del colédoco
• Tipo B: lesión terminal que aísla una parte del árbol biliar por lesión oclusiva (engrapado o liga-
dura), con más frecuencia un conducto hepático derecho aberrante
• Tipo C: similar a la lesión tipo B, pero provocada por transección sin oclusión
• Tipo D: transección parcial (<50% y casi siempre lateral) de la vía biliar principal (conductos hepáti-
cos primitivo, derecho o izquierdo)
• Tipo E: lesión circunferencial a los conductos biliares principales que separa el parénquima hepático
del tracto biliar inferior y que se subclasifica en E-1 a 5 con base en el nivel de transección o la
estrechez
Clasificación de Bismuth
• Describe los estrechamientos biliares y las lesiones de la vía biliar con base en el nivel de la esteno-
EB 7-12
sis o lesión antes de la era de la colecistectomía laparoscópica

• Cada tipo se incorpora ahora a la clasificación de Strasburg como lesiones tipo E
• Identificación intraoperatoria
• Menos de 25% de las lesiones se identifica en el quirófano
• La fuga persistente de bilis del lecho hepático o el hilio hepático indica lesión
• Descubrimiento de una estructura ductal abierta durante la culminación de la colecistecto-
mía
• Identificación postoperatoria
• Más frecuente: el momento de la presentación (días a meses después) y la conste-
lación de síntomas dependen del tipo de lesión en la clasificación de Strasburg
• Tipo A (lesión menor): síntomas vagos de dolor abdominal, anorexia o desnutrición; puede
progresar a fiebre, septicemia o fístulas biliocutáneas
• Tipo B (oclusión): puede ser silente o presentarse de manera muy tardía con colangitis o
cirrosis
• Tipos C/D (transección): peritonitis biliar o septicemia por fuga biliar continua
• Tipo E: a menudo es aparente en el quirófano o se presenta de manera temprana con ictericia
y dolor abdominal
Diagnóstico
• Colangiografía intraoperatoria: hace posible un diagnóstico más temprano
• Considerar la conversión a un procedimiento abierto si la anatomía es aberrante o confusa
• US del cuadrante superior derecho: identifica acumulación de líquido (bilomas o abscesos) y
dilatación ductal
• Gammagrafía HIDA: identifica la presencia de fuga y la velocidad del flujo
• TC: reconoce acumulaciones, dilatación ductal y daño hepático; puede identificar el nivel de la
lesión
• CPRE: detecta el nivel de la lesión; puede ser terapéutica (en especial en las lesiones
de tipo A)
• CP: se prefiere cuando se sospechan lesiones por transección u oclusión; drenaje retrógrado
• CPRM: delimitación completa del árbol biliar y todas sus ramas
Tratamiento
• Por lo general, el primer intento de reparación es el más efectivo
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• Diagnóstico intraoperatorio: convertir a un procedimiento abierto, a menos que se haya adop-
tado un método de control del daño
Tipo A (fuga por el muñón del conducto cístico): cierre meticuloso y drenaje
Tipo D (transecciones parciales y lesiones por avulsión del conducto cístico): cierre con puntos
separados con material de sutura fino y absorbible sobre una sonda en T; extraer esta última
a través de una incisión independiente
Tipos B, C y E (véase “Técnica”)
Control del daño: colocar drenajes de aspiración cerrada por vía laparoscópica o percutánea y
cerrar; enviar con un equipo hepatobiliar especializado una vez que el paciente
logra la estabilidad (HPB Oxford. 2015;17(9):753-762.)
• Diagnóstico postoperatorio
Primero: drenar bilomas o abscesos por vía percutánea
Segundo: identificar el tipo y la naturaleza de la lesión (CPRE/CP)
Tipos A y D (fugas por el muñón del conducto cístico y transección de los conductos de Lus-
chka): esfinterotomía y colocación de endoprótesis por CPRE
Tipos B, C y E (lesiones por transección y oclusión): requieren cirugía
CP y colocación de drenaje para descomprimir el árbol biliar por vía externa
Tiempo: en la primera semana, si el paciente se halla estable; de otra manera, espe-
rar de 6 semanas a 3 meses
• Las fugas pequeñas se pueden resolver con un drenaje simple cuando el gasto es bajo (<300 cc/d)
• Una fuga continua después de una semana de drenaje requiere referencia para CPRE
Técnica
• Disecar los conductos biliares, identificar la lesión y desbridar hacia atrás, en dirección de la parte
sana del conducto (buen flujo sanguíneo)
• Anastomosis terminoterminal: se puede intentar para transecciones completas de la vía biliar y
cerrar sobre una sonda en T; tiene 50% de probabilidad de sufrir estenosis y por lo general no
se recomienda
• Anastomosis bilioentérica: reconstrucción en Y de Roux con hepaticoyeyunostomía alta en la
lámina hiliar; las estenosis son la complicación más frecuente (15% con el tiempo) (fig. 7-4)
• Cirrosis extensa e insuficiencia hepática: exige resección hepática +/− trasplante
Figura 7-4 Anastomosis bilioentérica. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery. 5th ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
EB 7-13
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P Á NC R E A S
MARIAM F. ESKANDER • MARK P. CALLERY
8-1: ANATOMÍA Y FUNCIÓN DEL PÁNCREAS

Anatomía
Aspectos principales
• Cabeza
• Está rodeada por la primera y segunda porciones del duodeno
• Se halla a la derecha de los vasos mesentéricos superiores
• Proceso unciforme (en latín significa “enganchado”)
• Se ubica por debajo de la cabeza del páncreas
• Envuelve los vasos mesentéricos superiores a lo largo de la tercera y cuarta porciones del
duodeno
• Entre la vena mesentérica superior (VMS) y la vena cava inferior
• Cuello: se localiza por arriba de los vasos mesentéricos superiores
• Cuerpo: a la izquierda de los vasos mesentéricos superiores
• Cola: es el segmento más lateral (a la izquierda); se relaciona con el hilio esplénico
• Arteria gastroduodenal
• Da origen a la arteria pancreatoduodenal superior
• Irriga la cabeza, el proceso unciforme y el cuello
• Arteria mesentérica superior
• Emite la arteria pancreatoduodenal inferior
• Irriga el proceso unciforme y la cabeza
• Arteria pancreática dorsal
• Rama de la arteria esplénica (AE)
• Proyecta dos ramas a la derecha que irrigan el cuello
• También emite una rama a la izquierda (arteria pancreática transversa); irriga al cuerpo
• Arteria pancreática magna
• Rama de la AE
• La rama derecha también irriga a la arteria pancreática transversa
• La rama izquierda forma la arteria pancreática caudal, que irriga a la cola
• Arteria pancreática caudal
• Rama de la AE
PÁNCREAS 8-1
• Puede tener más de una rama que proviene de la AE

Drenaje venoso
• Cabeza y proceso unciforme: múltiples venas drenan a la vena porta y la VMS
• Cuerpo y cola: múltiples venas drenan a la vena esplénica (VE)
Sistema ductal
• Sistema ductal pancreático principal (conducto de Wirsung)
• Comienza en la cola y recorre todo el páncreas hasta la cabeza
• En la cabeza se fusiona con el conducto colédoco y se vacía en la ampolla de Vater
• Se encuentra en un punto más posterior a lo largo del páncreas
• Conducto pancreático accesorio (conducto de Santorini)
• Se desprende del conducto principal en el cuello
• Se desplaza en un plano más anterior
• Se vacía en la papila menor del duodeno
• Páncreas dividido (incidencia de 10%, es la anomalía pancreática congénita más común)
• Ausencia de fusión de los conductos pancreáticos mayor y menor, de tal manera que el pán-
creas drena en la papila menor → puede provocar obstrucción intermitente del conducto
pancreático principal (pancreatitis)
Funciones del páncreas
Endocrina
• Regula las concentraciones de glucosa en la circulación portal
• Libera hormonas (insulina y glucagon) hacia el flujo portal, que contribuyen a regular la respuesta
hepática a los alimentos y al procesamiento de la glucosa
• Islotes de Langerhans: comprenden solo 2% del volumen total del páncreas
• Células α: secretan glucagon, se encuentran en el borde externo del islote, sobre todo en el
cuerpo y la cola
• Células β: producen insulina, se hallan en el centro del islote
• Células D: liberan somatostatina, se hallan entremezcladas
• Células PP: polipéptido pancreático, en particular en la cabeza
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Exocrina
• Produce varias enzimas digestivas encargadas del desdoblamiento de los alimentos en nutrientes
utilizables
• Células acinares: comprenden 80% del volumen del páncreas
• Secretina: estimula la secreción de bicarbonato pancreático y agua
• Colecistocinina: estimula la secreción de enzimas pancreáticas exocrinas y aumenta el bicar-
bonato
• Somatostatina: inhibe la secreción exocrina del páncreas
8-2: TRASTORNOS INFLAMATORIOS

Pancreatitis aguda
Etiología de la pancreatitis aguda
Alcohol (núm. 1)
Cálculos biliares (núm. 2)
Yatrógena
Páncreas dividido
Menos frecuentes: fármacos, traumatismo, hipertrigliceridemia, autoinmunitaria, hipercalcemia, obstruc-
ción ductal, neoplasias, infecciosa, familiar e idiopática
• Síntomas: dolor abdominal, náusea, vómito, distensión, fiebre y anorexia
• Signos: taquicardia, dolor a la palpación epigástrica, distensión, equimosis en el flanco (signo de
Grey-Turner), equimosis periumbilical (signo de Cullen) y choque
Diagnóstico
• Impresión clínica
• Valores de laboratorio: elevación de la amilasa y la lipasa séricas
Imágenes
• Radiografía de abdomen
• “Asa centinela”: dilatación del yeyuno proximal, aire en el duodeno, íleo y pérdida
de los bordes del músculo psoas
• Ultrasonido (US): se usa para descartar cálculos biliares, coledocolitiasis y seudoquiste
• TC: más sensible y específica, bandas peripancreáticas, acumulaciones de líquido y necrosis
Tratamiento
PÁNCREAS 8-2
• Ayuno y sonda nasogástrica para aliviar los síntomas
• Reanimación intensa con líquidos IV, sonda de Foley
• Control del dolor
• Vigilancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en los casos graves
• Inducida por alcohol: profilaxis de la abstinencia (loracepam o diacepam)
• La supresión del ácido gástrico puede ayudar
• Tratamiento de las pancreatitis por cálculo biliar:
• Si la pancreatitis es grave, hay signos de colangitis u obstrucción biliar persistente → CPRE.
(En pacientes con pancreatitis leve no se alienta la indicación sistemática de la CPRE.)
• La intervención quirúrgica inmediata NO ESTÁ INDICADA (después de la resolución de
la pancreatitis se realiza la colecistectomía para proteger contra secuelas relacionadas con
cálculos biliares adicionales)
• Si la coledocolitiasis persistente es posible, también puede ser necesario un colangiograma
intraoperatorio
• La colecistectomía debe practicarse antes del alta debido a que la probabilidad de recurrencia
es elevada, a menos que la pancreatitis sea grave, en cuyo caso se recomienda retrasar la
colecistectomía (después de 6 semanas)
• Los pacientes mayores y aquellos que sufren comorbilidades múltiples y no son elegibles para
la intervención deben someterse a una CPRE con esfinterotomía como alternativa
Complicaciones de la pancreatitis
• Seudoquiste pancreático
• Disfunción endocrina o exocrina
• Necrosis pancreática
• Estenosis de conductos pancreáticos
• Pancreatitis hemorrágica
• Pancreatitis crónica >>>
• Trombosis de la vena esplénica
• Obstrucción digestiva o de la vía biliar
• Seudoaneurismas
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Pronóstico (World J Surg. 2002;26:612-619)
Cerca de 10 a 15% de los pacientes desarrollan enfermedad grave que requiere hospi-
talización prolongada y estancias amplias en la UCI; se acompaña de mayor morbimor-
talidad
• Existen muchos sistemas de valoración y criterios: criterios de Ranson, APACHE II, Imrie y EWS
• APACHE II: se puede usar al ingreso y repetirse durante toda la estancia hospitalaria. Califica
edad, salud previa, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial media, pH, Cr,
K, Na, leucocitos, PaO2 y escala del coma de Glasgow (ECG). Un valor ≥8 significa pancreatitis
grave
Criterios de Ranson
Al ingreso
• Glucosa >200 mg/dL
• AST >250 UI/L
• LDH >350 UI/L
• Edad >55 años
• Leucocitos >16 000
Después de 48 h
• Calcio <8.0 mg/dL
• Disminución del HCT >10%
• Oxígeno (PaO2) <60 mmHg
• Aumento de NUS >5 mg/dL después de la hidratación
• Déficit de bases >− 4 mmol/L
• Secuestro de líquidos >6 L
Se requieren 48 h para calcular: combinar los criterios de admisión con los de 48 h
Cuando se cumple con ≥3 criterios → pancreatitis grave
Implicaciones para el pronóstico
• Calificación 0 a 2: <5% de mortalidad
• Calificación 3 a 4: 15 a 20% de mortalidad
• Calificación 5 a 6: 40% de mortalidad
• Calificación 7 a 8: 100% de mortalidad
(Surg Gynecol Obstet. 1974;139:69-81; Am J Gastroenterol. 1982;77:633)
Pancreatitis crónica
Definición: inflamación crónica del páncreas que provoca cicatrización del parénquima pancreático
o estenosis del conducto pancreático
PÁNCREAS 8-3
• Náusea crónica intermitente, vómito y dolor abdominal con irradiación a la espalda

• Adelgazamiento
• Diabetes
• Insuficiencia pancreática con diarrea/esteatorrea
Diagnóstico
• Los antecedentes clínicos son la clave
Imágenes
• Calcificaciones, atrofia glandular y dilatación del conducto pancreático (“cadena de
lagos”)
Tratamiento (N Engl J Med. 1995;332:1482-1490)
• Inicio agudo: el mismo de la pancreatitis aguda
• Eliminar la causa subyacente
• Tratar la insuficiencia de la enzima pancreática subyacente y la diabetes
• Cirugía: para el dolor crónico que no remite
• Por lo general, los individuos con grandes conductos pancreáticos requieren un procedimiento
de descompresión; por su parte, los que poseen un conducto pancreático corto exigen un
procedimiento ablativo
• Procedimiento modificado de Puestow (pancreatoyeyunostomía lateral), si el conducto pan-
creático es largo
• Para una masa inflamatoria focal sin dilatación significativa del conducto pancreático, la cabeza
pancreática debe resecarse a través de una pancreatoduodenectomía o una resección de la
cabeza pancreática con preservación del duodeno (procedimiento de Beger)
• Esfinteroplastia transduodenal para estenosis ampular o páncreas dividido
• Bloqueo celiaco (para controlar el dolor) si las intervenciones quirúrgicas fallan
Seudoquiste pancreático
Definición: acumulación encapsulada de secreciones pancreáticas; la pared del seudoquiste no tiene
recubrimiento epitelial (a causa de la fibrosis inflamatoria que limita la diseminación del jugo pan-
creático)
Etiología
• Pancreatitis aguda
• Obstrucción ductal crónica que provoca desbordamiento ductal
• Traumatismo: alteración ductal aguda
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• Síntomas: dolor abdominal, náusea y vómito (obstrucción de la salida gástrica por un efecto de
masa), fiebre y adelgazamiento
• Signos: ictericia (por bloqueo del conducto colédoco intrapancreático), masa palpable en el epi-
gastrio y hemorragia por lesión arterial causada por el jugo pancreático
Diagnóstico diferencial del quiste pancreático

• Absceso pancreático
• Flemón o acumulación de líquido
• Neoplasia quística
• Cistadenoma/carcinoma seroso: viscosidad baja, ACE bajo, amilasa baja
• Cistadenoma/carcinoma mucinoso: viscosidad alta, ACE alto, amilasa baja
• NMPI: viscosidad alta, ACE alto, amilasa alta
• Adenocarcinoma: CA19-9 elevado
• Seudoquiste: viscosidad baja, ACE alto, amilasa alta
Tratamiento del seudoquiste

• Asintomático: se presenta en algunos casos; 50% se resuelve en forma espontánea en
4 a 6 semanas
• Seudoquiste 5 cm, persistente, después de 8 a 12 semanas: drenaje
• Sintomático: un procedimiento de drenaje intestinal endoscópico o quirúrgico (laparoscópico
o abierto) permite que el jugo pancreático se mezcle con los alimentos ingeridos para maximizar
la digestión
• Cerca de 5% de los quistes es neoplásico; si hay cualquier sospecha de proceso maligno, se debe
obtener una biopsia de la pared al momento del drenaje para excluir epitelio
• CPRE con endoprótesis del conducto pancreático
• Resección: es necesaria en pocos casos, pero se efectúa si no es posible descartar una neoplasia
maligna
Procedimientos de drenaje
• Cistogastrostomía
• Gastrostomía anterior (abertura de por lo menos 5 cm)
• Palpar y aspirar con aguja para encontrar el quiste
• Enviar una parte de la pared para biopsia
• Suturar la pared posterior del estómago para madurar la pared del quiste; puntos separados
con material absorbible
• Cistoduodenostomía: para seudoquiste en la cabeza del páncreas o cerca del duodeno
PÁNCREAS 8-4
• Realizar maniobra de Kocher para revisar adherencias
• Practicar una abertura de 3 cm en la primera o tercera porción del duodeno
• Cistoyeyunostomía: cuando el quiste no está adherido a la pared gástrica o hay múltiples
quistes
• Usar un asa en Y de Roux
• Si no es evidente en las imágenes, abrir el epiplón gastrocólico para observar el plano situado
entre el estómago y el seudoquiste
• Drenaje externo por técnicas percutáneas
• Si el paciente está inestable y como etapa intermedia del tratamiento definitivo
• Si se abre, se requiere un drenaje adecuado conforme se resuelven lentamente los síntomas y
se permite la cicatrización paulatina de la alteración del conducto
• Pancreatectomía distal
• Para seudoquiste en la cola del páncreas
• Si hay erosión en las estructuras circundantes
Necrosis pancreática
Etiología
• Pancreatitis aguda (es lo más frecuente)
• Se puede presentar días a semanas después de una lesión aguda por trombosis de las arterias
pancreáticas
• Reanimación intensiva y evitar inotrópicos de manera aguda para reducir el riesgo
• Pancreatitis crónica
• Hipoperfusión por causas no pancreáticas (cirugía cardiaca, infarto de miocardio e isquemia mesen-
térica grave)
• Fiebre, dolor abdominal, náusea, vómito y anorexia
• Septicemia, choque y taquicardia
Diagnóstico
• TC: sin realce del tejido pancreático; las acumulaciones de líquidos con aire/gas aumentan la
sospecha de infección, es posible la aspiración con aguja fina (AAF)
Tratamiento no quirúrgico (Ann Surg. 2000;232:619-626)
• Continuar con la reanimación intensa con líquidos
• Vigilancia estrecha en busca de signos secundarios de infección
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• Antibióticos (Lancet 1995;346:663-667)
• SOLO si hay signos de infección, los antibióticos de primera línea son imipenem
o meropenem
• Nutrición: alimentación enteral si es posible, si no, administrar nutrición parenteral total (NPT)
• Si aparecen con rapidez signos de infección, el desbridamiento pancreático es crucial
• Necrosectomía (con técnica quirúrgica)
• Incisión de Chevron
• Abrir la trascavidad de los epiplones
• Retirar el tejido muerto y los restos celulares
• Irrigar con abundancia el campo infectado
• Extirpar la vesícula biliar si el paciente se encuentra estable; es seguro y sencillo
• Drenaje adecuado del área afectada
• Sonda de yeyunostomía para alimentación y sonda de gastrostomía para descompresión
8-3: NEOPLASIAS PANCREÁTICAS

Neoplasias endocrinas
Familiares
• Relacionadas con NEM-I y von Hippel-Lindau (véase también el cap. 18, Endocrinología)
Diagnóstico y estudios de las neoplasias pancreáticas endocrinas
Síntomas clínicos Estudios de laboratorio Imágenes
Gastrinoma • Síndrome de • Gastrina en ayuno (pg/mL) • TC
Zollinger-Ellison • >130 sospechosa • Receptor de
• Reflujo • >1 000 diagnóstica somatostatina
• Diarrea secretora • Disminución del gasto (RS)
• Dolor abdominal ácido basal • +/– IRM
• Estimulación de secretina: • US endoscópica
la concentración de gas- (USE)
trina aumenta a • US
>200 pg/mL intraoperatoria
Insulinoma • “Triada de • Glucemia en ayuno • TC o IRM de
Whipple” 60 triple fase
• Debilidad y fatiga des- • Concentración de insu- • USE
pués de las comidas lina en ayuno 24 • NO REALI-
• Glucosa en ayuno • Insulina: índice de glucosa ZAR
PÁNCREAS 8-5
< 50 >0.3 BIOPSIA

• Los síntomas se • Péptido C-terminal • US
alivian con glucosa elevado intraoperatoria
• Concentración de
proinsulina
Vipoma • Diarrea acuosa, secre- • Hipopotasemia • TC
tora, que persiste con • Aclorhidria • RS
el ayuno (>3 L/d) • Elevación del VIP sérico • US
intraoperatoria
Glucagonoma Eritema migratorio • Glucagon en ayuno • TC
necrosante (pg/mL) • RS
DM tipo II, trombosis >1 000 diagnóstico • US
venosa profunda >150 sugestivo intraoperatoria
Desnutrición • Hiperglucemia
+/− estomatitis, glositis, • Hipoaminoacidemia
queilosis
Somatostatinoma • Cálculos biliares • Somatostatina >100 pg/mL • TC
• Diabetes • Tinción positiva de la • RM
• Esteatorrea somatostatina en la • USE
• Hipoclorhidria histopatología • RS
Gastrinoma
• Cerca de 70% es maligno
• Se deben descartar otras causas de elevación de las concentraciones de gastrina (inhibidores de
la bomba de protones o bloqueadores H2, antro retenido, obstrucción de la salida gástrica y
síndrome de intestino corto)
• La localización pancreática más común es la cabeza
• Se puede presentar en cualquier parte del duodeno y el páncreas o, rara vez, en el hígado
“Triángulo del gastrinoma”

• Revisar la tercera porción del duodeno
• Cuello del páncreas
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Tratamiento del gastrinoma
• Síntomas: buen control con inhibidores de la bomba de protones (IBP)
• Tratamiento sistémico para metástasis: IBP, octreótido, estreptozocina y 5-FU
• Cirugía: depende de la localización
• Cabeza del páncreas: enucleación
• Duodeno: escisión de grosor total
• Ganglio linfático peripancreático: disección
• Cuerpo o cola del páncreas: pancreatectomía distal
• Indefinida: abrir el duodeno y realizar resección local de grosor total
Insulinoma
• Es la neoplasia pancreática endocrina más frecuente
• Cerca de 5 a 10% es maligno; aumenta el riesgo si excede de 3 cm
• El 100% en el páncreas; se distribuye por igual entre la cabeza y la cola
Tratamiento
• Síntomas: diazóxido (mejora la hipoglucemia consecutiva a las metástasis)
• Cirugía
• Octreótido y antibióticos preoperatorios
• Exploración completa del páncreas
• Ultrasonografía endoscópica (USE) intraoperatoria / concentraciones venosas
rápidas
• Resección o enucleación: depende de la localización y tamaño del tumor
• Se prefiere la enucleación
• La resección anatómica puede ser necesaria si el tumor es >2 cm o se encuentra cerca del
conducto pancreático principal
• Malignidad: citorreducción (favorable si se reseca 90% del tumor) +/− resección de las metás-
tasis hepáticas
• Si no es posible encontrar el tumor con los estudios preoperatorios o el ultraso-
nido intraoperatorio, deben efectuarse biopsias de la cola pancreática y puede
considerarse la pancreatectomía distal
• No se requiere disección de ganglios linfáticos
• Se puede administrar secretina intraoperatoria para buscar fuga con enucleación
• Postoperatorio
• Vigilancia estrecha de la glucemia: hiperglucemia leve durante 2 a 3 días
• Metástasis: octreótido, diazóxido y estreptozocina
Vipoma
PÁNCREAS 8-6
• Casi todos son malignos
• Casi siempre en el páncreas, con más frecuencia en la cola
Tratamiento
• No quirúrgico: octreótido, potasio y +/− glucocorticoides con buena respuesta
• Cirugía: resección completa con disección de ganglios linfáticos regionales y metástasis
Glucagonoma (células )
• Más de 80% es maligno
• El 100% en el páncreas, en la cola más que en la cabeza
Tratamiento del glucagonoma

• No quirúrgico: octreótido con buen control
• Preoperatorio: octreótido, anticoagulación, filtro en la vena cava inferior y antibióticos
• Cirugía: resección que incluya la enfermedad primaria, ganglios linfáticos y metástasis
Somatostatinoma (células D)
• Es el menos común de los tumores endocrinos pancreáticos funcionales
• 75% es maligno, 75% produce metástasis
• 55% en el páncreas (con más frecuencia en la cabeza o el gancho)
Tratamiento
• Cirugía: resección (con frecuencia mediante una pancreatoduodenectomía) y reducción de la
carga tumoral de las metástasis hepáticas, si es necesario
• Si el enfermo no es apto para la resección, embolización de la arteria hepática o quimioterapia
Carcinoma pancreático ductal (neoplasias exocrinas)

Epidemiología
• Es la neoplasia maligna pancreática primaria más frecuente (95%)
• Incluye al adenocarcinoma medular y adenoepidermoide
• Factores de riesgo: tabaquismo, alcohol, dieta alta en grasa, exposición ocupacional a radiaciones,
aluminio o acrilamida, pancreatitis crónica y antecedentes familiares/genéticos
• Metástasis: ganglios linfáticos, mama, pulmón, colorrectal, melanoma, gástrico y renal
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• Dolor abdominal difuso, adelgazamiento, ictericia, diabetes, diarrea y esteatosis
• Signo de Courvoisier: vesícula biliar palpable e indolora acompañada de ictericia
• Ganglio de la hermana María José: ganglio periumbilical palpable
• Ganglio de Virchow: ganglio supraclavicular izquierdo palpable
Diagnóstico
• CA19-9: buena sensibilidad; diferencial: pancreatitis, disfunción hepática
• Angiografía por tomografía computarizada (ATC) (triple fase)/CPRM: identifican lesiones, afecta-
ción vascular y anatomía arterial
• Esofagogastroduodenoscopia (EGD)/CPRE/USE: reconocer la lesión, obtener biopsia y colocar
una endoprótesis en el árbol biliar si hay ictericia grave (N Engl J Med 2010;362:129-137)
• Estadificación por laparoscopia: se puede realizar en cualquier momento de la operación para
descartar metástasis antes de la resección
Criterios para cáncer pancreático irresecable

• Metástasis
• Un tumor sólido que hace contacto >180° con la AMS o el tronco celiaco
• Compromiso de la vena mesentérica superior/vena porta imposible de reconstruir
Tratamiento (N Engl J Med 2004;350:1200-1210)

• Resección pancreática, si los estudios sugieren una enfermedad resecable
• Es necesario el tratamiento adyuvante postoperatorio: quimioterapia +/− radioterapia → reduce
la recurrencia local y mejora la supervivencia
• Quimioterapia neoadyuvante +/− radioterapia, si la enfermedad se halla en el límite resecable
(controversial en la enfermedad resecable)
• Si no es resecable, quimioterapia paliativa +/− radioterapia
Neoplasia quística pancreática

Cistadenoma seroso
• Localización: cabeza del páncreas
• TC: calcificaciones “estrelladas” centrales, múltiples quistes homogéneos pequeños
• AAF: ACE bajo, CA-125 variable, amilasa y lipasa bajas,  glucógeno
Cistadenoma mucinoso
• Mayor potencial maligno
PÁNCREAS 8-7
• Estroma ovárico
• Localización: cuerpo y cola
• TC: calcificaciones periféricas, escasa cantidad de quistes grandes
• AAF: ACE elevado, alta viscosidad y  mucina
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI)

• Es maligna en 25 a 40%, mayor índice de NMPI ductales
• Supervivencia a 5 años de 40%, si es invasiva; 77% si no es invasiva
• Tasa de recurrencia global de 8% (17% si presenta bordes positivos, 2% si los bordes son nega-
tivos)
• Localización: cabeza > cuerpo y cola; ramas del conducto > conducto principal
• Síntomas: asintomático, pancreatitis recurrente y diarrea por absorción deficiente
• Diagnóstico: la CPRE muestra mucina que proviene de la ampolla, KRAS +
• Tratamiento: resecar si está comprometido el conducto principal o varios conductos. Resecar si
las ramas del conducto tienen características inquietantes (como un tamaño ≥3 cm), además de
los nódulos tumorales, características del conducto principal que suscitan sospechas de compro-
miso, o células malignas en la citología (criterios de Sendai) (Pancreatology. 2012;183-197)
Cistadenocarcinoma seroso o mucinoso

• Diagnóstico: elevación de CA-125 y citología positiva
• Tratamiento: resección
8-4: OPERACIONES DEL PÁNCREAS

Pancreatoduodenectomía (operación de “Whipple”) (Ann Surg. 1935;102:763-779)
• Historia: el Dr. Whipple la describió por primera vez en 1935 (en aquel entonces era un proce-
dimiento en dos etapas)
• Uso: tumores de la cabeza y el proceso unciforme, algunos tumores periampollares
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Pancreatoduodenectomía de “Whipple” (técnica quirúrgica)
Resección (fig. 8-1)
Figura 8-1 Espécimen de Whipple. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed.
Vía biliar
Margen
Conducto
resaltado
pancreático
Muesca de la vena
porta y la mesentérica
superior
PÁNCREAS 8-8
• Incisión: incisión subcostal derecha amplia o bilateral
• Maniobra de Kocher extensa: movilizar el hemicolon derecho para exponer el duodeno
• Desarrollar un plano debajo del cuello pancreático; disecar la vena porta y la vena mesentérica
superior
• Colecistectomía y transección del conducto hepático común justo por arriba de la salida del con-
ducto cístico
• Linfadenectomía portal completa
• Identificar y dividir la arteria gastroduodenal. Tener precaución con la irrigación arterial aberrante al
hígado, por ejemplo arterias hepáticas derecha o izquierda en otro sitio
• Dividir
1. Extremo intestinal proximal
• “Típica”: dividir el estómago a nivel del antro
• “Conservación del píloro”: dividir justo adelante del píloro (mejora el vaciamien-
to gástrico y reduce el reflujo)
2. Yeyuno y mesenterio
3. Cuello del páncreas
4. Tributarias de la vena porta que salen del páncreas
5. Proceso unciforme
Anastomosis
• Pancreatoyeyunostomía en dos planos (+/− una sonda de alimentación pediátrica en el conducto <4 mm)
• Hepaticoyeyunostomía en un solo plano
• Gastroyeyunostomía en dos planos
• Si el riesgo de fuga es alto, se puede dejar un drenaje cerca de la anastomosis pancreática
• Yeyunostomía de alimentación en pacientes seleccionados (desnutridos, edad >70 años)
Pancreatectomía distal
• Indicación: tumores del cuerpo y la cola
Pancreatectomía total
• Indicación: rara; en ocasiones en afecciones premalignas (NMPI extensa, pancreatitis crónica y
neoplasia maligna neuroendocrina multifocal)
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• Todos los pacientes desarrollan diabetes e insuficiencia pancreática después de la
intervención quirúrgica
• No olvidar las vacunas si se practica esplenectomía: Haemophilus influenzae, Meningococcus,
Pneumococcus
Pancreatoyeyunostomía lateral: procedimiento de “Puestow”
• Indicación: pancreatitis crónica o conductos pancreáticos obstruidos (Am J Surg. 1987;153:207-213).
Procedimiento de Frey (Pancreas. 1987;2:701-705)
• Definición: “resección” de la cabeza del páncreas
• Indicación: si hay depósitos de calcio significativos en la cabeza del páncreas
Esfinteroplastia transduodenal
• Definición: sutura de la mucosa del conducto colédoco con el duodeno
• Indicación: pacientes con estenosis ampular o estenosis del conducto pancreático proximal
Resección ampular
• Indicación: adenomas tubulares grandes (>2 cm) o tubulovellosos de la papila, adenomas vellosos
con displasia grave o cáncer de pT1, N0, M0, G1/2
Atención perioperatoria de la cirugía pancreática

• Etapa clínica: muchos centros que atienden a un gran número de pacientes utilizan
pasos preestablecidos de progreso diario para reducir al mínimo la variabilidad y maxi-
mizar la eficiencia de la atención postoperatoria
• Líquidos: usar en forma juiciosa para reducir la tumefacción de la anastomosis y el riesgo de fuga
• Hipotensión: evitar incluso la hipotensión relativa para mejorar la perfusión pancreática
• Descompresión con sonda nasogástrica durante 2 a 3 días
• Drenaje: muchos cirujanos lo eliminan solo hasta revisar el drenaje de amilasa y confirmar que el
paciente tolera la dieta
• Nutrición
• Se puede iniciar la alimentación enteral en el segundo día del postoperatorio si se colocó una sonda
de alimentación intraoperatoria
• Se debe iniciar NPT y limitar la ingestión oral si hay fuga pancreática considerable
• Octreótido (100 mg SC c/8 h) si se sospecha páncreas blando, conducto pancreático pequeño o
fuga pancreática (J Am Coll Surg. 2007;205(4):546-557)
Complicaciones de la cirugía pancreática

Fuga pancreática/fístula
PÁNCREAS 8-9
• Presentación clínica: fiebre, elevación de leucocitos, náusea y retraso del vaciamiento gástrico,
mayor volumen drenado
• Incidencia de casos con relevancia clínica: 10 a 15%
• Gravedad (Surgery. 2005;138(1):8-13)
• Grado A: solo bioquímico, sin secuelas clínicas
• Grado B: una fístula con drenaje persistente (>3 semanas) suele requerir tratamiento
• Grado C: secuela clínica grave que exige por lo general reintervención
• Calificación del riesgo de fístula, basada en la textura de la glándula (riesgo más alto en las glándulas
blandas), histopatología, tamaño del conducto pancreático (riesgo más alto con los conductos cor-
tos), pérdida intraoperatoria de sangre ( JACS. 2013;216(1):1-14)
• Tratamiento: al principio, octreótido, ayuno; +/− CPRE o procedimientos ambulatorios y cirugía
Infección de la herida
Hernia incisional
AGRADECIMIENTO
Los autores desean agradecer a Saju Joseph, MD, por sus contribuciones a la primera edición de
este capítulo, las cuales fueron invaluables para la redacción de esta segunda edición.
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HÍ GA DO
KHALID KHWAJA • PATRICK J. ROSS • DOUGLAS W. HANTO
9-1: ANATOMÍA HEPÁTICA

Divisiones morfológicas (figs. 9-1 y 9-2)
Figura 9-1 Divisiones funcionales del hígado. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery.
5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Lóbulo izquierdo
Lóbulo derecho
Fosa de la vesícula biliar Ligamento redondo
Lóbulo
cuadrado
Hilio
Lóbulo izquierdo
Lóbulo derecho Lóbulo
caudado
HÍGADO 9-1
Surco de Arancio y
epiplón menor
Figura 9-2 Segmentos de Couinaud. (Modificado a partir de: Moore KL, Dalley AF, Agur AMR.
Clinically Oriented Anatomy, 7e Baltimore: Wolters Kluwer, 2014).
Vena cava inferior
Vena hepática media
Vena hepática derecha
Vena hepática izquierda
7 2
4a
8
1
4b
6
5 Vena porta
Arteria hepática Triada portal
Conducto biliar
Vesícula biliar Conducto cístico
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Divisiones funcionales
• Segmentos de Couinaud: se basan en las ramas de la triada portal (vena porta, arteria hepática y
conducto biliar)
• Sectores separados por tres venas hepáticas principales
• Lóbulo caudado: segmento I (vasculatura autónoma)
• Lóbulo izquierdo: segmentos II, III y IVa y IVb
• Lóbulo derecho: segmentos V, VI, VII y VIII
• Segmento anterior derecho: segmentos V y VIII
• Segmento posterior derecho: segmentos VI y VII
• Sector medial izquierdo: segmentos IVa y IVb
• Sector lateral izquierdo: segmentos II y III
Irrigación sanguínea
• Arterial: se distribuye con las ramas de la vena porta y las vías biliares; se recubre con la cápsula
de Glisson
• Celiaco → hepática propia → hepática común → ramas derecha e izquierda
• Variaciones comunes:
• Reemplazo de la arteria hepática derecha: proveniente de la arteria mesentérica superior
(20%)
• Reemplazo de la hepática izquierda: procedente de la gástrica izquierda (15%)
• Venas hepáticas: drenan segmentos; sin cobertura capsular
• Vena porta: divide al hígado en segmentos funcionales
Vías biliares
• Confluyen en el hilio por delante de la vena porta derecha; muchas variaciones anató-
micas
9-2: HIPERTENSIÓN PORTAL

Tipos de obstrucciones que provocan hipertensión portal
• Presinusoidal
• Trombosis de la vena porta
• Esquistosomiasis (se aloja en las tributarias de la vena porta, donde causa inflamación crónica y
después fibrosis considerable)
• Sinusoidal
• Cirrosis
• Enfermedad infiltrativa (enfermedad de Wilson o hemocromatosis)
• Postsinusoidal
• Síndrome de Budd-Chiari (oclusión de la vena hepática)
• Insuficiencia cardiaca congestiva
9-2
Clasificación de Child-Pugh
HÍGADO
Establece el pronóstico de la hepatopatía crónica

1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina <2 2a3 >3
Albúmina >3.5 3 a 3.5 <3
Ascitis Nula Leve Grave
INR <1.7 1.7 a 2.2 >2.2
Encefalopatía Ausente Grados I a II Grados III a IV
Child clase A: 5 a 6 puntos

Child clase B: 7 a 9 puntos
Child clase C: 10 a 15 puntos
Considerar evaluación (+/− listado) para trasplante de hígado cuando la clase Child sea B y el MELD
(Model for End Stage Liver Disease) ≥10 (véase Trasplante en el cap. 21, sección 3)
Complicaciones de la hipertensión portal
Encefalopatía
• De los pacientes cirróticos, 50 a 70% sufre alteraciones del estado mental
• Es posible que se relacione con la alteración del metabolismo del amoniaco y otros com-
puestos
• Factores precipitantes más comunes: infección (incluida la peritonitis bacteriana espontánea),
hemorragia por varices, hiponatremia, hipopotasemia, insuficiencia renal, medicamentos (benzo-
diacepinas, narcóticos, diuréticos), falta de cumplimiento del régimen de la lactulosa y trombosis
de la vena porta
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• Tratamiento: reducir la ingestión de proteínas, corregir la alteración metabólica,
lactulosa; considerar antibióticos orales no absorbibles (neomicina) o rifaximina (los
antibióticos disminuyen la flora bacteriana intestinal, lo que reduce la carga de nitrógeno)
Ascitis resistente
• Se trata de forma eficaz en 95% de los pacientes con restricción de sodio y diuréticos (espi-
ronolactona o furosemida)
• Otras opciones: paracentesis, colocación de derivación portosistémica intrahepática transyugular
(DPIT), derivación quirúrgica o trasplante
Hemorragia y varices
• Etiología
• Varices gastroesofágicas: presión portal 10 mmHg
• Hemorragia: presión portal 12 mmHg
• Varices que vuelven a sangrar: presión portal >20 mmHg
• Incidencia de hemorragia: 25% de los pacientes con varices
• Riesgo de nueva hemorragia en las primeras 6 semanas posteriores al primer sangrado: 30 a 40%
• Prevención: bloqueador β no selectivo (propranolol o nadolol), nitratos y ligadura endoscópica
varicosa (LEV)
Tratamiento de la hemorragia varicosa aguda

• No quirúrgico: reposición de volumen y transfusión (mantener la Hgb >8 mg/dL), profilaxis con
antibióticos, somatostatina o un análogo como octreótido
• Endoscópico: ligadura (el más efectivo), inyectoterapia y escleroterapia
• Globo esofágico: se puede emplear como medida temporal en pacientes con hemorragia por vari-
ces esofágicas incontrolada hasta realizar la DPIT o la derivación quirúrgica
• Quirúrgico: derivación quirúrgica o trasplante (véase “Opciones quirúrgicas” más adelante)
• Prevención después de la hemorragia
• Bloqueador β no selectivo + ligadura (mejor) o nitratos
• Si el paciente tiene Child clases A o B: considerar DPIT o derivación quirúrgica cuando la hemo-
rragia sea recurrente, trasplante para individuos elegibles adecuados
Opciones quirúrgicas
Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)
• Indicaciones (N Eng J Med. 2000;342:1701-1707; N Eng J Med. 2010;362:2370-2379)
• Child clase A o B
• Gradiente de presión de la vena hepática >20 mmHg
• Paciente con riesgo quirúrgico alto
• Opción temporal en tanto se consigue un donante para trasplante en pacientes con hemorra-
gia por varices
• Ascitis resistente
HÍGADO 9-3
• Contraindicaciones: trombosis de la vena porta, encefalopatía hepática grave o dis-

función hepática grave (Child clase C, calificación MELD alta), disfunción o insu-
ficiencia cardiaca derecha, neoplasia intrahepática y / acceso deficiente al segui-
miento regular no quirúrgico o quirúrgico
• Complicaciones: encefalopatía (∼ 25% de los pacientes), estenosis o trombosis de la derivación
que requiere múltiples procedimientos e insuficiencia cardiaca derecha
Derivación quirúrgica
• Indicaciones
• Indicación limitada para derivaciones quirúrgicas en la era actual
• Hipertensión portal en ausencia de cirrosis
• Child A, cirrótico con varices gástricas
• Acceso deficiente al seguimiento regular no quirúrgico o quirúrgico
• Derivaciones no selectivas
• Derivación portocaval terminolateral
• Derivación esplenorrenal central
• Derivación portocaval laterolateral: incidencia elevada de encefalopatía
• Ideal para pacientes no elegibles para trasplante
• Aceptable en la hemorragia aguda por la rapidez de la disección portal
• Derivaciones selectivas
• Menor incidencia de encefalopatía
• Derivación esplenorrenal distal (de Warren): descomprime el sistema gastroesplénico
• Sin disección del hilio hepático (adecuado si el enfermo es apto para trasplante)
• Contraindicada en ascitis grave (la disección linfática empeora la ascitis)
• Derivación mesocaval
• Injerto en H (derivación de Sarfeh): diámetro pequeño (8 a 10 mm), conserva el flujo portal
normal
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Derivación esplenorrenal distal
Abrir el ligamento gastrocólico y ligar la vena gastroepiploica derecha
Movilizar el ángulo esplénico del colon
Identificar y liberar mediante disección la vena esplénica posterior al páncreas distal, dividir las
tributarias
Liberar mediante disección la vena renal izquierda
Dividir una extensión adecuada de la vena esplénica y anastomosar con la vena renal izquierda
Ligar la vena gástrica izquierda en su unión con el sistema portal
9-3: LESIONES HEPÁTICAS BENIGNAS

Absceso amebiano
Epidemiología
• Áreas endémicas: trópicos y países en desarrollo, 2% de la población adulta
• Amebiasis: tercera causa más frecuente de muerte por parásitos en todo el mundo
• Pacientes: más jóvenes, más sanos que en el caso del absceso piógeno; viaje reciente a un área
endémica
Patogenia
• Microorganismo causal: Entamoeba histolytica
• Se transmite por vía fecal-oral, por lo general mediante alimento o agua contaminados
• Con mayor frecuencia afecta el lóbulo derecho
• Síntomas: fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho
• Estudios de laboratorio: leucocitosis sin eosinofilia y aumento de las enzimas hepáticas
• Prueba de aglutinación/fijación de complemento
• ELISA para anticuerpos contra E. histolytica: alta sensibilidad y rapidez
Imágenes
• Ultrasonografía: lesión hipoecoica con ecos internos, 90% de exactitud
• TC: masa bien definida, compleja, llena de líquido; realce de la pared y edema periférico
• IRM: intensidad de bajo nivel en las imágenes T1, señal de alta intensidad en imágenes T2 con
edema periférico
Tratamiento
• Metronidazol: por lo regular produce mejoría clínica en 48 a 72 h
• El tinidazol es una alternativa al metronidazol
• Después se debe administrar furoato de diloxanida u otro amebicida luminal
• De manera habitual no se requiere drenaje
Complicaciones: rotura hacia el peritoneo, pleura o pericardio, lo cual requiere casi
siempre exploración quirúrgica y drenaje
9-4
Absceso hepático piógeno

Epidemiología
• Mediana de edad: 50 a 60 años
HÍGADO
• Factores de riesgo: VIH, consumo de drogas IV, viajes e infecciones abdominales recientes
Fuente de abscesos hepáticos piógenos
• Portales: diverticulitis, apendicitis y enfermedad inflamatoria intestinal
• Biliares: colecistitis, colangitis o neoplasia maligna
• Traumatismo: penetrante o quimioembolización
• Transmisión hemática: endocarditis, infección dental u otra fuente de bacteriemia
Microorganismos causantes: Escherichia coli, Klebsiella, Bacteroides y Enterococcus
• Síntomas: fiebre, dolor abdominal, adelgazamiento o emaciación y septicemia

• Estudios de laboratorio: leucocitosis y aumento de las pruebas de funcionamiento hepático
Imágenes
• Ultrasonografía: hiperecoico en la enfermedad incipiente; hipoecoico conforme se forma pus
• TC: 95% de sensibilidad
• CPRM: puede revelar conexión biliar
Tratamiento
• Antibióticos de amplio espectro hasta obtener los resultados de los cultivos (des-
pués ajustar) + drenaje percutáneo de los abscesos mayores de 2 cm
• Drenaje quirúrgico por laparotomía o laparoscopia si fracasa el drenaje percutáneo, hay múltiples
abscesos o existe alguna contraindicación para el drenaje percutáneo
• Tratar la causa subyacente, por ejemplo drenar los abscesos diverticulares y descomprimir la vía
biliar
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Técnica quirúrgica: absceso hepático piógeno
Acceso posterior a través del lecho de la 12ª costilla o transperitoneal por medio de una incisión
subcostal
Aspiración con aguja para identificar la cavidad del absceso
Hepatotomía con abertura de la cavidad del absceso
Biopsia de la pared del absceso
Aspiración e irrigación con gran volumen
Colocar drenajes de gran calibre
Quiste hidatídico
Patogenia
• Endémico en áreas donde se pastorean ovejas (Mediterráneo, Oriente Medio y este de África)
• Organismo causante: especies de Echinococcus
• Vía de diseminación: fecal-oral
• Síntomas: dolor abdominal e ictericia
• Secuelas: colangitis; rotura hacia la vía biliar, el espacio pleural o el peritoneo
• Estudios de laboratorio: ELISA para detectar anticuerpos, sensibilidad de 90%
Imágenes
• La ultrasonografía puede revelar quistes vástagos, pero es limitada porque depende del operador
• TC: quistes calcificados de pared gruesa, a menudo con vástagos
• CPRE: determinar si hay conexión entre el quiste y el sistema biliar
Tratamiento
• No quirúrgico: albendazol, 10 mg/kg/d; éxito <30% cuando se administra solo
• Procedimiento PAIR (punción, aspiración, inyección, reaspiración): excelentes resul-
tados en la enfermedad quística sin complicaciones
• Los pacientes deben tratarse antes con antibióticos por lo menos durante 10 días
• El quiste se aspira por vía percutánea y luego se llena con solución salina, de manera alternada,
en múltiples ocasiones
• Tratamiento quirúrgico (norma de referencia)
• Tratar antes con albendazol (reduce al mínimo el riesgo de anafilaxia si el conte-
nido del quiste se derrama dentro del abdomen)
• Conservador: eliminar el contenido del quiste
• Radical: escisión total del quiste por pericistectomía o resección y taponamiento con epiplón.
Se puede considerar la resección hepática si no se puede practicar la pericistectomía, o un
“destechamiento” con aspiración
• Cubrir el campo con compresas mojadas en solución salina hipertónica por la posible apari-
ción de derrames
• Abrir el quiste de manera parcial y aspirar su contenido
HÍGADO 9-5
• Destechar el quiste por completo e irrigar con un escolicida (NO hacerlo si hay tinción biliar
o evidencia de conexión con el árbol biliar)
• Si se identifica conexión biliar, sobresuturar y taponar la cavidad del quiste con epiplón o llevar
a cabo la escisión del quiste
Quistes simples
Epidemiología
• Congénitos o esporádicos, más frecuentes en mujeres
• Tamaños variables, únicos o múltiples (hepatopatía poliquística)
• Cubierto en el plano microscópico por epitelio cúbico o cilíndrico
• La mayoría de las veces son asintomáticos
• Síntomas: dolor abdominal, náusea, saciedad temprana debido a compresión gástrica; ictericia por
quistes grandes que comprimen la vía biliar
Imágenes: ultrasonografía
• Ultrasonografía: lesión bien definida anecoica
• Si la ultrasonografía, TC o IRM revelan tabiques internos, evidencia de hemorragia o realce de la
cápsula, sospechar cistadenomas o cistadenocarcinoma
Tratamiento
• Tranquilizar al paciente asintomático
• Pacientes sintomáticos
• Esclerosis química con etanol o minociclina: contraindicada si la aspiración del quiste revela la
presencia de bilis; los quistes grandes por lo general no responden. Es doloroso, de manera
que requiere anestesia general
• Cistectomía laparoscópica o marsupialización
• Si hay comunicación biliar: ligar la conexión y marsupializar o resecar el quiste
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• Si se sospecha cistadenoma o neoplasia maligna: resección hepática formal
• Trasplante de hígado en caso de insuficiencia hepática y hepatopatía poliquística
Hemangioma cavernoso
Epidemiología
• Congénito o esporádico
• Mujeres, tercera a cuarta décadas de la vida
• Espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio y separados por un tabique fibroso
• Síntomas: por lo regular ninguno, a menos que sea >5 cm
• Síntomas: dolor en el cuadrante superior derecho (estiramiento de la cápsula de Glisson),
dolor en la escápula derecha (referido); náusea, vómito, fiebre o saciedad temprana por lesio-
nes del lóbulo izquierdo; en lactantes o niños puede haber insuficiencia cardiaca congestiva de
gasto alto
• Síndrome de Kasabach-Merritt
• Coagulopatía de consumo relacionada con hemangiomas
• Se presenta con trombocitopenia e hipofibrinogenemia
• La exploración física puede revelar una masa o un soplo
• Estudios de laboratorio: pruebas de función hepática normales
Imágenes
• A menudo se descubre de manera fortuita
• Ultrasonografía: masa ecógena de densidad uniforme, márgenes definidos y realce acústico
• TC con contraste IV: realce periférico a central
• IRM: realce nodular periférico en el realce dinámico T1; muy brillante en T2
Tratamiento
• Tranquilizar al paciente en caso de lesiones asintomáticas y diagnóstico definitivo
• Los hemangiomas más grandes asintomáticos pueden vigilarse con seguridad
• La biopsia con aguja está contraindicada por el riesgo de hemorragia
• Resección SOLO cuando es sintomático, síndrome de Kasabach-Merritt, insuficiencia cardiaca
congestiva o diagnósticos inciertos
• Ocluir el flujo de entrada por maniobra de Pringle o ligadura de las arterias individuales
• El paciente puede requerir resección segmentaria o lobular para hemangiomas gigantes
• Puede considerarse la embolización transarterial cuando el riesgo quirúrgico es alto o como un
adjunto del tratamiento quirúrgico
Adenoma hepático
Epidemiología
• Más frecuente en mujeres entre la tercera y quinta décadas de la vida
• Relacionado con el uso de anticonceptivos orales; el riesgo se incrementa con la
dosis de estrógeno y la duración de su consumo
9-6
• Se puede romper, sangrar (25% de incidencia) o sufrir transformación maligna (10%

de incidencia)
HÍGADO
• El estudio patológico revela hepatocitos de apariencia benigna sin conductos o triadas portales
• Síntomas: la mayoría de las veces ninguno; se puede presentar con dolor abdominal, rotura y
hemorragia
• Pruebas de funcionamiento hepático casi siempre normales
Imágenes
• Muchas veces se descubre de manera incidental
• Ultrasonografía: lesión heterogénea bien circunscrita
• TC sin contraste: masa hipodensa
• TC contrastada de triple fase: lesión hipervascular heterogénea en la fase arterial, masa
hipodensa o isodensa en la fase portal
• IRM regular: isointensa en T1, hiperintensa en T2 (similar a la hiperplasia nodular focal [HNF])
• IRM con gadobenato de dimeglumina: las imágenes retrasadas muestran adenoma
hipointenso (a diferencia del hiperintenso con HNF); norma de referencia
• Imágenes con radionúclidos con coloide de azufre o galio 67: captación disminuida
debido a la falta de células de Kupffer
Tratamiento
• Suspender los anticonceptivos orales
• Las lesiones asintomáticas pequeñas se pueden observar detenidamente con imágenes seriadas
• Resección si es sintomático o >5 cm o el diagnóstico es incierto
• Hemorragia aguda que pone en riesgo la vida: embolización arterial seguida de re-
sección
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Hiperplasia nodular focal
Epidemiología
• Mujeres entre la segunda y tercera décadas de la vida
• Patología: cicatriz central con nódulos en regeneración y tejido conjuntivo (macroscópico), célu-
las hepáticas normales y vías biliares divididas por tabiques fibrosos (microscópico)
• Síntomas: por lo general ninguno, en pocas ocasiones incluye dolor o hemorragia
• Pruebas de funcionamiento hepático con frecuencia normales
Imágenes
• Ultrasonografía: lesión hipoecoica o isoecoica
• TC sin contraste: cicatriz central hipodensa
• TC contrastada: lesión hiperintensa que se torna isodensa o hipodensa en la fase
portal
• IRM regular: lesión hipointensa en T1, isointensa o ligeramente hiperintensa en T2
• IRM con gadobenato de dimeglumina: las imágenes retrasadas muestran HNF hiper-
intensa o isointensa (en comparación con el adenoma, que es hipointenso)
• Gammagrafías con radionúclidos con coloide de azufre y galio 67: mayor captación
debido a la presencia de células de Kupffer
Tratamiento
• Resecar si es sintomática, aumenta el crecimiento tumoral o el diagnóstico es dudoso
• Si está indicada la cirugía, intentar la enucleación
• Los tumores tienen por lo regular vasos nutricios largos que se deben ligar al prin-
cipio
9-4: LESIONES HEPÁTICAS MALIGNAS

Cáncer colorrectal metastásico
Es la neoplasia hepática más frecuente
• Síntomas: por lo general ninguno, se puede presentar con malestar, pérdida de peso y dolor
abdominal
• Los signos de enfermedad avanzada incluyen hepatomegalia, ictericia y ascitis
• Estudios de laboratorio: puede haber aumento del antígeno carcinoembrionario (ACE) o pruebas
de funcionamiento hepático anormales
Imágenes
• Ultrasonografía: sensible con lesiones >2 cm
• TC: masas hipodensas; puede delimitar lesiones <1 cm
• IRM: lesiones hipodensas en T1 e imágenes hiperintensas en T2
HÍGADO 9-7
Tratamiento
• Rara vez se indica la biopsia; riesgo de sangrado y diseminación del cáncer a lo largo
del trayecto de la aguja
• Resección quirúrgica: mejor esperanza para supervivencia a largo plazo. Después de la resección
exitosa, supervivencia a 5 años de 30 a 50%
• Embolización de la vena porta: induce hipertrofia del remanente planeado del hígado para evitar
lo más posible la insuficiencia hepática postoperatoria. Esto se efectúa si el remanente hepático
predicho es <30%
• La quimioterapia neoadyuvante (FOLFOX) puede ayudar a reducir la etapa de la enfermedad
hepática antes de la resección
• No hay un beneficio en la supervivencia con la quimioterapia adyuvante
• Las opciones terapéuticas alternativas incluyen la ablación de radiofrecuencia (ARF), la ablación
con microondas, la quimioembolización transarterial (QETA), la embolización con itrio 90 y la
radioterapia convencional o estereotáctica para reducir la etapa antes de la cirugía o como una
alternativa a esta (pacientes de alto riesgo, enfermedad irresecable)
Pronóstico
• Supervivencia a 5 años después de la resección quirúrgica: 30 a 50%
• Factores pronósticos de resultado deficiente
• Afectación de ganglios linfáticos
• Más de 3 lesiones, bilobular
• Tamaño >5 cm
• ACE preoperatorio >200
• Intervalo sin enfermedad <12 meses
• Índices de supervivencia general para la resección de metástasis recurrentes similares a los del
procedimiento inicial
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Indicaciones para la resección de metástasis hepáticas no colorrectales
• Carcinoma de células renales
• Cáncer de mama
• Sarcoma
• Tumores neuroendocrinos gastrointestinales (si la enfermedad primaria es resecable y por lo
menos 90% de la carga tumoral hepática es susceptible de resección o ablación)
• Melanoma
• Tumores ováricos y endometriales
Carcinoma hepatocelular (CHC)

Epidemiología
• Cerca de 90% de todos los tumores hepáticos primarios, más frecuente en hombres
• Mayor incidencia en Asia, África subsahariana y costa occidental africana
• Relacionado con hepatopatía crónica, en particular cirrosis por virus de la hepatitis
B y CHC (N Eng J Med. 2002;347:168-174)
• Síntomas: malestar, pérdida de peso y dolor abdominal; rotura espontánea de 5 a 15%
• Estudios de laboratorio: elevación de las pruebas de funcionamiento hepático y de la fetoproteína
α (FPA) (mayores concentraciones con un tumor más agresivo)
Imágenes
• Ultrasonografía: hipoecoica, puede detectar 80 a 90% de las lesiones
• TC: captación rápida del medio de contraste con patrón en mosaico para el tumor
• IRM: patrón en mosaico con hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2
Tratamiento
• Rara vez se indica la biopsia (riesgo de diseminación)
• No cirrótico: resección (considerar la embolización preoperatoria de la vena porta del lóbulo
para ser resecada; puede reducir las complicaciones postoperatorias en 50%)
• Cirrótico: trasplante (si es elegible) → criterios de Milán. Puede considerarse la resección en un
cirrótico bien compensado (Child A, plaquetas >100 000, <2 segmentos a resecar)
• Los cirróticos no aptos para un trasplante pueden tratarse con ARF, QETA o radioterapia
Criterios de Milán
• Un tumor único ≤5 cm o hasta tres tumores, ninguno >3 cm
• Sin manifestaciones extrahepáticas
• Sin invasión vascular
• QETA o ARF como tratamiento intermedio hasta el trasplante

Pronóstico
• Índices de supervivencia a 5 años cercanos a 50% en pacientes no cirróticos que se someten a
resección
9-8
• La QETA y la ARF mejoran la supervivencia en la enfermedad irresecable o pacientes que no se

ajustan a la cirugía
HÍGADO
Otras neoplasias hepáticas primarias

Variante fibrolamelar del CHC
• Pacientes más jóvenes, hemisferio occidental
• FPA alta en <15% de pacientes
• Mejor pronóstico que en el caso del CHC
Colangiocarcinoma intrahepático
• Muchas veces se presenta en ausencia de hepatopatía crónica y por tanto es más tardío
• Factores de riesgo: infección parasitaria, exposición a dióxido de torio (thorotrast) y enfermedad
de Caroli
• Estudios de laboratorio: ACE, CA19-9 y CA125
• Imágenes: la TC muestra lesión fibrótica que se realza después de la administración IV
• Resección quirúrgica: mejor oportunidad para la curación a largo plazo
• Índices de supervivencia a 5 años de 25 a 50% después de la resección
9-5: RESECCIÓN HEPÁTICA MAYOR

Indicaciones (Ann Surg. 2002;236:397-407)
• Tumor grande >5 cm
• Tumor que afecta a la mayor parte del lóbulo hepático derecho o izquierdo
• Tumor pequeño cerca del hilio o del pedículo de la vena porta
Valoración preoperatoria
• Volumetría por TC
• Hígado sano con >30% del remanente
• La hepatopatía crónica necesita >40% de remanente
• Eliminación del verde de indocianina: retención >14% a los 15 min = mayor mortalidad
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Consideraciones intraoperatorias
• Ultrasonografía intraoperatoria: identifica lesiones ocultas y define la anatomía vascular y biliar
• Estadificación por laparoscopia: indica de forma relativa si hay probabilidad elevada de enferme-
dad irresecable
• Opciones de disección del parénquima: bisturí armónico, dispositivo bipolar, disección con chorro
de agua, aspirador ultrasónico Cavitron, digitoclasia o técnicas de trituración con pinza de Kelley
• El mantenimiento de una presión venosa central (PVC) baja (<5 mmHg) reduce la pérdida san-
guínea
• Métodos para controlar el sangrado excesivo
• Maniobra de Pringle: pinzamiento del ligamento gastrohepático
• Exclusión vascular total: combina la maniobra de Pringle con el pinzamiento suprahepático e
infrahepático de la vena cava
Complicaciones
• Insuficiencia hepática: causa más frecuente de muerte postoperatoria
• Otras: hemorragia, colapso cardiopulmonar, insuficiencia renal, fuga biliar y abscesos
Técnica: resección hepática mayor
Hepatectomía derecha (fig. 9-3)
Incisión subcostal derecha con extensión xifoidea en la línea media (+ subcostal izquierda si se
requiere)
Movilizar el lóbulo derecho mediante incisión en los ligamentos triangular derecho y coronario
Realizar colecistectomía
Dividir el ligamento hepatoduodenal
Identificar y ligar la arteria hepática derecha a la derecha de la vía biliar
Aislar y dividir la vena porta derecha con engrapadora vascular o ligadura con sutura
Aislar y dividir el conducto hepático derecho después de descender la placa hiliar
Dividir las ramas inferiores de la vena porta
Aislar la vena hepática derecha y realizar su transección, de preferencia con engrapadora vascular; la
demarcación vascular entre los lóbulos derecho e izquierdo del hígado debe quedar al descubierto
Marcar con electrocauterio el plano de transección, que debe hallarse a la derecha de la vena hepática
media, alineado con la vena cava inferior y la fosa de la vesícula biliar
Realizar una transección del hígado a lo largo de la línea de demarcación; seccionar la rama terminal
de la vena hepática media
Asegurar la hemostasia: presión manual, rayo de argón, electrocauterio y suturas
Si es necesaria la resección diafragmática, cerrar con sutura no absorbible
Si se agrega lobectomía caudada
Disecar la vena hepática inferior y dividirla
Separar el lóbulo caudado de la placa hiliar
Retirar el lóbulo caudado mediante la división de la vena cava inferior izquierda y el ligamento venoso
Lobectomía derecha (trisegmentectomía derecha)
Exponer los vasos de retroalimentación al segmento IV del pedículo izquierdo mediante la creación de
HÍGADO 9-9
un puente abierto de tejido en la base de la fisura umbilical que conecta los segmentos III y IV
Identificar y ligar todos los vasos que entran al segmento IV desde la fisura umbilical
Dividir el hígado a la derecha del ligamento falciforme; disecar hacia atrás del punto de transección de
la vena hepática derecha
Realizar la transección de la vena hepática media, que se encuentra en la parte superior de la
disección
Hepatectomía izquierda
Efectuar colecistectomía y canular el conducto cístico para colangiografía (opcional)
Dividir el epiplón menor e ingresar al hilio hepático a la izquierda del ligamento hepatoduodenal
Exponer y ligar la arteria hepática izquierda después de confirmar la permeabilidad de la arteria
hepática derecha por palpación o Doppler
Ligar la vena porta izquierda y dividir las ramas al lóbulo caudado (si se conservará)
Aislar y dividir el conducto hepático izquierdo y la vena hepática izquierda
Dividir el parénquima hasta el hilio izquierdo
Retirar el tejido y concluir la operación como se describió antes
Lobectomía hepática izquierda (trisegmentectomía izquierda)
Disecar y exponer el conducto hepático derecho y las estructuras de entrada hasta el hilio hepático
derecho, de manera que se identifiquen el conducto anterior derecho, la arteria hepática y la vena
porta
Confirmar con colangiografía, oclusión, palpación o Doppler
Dividir las estructuras anteriores derechas
Línea de demarcación creada entre los segmentos V y VIII, VI y VII
Dividir el ligamento triangular derecho
Dividir a lo largo de la línea de demarcación en sentido caudal hacia las estructuras posteriores
derechas al tiempo que se conservan estas estructuras
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Dividir las venas hepáticas izquierda y media junto con el ligamento venoso
Retirar el tejido y terminar la operación como se describió antes
Figura 9-3 Resecciones hepáticas comunes. (Modificado a partir de: Moore KL, Dalley AF, Agur
AMR: Clinically Oriented Anatomy, 7e. Baltimore: Wolters Kluwer, 2014).
7 2
4a
8
1
3
4b
6
5
Hepatectomía derecha o Hepatectomía derecha extendida o

hemihepatectomía derecha triseccionectomía derecha
HÍGADO 9-10
Hepatectomía izquierda extendida o

triseccionectomía izquierda
Hepatectomía izquierda o Bisegmentectomía (2 + 3) o

hemihepatectomía izquierda seccionectomía lateral izquierda
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BAZO
SAILA T. PILLAI • STEVEN D. SCHWAITZBERG
MARK A. KASHTAN • MORGAN A. BRESNICK
10-1: BAZO: INFORMACIÓN GENERAL

Anatomía
Ligamentos suspensorios: esplenocólico, esplenorrenal, gastroesplénico y frenoesplénico
• Gastroesplénico: contiene las arterias gástricas cortas y las gastroepiploicas
• Esplenorrenal: aloja a los vasos esplénicos y la cola del páncreas
Vasculatura
• Arterias
• Arteria esplénica: procede de modo directo del tronco celiaco
• Arterias gástricas cortas: casi siempre provienen de la arteria gastroepiploica izquierda
• Venas
• Siguen a sus arterias correspondientes, por lo general detrás de ellas
• La vena esplénica se une con las venas mesentéricas inferior y superior (por detrás del cue-
llo del páncreas) para formar la vena porta hepática
• Distribución de los vasos: es importante para el plan quirúrgico
• Ramificación (70%): tronco esplénico corto y 6 a 12 ramas
• Ramas que ingresan al bazo en ∼ 75% de la superficie medial
• Vaso principal (30%): arteria esplénica principal larga que se divide cerca del hilio
• Ramas que entran al hilio esplénico en ∼ 30% de la superficie medial
• La vasculatura esplénica es muy variable
Bazos accesorios
• Incidencia: 10 a 30%; mayor en pacientes con trastornos hemáticos
• Se disponen a lo largo de la vía de la migración orgánica durante el desarrollo embrionario
Localización de bazos accesorios (fig. 10-1)

Figura 10-1 Los puntos negros indican posibles ubicaciones de bazos accesorios. (Tomado de:
Pedículo esplénico
Páncreas
BAZO
Epiplón Bazo
Gastroesplénico
10-1
A B
• Hilio esplénico (40 a 60%) y polo inferior

• Cola del páncreas
• Ligamentos suspensorios
• Epiplón mayor
• Rara vez en región sacra, adyacente al ovario izquierdo, y en el escroto, junto al testículo
izquierdo
“Hiperesplenismo” y “esplenomegalia”
• Esplenomegalia: bazo grande
• Hiperesplenismo: función esplénica aumentada que causa una disminución de ≥1 elemento for-
me sanguíneo
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10-2: MASAS ESPLÉNICAS
Masas quísticas
• Congénitas: quiste epidérmico (verdadero)
• Casi siempre es solitario, unilocular y asintomático, a menos que esté agrandado
• Puede tener CA19-9 y ACE elevados
• Postraumáticas: hematoma y seudoquiste postraumático (el más común)
• Inflamatorias: absceso piógeno, quistes equinocócicos y abscesos micóticos
• Vasculares: infarto y peliosis (diseminación de espacios quísticos llenos de sangre)
• Neoplásicas: hemangioma (es la neoplasia primaria más frecuente del bazo; si hay coagulopatía
de consumo está indicada la esplenectomía) y linfangioma
• Los quistes no parasitarios pueden tratarse con aspiración (tasa elevada de recu-
rrencia), fenestración quística o esplenectomía parcial o total
Masas sólidas
• Congénitas: lobulación esplénica sólida
• No neoplásicas: hamartoma y seudotumor inflamatorio
• Neoplasias benignas: hemangioma, fibroma, lipoma y angiomiolipoma
• Neoplasias malignas: pueden parecer quistes debido a focos hemorrágicos o necróticos
• Linfoma: es la neoplasia maligna más frecuente del bazo
• Angiosarcoma
• Metástasis: raras, las más de las veces solo con la enfermedad diseminada
• Cánceres primarios más comunes: mamario, pulmonar, colorrectal, ovárico, melanoma y gás-
trico
10-3: PADECIMIENTOS QUE REQUIEREN ESPLENECTOMÍA

Indicaciones para esplenectomía
Traumatismo (posiblemente)
Hematológicas: esferocitosis o eliptocitosis hereditarias, anemia hemolítica autoinmunitaria, púrpura
trombocitopénica idiopática (PTI), síndrome de Felty, trombocitopenia resistente al tratamiento (por
lupus eritematoso sistémico o VIH/sida) e hiperesplenismo persistente y resistente al tratamiento
Masas esplénicas
Otras: púrpura trombocitopénica resistente al tratamiento, deficiencia de cinasa de piruvato, anemia
drepanocítica, talasemias, linfoma, leucemias, hiperesplenismo con síndromes de Chediak-Higashi,
Wiskott-Aldrich y Gaucher
Traumatismo
• Criterios
• Estabilidad hemodinámica
• Exploración abdominal negativa
• Lesión de grado bajo ( I a III)
• La TC revela ausencia de extravasación de contraste (considerar la angioembolización, véase
más adelante)
• Ausencia de otras indicaciones claras para la laparotomía exploradora
• No hay comorbilidades que representen un riesgo incrementado de hemorragia (p. ej., hi-
BAZO 10-2
pertensión portal) o lesiones concurrentes que impliquen incapacidad para tolerar la hipo-
tensión en caso de una hemorragia recurrente (p. ej., lesión cerebral)
• Tasa de falla del tratamiento no operatorio: 2 a 28% según sean el grado de la lesión, la califica-
ción de gravedad de la lesión, la presencia de hemoperitoneo y la edad del paciente
• Embolización angiográfica: opción potencial para el rescate esplénico o en pacientes que no son
buenos candidatos quirúrgicos. Riesgo incrementado de falla en las lesiones de grado más alto
American Association for the Surgery of Trauma: escala de lesiones esplénicas

Grado Descripción
I Hematoma subcapsular no expansible <10% de área superficial. Laceración capsular no
hemorrágica con afectación parenquimatosa <1 cm de profundidad
II Hematoma subcapsular no expansible de 10 a 50% de área superficial
Hematoma intraparenquimatoso no expansible <5 cm de diámetro
Desgarro capsular hemorrágico o laceración parenquimatosa de 1 a 3 cm de profundidad,
sin vasos trabeculares
III Hematoma subcapsular o intraparenquimatoso expansible
Hematoma subcapsular hemorrágico o hematoma subcapsular >50% del área superficial
Hematoma intraparenquimatoso > 5 cm de diámetro
Laceración parenquimatosa >3 cm de profundidad o que afecta vasos trabeculares
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IV Hematoma intraparenquimatoso roto, con hemorragia activa
Laceración que afecta vasos segmentarios o hiliares y causa desvascularización mayor
(> 25% del volumen esplénico)
V Bazo destrozado o destruido por completo
Laceración hiliar que desvasculariza a todo el bazo
Indicaciones hematológicas y diversas

Hematológicas
• Esferocitosis o eliptocitosis hereditarias: tasa de respuesta de 90%
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI): trombocitopenia, sin esplenomegalia
• Es el trastorno hemático más frecuente que requiere esplenectomía
• El bazo es un sitio productor de autoanticuerpos y destructor de plaquetas
• La cirugía está indicada si la hemorragia o la trombocitopenia son <20 a 30 000/µL y persis-
te a pesar del tratamiento con glucocorticoides
• La esplenectomía puede provocar una respuesta completa (66%) o parcial (22%) y los indivi-
duos jóvenes son los predictores más significativos de éxito
• Anemia hemolítica autoinmunitaria: anticuerpos de tipo caliente
• La esplenectomía está indicada tras la falla del tratamiento con glucocorticoides
• Entre 66 y 75% que responde, 50% necesita dosificaciones de esteroides más bajas, 30% recae
y 20% logra la cura
• Síndrome de Felty: artritis reumatoide vinculada con neutropenia y esplenomegalia
• La esplenectomía está indicada si la neutropenia y las infecciones son graves o recurrentes a
pesar de los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad
• Tasas de respuesta de 80%, aunque 25% experimenta algún grado de recurrencia
• Trombocitopenia resistente al tratamiento causada por lupus eritematoso sistémico o VIH/sida
• Hiperesplenismo secundario persistente y resistente al tratamiento con pancitopenia, tromboci-
topenia, leucopenia o anemia
Otras indicaciones
• Púrpura trombocitopénica trombótica (resistente o recurrente)
• Deficiencia de cinasa de piruvato
• Anemia drepanocítica y talasemias
• Indicaciones: hiperesplenismo, crisis de secuestro, abscesos esplénicos e infarto esplénico
masivo
• Los pacientes esplenectomizados son en particular vulnerables a la infección (véase “Compli-
caciones” en la sección 10-4)
• Linfoma de Hodgkin: puede estar indicada para propósitos de clasificación de la etapa
• Linfoma no Hodgkin
• Indicaciones: alivio sintomático de la esplenomegalia o un hiperesplenismo graves, en ocasiones
para diagnóstico
• Conlleva altos índices de morbilidad y mortalidad
• Leucemia mielógena crónica
• Para esplenomegalia masiva; índice elevado de complicaciones tromboembólicas
• Leucemia linfocítica crónica
• La esplenectomía implica mayor supervivencia
• Leucemia de células vellosas
• La esplenectomía es el tratamiento preferido, hoy en día con interferón α y análogos de purina
BAZO 10-3
• Hiperesplenismo con síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de Wiskott-Aldrich y enfermedad

de Gaucher
• Trombosis de vena esplénica y varices gástricas aisladas
La esplenectomía no está indicada para el tratamiento de
• Deficiencia de G6PD
• Esplenomegalia causada por hipertensión portal
10-4: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

Planeación preoperatoria
• Vacunas: para Pneumococcus (ambas), Meningococcus y Haemophilus influenzae
• De manera óptima, cuando menos 2 semanas antes de la operación planeada
• En caso de una cirugía urgente pueden administrarse después del día postoperatorio 14
• Antibióticos perioperatorios
• Tipificación de sangre y pruebas de compatibilidad
• Heparina SC o agentes antiplaquetarios en pacientes propensos a trombosis de la vena esplénica:
peso del bazo > 200 g, cirróticos y tumores malignos
• Deben estar disponibles plaquetas para pacientes con trombocitopenia (<50 000)
• Administrar después de ligar la arteria esplénica, para evitar el consumo esplénico
• Embolización preoperatoria de la arteria esplénica (Am J Surg. 2007;193(6):713-718)
• Considerar en pacientes con bazo grande; realizar el mismo día de la esplenectomía
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Esplenorrafia
• En la mayor parte de los casos se efectúa en lesiones de grado bajo ( I a III), aunque en la actualidad
se utiliza con frecuencia en contextos no quirúrgicos o con la embolización angiográfica
• Laceraciones pequeñas: compresión y aplicación de agentes hemostáticos
• Superficies descubiertas: electrocauterio y coagulación con rayo de argón
• Laceraciones discretas, localizadas: sutura de colchonero horizontal con o sin tapones a través
de toda la superficie parenquimatosa
• Puede usarse un bolsillo epiploico o refuerzos, en particular con el tejido friable
• Puede elaborarse un bolsillo de malla absorbible para aproximar el tejido y efectuar el tapo-
namiento
• Posible colocación de drenaje
Esplenectomía parcial
• Aislar los vasos que alimentan al segmento que se extirpará y ligar en continuidad con el hilio
• Transección del parénquima, coagular con láser de argón la superficie abierta
• Esplenopexia para remanentes esplénicos pequeños con probabilidad de rotar
• Refuerzo epiploico
• Colocación optativa de drenaje
• Representa un riesgo alto de hemorragia recurrente debido a la superficie descubierta re-
sidual
Esplenectomía laparoscópica
• Ideal para pacientes con PTI y laparotomía de estadificación
• Norma de referencia para esplenectomía total en niños
• Orden de los pasos similar al de la técnica abierta
• Bisturí bipolar o ultrasónico para seccionar los ligamentos y los vasos gástricos cortos
• Puede utilizarse una endoengrapadora para la arteria y la vena esplénicas
• Extracción del bazo por fragmentación del órgano en una bolsa
• Se puede ampliar el sitio de acceso para facilitar la extracción
Complicaciones de la cirugía esplénica
• Más frecuente en pacientes con cáncer
• Hemorragia (1 a 5%): la fuente más común son los vasos gástricos cortos (puede ser letal)
• Trombosis (1 a 5%): en particular de las venas porta, mesentérica y esplénica
• Factores de riesgo: trastornos mieloproliferativos, bazos grandes y laparoscopia
• Fístula pancreática (1.5%): sospecha si se observa un infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo,
recuperación lenta
• Colección líquida/absceso subfrénicos (3 a 13%)
• Citología de sangre periférica postesplenectomía
• Cuerpos de Heinz: Hb desnaturalizada
• Cuerpos de Howell-Jolly: remanentes nucleares
• Cuerpos de Pappenheimer: hierro
• Células en blanco y acantocitos
Infección devastadora postesplenectomía (World J Gastroenter. 2008 14;14(2):176-179)
• Incidencia: 1 por 400 a 500 pacientes por año (adultos); 60% de los casos es efecto de S. pneu-
moniae
• Tasa de mortalidad: 50 a 70%
• Estratificación del riesgo
• Edad al momento de la esplenectomía: mayor en niños; máxima en menores de 2 años de edad
BAZO 10-4
• El riesgo más alto se identifica en las neoplasias malignas, el menor en trauma-

tismos
• La mayor parte de los casos (50 a 80%) surge durante los 3 años siguientes a la esplenectomía
• Estado general del sistema inmunitario
Síntomas
• Tempranos (inespecíficos): fiebre, síntomas respiratorios, malestar, temblor, cambios en la piel,
dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, estreñimiento y cefalea
• Pueden progresar a hipotensión, neumonía, meningitis, síndrome de Waterhouse-Friderichsen,
insuficiencia orgánica múltiple y coagulación intravascular diseminada. El coma y la muerte
pueden sobrevenir en 24 a 48 horas
Prevención
• Vacunación: más eficaz antes de la esplenectomía
• Esplenectomía parcial o esplenorrafia en lugar de una esplenectomía total
• Educación del paciente
• Tarjeta de alerta médica o brazalete que indique asplenia
• Suministrar antibióticos de reserva
• Volver a vacunar contra S. pneumoniae 5 años después de la inmunización inicial o
2 a 6 años luego de la esplenectomía
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HE R NI A S
ALEXANDER V. CHALPHIN • CHRISTOPHER BOYD
11-1: ANTECEDENTES GENERALES

Definiciones
• “Hernia”: protrusión anormal de un órgano o tejido a través de algún defecto en la pared de es-
tructuras circundantes
• Estrangulada: aquellas en las que hay obstrucción del riego sanguíneo
• Reducible: su contenido se puede desplazar de forma manual para colocarlo en posición nor-
mal
• Encarcelada: es la que no puede reducirse
Tipos de hernias
• Hernia inguinal: incluye el trayecto inguinal
• Directa: “triángulo de Hesselbach” (medial a los vasos epigástricos)
• Indirecta: a un lado de los vasos epigástricos
• Hernia femoral: hernia inguinal medial a los vasos femorales
• Hernia ventral: a través de la aponeurosis abdominal anterior (umbilical, epigástrica e incisional)
• Hernia del deportista: dolor en la ingle sin evidencia de hernia
• Hernia deslizante (extrasacular): saco formado de modo parcial por la pared de un órgano hueco
(p. ej., vejiga, ciego y mesenterio sigmoideo)
• Hernia en pantalón: hernias directa e indirecta; “a horcajadas” sobre los vasos epigástricos
inferiores
• Hernia de Richter: afecta una pared lateral del intestino
• Hernia de Spigel: herniación a través de la línea semilunar
• Hernia obturatriz: a través del canal obturador
• Hernia lumbar: cruza la pared abdominal posterolateral
• de Petit: atraviesa el triángulo lumbar inferior
• Grynfeltt: cruza el triángulo lumbar superior
• Hernia paraestomal: herniación adyacente a un estoma
• Hernia ciática: atraviesa el agujero ciático
• Hernia de Littre: contiene un divertículo de Meckel
• Hernia de Amyand (apendicocele): hernia inguinal que contiene al apéndice
• Hernia de De Garengeot: hernia femoral que contiene al apéndice
• Hernia de Beclard: cruza la abertura para la vena safena
Epidemiología
• Intervención quirúrgica general más común (∼700 000 plastias por año en Estados Unidos)
• Hernias inguinales, 25 veces más frecuentes en hombres
• Las mujeres tienen mayor probabilidad de desarrollar hernias femorales (10:1), umbilicales
(2:1) e incisionales (2:1). Sin embargo, el tipo de hernia inguinal más frecuente en mu-
jeres aún es el indirecto
• Riesgo de estrangulamiento
• 0.0037% por año en pacientes con hernia inguinal (Surg Clin N Am. 2008;88:127-138)
• Factores de riesgo para hernia (en caso de presentarse, deben resolverse antes de realizar la
plastia)
• Presión intraabdominal elevada, de manera habitual al hacer esfuerzo para defecar u ori-
nar, hipertrofia prostática benigna (HPB) (Surgery. 2007;141:262-266); indica que no hay una rela-
HERNIAS 11-1
ción significativa
• Obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tos excesiva, embarazo, ascitis, enferme-
dades del tejido conjuntivo, levantar objetos pesados, tabaquismo y aneurismas arteriales
Anatomía
Conducto inguinal
Límites
• Superficial: aponeurosis del oblicuo externo
• Superior: oblicuo interno + aponeurosis del músculo transverso del abdomen
• Inferior: ligamentos inguinal y lacunar
• Posterior (piso): fascia transversal + aponeurosis del transverso abdominal
Contenido del cordón espermático (varones)
• Fibras del músculo cremáster (del oblicuo interno)
• Arterias y venas testiculares
• Rama genital del nervio genitofemoral
• Vasos deferentes
• Linfáticos
• Proceso vaginal
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Vasos sanguíneos
• Iliacos: si se colocó una sutura en alguno de estos vasos, debe retirarse de inmediato (sin tirar
de ella hacia abajo) y aplicar compresión
• Epigástrico inferior: puede retraerse y sangrar si se lesiona de forma accidental; en caso necesario
se puede seccionar
• Epigástrico superficial: en el tejido subcutáneo, encima de la fascia de Scarpa
Nervios
• Rama genital del genitofemoral: inerva la cara anterolateral del escroto y el músculo cremáster
• Ilioinguinal: inerva las caras anterior del escroto y medial del muslo
• Iliohipogástrico: inerva la región lateral del glúteo (rama lateral) y la piel que recubre el pubis
(rama anterior)
• Cutáneo lateral: inervación lateral del muslo
Triángulo de Hesselbach
• Vasos epigástricos (superior)
• Ligamento inguinal (inferior)
• Borde lateral de la vaina del recto (medial)
Valoración del paciente
Diagnóstico diferencial
Dolor y masa inguinales
Diagnóstico diferencial de Diagnóstico diferencial del dolor
una masa inguinal inguinal (con o sin masa)
Hernia inguinal Hernia oculta
Hernia femoral Tracción de ligamentos y músculo
Lipoma Fracturas por avulsión
Hematoma Atrapamiento de nervio
Aneurisma, seudoaneurisma de la arteria femoral Osteítis púbica
Quiste sebáceo Fracturas por sobrecarga
Hidradenitis Patología de la cadera: desgarros del labrum,
Linfoma o ganglio linfático metastásico lesiones del cartílago articular, necrosis avascular
Adenitis inguinal/femoral de la cabeza del fémur
Hombres Infección de vías urinarias
Espermatocele Nefrolitiasis (además de los diagnósticos mencio-
Hidrocele nados en la columna izquierda)
Varicocele Pubalgia del atleta (hernia deportiva)
Testículos no descendidos
Epididimitis
Torsión testicular
Carcinoma testicular
Mujeres
Ovario en el canal de Nuck
Endometriosis
• Revisar la ingle y el abdomen en posiciones supina y de pie de forma bilateral
• Inspeccionar para identificar asimetría y masas
• Pedir al paciente que se ponga de pie, tosa o realice la maniobra de Valsalva
• Repetir con un dedo e invaginar el escroto para palpar el conducto inguinal
• No es necesario diferenciar un tipo directo de uno indirecto en la mayoría de los pacientes
• Explorar en busca de cambios en la piel o eritema sobre la zona de la posible hernia
11-2
• Identificar el desarrollo de ascitis

Imágenes
• Solo las necesarias para valorar una hernia oculta o descartar otra afección
HERNIAS
• El ultrasonido es muy dependiente del operador

• También pueden solicitarse TC o RM. La segunda es una modalidad más sensible y específica (JAMA
Surg. 2014;149(10):1077-1080)
• Dificultad para diferenciar una hernia directa de una indirecta en el preoperatorio
11-2: HERNIAS INGUINALES

Hernia inguinal
Directa
• Herniación a través de una zona más débil de la fascia transversal (piso inguinal)
• Localización: dentro del triángulo de Hesselbach, es decir, arriba del ligamento inguinal y medial
respecto de los vasos epigástricos
• Se palpa en la región anterior (protruye de forma directa a través de la pared inguinal)
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Indirecta
• Herniación a través del anillo profundo, puede protruir a través del anillo superficial y dentro del
escroto
• Localización: lateral al triángulo de Hesselbach, arriba del ligamento inguinal
• Puede palparse y reducirse al introducir un dedo en el escroto dirigido hacia el anillo superficial
(el saco puede sentirse en la punta del dedo)
Reducción de una hernia

• Relajación del paciente mediante sedación
• Aplicar hielo para desinflamar
• Colocar al individuo en posición de Trendelenburg (cabeza hacia abajo)
• Presionar con suavidad en la dirección correcta para reducir el contenido de la hernia
• Pacientes con ascitis
• Braguero: sistema de cinturón para mantener la hernia reducida, en particular para aliviar síntomas;
no impide la evolución o complicaciones, es útil también en pacientes no elegibles para intervención
quirúrgica
• Conducta expectante: aceptable cuando los síntomas son mínimos, pero casi todos los individuos
requieren al final la cirugía en los siguientes 10 años debido a la progresión de los síntomas (por lo
regular dolor) (Ann Surg. 2013;258:508-515)
• Reducción de hernia encarcelada: razonable intentar si no hay riesgo de estrangulamiento o
necrosis intestinal (no para hernias femorales)
Consideraciones quirúrgicas
Principios de la plastia abierta de una hernia inguinal
Identificar la vena epigástrica superficial
(con frecuencia se encuentra en la superficie de la fascia de Scarpa)
ò
Dividir la fascia de Scarpa
ò
Abrir el trayecto inguinal (aponeurosis del oblicuo externo) a través del anillo superficial
ò
Disecar las estructuras del cordón de la aponeurosis del oblicuo externo
ò
Control (disección circunferencial) del cordón a nivel de tubérculo púbico
ò
Revisar el piso inguinal (medial a los vasos epigástricos)
ò
Disección del cordón y confirmar si hay saco indirecto, separar y liberar el saco de las estructuras del
cordón (ligadura alta [niños] o reducción del saco)
ò
+/− plug a través del anillo profundo
ò
Plastia específica (véase después)
ò
Cerrar la aponeurosis del oblicuo externo (+/− cerrar la fascia de Scarpa)
HERNIAS
Anestesia
• General
• Local/regional con cuidados anestésicos monitorizados
11-3
• Ideal en pacientes de alto riesgo

• Permite al individuo mantenerse despierto y realizar la maniobra de Valsalva para probar la
plastia
• La recuperación es más breve en la unidad de cuidados postanestésicos (UCPA) y la retención
urinaria puede ser menor. Sugerencias para la anestesia local:
• Administrar una mezcla de anestésicos de corta y larga duración (p. ej., lidocaína y bupiva-
caína)
• Infiltrar antes del lavado, preparación y colocación de campos
• Inyectar 10 cc a una distancia de dos dedos medial respecto de la espina iliaca ante-
rosuperior (EIAS): bloquear el nervio ilioinguinal profundo al oblicuo interno (pue-
de desafilar la aguja para sentirla pasar a través de cada capa aponeurótica)
• Infiltrar 5 cc justo por debajo de la aponeurosis del oblicuo externo: se consigue
la hidrodisección del nervio y las estructuras del cordón antes de la abertura del
trayecto inguinal, y además se anestesia el nervio ilioinguinal
• Considerar un bloqueo guiado por ultrasonido
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¿Cuándo reparar una hernia?
• Encarcelamiento o estrangulamiento
• Presencia de síntomas
• Prevención, evolución o complicaciones
• Razones económicas/compensaciones laborales/empleo
Plastia anterior con técnica abierta y colocación de malla

• Lichtenstein: plastia con malla sin tensión
• Considerada la mejor técnica para la plastia de hernias (Br J Surg 2002;89:45-49)
• Acceso inicial y control del cordón espermático similares a los de la técnica anterior
• Colocar y fijar una malla de polipropileno con una ranura en el tubérculo púbico.
Si la malla tiene una ranura asimétrica, situar la porción más ancha en posición
medial para cubrir el piso
• Fijar la malla al ligamento inguinal por fuera y al tendón conjunto por dentro
• Rodear el cordón espermático a través de la hendidura de la malla
• Asegurar los dos bordes de la malla uno con otro para reconstruir el anillo pro-
fundo
• Cono y parche de malla (Lichtenstein modificada)
• Utilizar un cono de malla prefabricado o enrollar una malla plana
• Indirecta: colocar en el anillo profundo; directa: colocar a través del defecto de la aponeurosis en
el piso
• Aplicar un parche de malla en la parte superior, como en la técnica de Lichtenstein
• Considerar las complicaciones de los conos no absorbibles, como erosiones y dificultades en
reoperaciones
Complicaciones
• Lesión a
• Vasos femorales al suturar en la porción lateral (ligamento inguinal o tracto iliopúbico)
• Vejiga o intestino (en especial con hernias deslizantes)
• Vasos epigástricos inferiores profundos (pueden causar sangrado retroperitoneal)
• Conductos deferentes
• Lesión o atrapamiento de nervios
• Nervios afectados: ilioinguinal, rama genital del genitofemoral e iliohipogástrico
• Por lo regular, 10% experimenta dolor crónico postherniorrafia que dura cuando menos 3 me-
ses, 2 a 4% sufre un dolor grave que interfiere con su estilo de vida (Hernia. 2009;13:343-403)
• El inicio es casi siempre inmediato
• Las neuralgias transitorias se resuelven por lo general al cabo de unas cuantas semanas
• Las neuralgias persistentes causan dolor e hiperestesia; la palpación sobre el sitio de atrapa-
miento provoca muchas veces dolor e hiperextensión de la cadera
• Si el dolor continúa y son posibles el atrapamiento o la lesión del nervio, la operación indicada
es una triple neurectomía (ilioinguinal, iliohipogástrico y rama genital del genitofemoral)
• Recurrencia: es muy variable y depende de la técnica empleada, la experiencia del cirujano y el
seguimiento
• Puede ser tan baja como 1 a 3% en instituciones especializadas
Los datos varían, pero numerosos metaanálisis recientes sugieren que la reparación abierta es
superior a la laparoscópica en términos de recurrencia en reparaciones primarias (Agency
Healthcare Qual. 2012:1-1219; Ann Surg. 2012;255:846-853)
• Con mayor frecuencia recurre en la porción medial del piso cerca del tubérculo
púbico
• La mayor parte de las recurrencias se presenta en los primeros 2 años con las hernias
directas
• Reparación de una recurrencia: elegir un sitio de acceso diferente al utilizado en
11-4
la primera operación; se puede crear una abertura posterior o laparoscópica y las

más de las veces se utiliza malla
• Incapacidad para identificar y reducir un saco herniario indirecto (causa común de “recu-
HERNIAS
rrencia”)
• Infección de la herida
• Se produce en 3 a 4% de las reparaciones abiertas (Cochrane Database Syst Rev. 2012;(2):CD003769)
y en 1% de las reparaciones laparoscópicas (Surg Endosc. 2013;27:3505-3519). La malla no incre-
menta el riesgo de infección
• El riesgo disminuye al recortar el vello (no afeitar) y administrar antibióticos cuando se aplica
una malla
• Orquitis isquémica: trombosis de las venas del plexo pampiniforme
• Incidencia de 0.7%, tanto si la técnica es abierta como si es laparoscópica (Hernia. 2009;13:
343-403)
• Los testículos se inflaman y producen dolor 2 a 5 días después de la operación
• Dura 6 a 12 semanas y con frecuencia ocasiona atrofia testicular
• Minimizar las maniobras de disección innecesarias en el cordón espermático
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Plastia laparoscópica de hernia inguinal
Transabdominal preperitoneal (TAPP)
• Realizar una pequeña incisión periumbilical en el peritoneo a la altura del ligamento umbilical
medial; extenderla lateralmente sobre los espacios directo e indirecto
• Plegar y colocar una pieza de malla a través de un puerto 10 cm en el abdomen
• La malla debe cubrir el orificio miopectíneo (el ligamento de Cooper por el lado medial, el
anillo profundo hacia fuera y encima del defecto hacia arriba)
• La malla puede fijarse con tackers, suturas o pegamento de fibrina (al ligamento de Cooper por
el lado medial, al músculo recto por arriba y a la pared abdominal por fuera)
• Los tackers deben aplicarse por arriba del tracto iliopúbico para evitar lesiones nerviosas
• El pegamento de fibrina previene la lesión neurovascular
• Todas las mallas que reparan las hernias inguinales directas deben fijarse
• Las plastias bilaterales deben efectuarse con piezas individuales de malla
Plastia laparoscópica: consideraciones

• Ventajas: disminución del dolor postoperatorio y recuperación más temprana de la actividad
• Riesgos: la frecuencia de complicaciones mayores puede ser más elevada en la reparación laparos-
cópica en comparación con la abierta, en particular una lesión visceral y lesiones vasculares
• Contraindicaciones absolutas: infección intraabdominal y coagulopatía
• Contraindicaciones relativas: adherencias intraabdominales, ascitis e incapacidad para recibir aneste-
sia general
• Indicaciones actuales: hernia recurrente, hernias bilaterales o elección del paciente
(Cochrane Database Syst Rev. 2003;1:CD001785; N Engl J Med. 2004;350:1819-1827; Agency Healthcare Res Qual.
2012:1-1219; Ann Surg. 2012;255:846-853)
Reparación extraperitoneal total (RET) (fig. 11-1)

• Preserva la cavidad peritoneal
• Se utiliza una malla grande preperitoneal para cubrir hernias (12 × 15 cm2)
• Incisión justo lateral al ombligo, se diseca hacia abajo del borde medial de la vaina del recto, se
abre la hoja anterior de la aponeurosis y se retrae el músculo hacia un lado
• Disección roma con balón disecante
• Colocar un puerto para cámara de 10 mm y dos puertos de trabajo de 5 mm entre el ombligo
y el pubis. Colocar la malla y suturarla al ligamento de Cooper
Figura 11-1 Anatomía del espacio inguinal. Principales referencias anatómicas inguinales para efec-
tuar plastia laparoscópica: vasos epigástricos, ligamento de Cooper, anillo profundo y vasos principales.
(Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins, 2007).
Vasos epigástricos
HERNIAS
11-5
Anillo profundo con

vasos sanguíneos y
conducto deferente
Ligamento de Cooper
Conducto deferente
Vasos iliacos
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Complicaciones (fig. 11-2)
Figura 11-2 Detalle anatómico de la región inguinal. Nótese la localización del triángulo de las
catástrofes y el triángulo del dolor. Ambos son zonas de riesgo de la cirugía inguinal laparoscópica.
(Ilustraciones reimpresas con autorización de Jones et al., Atlas of Minimally Invasive Surgery, Cine-Med,
2006. El copyright del libro y las ilustraciones pertenecen a Cine-Med).
Ligamento umbilical medio

A. y v. Ligamento Línea de incisión peritoneal
epigástricas inferiores de Cooper Ligamento umbilical lateral (para el acceso TAPP)
Conducto femoral
Pubis
Anillo inguinal profundo
A. y v. testiculares
Tracto iliopúbico
N. cutáneo
Rama femoral femoral lateral
del NGF
Rama genital del NGF N. femoral
Triángulo del dolor A. y v. iliacas externas

Uréter
Conductos deferentes
Triángulo de
las catástrofes
• Triángulo de las catástrofes

• Zona limitada lateralmente por los vasos espermáticos y medialmente por el conducto
deferente
• El vértice se observa en el anillo inguinal profundo
• Los vasos iliacos externos se encuentran dentro de este espacio
• Triángulo del dolor
• Zona delimitada en su porción medial por los vasos espermáticos y en la región superolateral
por el tracto iliopúbico
• Contiene los nervios genitofemoral y cutáneo femoral lateral
Hernia femoral
Definición
• Se localiza debajo del ligamento inguinal, medial respecto de los vasos femorales
• Elevada incidencia de encarcelamiento y estrangulación
• Hernia de Cooper: atraviesa el conducto femoral hasta alcanzar el escroto o los labios mayores
Técnica quirúrgica: ¡siempre reparar!

• McVay (plastia a tensión)
• Se utiliza en hernias femorales, ya que reduce el calibre del conducto femoral
• Similar a la técnica de Bassini, excepto porque el ligamento pectíneo (Cooper) es la fijación
lateral
• Se requiere realizar una incisión de relajación
• Disección roma de la aponeurosis del oblicuo externo lejos del oblicuo interno
11-6
• Se traza una incisión cefálica de 7 a 8 cm, 1.5 cm por arriba del tubérculo púbico
• Se efectúa una incisión de 7 a 8 cm en la vaina del recto anterior
• Incisión de La Roque
HERNIAS
• Permite el acceso a la cavidad peritoneal sin llevar a cabo una laparotomía cuando se ingresa
a una hernia encarcelada a través de una incisión inguinal regular para revisar el intestino y
resecarlo si es necesario
• Disecar el tejido subcutáneo de la aponeurosis abdominal en su porción craneal y efectuar una
incisión por separado en el peritoneo
• Inspeccionar el intestino para identificar necrosis o perforación antes de regresar al peri-
toneo
• Dividir el ligamento inguinal si es preciso para reducir el contenido inflamado de la hernia
Hernias pediátricas
Epidemiología
• Más común: indirecta, secundaria a permeabilidad del proceso vaginal, derecha > izquierda
• Mayor frecuencia de encarcelamiento que en los adultos
• Edad (es el más importante): prematuros: 13% de recién nacidos menores de 32 sema-
nas (Surg Clin N Am. 2012;92:487-504)
• Testículos no descendidos, hipospadias/epispadias, fibrosis quística, otras alteraciones de la
pared abdominal y enfermedades del tejido conjuntivo
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Diagnóstico
• Solo clínico
• A la palpación puede percibirse el signo del “guante de seda”: engrosamiento del cordón del saco
herniario dentro del cual se palpa el cordón espermático como dos dedos de guante sedosos
que se frotan entre sí
• Al pasar los dedos sobre el tubérculo púbico se puede identificar la permeabilidad del proceso
vaginal
Tratamiento
• La plastia está indicada en todas las hernias inguinales
• Una proporción de 70 a 80% puede reducirse, por lo que el tratamiento inicial es casi siempre
conservador
• Sedar al niño e intentar la reducción
• Operar si no se reduce después de 6 horas y ante cualquier signo de peritonitis
• Con frecuencia, la reparación se realiza mediante la ligadura del saco o la plastia de Marcy si el
anillo profundo es muy grande (ligadura alta con sutura estrecha del anillo)
• La reparación laparoscópica tiene un tiempo quirúrgico, una extensión de la hospitalización y
tasas de recurrencia y de complicaciones similares en manos de cirujanos experimentados, y es
superior a la reparación abierta en las hernias inguinales bilaterales de los casos pediátricos ( J Ped
Surg. 2011;46:1824-1834)
11-3: HERNIAS ABDOMINALES

Hernias ventrales
Umbilical: herniación a través del anillo umbilical
• Más común en mujeres; la mayor parte se adquiere en la edad adulta
• Factores de riesgo: obesidad, tos crónica y ascitis
Epigástrica: herniación a través de la línea alba por arriba del ombligo
Incisional: herniación a través del sitio de incisión
• Factores de riesgo: infección de la herida (causa principal), reincisión, edad avanzada, sexo
masculino, tabaquismo, consumo de esteroides, diabetes y obesidad
• Presente en 11% de heridas no infectadas y 23% de heridas infectadas después de cirugía abdo-
minal
• Hasta 80% se desarrolla dentro de los primeros 3 años posteriores a la operación
• La reparación primaria común tenía una tasa de recurrencia de ∼50%; el uso de malla en
hernias de 0.2 cm reduce la tasa de recurrencia de 0 a 10% (Ann Surg. 2004;240:578-583)
• Las técnicas abierta y laparoscópica tienen eficacia muy similar
Plastia abierta
• Primaria: para hernias <2 cm, cierre transversal o vertical
• Malla
• Disecar el saco herniario libre y reducir su contenido
• Disecar 1 cm arriba y abajo del borde de la aponeurosis
• Colocar malla de polipropileno en el espacio preperitoneal y suturar los bordes
• Cerrar la aponeurosis encima de la malla
• Separación de los componentes: puede efectuarse con o sin malla
• Disecar el tejido que recubre la aponeurosis del recto hasta 5 cm por fuera del borde
lateral
• Abrir el borde medial de la aponeurosis del oblicuo
• Liberar el transverso del abdomen (confirmar que este paso se efectuó en la localización
apropiada)
HERNIAS
• Separar la parte anterior del músculo y realizar un avance medial

• Dividir la aponeurosis del oblicuo externo en direcciones craneal y caudal, lo cual hace posible
que el oblicuo externo avance en dirección medial
• Cerrar la aponeurosis del recto en la línea media
11-7
Laparoscópica
• Permite explorar toda la pared abdominal
• Se recomienda en pacientes obesos, hernias grandes y recurrentes >2.5 cm
• Al principio, el laparoscopio puede colocarse lateral, con dos o tres puertos de trabajo
adicionales
• Reducir el contenido con pinzas romas y liberar las adherencias
• Enrollar e insertar la malla de elección (malla suficiente para cubrir 4 cm en cualquier direc-
ción) a través de un puerto de 10 o 12 mm
• Fijar la malla con tackers o puntos en U colocados mediante pasador laparoscópico de sutura
• La formación de seroma es común y se debe tratar de manera conservadora
• Faja abdominal
Hernias paraestomales
Epidemiología
• Ocurren en 3 a 39% de las colostomías y en 6% de las ileostomías (Br J Surg. 2003;90:784-793)
• Elevada tasa de recurrencia dado que debe dejarse una abertura en la aponeurosis
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• En el momento de la creación del estoma, la colocación de una malla en posición preperitoneal
o por debajo de este plano ha mostrado reducir las tasas de hernias paraestomales y las de estas
hernias que requieren reparación quirúrgica sin ninguna morbilidad adicional (J Am Coll Surg. 2010;
211:637-645). Considerar la reparación si se produce algún daño en la piel, si es difícil la aplicación
del dispositivo o hay un encarcelamiento/estrangulamiento
Opciones quirúrgicas (Arch Surg. 1994;129(4):413-418; Ann Surg. 2012;255:685-695)
• Reubicación del estoma (recurrencia de 33%)
• Sutura primaria (se refuerza el defecto en la aponeurosis): elevada recurrencia (76%)
• Reparación con malla en forma de ojo de cerradura (recurrencia de 33%)
• Acceso abierto intraabdominal, abierto interaponeurótico o laparoscópico
• La presencia de una hendidura en la malla puede actuar como un punto débil que propicia la
recurrencia
• Técnica de Sugarbaker: reparación con malla sin hendidura
• La malla se sutura al peritoneo en todos los bordes laterales del defecto aponeurótico
• El intestino se lleva a un lado de la malla
11-4: BIOPRÓTESIS/MALLA
Malla no absorbible
• Polipropileno
• Monofilamento: Marlex®, Proline®
• Polifilamento: Surgipro®
• Mersilene®
• e-PTFE (politetrafluoroetileno) (teflón)
• Poliéster
• La infección (y también el dolor crónico) puede requerir la extracción de la malla sintética
• Malla sintética: contraindicada en caso de campo quirúrgico infectado y perforación/necrosis
intestinal; la elección de la malla debe considerarse de forma cuidadosa
Malla absorbible: poliglactina (Vicryl®)
Malla biológica
• Matriz extracelular descelularizada
• Trenzada o no
• Propiedades: se piensa que mantiene los factores de crecimiento que permiten la formación de
nuevo tejido; puede ser útil en caso de heridas infectadas; es más costosa
• Tipos
• Porcino: dermis o submucosa intestinal
• Humano: dermis
• Pericardio bovino
11-8
HERNIAS
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C OLON
DRE M. IRIZARRY • DEBORAH NAGLE
12-1: ASPECTOS BÁSICOS DE LA CIRUGÍA DE COLON

Anatomía
• Ciego: es el diámetro más grande del colon (normal, hasta 9 cm)
• Colon ascendente y descendente: son retroperitoneales y están fijados a lo largo de las correde-
ras paracólicas por pliegues peritoneales laterales areolares, que constituyen la “fascia de Toldt”
• Colon transverso: es intraperitoneal y tiene el epiplón mayor en el borde antimesentérico
• Colon sigmoide: es el de calibre más pequeño de los segmentos colónicos; en su extremo distal
se encuentra fijado al recto
• Tenias del colon: son tres bandas de músculos longitudinales a lo largo del colon que se fusionan
en el extremo proximal, donde se origina el apéndice, y se dispersan en la unión rectosigmoidea
• Haustras: especies de saculaciones de la pared del colon que se observan entre las tenias
• Histología
• Mucosa: epitelio glandular con criptas y células caliciformes que se encuentran bajo la lámina
propia
• Submucosa: es la capa más resistente
• Capa muscular: fibras circunferenciales y longitudinales; capa de fuerza
• Serosa: recubre la superficie peritoneal
• Función: lentifica el tránsito del contenido intestinal y reabsorbe agua conforme se mueve su con-
tenido
• Sigue el desarrollo embrionario del intestino medio y el posterior (fig. 12-1)
Figura 12-1 Irrigación arterial del colon. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th
ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Arteria
cólica media Arteria
mesentérica superior
Arteria
Arteria
mesentérica inferior
cólica derecha
Arteria cólica izquierda
Arteria yeyunal
Arteria ileocólica
Arteria ileal
Arteria apendicular
Arteria sigmoidea
COLON 12-1
Arteria rectal superior
• Arteria mesentérica superior (AMS): intestino medio (la mayor parte del intestino delgado, el
colon ascendente y casi todo el colon transverso)
• Ramas: yeyunal, ileal, ileocólica, cólica derecha (diminuta) y cólica media
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• Arteria mesentérica inferior (AMI): intestino posterior —colon distal (descendente, sigmoide y
parte superior del recto)
• Arteria marginal de Drummond: corre paralela a la pared del colon; aporta circulación colateral
en áreas de menor flujo sanguíneo
• Ángulo (o flexura) esplénico: “línea divisoria” del territorio de la AMS y la AMI; tiene riesgo de
isquemia en caso de hipotensión
Nervios y linfáticos: siguen el trayecto de la irrigación arterial
• Inervación simpática de los nervios esplácnicos torácicos/ganglios mesentéricos superior e infe-
rior: inhibe la peristalsis y estimula la motilidad del esfínter anal interno
• La inervación parasimpática procede del vago y los nervios esplácnicos pélvicos: estimula la mo-
tilidad y relaja el esfínter anal interno
• Esfínter externo: inervado por fibras somáticas del nervio pudendo
Cirugía de mínima invasión
• Ventajas de la cirugía laparoscópica sobre la abierta: recuperación más rápida de la función
intestinal, menor dolor postoperatorio, menos complicaciones pulmonares, estancia intrahospi-
talaria más corta y menor incidencia de infección postoperatoria, obstrucción y hernias del intes-
tino delgado después de la operación
• Laparoscópica contra robótica: resultados postoperatorios equivalentes, con un incremento del
tiempo operatorio y una hospitalización más breve en el grupo robótico ( J Am Coll Surg. 2016;7515
(16):30073-30074. Doi10.1016/jamcollsurg.2016.03.041)
• Acceso lateral a medial: es similar al del procedimiento abierto
• Despegar la fascia de Toldt para desplazar el colon hacia los puntos de resección
• Después, dividir el mesenterio correspondiente
• Acceso medial a lateral
• Aprovecha la tensión lateral que proporcionan los pliegues peritoneales
• Seccionar primero los vasos mesentéricos, después movilizar y resecar el colon
Estomas
• Desviación artificial del contenido intestinal a través de la pared abdominal anterior
• Indicaciones
• Incapacidad para reconectar el colon de manera segura durante la operación por infección,
hipotensión y contaminación extensa del abdomen o por aspectos técnicos
• Desviar las heces lejos de una anastomosis frágil o un sitio de infección
• Incontinencia o enfermedad del anorrecto (enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer)
• Antes de la operación, el paciente debe ser valorado y marcado por un especialista en estomas
• Ubicación
• Por lo regular se colocan dentro de la vaina del recto sobre una porción plana del abdomen
• Colostomías terminales: por lo general en el lado izquierdo
• Ileostomías: casi siempre, del lado derecho
• Gasto
• Colostomías derechas: mayor volumen y producción frecuente
• Colostomías izquierdas: gasto intermitente y productos sólidos con olor relacionado
• Técnica quirúrgica: colostomía terminal permanente
• Movilizar el colon proximal para alcanzar la pared abdominal anterior sin tensión
• Crear un túnel de estoma a través de la pared abdominal y la vaina del recto
• Después de cerrar la herida, madurar la colostomía con una sutura de espesor total
12-2: DIVERTICULITIS
Divertículos colónicos
• Incidencia: 30% a la edad de 60 años y 60% a la de 80
• Factor de riesgo: se presupone que se debe a dieta alta en carnes rojas y baja en fibra
• Etiología
• Sigmoide: divertículos adquiridos; es la más frecuente de las diverticulosis
• Cecal: divertículo congénito; en hombres asiáticos jóvenes
• Fisiopatología: aumento de la presión intraluminal que provoca prolapsos en forma de saco entre
las tenias, en el sitio donde los vasos rectos entran a la pared del colon
12-2
Presentación clínica de la diverticulitis

• Síntomas: fiebre más dolor constante en el cuadrante inferior izquierdo (CII) (en el cuadrante
inferior derecho [CID] si es cecal o si hay un colon sigmoide laxo)
COLON
• Complicaciones: absceso, perforación libre, estenosis, obstrucción colónica, fistulización hacia la

vagina, útero o vejiga
Imágenes: tomografía computarizada (TC)
Clasificación de Hinchey
Destaca el grado de perforación en la diverticulitis complicada
• I: absceso o inflamación localizados en el espacio pericolónico
• II: absceso pélvico confinado
• III: peritonitis purulenta por perforación del absceso
• IV: peritonitis fecal por perforación del colon
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Tratamiento
Conservador
• Antibióticos que cubran la flora del colon
• +/− hospitalizar para hidratación IV y reposo del intestino
• Drenaje percutáneo si el absceso es técnicamente alcanzable para hidratación IV. Los abscesos
de 3 cm y menores no requieren casi nunca drenaje
• Repetir el estudio de imagen en 3 a 4 días si no hay mejoría de los síntomas
• Colonoscopia a las 6 semanas para descartar cáncer oculto u otra causa de los síntomas después
del primer episodio SI no se ha practicado en los últimos 3 años
• Aguda
• Aire libre (controversial)
• Peritonitis
• Fracaso del tratamiento médico
• Pacientes inmunocomprometidos (umbral más bajo para cirugía)
• Divertículo gigante
• Crónica/recurrente
• Contra la creencia histórica que los consideraba necesarios, el uso agresivo de antibióticos o
la cirugía casi no tienen lugar en el caso de la diverticulitis crónica o recurrente (JAMA. 2014;
311(3):287-297). La cirugía debe considerarse después de cuatro episodios recurrentes de diver-
ticulitis.
Opciones quirúrgicas
• El lavado laparoscópico es controversial, pero puede ser seguro y factible en el tratamiento a
corto plazo de pacientes seleccionados (Ann Surg. 2016;263:117-122)
• Cirugía en un tiempo con anastomosis primaria (Br J Surg. 2001;88:693-697)
• Operación de Mikulicz (dos tiempos): colostomía terminal con fístula mucosa o con anastomosis
primaria e ileostomía de derivación
• Procedimiento de Hartmann (dos tiempos): colostomía terminal y bolsa rectal ciega
• Resecar el segmento afectado a nivel de la unión rectosigmoidea (desaparición de las tenias)
y dirigirse en sentido proximal para extirpar el segmento afectado del intestino
• Marcar o señalar el muñón rectal
• Cerrar la herida y realizar la colostomía terminal en el CII del abdomen
12-3: COLITIS
(CON EXCLUSIÓN DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL)
Colitis isquémica
Aspectos básicos
• Epidemiología: es más frecuente en el grupo de mayor edad
• Localización: se presenta por lo general en el ángulo esplénico dado que es un área vascular
limítrofe (arco de Riolano)
• Síntomas: dolor abdominal difuso o localizado
• Signos: prueba positiva de sangre oculta en heces o heces francamente sanguinolentas
Imágenes
• TC con contraste IV: identifica la permeabilidad vascular de los vasos mayores; hay engrosamiento
de la pared en el área afectada
• Colonoscopia (pero no en los casos agudos, en general)
Tratamiento
• Conservador: hidratación IV, antibióticos y ayuno; anticoagulación sistémica ante un escenario
embólico u origen venoso de isquemia si no hay sangrado activo
• Isquemia de espesor total de la pared con peritonitis
• Dolor persistente o intensificado a pesar de una hidratación adecuada
COLON
• Deterioro clínico
Colitis por Clostridium difficile relacionada con antibióticos
Aspectos básicos
12-3
• Clostridium difficile
• Las esporas no son susceptibles a los desinfectantes de manos con base de alcohol; por ello
es necesario lavarse las manos con agua y jabón antes y después de explorar a pacientes con
Clostridium difficile
• Aumento de la prevalencia y la virulencia de infecciones por Clostridium difficile
• Dificultad para cultivarlo in vitro
• Factores de riesgo (antibióticos más ofensivos): clindamicina, fluoroquinolonas, penicilinas de
amplio espectro y cefalosporinas
• Fisiopatología
• Los antibióticos alteran la flora colónica normal, lo que favorece el crecimiento de Clostridium
difficile
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• Clostridium difficile elabora toxinas que provocan lesión e inflamación de la mucosa, interrum-
pen las uniones intercelulares, favorecen la quimiotaxis de neutrófilos y se forman seudomem-
branas
• Antecedente de uso de antibióticos o de exposición fecal-oral
• Signos: diarrea acuosa y fétida
Imágenes
• TC: distribución difusa de inflamación colónica
• Endoscopia (suele limitarse a la sigmoidoscopia flexible diagnóstica): inflamación de la mucosa y
formación de seudomembranas
Tratamiento
Médico: hidratación IV, metronidazol PO/IV o vancomicina oral. La duración depende del número
de episodios.
• Falta de respuesta al tratamiento médico
• Septicemia fulminante
• Megacolon tóxico
• Perforación de colon
• Cirugía: colectomía subtotal con ileostomía terminal
12-4: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)

Aspectos básicos
• Padecimiento inflamatorio crónico del tubo digestivo
• Etiología desconocida
• Factor de riesgo: antecedente familiar
• Edad de inicio bimodal
Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

• En cualquier lugar, desde la boca Características • Comienza en el recto y avanza
hasta el ano hacia el colon
• Íleon terminal: el más frecuente • Enfermedad continua, sin zonas
• Enfermedad perianal sanas
• Diarrea sanguinolenta
• Inflamación transmural con múlti- Características • Solo están afectadas la mucosa y la
ples conglomerados linfoides patológicas submucosa
• Enfermedad segmentaria (lesiones • Mucosa friable
intermitentes)
• Adoquinado
• Ulceración de la mucosa (aftas)
• Invasión grasa
• Fístulas
• Artritis/artralgias Manifestaciones • Arteritis periférica
• Piodermia gangrenosa extraintestinales • Espondilitis anquilosante
• Eritema nodoso • Colangitis esclerosante primaria
• Enfermedades oculares (no se resuelve con la colectomía)
• Falta de crecimiento
• Anemia megaloblástica por absor-
ción deficiente de vitamina B12 y
folato
Tratamiento
• Enfermedad de Crohn: no se dispone de una cura definitiva
• Colitis ulcerosa (CU): se puede curar con cirugía; se requiere vigilancia de por vida por cualquier
12-4
área rectal residual

• Tratamiento no quirúrgico: para retrasar la progresión de la enfermedad y disminuir los síntomas
COLON
Enfermedad resistente al tratamiento médico Obstrucción
Absceso (de Crohn) Megacolon tóxico
Hemorragia Fístula enterocutánea (de Crohn)
Perforación Colitis ulcerosa (CU) fulminante aguda
Displasia o cáncer Complicaciones sistémicas (CU)
• Principios quirúrgicos de la enfermedad de Crohn

• Resecar SOLO el intestino con enfermedad macroscópica (p. ej., iliocecectomía)
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• La estricturoplastia puede beneficiar a algunos pacientes en segmentos muy estrechos
(véase capítulo 6, sección 3, para la técnica quirúrgica)
• Eliminar la mayor parte de las fístulas, resecar el intestino afectado y cerrar otros órganos
• Drenar cualquier absceso intraabdominal
• Principios quirúrgicos de la colitis ulcerosa
• El tipo de cirugía depende de que sea urgente o programada y de la extensión de la enferme-
dad rectal
• Cirugía programada: reservorio ileoanal
• Cirugía urgente y enfermedad rectal grave: proctocolectomía total con ileostomía terminal
Colitis ulcerosa: reservorio ileoanal
Realizar una colectomía y proctectomía abdominal
ò
Practicar una transección del íleon en la válvula ileocecal y terminar la escisión rectal descendente
hacia el nivel del complejo elevador del ano desde arriba. Crear un reservorio ileal en J mediante el
plegamiento y engrapado del íleon para recrear un reservorio rectal
ò
± ileostomía de derivación en asa
ò
Diferentes configuraciones del saco: construcción del reservorio en J
ò
Cerrar el íleon terminal con una engrapadora lineal
ò
Encontrar la extensión más larga del mesenterio ileal hasta los músculos elevadores
del ano y doblar el íleon hacia atrás sobre sí mismo en ese punto
ò
Procurar obtener una longitud del reservorio de 14 a 15 cm
ò
Efectuar una enterotomía apical
ò
Disparos secuenciales de la engrapadora GIA para construir el reservorio
ò
Colocar el yunque de la engrapadora circular en la enterotomía
apical y asegurarla con una sutura en jareta
ò
Pasar la engrapadora circular a través del ano para realizar la anastomosis
12-5: HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Etiología
• Diverticulosis
• Ectasia vascular
• Cáncer del colon
• Colitis isquémica
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Otras: traumatismo, telangiectasia hemorrágica hereditaria, invaginación, vólvulo, anticoagulación,
cáncer rectal, divertículo de Meckel, úlcera estercorácea, lesión por radiación, infarto intestinal y
fístula aortoentérica
Tratamiento de la hemorragia del tubo digestivo bajo
Inicial
• Acceso: dos catéteres IV de gran calibre
• Tipificación y pruebas cruzadas para paquete globular
• Verificar presencia de coágulos
• Lavado por sonda nasogástrica para descartar origen en tubo digestivo alto
• Anoscopia para descartar una fuente rectal
COLON
Imágenes
• Colonoscopia
• Angiografía: el índice de hemorragia debe ser de 0.5 a 1 cc/min, diagnóstica y terapéutica
(Tech Vasc Intern Radiol. 2009;12(2):80-91)
12-5
• ATC: (solo diagnóstica) 0.3 a 0.5 cc/min (Radiology. 2003;228(3):743-752)

• Estudio de eritrocitos marcados: la hemorragia debe ser de 0.1 a 0.5 cc/min, requiere un sangrado
activo que se localice en el área general (Am J Gastroenterol. 1994;89(3):345)
• Angiograma: la hemorragia debe ser >0.5 cc/min
• Endoscopia con cápsula
Indicaciones quirúrgicas para la hemorragia del tubo digestivo bajo
• El procedimiento depende de la etiología/localización de la hemorragia
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12-6: OBSTRUCCIÓN
Etiología
• Núm. 1, enfermedad adhesiva
• Núm. 2, cáncer
• Núm. 3, hernias
Imágenes
• Radiografía abdominal, acostado y de pie (RUV, riñón, uréter y vejiga)
• TC
• Enema con gastrografin
• Tratamiento
• NPB, líquidos IV
• Sonda NG
• Estudios seriados
• A la sala de operaciones si la exploración física detecta datos peritoneales o si el tratamiento
conservador falla
Perforación
• Perforación del colon con obstrucción: es más probable que ocurra en el ciego
Ley de Laplace: tensión = presión × diámetro
• La válvula ileocecal competente puede conducir a una obstrucción de asa cerrada en el intestino
grueso
Vólvulo sigmoideo
• Factores de riesgo: pacientes debilitados, residentes de asilos, pacientes psiquiátricos, disfunción
neurológica, dismotilidad colónica y estreñimiento crónico
• No intentar descomprimir si hay gangrena intestinal o signos peritoneales
• Tratamiento
Descomprimir con colonoscopia: reducción exitosa en 77% (Tech Coloproctol. 2013;17(5):561-569)
Vólvulo cecal
• No intentar la descompresión con colonoscopia
• Poca probabilidad de éxito
• Tratamiento: hemicolectomía derecha
Obstrucciones funcionales
• Tipos: íleo, Ogilvie (seudoobstrucción) y dismotilidad crónica
• Tratamiento
• Revisar los electrólitos (Na+, K+ y Mg2+)
• Suspender los fármacos que disminuyen el peristaltismo intestinal
• Ogilvie
Estudios seriados
• Si el tratamiento conservador falla y es >12 cm: neostigmina o descompresión colonoscópica o
intervención quirúrgica. La descompresión colonoscópica y la neostigmina pueden repetirse
hasta la resolución de la seudoobstrucción
12-7: NEOPLASIAS
Cáncer de colon
Epidemiología
• Incidencia: tercer cáncer más frecuente en hombres y mujeres
• Factor de riesgo: mutación genética
• APC: cromosoma 5q21
• k-ras: cromosoma 12
• p53: cromosoma 17
• DCC: cromosoma 18q
12-6
• Metástasis: en primer lugar al hígado y en segundo lugar a los pulmones. Estos dos sitios repre-
sentan la gran mayoría de las metástasis colorrectales
COLON
Detección del cáncer colorrectal (American Cancer Society Guidelines on

Screening and Surveillance)
• Riesgo promedio (todos los siguientes, si son positivos, deben vigilarse con colonoscopia)
• Prueba de sangre oculta en heces anual
• Prueba inmunoquímica fecal (PIF) anual
• ADN fecal cada 3 años
• Sigmoidoscopia flexible cada 5 años
• Enema de bario de doble contraste cada 5 años
• Colonografía con TC cada 5 años
• Colonoscopia cada 10 años (estándar de oro)
• Mayor riesgo
• 1 a 2 adenomas, displasia de bajo grado, <1 cm: mismo intervalo que el riesgo promedio
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• Adenoma único >1 cm, 3 a 10 adenomas pequeños, características vellosas o displasia de alto
grado: colonoscopia en 3 años
• Antecedentes familiares de cáncer colorrectal o pólipos de primer grado en menores de
60 años o dos o más familiares en primer grado de cualquier edad: detectar a los 40 años o
10 años antes del que se diagnosticó en el familiar más joven, colonoscopia cada 5 años
• Los lineamientos para la detección se adaptan con frecuencia según sea la percepción del
endoscopista de la preparación del paciente y la exhaustividad del estudio
• Riesgo elevado
• Poliposis adenomatosa familiar: la sigmoidoscopia flexible anual comienza a la edad de 10 a
12 años; considerar la colectomía
• Síndrome de Lynch: colonoscopia cada 1 a 2 años, con inicio a la edad de 20 a 25 años o
10 años antes de la edad a la que se estableció el diagnóstico en el miembro familiar inmediato
más joven
• EII: colonoscopia cada 1 a 2 años con biopsias
Pólipos
• Pólipos hiperplásicos: si son pequeños no corren riesgo de desarrollar cáncer; alguna vez se
presupuso que los más grandes podían ser precursores de pólipos dentados sésiles
• Pólipos adenomatosos: lesiones benignas con potencial maligno; se requiere extirpación
• Adenoma tubular: es el más común
• Adenoma velloso: es el menos común
• Tubulovelloso:
• Carcinoma in situ en tejido resecado
• No se requiere operación si los bordes son negativos
• Seguimiento estrecho con colonoscopias
• Cáncer que invade la muscular de la mucosa
• Polipoide con un pedículo, pedículo sin tumor y sin invasión vascular/linfática:
• Seguimiento cercano con colonoscopia
• Si un pólipo sésil residual no puede resecarse por completo con las colonoscopias repetidas,
puede considerarse su resección quirúrgica
Estadificación de la AJCC
• T1 invade la submucosa
• T2 invade la muscular propia
• T3 invade el espacio subseroso o los tejidos colónicos no peritoneales
• T4 invade otros órganos o perfora el peritoneo visceral
Tratamiento
Estudio preoperatorio
• Colonoscopia para descartar lesiones colónicas sincrónicas (probabilidad de 5% o menor)
• Imágenes: TC de tórax/abdomen/pelvis
• Estudios de laboratorio: antígeno carcinoembrionario (ACE) y hemograma completo
Cirugía
• Objetivos: resección en bloque con márgenes de 5 cm y linfadenectomía regional
• Metástasis: la supervivencia mejora si se resecan las metástasis hepáticas o pulmonares
• Recurrencia: operar si las metástasis no desaparecen
Hemicolectomía laparoscópica derecha
Posición de Trendelenburg con el lado derecho hacia arriba
ò
Por lo general con tres o cuatro puertos: umbilical, línea media superior,
LMI y abdomen medio izquierdo
ò
Ligadura alta del pedículo vascular ileocólico
COLON
ò
Dividir el íleon terminal a nivel del tejido adiposo ileal (a unos 5 cm desde la vena cava inferior)
ò
12-7
Movilizar el colon a lo largo de la línea blanca de Toldt alrededor del ángulo hepático
ò
Dividir el colon transverso en un sitio proximal a los vasos cólicos medios
ò
Realizar una anastomosis laterolateral
ò
(En la técnica abierta o de mínima invasión, por lo general se moviliza primero el colon
y después se divide el intestino/mesenterio)
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Colectomía laparoscópica del sigmoide
Por lo regular tres o cuatro puertos: umbilical, CID, CII y otro
Incidir la reflexión peritoneal del mesocolon
ò
Identificar el uréter izquierdo
ò
Identificar y dividir las ramas de la AMI cerca de sus orígenes
ò
Movilizar y dividir el rectosigmoide o el sigmoide distal
ò
Anastomosis: terminoterminal con engrapadora terminoterminal
Opciones de quimioterapia
• Capecitabina
• FOLFOX: oxaliplatino + leucovorina + 5-FU (este es el régimen de referencia para la enfermedad
de etapa III)
• CapeOx: oxaliplatino + capecitabina oral
• Agregar bevacizumab a la enfermedad en estadio IV
Seguimiento
• Cada 3 meses durante 2 años: visitas al consultorio con resultado de ACE
• Un año después de la operación: realizar colonoscopia y TC de tórax/abdomen
Cáncer rectal
Consideraciones anatómicas (en comparación con el cáncer de colon)
• Pelvis con estrechez ósea en forma de tonel. El índice de recurrencia local es mucho más alto.
La intervención quirúrgica es más desafiante desde el punto de vista técnico
• Esfínteres anales: esenciales para la continencia. Se practica una resección abdominoperineal
(RAP) si: a) el tumor invade los esfínteres, b) hay continencia preoperatoria deficiente o c) existe
incapacidad para obtener márgenes distales adecuados sin incorporar los esfínteres
Estudio preoperatorio
• TC: metástasis
• RM: para estadificación local T (profundidad) y N (ganglionar)
• US endoscópico transanal: estadificación T y N
Quimiorradiación preoperatoria
(4 500 cGy + 5-FU o capecitabina oral en infusión) para los tumores T3, T4, o neoplasias con ganglios
positivos (N Engl J Med. 2004;351:1731-1740; Lancet. 2009;373:811-820)
• Disminuir el tumor: reducir el estadio
• Facilitar la resección de márgenes negativos
• Permitir una resección anterior baja (RAB) en lugar de una RAP
Cirugía
• Momento más oportuno: 6 a 12 semanas después del tratamiento neoadyuvante
• La ileostomía de derivación en asa en el momento de la resección primaria puede ser útil para
proteger la anastomosis
• Escisión transanal y microcirugía endoscópica transanal
• Lesiones benignas
• Estadio inicial (T0 y T1), tumores rectales bajos
• Ancianos o individuos que no pueden tolerar una operación mayor
• Resección anterior baja (RAB) (fig. 12-2)
• Si la anastomosis está localizada a menos de 6 cm de la unión anorrectal, considerar una bolsa
colónica en J
12-8
• Síndrome de RAB
• Reducción de la capacidad del reservorio rectal después de una proctectomía parcial o
completa
COLON
• Síntomas: aumento de la frecuencia, urgencia y movimientos intestinales

• Tratamiento: manejo médico con fibra y agentes antiperistálticos
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Plano posterior de disección de la RAB
Posición de litotomía (fig. 12-2)
Figura 12-2 Movilización secuencial del recto mediante disección cortante del plano posterior
entre la capa visceral y la parietal de la fascia pélvica. A, plano de la disección posterior entre las
capas visceral y parietal de la fascia pélvica. B, división cortante de la fascia rectosacra. C, división
de la fascia de Waldeyer, conclusión de la disección posterior hacia el hiato anal. D, movilización
completa del recto debajo de los músculos elevadores. E, nivel típico del sitio distal de la
transección. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Trazar una incisión en forma de V en la base del mesenterio del sigmoide a la derecha,
extenderla en sentido distal al lado derecho del recto y en sentido superior hasta
exponer la AMI en su origen
ò
Identificar el uréter izquierdo cuando cruza el borde pélvico sobre
la arteria iliaca primitiva izquierda
ò
Dividir la AMI en un punto distal al origen de la arteria cólica izquierda,
la vena mesentérica inferior en un punto distal a su salida de la vena esplénica o del
ligamento de Treitz, y los vasos mesentéricos
ò
Aislar y dividir los vasos hemorroidales superiores y los
pedículos laterales que contienen los vasos hemorroidales medios
COLON
ò
Incidir el peritoneo a cada lado del recto y medial a los uréteres; extenderse
en sentido anterior hasta conseguir acceso a la vesícula seminal en los hombres
12-9
o al tabique rectovaginal en las mujeres

ò
Incidir la fascia de Denonvilliers en sentido anterior, separar la pared rectal
anterior de la vesícula seminal y la cápsula posterior de la próstata
ò
Cortar el tejido areolar laxo entre el mesorrecto y la fascia presacra de
tal manera que todo el mesorrecto se pueda extirpar intacto
ò
Dividir el colon proximal con una engrapadora GIA-60 y el recto con una engrapadora
roticulada; lo ideal es dejar márgenes de 5 cm en el paciente no radiado
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ò
Colocar una jareta con sutura monofilamento no absorbible 3-0 alrededor de
la abertura del colon proximal, insertar el yunque y anudar
ò
Insertar una engrapadora terminoterminal, por lo general de 28 o 31 Fr, a través del conducto anal.
Hacer avanzar la punta en sentido anterior a la línea de grapas distal y engarzar el yunque
ò
Revisar la integridad de la anastomosis inspeccionando el tejido en forma de dona en
ambos extremos y realizar una prueba de fuga de aire
Cáncer rectal: RAP

Posición de litotomía
Cerrar el ano con una sutura de jareta fuerte en la piel perianal antes de comenzar
ò
Dividir el colon sigmoide distal o efectuar directamente la disección
ò
Elevar los vasos mesentéricos inferiores
Abrir el peritoneo en la base del mesenterio, extender la incisión del surco
perirrectal a la reflexión anterior
ò
Entrar en el espacio presacro e identificar los uréteres en el borde pélvico
ò
Dividir los vasos hemorroidales superiores
ò
Disecar en un plano avascular en sentido circunferencial alrededor del recto, se avanza siempre de
posterior a lateral a anterior. No entrar en el mesorrecto
ò
Continuar la disección en sentido lateral y después anterior a través de la fascia de Denonvillier
Identificar el plexo hipogástrico
ò
Movilizar toda la circunferencia del recto hacia los músculos elevadores del ano
ò
Dividir el sigmoide para preparar una exteriorización sin tensión del estoma
Resección perineal
Realizar una incisión elíptica alrededor del ano con la ayuda de un electrocauterio
ò
Dividir de manera circular el tejido subcutáneo hacia el área perianal/glútea en un
plano de disección fuera de los esfínteres
ò
Continuar en el plano de la línea media posterior para identificar la punta del cóccix
ò
Dividir el ligamento anococcígeo y entrar en la pelvis sobre la superficie anterior del cóccix
ò
Avanzar del plano posterior al anterior y liberar en toda su circunferencia el conducto anal
del músculo elevador y de las uniones perineales transversas
ò
Extraer la pieza quirúrgica a través del perineo si se practica una resección laparoscópica
Aproximar los músculos elevadores divididos
ò
Cerrar el tejido subcutáneo y la piel con suturas absorbibles y puntos separados
COLON 12-10
ò
Madurar la colostomía al suturar todas las capas de la pared del colon con la piel
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A NO Y R E C TO
JOHN TILLOU • THOMAS CATALDO
Los autores de la primera edición fueron Vitaliy Poylin y Deborah Nagle
13-1: ASPECTOS BÁSICOS DE LA CIRUGÍA DE ANO Y RECTO

Anatomía
Conducto anal (Semin Colon Rectal Surg. 2013;24(2):68-71)
• Conducto anatómico: del borde anal a la línea dentada, 2 cm de longitud
• Margen anal: unión del anodermo y el epitelio perianal (epitelio queratinizado, glándulas sudo-
ríparas, folículos pilosos), donde un dedo o el proctoscopio hacen contacto con la piel durante
una exploración anal
• Conducto quirúrgico: del borde anal al anillo anorrectal (músculo elevador del ano): 2.5 a 4 cm
de longitud
• Esfínter anal interno: continuación engrosada del músculo liso circular involuntario; controlado
por el sistema nervioso autónomo
• Esfínter anal externo: cilindro elíptico de músculo estriado, situado alrededor y distal al esfínter
anal interno
• Recubrimiento mucoso
• Recto: epitelio cilíndrico
• De las columnas de Morgagni (pliegues longitudinales por arriba de la línea dentada) a la
línea dentada: epitelio de transición
• El plexo hemorroidal interno yace en la profundidad de este
• Por debajo de la línea dentada: epitelio pavimentoso
• Criptas anales: 3 a 12, unidas a las glándulas anales
• Columnas anales (Morgagni): 8 a 14 pliegues longitudinales
Recto
• Límites quirúrgicos: confluencia de las tenias cólicas en sentido proximal al anillo anorrectal en
dirección distal, 12 a 15 cm
• Capa de músculo longitudinal continuo
• Válvulas de Houston (2 a 3 en número)
• Superior e inferior: convexas a la derecha
• Media: convexa a la izquierda
Piso pélvico
• Componentes: complejo del esfínter anal, músculos del piso pélvico y músculos que recubren las
paredes laterales de la pelvis ósea
• Elevador del ano: principal componente del piso pélvico
• Tres músculos estriados: iliococcígeo, pubococcígeo y puborrectal
• Puborrectal: asa de músculo estriado en forma de U, constituye un soporte alrededor de la unión
anorrectal desde la cara posterior del pubis. Dada su acción en el ángulo anorrectal es un com-
ponente principal de la continencia fecal. La relajación produce la rectificación del recto durante
la defecación
• Arteria hemorroidal superior: proviene de la arteria mesentérica inferior
• Arteria hemorroidal interna: puede ser rama de la iliaca interna o la arteria pudenda
• Arteria hemorroidal inferior: rama de la arteria pudenda
Drenaje venoso
• Plexo hemorroidal externo: subcutáneo, debajo de la línea dentada
• Drena en la vena mesentérica inferior a través de las venas hemorroidales superiores
• Plexo hemorroidal interno: submucoso, superior a la línea dentada
• Drena por las venas hemorroidales inferior y media hacia la iliaca interna y la vena cava inferior
(VCI)
Drenaje linfático
• Por arriba de la tercera válvula de Houston: hacia los ganglios mesentérico inferior e iliaco in-
terno
ANO
• Por debajo de la tercera válvula de Houston: a lo largo de los linfáticos rectales inferiores en los
ganglios inguinales superficiales
Y RECTO
Evaluación del recto y el ano

• Inspección y palpación
13-1
• Anoscopia +/− sigmoidoscopia rígida

• Examinar en decúbito lateral izquierdo (Sims) o posición de navaja (Kraske)
• Revisar bajo anestesia
Imágenes
• Ultrasonografía intraluminal: valora el complejo/defectos del esfínter, trayectos fistulosos y abs-
cesos. En el cáncer anal y rectal determina la profundidad de la invasión y el estado ganglionar
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• TC: evaluación de abscesos perirrectales
• IRM: valoración de abscesos perirrectales o fístulas y estadificación del cáncer anal y rectal
13-2: HEMORROIDES
(Clin Colon Rectal Surg. 2016;29(1):22-29)
Epidemiología
• Todos los individuos tienen hemorroides (contribuyen a la continencia fecal normal)
• Hemorroides sintomáticas
• Prevalencia: 4.4% en EUA, alcanza su máximo entre los 45 y 65 años de edad
• Etiología: estreñimiento, tenesmo prolongado, elevación de la presión intraabdominal, emba-
razo, hábitos intestinales irregulares/incontinencia, diarrea, herencia y edad
Hemorroides externas
• Anatomía: distales a la línea dentada, cubiertas por anodermo (inervación sensorial
somática)
• Hemorroides externa trombosada aguda sintomática
• Protuberancia dolorosa, palpable, azul/púrpura y sensible
• Puede sangrar debido a necrosis por presión de la mucosa que la recubre
• Diagnóstico: exploración física
• Tratamiento
• Conservador: baños de asiento y analgésicos locales (es decir, lidocaína de baja efi-
cacia)
• Quirúrgico
• Anestesiar con anestésicos locales que contengan epinefrina
• Incisión pequeña, elíptica y radial sobre la hemorroides (no la incisión simple con drenaje)
• Escisión del trombo y los vasos relacionados
• Resecar el exceso de piel
• El tratamiento quirúrgico es más efectivo dentro de las primeras 72 horas y es el preferido
Hemorroides internas
Clasificación de las hemorroides internas
• Primer grado: sin prolapso y hemorragia rectal indolora
• Segundo grado: prolapso durante la defecación y reducción espontánea
• Tercer grado: requiere reducción manual
• Cuarto grado: irreductibles
• Tres grupos principales: anteriores derechas, posteriores derechas y laterales izquierdas

• Síntomas: dolor (si están trombosadas), hemorragia ocasional, protrusión de la mucosa, sensación
de evacuación incompleta, salida de moco y prurito anal
• Diagnóstico: exploración digital y anoscopia, valorar el grado y la extensión de la enfermedad
Tratamiento
Conservador Hemorroidectomía
• Dieta: aumentar el consumo de agua • Precaución en caso de EII, cirrosis o
• Cambio de los hábitos de la defecación embarazo
• Complementación de fibra (20 a 30 g/día) • Para los estadios III o IV de hemorroides
• Baños de asiento Colocar al paciente en posición de navaja; inyec-
• Anestésicos locales (p. ej., Anusol HC®) tar anestésico local con epinefrina (perineo,
submucosa y nervios pudendos)
Procedimientos de consultorio
ò
• Escleroterapia; rara vez se usa
Pinzar y retraer la hemorroides externa y la piel
• Fotocoagulación infrarroja para las hemorroi-
ò
des internas sangrantes
Ligadura proximal a la hemorroide interna
• Banda de hule
ò
• Para hemorroides internas de primero a ter-
Escindir la piel, hemorroides externas +
cer grado
hemorroides internas hasta la sutura
• No realizar si el paciente consume clopido-
(mínima cantidad de anodermo)
grel o warfarina (es posible si el enfermo
ò
toma dosis bajas de ácido acetilsalicílico)
13-2
Cerrar la herida con sutura continua absorbible

• Pueden aplicarse bandas a numerosos grupos
al mismo tiempo
• Es posible que el bisturí armónico y el Ligasure
Y RECTO
reduzcan el dolor postoperatorio

ANO
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Colocar al paciente en decúbito lateral • Complicaciones
izquierdo o en posición de navaja Retención urinaria (común)
ò Hemorragia
Mediante un anoscopio, revisar la colocación Dolor (frecuente)
correcta con la “prueba del pellizco” Incontinencia
ò Estenosis anal (poco frecuente)
Colocar la banda 1 a 2 cm arriba • Procedimiento de Whitehead (rara vez se prac-
de la línea dentada tica): hemorroidectomía de 360 ° proximal a la
línea dentada
• El tejido ligado se desprende en 7 días
• Complicaciones
• Complicaciones
Deformidad de Whitehead (ectropión mucoso)
Dolor
Estenosis
Hemorragia
Dificultad para orinar
Necrosis de la mucosa transmural
13-3: FISURA ANAL

Localización
• Distal a la línea dentada y arriba del borde anal
• Línea media posterior (90%) > línea media anterior (5 a 10%, más frecuente en mujeres)
• Lateral: preocupación por enfermedad de Crohn, neoplasia maligna, VIH, tuberculosis, abuso
sexual
Etiología
• Estreñimiento/esfuerzo debido a heces duras o diarrea
• Presión de reposo incrementada en el conducto anal
• Disminución relacionada en la perfusión del anodermo (irrigación más deficiente hacia atrás)
• Síntomas: dolor durante y después de la defecación, por lo general de corta duración
(sensación de desgarro)
• Fisura anal: aparece como una úlcera ovalada que se asemeja a un desgarre longitudinal en el
conducto anal
• Casi todas se resuelven sin intervención quirúrgica
• Fisura crónica (8 a 12 semanas): una o todas las tres características cardinales
• Bordes enrollados con exposición del esfínter en la base
• Borla centinela (externa)
• Papila hipertrofiada en el margen proximal (interna)
Tratamiento (Clin Colon Rectal Surg. 2016;29(1):30-7)
Conservador Quirúrgico
• Cambiar los hábitos intestinales, agentes for- Esfinterotomía interna lateral “a la medida”
madores de volumen, baños de asiento, anes- (estándar de oro)
tésicos locales y ungüentos de esteroides
Localizar el surco interesfinteriano
• Fisura crónica: 50% de índice de curación
ò
• Nitratos tópicos (0.2% de nitroglicerina)
Insertar el filo del bisturí lateral al esfínter interno
• 50% de índice de curación
ò
• 50% de índice de recurrencia
Sección lateral a medial hasta de una tercera parte
• Puede causar cefaleas intensas
del esfínter interno distal o división equivalente a la
• Antagonistas del calcio tópicos
longitud de la fisura
• 60 a 90% de índice de curación
• 98% de éxito: el mejor resultado a largo
• 40% de índice de recurrencia
plazo
Toxina botulínica
• Complicaciones: incontinencia fecal
• Inyectar 30 U en ambos lados del esfínter
(10 a 15%) o flatos (5 a 7%) y urgencia
anal interno o solo en una posición en el
Toxina botulínica y fisurectomía
esfínter interno lateral
• 85% de éxito
• Ajustar la dosis con base en la complexión
• Sin división permanente del esfínter
• Índice de curación de 60 a 80%
• Retirar el tejido de granulación crónico que
• 40% de recurrencia
rodea a la fisura puede mejorar el índice de
• Los efectos duran 3 meses (es necesario
ANO
curación
atender la causa subyacente de la fisura)
Y RECTO
13-4: FÍSTULA/ABSCESO ANAL

Aspectos básicos
13-3
• Son diferentes etapas del mismo proceso, desde abscesos (agudo) hasta fístulas (crónico)
• Etiología: 90% de infecciones criptoglandulares
• Otros factores de riesgo: estreñimiento, fisuras anales, enfermedad de Crohn, hematoma y VIH
• Es improbable que las fístulas presentes durante >60 días cicatricen sin una operación
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Presentación clínica de los abscesos
• Síntomas
• Dolor (rectal o glúteo) solo con la defecación (fisura) o dolor constante (absceso)
• Secreción
• Fiebre
• Retención urinaria
• Exploración física: eritema, tumefacción, flatulencia y dolor al palpar
• El absceso interesfinteriano y supraelevador puede revelar signos mínimos externos, pero el
dolor es intenso cuando se palpa y hay distensión en la exploración rectal
Regla de Goodsall para la fístula de ano

• Correlacionar las aberturas interna y externa de la fístula
• Una fístula externa abierta posterior a la línea transversal que discurre a través de la abertura anal
tiene un trayecto que se pliega y se abre en la línea media posterior interna
• La fístula externa anterior a la línea transversal se extiende directamente al conducto anal en sen-
tido anterior (más frecuente en mujeres)
Tratamiento del absceso

• Drenar tan pronto como sea posible
• No se requieren antibióticos, a menos que el paciente tenga inmunosupresión
• El empaquetamiento o mechas no son por lo general de utilidad
• Secuelas: hasta 50% de los pacientes tiene una fístula vinculada
Absceso perianal (el más común)
• Localización: bajo la piel del conducto anal adyacente al borde anal
• No atraviesa el esfínter externo
• Tratamiento: incisión y drenaje
• Incisión en cruz o elíptica
• Baños y duchas de asiento
• Vínculo: fístula interesfinteriana
• El trayecto pasa dentro del espacio interesfinteriano
• Es necesario identificar el extremo ciego del trayecto en la pared rectal
Absceso isquiorrectal
• Localización: llena la fosa isquiorrectal a través de los esfínteres y por debajo del músculo
elevador del ano
• Absceso en “herradura”: abscesos isquiorrectales bilaterales conectados en la línea media dentro
del espacio postanal profundo
• Imagen: TC o IRM pueden ser útiles para delimitar la extensión del absceso
• Tratamiento: incisión y drenaje bajo anestesia en el quirófano
• Incidir y drenar tan cerca del ano como sea posible para reducir al mínimo la fístula subse-
cuente
• Absceso en herradura: incidir el ligamento anococcígeo en la línea media posterior, entre el
cóccix y el ano, con contraincisiones en cada fosa isquiorrectal para drenar las extensiones
anteriores
• Vínculo: fístula transesfinteriana
• El trayecto pasa desde la abertura interna a través de los esfínteres interno y externo hasta
la fosa isquiorrectal
Absceso interesfinteriano
• Localización: entre los esfínteres interno y externo, más frecuentemente en la región
posterior
• Tratamiento: anestesia en el quirófano
• División transanal del esfínter interno sobre el área del absceso
• Marsupializar para permitir un adecuado drenaje hacia el conducto anal
Absceso supraelevador (infrecuente)
• Localización: por arriba del músculo elevador del ano
• Extensión descendente de un absceso pélvico (p. ej., diverticulitis, apendicitis, etc.)
• Extensión ascendente de un absceso interesfinteriano, isquiorrectal
• Tratamiento
13-4
• Si se halla en una extensión arriba de un absceso interesfinteriano: drenar a través del recto
• Si se localiza en una extensión arriba de un absceso isquiorrectal: drenar a través de la piel
perianal
Y RECTO
• Si es extensión de un absceso pélvico: drenaje percutáneo

• Vínculo: fístula supraesfinteriana
• El trayecto surge en el surco interesfinteriano, pasa por arriba del músculo puborrectal y se
ANO
pliega en sentido descendente lateral al esfínter externo dentro del espacio isquiorrectal
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Presentación clínica de la fístula
• Síntomas: antecedentes cíclicos de abscesos, dolor, hemorragia y drenaje
• Exploración digital: abertura interna indurada, exudado por la abertura externa
Se puede usar peróxido de hidrógeno o azul de metileno para encontrar la abertura interna
• Imágenes: TC, IRM (tiene mayor utilidad) y ultrasonografía endoanal
Fístula anal: tratamiento

Preoperatorio: conocer la continencia basal, descartar EII y VIH
Técnica abierta: si el compromiso de las fibras bajas del esfínter externo es limitado, puede
abrirse la mayor parte del músculo del esfínter interno. En la mujer es preciso tener precaución con
una fístula anterior y también ante una EII
Pasar una sonda a través de la fístula
ò
Incidir el tejido que queda sobre la sonda
ò
Raspado del tejido de granulación
ò
Marsupializar los bordes de la herida si se requiere
Drenaje con un sedal: considerarlo si la fístula cruza el esfínter por encima del punto medio, si el
paciente tiene EII, fístulas múltiples o complejas, dado que permite resolver la inflamación, establece un
trayecto bien fibrosado, el cual mejora el índice de éxito de otras técnicas. Regresar a la SO en 6
semanas a 3 meses para la reparación definitiva. Reduce al mínimo la incontinencia
postoperatoria
Identificar el trayecto con las técnicas anteriores
ò
Dividir la porción inferior del esfínter interno para alcanzar la abertura externa
ò
Colocar material no absorbible (p. ej., sutura de seda, Penrose y elásticos vasculares) a través del
trayecto y anudar los extremos
Corte con sedal: apretarlo a intervalos regulares para cortar el esfínter y convertir un trayecto alto
en uno bajo. Regresar a la SO en 6 semanas a 3 meses para la reparación definitiva
Incontinencia hasta en 12%.
Avance del colgajo endoanal: a menudo reservado para pacientes con EII, múltiples fístulas
complejas o una operación previa de fístulas; fracaso en más de 40% de los casos
Identificar el trayecto de la fístula y ampliar la abertura externa para posibilitar el drenaje
ò
Crear un colgajo de grosor total de mucosa, submucosa y partes del esfínter interno
ò
Hacer avanzar el colgajo debajo de la abertura interna
ò
Cerrar el defecto con suturas absorbibles
Plug bioprotésico (de colágeno porcino o bovino): falla hasta en 85% de los casos
Identificar el trayecto de la fístula y colocar un plug rehidratado a través del trayecto
ò
Cortar el exceso del plug de manera externa y fijar la porción interna con sutura absorbible
Procedimiento LIFT (ligadura del trayecto de la fístula interesfinteriana): índice de
cicatrización primaria mayor de 80%, índice de fracaso de 15 a 20%
Identificar el trayecto fistuloso con la sonda. Incidir la piel/mucosa sobre el surco interesfinteriano
Disecar debajo e identificar el trayecto fistuloso. Escisión de 0.5 a 1 cm del trayecto. Ligar con sutura
los bordes proximales y distales dentro de la ranura. Cerrar la mucosa sobre la abertura interna
Fístula anal relacionada con la enfermedad de Crohn

• A menudo es compleja, con múltiples trayectos
• Tratamiento: evitar la división del músculo esfinteriano, abrir los trayectos superficiales y drenar
ANO
los abscesos. El tratamiento primario es médico. Metronidazol, infliximab, con una tasa de
cierre de las fístulas hasta de 50%
Y RECTO
13-5: ENFERMEDAD PILONIDAL

Etiología
• Reacción de cuerpo extraño por cabello y restos celulares enterrados que provoca
13-5
infección subcutánea en la porción superior del surco interglúteo

• Proceso continuo desde un absceso (agudo) hasta los senos y las criptas (crónico)
• Epidemiología: varones > mujeres
• Factores de riesgo: obesidad, herencia y estilo de vida sedentario
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Absceso pilonidal
• Síntomas: fiebre, dolor y drenaje
• Exploración física: masa sensible y eritematosa
• Tratamiento: incisión y drenaje
• Raspado de la herida para mejorar la cicatrización
• Los apósitos VAC pueden simplificar en grado notable el cuidado y acelerar la recuperación
• Recuperación: hasta 40% desarrolla enfermedad pilonidal crónica
Enfermedad pilonidal crónica (Cochrane Database Syst Rev. 2010;20(1):CD006213)
• Síntomas: dolor y drenaje intermitente
• Exploración física: los senos se pueden extender hacia la profundidad hasta la fascia presacra
• Tratamiento: escisión local de todo el tejido afectado. Raspado de la herida para retirar
el tejido de granulación
• Cierre primario: cicatrización más temprana, retorno más pronto al trabajo
• Puede incluir técnicas de colgajos en V-Y, romboideos, Karydakis o Bascum
• Por intención secundaria o apoyado con vacío: probabilidad más baja de recurrencia (5%)
13-6: PROLAPSO RECTAL

• Síntomas: masa que protruye por el ano (a menudo con la defecación), estreñimiento,
esfuerzo para defecar, incontinencia fecal y hábitos intestinales erráticos
Tipo I: solo prolapso de la mucosa, surcos orientados en sentido radial
Tipo II: prolapso de grosor total, anillos concéntricos y surcos
Tipo III: si también existe una hernia perineal deslizante
• Prolapso crónico: ulceraciones de la mucosa, irritación o maceración de la piel circundante; el
tono del esfínter está por lo general disminuido
Diagnóstico
• Se le pide al paciente que puje en un cómodo para reproducir el prolapso: los anillos mucosos
concéntricos hacen pensar en un prolapso rectal, a diferencia de los “racimos”, que llevan a
considerar hemorroides prolapsadas
• Colonoscopia o sigmoidoscopia flexible con enema de bario: identifica las anormalidades muco-
sas relacionadas con una anterior ulceración
• Cinedefecografía: si hay dudas diagnósticas
Tratamiento del prolapso rectal (Dis Colon Rectum. 2015;58(8):799-807;

World J Gastroenterol. 2015;21(16):5049-55; Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(4):837-61)
Procedimientos abdominales: docenas de procedimientos con epónimos, mediante sutura o malla,
rectopexia anterior o posterior, con o sin resección del sigmoide, abierto o laparoscópico o robótico
Rectopexia ventral laparoscópica/robótica con malla: tasa de recurrencia a 5 años 5%, erosión de la
malla en 2%, continencia/estreñimiento mejorados, función sexual preservada
El peritoneo que reviste el recto anterolateral se incide desde el promontorio sacro
hasta el fondo de saco de Douglas. Se incide la fascia de Denonvillier
ò
La malla se asegura en la cara ventral del recto y en el tabique rectovaginal/rectovesical
ò
El recto se eleva fuera de la pelvis y la malla se fija a la fascia presacra por debajo del promontorio
sacro. El peritoneo se cierra sobre la malla.
Procedimiento de Ripstein (rectopexia con cabestrillo de malla anterior): rara vez se practica
Complicaciones: la malla erosiona hacia el recto, obstrucción
Procedimientos perineales: pacientes ancianos o sujetos con enfermedades concurrentes
importantes, en hombres jóvenes para evitar la posible disfunción sexual después de la disección
rectal baja, tiene baja morbilidad y tasas de recurrencia alta
Procedimiento de Altemeier (rectosigmoidectomía perineal)
Índice de recurrencia alto: hasta de 35%, tasas elevadas de incontinencia y urgencia fecales
Colocar al paciente en una posición prona o de litotomía alta
13-6
ò
Realizar una incisión circunferencial en la pared del recto 2 cm por arriba de
Y RECTO
la línea dentada y después hacerla de espesor total

ò
ANO
Tirar hacia abajo el borde seccionado, ligar y dividir el mesorrecto, y después ascender la incisión de
forma progresiva hasta movilizar todo el recto redundante
ò
Dividir el recto y suturar a mano una anastomosis coloanal
ones2e9788417033743-CH13.indd 6 1/25/18 10:20 AM

ò
Se realiza con frecuencia la plastia del elevador del ano, anterior y posterior, lo que ayuda a recrear un
ángulo anorrectal más normal y se espera que mejore la continencia
Procedimiento de Delorme (proctectomía mucosa perineal): colocación circunferencial de grapas en la
mucosa prolapsada con plicatura de la capa seromuscular (rara vez se practica en Estados Unidos)
13-7: CÁNCER ANAL

Epidemiología
• Factor de riesgo: coinfección prolongada de VIH y VPH
• Se disemina por extensión directa y por los linfáticos
• Los tumores distales a la tercera válvula de Houston: a los ganglios inguinales su-
perficiales
• Los tumores proximales a la tercera válvula de Houston: a los ganglios linfáticos ilia-
cos internos y mesentéricos inferiores
Cáncer del conducto anal
Carcinoma de células escamosas
• Es el más común
• Síntomas: hemorragia, dolor anal, prurito, incontinencia fecal y cambio en los hábitos intes-
tinales
• Exploración física: digital rectal, proctoscopia y ganglios linfáticos
• Valorar el tamaño del tumor, su movilidad y distancia desde el margen anal
• Todas las masas/pólipos/fisuras anales atípicos deben someterse a biopsia
Imágenes
• US endoanal/endorrectal: valorar la extensión de la enfermedad local y de la enfermedad
ganglionar perirrectal (los ganglios sospechosos deben someterse a biopsia)
• RM pélvica
• TEP-TC para descartar enfermedad metastásica
Estadificación
El riesgo de diseminación ganglionar se correlaciona con el tamaño y la profundidad
de la invasión de la pared
• Al momento de la presentación: 45% tiene ganglios positivos (15 a 20%, inguinales) y 10%, metás-
tasis a distancia
• Estadio I: T1 <2 cm
• Etapa II: T2, T3 >2 cm sin invasión de órganos adyacentes
• Etapa IIIA/B: enfermedad ganglionar o T4 (invasión a órganos adyacentes)
• Etapa IV: enfermedad M1
Tratamiento (Clin Colon Rectal Surg. 2011;24(1):54-63; Clin Colon Rectal Surg. 2011;24(3):177-192)
• Radiación: rayo externo, braquiterapia o combinación
• Se observan mejores resultados con la administración de 54 Gy o mayores
• Control local: hasta 70%; menos de 50% si el tumor es >5 cm o hay ganglios linfáticos
positivos
• Balancear el beneficio de mayores dosis de radiación con mayor morbilidad
• Quimiorradiación, tratamiento de primera línea
• De manera original se basa en el protocolo de Nigro: mitomicina C  5-FU  RT
• La combinación ofrece mayores posibilidades de curación (la supervivencia a 5 años es hasta
de 75%)
• Tratamiento primario del cáncer epidermoide del conducto anal
• Cirugía: tratamiento de segunda línea para la enfermedad recurrente o persistente localizada en
la pelvis
• Resección abdominoperineal (RAP) de rescate después de reestadificar; puede requerir colga-
jos miocutáneos si el defecto tisular es grande
• Supervivencia a 5 años de 30 a 64%
Adenocarcinoma
ANO
• Es infrecuente
• Escisión local amplia si es <2 cm y está bien diferenciado; de otra forma, RAP con quimiorra-
Y RECTO
diación neoadyuvante
Tumores del margen anal
• Síntomas: dolor anal, hemorragia, prurito e incontinencia
13-7
• Exploración física: valorar el tamaño de la masa y la afectación de ganglios linfáticos

Carcinoma de células escamosas
• Es el tumor del margen anal más común
• Es más frecuente en hombres con exposición previa al VPH y VIH
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Estadificación
• El tamaño del tumor y el compromiso de los ganglios linfáticos se relacionan con el pronóstico
• Compromiso de ganglios linfáticos: 0.1% en tumores <2 cm y 67% en tumores >5 cm
Tratamiento
• Escisión local amplia (ELA) de los tumores T1/T2 cuando puede conseguirse >1 cm de margen
y un esfínter intacto; puede considerarse la RAP en pacientes con enfermedad persistente y
recurrente
• Para los tumores voluminosos y con escasa diferenciación, la RAP no proporciona beneficio
de supervivencia sobre la ELA
• ELA con radioterapia adyuvante; la tasa de supervivencia a 5 años es hasta de 86%
• Quimiorradiación: puede estar indicada en pacientes con tumores grandes, compromiso ganglio-
nar o afectación del esfínter
Enfermedad de Paget (adenocarcinoma intraepitelial)
• 50% de los pacientes tiene una neoplasia colorrectal sincrónica
• Se requiere una colonoscopia completa
• Cirugía: escisión local amplia; puede requerir una RAP si hay una neoplasia sincrónica o una
lesión extensa
• Quimiorradiación: considerar el 5-FU tópico
Melanoma
Epidemiología
• Sitio más frecuente para el melanoma gastrointestinal primario
• Es más común en mujeres
• Hasta 35% de los pacientes se presenta con enfermedad metastásica
• Síntomas: hemorragia, dolor, secreción, cambio en los hábitos intestinales y adelgazamiento
• Exploración física: la mayor parte de las lesiones tiene ligera pigmentación
• Las lesiones incipientes aparecen como pólipos
• Las lesiones más grandes pueden tener ulceraciones y bordes elevados
Tratamiento
• Escisión local amplia; la RAP se reserva para los casos de compromiso esfinteriano
con incontinencia
• La APR no proporciona ningún beneficio de supervivencia sobre la escisión local amplia
• No operar si hay evidencia de enfermedad metastásica o locorregional; los pacientes con tumo-
res >1 cm no se curan con ningún tratamiento
13-8
Y RECTO
ANO
ones2e9788417033743-CH13.indd 8 1/25/18 10:20 AM

CI R UGÍ A VA SC ULA R
PATRIC LIANG • ALLEN HAMDAN
Basado en el capítulo de Gautum V. Shrikande, Thomas S. Monahan y Frank B. Pomposelli de la

edición previa
14-1: ENFERMEDAD CAROTÍDEA

Pacientes sintomáticos
• Síntomas: episodios de isquemia transitoria (EIT) ipsolateral, accidente cerebrovascular previo no
discapacitante <6 meses, amaurosis fugaz (pérdida transitoria de la visión monocular) y EIT en
aumento
• Es improbable que la estenosis carotídea cause vértigo o síncope
• North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (N Eng J Med. 1991;325:445-453)
• 659 pacientes con un accidente cerebrovascular o EIT en los últimos 120 días. Los sujetos se
aleatorizaron a endarterectomía carotídea (EC) vs. tratamiento médico con estenosis de la
arteria carótida interna (ACI) 70%
• El estudio se concluyó en fase temprana debido a la evidencia de una EC benéfica
• Los individuos sometidos a una EC tuvieron tasas de accidente cerebrovascular a dos años
más bajas (9 vs. 26%)
• Los subanálisis de los pacientes que recibieron EC por estenosis de la ACI de 50 a 69% mos-
traron beneficios moderados en términos de la tasa de accidentes cerebrovasculares a 5 años
(16 vs. 22%)
• European Carotid Surgery Trial (Lancet. 1998;351:1379-1387)
• 3 024 pacientes con accidente cerebrovascular o EIT en los 6 meses previos. Los enfermos se
asignaron al azar para recibir tratamiento quirúrgico o médico al margen del grado de este-
nosis
• Para personas con estenosis 80%, la EC redujo de manera significativa la tasa de accidentes
cerebrovasculares a 3 años (2.8 vs. 16.8)
• Muchos cirujanos amplían estas indicaciones e incluyen a pacientes sintomáticos con
50% de estenosis
Pacientes asintomáticos
• Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study ( JAMA. 1995;273:1421-1428)
• 1 662 individuos con estenosis >60% de la ACI se aleatorizaron a EC o tratamiento médico
• Los pacientes sometidos a una EC tuvieron un riesgo de accidente cerebrovascular o una tasa
de accidente cerebrovascular/muerte más bajos a 5 años (5.1 vs. 11%)
• Asymptomatic Carotid Surgery Trial (Lancet. 2004;363:1491-1502)
• 3 120 personas con estenosis 60% de la ACI se asignaron al azar a EC o tratamiento médico
• Los individuos objeto de tratamiento quirúrgico tuvieron un riesgo de accidente cerebrovas-
cular o accidente cerebrovascular/muerte más bajo a 5 años (6.4 vs. 11.8%)
• Como regla general, el tratamiento quirúrgico o intervencionista en pacientes asin-
tomáticos debe reservarse para aquellos con riesgo de bajo a moderado con este-
nosis 70% y una expectativa de vida 2 años
Diagnóstico
Imágenes
• Ultrasonido carotídeo dúplex no invasivo
• Cuantifica el grado de estenosis y el tamaño de la lesión, la información relacionada con el lado
contrario y la dirección del flujo de las arterias vertebrales
• Los datos del estudio dúplex son indicativos de una estenosis >70%: velocidad sistólica má-
xima (VSM) >230 cm/s, velocidad diastólica final (VDF) >100 cm/s, cociente de la VSM
ACI/ACP >4
• Oclusión carotídea: no hay flujo a color ni flujo diastólico y velocidad sistólica <40 cm/s; no
existe intervención quirúrgica indicada para las oclusiones carotídeas asintomáticas
• Velocidades de la ACP <50 cm/s son indicativas de una estenosis más proximal; estenosis
carotídea ostial
• La estenosis contralateral grave puede elevar de forma falsa la VSM de la arteria ipsolateral
• Angiografía por tomografía computarizada (ATC) y angiografía por resonancia magnética (ARM):
pueden ser de ayuda en la planeación quirúrgica, incluida la valoración del arco aórtico para la
colocación de endoprótesis carotídeas (EPC)
Angioplastia carotídea con endoprótesis

SAPPHIRE Trial (N Engl J Med. 2004;351:1493)
CV
• Equivalencia demostrada de EPC con EC para pacientes con alto riesgo quirúrgico para el punto
combinado primario de infarto, muerte perioperatoria o infarto miocárdico a 1 año
• Muchos pacientes de este estudio no se aleatorizaron
14-1
• Criterios de alto riesgo: insuficiencia cardiaca grave, daño pulmonar grave, edad >80 años, endar-
terectomía ipsolateral previa, antecedente de cirugía o radioterapia cervical, obstrucción carotí-
dea contralateral y parálisis del nervio laríngeo del lado contrario
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CREST Trial (N Engl J Med. 2010;363(1):11)
• 2 502 pacientes sintomáticos y asintomáticos asignados al azar a EC y EPC
• Resultados similares en el resultado mixto de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o
muerte
• La colocación de endoprótesis tuvo tasas más altas de accidente cerebrovascular o muerte (4.4
vs. 2.3%)
• La EC registró tasas más elevadas de infarto de miocardio (2.3 vs. 1.1%)
CREST-2 Trial (reclutamiento activo)
• El tratamiento médico ha mejorado para hipertensión, hiperlipidemia, diabetes y suspensión del
tabaquismo
• Dos estudios paralelos, aleatorizados y controlados compararon la revascularización carotídea +
el tratamiento médico intensivo contra el tratamiento médico solo en personas con estenosis
carotídea de alto grado asintomática
• Grupos de revascularización carotídea: con EC o sin ella, EPC con dispositivo de protección em-
bólica o bien ninguna endoprótesis
Técnica quirúrgica para la enfermedad carotídea

Endarterectomía estándar
Realizar una incisión oblicua a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo
ò
Cortar la vena facial y retraer hacia un lado la vena yugular
ò
Disecar la arteria carótida externa (ACE) y la ACI hasta el nivel del nervio hipogloso,
y la arteria carótida primitiva (ACP) a lo largo de su borde medial (fig. 14-1)
ò
No dañar los nervios vago (más común), hipogloso y glosofaríngeo
ò
Colocar ligaduras vasculares alrededor de la ACP, ACI, ACE y la arteria tiroidea superior
ò
Heparinizar (80 a 100 unidades/kg de peso corporal)
ò
Pinzar de manera secuencial ACI, ACP y ACE
ò
Iniciar la arteriotomía en la porción proximal de la ACP y extenderse hacia
la ACI más allá del nivel de la placa
ò
En caso de utilizar una derivación, insertarla primero en la porción distal de la ACI más
allá del asa del vaso y a continuación introducir la porción proximal dentro de la ACP
ò
Efectuar la endarterectomía
ò
Si es necesario, colocar suturas de refuerzo en el extremo distal
ò
Cerrar con parche venoso o protésico
(retirar la derivación antes de concluir la colocación del parche)
ò
Irrigar todos los vasos antes del cierre
ò
Restaurar el flujo primero en la ACE y después en la ACI
(para evitar el paso de residuos hacia el cerebro)
Endarterectomía por eversión
• Ajustar la longitud deseada de la ACI mediante elongación o flexión
Realizar el mismo procedimiento descrito hasta que se practique la arteriotomía
y luego seccionar el sitio de salida de la ACI
ò
El ateroma se invagina dentro de la ACI por desprendimiento posterior de la porción
más profunda de la capa media y la adventicia de la porción distal del vaso
ò
Colocar suturas de refuerzo
ò
Iniciar una sola línea circular de sutura a la mitad de la pared posterior;
hacerla progresar alrededor del bulbo
Vigilancia cerebral
• No existe un método superior, se basa en la preferencia del cirujano
14-2
• Técnicas:
• Operación con el paciente despierto, vigilancia del déficit de la función motora y el deterioro
del habla
CV
• EEG: vigila las ondas delta

• Medición de la presión del muñón (si la sistólica <40 mmHg, debe derivarse)
• Doppler transcraneal y oximetría cerebral
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Complicaciones
• Lesiones de nervios craneales
• El nervio vago es el que se lesiona con más frecuencia; se manifiesta como disfagia o disfonía
(nervio laríngeo recurrente)
• La lesión del nervio hipogloso provoca desviación de la lengua hacia el lado lesionado
• La lesión del ramo mandibular del nervio facial produce una caída facial ipsolateral, babeo
• Un hematoma del cuello en expansión puede conducir a disfagia, dificultad para respirar, estridor
• Tratamiento: reexploración urgente
• Síndrome de hiperperfusión cerebral: cefalea ipsolateral, convulsiones focales, déficit neurológico
focal, hemorragia intracerebral ipsolateral y edema después de EC
• Prevención: control postoperatorio de la presión sanguínea
• Estenosis recurrente: 1 a 20%
• En los primeros 2 años: hiperplasia de las capas muscular e íntima; tratar cuando la estenosis
sea >80%
• Después de 2 años: ateroesclerosis; tratar con las indicaciones originales
• Accidente cerebrovascular
• Infección
Figura 14-1 Anatomía de la arteria carótida. La primera rama de la arteria carótida externa es la
arteria tiroidea superior. El nervio hipogloso cruza la arteria carótida en o cerca de su bifurcación.
De manera típica, el nervio vago discurre por la vaina carotídea posterior, detrás de la arteria
carótida. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott
A. occipital
N. glosofaríngeo
A. lingual
A. esternocleidomastoidea
N. hipogloso
Asa cervical
N. vago
Cuerpo carotídeo
A. tiroidea
superior
14-2: ANEURISMAS AÓRTICOS ABDOMINALES

CV
Consideraciones generales
14-3
Etiología
• Enfermedades inflamatorias y degenerativas
• Factores de riesgo: tabaquismo, antecedentes familiares, enfermedad vascular peri-
férica o enfermedad coronaria
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• Características relacionadas: aneurismas poplíteos o femorales
• La mayor parte de los aneurismas aórticos abdominales (AAA) se localiza debajo del riñón (90%)
Diagnóstico
• Ultrasonografía: evaluación inicial y seguimiento sistemático
• ATC y ARM para la planeación quirúrgica
• Arteriografía: puede subestimar el tamaño cuando el aneurisma contiene gran cantidad de trom-
bos murales
Detección
• En hombres de 65 a 75 años que fumaron alguna vez, la US Preventive Services Task Force
(USPSTF) recomienda la detección de un AAA por ultrasonido en un tiempo
Rotura
• Evolución natural de AAA
• La rotura de AAA no tratados se relaciona con mortalidad de 50 a 90%
• Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión, EPOC, crecimiento >1 cm/año, sexo femenino,
antecedente familiar
• Cuadro clínico: hipotensión, lumbalgia y presencia de masa epigástrica pulsátil
• Incidencia de rotura del AAA por año y por tamaño del aneurisma
• De 4 cm: de 0.5 a 5%
• De 5 cm: de 3 a 15%
• De 6 cm: de 10 a 20%
• De 7 cm: de 20 a 40%
• De 8 cm: de 30 a 50%
Recomendaciones actuales (UK Small Aneurysm Trial, ADAM trial)
• Reparar todos los aneurismas >5.5 cm o aquellos de crecimiento rápido (>0.5 cm en un lapso
de 6 meses)
• Para aneurismas <5 cm, vigilar con imágenes periódicas
Complicaciones postoperatorias
Colitis isquémica
• Cuadro clínico: diarrea sanguinolenta, acidosis, leucocitosis, mayor requerimiento de líquidos
• Diagnóstico: si se encuentra estable, sigmoidoscopia flexible inmediata
• Tratamiento
• Necrosis de espesor total: quirófano para colectomía sigmoidea/técnica de Hartmann
• Isquemia limitada a la mucosa: reposición de líquidos y antibióticos
Infecciones del injerto aórtico
• Infecciones tempranas del injerto: Staphylococcus aureus
• Infección tardía del injerto: Staphylococcus epidermidis
• Tratamiento
• Primero: antibióticos
• Segundo: derivación extraanatómica (por lo general axilar-bifemoral)
• Tercero: ablación del injerto
Fístulas aortoentéricas
• Cuadro clínico: “indicio de sangrado”
• Diagnóstico: esofagogastroduodenoscopia (algunas veces lo puede confirmar, siempre y cuando
se vea el injerto); angiografía por TC
• Tratamiento: laparotomía urgente; conseguir control vascular, reparación de la fístula digestiva,
retirar el injerto después de la derivación extraanatómica
Otras complicaciones: sangrado, IM, insuficiencia renal aguda y formación de falso aneurisma
Reparación endovascular de aneurismas (NEJM. 2004;351:1607-1618; NEJM. 2008;358(5):464-474;
NEJM. 2015;373(4):328-338)
• Los pacientes sometidos a una reparación endovascular de aneurismas (REVA) tienen tasas de
mortalidad perioperatoria más bajas en comparación con las de la reparación abierta de un AAA
(1.2 vs. 4.8, P <0.001)
• La REVA se relaciona con tasas más altas de rotura tardía (5.4 vs. 1.4%) y reintervenciones
Requerimientos y consideraciones anatómicos para la REVA
• Cuello del aneurisma: 10 a 15 mm
• Área entre las arterias renales y lugar donde inicia la dilatación aneurísmica
• Angulación aórtica: <60 grados
• Diámetro y tortuosidad de las arterias femoral e iliaca
Fugas por la endoprótesis
• Tipo I: falta de sellado hermético del extremo proximal o distal del dispositivo
• Factores de riesgo: cuello aórtico inicial >25 mm, >10% dilatación del cuello aórtico
• Tipo II: hemorragia retrógrada en el saco aneurísmico proveniente de las arterias lumbares o la
14-4
mesentérica inferior
• Tipo III: se presenta cuando se desprenden algunos componentes del endoinjerto
• Tipo IV: fuga debida a la porosidad del injerto
CV
• En general, las fugas de tipos I y III deben repararse con urgencia
ones2e9788417033743-CH14.indd 4 1/25/18 10:23 AM

Reparación de AAA abierta: técnica quirúrgica
Injerto de conducto aórtico transabdominal
Indicaciones relativas: rotura, enfermedad intraabdominal coexistente, aneurisma iliaco bilateral de gran
tamaño, necesidad de acceso a ambas arterias renales, diagnóstico desconocido
Incisión en la línea media
ò
Desplazar el mesocolon transverso en dirección cefálica y trazar una
incisión en el ligamento de Treitz
ò
Empaquetar el intestino delgado en la región derecha, realizar una
incisión longitudinal en el peritoneo posterior
ò
Localizar la vena renal izquierda y las arterias renales; heparinizarlas de forma sistémica
ò
Colocar una pinza de hemostasia proximal sobre la aorta en posición infrarrenal,
si el espacio lo permite
ò
Colocar pinzas hemostáticas distales en ambas arterias iliacas
ò
Suturar el injerto en la modalidad terminoterminal
ò
Cerrar el aneurisma residual sobre el injerto, así como el retroperitoneo
ò
Confirmar los pulsos distales al concluir el procedimiento
Considerar el reimplante de la arteria mesentérica inferior si hay antecedente de angina
visceral, presión en el AAA posterior a la reparación <40 mmHg, ausencia de señales Doppler en el
borde antimesentérico
En caso de rotura del AAA:
Quirófano de urgencia, preparar un campo operatorio del mentón a las rodillas, pruebas cruzadas
de 10 U de paquetes eritrocitarios  PFC, plaquetas
ò
Dividir el ligamento gastrohepático, retraer el estómago hacia la izquierda
Movilizar el lóbulo hepático izquierdo hacia arriba
ò
Puede comprimirse la aorta contra la columna vertebral mientras se coloca el
pinzamiento aórtico (de manera alternativa, puede colocarse un balón percutáneo
para oclusión aórtica antes de la incisión abdominal)
ò
Pinzamiento distal en las arterias iliacas
ò
Penetrar el hematoma retroperitoneal (localizar los uréteres cerca de la bifurcación iliaca)
ò
Identificar el cuello del aneurisma y colocar la pinza proximal en posición infrarrenal
ò
Abrir el aneurisma, retirar los trombos, ligar con sutura las arterias lumbares,
suturar el conducto injertado con anastomosis terminoterminal
ò
Verificar los pulsos distales al concluir el procedimiento
14-3: ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA AORTOILIACA Y DISECCIÓN AÓRTICA

Enfermedad aortoiliaca
Cuadro clínico: síndrome de LeRiche
• Dolor en muslos y glúteos al caminar (marcha claudicante)
• Impotencia
• Pulsos femorales disminuidos o ausentes
Tratamiento quirúrgico: derivación aortobifemoral
• Permeabilidad de 85% después de 5 años
• Mayor permeabilidad con la arteria femoral profunda permeable
• Factores de riesgo para la permeabilidad: aortas pequeñas, mujeres y pacientes <50 años de edad
Disecciones aórticas
Se clasifican con base en la localización del sitio de origen de la disección
Clasificación de Debakey
• Tipo I: incluye las porciones ascendente y descendente de la aorta
CV
• Tipo II: limitado a la aorta ascendente

• Tipo III: solo incluye a la aorta descendente
14-5
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Clasificación de Stanford
• Tipo A: incluye la aorta ascendente (con o sin su porción descendente)
• Tipo B: solo incluye la porción descendente de la aorta
Cuadro clínico
• Dolor en el pecho y la espalda
• Ensanchamiento mediastínico, pulsos asimétricos
Tratamiento
• La localización del origen de la disección determina las medidas terapéuticas
Disección de la aorta descendente (DeBakey III, Stanford B)
• Si no hay complicaciones por isquemia aguda, tratar mediante control de la tensión arterial
• Posponer la reparación quirúrgica en caso de hematoma retroperitoneal, herida contaminada,
quemaduras, traumatismo cardiaco contuso y edad avanzada
Disección que compromete a la aorta ascendente
• Requiere intervención quirúrgica urgente
• Complicaciones: rotura aórtica, accidente cerebrovascular de origen carotídeo, obstrucción de
los vasos coronarios que causa infarto de miocardio y taponamiento pericárdico
14-4: ANEURISMAS PERIFÉRICOS Y VISCERALES

Aneurismas de arterias viscerales
Arteria esplénica
• Epidemiología: 60% de todos los aneurismas esplácnicos, 20% múltiples, rotura en 2%
• Fisiopatología: en hombres, ateroesclerosis; en mujeres, displasia de la pared medial
• Factores de riesgo: multíparas, hipertensión portal, traumatismo y enfermedades inflamatorias
(p. ej., pancreatitis)
• Diagnóstico: angiografía o ATC; calcificaciones en cáscara de huevo en la radiografía simple
• Indicación de reparación quirúrgica: embarazo, mujeres en edad fecunda; sintomá-
tico o asintomático pero 2 cm
• Opciones quirúrgicas
• Aneurisectomía
• Exclusión mediante ligadura de la arteria esplénica sin reconstrucción arterial
• Colocación de endoprótesis vascular
Arteria hepática
• Epidemiología: 20% de los aneurismas de arterias esplácnicas; puede poner en riesgo la vida
• Sin incluir traumatismo, casi siempre en pacientes >50 años de edad
• 80% extrahepático, 20% intrahepático
• Cuadro clínico: la mayor parte se diagnostica de forma accidental
• Reparación quirúrgica: todos los casos deben tratarse mediante cirugía
• Exclusión del aneurisma sin plastia arterial
• En caso de compromiso del flujo sanguíneo hacia el hígado, reconstruir la arteria
Arteria mesentérica superior
• Epidemiología: tercer sitio más común, 5.5%
• Aneurismas micóticos: secundarios a endocarditis bacteriana
• Cuadro clínico: la mayor parte es sintomática
• Reparación quirúrgica: casi todos deben repararse quirúrgicamente
• Puede ser una indicación para colocar una endoprótesis vascular
• Exclusión y revascularización intestinal mediante injerto aortomesentérico
Tronco celiaco (4%)
• Cuadro clínico: asintomático, hallazgo incidental y dolor abdominal inespecífico
• Puede presentarse rotura que conlleva una elevada mortalidad
• Reparación quirúrgica: reparar en todos los casos
• Aneurismectomía con reparación o colocación de endoprótesis
• Arterias gástrica o gastroepiploica: reparar todas mediante extirpación o ligadura;
alto riesgo de rotura
• Arterias yeyunal, ileal y cólica: todas deben ligarse o extirparse; la mayor parte produce
síntomas
Aneurismas periféricos
Aneurismas de la arteria iliaca
• Epidemiología: casi todos se relacionan con aneurismas aórticos abdominales, 10 a 20% en la
arteria iliaca primitiva, una tercera parte bilaterales
• Cuadro clínico: hallazgo incidental, dolor abdominal bajo, dolor en el flanco
• Reparación quirúrgica
14-6
• Electiva si es >3 cm en pacientes con bajo riesgo o sintomáticos con dolor

• Extirpación e interposición de injerto o angioplastia endovascular con endoprótesis revestidas
CV
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Aneurismas de la arteria femoral
• Cuadro clínico: puede causar dolor y trombosis aguda; la rotura no es habitual
• Reparación quirúrgica: asintomático 3.5 cm, sintomático, durante la reparación aórtica
planeada
• Extirpación y colocación de injerto por interposición
Seudoaneurisma de la arteria femoral
• Puede originarse después de procedimientos de acceso percutáneo a la arteria femoral común
• Tratamiento
• Compresión guiada por ultrasonido
• Inyección de trombina guiada por ultrasonido dentro del saco seudoaneurísmico
• Reparación quirúrgica abierta
Aneurismas poplíteos
• Definición: diámetro externo >2.0 cm o 1.5 veces el tamaño de la arteria proximal normal
• Epidemiología
• Los AAA se presentan en una tercera parte de los casos con aneurismas poplíteos
• Los aneurismas poplíteos aparecen en cerca de 10% de los pacientes con AAA
• 50 a 60% son bilaterales
• Cuadro clínico:
• Trombosis o embolización distal: claudicación, dolor en reposo o isquemia aguda de la ex-
tremidad
• Compresión venosa: hinchazón de la pierna
• La rotura del aneurisma es rara
• Requiere vigilancia de la arteria poplítea contralateral y la aorta abdominal
• La complicación principal es la embolización distal
• Reparación quirúrgica: asintomática 2 cm, sintomática
• Técnica quirúrgica abierta: ligadura proximal y distal del aneurisma + derivación femoral a poplí-
tea por debajo de la rodilla con vena safena, ya sea mediante un acceso medial o posterior
• Reparación endovascular: endoprótesis cubierta
14-5: ISQUEMIA MESENTÉRICA

Isquemia mesentérica aguda
Etiología
• Arterial (70%)
• Embólica (45%): se caracteriza por respetar la porción proximal del yeyuno
• Trombótica (25%): incluye el intestino delgado desde el ligamento de Treitz en adelante
• Venosa (10%)
• No obstructiva (20%)
Cuadro clínico
• Dolor abdominal súbito, vaciamiento intestinal (diarrea)
• La peritonitis es una manifestación tardía que indica isquemia transmural
• Laboratorio: leucocitosis, aumento de lactato y amilasa séricos
Imágenes
• Hallazgos en la ATC (si la sospecha clínica es alta)
• Presencia de aire en el sistema venoso portal (sensibilidad de 12%, especificidad de 100%)
• Neumatosis intestinal (sensibilidad de 42%, especificidad de 100%)
• Defecto de llenado en la arteria mesentérica superior (AMS) (sensibilidad de 12%, especifici-
dad de 100%)
• Laparotomía exploradora para evaluar la viabilidad del intestino
• Extirpar el intestino con necrosis evidente e intentar conservar la mayor longitud de intestino
delgado
• Programar una laparotomía de “segunda mirada” del intestino residual 48 horas
después
Revascularización del intestino isquémico
• Embolectomía
• Desplazar el mesocolon transverso en dirección cefálica, localizar la cólica media y seguirla
hasta llegar a la AMS
• Tomar las porciones proximal y distal de la AMS, efectuar una arteriotomía transversal
• Heparinizar de manera sistémica al paciente
• Introducir un catéter de Fogarty en dirección proximal y distal para retirar el coágulo
• Trombólisis guiada por catéter: limitada a algunos informes de casos; se requieren hasta 48 horas
CV
• Reconstrucción mediante cirugía abierta

• Revascularización endovascular
14-7
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Reconstrucción mediante cirugía abierta
• Conducto: tasa de permeabilidad comparable entre el injerto protésico y el venoso; en un campo
contaminado se prefiere el injerto venoso
• Flujo de entrada
• Aorta supraceliaca
• Dividir el ligamento gastrohepático para alcanzar la aorta, que pasa a través del hiato
diafragmático
• Seccionar el ligamento de Treitz y abrir el retroperitoneo entre la vena mesentérica supe-
rior y el duodeno
• El injerto puede tunelizarse detrás del páncreas
• Inconvenientes: se requiere pinzamiento supraceliaco, una exposición menos habitual
• Aorta infrarrenal
• Retraer el colon transverso hacia arriba y las demás vísceras hacia la derecha
• Limitaciones: elevada frecuencia de ateroesclerosis de la aorta infrarrenal
• Arteria iliaca primitiva
• Flujo de salida
• Exponer la AMS como se describió con anterioridad
• Realizar una arteriotomía longitudinal para endarterectomía o angioplastia con parche
• La anastomosis se efectúa casi siempre terminolateral
Isquemia mesentérica crónica
Etiología: trombosis arterial o venosa, mujeres > hombres
Cuadro clínico
• Antecedente de pérdida de peso, angina intestinal (dolor posprandial) y “miedo a los alimentos”
• Factores de riesgo para ateroesclerosis
Imágenes
• Dúplex mesentérico
• Medición de las velocidades sistólica máxima y diastólica final del tronco celiaco y la AMS
• Una VSM del tronco celiaco >200 cm/s y una VSM de la AMS >275 cm/s sugieren una estenosis
>70%
• Exploración limitada en obesos y pacientes sin ayuno
• ATC
Revascularización endovascular
• Existe controversia respecto del número de vasos que deben tratarse; lo habitual es revasculari-
zar dos vasos
• Consideraciones técnicas
• Acceso mediante arteria braquial o en la femoral común
• La punta del catéter debe colocarse a nivel de T12
• Las lesiones deben tratarse con angioplastia y colocación de endoprótesis
14-6: ISQUEMIA AGUDA Y CRÓNICA DE LAS EXTREMIDADES

Isquemia aguda de las extremidades
Etiología
• Embolia (90%); la causa principal es cardiaca (IM reciente con trombo de la pared, una
fibrilación auricular) (fig. 14-2). De manera regular se aloja en una bifurcación arterial, a me-
nudo distal a la arteria femoral superficial (AFS) o en la arteria poplítea
• Trombosis por aneurisma
• Trombosis por lesión ateroesclerótica
• Arteriopatías inflamatorias (arteritis de células gigantes)
• Trombosis de injerto de revascularización: causa más común de isquemia aguda no embólica de
las extremidades
Cuadro clínico
• Antecedentes: inicio agudo, origen conocido de embolismo, sin antecedente de claudicación
• Exploración física: parestesia, dolor, palidez, ausencia de pulsos, parálisis, poiquiloter-
mia (extremidades frías); pulso normal en la extremidad del lado contrario
Clasificación: criterios de Rutherford
• Clase I: extremidad viable que puede mantenerse así sin necesidad de intervención terapéutica
alguna
• Clase II: extremidad en riesgo que requiere revascularización para salvarla
• Clase IIa: extremidad sin riesgo inmediato
• Clase IIb: extremidad en riesgo inmediato que por tanto necesita revascularización urgente
• Clase III: extremidad con daño isquémico irreversible que ya no es posible salvar
Tratamiento
14-8
• Iniciar administración de heparina en goteo en todos los casos

• Tratamiento trombolítico: local, infusión mediante catéter de activadores del plasminógeno (uro-
cinasa, alteplasa y reteplasa); considerar cuando existan graves comorbilidades médicas y el
CV
paciente no tolere un procedimiento abierto
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• Embolectomía
• Trombectomía mecánica: recuperación rápida del flujo sanguíneo, menor duración de la anticoa-
gulación sistémica
• Vigilar la presencia de síndrome compartimental en la extremidad inferior
• La isquemia induce liberación de radicales libres tóxicos, salida de proteínas y líquido a partir
del lecho capilar, eleva la presión extravascular y obstaculiza el flujo venoso
Figura 14-2 A, algunos sitios comunes donde se originan émbolos son el corazón y los grandes
vasos, en especial la aorta. También puede haber embolización de trombos de un AAA. B, las extremi-
dades son el sitio final de llegada de los émbolos, aunque también ocurre en los porcentajes listados a
nivel cerebral y mesentérico. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia,
PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
Aurícula izquierda
Endocarditis (fibrilación auricular) Cerebral ¿?%
(mixoma auricular)
Braquial 2.8%
Estenosis mitral
reumática
Mesentérica 5.7%
Endocardio
(infarto miocárdico) Renal 2.3%
Aórtica 13.9%
Iliaca 18.2%
Aneurisma Femoral 46.2%
Poplítea 10.9%
Estenosis
arterioesclerótica
con trombosis
secundaria
A B
Revascularización con cirugía abierta

• Ausencia de ambos pulsos femorales
• Preparación del abdomen y región infraclavicular
• Exploración de ambas ingles
• Considerar la trombectomía/embolectomía con endoprótesis iliaca, si es necesario
• Rara vez se requiere la derivación aortobifemoral (o axilobifemoral)
• Arteriotomía longitudinal para la trombosis de la arteria femoral
• Arteriotomía transversal para la embolización
• Ausencia de pulso femoral de un solo lado
• Embolismo o trombosis de la arteria iliaca estenótica
• Puede ser necesaria una derivación femorofemoral
• Ausencia unilateral del pulso poplíteo con pulso femoral adecuado
• Arteriotomía transversal de la arteria femoral común
• Puede ser necesaria una derivación femoropoplítea
• Ausencia de pulsos pedios
• Realizar tromboembolectomía de las tres arterias tibiales
• Siempre realizar angiograma completo en el quirófano y verificar pulsos del pie
• Considerar fasciotomía
• Incisión única: comenzar a la distancia del ancho de un dedo en posición anterior a la cabeza del
peroné y continuar hasta el maléolo lateral o practicar dos incisiones (medial y lateral)
• Lateral: iniciar a 2 cm laterales del borde anterior de la tibia
• Medial: 1 a 2 cm posteriores del borde medial de la tibia
• Incisión longitudinal de toda la fascia y abarcar cada uno de los compartimientos
• Anterior (tibial anterior)
• Lateral (peronea)
• Superficial posterior (gastrocnemio)
• Posterior profunda (sóleo)
• Lesión nerviosa más común: nervio peroneo, que causa caída del pie y pérdida de sensibilidad
en la membrana interdigital del primer dedo
CV
14-9
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Isquemia crónica de las extremidades
Indicaciones de intervención quirúrgica
• Dolor en reposo: en dorso del pie, despierta al paciente y se alivia con la extremidad en declive
• Pérdida de tejido: no hay cicatrización, lesiones isquémicas; el salvamento del pie requiere la re-
cuperación de un flujo pulsátil
• Gangrena
• Claudicación incapacitante (la claudicación no es por sí misma una indicación de revascula-
rización)
Distribución de la enfermedad
• Enfermedad aortoiliaca: pacientes con enfermedad ateroesclerótica o antecedente de tabaquismo
• Vasos tibiales distales: diabéticos
Evaluación preoperatoria
• Interpretación del índice tobillo-brazo (ITB)
• Normal 0.9 a 1.3; claudicación, 0.4 a 0.9; dolor en reposo, 0.2 a 0.4; pérdida de
tejido o gangrena 0.2
• Desventajas: no indica el grado de la enfermedad; puede estar elevado de forma falsa (>1.3)
en pacientes con notoria calcificación de vasos sanguíneos (calcinosis medial)
• El tamaño del manguito debe ser de al menos una y media vez el diámetro de la extremidad
para una medición precisa
• Índice dedo del pie-brazo (IDPB)
• IDPB normal >0.7
• Las presiones en los dedos del pie <30 mmHg son incompatibles con la cicatrización de las
úlceras o la amputación de estos dedos
• Estudios vasculares no invasivos: registro de pulso-volumen
• Ventajas: proporciona información acerca de la gravedad de la enfermedad
• Desventajas: no ofrece detalles anatómicos
• Angiograma
• Diagnóstico y terapéutico si la lesión ateroesclerótica es susceptible de angioplastia endovas-
cular o colocación de endoprótesis
• Valoración del conducto de derivación
• Dúplex y mapeo venosos para valorar el tamaño y las anormalidades de las venas (preferible
>3 mm)
• Muestra el trayecto de la vena safena y de los principales vasos colaterales de las piernas antes
de la operación
Técnica quirúrgica
Adecuado flujo de entrada, permeabilidad distal del vaso objetivo (flujo de salida) y conducto
satisfactorio
Exposición proximal
• Arteria femoral común (AFC): incisión vertical en piel sobre AFC, disecar esta y la profunda; si
es necesario, cortar el ligamento inguinal para obtener arteria sana (fig. 14-3)
Exposición distal
• Arteria poplítea por arriba de la rodilla: incisión medial del muslo
• Retraer el músculo sartorio en dirección posteromedial y el aductor mayor en dirección
anterior
• Arteria poplítea por debajo de la rodilla, tronco tibioperoneo
• Incisión en el tercio superior de la porción inferior de la pierna, 1 cm posterior a la tibia
• Retraer la cabeza medial del gastrocnemio en sentido posteromedial
• Arterias tibial posterior y peronea
• Incisión en el tercio distal de la parte inferior de la pierna, posterior al borde medial de la tibia
• Retraer el músculo sóleo en sentido posteromedial, el flexor del dedo largo en sentido ante-
rolateral, lo que deja expuesto el paquete neurovascular tibial posterior
• Retraer el paquete neurovascular tibial posterior en dirección posteromedial para exponer el
paquete neurovascular peroneo medial al peroné
• Arteria dorsal del pie
• Realizar incisión longitudinal sobre la arteria, disecar a través del retináculo del extensor
• Localizar la arteria dorsal del pie distal a los extremos de los maléolos y 1 cm lateral al tendón
extensor del dedo gordo del pie
• Alcanzar un diámetro interno >1 mm
Consideraciones sobre el conducto
• Elección del injerto: vena safena larga  vena safena corta  venas del brazo  poli-
tetrafluoroetileno (PTFE)
• Injerto venoso invertido: en teoría es menos traumático para el endotelio; no hay lesión de
valvas
CV 14-10
• Injerto in situ: vena mantenida en su posición original; destrucción de valvas con el valvulótomo
+/− angioscopia
• Menor diferencia de tamaño
• Injertos protésicos: Dacron® (tejido de poliéster) o ePTFE (Gore-tex®)
• Para pacientes con conducto autógeno inadecuado
• Ventajas: tiempo quirúrgico más breve y menor morbilidad
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Figura 14-3 Relaciones anatómicas de las estructuras de la ingle derecha. La arteria femoral se
sitúa medial al nervio femoral y lateral a la vena homónima. La arteria femoral común se ramifica en
las arterias femorales superficial y profunda. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed.
Nervio
femoral
Arteria femoral
circunfleja
lateral
Arteria femoral
profunda
Arteria
femoral
superficial
• Desventajas: proporción significativa de casos con disminución de la permeabilidad si se trata

de procedimientos de revascularización infrainguinal, no puede realizarse cuando el campo
quirúrgico está contaminado y mayor riesgo de infección del injerto
Consideraciones en el postoperatorio
• Anticoagulación: ácido acetilsalicílico en todos los casos; no hay consenso sobre la anticoagula-
ción sistemática
• La warfarina debe reservarse para pacientes con injertos con mayor riesgo de falla
• Vigilancia del injerto: anual o cada 6 meses mediante ultrasonido dúplex
• La mayor parte de las lesiones identificadas de 1 a 2 años después de la revascularización se
debe a hiperplasia de la íntima
Resultados
• Permeabilidad de la vena injertada después de 5 años: 80% de poplíteas e infrapoplíteas, 60% de
dorsal del pie
• Los injertos ePTFE tienen tasas de permeabilidad similares en las derivaciones suprapoplíteas,
pero mucho más deficientes en las derivaciones infrapoplíteas
Úlceras de las extremidades inferiores
Cuadro clínico
• Venosas: indoloras, grandes, superficiales; tejido eritematoso de granulación en el
maléolo medial
• Arteriales: dolorosas, pequeñas, profundas; aspecto en sacabocado y sin tejido de
granulación
• Factores de riesgo: enfermedad vascular crónica, neuropatía diabética, trombosis venosa profunda
Tratamiento
• Venoso
• Bota Unna con compresión, elevación y diversos remedios tópicos
• Considerar intervención quirúrgica para mejorar el flujo venoso
• Si es arterial: considerar intervención quirúrgica para mejorar el flujo sanguíneo
CV
14-7: AMPUTACIONES MAYORES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

Indicaciones
14-11
• Necrosis muscular como complicación de insuficiencia arterial aguda

• En heridas que no cicatrizan con uno o más intentos fallidos de revascularización como parte de
la evolución final de la isquemia crónica de extremidades (indicación más común de amputación)
• Para controlar septicemia que pone en riesgo la vida
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Objetivos de la amputación
• Eliminar el tejido necrótico
• Dejar un muñón que tenga mayor posibilidad de cicatrizar
• Si el sitio inmediatamente proximal al propuesto para la amputación presenta pulsos palpables,
tiene una muy elevada frecuencia de curación
• Otros parámetros: temperatura de la piel, crecimiento de vello, sangrado de los tejidos, viabi-
lidad de los músculos
• Rubor en declive: indica isquemia tisular, evitar amputación a este nivel
Amputaciones por arriba y debajo de la rodilla
• Principios generales: los vasos deben ligarse con sutura; cortar los huesos con sierra para evitar
fracturas en espiral; puede ser necesario desbridar algunos músculos para impedir un muñón
voluminoso
• Amputación por arriba de la rodilla (AAR)
• Cicatriza con mayor facilidad que la amputación por debajo de la rodilla (ADR)
• Menor potencial de rehabilitación y uso protésico
• Colgajos: iguales, anterior y posterior
• Preferida en caso de: ADR que no cicatrice, baja posibilidad de movilización después de la
amputación y presencia de notoria contractura de la rodilla
• ADR
• Mayor potencial de rehabilitación en comparación con AAR
• Colgajos: colgajo musculocutáneo posterior largo o colgajos anterior y posterior iguales (fig.
14-4)
• Amputaciones en guillotina: elimina el foco infeccioso con rapidez, dejar abierta para que drene
• Regresar al quirófano para amputación completa cuando se resuelvan fiebre, edema y leu-
cocitosis
Figura 14-4 Amputación por debajo de la rodilla con un colgajo miocutáneo posterior largo.
(Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins, 2007).
Rodilla
Nervio tibial
Bordes
fasciales
Tibia
seccionada
Peroné
seccionado
Remanente del B
músculo sóleo
Paquete Arteria y
neurovascular vena tibiales
peroneo posteriores
Gastrocnemio
A
Mortalidad relacionada con amputación (Arch Surg. 2004;139:395-399)

• Mortalidad a 30 días: 16% para AAR, 6% para ADR
• Menor supervivencia en pacientes con diabetes e insuficiencia renal terminal
CV 14-12
14-8: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

Cuadro clínico
• Dolor en la pantorrilla, edema, distensión venosa y dolor con la flexión dorsal del tobillo (signo
de Homan)
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• Solo una tercera parte de los casos tiene manifestaciones en la exploración física
• Flegmasia alba dolorosa: edema blanco doloroso
• Flegmasia cerúlea dolorosa: edema azul doloroso; oclusión trombótica extensa que puede acabar
en una gangrena de la extremidad
Imágenes
• Requiere un alto grado de sospecha clínica
• Ultrasonido: con frecuencia, pobre calidad de imagen de las venas iliacas
• Venografía de TC con contraste intravenoso si se sospecha un coágulo iliaco
Factores de riesgo de TVP

Enfermedad Riesgo relativo
Enfermedades hereditarias
Deficiencia de antitrombina 25
Deficiencia de proteína C 10
Deficiencia de proteína S 10
Mutación del factor V de Leiden
Heterocigoto 5
Homocigoto 50
Mutación del gen G20210A de la protrombina 2.5
Disfibrinogenemia 18
Enfermedades adquiridas
Traumatismo grave o cirugía mayor 5 a 200
Antecedente de TVP 50
Cáncer 5
Enfermedades médicas graves 5
Edad
>50 5
>70 10
Embarazo 7
Tratamiento con estrógenos 5
Tratamiento con tamoxifeno 5
Obesidad 3
Tratamiento médico
Tratamiento inicial (N Engl J Med. 2004;351:268-277)
• Heparina no fraccionada: 80 unidades/kg en bolo y a continuación 18 unidades/kg por go-
teo IV
• Ajustar TTP 1.5 a 2.5 veces el valor normal (vigilar cada 6 h)
• Riesgos: complicaciones hemorrágicas graves (7%), trombocitopenia inducida por heparina (3%)
• Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina [Lovenox®]): 1 mg/kg cada 12 horas
• Inhibición del factor Xa
• Bajo riesgo de trombocitopenia inducida por heparina
• Riesgos: misma posibilidad de sangrado, los efectos no pueden revertirse con tanta rapidez
• Trombólisis: reservada para casos de trombosis que pone en riesgo las extremidades
Tratamiento de largo plazo
• Tratamiento con warfarina para alcanzar un INR de 2.0 a 3.0
• Duración del tratamiento: 3 a 6 meses
• Contraindicaciones absolutas: sangrado activo, cuenta de plaquetas <20 000, neurocirugía o
hemorragia intracraneal en los 10 días previos
• Contraindicaciones relativas: trombocitopenia, metástasis cerebrales, traumatismo grave
reciente, cirugía abdominal mayor en los 2 días anteriores, hemorragia digestiva o GU en los
pasados 14 días, endocarditis e hipertensión grave
• Indicaciones para filtros en la vena cava inferior:
• Contraindicación o complicación de la anticoagulación
• Avance del embolismo pulmonar a pesar de la anticoagulación
Tratamiento invasivo
Trombectomía quirúrgica abierta
• Trombectomía venosa iliofemoral con ligadura de la vena femoral
• Objetivo: recuperar el flujo venoso y reducir el riesgo de tromboembolia pulmonar
CV
• Indicación: TVP iliofemoral aguda en pacientes con alguna contraindicación para trombólisis o
aquellos con mala respuesta a esta o a la trombectomía mecánica
14-13
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Trombectomía mecánica
• Los dispositivos pueden ser rotatorios (para fragmentar los trombos) o hidrodinámicos (para
aspiración de los coágulos mediante el efecto Venturi)
• Indicación: TVP iliofemoral aguda
• Por lo general se utiliza junto con la trombólisis farmacológica
Tratamiento invasivo de la tromboembolia pulmonar
• Indicaciones
• Sistólica <90 o disminución rápida >40 mmHg
• Hipoperfusión e hipoxia sistémicas; necesidad de reanimación cardiopulmonar
• Insuficiencia ventricular derecha
• Gradiente alveolo-arterial de oxígeno >50 mmHg
• Contraindicación para anticoagulación
• Trombólisis guiada por catéter: infusión continua durante 12 a 24 horas
• Embolectomía percutánea: junto con eliminación dirigida por catéter
• Embolectomía quirúrgica: tratamiento definitivo y más invasivo; mortalidad elevada
• Colocación de una endoprótesis en la arteria pulmonar: solo en casos extraordinarios, cuando
las demás medidas fracasan
14-9: SÍNDROME DE SALIDA TORÁCICA

Etiología
• Compresión extrínseca del paquete neurovascular del brazo, que pasa a través de la región
toracocervical hacia la axila
• Alteraciones anatómicas: costillas cervicales, primera costilla rudimentaria, laxitud de la articula-
ción costoclavicular, ensanchamiento de la apófisis (o proceso) transversa de C7, fibrosis de la
cara posterior del músculo escaleno anterior y presencia de bandas fibrosas en el triángulo del
escaleno
• En 85 a 90% de los casos la presentación es neurógena o mixta: 5 a 8%, venosa; 1 a
5%, arterial
Imágenes
• Rayos X: buscar anomalías óseas
• IRM: lesión de los discos cervicales y compresión del plexo braquial
• Ultrasonido/angiografía: si se sospecha enfermedad vascular
Cuadro clínico y tratamiento
• Presentación neurógena (95%)
• Más común en mujeres de 20 a 40 años de edad
• Síntomas: dolor, parestesias, debilidad e hipotrofia de la región del músculo tenar
• Tratamiento: iniciar con fisioterapia y AINE
• Corrección quirúrgica: resección de la primera costilla (si está presente) + escalenecto-
mía anterior/media
• Presentación arterial
• Hasta 90% presenta anomalías óseas, con mayor frecuencia costilla de localización cervical
• Signos: aneurisma localizado y embolización secundaria; puede presentarse dilatación postes-
tenótica de la arteria subclavia
• Síntomas: intolerancia al frío, dolor durante el ejercicio del antebrazo, gangrena; rara vez acci-
dente cerebrovascular, rotura de aneurisma
• Corrección quirúrgica: seccionar el segmento arterial afectado con un injerto por interposi-
ción + corrección de cualquier anormalidad ósea con buenos resultados
• Considerar anticoagulación si el paciente no es elegible para cirugía o tiene síntomas leves
14-10: TROMBOSIS DE LA VENA SUBCLAVIA-AXILAR

(SÍNDROME DE PAGET-SCHROETTER)
Etiología
• Se relaciona con el síndrome de la salida torácica, tumores, traumatismo y catéteres intrave-
nosos
• Compresión de la vena subclavia en el espacio costoclavicular
• Puede haber estrechamiento de la articulación costoclavicular (más común), anomalías de los
músculos escaleno anterior, subclavio, pectoral o escaleno menor
• Más frecuente en hombres jóvenes sometidos a actividad extenuante repetida
Cuadro clínico: edema de la extremidad superior en ausencia de síntomas neuró-
genos
Tratamiento
• En caso de síndrome de la salida torácica, puede tratarse mediante trombólisis dirigida con
catéter para los coágulos detectados entre los 10 a 14 días
CV 14-14
• Si lo anterior no funciona, puede intentarse la trombectomía quirúrgica

• En todos los casos es necesario corregir la anormalidad anatómica subyacente (p. ej.,
resección de primera costilla)
• Indicar anticoagulación en todos los casos
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CI R UGÍ A C A R DI A C A
ASHRAF A. SABE • NASSRENE Y. ELMADHUN • KAMAL KHABBAZ
CC 15-1
15-1: CORONARIOPATÍA
Anatomía coronaria
Sistema izquierdo
• Arteria coronaria principal izquierda (ACI): se origina en el seno coronario izquierdo,
sigue un trayecto entre la arteria pulmonar y el apéndice auricular (orejuela) izquierdo para
bifurcarse temprano en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (DAI) y la
arteria coronaria circunfleja izquierda (CCI). En algunos pacientes, la arteria coronaria
principal izquierda se trifurca en la rama intermedia, la DAI y la CCI
• La DAI da origen a ∼2 a 6 ramas diagonales y septales y ∼3 a 5 ramas perforantes septales; hacen
anastomosis con la arteria coronaria descendente posterior (CDP)
• CCI: proyecta las ramas marginales obtusas
• El sistema izquierdo irriga la porción anterior y lateral del ventrículo izquierdo, así como el
tabique interventricular
Sistema derecho
• Arteria coronaria derecha (ACD): se origina en el ostium coronario derecho, sigue un tra-
yecto por el surco AV derecho y termina en la CDP; emite las ramas marginales agudas
• Por lo general irriga los nodos AV y SA, así como al ventrículo derecho y el tabique inter-
ventricular
Circulación preponderante
• Dominante derecha: 85 a 90% de los pacientes: la CDP se origina en la ACD
• Dominante izquierda: 10 a 15% de los pacientes: la CDP surge de la ACI, la cual también irriga
al nodo AV
• Codominancia: la CDP también puede estar irrigada por ambos sistemas, derecho e izquierdo
Drenaje venoso
• En primer lugar, a través del seno coronario (85%) y drena en la aurícula derecha (así como en
las venas ventriculares derechas)
• Venas de Tebesio: drenan de forma directa en las cavidades
Enfermedad coronaria (EAC)
Etiología
• Daño endotelial, inflamación y depósito de lípidos → ateroesclerosis arterial coronaria; forma-
ción de placa que puede obstruir la luz arterial
• Isquemia del miocardio: disminución de la perfusión del músculo cardiaco secundaria a este-
nosis arterial, rotura de la placa o trombosis
• Infarto de miocardio: muerte celular y necrosis consecutiva a isquemia mayor de 20 minutos
de duración
Cuadro clínico
• Angina de pecho: dolor torácico, pesantez, sensación de opresión que puede irradiarse al
hombro, espalda o brazo, al realizar ejercicio, comer o sufrir un estrés emocional; por lo regular
cede con el reposo (compromiso del flujo sanguíneo coronario)
• Angina inestable: dolor incluso en reposo o ante un mínimo esfuerzo; puede durar más de
20 minutos; se relaciona con una obstrucción mayor de 90% de la arteria coronaria
• Isquemia silenciosa: sin dolor torácico (alrededor de 15%); más común en diabéticos
• Infarto agudo de miocardio: dolor torácico súbito transfictivo; puede acompañarse de náu-
sea, diaforesis, mareo, fatiga y disnea
• Radiografía de tórax: cardiomegalia, edema pulmonar o calcificaciones aórticas/coronarias
• ECG: elevación/depresión del segmento ST, ondas Q, arritmias o bloqueo de rama
• Ecocardiograma, con o sin dobutamina (ecocardiograma de esfuerzo): alteraciones en
la movilidad de la pared de reciente aparición y disminución de la fracción de expulsión
• Prueba de esfuerzo con ejercicio o farmacológica: ECG o cambios funcionales
• TC helicoidal: permite observar lesiones coronarias o adelgazamiento del miocardio
• Cateterismo cardiaco: hace posible observar la anatomía cardiaca, identificar la localización y
gravedad de la coronariopatía, evaluar las funciones sistólica y diastólica, así como realizar una
intervención de angioplastia o colocación de endoprótesis
Injerto de revascularización de la arteria coronaria
Indicaciones para injerto de revascularización de la arteria coronaria (IRAC) (Circulation. 1999;
100:1464-1480; Circulation. 1997;96:1761-1769)
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Indicaciones para un injerto de revascularización de la arteria coronaria
Enfermedad Extensión de la enfermedad
Angina leve o • Estenosis de la arteria principal izquierda ≥60%
asintomática • “Equivalente a la arteria principal izquierda”: estenosis proximal de la
DAI y la CCI >70%
15-2
• Enfermedad de tres vasos (DAI, CCI y ACD)

Angina crónica • Pacientes diabéticos
CC
estable • Estenosis de la principal izquierda ≥60%

• Equivalente a la principal izquierda
• Enfermedad de tres vasos
• Enfermedad de dos vasos con FE <50% o isquemia en las pruebas no
invasivas
• Enfermedad en un vaso con estenosis proximal de la DAI
• Angina incapacitante pese al máximo tratamiento disponible
Angina inestable/ • Estenosis de la principal izquierda ≥60%
IMSEST • Equivalente a la principal izquierda
• Afectación de uno o dos vasos con estenosis proximal de la DAI
• Isquemia en evolución que no responde al máximo tratamiento no
quirúrgico disponible
IMEST/infarto agudo • Isquemia/infarto en curso que no responde al tratamiento no quirúrgico
de miocardio más intensivo posible
IRAC: técnica quirúrgica

Esternotomía media
ò
Disecar la arteria mamaria interna izquierda (AMII) debajo del borde izquierdo del esternón
ò
y al mismo tiempo extraer la vena safena magna o la arteria radial
ò
Administración sistémica de heparina para un tiempo de coagulación >400
ò
Canulación arterial de la aorta ascendente; canulación venosa de la aurícula derecha
ò
Inicio de la derivación
ò
Cardioplejía retrógrada dentro del seno coronario, cardioplejía anterógrada dentro de la raíz aórtica
ò
Hipotermia sistémica de 30 a 32 °C, hipotermia cardiaca con solución salina
ò
Pinzamiento de la aorta, infusión para cardioplejía
ò
Anastomosis distal de la AMII, la vena safena invertida o la arteria radial
ò
Anastomosis proximal a la aorta
ò
Recuperación de la temperatura sistémica, retiro de la derivación
ò
Reversión de la anticoagulación con protamina
ò
Retirar la derivación
ò
Colocación de cables de marcapaso, sondas pleural y mediastínica
ò
Cierre del esternón con alambre de acero
Circulación extracorpórea
• Recolección, filtración y oxigenación de sangre venosa; retorno a la aorta para la perfusión de la
circulación sistémica
• Permite la cirugía a corazón abierto con un campo quirúrgico con ausencia casi absoluta de
sangre
• La velocidad del flujo puede adecuarse para mantener una presión de perfusión sistémica satis-
factoria
Cardioplejía
• Solución fría con potasio que mantiene al corazón en hipotermia e inactivo para preservar al
miocardio
• Puede ser a base de sangre o cristaloides
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Elección del conducto
• La arteria mamaria interna izquierda (AMII) se utiliza siempre que sea posible (sobre todo
para DAI), ya que tiene la tasa de permeabilidad más alta (>90% a 10 años)
• La arteria mamaria derecha (AMD) se emplea en algunas ocasiones para injerto de ACD
• En pacientes en riesgo de complicación de la herida esternal, las arterias mamarias internas de
CC
ambos lados deben evitarse debido a que el flujo sanguíneo hacia el esternón está comprome-
tido y puede obstaculizar la cicatrización adecuada
• Vena safena magna
15-3
• Todos los pacientes deben someterse a mapeo venoso preoperatorio para determinar cuán
adecuadas son las venas (de al menos 3.5 mm de diámetro, sin varices ni estrechamientos)
• La disección y obtención de la vena puede ser abierta o endoscópica
• Tasa de permeabilidad: 81% después de 1 año, 75% a los 5 años, 50% a los 15 años
• Otros injertos arteriales
• Los injertos de arteria radial tienen cierta ventaja respecto de la sobrevivencia
• En pacientes con pocas opciones para la obtención de conductos, puede conside-
rarse la arteria gastroepiploica derecha, o también para completar la revasculari-
zación arterial
Complicaciones
• Infección de la herida (en especial del esternón): precaución con los injertos de AMI bilaterales
• Sangrado persistente
• Fibrilación auricular, otras arritmias
• Accidente vascular cerebral/disfunción neurocognitiva
• Derrames pulmonares; neumotórax; insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia renal
• Disfunción gastrointestinal
Variantes (Circ J. 2010;74(6):1031-1037)
• IRAC sin bomba: evita la respuesta inflamatoria generalizada inducida por el procedimiento de
circulación extracorpórea; se utilizan instrumentos especiales para estabilizar los latidos cardia-
cos y el flujo de la sangre derivada
• Se ha demostrado que reduce el sangrado postoperatorio, la disfunción neurocognitiva, la
retención de líquidos y la insuficiencia orgánica, pero los resultados son variables
• Es controversial si la permeabilidad del injerto es inferior con el IRAC sin bomba
• IRAC de mínima invasión/robótica: se realiza mediante pequeñas toracotomías con un
videoscopio e instrumentos laparoscópicos o robóticos
• Menor incidencia de fibrilación auricular, requiere transfusión y hospitalización en algunos
estudios
• Una curva de aprendizaje larga, difícil de enseñar y los tiempos quirúrgicos prolongados limitan
su uso extendido
• IRAC híbrido: injerto de mínima invasión de AMII en la DAI, junto con colocación de endo-
prótesis mediante catéter en la ACD o la CCI; evita la esternotomía y permite una revascu-
larización total
• Tiempo de duración de la permeabilidad y resultados aún por definir
15-2: VALVULOPATÍAS
Valvulopatías
Exploración
Etiología Fisiopatología Síntomas física
Estenosis • Núm 1: fiebre • Infiltración inflama- • Disnea de • Soplo diastólico
mitral reumática (FR) toria de las esfuerzo o con de tono bajo,
• Malformaciones válvulas una fibrilación ascendente-
congénitas • Engrosamiento/ • Disfagia o descendente,
• Carcinoide fusión de las disfonía por lo general
maligno estructuras • Hemoptisis con chasquido
• Lupus valvulares ocasional de abertura
• Crecimiento de la • Distensión de la
aurícula izquierda vena yugular,
• Elevación de la ascitis, hepato-
presión de la aurí- megalia, edema
cula izquierda periférico,
• Hipertensión reforzamiento
pulmonar del segundo
ruido cardiaco
(P2)
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Insuficien- • Núm. 1: FR • Perforación, laxitud • Acortamiento • Soplo holosis-
cia mitral • Traumatismo o rotura de las de la tólico en la
• Endocarditis cuerdas tendinosas respiración punta, con irra-
• IM de las valvas • Disnea de diación hacia la
• Prolapso de la • Elevación de pre- esfuerzo axila
15-4
válvula mitral sión de la aurícula • Intolerancia al

(5%) izquierda ejercicio
• Hipertensión
CC
pulmonar
• Aumento de la
precarga
• Dilatación cardiaca
• Hipertrofia del VI
• Insuficiencia
cardiaca
Estenosis • Calcificación • Hipertrofia del VI Tríada común • Soplo sistólico
aórtica (edad avanzada) • Disminución de la • Angina en la base con
• FR distensibilidad • Síncope irradiación a las
• Válvula aór- • Mayor requeri- • Insuficiencia carótidas
tica bicúspide miento de oxígeno cardiaca • Pulso débil y
congénita: desa- • Disminución de la lento: aumento
rrollo de este- perfusión lento y prolon-
nosis aórtica a coronaria gado del pulso
edad más arterial
temprana
Insuficien- • FR • Reducción de la • Disnea de • Presión de
cia aórtica • Malformaciones presión diastólica esfuerzo pulso ensan-
congénitas • Disminución de la • Disnea paroxís- chada →
• Endocarditis presión de perfu- tica nocturna “pulso céler”
• Dilatación del sión coronaria • Soplo
cayado aórtico: • Sobrecarga de diastólico
síndromes de volumen del VI decreciente
Marfan, Ehlers- • Dilatación o isque-
Danlos o mia del VI
necrosis quís- • Fibrosis miocárdica
tica medial
• ECG: hipertrofia de VD/VI, dilatación de la aurícula izquierda, inversión de la onda T y depresión
del segmento ST
• Ecocardiograma: para determinar la gravedad de la enfermedad (superficie de la válvula, gra-
diente de presión transvalvular)
• Cateterismo cardiaco: medición del gradiente de presión transvalvular, descartar coronario-
patía y cálculo indirecto del área valvular
Enfermedad valvular: indicaciones para cirugía
Estenosis mitral Insuficiencia mitral Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica
• Superficie val- • Síntomas a pesar del • Sintomático • Síntomas pese al trata-
vular ≤1 cm tratamiento médico • Asintomático si hay miento médico
• Síntomas a • Insuficiencia mitral descompensación • Disfunción sistólica
pesar de trata- grave con alteraciones del VI o gradiente • Disminución de la
miento médico estructurales (rotura de del flujo sanguíneo fracción de expulsión
• Hipertensión pilares o perforación de transvalvular >4 m/s
pulmonar orejuelas) • Insuficiencia car-
• Émbolos • Hipertensión pulmonar diaca congestiva:
sistémicos • Deterioro de la función tratamiento
• Endocarditis del VI urgente
• FE 60% o diámetro • Por angina, síncope:
al final de la sístole tratamiento electivo
45 mm
Fármacos: Fármacos: diuréticos, Fármacos: inhibidores de
bloqueadores β o inhibidores de la ECA la ECA, bloqueadores del
del canal del calcio (reducción de la poscarga, canal del calcio (reduc-
aumento del gasto ción de la poscarga)
cardiaco)
Pacientes asintomáticos: suficiente con tratamiento antibiótico profiláctico contra endocarditis bac-
teriana
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Estenosis mitral: opciones quirúrgicas
• Valvuloplastia con balón: insuflación percutánea de balón en la válvula para dilatarla
• Contraindicaciones: insuficiencia mitral, engrosamiento y calcificación de las valvas mitrales, o
fibrosis y calcificación de los músculos papilares o sus cuerdas tendinosas
• Bajo riesgo (tasa de mortalidad de 0.5 a 2%)
CC
• Hasta 66% de los pacientes no requiere reintervención al cabo de 3 años
• Comisurotomía mitral abierta: permite separar las comisuras y valvas fusionadas, movilizar
las cuerdas tendinosas fibrosadas y desbridar las calcificaciones, así como los coágulos auricu-
15-5
lares
• Se requieren esternotomía media o toracotomía derecha, circulación extracorpórea y car-
dioplejía
• Un poco más riesgosa que la valvuloplastia con balón (mortalidad de 2%)
• 75% de los pacientes no necesita otra operación después de 5 años
• Reemplazo de la válvula mitral: con tejido o mecánica
• Indicado en caso de calcificaciones extensas o insuficiencia mitral que hace imposible la
valvuloplastia
• Conservar las cuerdas tendinosas mientras sea posible
• Tasa de mortalidad de 2 a 10%
Insuficiencia mitral: opciones quirúrgicas
• Plastia o reemplazo valvular mitral: preferir la plastia, siempre que sea posible
• Mejor función residual del VI si se conservan los músculos papilares y las cuerdas tendinosas
• Menor riesgo de tromboembolismo, endocarditis y deterioro valvular
• Menor mortalidad (0 a 2% en plastia y 4 a 7% en reemplazo)
Estenosis aórtica
• El reemplazo o la reparación de la válvula son el único tratamiento efectivo
• Tasa de mortalidad: 2 a 8%; aumenta de forma exponencial con la disminución de la función del VI
• Opciones no quirúrgicas:
• Desde el punto de vista histórico, los pacientes quirúrgicos no elegibles pueden someterse a
una valvuloplastia con balón paliativa: alta incidencia de síntomas recurrentes, reestenosis
y muerte
• Reemplazo de válvula aórtica transcatéter (RVAT)
• Las técnicas endovasculares recientes hacen posible el reemplazo de la válvula aórtica en
pacientes con EA sintomática grave que se consideran no aptos para operación con base
en sus comorbilidades (incluida la calificación del riesgo quirúrgico) y otras consideraciones
(p. ej., fragilidad, tórax reoperado, tórax radiado, anatomía desfavorable)
• El método puede practicarse a través de la vía transfemoral o transapical o transaórtica,
de acuerdo con la anatomía de las arterias iliaca y aorta (calcificaciones/tortuosidad/
tamaño, etc.)
• El método transfemoral se convirtió en el más factible (en la actualidad, >80% de las
intervenciones se realiza vía transfemoral), dado que las válvulas se elaboran en tama-
ños más pequeños
• Las opciones valvulares incluyen válvulas expansibles con balón y válvulas autoexpan-
sibles
• Estudios clínicos recientes demuestran la eficacia del RVAT como una opción segura
en pacientes con riesgo quirúrgico alto e incluso riesgo intermedio. Se hallan en curso
estudios multicéntricos adicionales que investigan a los pacientes con riesgo quirúrgico
bajo
• La durabilidad a largo plazo permanece en duda. No obstante, el despliegue de la válvula
en la válvula es una opción bien descrita en pacientes con enfermedad recurrente
Insuficiencia aórtica
• Tasa de mortalidad: de 4 a 6%
Válvulas protésicas
Válvulas protésicas
Válvulas Autoinjerto pulmonar
mecánicas Válvulas bioprotésicas (técnica de Ross)
• Mayor durabilidad • Pericardio porcino o bovino • Se utiliza el tronco pulmonar
• Requiere • Presenten deterioro estructural, del propio paciente para susti-
anticoagulación de requieren reintervención quirúrgica tuir el tronco aórtico, la raíz de
por vida • No necesitan anticoagulación la pulmonar se reemplaza con
• Preferidas en pacientes en quienes la aloinjerto
anticoagulación está contraindicada o • Mayor dificultad técnica
en sujetos de edad avanzada • No necesita anticoagulación y
la frecuencia de complicaciones
es baja
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CIRUGÍ A TOR Á C I C A
OLIVER S. CHOW • JENNIFER L. WILSON • SIDHU P. GANGADHARAN
16-1: ANATOMÍA TORÁCICA

Cavidad torácica
Esqueleto
• Arterias intercostales: irrigación de las caras posterior y lateral de la pared torácica; discurren
16-1
por debajo de cada costilla en los paquetes neurovasculares intercostales; las primeras
dos arterias intercostales se originan de las arterias subclavias y las 10 inferiores de la aorta
torácica descendente
CT
• Diafragma: principal músculo encargado de los procesos de inspiración y espiración

• Músculos accesorios
• Inspiratorios: escalenos, esternocleidomastoideo y músculos intercostales externos
• Espiratorios: músculos de la pared abdominal e intercostales internos
Pleura
• Pleura visceral
• Pleura parietal
Pulmón derecho
• Compuesto por tres lóbulos y diez segmentos
Pulmón izquierdo
• Compuesto por dos lóbulos y ocho segmentos
Cisuras
• Derecha mayor u oblicua: separa el lóbulo inferior derecho (LID) del lóbulo superior derecho
(LSD) y el lóbulo medio derecho (LMD)
• Derecha menor u horizontal: separa el LSD del LMD
• Izquierda mayor: separa el lóbulo superior izquierdo (LSI) del lóbulo inferior izquierdo (LII)
Mediastino
Anterior: timo, ganglios linfáticos y grasa pericárdica
Medio: corazón, aorta ascendente, ganglios linfáticos, tráquea/bronquio principal, hilio pulmonar,
esófago, nervios frénicos y vago
Posterior: aorta descendente, vena ácigos, cadena simpática, raíces nerviosas de la porción torácica
de la médula espinal y conducto torácico
16-2: CÁNCER PULMONAR

Epidemiología
• La causa más frecuente de muerte por cáncer en hombres y mujeres
Factores de riesgo
• Fumar (>30 paquetes/año representa el riesgo más alto de adquirir una enfermedad maligna)
• Edad avanzada
• Exposición a asbesto, uranio y radón
• Antecedentes familiares (en particular en familiares de primer grado)
• Diagnóstico previo de cáncer pulmonar
Detección
• Se basa en el National Lung Screening Trial (NLST); el USPSTF recomienda una TC del tórax en
dosis bajas en adultos de 55 a 80 años con el antecedente de tabaquismo ≥30 paquetes por año,
fumadores actuales o que dejaron de fumar en los 15 años anteriores, si su salud y expectativa
de vida permitirían una cirugía pulmonar curativa
16-3: LESIONES PULMONARES

Nódulo pulmonar solitario
Objetivo
• Determinar cuándo es maligno o benigno un ganglio linfático
• Decidir si realizar biopsia, resecar o vigilar mediante estudios de imagen en serie
Recomendaciones de la Fleischner Society para los nódulos pulmonares pequeños
Tamaño del
nódulo
(mm) Paciente de bajo riesgo Paciente de alto riesgo
≤4 No se necesita seguimiento TC de seguimiento a los 12 meses; en
ausencia de cambios el seguimiento es
innecesario
>4 a 6 Seguimiento con TC a los 12 meses; TC de seguimiento a los 6 a 12 meses, y
en ausencia de cambios, el segui- luego a los 18 a 24 meses, si no hubo
miento es innecesario cambios
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>6-8 Seguimiento con TC a los 6 a 12 TC de seguimiento a los 3 a 6 meses, des-
meses, luego a los 18 a 24 meses si pués a los 9 a 12 meses, y a los 24 meses,
no hubo cambios si no hubo cambios
>8 TC de seguimiento a los 3, 9 y 24 Lo mismo que en el de riesgo bajo
meses, TC dinámica, TEP (con o sin
biopsia)
MacMohan H, et al. Fleischner Society recommendations for small pulmonary nodules. Radiolology. 2005;237:395-400.
CT
Recomendaciones de la Fleischner Society para los nódulos pulmonares subsólidos
Tipo de nódulo Tratamiento recomendado Comentarios adicionales
16-2
Nódulo en vidrio esmerilado (NVE) puro solitario
≤5 mm No se necesita seguimiento con TC Obtener cortes contiguos de
1 mm de espesor para confir-
mar que el NVE es puro
>5 mm TC de seguimiento a los 3 meses para No se recomienda la TEP
confirmar la persistencia, vigilancia anual
durante un mínimo de 3 años
Nódulos solitarios TC de seguimiento a los 3 meses para Considerar la TEP para
con una parte sólida confirmar la persistencia, vigilancia anual nódulos con una parte sólida
con TC por un mínimo de 3 años; si el >10 mm
componente sólido es >5 mm, efectuar
biopsia o resección
Nódulos subsólidos múltiples
NVE puros ≤5 mm TC de seguimiento a los 2 y 4 años Considerar causas alternativas
para NVE múltiples ≤5 mm
NVE puros >5 mm sin TC de seguimiento a los 3 meses para No se recomienda la TEP
lesión(es) dominante(s) confirmar la persistencia, vigilancia anual
por un mínimo de 3 años
Nódulo(s) dominante(s) TC de seguimiento a los 3 meses para Considerar la cirugía pulmonar
en parte sólido o con confirmar la persistencia. Si persiste, se conservadora
un componente sólido recomienda realizar una biopsia o la
resección, en especial cuando el compo-
nente sólido es >5 mm
Naidich DP, et al. Fleischner Society recommendations for subsolid pulmonary nodules. Radiology.
2013;266(1):304-317.
Características radiográficas
Malignos Benignos
Tamaño (entre 8 a 20 mm: 18% maligno <3 mm: 0.2% maligno; 4 a 7 mm: 0.9%
fumadores) >20 mm: 50% maligno maligno
Límites Irregular y con espículas Liso y pequeño
Calcificación Periférica “En rosetas de maíz”, central, con-
céntrica o calcificación difusa
homogénea
Crecimiento Crecimiento rápido: nódulos Crecimiento ausente
sólidos
Crecimiento lento: nódulos en
vidrio esmerilado o semisólidos
• Los nódulos que representan un alto riesgo de enfermedad maligna o que son positivos con la
tomografía por emisión de positrones (TEP) deben someterse a una biopsia escisional o con
aguja
Diagnóstico y estadificación
• Broncoscopia con biopsia o aspiración con aguja transbronquial (AATB) guiada mediante ultra-
sonido endobronquial
• Biopsia con aguja percutánea gruesa
• Mediastinoscopia cervical para acceder a las estaciones ganglionares 1, 2, 4, 7 o mediastinotomía
anterior (procedimiento de Chamberlain) para lograr acceso a los niveles 5 y 6
• Biopsia en cuña mediante cirugía torácica asistida por vídeo (CTAV)
Cáncer de células pulmonares no pequeñas
Patología
• Adenocarcinoma (50-60%): núm. 1, localización periférica; más común en mujeres
• Subcategorías: adenocarcinoma invasivo, adenocarcinoma de mínima invasión (<5 mm de com-
ponente invasivo) y adenocarcinoma in situ (antes carcinoma broncoalveolar)
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• Carcinoma de células escamosas (15 a 25%): localización central; más común en hombres
• Carcinoma de células grandes (10 a 15%): agresivo
Cuadro clínico
• Asintomático
• A menudo los síntomas implican una etapa más alta: tos (50 a 75%), hemoptisis,
pérdida de peso, dolor de la pared torácica y ronquera
• Los tumores de Pancoast se relacionan con el síndrome de Horner (ptosis palpebral, miosis,
anhidrosis)
Imágenes y evaluación
16-3
• TC de tórax y abdomen superior (a través de las suprarrenales): extensión de la enfermedad

+ adenopatía
• TEP/TC de todo el cuerpo: metástasis
CT
• La estadificación invasiva (USEB, USE, mediastinoscopia o mediastinotomía anterior) debe consi-

derarse en todos los tumores >2 cm (>cT1a), tumores centrales o cuando la adenopatía se des-
cubre en un estudio de imagen
• RM de la cabeza (etapa clínica II y mayor o síntomas neurológicos): metástasis cerebrales
• Pruebas de funcionamiento pulmonar: todo paciente elegible para cirugía (FEV1 y
DLCO calculado posterior a la resección 40% esperado)
• Valoración funcional mediante prueba de ejercicio cardiopulmonar (PECP) cuando los resul-
tados no son concluyentes (VO2 máxima <15 mL O2/kg/min: alto riesgo para una resección;
<10 mL O2/kg/min: riesgo prohibitivo de resección)
• Estudio cardiaco basado en la anamnesis, factores de riesgo cardiaco y si está planeada una
neumonectomía
Cirugía
• Etapas clínicas I, II, casos IIIA seleccionados (si responden a la quimioterapia de inducción o la
quimiorradioterapia)
• Toracotomía abierta o CTVA con resección anatómica y disección de ganglios linfáticos
en pacientes con CPCNP
Sistema de estadificación TNM (AJCC, 8th ed., 2017)
Octava edición de la clasificación TNM del cáncer pulmonar

Etapa T
• T1: ≤3 cm, rodeado por el pulmón, no compromete ningún bronquio proximal al bronquio lobular
• T1a: ≤1 cm
• T1b: >1 y ≤2 cm
• T1b: >2 y ≤3 cm
• T2: >3 y ≤5 cm, o compromete bronquios principales ≥ 2 cm de la carina, invade la pleura visceral,
se relaciona con atelectasias, o neumonitis que se extiende hacia la región hiliar
• T2a: >3 y ≤4 cm
• T2b: >4 y ≤5 cm
• T3: >5 y ≤7 cm, o invasión de la pared torácica, nervio frénico, pericardio parietal, bronquios princi-
pales hasta 2 cm de la carina, o nódulos separados en el mismo lóbulo
• T4: >7 cm, o invasión del diafragma, mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, nervio laríngeo
recurrente, esófago, vértebras, carina, o nódulos separados en un lóbulo ipsolateral diferente
Etapa N
• N1: ganglios hiliares, interlobulares, periféricos
• N2: ganglios mediastínicos o subcarinales ipsolaterales
• N3: ganglios mediastínicos contralaterales, escalenos ipsolaterales o supraclaviculares
Etapa M
• M1a: nódulo(s) tumoral(es) separado(s) en un lóbulo contralateral, nódulos pleurales o pericárdicos,
derrame pleural o pericárdico maligno
• M1b: metástasis extratorácica única en un solo órgano
• M1c: metástasis extratorácicas múltiples en uno o varios órganos
Agrupamiento por etapa
Carcinoma oculto Tx N0 M0
Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa IA1 T1a N0 M0
Etapa IA2 T1b N0 M0
Etapa IA3 T1c N0 M0
Etapa IB T2a N0 M0
Etapa IIA T2b N0 M0
Etapa IIB T1a-T2b N1 M0
T3 N0 M0
Etapa IIIA T1a-T2b N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0, N1 M0
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Etapa IIIB T1a-T2b N3 M0
T3/T4 N2 M0
Etapa IIIC T3/T4 N3 M0
Etapa IVA Cualquier T Cualquier N M1a/M1b
Etapa IVB Cualquier T Cualquier N M 1c
Supervivencia a 5 años del CPCNP (AJCC, 7th ed., TNM Staging)
CT
Se basa en la etapa Se basa en la etapa
Etapa clínica patológica
16-4
IA 50% 73%
IB 43% 58%
IIA 36% 46%
IIB 25% 36%
IIIA 19% 24%
IIIB 7% 9%
IV 2% 13%
J Thorac Oncol. 2007;2:706-714.

Quimioterapia
• Quimioterapia de inducción o quimiorradioterapia considerada para tumores de etapa IIIA (T1 a
2N2 o T3 [nódulos separados] N2) que tal vez son resecables (lineamientos de la NCCN del 2016
para el CPCNP)
• Quimioterapia adyuvante para los tumores de etapa II o mayor, o también de etapa IB de alto
riesgo (escasa diferenciación, invasión vascular, bordes escasos, cuña solo con bordes insuficien-
tes); el régimen más común se basa en cisplatino
• Permetrexed: antifolato efectivo contra el adenocarcinoma
• Bevacizumab: anti-FCEV, se indica en el adenocarcinoma, pero no en el de célula escamosa debido
al riesgo excesivo de hemorragia
• Inhibidores de la tirosina cinasa (p. ej., erlotinib): para tumores con una mutación del RFCE
• Inhibidores MET/ALK (p. ej., crizotinib): para tumores con la translocación EML-4/ALK
Radiación
• Tratamiento definitivo (junto con quimioterapia) para la etapa IIIB
• IIIA: mediastino
• 45 a 50 Gy si es neoadyuvante, sin una neumonectomía programada; 60 a 75 Gy para tratamiento
definitivo
• Tratamiento de los bordes quirúrgicos positivos
• Enfermedad M1: lesión única
• En los tumores de pulmón operables, el papel de la radioterapia estereotáctica todavía se halla
bajo investigación
Seguimiento
• Primeros 2 años: TC de tórax y AyEF cada 6 a 12 meses
• Del año 3 en adelante: TC de tórax y AyEF anuales
Recurrencia
• Locorregional o distante (cerebro, suprarrenales, pulmón contralateral) o ambas
• Un equipo multidisciplinario debe evaluar el papel de la resección, la radioterapia con rayo
externo u otras modalidades
Cáncer pulmonar de células pequeñas
Información general
• Se desarrolla a partir de células basales del epitelio bronquial
• Todos los casos se relacionan con tabaquismo
• Metástasis tempranas y muy diseminadas: mal pronóstico
Tratamiento
• Quimioterapia
• Se agrega radioterapia para casos en etapa limitada circunscritos al tórax
• Los casos con enfermedad en etapa I (sin invasión a ganglios) pueden tratarse en ocasiones con
resección y quimioterapia
Carcinoide
Epidemiología
• 80% con localización central, originado en bronquios lobulares o segmentarios
• Los carcinomas neuroendocrinos (células de Kulchitsky) proceden de células derivadas de la
captación de precursores de aminas
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• Hemoptisis, neumonía recurrente o ambas
Diagnóstico: broncoscopia y biopsia
Tratamiento: resección completa (lobectomía) + muestreo ganglionar hiliar/mediastínico
Tipos
• Típico: 0 a 2 mitosis por campo de gran aumento, sin necrosis ni compromiso ganglionar
• Atípico: 2 a 10 mitosis por campo de gran aumento, necrosis, compromiso ganglionar más
probable, en general más agresivo, se presenta más tarde en el proceso de la enfermedad, posible
lugar para la quimioterapia adyuvante, con supervivencia media de 2 años
16-5
Mesotelioma pleural maligno

Epidemiología
• Enfermedad maligna rara
CT
• 85% se relaciona con la exposición a asbesto

• El mejor recurso diagnóstico es la biopsia pleural
• La supervivencia mediana con paliación o quimioterapia sola es de 6 a 12 meses
• Los métodos quirúrgicos incluyen la neumonectomía extrapleural (NEP) y la pleurectomía/
descorticación
• El tratamiento de modalidad múltiple parece tener el resultado más favorable
Metástasis pulmonares
Selección de pacientes para cirugía
• Control del tumor primario
• Todo cáncer metastásico debe extirparse mediante resección programada
• Reserva pulmonar adecuada para tolerar la resección
• Sin metástasis en otros sitios
Intervención quirúrgica
• Preservar todo el tejido pulmonar posible
• Los casos bilaterales pueden tratarse con esternotomía, toracotomía bilateral estadificada o
CTAV bilateral
Supervivencia a cinco años de los tumores sólidos que proyectan
metástasis en los pulmones
• Sarcomas de tejidos blandos: 25%
• Cáncer de colon/recto: 8 a 37%
• Cáncer de células renales: 13 a 50%
• Cáncer de mama: 14 a 49%
• Melanoma: 25%
Lesiones pulmonares benignas
Principios
• La mayor parte se identifica de manera accidental en la radiografía de tórax o la TC
• Lo más probable es que las lesiones que se mantienen estables durante 2 años o más en los
estudios de imagen sean benignas
• Presencia de grasa o calcificaciones (densas, centrales o con un patrón de “rosetas de maíz”),
tejidos positivos para hongos, micobacterias, o con crecimiento bacteriano
• Cuando no es posible establecer el diagnóstico por otros medios, es necesaria la
resección
• Las lesiones endobronquiales pueden extirparse mediante broncoscopia
• Resección no anatómica (en cuña) para diagnóstico de lesiones periféricas
• Pueden requerirse una lobectomía o una segmentectomía en el caso de las lesiones más
centrales
Clasificaciones/tejido de origen
• Epitelial: papiloma, hiperplasia adenomatosa y pólipos
• Mesodermo: fibroma, lipoma, leiomioma, condroma, tumor de células granulares y hemangioma
esclerosante
• Desconocido: hamartoma (núm. 1), teratoma y tumor de células claras
• Otros: amiloide, TLRM, xantoma y tumor miofibroblástico
16-3: OPCIONES Y TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

Mediastinoscopia cervical
• Uso: diagnóstico de enfermedad N2 o N3
• Nivel 1 (D e I): se accede en forma parcial a través de una incisión cervical, antes de la introduc-
ción del mediastinoscopio; cervical baja, supraclavicular y de la escotadura esternal, desde la cara
inferior del cartílago cricoides hasta la cara superior de las clavículas y el manubrio esternal
• Nivel 2 (D e I): paratraqueal superior a tronco braquiocefálico
• Nivel 4 (D e I): paratraqueal inferior al tronco braquiocefálico
• Nivel 7: subcarinal
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Complicaciones
• Izquierda: parálisis del nervio laríngeo recurrente
• Derecha: lesión de la vena ácigos
• Lesión esofágica posterior a la estación 7
Toracoscopia/CTAV (cirugía toracoscópica asistida con vídeo)
• Indicaciones diagnósticas
• Enfermedad pleural
• Biopsia pulmonar para enfermedad parenquimatosa o ganglios indeterminados
• Muestra ganglionar (tratamiento neoadyuvante, mediastinoscopia previa y laringectomía)
• Método alternativo de la mediastinotomía anterior (procedimiento de Chamberlain) para
CT
tomar muestras de los ganglios subaórticos y paraaórticos para estadificación (niveles 5 y 6)
• Indicaciones terapéuticas
16-6
• Resección de vesículas y bullas pulmonares con engrapadora
• Pleurodesis mecánica
• Pleurectomía apical
• Descorticación por empiema
• Ligadura del conducto torácico por quilotórax
• Lobectomía para cáncer
• Enfermedad mediastínica
• Ventana pericárdica para derrames pericárdicos malignos
• Resección de tumores que incluyen el segmento posterior, timoma y quistes
• Simpatectomía
• Resección de la pared torácica con reconstrucción en bloque: enfermedad en estadio III
Complicaciones
• Fístula broncopleural
• Fibrilación auricular
• Fuga aérea prolongada
• Mortalidad: 1.5% con la lobectomía (Ann Thorac Surg. 2016 Apr;101(4):1379-1386) y 6% con la neumo-
nectomía (Ann Thorac Surg. 2010 Sep;90(3):927-934)
16-4: PATOLOGÍA TORÁCICA ADQUIRIDA

Neumotórax
Neumotórax primario
• Etiología: rotura de vesículas subpleurales pequeñas en pulmones que por lo demás son nor-
males
• Factores de riesgo: hombres jóvenes, altos, síndrome de Marfan, antecedente de tabaquismo,
antecedente familiar y neumotórax previo
• Localización: la mayor parte en el lado derecho, 10% bilateral
• Recurrencia: después del primer episodio, 20 a 30% recurre en los siguientes 2 años
Neumotórax secundario
• Trastornos pulmonares: EPOC, asma, fibrosis quística, fibrosis pulmonar, sarcoidosis, infecciones
(bacterianas, micobacterianas, parasitarias, micóticas, Pneumocystis carinii, sida) y neoplasias (carci-
noma broncógeno, linfoma metastásico o sarcoma)
• Trastornos extrapulmonares: catamenial (endometriosis torácica), síndrome de Marfan, síndrome
de Ehlers-Danlos, histiocitosis X, esclerodermia, colagenopatías y linfangiomiomatosis
Presentación clínica: dolor torácico, disnea y estertores crepitantes
Diagnóstico
• Rx de tórax: las radiografías AP y lateral de pie son más rápidas y sencillas; placas en espiración
si el neumotórax es pequeño
• TC: puede ser útil para identificar vesículas y predecir posibles neumotórax futuros
Tratamiento
• Primer episodio
• Estable y pequeño desde el punto de vista clínico: oxígeno complementario + observación,
radiografías seriadas +/− evacuación con catéter de pequeño calibre (p. ej., helicoidal, aguja de
punción pleural)
• Estable y grande en términos clínicos: toracostomía con sonda o evacuación con catéter de
pequeño calibre
• Clínicamente inestable: descompresión con aguja; después, sonda pleural
• Indicaciones para la intervención quirúrgica
• Primer episodio: fuga aérea persistente (4 días), falta de reexpansión, hemotórax
bilateral adjunto, neumotórax a tensión, riesgo ocupacional y falta de atención
médica en un área aislada
• Episodios subsecuentes: recurrencia ipsolateral o contralateral después del pri-
mer neumotórax
• Objetivo quirúrgico: resecar las vesículas/bullas pulmonares y obliterar el espacio pleural
• Resección: en cuña con cirugía torácica asistida por vídeo (CTAV) de las vesículas y bullas
pulmonares
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• Resección en cuña del segmento apical +/− superior (30 a 40% tiene pulmones normales sin
vesículas pulmonares identificadas)
• Pleura: pleurodesis mecánica, pleurectomía parietal o pleurodesis química (por lo regular se
usa talco, doxiciclina o bleomicina)
Neumotórax traumático
• Etiología: traumatismo contuso o penetrante
• De manera habitual, justifica una toracostomía con sonda
• Fuga aérea abundante/persistente: puede requerir broncoscopia para descartar una lesión central
de la vía respiratoria
• El hemotórax adicional puede exigir evacuación quirúrgica
16-7
Hemotórax retenido
• Etiología: complicación postoperatoria, traumatismo contuso o penetrante
CT
• Observación: si es pequeño (<25% de hemitórax), se resuelve las más de las veces sin com-
plicaciones
• Sonda pleural: casi siempre se requiere una sonda grande (32 Fr o mayor); la mayoría se resuelve
• Evacuación quirúrgica: si es grande o fracasa el drenaje con sonda de toracostomía, por lo realiza
se realiza CTAV
• Objetivo: evitar el desarrollo de un empiema o atrapamiento pulmonar por fibrotórax
• Lo ideal es practicarla en los primeros 7 días después de la lesión, antes de que se formen
loculaciones
Técnica de toracostomía con sonda

Sonda pleural (fig. 16-1)
Figura 16-1 A, disección roma del tejido subcutáneo y la musculatura intercostal. B, la inserción
de la sonda se facilita si se toma con una pinza de Kelly. C, la sonda se dirige en sentido
posteroapical a través de una rotación de la pinza de 180 °. D, se hace avanzar la sonda con
aberturas de drenaje hacia el interior del tórax. E, posición final de la sonda torácica. (Tomado de:
Sonda torácica
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Anestesiar la piel, el trayecto subcutáneo, el periostio de la costilla y justo por fuera de la pleura
parietal (recordar que los nervios intercostales discurren de atrás hacia delante, debajo de la costilla;
efectuar los bloqueos intercostales por arriba y abajo del sitio de inserción ideal)
ò
Realizar una incisión de 2 a 3 cm en el cuarto o quinto espacios intercostales
entre la línea axilar anterior y la línea axilar media
ò
Realizar disección roma del tejido blando con una pinza de Kelly para crear un túnel subcutáneo
ò
Empujar la pinza de Kelly a través del músculo intercostal y la pleura parietal en el espacio que se
CT
encuentra sobre la costilla para evitar la lesión del paquete neurovascular
ò
16-8
Deslizar un dedo a través del trayecto para confirmar la ausencia de adherencias
ò
Tomar el extremo proximal de la sonda torácica con la pinza; insertarla
a través del trayecto hacia el espacio pleural
ò
Dirigir en sentido apical para un neumotórax y en sentido inferior
y posterior para un derrame
ò
Hacer avanzar la sonda hasta que el orificio proximal se halle a 2 cm de distancia de la costilla
Conectar la sonda a un sello de agua o sistema de aspiración, cerrar la piel con sutura,
asegurar la sonda
• Equipo: sonda de Silastic (el tamaño depende de la indicación, 20 a 36 Fr), pinza de Kelly, bisturí,
suturas, portaagujas, lidocaína y sello de agua o sistema de aspiración (p. ej., Pleurovac®)
Posición: decúbito supino con el brazo ipsolateral arriba de la cabeza en una posición cómoda
Toracocentesis con sonda de pequeño calibre (p. ej., catéter helicoidal, 8 a 14 Fr)
Insertar con la técnica de catéter sobre alambre de Seldinger
Anestesiar la piel y el trayecto subcutáneo; el que se usa a menudo en el neumotórax es el
segundo espacio intercostal anterior, aunque también pueden utilizarse los espacios inter-
costales cuarto o quinto a lo largo y por delante de la línea media axilar; cuando existe un
derrame, la guía con ultrasonido es de gran utilidad
Introducir la aguja insertada al mismo tiempo que se aspira para ingresar en la cavidad pleural
sin avanzar o sondar en la profundidad del tórax
Colocar la guía de alambre flexible dentro de la cavidad pleural
Trazar una pequeña incisión en la piel para permitir la colocación del dilatador
El dilatador se emplea para expandir el trayecto sobre el alambre guía, a lo cual sigue un
catéter de drenaje
Algunos dispositivos incluyen un trocar
El catéter se conecta a una válvula de una vía y un dispositivo recolector (p. ej., Pneumostat®,
Heimlich®)
Empiema
Definición: infección localizada del espacio pleural
• Síntomas: dolor torácico pleurítico, fiebre, tos y disnea
• Etiología: neumonía, perforación esofágica, fístula broncopleural, intervención quirúrgica reciente,
absceso subfrénico, derrame pleural no drenado y hemotórax
Imágenes
• Rx de tórax: difícil de determinar si es un derrame benigno o empiema; las placas en decúbito
dorsal y de pie pueden ayudar
• Ultrasonografía: identifica líquido y loculación; puede dirigir la aspiración
• TC: establece la diferencia entre la consolidación pulmonar y el derrame pleural, valora las
loculaciones, engrosamiento de la pleura y atrapamiento pulmonar
• Toracocentesis diagnóstica: el líquido aspirado se debe enviar para estudio macroscópico y cito-
lógico, tinción de Gram, cultivo (aerobio, anaerobio, micótico y micobacteriano) y análisis bioquí-
mico (pH 7, glucosa 50 mg/dL, LDH de 1 000 UI/L indican empiema)
Estadios del empiema

• Estadio I: exudativo (fase aguda), primera semana
• El líquido es libre, fluido y transparente; el pulmón todavía se puede expandir
• Estadio II: fibrinopurulento (fase de transición), segunda semana
• Se empiezan a formar loculaciones conforme aumentan los depósitos de fibrina
• Comienzan a formarse anillos, lo cual determina cierta limitación de la expansión
pulmonar
• El líquido se torna turbio o francamente purulento, de textura más gelatinosa
• Estadio III: organización (fase crónica), tercera semana y después
• El líquido se espesa y es purulento
• Se forma un borde grueso sobre el pulmón, lo que limita su expansión
• El empiema crónico progresa a fibrotórax con atrapamiento pulmonar y retracción de la
pared torácica
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Tratamiento
• Todos los estadios: tratar la causa subyacente, antibióticos
• Estadio exudativo (primera semana)
• Sonda pleural, drenaje con catéter helicoidal o repetir la aspiración
• Fibrinopurulenta (segunda semana): sonda pleural
• Agentes fibrinolíticos (urocinasa, estreptocinasa o tPA, más ADN-asa) para disgregar las
loculaciones
• En casos de empiemas grandes o complejos, en ocasiones se requiere la evacua-
ción quirúrgica
• Organización (tercera semana o más): descorticación
16-9
• CTAV para los casos incipientes y sencillos; toracotomía abierta si es más complejo o cró-
nico
• En casos de diagnóstico tardío, tratamiento antibiótico inadecuado, fracaso del dre-
CT
naje en fases más agudas, infección continua por fístula broncopleural o absceso e
infecciones por TB u hongos, se requiere un tratamiento más extenso
• Drenaje abierto con resección costal: colgajo de Eloesser o ventana de Clagett
• Colapso y esterilización de la cavidad del empiema
• Más adelante, procedimiento de llenado del espacio con un colgajo de transposición muscular
Quilotórax
Epidemiología
• Definición: acumulación de linfa en el espacio pleural por obstrucción o lesión linfática (por lo
general yatrógena)
• Incidencia: 0.4 a 0.5% de las operaciones torácicas
• Morbilidad
• Desnutrición: pérdida de proteínas, lípidos y vitaminas liposolubles
• Desequilibrio electrolítico y deshidratación
• Compromiso inmunológico: pérdida de linfocitos
Anatomía del conducto torácico
• Se origina en el abdomen en la cisterna del quilo
• Entra al tórax por el hiato aórtico y asciende por fuera de la pleura entre la aorta y la vena ácigos
posterior al esófago, cruza la línea media a nivel de T5 a T7
• Termina en la unión de la vena yugular interna y la vena subclavia izquierdas
Lesión
• Vulnerable en la cirugía esofágica (núm. 1) y la aórtica
• Localización: inmediatamente posterior a la arteria subclavia izquierda
• Prevención: ligadura profiláctica en la cirugía de alto riesgo
• No quirúrgica: disnea
• Postoperatoria: drenaje lechoso de la sonda torácica de 2 a 8 días después de la alimentación
Diagnóstico
• Estudio del líquido: pH, tinción de Gram y cultivo, triglicéridos (>110 mg/dL es diagnóstico), y
proteínas
Tratamiento
• Gasto bajo: dieta baja en grasas + triglicéridos de cadena media
• Mejor: NPB + alimentación elemental por sonda o NPT, drenaje por sonda torácica
/ octreótido
• Intervención quirúrgica si
• Gasto >1 000 mL/día
• 500 a 1 000 mL/día después de reiniciar la alimentación enteral
• Opciones: CTAV > toracotomía para la ligadura del conducto torácico, embolización percutánea
helicoidal del conducto para radiología intervencionista
Tratamiento quirúrgico para pacientes seleccionados con enfisema
Definición de enfisema: crecimiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales (hiperinsuflación) relacionado con destrucción de la pared alveolar y pér-
dida subsecuente de la recuperación elástica del pulmón
Bullectomía gigante: extirpación de un espacio aéreo que ocupa más de un tercio a la mitad del
hemitórax y que comprime al parénquima pulmonar normal
• Tipos de bullas: comunicación abierta con el árbol bronquial o cerrado
• La disnea grave es común si una bulla grande ocupa >30% del hemitórax
• Técnica: toracoscopia o toracotomía con escisión de la bulla con engrapadora: esternotomía
medial y resección para la enfermedad bilateral
Cirugía de reducción del volumen pulmonar
• National Emphysema Treatment Trial (NETT): incluyó a 1 218 pacientes con enfisema, asignados de
manera aleatoria al mejor tratamiento no quirúrgico o cirugía
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• Beneficio en pacientes con enfisema predominante en el lóbulo superior
• Menor mortalidad a corto y largo plazo si la capacidad de ejercicio era baja en la basal
• Mejoría duradera de la capacidad al ejercicio y de la calidad de vida
• Beneficio en las siguientes condiciones
• Discapacidad a pesar de una rehabilitación máxima
• Cesación del tabaquismo durante >6 meses
• Notable obstrucción del flujo aéreo, pero razonable intercambio gaseoso alveolar, corazón
normal
• Técnica: engrapado bilateral a través de una esternotomía media o toracoscopia bilateral
Reducción broncoscópica del volumen pulmonar (en investigación): oclusión de la vía respira-
CT 16-10
toria mediante un pegamento de fibrina o válvulas endobronquiales de una vía
Trasplante pulmonar
Tipos de trasplante
• De un solo pulmón
• De los dos pulmones
• Lobular de un familiar vivo
• De corazón-pulmón
Inmunosupresión
• Tratamiento de inducción: controvertido; globulina antitimocito (GAT) policlonal u OKT-3
monoclonal
• Tratamiento triple de mantenimiento: inhibidor de calcineurina (ciclosporina A, tacrolimús) +
esteroides + azatioprina o micofenolato
Complicaciones
• Disfunción primaria del injerto (reperfusión)
• Rechazo agudo
• Infección (bacteriana, viral, micótica y por protozoarios)
• Anastomóticas (dehiscencia o estrechamientos)
• Neoplasia maligna (trastorno linfoproliferativo postrasplante, piel, de origen pulmonar y de dona-
dor pulmonar)
• Rechazo crónico (síndrome de bronquiolitis obliterante [SBO])
16-5: ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA

Neoplasias de la pared torácica
Características
• Tumores raros, las más de las veces malignos (50 a 60%)
• Origen: hueso, cartílago, tejido blando y 85% de las costillas
• Dolor de lento incremento, que suele ser el síntoma inicial
• El diagnóstico se basa en interrogatorio, exploración, imagen (TC) y biopsia por escisión
Neoplasias primarias de la pared torácica
• Benignas: condroma, fibroma desmoide, lipoma, rabdomioma y schwannoma
• Malignas: histiocitoma fibroso maligno, schwannoma maligno, condrosarcoma, neurofibrosarcoma,
hemangiosarcoma, linfoma, liposarcoma y leiomiosarcoma
Lesiones metastásicas de la pared torácica
• Metástasis a las costillas: neoplasia maligna de la pared torácica más frecuente
Síndrome de la salida torácica
Definición: compresión de los vasos subclavios y del plexo braquial en la cara superior del tórax
(técnicamente, la abertura torácica superior) por una costilla cervical, hipertrofia del escaleno ante-
rior o traumatismo de las estructuras que forman la abertura torácica superior
Anatomía
• Escalenos anterior y medio: se insertan en la primera costilla
• Vena subclavia: anterior al escaleno anterior, sobre la primera costilla, posterior a la clavícula
• Arteria subclavia y plexo braquial: anterior al escaleno medio, sobre la primera costilla, posterior
al escaleno anterior
• Empeora con la abducción del brazo
• Neurógeno: el más frecuente, la distribución cubital es la predominante, tronco infe-
rior del plexo
• Dolor, parestesias, debilidad motora y (rara vez) atrofia de los músculos intrínsecos de la mano
• Vascular
• Arterial: frialdad, debilidad, fenómeno de Raynaud unilateral, dolor, fatiga del brazo y la mano
• Venoso: edema, dolorimiento, dolor, cambios de coloración y distensión venosa del brazo y
hombro
• Exploración física: pruebas de Adson o del escaleno (pérdida del pulso radial con la cabeza girada
hacia el mismo lado y extendida), costoclavicular y de hiperabducción
• Imágenes: radiografías de tórax y la columna cervical, electromiografía, estudios de conducción
neuronal, angiografía y venografía
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Tratamiento
• Tratamiento conservador: si hay síntomas neurógenos
• Fisioterapia, modificación postural, periodos de reposo, rollos cervicales para dormir, y fisio-
terapia
• Trombosis venosa inducida por el esfuerzo (síndrome de Paget-Schroetter)
• Trombolíticos, anticoagulación y descompresión quirúrgica
• Pocas veces se requieren trombectomía y derivación venosa
• Descompresión quirúrgica
• Indicación: síntomas neurógenos que no responden al tratamiento conservador y en los cuales
hay afectación vascular
16-11
• Técnica: dividir el músculo escaleno anterior, resección de la primera costilla o una combina-
ción de ambos
• Si hay costillas cervicales, se deben resecar
CT
16-6: TUMORES Y QUISTES MEDIASTÍNICOS

Masas del mediastino anterior
Clasificación
• Son los tumores mediastínicos más frecuentes
• Las 4 T (95%): timoma, teratoma (tumores de células germinales), bocio tiroideo y
linfoma “terrible”
• Otros menos frecuentes: carcinoma tímico, carcinoide tímico y adenoma paratiroideo
Timoma
• Es la tumoración mediastínica anterior más frecuente
• La glándula crece normal hasta la pubertad; después degenera y se sustituye por grasa
• Síntomas: tos vaga y dolor torácico sordo
• Miastenia grave (MG): 30 a 50% de las personas con timoma padece MG
• Solo 15% de los individuos con MG tiene un timoma
• Estudios de laboratorio: anticuerpos séricos antirreceptor de acetilcolina positivos
• Síndromes paraneoplásicos (5 a 10%): aplasia de eritrocitos, lupus sistémico, síndrome de
Cushing, hipogammaglobulinemia y síndrome de secreción insuficiente de hormona antidiurética
(SIADH)
• Imágenes: TC con contraste IV
• Inicial: masas redondas bien circunscritas
• Avanzado: forma irregular o invasivo
• Se deben descartar teratoma o linfoma: buscar linfadenopatía
• Tratamiento operatorio: resecar todo el tejido del timo y la grasa pericárdica en bloque
• La esternotomía mediana proporciona un mejor acceso; también se usan CTVA y CTVA
robótica
• Estadificación de Masaoka basada en el encapsulamiento (etapa I), invasión de la cápsula (eta-
pa II) o de órganos adyacentes (etapa III) e implantes pleurales/pericárdicos o metástasis dis-
tantes (etapa IV)
• Tumores invasivos o irresecables: biopsia para diagnóstico tisular, tratamiento neoadyuvante
Linfoma
• No es una enfermedad quirúrgica, el objetivo por lo general es suministrar tejido
adecuado para el diagnóstico
• Tipos: enfermedad hodgkiniana >>> mediastínica primaria o linfoma linfoblástico
• Diagnóstico: AAF, aunque se prefiere la biopsia paraesternal con aguja gruesa bajo guía ultraso-
nográfica o TC, mediastinotomía anterior o cervical y CTAV
Tumores de células germinales (10 a 20%)
• Principios: es el sitio extragonadal más común de los tumores de células germinales
• Tres tipos principales:
• Teratomas: el más frecuente, por lo general benignos
• Seminomatosos: es más probable que sean malignos
• No seminomatosos: los tumores malignos tienen más probabilidad de ser sintomáticos por el
efecto de masa
• Diagnóstico: TC con contraste IV, marcadores tumorales (FPA, hCG-β y LDH)
• Teratoma: ninguno
• Seminomatoso: elevación leve de hCG-β
• No seminomatoso: 80% FPA elevada, 30 a 50% hCG- elevada, 80 a 90% LDH ele-
vada, en relación directa con el volumen tumoral
• Biopsia con aguja gruesa si es necesario; no si está elevada la FPA, teratoma en la imagen
radiográfica
• Tratamiento
• Teratoma: solo resección sin tratamiento adyuvante
• Seminomatoso: muy sensible a la radioterapia y quimioterapia (basada en cisplatino). La enfer-
medad residual no se reseca
• No seminomatoso: quimioterapia con bleomicina, etopósido y cisplatino. La enfermedad resi-
dual se reseca
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Masas del mediastino medio
Quistes broncógenos y esofágicos
• Broncógenos
• Quiste mediastínico más frecuente, cierto riesgo de malignidad
• Localizado en cualquier sitio a lo largo del curso del desarrollo pulmonar; lo más frecuente es
que aparezca en el espacio subcarinal
• La mayor parte resulta sintomática por infección o efecto de masa; se presenta con tos, sibi-
lancias, disfagia u obstrucción de la vía respiratoria
• Esofágicos
• Raros, unidos al esófago
CT 16-12
• Tienen tejido epitelial compuesto de algunas capas de tejido gastrointestinal
• Imágenes
• TC: tumoración homogénea de tejido blando relacionada con el árbol traqueobronquial
• IRM: señal hiperintensa en la imagen en T2
• Gammagrafía con pertecnetato de tecnecio: 50% de quistes esofágicos tiene mucosa gástrica
• Biopsia
• Broncógena: aspiración transtraqueal o transesofágica para obtener material mucoide
• Esofágica: evitar por el riesgo de infección
• Tratamiento: sintomático o resección de los quistes infectados
Quistes pericárdicos
• Por lo general se encuentran en el ángulo cardiofrénico derecho o a lo largo del diafragma
• Imágenes: IRM (diferenciar de la hernia de Morgagni y del cojinete graso pericárdico)
• Sin potencial maligno, pocas veces inducen síntomas
• La aspiración puede ser terapéutica, pero la mayoría de los quistes no necesita intervención
Otras tumoraciones
• Linfadenopatía: es la anomalía del mediastino medio más frecuente
Enfermedad metastásica: del pulmón, vía respiratoria, esófago o cabeza y cuello
Reactivas: infecciones bacterianas o virales o enfermedad autoinmunitaria (AR, LES)
• Granulomas
Sarcoidosis: sin caseificación
Infecciosa: histoplasmosis (de los valles de los ríos Ohio o Misisipi) o coccidioidomicosis (del
valle de San Joaquín)
Masas del mediastino posterior
Principios
• Etiología: tumores neurógenos que surgen de los nervios periféricos, cadena simpática o células
paraganglionares, crecimiento lento
• Más probable que sean malignos en niños, benignos en adultos
• La mayor parte de los tumores se localiza en el surco paravertebral
• Imágenes: la TC muestra características del tumor y relación con los órganos adyacentes; IRM si
se sospecha extensión hacia el conducto vertebral (10%)
Origen en los nervios periféricos: schwannomas (neurilemomas) y neurofibromas
• La más común es la masa mediastínica posterior, que por lo general se origina en la vaina nerviosa
de los nervios periféricos (90%)
• Presentación clínica: casi siempre son asintomáticos
• Síntomas: dolor, síndrome de Horner, compresión del plexo braquial y parálisis (intraespinal)
• Imágenes: lesiones redondas, regulares, bien circunscritas, que se encuentran muchas veces en el
surco superior
• Histología
• Schwannomas: positivos a S-100; células en forma de huso o tejido conjuntivo mixoide laxo
• Neurofibromas: proliferación desorganizada de todos los elementos neuronales, +/− S-100
• Neurofibrosarcomas: raros (<5% de los tumores de nervios periféricos), lo más probable es
que invadan y produzcan metástasis
Origen en la cadena simpática: ganglioneuroma, ganglioneuroblastoma y neuroblastoma
• Por lo regular en niños y adultos jóvenes, amplio intervalo de evolución benigna y maligna
• Lesiones alargadas, bien circunscritas, con frecuente extensión intraespinal
• Ganglioneuromas benignos: pueden secretar péptido inhibidor vasoactivo, causan diarrea
• Ganglioneuroblastomas: casi siempre están encapsulados, lo más probable es que tengan invasión
local
• Neuroblastomas: predominan los malignos y tienen extensión intraespinal o invasión local al
momento de la presentación
Origen del tejido paraganglionar: feocromocitomas y quimiodectomas
• Son los tumores más raros del mediastino posterior
• Casi nunca están encapsulados, son infiltrantes y con lesiones vasculares
• Feocromocitomas: <10% malignos
• Con actividad hormonal, síntomas por liberación de catecolaminas
• Imágenes: gammagrafía con metayodobencilguanidina (MIBG) y TC
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• Quimiodectomas: muy vascularizados y pueden requerir embolización antes de la resección: se
puede administrar radioterapia cuando el tumor es difícil de resecar
Tratamiento
• Resección quirúrgica con márgenes negativos: CTVA o toracotomía
• Si hay extensión intraespinal: método de dos incisiones; incisión posterior para laminectomía y
separar el tumor de la duramadre y de los agujeros neurales; después, resección intratorácica
• Es posible que se lesionen el vago y el nervio frénico con los tumores que se encuentran en la
parte superior del tórax
• Quimiorradiación adyuvante para los tumores malignos con invasión local, afectación de los
16-13
ganglios linfáticos o cuando el tumor cruza la línea media

CT
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C A B E Z A Y C UE LLO
GEORGE A. SCANGAS • DAVID CARADONNA
17-1: GENERALIDADES SOBRE LAS MASAS CERVICALES

Epidemiología en adultos: regla de los 80
• 80% de las masas no tiroideas en adultos es neoplásico
• 80% de las masas neoplásicas es maligno
• 80% de las masas malignas es metastásico
• 80% de los tumores en adultos corresponde a carcinomas de células escamosas (CCE)
• 80% de las metástasis proviene de tumores primarios situados por arriba de la clavícula
C
• 80% de las masas parotídeas es benigno
Y
• 80% de las masas salivales menores es maligno
C 17-1
• Factores de riesgo: tabaco (mascado y fumado), alcohol, VIH+ y antecedente de tumor maligno
Cuadro clínico
• Síntomas: ronquera, disfagia, dolor y tiempo de evolución
• Exploración física de la masa: ubicación, movilidad o firmeza, textura, drenaje, movimiento con la
deglución y cuencas de los ganglios linfáticos
Diagnóstico diferencial de masa cervical de acuerdo con la localización

• Línea media: quiste del conducto tirogloso, quistes dermoides y tiroideos del lóbulo piramidal
• Lateral: ganglios linfáticos y quiste de hendidura branquial
• Submandibular: ganglios linfáticos, glándula parótida y glándula salival
• Supraclavicular: ganglios linfáticos
• Inflamatorio (ganglios): viral, enfermedad por arañazo de gato, toxoplasmosis, tuberculosis, sarcoido-
sis y linfadenitis
Diagnóstico
• Biopsia con AAF (CCE o adeno-CA) (fig. 17-1)
• Radiografía de tórax
• TC de cara/cuello +/− IRM
• En el consultorio: laringoscopia nasofaríngea
• En el quirófano: panendoscopia de los aparatos digestivo y respiratorio (broncosco-
pio rígido, EGD rígida y laringoscopia directa)
• Biopsias de nasofaringe, base de lengua y seno piriforme, amígdalas
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Figura 17-1 Algoritmo diagnóstico y terapéutico del cáncer de ganglios linfáticos. (Tomado de:
AAF del
ganglio linfático
Carcinoma de
células Adenocarcinoma
escamosas
17-2
C
Y
Panendoscopia TC Tór./Abd./Pel.
C
con Bx: amígdalas, +/− TEP, EGD,

BL, seno piriforme, colonoscopia,
nasofaringe mamografía
Tumor primario Primario Tumor primario Tumor primario

reconocido: desconocido: reconocido: desconocido: biopsia
DRMC; extirpar DRMC o etapa IV, escisional + DRMC;
con adecuada radioterapia de quimioterapia/Tx RE/RP, tinción
técnica operatoria la cara ipsolateral paliativo para mucina
Carcinoma
Linfoma de tiroides
Tiroidectomía
TC Tór./Abd./Pel., total + disección
biopsia escisional Quimioterapia US de tiroides cervical; central
o de médula ósea +/– TC (papilar),
DRMC (medular)
DRMC, disección radical modificada del cuello; RE/RP, receptor de estrógeno/receptor de proges-
terona; BL, base de la lengua
17-2: MASAS CONGÉNITAS

Quistes del conducto tirogloso
Embriología
• Se origina en el primordio tiroideo del tallo que conecta a la tiroides con la cara anterior de la
faringe
• La secreción del epitelio remanente del conducto conduce a la formación de quistes del con-
ducto tirogloso
Cuadro clínico
• Anterior, masa cervical en la línea media
• La masa se observa al deglutir o protruir la lengua
• De manera característica se localiza dentro de los 2 cm de la línea media y sobre el hueso
hioides
• Se puede encontrar en cualquier lugar a lo largo del trayecto del conducto tirogloso
• Por arriba, desde el agujero ciego en la base de la lengua hasta el hueso hioides por abajo
• Diagnóstico: ultrasonido
• Procedimiento de Sistrunk
• Extirpar el quiste junto con todo el conducto tirogloso
• Realizar un corte hasta el agujero ciego que incluya resección de la parte media del hueso
hioides
• Postergar la cirugía si hay inflamación activa, tasa de recurrencia de 5%
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• Cistectomía sola: tasa de recurrencia de 25%
• Complicaciones: la hemorragia adyacente a la vía respiratoria alta puede causar hinchazón de la
mucosa, lo que provoca dificultad respiratoria y compromete la vía aérea
• Recurrencia: por lo general en el primer año tras la operación
• Inflamación +/− hinchazón de la cara anterior del cuello o como seno que drena
• Mayor recurrencia cuando el tejido está inflamado/deformado o si se produce la rotura del
quiste durante la operación
• Tratamiento: operar de nuevo en el mismo sitio de la incisión previa con escisión amplia
Quistes de hendidura branquial
Cuadro clínico
• Masa cervical lateral o seno que drena
• Quistes: de manera típica se localizan a nivel de la bifurcación carotídea; aparecen des-
pués de la primera década
C
• Senos y fístulas: menos comunes; presentes después de la primera década de vida, 20% bila-
Y
terales
C 17-3
• Senos y fístulas externos: secreción intermitente a través de una abertura externa en la piel
localizada a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo (ECM) desde el
trago auricular hasta la clavícula
• Senos internos: se vacían en la fosa tonsilar o el seno piriforme; se presentan en la forma de
masas cuando el flujo externo se obstruye
Diagnóstico
• Quistes: ultrasonido (sólido o quístico) + TC/IRM/AAF si es sólido
• El diagnóstico diferencial de las masas quísticas sin senos o fístulas obvios incluye los ganglios
linfáticos metastásicos del CCE relacionado con VPH+ o un carcinoma tiroideo papilar
• Senos y fístulas: solo exploración física
Principios quirúrgicos
• Explorar cualquier lesión de la piel con una sonda para el conducto lacrimal; disecar
hasta un fondo ciego en un seno o hasta la fosa tonsilar en una fístula
• Utilizar la vigilancia del nervio facial para cualquier trayecto próximo a la glándula
parótida, ya que este nervio puede discurrir a través o cerca del campo quirúrgico
• Quiste de inclusión: contiene un tracto que puede identificarse si se sigue el trayecto desde el
quiste hasta la fosa tonsilar
• Recién nacidos: diferir la intervención quirúrgica hasta los 6 meses de edad
• Evidencia de infección: diferir la escisión quirúrgica y tratar con antibióticos
• Recurrencia: rara, a menos que haya inflamación o infección
Anatomía de la hendidura branquial

Primera hendidura branquial y quiste correspondiente
• Abertura en el ángulo de la mandíbula: pasa a través del nervio facial
• Desarrollo normal: conducto auditivo externo, membrana timpánica y oído medio
• Tipo 1: inferior a la concha; discurre paralelo al meato auditivo
• Tipo 2: se origina en la región anterior del cuello por arriba del hueso hioides, pasa hacia atrás a
través de la glándula parótida, puede comprometer al nervio facial y termina en el orificio auditivo
externo de forma directa o cerca de este
Quistes de la segunda hendidura branquial (90%)
• Abertura en el borde anterior del músculo ECM, por lo general en la unión de los tercios medio e
inferior
Discurre entre las arterias carótidas interna y externa, sobre los nervios craneales IX y XII y puede
terminar directamente en la fosa tonsilar o en un sitio adyacente
• De modo característico se encuentra debajo del nivel del hioides y a un lado de la arteria carótida
Quistes y senos de la tercera hendidura branquial
• Abertura en el borde inferior del músculo ECM
• Se hallan entre los nervios craneales IX y XII, posterior a la arteria carótida, y luego entran en el
seno piriforme
17-3: TUMORES MUCOSOS

Tumores mucosos (cavidad oral)
Epidemiología
• Edad promedio: 63; relación hombre:mujer = 2.4:1; 10% tiene un segundo tumor primario
• CCE: 80 a 90%
• Factores de riesgo: tabaco, alcohol, VPH (subtipos 16, 18), luz UV e inmunosupresión
• Metástasis: pulmón
• Pronóstico: supervivencia general a los 5 años de 60%
Cuadro clínico
• Síntomas: 1, úlcera bucal que no sana; 2, dolor persistente, masa, halitosis y sangrado
• Síntomas tardíos: dentadura floja, mandíbula bloqueada, masa cervical, disfagia y disartria
• Sitios: 1, piso de la boca, y 2, lados de la lengua
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• Exploración física: úlcera irregular, mucosa friable y masa submucosa
• Una placa blanquecina gruesa (leucoplaquia) o rojiza (eritroplaquia) se relaciona con un riesgo ma-
yor de tumoración maligna
Diagnóstico
• Exploración física de la cavidad oral, cuello y ganglios linfáticos cervicales
• Endoscopia nasofaríngea y biopsia por AAF/con aguja gruesa
• Rx de tórax, TC y pruebas funcionales hepáticas: evaluar la presencia de enfermedad regional y
metastásica
Sistema de clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer (2002):

lesiones de labio y cavidad bucal
T = tumor
• T0: no hay tumor primario
17-4
• T1: tumor <2 cm en su dimensión mayor

• T2: tumor >2 cm pero <4 cm en su dimensión mayor
• T3: tumor >4 cm
C
• T4 (labio): el tumor invade la cortical ósea, el nervio alveolar inferior, el piso de la boca o la piel de
Y
la cara (es decir, mentón o nariz)

C
• T4a (cavidad oral): tumor que invade estructuras adyacentes (p. ej., atraviesa el periostio, penetra el
tejido profundo [extrínseco] de la lengua, senos maxilares, piel de la cara)
• T4b (cavidad oral): el tumor invade el espacio masticador, las placas pterigoideas, la base del cráneo
o encapsula la arteria carótida interna
N = ganglios
• N0: sin ganglios linfáticos regionales afectados
• N1: un solo ganglio linfático ipsolateral ≤3 cm
• N2:
• metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral >3 cm pero <6 cm
• ganglios linfáticos ipsolaterales múltiples, ninguno >6 cm
• ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, todos <6 cm
• N3: metástasis en un ganglio linfático >6 cm en su dimensión mayor
M = metástasis
• Mx: las metástasis a distancia no pueden evaluarse
• M0: sin metástasis distantes
• M1: con metástasis distantes
Etapa
• Etapa 0: Tis N0 M0
• Etapa I: T1 N0 M0
• Etapa II: T2 N0 M0
• Etapa III: T3 N0 M0, T1-3 N1 M0
• Etapa IVA: T4a N0/1 M0, cualquier T N2 M0
• Etapa IVB: cualquier T N3 M0, T4b, cualquier N M0
• Etapa IVC: cualquier T, cualquier N M1
Tratamiento (N Engl J Med. 2008;359(11):1143-1154)

• Carcinoma in situ: biopsia escisional con bordes bien definidos; cierre primario o permitir gra-
nulación
• Etapas I/II (tumores ≤4 cm): la cirugía y la radioterapia (5 000 a 6 000 rad) son igual de efectivas
• La cirugía es el tratamiento de primera elección
• Riesgos de micrometástasis proporcionales a la profundidad del tumor
• CCE >3 mm de profundidad de invasión en la lengua tiene >20% de posibilidad de ser una
metástasis de ganglios linfáticos del cuello oculta y, de manera habitual, en estos casos se
recomienda la disección del cuello radical modificada de los niveles I a III
• Tratamiento combinado si hay microinvasión de los bordes, extensión extracapsular en el estudio
patológico de los ganglios linfáticos resecados
• Etapas III/IV: cirugía + escisión amplia y disección de cuello, radiación
• Puede ser necesario abrir el labio o realizar una mandibulotomía para conseguir acceso
• Pueden requerirse colgajos libres para el cierre de una herida grande y de esa manera evitar
una cicatrización que ocasione trismo y disfagia
• Supervivencia a 5 años: etapa I, 85 a 90%; etapa II, 70 a 80%; etapas III/IV, sin ganglios afectados,
50 a 60%
• Las tasas de supervivencia se reducen a la mitad con ganglios comprometidos
Tumores mucosos, consideraciones específicas según sea la localización
Labio
• Proporción de hombres:mujeres para CCE de 15:1
• El labio inferior es más común y requiere disección del cuello bilateral si la etapa es avanzada
• Carcinoma de células basales: 99% labio superior (considerar exposición al sol)
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• CCE: 95% labio inferior (considerar exposición al tabaco)
• Los tumores de la comisura tienen la tasa más alta de metástasis
• Se puede practicar la operación de Mohs y referir a cirugía plástica para reconstrucción
Piso de la boca
• Las lesiones más grandes tienen mayor riesgo de metástasis a ganglios cervicales
• Consideraciones quirúrgicas: disecar el cuello aun sin evidencia clínica de hipertrofia de ganglios;
puede requerirse traqueostomía o colocación de sonda de gastrostomía; puede ser necesario el
corte de un labio o la mandibulotomía
Lengua
• Con frecuencia se extiende hasta la submucosa
• Los cánceres más grandes requieren tratamiento multimodal con cirugía y radioterapia
• Una profundidad de invasión >3 mm se vincula con >20% de riesgo de metástasis del cuello
oculta y por consiguiente exige disección del cuello ipsolateral
C
• Consideraciones quirúrgicas: extirpar en dirección vertical las lesiones laterales; disección bilate-
Y
ral del cuello en caso de lesiones profundas. Puede necesitarse cierre con colgajo en las lesiones
C 17-5
mayores
Mucosa bucal/triángulo retromolar
• Los consumidores habituales de tabaco no fumado corren un mayor riesgo de desarrollar cáncer
bucal
• Las metástasis a ganglios ocurren en etapa temprana
• Radioterapia y quimioterapia si hay extensión voluminosa a las amígdalas o el paladar blando
• Consideraciones quirúrgicas: los tumores grandes pueden requerir colgajo; la vía de acceso trans-
facial puede facilitar la operación
Paladar duro
• Más cánceres de células no escamosas que en otras localizaciones de la cavidad oral (considerar
glándulas salivales menores)
• Muchos invaden el hueso subyacente
• Las lesiones más pequeñas del paladar duro pueden tratarse mediante escisión local amplia
• La lesión más grande puede requerir maxilectomía medial
Orofaringe (base de la lengua y amígdalas)
• La distinción entre CCE relacionado con VPH+ y VPH− es importante
• Algunos tipos del virus del papiloma humano (VPH), en especial el VPH-16, son los mayores
factores de riesgo de CCE orofaríngeo que afecta la base de la lengua o las amígdalas. La inciden-
cia del cáncer orofaríngeo por VPH+ se incrementa cada vez más, en tanto que la incidencia de
cáncer orofaríngeo con VPH−, que de manera habitual se relaciona con factores como fumar y
consumir alcohol, ha disminuido. El cáncer VPH+ es más sensible a la radioterapia y la quimiote-
rapia y en esa medida implica un mejor pronóstico global que los tumores relacionados con
VPH− de la orofaringe
Cáncer de laringe
Factores de riesgo: tabaquismo, alcohol, edad, factores del ambiente (asbesto, níquel, vapores de
ácido sulfúrico), raza (mayor incidencia en raza negra) y sexo (masculino 4:1 femenino)
Cuadro clínico: masa en faringe, disfagia y disfonía
Anatomía de la laringe
• Supraglotis: punta de la epiglotis al vértice del ventrículo laríngeo
• Glotis: ventrículo laríngeo a unos 5 mm por abajo de las cuerdas vocales verdaderas
• Subglotis: inicia 5 mm abajo del borde libre de las cuerdas vocales verdaderas hasta el borde infe-
rior del cartílago cricoides
• Espacios: preepiglótico y paraglótico (los tumores se diseminan entre todas las regiones de la
laringe)
• Inervación y sensibilidad muscular
• Nervio laríngeo superior: músculo cricotiroideo y sensibilidad superior a las cuerdas vocales ver-
daderas
• Nervio laríngeo recurrente: todos los músculos laríngeos restantes y la sensibilidad a nivel de las
cuerdas vocales verdaderas y debajo de estas
Diagnóstico
• Palpación para identificar linfadenopatías cervicales
• TC o IRM del cuello
• Panendoscopia de vías aérea y digestiva superior
• Estadificación:
• Tumor primario (T)
• TX: el tumor primario no puede valorarse
• T0: no hay evidencia de tumor primario
• Tis: carcinoma in situ
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• Supraglotis
• T1: tumor limitado a un subsitio de la supraglotis con movilidad normal de la cuerda vocal
• T2: el tumor invade mucosa de más de un subsitio adyacente de la supraglotis o glotis o una
región externa a la supraglotis (p. ej., mucosa de la base de la lengua, valécula, pared medial
del seno piriforme) sin fijación de la laringe
• T3: tumor limitado a la laringe con fijación a la cuerda vocal o que invade cualquiera de las
siguientes: área poscricoidea, tejidos preepiglóticos, espacio paraglótico o corteza interna
del cartílago tiroides
• T4a: (enfermedad local moderadamente avanzada), el tumor invade a través del cartílago
tiroides o invade tejidos que están por debajo de la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos
del cuello como los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos en cinta, la
tiroides o el esófago)
• T4b: (enfermedad local muy avanzada), el tumor invade el espacio prevertebral, reviste la
arteria carótida o invade estructuras mediastínicas
17-6
• Glotis
• T1: tumor limitado a la(s) cuerda(s) vocal(es) (puede comprometer la comisura anterior o
C
posterior) con movilidad normal

Y
• T1a: tumor limitado a una cuerda vocal

C
• T1b: el tumor afecta ambas cuerdas vocales

• T2: el tumor se extiende a la supraglotis o subglotis, con o sin movilidad de la cuerda vocal
afectada
• T3: tumor limitado a la laringe con fijación a la cuerda vocal, o invasión del espacio paragló-
tico o la corteza interna del cartílago tiroides
• T4a: (enfermedad local moderadamente avanzada), el tumor invade la corteza externa del car-
tílago tiroides o los tejidos que subyacen a la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos del
cuello, como los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos en cinta, la
• Subglotis
• T1: tumor limitado a la subglotis
• T2: el tumor se extiende a la(s) cuerda(s) vocal(es) con movilidad normal o sin ella
• T3: tumor limitado a la laringe con fijación en la cuerda vocal
• T4a: (enfermedad local moderadamente avanzada), el tumor invade el cartílago cricoides o
tiroides o invade tejidos que se hallan por debajo de la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos
del cuello como los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos en cinta, la
Tratamiento en etapa inicial: modalidad única ( J Clin Oncol. 2006;24:3693)
• Radiación (tumor, cuello y mediastino superior): de cuerdas vocales, laringe supraglótica y glotis
• Cirugía conservadora: tumores de cuerdas vocales con extensión subglótica significativa o tumo-
res con fijación de cuerdas vocales e invasión de cartílagos laríngeos
• Extirpación con láser por vía transoral
Tratamiento de etapa avanzada: modalidad combinada (N Engl J Med. 2003;349(22):2091)
• Cirugía (laringectomía, tiroidectomía y disección ganglionar paratraqueal) más radiación
• Quimioterapia y radioterapia con rescate quirúrgico en caso de falla
• Otra opción es la conservación de los órganos con quimioterapia y radioterapia simultáneas
Indicaciones de laringectomía total
• Cáncer laríngeo extirpable avanzado con invasión de la base de la lengua o destrucción de
cartílago
• Persistencia o recurrencia de la lesión a pesar del tratamiento conservador (rescate quirúrgico)
• Aspiración crónica grave después de quimioterapia y radioterapia y necrosis grave por radiación
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Cáncer faríngeo
Anatomía faríngea
• Nasofaringe
• Paredes laterales: trompas de Eustaquio
• Pared anterior: coanas posteriores y cavidad nasal
• Pared posterior: músculos de la pared faríngea posterior
• Inferior: superficie posterosuperior del paladar blando
• Orofaringe: paladar blando, base de la lengua y amígdalas
• Hipofaringe: tres subsitios (pared faríngea posterior, senos piriformes, área poscricoidea); del hueso
hioides al cartílago cricoides
Cuadro clínico
• Sensación de masa faríngea, disfagia y disfonía
C
• Sin relación con el consumo de tabaco y alcohol; los factores de riesgo incluyen la exposición al
Y
virus de Epstein-Barr y ancestros chinos
C 17-7
• Diagnóstico: revisar ganglios linfáticos cervicales, TC o IRM, panendoscopia
• Estadificación: la misma de los cánceres de la cavidad oral (véase antes)
Tratamiento
• Nasofaringe: radioterapia (extirpación endoscópica con láser en lesiones superficiales pequeñas)
• Hipofaringe
• Las lesiones pequeñas más superficiales pueden extirparse mediante endoscopia con láser
(se puede permitir que las lesiones más pequeñas cicatricen por granulación; las más grandes
pueden requerir cierre con colgajo)
• Tumores avanzados: cirugía y después radioterapia o quimioterapia con rescate quirúrgico
• Enfermedad cervical N2 o N3: dos opciones
• Disección del cuello + radiación postoperatoria del cuello, radiación definitiva del tumor pri-
mario, o disección planeada del cuello de 4 a 6 semanas después de la radiación del tumor
primario y del cuello
• Orofaringe
17-4: TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES

Epidemiología
• Raros (0.5% de todas las enfermedades malignas)
• Factores de riesgo: radiación ionizante, ocupación que incluya manufactura de productos de hule,
asbesto, minería, plomería y algunos tipos de trabajos con madera; casi todos son idiopáticos
• Las glándulas de mayor tamaño suelen ser portadoras de cáncer
• Las neoplasias en glándulas más pequeñas tienen altas probabilidades de ser ma-
lignas
• Pronóstico: glándula de origen, grado, etapa, compromiso del nervio facial o fijación a la piel o
estructuras profundas
• Estadificación: la misma de los cánceres de la boca
Glándula parótida
Cuadro clínico
• Tumefacción asintomática
• Sitio más común de neoplasias de glándulas salivales; con mayor frecuencia son benignas
• 20% es maligno
Diagnóstico: biopsia AAF, TC o IRM
Benigno
• Adenoma pleomórfico (77%): es la neoplasia benigna más común, alta recurrencia
• Tumor de Warthin (22%): es la neoplasia bilateral más común de las parótidas
• Tratamiento: parotidectomía superficial; si afecta al nervio facial, mayor probabilidad de malig-
nidad
Localización del nervio facial
• Cartílago de conducto auditivo externo: forma un triángulo que apunta hacia el nervio facial, 1 cm
de profundidad e inferior a la “punta del trago”
• Apófisis estiloides: profunda al nervio
• Vientre posterior del músculo digástrico: superficial al nervio
Maligno
• Carcinoma mucoepidermoide: más común (30%), tercera a quinta décadas de la vida
• Carcinoma quístico adenoideo y adenocarcinoma
• Tratamiento
• Parotidectomía total; tratar de liberar el nervio facial, pero sin correr el riesgo de dejar tejido
tumoral residual
• Disección cervical si hay ganglios positivos en las radiografías o a la exploración clínica o en
tumores de alto grado
• Radiación postoperatoria
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• Considerar quimioterapia si el tumor es T3/T4 o posee ganglios positivos, o márgenes de
resección positivos
• Complicación quirúrgica: síndrome de Frey (sudación gustativa de la piel que cubre la parótida)
Glándulas submandibulares y sublinguales
Epidemiología
• Sublingual: raro, pero 80 a 90% es maligno
• Neoplasia más común: adenoma pleomórfico
• Pueden ser sitio de metástasis de cánceres de mama, pulmón, aparato digestivo, genitourinario,
cabeza y cuello
Cuadro clínico
• Tumefacción sin otros síntomas adjuntos
• Diagnóstico: TC y ortopantomografía (Panorex)
17-8
Tratamiento
• Cirugía: disección en el triángulo submandibular
• Tumores de alto grado: radioterapia postoperatoria en el sitio de disección (ipsolateral completa
C
de cuello a clavícula)
Y
• N1 clínico: disección radical modificada de cuello (DRMC) de tipo II (conservar el músculo ECM
C
y el NC XI)
Invasión a múltiples ganglios: radioterapia postoperatoria
Solo un ganglio afectado: ningún tratamiento adicional
17-5: DISECCIÓN DEL CUELLO

Metástasis a ganglios
La localización de la metástasis depende en buena medida de la localización del tumor primario
• Cavidad oral: niveles ganglionares I, II y III
• Orofaringe, hipofaringe y laringe: niveles II, III y IV
• Ganglios de nivel V: más probable en neoplasias primarias de orofaringe e hipofaringe
La probabilidad de metástasis depende de la localización, tamaño e histología del tumor
• Riesgo aumentado: etapa T/N mayor, localización posterior e invasión vascular/perineural
• Tumor T1, riesgo de 30%; tumor T3, riesgo de 70%
• Tumores de cavidad oral: menor riesgo
• Tumores de amígdalas y base de la lengua: alto riesgo
• Tumores de hipofaringe: casi siempre emiten metástasis a ganglios
Factores relacionados con un pronóstico peor
• Diseminación extracapsular hacia tejidos blandos circundantes (metástasis y recu-
rrencia local)
• Metástasis de nivel IV y presencia de ganglios en el triángulo posterior
Disección completa del cuello
Disección radical del cuello
• Ganglios de los niveles I a V
• Identificar y conservar las ramas mandibular y cervical del nervio facial
• Cortar los vasos faciales anteriores; ligar la vena yugular externa cerca de la vena subclavia
• Identificar y proteger los plexos nerviosos frénico y braquial en el triángulo posterior
• Seccionar los músculos ECM y omohioideo, este un poco por atrás de aquel
• Abrir la vaina carotídea para ligar la vena yugular interna cerca de la clavícula
• Tomar el nervio espinal accesorio, la glándula submandibular y el conducto subma-
xilar
Disección radical modificada de cuello
• Ganglios de los niveles I a V
• DRMC de tipo I: respeta el nervio espinal accesorio
• Indicación: en el CCE de la cavidad oral, orofaringe y nasofaringe
• DRMC de tipo II: respeta el nervio espinal accesorio y el músculo ECM
• DRMC de tipo III: respeta el nervio espinal accesorio, la vena yugular interna y el músculo ECM
• Indicación: carcinoma tiroideo metastásico
Disección selectiva del cuello
• Cuando se asume que el tumor primario seguirá patrones de metástasis predecibles
• Indicación: CCE sin evidencia clínica de invasión a ganglios (N0) si hay más de 15% de probabilidad
de metástasis no diagnosticada
• Respeta el músculo ECM, la vena yugular interna y el nervio espinal accesorio
Disección del cuello supraomohioidea
• Indicación: CCE de la cavidad oral sin evidencia de invasión a ganglios linfáticos
• Ganglios linfáticos en los niveles I a III + glándula submandibular
Disección supraomohioidea extendida del cuello
• Indicación: CCE de lengua lateral con ganglios negativos
• Niveles I a IV + glándula submandibular
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Disección anterolateral del cuello
• Indicación: CCE de faringe y laringe sin evidencia de compromiso de ganglios linfáticos
• Ganglios de los niveles II a IV
Disección posterolateral del cuello
• Indicación: melanoma primario o CCE de la región posterior del cuero cabelludo
• Ganglios linfáticos de los niveles II a V más ganglios suboccipitales y retroauriculares
Disección del compartimiento anterior del cuello
• Indicación: carcinoma tiroideo limitado a ganglios pretraqueales y paratraqueales
• Ganglios linfáticos en las regiones prelaríngea, pretraqueal y paratraqueal
Anatomía de los ganglios linfáticos cervicales
C
Figura 17-2 Sistema de nivelación del cuello del Memorial Sloan Kettering Cancer Center.
Y
(Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
C 17-9
Wilkins, 2007).
A B C
• Ganglios del nivel I: triángulos submentoniano (IA) y submandibular (IB)

• Superior: borde inferior de la mandíbula
• Posterior: vientre posterior del músculo digástrico
• Inferior: hueso hioides
• Ganglios del nivel II
• Superior: base del cráneo
• Posterior: borde posterior del músculo ECM
• Inferior: hueso hioides
• IIA por abajo y IIB por arriba del nervio espinal accesorio
• Ganglios del nivel III
• Superior: hueso hioides
• Inferior: membrana cricotiroidea
• Ganglios del nivel IV
• Superior: membrana cricotiroidea
• Anterior: borde anterolateral del esternohioideo
• Inferior: clavícula
• Ganglios del nivel V
• Posterior: borde anterior del músculo trapecio
• Anterior: borde posterior del músculo ECM
• Inferior: clavícula
• VA superior y VB inferior al nervio espinal accesorio
• Ganglios del nivel VI
• Superior: hioides
• Inferior: hueco supraesternal
• Lateral: borde medial de ambas vainas carotídeas
• Ganglios del nivel VII
• Superior: hueco supraesternal
• Inferior: tronco arterial braquiocefálico
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E NDOC R I NOLOGÍ A
NASSRENE Y. ELMADHUN • PER-OLOF HASSELGREN
18-1: TIROIDES
Anatomía quirúrgica y fisiología
Función de las células tiroideas
• Células foliculares: liberan T3/T4 y regulan el metabolismo
• Células parafoliculares: secretan calcitonina, que reduce los valores séricos de calcio
• Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides: la TRH del hipotálamo estimula a la hipófisis para secretar TSH;
la TSH de la hipófisis estimula la síntesis y liberación de T4; la T4 activa un mecanismo de retroa-
limentación negativa para suprimir la liberación de TRH por el hipotálamo
Hipertiroidismo
• Etiología: enfermedad de Graves >> bocio tóxico multinodular, adenoma tóxico
• Cuadro clínico: taquicardia, ansiedad, intolerancia al calor, sudación y pérdida de peso

• Laboratorio: T3/T4 elevadas, TSH suprimida
• Opciones terapéuticas
• Propiltiouracilo (PTU): inhibe la organificación del yodo y el ensamblado de la yodotironina
• Efectos secundarios: agranulocitosis; aprobado en el embarazo
• Metimazol: anula la organificación del yodo y el ensamblado de la yodotironina
• Preferible al PTU debido a su acción más prolongada: teratógeno
• Yodo radiactivo: a menudo es necesario repetir el tratamiento
• Contraindicado durante el embarazo y en niños; adecuado en personas mayores o pacientes
con comorbilidades; con frecuencia produce hipotiroidismo
• Tiroidectomía total: si el tratamiento médico fracasa; bocio de gran tamaño que ocasiona
efecto de masa
• Recomendable en el segundo trimestre del embarazo si el PTU falla
• En la actualidad es el tratamiento preferido para la enfermedad de Graves
• Apropiado en niños y pacientes con exoftalmos grave
• Considerar en mujeres que desean embarazarse
Cáncer de tiroides
Epidemiología
• 90% corresponde a cánceres bien diferenciados (carcinoma papilar o folicular) con pronóstico
favorable
• Cáncer tiroideo oculto <1 cm en 3.6% de las necropsias
• Antecedente personal o familiar de cáncer de tiroides
• Radioterapia de cabeza y cuello
• Edad: <20 años o >60 años (indica un pronóstico malo)
• Sexo masculino
• Síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM)
Cuadro clínico
• Exploración clínica
• Descubrimiento accidental durante estudios de imagen indicados por alguna otra causa (US de
carótida, TC de tórax y TEP)
• Nódulo tiroideo palpable descubierto por el paciente
• Síntomas: disfonía de inicio súbito, disfagia, disnea
• Ultrasonido: características relacionadas con malignidad
• Microcalcificaciones nodulares
• Aumento del flujo sanguíneo central nodular en el Doppler
• Hipoecogenicidad
• Invasión local macroscópica
• Bordes irregulares
• Linfadenopatía regional
• Aspiración con aguja fina (AAF)
• Aguja calibre 22/aguja de 3.8 cm (1.5 pulg) de longitud con una jeringa de 10 mL vacía
• Guía ultrasonográfica; repetir el procedimiento cuando menos una vez
• Colocar el contenido en un portaobjetos, hacer frotis con un segundo portaobjetos, fijar con
etanol a 95% y dejar secar
• Sensibilidad de 65 a 98%, especificidad de 72 a 98%
• El porcentaje de falsos negativos varía de 2 a 10% y el de falsos positivos es de 2%
• Permite confirmar diagnóstico de cáncer tiroideo papilar, medular o anaplásico, linfoma y me-
tástasis
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Resultados de la AAF y algoritmo de respuesta: clasificación de Bethesda
Sin diagnóstico (I)
• Repetir AAF
Benigno (II)
• Casi 0% de riesgo de malignidad
• Repetir ultrasonido en 6 a 12 meses
• Dx: nódulo coloideo, hiperplasia adenomatosa y tiroiditis
Lesión folicular atípica de significado indeterminado (III)
• De 5 a 15% con riesgo de malignidad
• Considerar gammagrama, repetir AAF, con prueba genética (Afirma®), o cirugía
• Si la prueba Afirma® genera datos sospechosos de una enfermedad maligna >> se realiza la lobec-
tomía
Neoplasia folicular (IV)
• De 10 a 30% de probabilidad de malignidad
• Repetir la AAF con prueba Afirma® o lobectomía diagnóstica e istmectomía
• Dx: carcinoma papilar, tumor folicular y tumor de células de Hürthle
Sospechoso (V)
• Lobectomía e istmectomía o tiroidectomía total
• >65% de riesgo de malignidad
• Dx: carcinoma papilar, carcinoma medular, carcinoma anaplásico, linfoma y carcinoma metastásico
Maligno (VI)
• Tiroidectomía total +/− disección de ganglios
• Casi 100% de probabilidad de malignidad
• Dx: carcinoma papilar, carcinoma medular, carcinoma anaplásico, linfoma y carcinoma metastásico
• TC/IRM: no hay directrices actuales

• TEP-FDG: en caso de
• Tiroglobulina positiva con localización de tumor desconocida
• Yodo radiactivo negativo (el tumor no muestra absorción en el gammagrama con 131I)
Cáncer tiroideo papilar (de 85 a 90%)
• Epidemiología
• Rara vez proyecta metástasis hematógenas, 30% de invasión a ganglios linfáticos
• Multicéntrico (de 20 a 80%), bilateral (de 60 a 85%)
• Histología: células en una capa que forman papilas y cuerpos de psamoma
• Tratamiento
• Indicaciones para la tiroidectomía total
• Lesiones 1 cm
• Enfermedad ganglionar positiva
• Lesiones múltiples
• Antecedentes de radiación
• Lobectomía unilateral con istmectomía si es <1 cm
• Si los ganglios linfáticos están crecidos, practicar una disección central o del compartimiento
lateral
• Pronóstico
• La supervivencia de 10 años supera 90%
• No existe relación entre la diseminación ganglionar y la supervivencia de largo plazo
• Seguir el valor postoperatorio de la tiroglobulina si se efectuó una tiroidectomía total por
recurrencia tumoral
• Recurrencia: hasta en 30% de los pacientes
• Factores de riesgo para el peor pronóstico:
• Metástasis
• Edad en el momento del diagnóstico 45 años
• Magnitud de la resección
• Invasión (extensión extratiroidea)
• Tamaño del tumor 1 cm
• Subtipo patológico
• Género masculino
Cáncer tiroideo folicular (de 5 a 10%)
• Epidemiología
• De 10 a 33% tiene metástasis a distancia en el momento del diagnóstico: hueso, pulmón,
cerebro e hígado (diseminación hematógena)
• Diagnóstico: se necesita el espécimen quirúrgico para el diagnóstico definitivo
• De 10 a 15% de los pacientes con biopsia de AAF que revela neoplasia folicular tiene cáncer
• No se puede probar el cáncer folicular en la biopsia de AAF porque debe verse la
invasión vascular o capsular
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• Tratamiento: lobectomía tiroidea e istmectomía diagnóstica, seguidas de tiroidectomía total en
caso de patología positiva + yodo radiactivo
• Pronóstico: 85% de supervivencia a 5 años
• Seguir el valor postoperatorio de la tiroglobulina si se practicó una tiroidectomía total por
recurrencia tumoral
• Factores de riesgo: los mismos observados en el papilar
Cáncer de células de Hürthle (3%)
• Epidemiología
• Más agresivo que las neoplasias foliculares típicas
• Factores de riesgo: radiación, edad y tumores de células de Hürthle en la familia
• Diagnóstico: es necesario el espécimen quirúrgico para el diagnóstico definitivo
• No es posible probar el cáncer de células de Hürthle en la biopsia de AAF porque
debe verse la invasión vascular o capsular
• Tratamiento
• Lobectomía tiroidea e istmectomía diagnóstica, seguidas de tiroidectomía total en caso de
patología positiva
• Tiroidectomía total si se trata de una enfermedad maligna obvia, enfermedad nodular contra-
lateral o antecedente de radiación seguida de yodo radiactivo

• Disección de ganglios linfáticos para enfermedad evidente en el terreno clínico o ultrasono-
gráfico
• Pronóstico: la supervivencia a 10 años es de 70%
Cáncer tiroideo medular (7%)
• Epidemiología: 75% esporádico, 25% hereditario
• Relacionado con el protooncogén RET y síndromes NEM II
• Metástasis a ganglios linfáticos en 70% de los pacientes con lesión palpable
• Metástasis a distancia a hígado, pulmón y hueso
• Etiología: células parafoliculares
• Diagnóstico: la calcitonina sérica se correlaciona con el tamaño tumoral y las metástasis gan-
glionar y distante
• Es necesario excluir el feocromocitoma y la enfermedad de paratiroides antes de
efectuar la cirugía (NEM II)
• Tratamiento
• Tiroidectomía total con disecciones ganglionares central y lateral en los casos esporádicos
• Tiroidectomía total profiláctica con disección ganglionar central en el síndrome familiar o en
los casos positivos para el protooncogén RET
• No es útil el tratamiento postoperatorio con yodo 131 o la quimioterapia
• La radioterapia puede disminuir la recurrencia local en pacientes de alto riesgo
• Mal pronóstico: elevación del ACE, rubor y diarrea
Cáncer anaplásico de la tiroides (1%)
• Epidemiología: más común en enfermos >60 años
• 75% de los pacientes tiene metástasis a distancia: pulmones, hueso, cerebro y glándulas su-
prarrenales
• Cuadro clínico: masa dura fija, compresión traqueal, ronquera, disnea, disfonía y disfagia
• Tratamiento: por lo regular paliativo; biopsia diagnóstica
• La radioterapia neoadyuvante y adyuvante puede aumentar la sobrevida algunos meses
• A menudo se necesita una traqueostomía cuando hay invasión/compresión de la tráquea
• Pronóstico: casi siempre letal en meses
Linfoma (1%)
• Epidemiología: predomina en mujeres, más común a los 70 años
• Más frecuente el tipo no hodgkiniano
• Relacionado con tiroiditis de Hashimoto
• Cuadro clínico
• Signos: indoloro, bocio de crecimiento rápido, linfadenopatía y enfermedad de Hashimoto de
larga evolución
• Síntomas: compresión traqueal/dificultad respiratoria, disfagia y disfonía
• Tratamiento: quimioterapia y radiación
• Mal pronóstico: edad avanzada, tamaño >10 cm, invasión a mediastino y disfagia
Carcinoma metastásico
• Carcinoma de células renales: más común, 50% de las metástasis aisladas de la tiroides
• Cáncer de pulmón
• Cáncer de mama
• Melanoma maligno
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Indicaciones de ablación con 131I después de una tiroidectomía total
• Tumores foliculares y papilares invasivos >1 a 2 cm
• Todos los tumores con invasión local
• Linfadenopatía regional
• Resección incompleta
Tiempo: 4 a 6 semanas después de la operación
Dosis: 30 a 175 mci
Gammagrama con 131I, 1 semana después de la ablación para identificar metástasis
Revisar cifras de Tg, anticuerpos antitiroglobulina y TSH después de la ablación
Cirugía tiroidea
Indicaciones para la cirugía de la tiroides
• Tumor maligno corroborado
• AAF: sospecha, neoplasia folicular o atipia (Bethesda III/IV), o tres biopsias fallidas. El resultado de la
prueba Afirma® suscita sospecha de una enfermedad maligna
• Síntomas locales o efecto estético significativo por el crecimiento de la glándula
• Lesiones >4 cm
• Hipertiroidismo (falla del tratamiento médico, deseo de embarazarse, exoftalmos grave, efecto de
masa)
Complicaciones de la cirugía de la tiroides

Hematoma (de 1 a 2%)
• Puede comprometer las vías respiratorias
• Realizar incisión cervical urgente para recuperar la permeabilidad de la vía respiratoria
• No intentar la intubación
• La mayor parte se produce dentro de las primeras 4 a 6 h
Lesión del nervio laríngeo recurrente (de 0 a 2%, 5% en pacientes reintervenidos)
• Unilateral: ronquera (cierre incompleto de las cuerdas vocales que causa aspiración)
• Bilateral: urgencia respiratoria que puede requerir traqueostomía (no en todos los casos)
Lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior
• Dificulta la emisión de sonidos de tono alto y pérdida de proyección
Hipocalcemia (7 a 30%)
• Complicación más frecuente; puede ser transitoria a permanente (2%)
Seguimiento por cáncer de la tiroides (junto con el endocrinólogo)

• De 4 a 6 semanas
• Vigilar cifras de tiroglobulina (Tg), anticuerpos anti-Tg y TSH mientras haya hipotiroidismo
• Ablación con 131I en todos los pacientes de alto riesgo y la mayoría de aquellos con riesgo
intermedio
• De 6 a 12 meses
• Paciente con bajo riesgo: cifra de Tg con estimulación con rhTSH (Thyrogen®) y US de cuello
• Pacientes de alto riesgo: concentración de Tg y anticuerpos anti-Tg con rhTSH, US de cuello,
gammagrama con yodo radiactivo de cuerpo entero si los valores son elevados o el US es
sospechoso; si es negativo, considerar TC +/− FDG-TEP
• Primeros 3 a 5 años: determinación anual de Tg y US de cuello en todos los casos
• Considerar radioterapia de haz externo si hay invasión local pero no es extirpable
• Supresión de tiroxina
• Bajo riesgo y sin enfermedad: mantener concentración de TSH entre 0.3 y 2 mU/L
• Alto riesgo, sin manifestaciones clínicas: concentración de TSH de 0.1 a 0.5 mU/L por 5 a
10 años
• Enfermedad persistente: concentraciones de TSH <0.1 mU/L
18-2: GLÁNDULA PARATIROIDES

Anatomía y fisiología
Embriología
• Glándula superior: origen en el IV arco branquial
• Glándula inferior: origen en el III arco branquial
Anatomía
• Por lo general, cuatro glándulas (30 a 50 mg); glándulas supernumerarias en 13% de los
pacientes
• Glándula superior: en el tejido graso situado en el borde posterior de la glándula tiroides de 1 a
2 cm por arriba de la arteria tiroidea inferior, en el sitio de entrada del nervio laríngeo recurrente
hacia la laringe; siempre en un plano posterior al del nervio laríngeo recurrente; locali-
zación más estable
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• Inferior: se encuentra en la cara posterolateral del polo inferior de la tiroides o en la punta de
la porción cervical del timo o del ligamento tirotímico; localización más variable
• Irrigación arterial: arteria tiroidea inferior
Hormona paratiroidea (PTH): hemostasia del calcio
• Aumenta el calcio sérico
• Disminuye el fosfato sérico
• Se incrementa la actividad de osteoclastos y osteoblastos
• Aumenta la absorción gastrointestinal de calcio
• Se incrementa la excreción renal de bicarbonato
• Aumenta la hidroxilación renal de la 25-hidroxivitamina D
Diagnóstico de hipercalcemia
Sobredosis de calcio
Hipertiroidismo, hipocalciuria hipercalcémica familiar
Inmovilización/yatrógena
Síndrome por lácteos y alcalinos/medicamentoso (tiacidas, litio)
Enfermedad de Paget
Crisis de Addison
Neoplasia (metastásica en hueso, PTHrP): pulmón > mama, cabeza, y carcinoma de célula escamosa de
cuello, células renales, medular de tiroides, paratiroides
Síndrome de Zollinger-Ellison
Hipervitaminosis D
Hipervitaminosis A
Sarcoidosis
• Causa núm. 1 en la población general: hiperparatiroidismo primario
• Causa núm. 1 en pacientes hospitalizados: tumor maligno (65% de las veces)
Síntomas de hipercalcemia
• Estado de ánimo deprimido
• Fatiga
• Debilidad muscular
• Alteraciones de la memoria
• Estreñimiento
• Cálculos renales (de 15 a 20%)
• Osteoporosis (15%)
Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo primario
• Epidemiología
• De 90 a 95%: esporádico, adenoma hiperfuncionante único
• De 5 a 10%: enfermedad multiglandular
• De 2 a 3%: adenoma doble; el resto, hiperplasia de las cuatro glándulas (3 a 4% síndrome NEM)
• De 1% carcinoma
• Fisiopatología: pérdida espontánea de receptores sensibles al calcio en el tejido paratiroideo que
producen secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) y, por consiguiente, hipercalcemia
• Diagnóstico: elevación de PTH, calcio y valores de Cl/PO4 30
• Valoración preoperatoria
• Calcio en orina de 24 h para descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Radiografía de tórax para descartar tumores o metástasis óseas
• Ultrasonido/tecnecio-99m sestamibi para localizar la glándula afectada
• TC 4D
Lineamientos para cirugía: hiperparatiroidismo primario
Asintomático
• Calcio sérico (> el límite superior normal), 1.0 mg/dL (0.25 mmol/L)
• Masa ósea reducida (calificación T <2.5 en la columna lumbar, cadera, radio distal) o fractura
vertebral
• Renal:
• Depuración de creatinina <60 mL/min
• Orina de 24 horas para calcio >400 mg/día (>10 mmol/día)
• Nefrolitiasis
• Presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis en la radiografía, ultrasonido o TC
• Edad <50 años
• Imposibilidad de seguimiento médico
Sintomático
• Hipercalcemia sintomática (debilidad muscular, estreñimiento y poliuria)
• Antecedente de episodios de riesgo mortal de hipercalcemia
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• Tratamiento
• Médico: solo trata los síntomas, no la causa
• Hidratación IV > furosemida: primera elección
• Bisfosfonatos (7.5 mg/kg IV durante 4 h × 3 días)
• Calcitonina (4 UI/kg c/12 h IM: efectiva solo las primeras 48 h)
• Mitramicina (25 µg/kg IV durante 6 h × 3 días)
• Calcimimético (cinacalcet)
• Hemodiálisis
• Cirugía: estándar dorado, trata la causa subyacente
• Disección de cuello bilateral e identificación de las cuatro glándulas (en pacientes con
estudios de imagen negativos o actividad aumentada en múltiples glándulas paratiroides)
• Si las imágenes preoperatorias con US, sestamibi y TC 4D demuestran un adenoma:
• Paratiroidectomía de invasión mínima: exploración unilateral del cuello para un adenoma
único de paratiroides, con vigilancia intraoperatoria de la PTH para obtener la confirma-
ción bioquímica de la resección exitosa de la glándula enferma
• Paratiroidectomía de invasión mínima radioguiada. Los pacientes reciben una inyección
de tecnecio sestamibi el día de la cirugía y se usa una sonda gamma para ayudar en la
identificación del adenoma en la sala de operaciones
Hiperparatiroidismo secundario
• Etiología: por lo general secundaria a la insuficiencia renal crónica
• Otras causas: esprue, deficiencia crónica de vitamina D y toxicidad del aluminio por la
hemodiálisis
• Fisiopatología: respuesta fisiológica a las concentraciones bajas de calcio sérico que no se origina
en la glándula paratiroides, por ejemplo “síndrome de hueso hambriento”; en la deficiencia renal,
los valores elevados de fósforo y la producción atenuada de calcitriol conducen a una absorción
disminuida del calcio de las fuentes nutricionales
• Diagnóstico: PTH elevada, concentraciones de calcio bajas a normales
• Tratamiento
• Médico: restitución de calcio y vitamina D, cinacalcet
• Quirúrgico: paratiroidectomía de 3.5 glándulas (cuatro glándulas si no es elegible para tras-
plante)
• Indicaciones: fracaso del tratamiento médico y síntomas graves
• Osteodistrofia renal: dolor de hueso, osteomalacia, fracturas patológicas y osteítis fibrosa
quística
• Calcifilaxia: deposición dolorosa de calcio en la piel que causa úlceras; tasa de mortalidad
>50%; muy discapacitante
Hiperparatiroidismo terciario
• Definición: hiperparatiroidismo en pacientes con antecedente de trasplante de riñón
• Fisiopatología propuesta: el hiperparatiroidismo secundario prolongado precipita concentracio-
nes elevadas de PTH de forma autónoma debido a la pérdida de receptores sensibles al calcio
en el tejido de la glándula paratiroides, lo que resulta en hipercalcemia (no comprobado)
• Tratamiento: cirugía
• Paratiroidectomía de 3.5 glándulas o cuatro con autotrasplante de antebrazo
Carcinoma paratiroideo
• Diagnóstico: valores de PTH y calcio muy elevados
• Cálculos renales (>50%)
• Enfermedad ósea grave (90%)
• Masa cervical palpable con características de invasión
• Metástasis a ganglios en 30%
• Histología: invasión capsular/vascular, mitosis celular, bandas fibrosas gruesas que separan los
lobulillos del tumor y patrón de crecimiento trabecular
• Tratamiento: resección en bloque con musculatura suprayacente y hemitiroidectomía
• Cirugía ablativa para cualquier recurrencia y metástasis a distancia localizada
• Beneficio mínimo con quimioterapia y radiación
• Pronóstico
• Supervivencia a 5 años con tratamiento de 60%
• La hipercalcemia recurrente después de la operación se debe por lo regular a recurrencia local
o metástasis
Cirugía paratiroidea
• Enfermedad de cuatro glándulas:
• Exploración bilateral del cuello: identificar y efectuar biopsia de las cuatro glándulas para-
tiroides
• Adenoma identificado en las imágenes preoperatorias:
• Paratiroidectomía de invasión mínima: exploración unilateral del cuello con vigilancia intraope-
ratoria de la PTH para confirmar la extirpación exitosa de la glándula enferma
• Paratiroidectomía de invasión mínima radioguiada (PIMR)
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Ausencia de glándulas paratiroides
• Localización
• Cuello, 40%; mediastino, 20%; detrás del esófago, 20%; región del cayado aórtico, 5%; área cervical
superior, 8%, y vaina de la carótida, <2%
• Glándula inferior: revisar el ligamento tirotímico, abrir la vaina carotídea y explorar por arriba de la
bifurcación de la carótida primitiva; considerar lobectomía de tiroides en un lado o timectomía
transcervical; explorar el espacio posterior de la laringe
• Glándula superior: explorar el surco traqueoesofágico desde la laringe hasta la bifurcación de la
tráquea; considerar la lobectomía de tiroides unilateral
• No practicar una esternotomía durante la exploración inicial si no se puede encontrar el
adenoma
• Cerrar y solicitar nuevos estudios de imagen; repetir sestamibi, TCEPU-TC, ultrasonido
• La localización más común de un adenoma de paratiroides no descubierto es la ubicación anató-
mica habitual
Hiperplasia de las cuatro glándulas paratiroides

• Paratiroidectomía subtotal: pacientes con NEM, hiperparatiroidismos secundario y terciario
• Se extirpan 3.5 glándulas y se conserva un pequeño remanente (40 a 50 mg) de la cuarta

glándula; la glándula paratiroides de aspecto más cercano al normal se deja con su correspon-
diente irrigación vascular
• Paratiroidectomía total con reimplante en el antebrazo
• Autotrasplante
• Eliminación o lesión accidental de vasos sanguíneos durante la tiroidectomía
• Confirmar que es la glándula paratiroides mediante estudio de corte congelado
• Cortar en piezas muy finas y reimplantar en el esternocleidomastoideo ipsolateral
• Marcar el sitio con una grapa o un punto de sutura no absorbible para detectarlo con
facilidad si es necesaria la reintervención
• Después de la paratiroidectomía de cuatro glándulas
• Utilizar una porción de la glándula de aspecto más normal
• Cortar la glándula en fragmentos pequeños y colocarlos en el músculo esternocleidomastoi-
deo o en un músculo del antebrazo
• Marcar con una grapa o sutura no absorbible para identificarla con mayor facilidad si se re-
quiere la reintervención
Medición transoperatoria de PTH
• Fundamento bioquímico: la vida media de la PTH es de 3 a 5 min
• Determinar los valores de PTH: antes de extirpar el adenoma y de 10 a 15 minutos después
de resecarlo
• Si disminuye más de 50% (y dentro de límites normales), la operación se considera
exitosa y se concluye la exploración
• Si el valor de la PTH no desciende más de 50%, considerar una nueva determinación de la cifra
de PTH para comprobar si sus valores siguen en descenso o continuar la exploración del
cuello para localizar las demás glándulas paratiroides, volver a revisar la concentración de PTH
con cada glándula adicional extirpada hasta resecar todas las glándulas hiperfuncionales
• Resultados
• Método enfocado: proporción libre de enfermedad a 10 años de 97%, similar a la obtenida con
la técnica habitual de exploración de cuatro glándulas
• Sensibilidad de 98%, especificidad de 96%, valor predictivo positivo de 99%, valor predictivo
negativo de 90% y precisión general de 97%
• Beneficios: procedimiento de menor duración, anestesia más ligera, egreso el mismo día y
ahorro en costos
Paratiroidectomía de invasión mínima radioguiada (PIMR)
• Se administra sestamibi marcado con tecnecio por vía IV de 1 a 2 h antes de la operación
• Se utiliza un detector de rayos gamma para localizar el área de mayor radiactividad
• Después de extirpar el adenoma sospechoso, se mide la radiactividad del tejido extirpado y del
lecho quirúrgico
• Se considera exitoso si la proporción entre el adenoma y el entorno es mayor de 20%
• Confirmar la respuesta mediante medición transoperatoria de PTH o corte por congelación
Complicaciones
• Hipoparatiroidismo
• Moderado: disestesias peribucales y hormigueo en las puntas de los dedos
• Grave: calambres y espasmos musculares
• Signo de Chvostek: espasmos de músculos faciales cuando el arco cigomático se percute
• Signo de Trousseau: se produce al insuflar el esfigmomanómetro por arriba de la presión sis-
tólica, lo que precipita contracciones musculares, como la flexión de la muñeca, de las articu-
laciones metacarpofalángicas y palmas con hiperextensión de los dedos
• Tratar con calcio, vitamina D y magnesio
• Lesión del nervio laríngeo recurrente
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18-3: SUPRARRENALES
Anatomía y fisiología
Irrigación
• Arterial: múltiples ramificaciones pequeñas de las arterias frénica inferior, aorta y renal
• Venosa: drenada por una vena única
• Vena suprarrenal derecha: drena en la vena cava inferior (VCI), es corta (de 1 a 1.5 cm), se
origina en posición medial respecto de la glándula
• Vena suprarrenal izquierda: drena en la vena renal izquierda, es más larga, de origen inferior y
medial respecto de la glándula; a menudo se une a la vena frénica inferior justo antes de entrar
en la vena renal
Hormonas
• Corteza suprarrenal
• Zona glomerular: mineralocorticoides (aldosterona)
• Zona fascicular: glucocorticoides (cortisona)
• Zona reticular: esteroides sexuales (testosterona)
• Médula suprarrenal
• Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina)
• Tejido ectópico
Paraganglios simpáticos a lo largo de la aorta; el principal es el órgano de Zuckerkandl en la bifur-
cación de la aorta
Indicaciones para suprarrenalectomía
Suprarrenalectomía unilateral
• Adenoma funcional
• Aldosteronoma
• Adenoma secretor de cortisol (síndrome de Cushing o síndrome de Cushing subclínico)
• Feocromocitoma unilateral (esporádico o familiar)
• Tumores virilizantes o feminizantes
• Tumor unilateral disfuncional
• Tamaño >4 a 5 cm
• Características de imagen atípicas para adenoma, mielolipoma o quiste
• Carcinomas adrenocorticales
• Metástasis suprarrenal unilateral solitaria
Adrenalectomía bilateral
• Feocromocitoma bilateral
• Síndrome de Cushing secundario a:
• Hiperplasia suprarrenal nodular bilateral
• Tumor productor de ACTH ectópica que no responde al tratamiento primario
• Enfermedad de Cushing (tumor de hipófisis) sin respuesta al tratamiento quirúrgico o por
radiación
Técnicas quirúrgicas
Principios generales
• Se manipula la glándula suprarrenal, se incluye la grasa circundante en la toma o se la empuja con
delicadeza
• No romper la cápsula
Adrenalectomía
Adrenalectomía derecha
• Mover y cortar el ligamento triangular derecho del hígado
• Separar el plano entre la suprarrenal y la VCI. Incidir el peritoneo en el borde lateral de la VCI e ini-
ciar la disección en el borde medial de la glándula
• Girar la glándula hacia un lado para exponer, sujetar con grapa y seccionar la vena suprarrenal
• Puede haber una vena suprarrenal derecha accesoria
• Disecar y dividir todos los sitios de fijación inferiores y posteriores de la glándula
• Evitar el contacto con los vasos renales debajo de la glándula; conceder atención al polo superior
del riñón
Adrenalectomía izquierda
• Desplazar el ángulo esplénico del colon; levantar hasta los vasos gástricos cortos
• Dividir los ligamentos esplenorrenal y esplenocólico
• Separar el plano entre la cola del páncreas y el riñón
• Identificar la arteria y vena esplénicas, el hilio renal y la glándula suprarrenal
• Disecar los bordes medial, inferior y lateral de la suprarrenal
• Engrapar y seccionar la vena suprarrenal cerca de la unión con la vena renal
• Cortar los sitios de fijación posteriores y superiores de la glándula
• Si puede localizarse la suprarrenal, identificar la vena frénica en el hemidiafragma izquierdo y luego
seguirla hacia abajo hasta llegar a la vena suprarrenal izquierda
Técnica laparoscópica transperitoneal

• En la actualidad es la operación estándar
• Lateral > anterior; acceso más común
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• Puertos
• Izquierdo: tres a cuatro; derecho: cuatro (uno para la retracción del hígado en el puerto más
medial)
• Acceso inicial: medial a la línea axilar anterior, a dos anchos de dedo debajo del borde de las
costillas
• Dos a tres puertos adicionales desde la línea axilar anterior a posterior. Mantener una distan-
cia de 5 a 7 cm entre puertos. Se requieren de 1 a 12 mm
• Recomendación: mantenerse en posición medial al riñón. La disección lateral puede determinar
que el riñón se desplace en dirección medial e interfiera con el campo quirúrgico
• Preparar y colocar campos sobre línea media por si es necesario convertir la operación en una
a cielo abierto
Indicaciones para adrenalectomía abierta
• Masa suprarrenal grande >8 a 9 cm
• Neoplasia: sospechada o confirmada
• Resección amplia que incluya la grasa circundante, el tejido linfático y los ganglios linfáticos
Complicaciones de la adrenalectomía
• Hemorragia
• Obstrucción vascular: por ejemplo ligadura inadvertida de una rama de la arteria renal
• Lesión diafragmática: neumotórax a tensión (menos frecuente en laparoscopia)
• Lesión al páncreas, riñón, colon, estómago, hígado, duodeno y uréter
Incidentalomas suprarrenales
Epidemiología (Arch Surg. 2008;393:121-126)
• Adultos: benignos, adenomas no funcionales > adenoma adrenocortical funcional > carcinoma
adrenocortical > feocromocitoma > metástasis > ganglioneuromas
• Niños: neuroblastoma > feocromocitoma y tumores adrenocorticales
• Si es >3 cm, hasta 20% funcional
• Si no hay antecedente de cáncer, 2/3 benigno
• 25% de las masas aumenta 1 cm de tamaño durante el seguimiento
• El riesgo de malignidad se duplica (de 5 a 10%) en tumores mayores de 4 cm
Etiología
• Tumores corticales suprarrenales: más común (de 30 a 50%)
• Adenoma >>> hiperplasia nodular > carcinoma (10%)
• Tumores medulares suprarrenales: feocromocitoma (10%)
• Otros tumores suprarrenales: mielolipoma (1%)
• Metástasis (10%)
Características de benignidad
• Tamaño <4 cm
• TC: <10 unidades Hounsfield (UH), bordes suaves, redondo/ovalado, límites claros, se adapta a la
forma de la glándula suprarrenal, homogéneo, no hay calcificaciones y tiene gran contenido de
lípidos
• IRM: desaparición de la señal en la imagen de desplazamiento químico con una intensidad similar
a la del hígado en una imagen ponderada T2
Figura 18-1 Algoritmo para el tratamiento de los incidentalomas suprarrenales. (Tomado de:
INCIDENTALOMA
<10 UH TC >10 UH
Detección hormonal con prueba de supresión
<6 cm >6 cm
con 1 mg de dexametasona y medición de
metanefrinas en orina/plasma
No funcional
No funcional
Porcentaje de retraso en la eliminación
del medio de contraste de la TC
Presión arterial, K+,
relación CAP/ARP >60% <60%
normal Repetir TC en 6 a 12 meses
Alta CIRUGÍA
Medición anual de
hormonas por Sin cambio Aumento
>1 cm
4 a 5 años Funcional
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Algoritmo diagnóstico y terapéutico (fig. 18-1)
• AAF si
• Existe antecedente de cáncer y gran atenuación >20 UH
• No es apto para cirugía y tiene resultados con tratamiento convencional
• Antes de efectuar la biopsia de la masa suprarrenal se debe descartar un feocromocitoma
• La TEP-[11C]metomidato (MTO) distingue si los adenomas se hallan o no en la corteza su-
prarrenal
Vigilancia
• Primer año: cada 3 meses
• Segundo año: cada 6 meses
• Tres o más años: anual
• La mortalidad NO se relaciona con la masa suprarrenal misma sino con otras enfermedades
adjuntas
Neoplasias corticales
Hiperaldosteronismo primario:“síndrome de Conn”
• Epidemiología
• Causa más común de hipertensión secundaria
• 5% de todos los pacientes hipertensos y 40% de los hipertensos con hipopotasemia
• 2% de los incidentalomas
• De 1 a 2 cm de tamaño y rara vez malignos
• 50% de los pacientes tiene el potasio normal
• Cuadro clínico: hipertensión
• De inicio temprano
• Difícil de controlar
• Resistente al tratamiento médico
• Diagnóstico bioquímico: primero
• Concentración plasmática elevada de aldosterona
• Baja actividad de renina en plasma: inexacto si el sujeto consume espironolactona
• Concentración plasmática de aldosterona/actividad de renina en plasma >20 a 30; aldosterona
plasmática >15 a 20 ng/dL
• Confirmar: valor de aldosterona en orina de 24 h >12 µg después de una carga IV de solución
salina
• Tasa de excreción de potasio en orina >30 mEq/24 h
• Prueba de supresión con captoprilo: no cambian los valores de aldosterona y renina
• Estudios de imagen: segundo
• Cortes delgados en la TC/IRM
• 131I si los estudios de localización no son concluyentes
• Muestreo en vena suprarrenal: para cortisona y aldosterona; descartar tumores/hiperplasia
bilaterales; en todos los pacientes mayores de 40 a 50 años
• Tratamiento
• Adenoma productor de aldosterona (70%)
• Adrenalectomía quirúrgica
• Mejoría de la presión arterial en 98%
• Solo 33% suspende todos los medicamentos
• Hiperplasia suprarrenal bilateral (25%)
• Antagonistas del receptor de aldosterona (espironolactona): 90% de efectividad
• Bloqueadores de los canales del Na+ y Ca2+
• Aldosteronismo que responde a glucocorticoides (<1%): tratar con esteroides
• Pronóstico: la buena respuesta a cualquier antihipertensivo pronostica un mejor resultado qui-
rúrgico
Hipercortisolismo: “síndrome de Cushing”
• Epidemiología
• De 5 a 20% de los incidentalomas corresponde a síndromes de Cushing subclínicos
• Mujeres >> hombres (9:1)
• Etiología
• Dependiente de ACTH: enfermedad de Cushing (70%): tumor de hipófisis
• Tumor ectópico (10%): pulmón, páncreas, timoma y carcinoide bronquial
• Independiente de ACTH: adenoma productor de cortisol (10%), 10% corresponde a
un carcinoma adrenocortical bilateral o una hiperplasia suprarrenal
• Cuadro clínico
• Aspecto de Cushing “típico”: obesidad central, facies de luna llena, hirsutismo, estrías abdomi-
nales, acné, joroba de búfalo, diabetes e hipertensión
• Estudios de imagen: TC/IRM
• Muchas veces hay atrofia de la glándula contralateral
• Si es >5 cm, sospechar carcinoma
• Enfermedad hipofisaria: IRM +/− muestreo del seno petroso inferior
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• Gammagrama con NP-59
• Preparación preoperatoria
• Hipercortisolismo subclínico: glucocorticoides en el transoperatorio (retirar al cabo de un
mes)
• Pacientes con Cushing: esteroides en el transoperatorio y hasta por 6 a 18 meses
• Tratamiento
Evaluación de laboratorio para hipercortisolismo/síndrome de Cushing
• Medición del cortisol libre en 24 h
• Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona
• Administrar la dosis a las 11 pm, revisar el valor del cortisol a las 8 am
• Prueba negativa definitiva = <1.8 µg/dL (aunque muchos usan una cifra <5 µg/dL)
• Prueba positiva = >5 µg/dL
• Concentración de ACTH
• Bajo o suprimido: enfermedad adrenocortical → TC/IRM de suprarrenal
• Elevado: hipófisis/enfermedad de Cushing → IRM de hipófisis
• Muy elevado: ectópico → TC/IRM de tórax / gammagrafía con octreótido
• Prueba de supresión con dexametasona en dosis alta (8 mg) (más de 24 h)

• Disminución del cortisol libre en orina 50%: enfermedad hipofisaria
• Cortisol libre en orina normal: adenoma suprarrenal y tumores ectópicos
• Prueba de CRH: sin cambio en la ACTH en adenomas suprarrenales
• Adenoma o carcinoma suprarrenal: adrenalectomía unilateral

• Hipófisis (enfermedad de Cushing):
• Tratamiento médico, resección transesfenoidal y radiación
• Adrenalectomía bilateral si lo anterior fracasa
• Enfermedad metastásica o paciente no elegible para cirugía: mitotano
• Síndrome de Nelson
• Complicación de adrenalectomía bilateral (10%)
• Aumento de ACTH y MSH en suero con hiperpigmentación
• Tumores de hipófisis que aumentan de tamaño en forma progresiva y son invasivos, pueden
transformarse en carcinomas hipofisarios (8 a 38%) e implican mayor riesgo si inician a edad
temprana
Carcinoma adrenocortical
• Epidemiología
• Grandes, en promedio de 12 cm de diámetro
• 25% de los tumores >6 cm
• Cuadro clínico
• No funcional: dolor abdominal o de espalda, pérdida de peso, malestar general y hematuria
• Funcional (60%): síntomas del síndrome de Cushing, virilización o ambos
• Estudios de imagen: IRM o TC
• Tratamiento
• Extirpación quirúrgica en bloque que incluya la resección del riñón y las estructuras con-
tiguas
• Pronóstico: malo
• 40% es metastásico o hay una enfermedad avanzada al momento del diagnóstico
• Supervivencia promedio de 18 meses y de 16% a 5 años
Metástasis a suprarrenales
• 75% de todos los incidentalomas en individuos con antecedentes de tumores malignos
• Características típicas: bilaterales, >3 cm
• Origen: pulmón, mama, riñón, GI, melanoma y linfoma
• Imágenes
• TEP/TC
• Biopsia suprarrenal guiada por TC (solo está indicada para descartar enfermedad metastásica
en la glándula suprarrenal. Confirmar la ausencia de feocromocitoma antes de realizar la
biopsia de la masa suprarrenal)
• Gammagrafía con I-131 (NP-59): si es >2 cm y no tiene captación en TEP
• Pronóstico: algunos estudios muestran el doble de supervivencia a 5 años para metástasis
<4.5 cm en comparación con las lesiones grandes
Feocromocitoma
Epidemiología
• Hombres = mujeres
Regla de los “10”
• 10% maligno
• 10% bilateral
• 10% extrasuprarrenal
• 10% múltiple
• 10% en niños
• 10% hereditario
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Cuadro clínico
• Crisis de palpitaciones, sudación/bochorno, ansiedad y dolores de cabeza
• Precipitado por ejercicio, estrés y comidas ricas en tiramina
• Hipertensión: sin control, resistente y edad temprana de inicio
Pruebas bioquímicas
• Ácido vanililmandélico (AVM) en orina de 24 h, metanefrina y normetanefrina (no si
se utiliza un inhibidor de la MAO)
• Concentraciones de calcio y calcitonina (descartar NEM IIA)
• Metanefrina y normetanefrina en plasma
• Cromogranina A
• Prueba de supresión de clonidina
Imágenes
• TC de abdomen/pelvis +/− mediastino
• Gammagrama con I-131 MIBG; TEP/TC si es negativo
• Muestreo en vena portoesplénica (si no hay ninguna lesión, o solo pequeñas lesiones bilaterales
en los estudios de imagen)
• IRM: señal intensa en la imagen ponderada T2; sin pérdida de la señal en la fase opuesta T1
• Gammagrama con octreótido
Tratamiento preoperatorio
• Iniciar bloqueador α 2 semanas antes de la operación
• Comenzar con 20 mg de fenoxibenzamina dos veces al día; aumentar 20 mg/día hasta que los
síntomas y la presión arterial se controlen
• Agregar a continuación un bloqueador β según sea necesario
Cirugía: consideraciones especiales
• Escisión radical ante cualquier recurrencia o metástasis de tejidos blandos
• Episodios de hipertensión transoperatoria
• Liberación notoria de catecolamina del tumor debido a la manipulación directa o al neumo-
peritoneo
• Disponer de
• Fenilefrina
• Lidocaína
• Propranolol
• Fentolamina
• Bilateral: cirugía de preservación suprarrenal para conservar la función adrenocortical si el tumor
es pequeño
Complicaciones postoperatorias después de la adrenalectomía
• Hipertensión: no extirpar todo el tumor, lesión a arteria renal
• Hipotensión: expansión del volumen intravascular debida al bloqueo α preoperatorio o volumen
sanguíneo reducido sin apoyo de vasoconstricción
• Hipoglucemia: pérdida de inhibición de la liberación de insulina después de los valores preoperato-
rios elevados de las catecolaminas en circulación
• Broncoespasmo: activación disminuida de β-2 después de remover el feocromocitoma
• Catecolaminas plasmáticas elevadas de modo persistente
• Esperar 10 a 14 días después de la operación antes de revisar
• 123I-MIBG si aún están incrementadas: la captación del MIBG puede ocultar metástasis a distancia
preoperatorias debido a la actividad metabólica aumentada del tumor primario
Recurrencia
• De 5 a 10%
• Riesgo tres veces más alto con enfermedad hereditaria, tumor D >I
• Riesgo 11 veces más elevado con tumores extrasuprarrenales
Vigilancia
• Primer año: cada 3 meses medir marcadores del tumor (metanefrinas urinarias o séricas)
• Pruebas anuales con estudios de imagen, marcadores de tumor, calcio, PTH y calcitonina
Tumor maligno
• El único criterio clínico confiable de tumor maligno es la presencia de metástasis a distancia
• La metástasis puede aparecer años después de la remoción de un tumor de apariencia benigna
• En la actualidad no se dispone de un recurso confiable para identificar a los tumores que se
tornarán malignos
• Valores urinarios de dopamina de 24 h y concentración de dopamina tumoral elevados
• Peso considerable del tumor
• Hipertensión postoperatoria persistente
• Factores pronósticos
• Gran tamaño del tumor
• Extensión local del tumor en el momento del procedimiento quirúrgico
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• Patrón de ploidía del ADN: aneuploidía y tetraploidía más radicales
• Expresión ausente o débil de la subunidad βB de la inhibina/activina
• Marcadores moleculares: telomerasa de la transcriptasa inversa humana, proteína 90 de cho-
que por calor y péptido II derivado de la secretogranina
18-4: SÍNDROMES NEM ( J Clin Endo Metab. 2001;86(12):5658-5671)

NEM I NEM IIa NEM IIb
Paratiroides (100%) Paratiroides (25%) Neuroma de mucosa (90%)
Páncreas (de 35 a 75%) Feocromocitoma (50%) Feocromocitoma (50%)
Hipófisis (de 15 a 55%) Tiroides (medular) (100%) Tiroides (medular) (100%)
NEM I (“síndrome de Wermer”)

Genética
• Definición de NEM I familiar:

• Por lo menos, un caso de NEM I + un familiar de primer grado con uno de los tres tumores
principales
• Tumor NEM I + mutación genética
• Autosómico dominante, penetrancia casi completa, expresividad variable
• Mutaciones desactivadoras de la proteína menina
• Cromosoma 11q13
• Mutación NEM I en 20% de los casos de hiperparatiroidismo familiar aislado
Epidemiología
• Incidencia: 1/20 000 porta el gen de NEM I
• Incidencia más elevada y primeras anormalidades bioquímicas en la tercera década
• Presentación más común: síntomas de úlcera péptica con complicaciones en la cuarta y
quinta décadas
• De 2 a 4% de todos los pacientes con hiperparatiroidismo primario tiene el gen de la NEM I
• De 35 a 45% de los portadores del gen de la NEM I muere por causas relacionadas con la NEM I,
de las cuales >50% es atribuible a tumores neuroendocrinos malignos
Estudios
• Todos los familiares de pacientes con gastrinoma o NEM I
• Programar evaluaciones genéticas para el gen de la NEM I
• Si es positivo para un pariente de primer grado y la evaluación genética no es favorable: estu-
dios bioquímicos cada 3 años
• Todos los individuos con tumores neuroendocrinos pancreáticos
• Evaluar para hiperparatiroidismo: Ca2+ y concentraciones de PTH
• Evaluar para adenoma hipofisario: concentración de prolactina
• Elaborar historia familiar para identificar evidencia de NEM I o síndrome de von Hippel-
Lindau
• Caso esporádico con dos o más tumores relacionados con NEM I: realizar evaluación genética
Detección de portadores conocidos de NEM I

• Pruebas bioquímicas anuales
• PTH y Ca: empezar a los 8 años de edad
• Prolactina +/− IGF-1: comenzar a los 5 años de edad
• Gastrina, estimulación con secretina y producción de ácido gástrico: empezar a los 20 años de edad
• Medición de glucosa e insulina en ayuno: comenzar a los 5 años de edad
• CgA, glucagon y proinsulina: empezar a los 20 años de edad
• Estudios de imágenes: cada 2 a 3 años
• TC + gammagrafía para receptores de somatostatina (GRS): a partir de los 20 años de edad
• IRM cerebral: a partir de los 5 años de edad
• Ultrasonido endoscópico (USE): si existen anormalidades bioquímicas pero los estudios de imagen
son normales
Tratamiento
• La NEM I es una enfermedad quirúrgica
Secuencia de objetivos quirúrgicos en la NEM I

1. Paratiroides
2. Hipófisis
3. Páncreas
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Hiperparatiroidismo: tratar primero
• Epidemiología: más frecuente y primera manifestación de NEM I
• 95% de los pacientes muestra mayor actividad glandular a los 30 años de edad
• Inicio temprano, presencia en múltiples glándulas y una tasa de recurrencia más alta que los
casos esporádicos (50% a los 8 a 12 años del postoperatorio)
• Etiología: hiperplasia de cuatro glándulas o múltiples adenomas distintos
• Diagnóstico: elevación de las concentraciones de calcio y PTH, gammagrama con sestamibi y
ultrasonido
• Tratamiento: cirugía
• Dos opciones quirúrgicas
• Paratiroidectomía de las cuatro glándulas con autotrasplante en antebrazo + timectomía
bilateral transcervical
• Paratiroidectomía subtotal + timectomía bilateral transcervical
• Dejar unos 50 g de tejido in situ de la glándula más normal, con o sin confirmación de
biopsia
• Es la operación primera más común
• 50% recurre después de 10 años
Tumores neuroendocrinos pancreatoduodenales
• Epidemiología: multifocales, malignos y de lento crecimiento
• Fisiopatología: muchos de ellos no son funcionales y producen polipéptido pancreático
• Diagnóstico: pruebas bioquímicas, TC/IRM, USE y gammagrama con octreótido
• Si persiste la enfermedad ulcerosa en el paciente con NEM I: practicar pruebas diagnósticas
para gastrinoma
• Tratamiento: resección de todas las masas enteropancreáticas funcionales en el paciente con
NEM I
• Resección completa de tumor y al mismo tiempo tratar de conservar todo el páncreas normal
posible
• Disecar los ganglios linfáticos a lo largo del tronco celiaco y el ligamento hepático
• Los tumores disfuncionales <2 cm pueden mantenerse en vigilancia
• Pancreatectomía distal subtotal + enucleación de tumores de la cabeza del páncreas/duodeno
• Whipple con enucleación distal
• Vigilancia posterior a la resección
• Primer año: marcadores tumorales, calcio y TC cada 3 meses
• De 1 a 3 años: evaluación semestral
• 4 y más años: evaluación anual
Gastrinoma
• Epidemiología: más común
• El 50% de los pacientes con NEM I
• Hasta 25% de todos los sujetos con gastrinoma tiene NEM I
• El 50% muestra ya metástasis al momento del diagnóstico, 33% muere a causa del tumor
• Localización: “triángulo del gastrinoma”
• Unión de la segunda y la tercera porciones del duodeno (“barrido” de D3)
• Unión de la cabeza y el cuello del páncreas
• Cuadro clínico: reflujo, diarrea y dolor abdominal
• Diagnóstico bioquímico
• Elevación de la gastrina sérica en ayuno: >130 es sospechosa, >1 000 con pH <2.5 es diag-
nóstica
• Aumento de la producción basal de ácido gástrico
• Resultado anormal en la prueba de estimulación con secretina
• Estudios de imagen: para localizar el tumor
• TC +/− IRM
• GRS (gammagrafía para receptores de somatostatina)
• Ultrasonidos endoscópico y transoperatorio
• Tratamiento sistémico de las metástasis: inhibidor de la bomba de protones, octreótido, estrep-
tozotocina y 5-FU
Insulinoma
• Epidemiología: segundo tumor más común, 30% de pacientes con NEM I
• Diagnóstico bioquímico
• Hipoglucemia en ayuno 50 mg/dL
• Relación entre insulina:glucosa >0.3
• Péptido C terminal (descartar uso exógeno)
• Estudios de imagen: TC, USE, +/− arteriograma o IRM
• Tratamiento quirúrgico: pancreatectomía subtotal con enucleación de los tumores de la cabeza
del páncreas
• Tratamiento médico: dieta, diazóxido y octreótido pueden aliviar los síntomas
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Opciones quirúrgicas para la resección del gastrinoma (fig. 18-2)
Figura 18-2 (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 6th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2012.)
A B
• Pancreatectomía distal
• Extracción de cualquier tumor en la cabeza del páncreas
• Duodenotomía y resección/enucleación de cualquier tumor duodenal
• +/− disección de ganglios linfáticos
Glucagonoma
• Epidemiología: 2% de los tumores, casi todos malignos
• Diagnóstico: aumento de glucagon, eritema migratorio
• Estudios de imagen: TC + GRS, +/− USE
• Tratamiento preoperatorio: octreótido, anticoagulantes y filtro en VCI
Adenomas hipofisarios
• Epidemiología
• El adenoma funcional más común es el prolactinoma > hormona de crecimiento
• Más grande e invasivo que el esporádico
• Primera manifestación clínica de la NEM I hasta en 25% de los casos esporádicos
• Tratamiento: médico (bromocriptina) y resección transesfenoidal
Otros tumores NEM I
• Carcinoide: no funcional e invasivo
• Intestino anterior: el más frecuente
• Timo: fumador masculino
• Pulmón: mujeres
• Estómago y duodeno
• Lipomas: 33% de los pacientes
• Tumores cutáneos: es decir, angiofibromas (de 40 a 80% de los pacientes)
• Corteza suprarrenal (de 20 a 40%): benigno, no funcional e hiperplasia bilateral
• Rara vez, feocromocitoma suprarrenal
• Todos unilaterales, rara vez malignos, hipertensión por predominio de producción de noradre-
nalina
Síndromes NEM II
Características genéticas
• Autosómico dominante con penetrancia incompleta
• Mutación activadora del protooncogén RET
• Codifica a un receptor de la cinasa de tirosina transmembranal que interviene en la regulación
de la proliferación celular y la apoptosis de las células progenitoras del sistema nervioso entérico,
además de la supervivencia y regeneración de células simpáticas nerviosas y renales
• Cromosoma 10q11.2
• NEM IIA: se relaciona con la enfermedad de Hirschsprung
• NEM IIB: 50% corresponde a mutaciones espontáneas
Epidemiología
• De 1 a 7% de los pacientes con carcinoma medular de la tiroides (CMT) esporádico posee la mu-
tación RET
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Pruebas genéticas
• En todos los pacientes con características de NEM IIB y sin antecedente familiar de cáncer
• Todos los sujetos con CMT
• Todos los niños con enfermedad de Hirschsprung (solo el exón 10 del RET)
Pruebas bioquímicas
• Determinación semestral: PTH, Ca2+, adrenalina y calcitonina
• Calcitonina: >80 µg/mL en mujeres, >180 µg/mL en hombres 3 días después de administrarse
omeprazol
• Detección de feocromocitoma
• Antes de cualquier procedimiento quirúrgico
• Todo paciente femenino con NEM II antes o al inicio del embarazo
• Pruebas de detección bioquímica anuales a partir de una edad que depende del patrón familiar
de inicio del feocromocitoma y el codón mutado
Cáncer medular de la tiroides (100%)
• Epidemiología
• Ocurre 15 años antes en pacientes con NEM IIB en comparación con NEM IIA
• Más grave en NEM IIB; metástasis casi siempre desde la presentación inicial
• Por lo regular multifocal y bilateral
• Edad óptima para tiroidectomía: depende del genotipo RET (controversial)
• Mutaciones de alto riesgo (codones 634 y 618) y todos los NEM IIB: 0 a 12 meses de edad
• Mutaciones de riesgo intermedio (codones 790, 620 y 611): a los 5 años de edad
• Mutaciones de bajo riesgo (codones 768 y 804): a los 10 años de edad
• Tratamiento quirúrgico: tiroidectomía total con disección cervical central  disec-
ción de cuello lateral modificada si el tumor es palpable o 1 cm
• Metástasis: ganglios linfáticos, pulmón e hígado
• Vigilancia: medición de calcitonina en plasma después de la estimulación con pentagastrina
Feocromocitoma (50%)
• Epidemiología
• Casi siempre dentro de una glándula suprarrenal
• 50% es bilateral, desarrollo asincrónico
• Menos de 5% es maligno; si es maligno, a menudo se encuentra en un tumor más grande
• Recurrencia de 35%
• Cuadro clínico: en etapa temprana, palpitaciones, nerviosismo, ansiedad y cefalea
• Diagnóstico: catecolaminas en orina y gammagrama con MIBG
• Tratamiento quirúrgico: tratar primero
• Tumor suprarrenal unilateral: adrenalectomía laparoscópica (de 40 a 60% de recurrencia)
• Tumores suprarrenales bilaterales grandes: adrenalectomía laparoscópica bilateral
• Crisis de Addison hasta en 35% con mortalidad de 3%
• Tumores bilaterales pequeños: adrenalectomía laparoscópica unilateral + adrenalectomía con-
tralateral sin incidir la corteza (subtotal)
• Vigilancia
• Primer año: presión sanguínea y marcadores tumorales cada 3 meses
• De 1 a 3 años: semestral
• Cuatro y más años: anual
Hiperparatiroidismo primario
• Hiperplasia: paratiroidectomía total y autotrasplante (implantar 50 mg del tejido paratiroideo
de aspecto más normal en el antebrazo no dominante)
• Enfermedad en una sola glándula (raro): extirpar la glándula después de la biopsia transopera-
toria de las otras tres glándulas. Marcar las glándulas paratiroides residuales con grapa (debido
al riesgo elevado de persistencia/recurrencia)
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MAMA 19-1
Figura 19-1 Anatomía y tratamiento quirúrgico del cáncer de mama.
Ganglios linfáticos Tronco linfático

supraclaviculares subclavio
Ganglios linfáticos Ganglios linfáticos
infraclaviculares cervicales profundos inferiores
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Arteria y venas Vena yugular
axilares interna
Ganglios Conducto linfático
linfáticos apicales derecho
Ganglios linfáticos Vena subclavia
humerales
(laterales) Vena y arteria
Ganglios
Ganglios braquiocefálicas derechas
linfáticos
axilares linfáticos centrales Ganglios linfáticos
Ganglios linfáticos paraesternales
pectorales (anteriores)
MA M A
Ganglios linfáticos
subescapulares
(posteriores)
Ganglios A la mama izquierda
interpectorales
Pectoral menor
Pectoral mayor A los linfáticos

abdominales
Plexo linfático (subdiafragmáticos)
subareolar
HUZIFA HAJ-IBRAHIM • RANJNA SHARMA • MARY JANE HOULIHAN
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ANATOMÍA
Sitios
• La mama descansa entre las costillas segunda y sexta en dirección vertical y entre el borde
esternal y la línea media axilar en el eje horizontal; se proyecta dentro de la axila como la cola
de Spence
• Hacia atrás, la porción superior de la mama yace sobre la fascia del músculo pectoral mayor
• Hacia abajo y afuera está limitada por la fascia del músculo serrato anterior
Estructura de la mama
• Está compuesta por piel, tejido subcutáneo y tejido mamario
• El tejido mamario incluye parénquima epitelial (de 10 a 15% de la masa mamaria) y estroma
• La mayor parte del tejido epitelial se encuentra en el cuadrante superior externo, lo que explica
por qué es el sitio más común de enfermedades benignas y malignas
• Cada mama posee de 15 a 20 lóbulos y cada uno tiene estructuras más pequeñas llamadas
lobulillos, donde se produce la leche
• Conductos y lobulillos se juntan y forman conductos más grandes, que se conectan entre sí y al
final se convierten en conductos galactóforos (de 5 a 8), que salen hacia la piel a través de
aberturas pequeñas en el pezón llamadas orificios
RED VASCULAR
• Las arterias mamaria interna/perforantes aportan 60% del riego sanguíneo de la mama
MAMA
• Ramas laterales de las arterias y venas intercostales posteriores
• “Plexo de Batsons”: red de venas que conectan el plexo venoso vertebral interno con las venas
pélvicas profundas y las venas torácicas; desempeña una función en la diseminación hemató-
19-2
gena del cáncer
• Varias ramas de la arteria axilar: la torácica superior (la más alta), la torácica lateral y las ramas
pectorales son ramas de la arteria toracoacromial; provee 30% del riego sanguíneo
• Ramas de las arterias intercostales posteriores aportan el resto de la sangre a la mama
• Músculo serrato anterior: arteria y vena torácicas laterales
• Músculo dorsal ancho: arteria y vena toracodorsales
INERVACIÓN
• Los nervios intercostales cuarto a sexto (piel), el torácico largo (serrato anterior), el toracodor-
sal (dorsal ancho) y los nervios intercostobraquiales (piel de la mitad superior de la parte medial
y posterior del brazo)
LINFÁTICOS
• Estación ganglionar basada en la relación con el músculo pectoral menor
• Ganglios del nivel I: laterales al pectoral menor
• Ganglios del nivel II: profundos al pectoral menor
• Ganglios del nivel III: mediales al pectoral menor
• “Ganglios de Rotter” interpectorales: entre los músculos pectorales mayor y menor
• Ganglios mamarios internos: en los interespacios retroesternales entre los cartílagos costales
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Figura 19-2 Enfermedades mamarias benignas.
No proliferativa
• Quiste simple
• Cambio papilar apocrino
• Hiperplasia leve de
tipo usual
Infecciosa Proliferativa sin atipias

• Hiperplasia ductal usual
• Mastitis y absceso mamario
• Papilomas intraductales
• Mastitis granulomatosa
• Solitarios
idiopática
• Múltiples (papilomatosis)
• Adenosis esclerosante
Enfermedad • Cicatrices radiales y lesión
mamaria esclerosante compleja
benigna • Fibroadenomas simples
Neoplasia benigna
• Lipoma
19-3
• Necrosis grasa Proliferativa con

• Fibroadenoma gigante atipias
• Fibroadenomas juveniles
• Fibroadenoma complejo • HDA
MAMA
• Mastopatía diabética • HLA

• Galactocele • CLIS
• Hamartomas • AEP
• Adenomas
• Sarcoidosis de la
mama
FIBROADENOMA
• Tumor sólido benigno
• El más común de las masas sólidas de la mama en mujeres de 15 a 35 años
• Presentación clínica: bien circunscrito, indoloro, firme, móvil y de consistencia gomosa
• Histopatología: conductos y lobulillos normales
• Imágenes: ultrasonido para la mujer menor de 30 años; ultrasonido y mamografía para la mujer
mayor de 30 años
• Tratamiento: seguimiento por imágenes (ultrasonido), diagnóstico tisular con biopsia por aguja
gruesa o escisional
• Escisión quirúrgica si el tamaño se incrementa, aparecen dolor o alguna deformidad cosmética
CAMBIOS FIBROQUÍSTICOS
(ANTES LLAMADA ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA)
• De causa desconocida, tienen influencia de la función y la fluctuación hormonales
• Más comunes en la edad premenopáusica (de 35 a 50 años) que en la mujer posmenopáusica
• Presentación clínica: indoloros o dolorosos, solitarios o múltiples, grandes, pequeños o agrupa-
miento de quistes pequeños
• Clasificación: quiste simple (sin riesgo de malignidad), complicado (<1% de riesgo) y complejo
(de 1 a 23% de riesgo)
• Tratamiento: depende de la clasificación, desde la aspiración con aguja fina hasta la biopsia con
aguja gruesa y la biopsia escisional
NECROSIS GRASA
• Cuadro clínico: masa firme, sensible y de límites imprecisos del tejido superficial de la mama, con
o sin retracción de la piel/pezón; antecedentes de traumatismo, operación o infección de la mama
• Tratamiento: descartar siempre una enfermedad maligna con estudios de imagen /
biopsia de aguja gruesa; puede observarse solo si hay antecedentes claros de un traumatismo
o una cirugía previa
Papiloma intraductal (Ann Surg. Oncol. 2013;20.6:1900-1905)
• El papiloma es una lesión benigna de las células papilares que crece a partir de la pared de un
quiste dentro de la luz ductal
• Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples
• Presentación: exudado sanguinolento por el pezón o una masa en el estudio de imagen
• Observación e intervalo con imágenes o biopsia escisional localizada con alambre para descartar
un carcinoma adyacente
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LIPOMA
• Se presenta en la forma de masas blandas, insensibles y bien circunscritas
• El diagnóstico y el tratamiento se determinan mediante una biopsia escisional
• No hay un riesgo mayor de cáncer de mama subsecuente
HAMARTOMA
• Se presenta como masas discretas, encapsuladas, indoloras
• Se recomienda la escisión ya que puede coexistir una enfermedad maligna
GALACTOCELE
• Acumulaciones quísticas líquidas, a menudo secundarias a un conducto galactóforo obstruido
• Durante la exploración física se presentan como masas quísticas blandas
• El diagnóstico se basa en la anamnesis y la aspiración (sustancia lechosa); el drenaje puede incre-
mentar el riesgo de formación de una fístula láctea
• La escisión no es necesaria dado que no existe un riesgo mayor de cáncer de mama subsecuente
CICATRIZ RADIAL/LESIÓN ESCLEROSANTE COMPLEJA
MAMA
• El diagnóstico histopatológico suele establecerse de manera accidental cuando se reseca o se
toma una muestra para biopsia de una masa mamaria o una anomalía radiológica
19-4
• A la observación microscópica: centro fibroelástico con conductos radiales y lobulillos
• Debe escindirse dado el riesgo de una enfermedad maligna coexistente
MASTITIS Y ABSCESOS
• Cuadro clínico: consistencia dura, dolorosa, con eritema y fiebre; 5% evoluciona de mastitis a
absceso
• Agentes patógenos:
• Mujeres que no se hallan en lactancia: polimicrobiana (Staphylococcus aureus, Bacteroides, Pep-
tostreptococcus y flora mixta); se relaciona con ectasia ductal
• Mujeres lactantes: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus,Ýiphtheroid,
difteroide y SARM
Tratamiento de los abscesos mamarios

• Antibióticos de amplio espectro más AINE
• Puede continuarse la lactancia
• Aspiración del absceso guiada por ultrasonido si es fluctuante y no mejora con
antibióticos
• Incisión y drenaje si fracasa la aspiración
• Si los síntomas persisten, se debe descartar un carcinoma inflamatorio: imágenes espe-
cíficas de mama, biopsia con aguja gruesa
ENFERMEDAD DE MONDOR
• Definición: tromboflebitis de la vena torácica lateral y sus ramas
• Cuadro clínico: dolor con la palpación de un cordón; antecedente de cirugía o traumatismo
• Tratamiento: con frecuencia se resuelve de manera espontánea en 4 a 6 semanas. AINE, compre-
sas calientes; si la paciente es mayor de 35 años, solicitar una mamografía
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Estudio de las masas mamarias
Masa mamaria palpable

(confirmar durante la exploración física)
Ultrasonido dirigido/mamografía diagnóstica
Quística Sólida
Aspiración Biopsia con

aguja gruesa
Sanguinolenta No sanguinolenta
19-5
Biopsia
Resolución completa No se resuelve
MAMA
Reexplorar en 4 a 6 semanas Biopsia con

aguja gruesa
No hay recurrencia Recurrencia
Reaspiración o biopsia
Estudio de un exudado por el pezón

Exudado por el pezón
Bilateral Unilateral
No sanguinolento o Sanguinolento Un solo conducto Múltiples conductos

negativo al guayaco o positivo al guayaco
Descartar una Mamografía y Microductectomía Escisión del

causa endocrina ultrasonido conducto central
19-3: ATIPIAS MAMARIAS

Hiperplasia atípica (HA)
1. Hiperplasia ductal atípica (HDA):
• Por lo regular se encuentra como una lesión objetivo durante la biopsia de microcalcificacio-
nes mamográficas
• Comparte algunas características del carcinoma ductal in situ (CDIS)
• Incrementa el riesgo de cáncer de mama
• Casi todos los casos se diagnostican con biopsia de aguja gruesa
• Tratamiento: biopsia escisional localizada con alambre
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2. Hiperplasia lobulillar atípica (HLA):
• Se caracteriza por la proliferación de células monomorfas, separadas por espacios similares, en
vainas que llenan parte pero no todos los lobulillos afectados
• Comparte algunas características del carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
• En mayor medida se diagnostica mediante una biopsia con aguja gruesa
• Tratamiento: biopsia escisional localizada con alambre o seguimiento con imágenes/clínico
3. Atipia epitelial plana (AEP):
• Con más frecuencia se diagnostica mediante la biopsia realizada a causa de una microcal-
cificación
• El riesgo de que evolucione a una enfermedad maligna concurrente es de 5 a 15%
• El tratamiento consiste en una biopsia escisional localizada con alambre
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS)
Epidemiología
• Más común en la mujer premenopáusica: de 0.5 a 8.0% de todas las biopsias de mama
• Bilateral en 50 a 90% de los casos
• Dos veces más posibilidades de desarrollar un cáncer lobulillar invasivo que un cáncer ductal
invasivo
• La mama ipsolateral tiene un riesgo más alto de desarrollar cáncer que la contralateral
Diagnóstico
• No existen datos clínicos ni mamográficos que de manera sistemática se relacionen con el car-
cinoma lobulillar in situ
• Hallazgos incidentales en biopsias de mama realizadas por otra causa
MAMA
Tratamiento
• Biopsia escisional localizada con alambre
• Vigilancia estrecha: estudio clínico de la mama; mamografía +/− RM (en la mujer joven) de
19-6
manera alternada cada 6 meses
• Quimioprofilaxis: tamoxifeno y raloxifeno
Estudio STAR: mostró que reduce el riesgo de desarrollar un carcinoma invasivo en 50% en la
mujer con carcinoma lobulillar in situ y otras lesiones de alto riesgo
Modelo de Gail (calculador del riesgo)
• Estudio NSABP-P1: 13 388 mujeres con alto riesgo de CM; 826 tuvieron CLIS. Un seguimiento
de 7 años mostró que la tasa anual de desarrollo de CM invasivo en el grupo placebo fue de
1.17% y dos veces más alto que en el grupo de tamoxifeno de 0.63%
• Paciente apto para quimioprofilaxis si la calificación de Gail es >1.7% a los 5 años (JAMA. 2001;286
(18):2251-2256)
• Factores: grupo étnico, edad, menarca, familiares de primer grado, número de biopsias previas,
antecedentes de hiperplasia atípica y edad al primer nacimiento
• Mastectomía bilateral: debe considerarse para aquellas con antecedentes familiares sólidos y
otros factores de alto riesgo
• La asesoría y las pruebas genéticas pueden ser de ayuda para tomar decisiones
19-4: NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA MAMA

Carcinoma ductal in situ (CDIS)
Epidemiología
• De 14 a 44% de todos los cánceres de reciente diagnóstico mediante mastografía
• Sin tratamiento, el CDIS evoluciona a carcinoma invasivo hasta en 75% de los casos
• Patología: proliferación clonal de células epiteliales malignas de los conductos mamarios que no
atraviesan la membrana basal
Cuadro clínico
• Alteraciones mamográficas (microcalcificaciones) en la mastografía de detección
• Solo de 1 a 2% se pueden palpar en la exploración física
Tratamiento
Principios de la cirugía conservadora de la mama (CCM)
• Localización de la lesión mamográfica con aguja (si no es palpable)
• Incisión curvilínea trazada a lo largo de las líneas de tensión cutánea de Langer
• Se necesitan bordes de 2 mm
• Se aplican hemoclips a lo largo de los bordes de la cavidad de la biopsia y se marca uno para un
refuerzo de radioterapia
• Orientar el espécimen para el servicio de patología (con marcas o tinta)
• Considerar una mamografía postescisión para confirmar que todas las microcalcificaciones relacio-
nadas con el CDIS se extirparon antes de comenzar la radioterapia si las calcificaciones eran
extensas
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Contraindicaciones para la conservación de la mama
Absolutas Relativas
Enfermedad diseminada o en múltiples Recurrencia local después de mastectomía parcial
localizaciones
Antes de la radioterapia mamaria Lesiones grandes o mamas de volumen reducido
(resultado cosmético desfavorable)
Trastorno del tejido conectivo que excluye la Bordes muy estrechos que no pueden
administración de radioterapia reextirparse
Primero o segundo trimestres del embarazo
• Objetivo: prevenir la recurrencia local y la evolución a enfermedad invasiva

• Tratamiento con conservación de la mama (TCM): mastectomía parcial (lumpectomía) + radio-
terapia (RT)
• Mastectomía total (simple) (con o sin reconstrucción mamaria inmediata)
• Radioterapia adyuvante:
• Se utiliza para reducir el riesgo de recurrencia local después de la cirugía conservadora de la
mama (CCM)
• Considerar el sistema de puntuación de Van Nuys
• Predice la recurrencia local en el CDIS sin radiación adyuvante
• Se basa en el tamaño, bordes e histología
Tratamiento endocrino
19-7
• Tamoxifeno: en todas las mujeres premenopáusicas

• Tamoxifeno o un inhibidor de la aromatasa si la mujer es posmenopáusica
MAMA
Seguimiento
• Mastografía diagnóstica para establecer una nueva línea basal
• Exploración de las mamas y mastografía bilateral cada 6 meses y a continuación en forma anual
CÁNCER DE MAMA INVASIVO

Epidemiología
• Es la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer en la mujer
• Las aberraciones genéticas representan <10% de todos los cánceres de mama
Factores de riesgo para el cáncer mamario

Demográficos
• 100 veces más frecuente en mujeres que en varones
• El riesgo aumenta con la edad
• Distribución por grupo étnico: blancas > negras > asiáticas estadounidenses/originarias de las
islas del Pacífico > hispanas/latinas > indígenas norteamericanas/nativas de Alaska
Antecedente de cáncer de mama
• Riesgo de 1% por año en la glándula mamaria contralateral en la premenopausia
• Riesgo de 0.5% por año en la mama contralateral en la posmenopausia
• Riesgo acumulado durante la vida de 10 a 20%
Estilo de vida: consumo de alcohol y tabaco y dieta rica en grasas
Reproductiva (duración de la exposición a hormonas)
• Menarca temprana (menos de 12 años de edad)
• Menopausia tardía (después de los 55 años de edad)
• Consumo de anticonceptivos orales
• Nuliparidad o edad >30 para el primer embarazo
• Administración de hormonas exógenas
Antecedente familiar
• Se refiere la presencia en algún familiar en 15 a 20% de las mujeres
• Más de dos familiares de primer grado, mayor si las familiares afectadas se hallaban en la
premenopausia
Riesgo genético
• BRCA 1 o 2 (mutación con la reparación del ADN alterado)
• Ataxia-telangiectasia
• Li-Fraumeni (mutación de la supresión tumoral p53)
• Síndrome de Cowden (mutación del gen PTEN)
Patología
• Carcinoma ductal infiltrante: el más común (85%)
• Mamografía: grupos de microcalcificaciones pleomórficas, masa espiculada o distorsión de la
estructura
• Ultrasonido: masa sólida, puede tener focos ecógenos (calcificaciones)
• Incluye los carcinomas medular, mucinoso, papilar, tubular y coloide
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• Carcinoma lobulillar invasivo (13%)
• Distorsión vaga y mal definida debida al patrón infiltrante
• Por lo regular no bien definido en el mamograma
Cuadro clínico
• Alteraciones en la mastografía
• Masa palpable: firme, densa, irregular +/− fija a la piel suprayacente o al músculo subyacente
• Retracción del pezón
• Menos común: exudado por el pezón
• Linfadenopatía axilar si es localmente avanzado
Detección
• Paciente con riesgo promedio: iniciar a los 40 a 45 años de edad con exploración de mamas y
mastografía anual
• Pacientes de alto riesgo: comenzar la detección 10 años antes de la edad diagnóstica del familiar
de primer grado más joven
• BRCA-1 y BRCA-2: autoexploración mensual, exploración médica bianual, mamograma en años
alternos, RM a intervalos de 6 meses y ultrasonido pélvico anual después de los 30 años
Genética
• BRCA-1: cromosoma 17
• Acompaña a los cánceres de ovario (de 20 a 40%), endometrio, próstata y colon; es más
agresivo
• BRCA-2: cromosoma 13
• Relacionado con cáncer de mama en varones (6%), ovario (solo de 10 a 20%), próstata, colon,
MAMA
melanoma, estómago, páncreas y vías biliares
• Síndrome de Li-Fraumeni: cromosoma 17, mutación en el gen supresor tumoral p53
• Se relaciona con leucemia, osteosarcoma y cánceres cerebral y suprarrenal
19-8
Indicaciones para pruebas genéticas de BRCA:
(lineamientos de la NCCN, versión 2.2016)
• Mujeres de origen judío no asquenazíes
• Dos familiares de primer grado con cáncer de mama, alguna diagnosticada a los 50 años o antes
• Combinación de tres o más parientes de primero o segundo grados con cáncer de mama, cualquie-
ra que sea la edad del diagnóstico
• Combinación de cáncer de mama y ovario entre familiares de primero y segundo grados a cual-
quier edad
• Familiares de primer grado con cáncer de mama bilateral
• Combinación de dos o más familiares de primero o segundo grados con cáncer de ovario, cualquie-
ra que sea la edad del diagnóstico
• Antecedente de cáncer de mama en algún familiar de sexo masculino
• Mujeres de ascendencia judía asquenazí
• Diagnóstico antes de los 60 años con un cáncer de mama triple negativo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Estudio preoperatorio: mamograma bilateral (si no se ha realizado), biopsia con aguja gruesa
Clasificación (sistema de estadificación TNM)
• Tumor primario
• Tis: carcinoma in situ (intraductal, lobular o enfermedad de Paget sin tumor)
• T1: ≤2 cm
• T2: ≥2 cm pero ≤5 cm
• T3: ≥5 cm
• T4: cualquier tamaño, con extensión directa a la pared torácica o piel
• Ganglios linfáticos regionales
• N0: sin metástasis a ganglios linfáticos regionales
• N1 clínico: ganglios linfáticos ipsolaterales desplazables
• N1 patológico: uno a tres ganglios linfáticos axilares y de la mamaria interna + evidencia microscó-
pica de enfermedad detectada solo por ganglio linfático centinela
• N2 clínico: ganglios linfáticos axilares ipsolaterales fijos o apelmazados, o bien manifestaciones clíni-
cas + ganglios linfáticos en la arteria mamaria interna ipsolateral sin manifestación clínica + ganglios
linfáticos axilares
• N2 patológico: 4 a 9 ganglios linfáticos axilares o evidencia clínica + ganglios linfáticos mamarios
internos sin metástasis en ganglios linfáticos axilares
• N3 clínico: ganglios linfáticos mamarios internos ipsolaterales
• N3 patológico: ≥10 ganglios axilares o en ganglios supraclaviculares
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• Metástasis a distancia
• M0: sin metástasis
• M1: metástasis distantes
• Estadificación agrupada
• Etapa I: T1 N0 M0
• Etapa IIA: T0–2 N1 M0
• Etapa IIB: T2 N1 M0; T3 N1/2 M0
• Etapa IIIA: T0–2 N2 M0; T3 N1/2 M0
• Etapa IIIB: T4 cualquier N M0; cualquier T N3 M0
• Etapa IV: cualquier T cualquier N M1
• Etapas I y II
• Conservación de la glándula mamaria: mastectomía parcial + radiación +
• Biopsia de ganglio linfático centinela (BGLC) si la axila no arroja datos clínicos
• Disección de ganglios linfáticos axilares: ganglio centinela positivo o evidencia clínica axilar
• Si la BGLC es positiva, puede realizarse DGA o administrar RT (objetivos axilares)
• Mastectomía con BGLC o disección de ganglios linfáticos axilares (DGLA)
• Consenso de la conferencia del NCI de 1991: la conservación de la glándula mamaria
debe considerarse el tratamiento quirúrgico local de elección en el cáncer mamario
en etapa temprana (véase “Contraindicaciones para la conservación de la mama”)
• Etapas IIIa y IIIb
• Paso 1: neoquimioterapia adyuvante; disminución del tamaño y la diseminación local del tumor
• Paso 2: cirugía de conservación de la mama con BGLC y DGA o mastectomía radical modifi-
19-9
cada (MRM)
• Paso 3: quimioterapia adyuvante (si no se aplicó quimioterapia neoadyuvante) y radioterapia si
se indicó TCM
MAMA
Tratamiento adyuvante sistémico

• Objetivo: reducir el riesgo de enfermedad sistémica subsiguiente
• Benéfico en la mayor parte de los cánceres en etapa temprana, sobre todo en aquellos con
invasión a ganglios linfáticos
• Tres factores determinan la necesidad y el tipo de tratamiento:
• Estado de Her 2-neu y receptor RE/RP, y presencia de ganglios linfáticos axilares
• Oncotipo DX: estudio del gen 21
• Sin invasión a ganglios, receptor de estrógeno (RE) +
• Determina el riesgo de recurrencia a 10 años y el posible beneficio de la quimioterapia o tra-
tamiento endocrino
Tratamiento
Recomendaciones para el tratamiento adyuvante
Grupo de pacientes Tratamiento recomendado
Ganglio negativo, riesgo bajo
Tumor <1 cm Ningún tratamiento ni terapéutica endocrina si es
RE+
Tipos histológicos especiales de 1 a 2 cm,
grado 1, RE+
Ganglio negativo, riesgo más alto
RE+ Tratamiento endocrino O quimioterapia +
tratamiento endocrino
RE– Quimioterapia
Cualquier HER2+ Agregar trastuzumab a la quimioterapia
Ganglio positivo
RE+
Premenopáusica Quimioterapia + tratamiento endocrino
Posmenopáusica Quimioterapia + tratamiento endocrino O
tratamiento endocrino solo
RE– Quimioterapia
Cualquier HER2+ Agregar trastuzumab a la quimioterapia
RE+, receptor de estrógeno positivo; RE−, receptor de estrógeno negativo.
©2009-2014. The Surgical Council on Resident Education Inc. All rights reserved.
Radiación (N Eng J Med. 2010;362(6):513-520)

• Principal indicación: tratamiento adyuvante con cirugía conservadora de la mama
• Esquema habitual: 50 a 66 Gy divididos en varias dosis en la mama y la axila si hay más de cuatro
ganglios linfáticos positivos
• Otros esquemas: radioterapia mamaria transoperatoria parcial (corta duración)
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• Indicaciones de radiación posmastectomía
• Localmente avanzado: >5 cm, tumor que se extiende hacia la piel o músculos subyacentes
• Patrón biológico invasivo: alto grado, invasión a vasos linfáticos
• Mujeres jóvenes
• Invasión a ganglios o un solo ganglio >2 cm
• Compromiso ganglionar extracapsular
• Invasión de los bordes
• Cáncer inflamatorio
Complicaciones de la mastectomía  radioterapia

Linfedema Edema mamario
Eritema Mayor riesgo de cáncer en el lado contrario
Neumonitis Celulitis mamaria recurrente
Fracturas costales Sarcoma
Tratamiento de la recurrencia locorregional

• El riesgo de una recurrencia locorregional posmastectomía es ligeramente más bajo que después
del tratamiento de conservación de la mama
• Necesidad de reestadificar al paciente con TC y gammagrama óseo
• Mastectomía previa: en el tejido mamario residual o los linfáticos dérmicos (metastásicos)
• Reintervención quirúrgica y plastia según se requiera
• Quimioterapia o tratamiento hormonal cuando esté indicado
• Radioterapia de la pared torácica si no se aplicó con anterioridad
MAMA 19-10
• RT antes de la cirugía de conservación de la mama y tratamiento con fármaco adyuvante
• Mastectomía con o sin plastia
• Quimioterapia o tratamiento hormonal
• Recurrencia con invasión de ganglios linfáticos axilares
• DGLA
• Quimioterapia adyuvante o tratamiento hormonal
• Radioterapia axilar si antes no se administró RT a los ganglios axilares
Pronóstico
• Supervivencia a 5 años con base en el estado ganglionar
• Etapa I, 80%
• Etapa II, 60%
• Etapa III, 20%
• Metástasis: más comunes a hueso, pulmón e hígado
• Radiación: metástasis ósea, recurrencia local (pared torácica)
• Resección quirúrgica: aislada, metástasis únicas a hígado/pulmón, si el tumor primario está con-
trolado
• Si RE/RP+: tamoxifeno, inhibidores de la aromatasa, andrógenos u hormona hipotalámica libe-
radora de hormona luteinizante (LHRH, luteinizing hormone-releasing hormone)
• Considerar la quimioterapia con doxorrubicina o taxol
Factores para el pronóstico del cáncer
• Afectación ganglionar
• Tamaño del tumor
• Grado del tumor
• Presencia de RE/RP
• Estado Her2 neu
• Presencia de otros marcadores tumorales
CÁNCER MAMARIO INFLAMATORIO

Epidemiología
• De 1 a 4% de todos los carcinomas de mama
• De 17 a 36% se presenta con metástasis a distancia
• Supervivencia a 3 años, 40 a 70%
Cuadro clínico
• Piel de naranja
• Endurecimiento difuso, eritema y elevación de la temperatura
• Firmeza difusa con una masa mal definida
• Por lo general se acompaña de linfadenopatía axilar
Diagnóstico
• Biopsia por punción o incisional en las regiones eritematosas con inclusión de una zona de piel
normal (para efectuar la determinación de receptores): revela invasión a vasos linfáticos de la
dermis
• Mamografía y US, con biopsia con aguja gruesa
• Considerar la RM
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• Evaluación de metástasis: radiografía de tórax,TC de cráneo/cuello/abdomen/pelvis, gammagrama
óseo +/− TEP
Tratamiento
• Quimioterapia de inducción: tres ciclos con ciclofosfamida/adriamicina seguidos de un taxano
(alternativa: taxano/ciclofosfamida); agregar trastuzumab si HER 2-neu es positivo
• Revaluación de la mama: si la respuesta fue buena, MRM. Si no hay respuesta, radiación de la pared
del tórax y luego MRM
• RT posmastectomía
• Tratamiento antiestrogénico: con tamoxifeno o un inhibidor de la aromatasa si el RE es po-
sitivo
Cáncer de mama durante el embarazo (Facts Views Vis ObGyn. 2009;1.2:130)
La atención del cáncer de mama durante el embarazo debe definirse en un entorno multidisciplina-
rio y depende del trimestre en el que se establece el diagnóstico:
• Primer trimestre: mastectomía con evaluación ganglionar (BGC con trazador radiactivo/disec-
ción axilar)
• Segundo trimestre: quimioterapia neoadyuvante con cirugía de conservación de la mama o mas-
tectomía con evaluación ganglionar
• Tercer trimestre: cirugía de conservación de la mama o mastectomía con evaluación ganglionar,
radioterapia después del parto
• No administrar RT
• No aplicar quimioterapia en el primer trimestre
• Se puede administrar adriamicina/citoxano después del primer trimestre
19-11
• Es posible administrar RT después del parto

MAMA
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PIEL Y T E J I DOS B LA NDOS
DAVID C. TOMICH • NICHOLAS E. TAWA, JR
20-1: MELANOMA
Antecedentes
Epidemiología
• El quinto cáncer más común en hombres y el sexto en mujeres en Estados Unidos
• La segunda causa más importante de muerte por cáncer en mujeres jóvenes (edad de 20 a
40 años)
• La mayoría muere si padece la enfermedad metastásica y no recibe tratamiento sistémico (“años
de vida perdida”)
Factores de riesgo
• Exposición a la luz ultravioleta (formación de vesículas por quemaduras solares en la infancia,
75% de incremento de la incidencia de melanoma si se usa la cabina de bronceado antes de la
edad de 35 años)
• Fenotipo predisponente (caucásico, ojos azules o verdes, cabello rubio o pelirrojo)
• Nevos atípicos o displásicos, síndrome de nevo displásico (>100 nevos atípicos)
• Antecedentes familiares de melanoma (10% de los pacientes)
• Síndromes genéticos: Li-Fraumeni (gen p53), retinoblastoma familiar (gen Rb), Lynch, xerodermia,
BRCA-2
• Mutaciones específicas de melanoma: CDKN2A, PTEN, BRAF (70% es cutáneo, no mucoso), MITF
(pelirrojos), NRAS
Patogenia
Los melanocitos se originan en la cresta neural embrionaria
P Y TB 20-1
• Se distribuyen de manera difusa en los tejidos del adulto
• Representan sitios de origen primario inusuales (ojo, vagina, tubo digestivo, ano)
Progresión a melanoma
• Nevos benignos: un agrupamiento de melanocitos normales
• Nevo displásico: lesión premaligna con células displásicas
• Impulsado por mutaciones oncógenas
• Melanoma: in situ (solo la epidermis, Clark I, no tiene capacidad de diseminación) o invasivo
Conceptos de fases de crecimiento de Wallace Clark (ya no se utilizan en la estadificación)
• Fase de crecimiento radial: las células se diseminan de forma lateral
• Fase de crecimiento vertical: el crecimiento celular es vertical o profundo de manera primaria
• Melanoma de diseminación superficial: radial y vertical
• Melanoma nodular: solo vertical, perfil de superficie pequeño, invasivo en planos profundos
• Nivel I de Clark: solo la epidermis, todas las células se hallan por arriba de la membrana basal
• Nivel II: invasión de la dermis papilar
• Nivel III: invasión de la unión de la dermis papilar y la reticular
• Nivel IV: invasión de la dermis reticular
• Nivel V: invade la grasa subcutánea (“subcuticular”)
Metástasis
Linfática: “locorregional” o enfermedad de etapa III
• Incrementa el riesgo de progresión a la etapa IV en 20 a 80%
• Puede proyectarse a los linfáticos dérmicos (“en tránsito” o metástasis “satélite”) o un ganglio
linfático regional, o a ambos
Hematógena: etapa IV de la enfermedad, letal en 95% sin tratamiento sistémico
Diagnóstico y estadificación del melanoma
Presentación clínica: ABCDE
A: asimetría
B: bordes irregulares
C: color variable
D: diámetro mayor de 6 mm
E: evolución (cambio a cualquier variable en el transcurso del tiempo)
• Excepciones: 50% de los melanomas se origina de novo (no de nevos), 50% en áreas no expuestas
al sol; algunos melanomas son “amelanóticos” (sin pigmento)
Clasificación histológica
Nota: para anticipar el resultado, el subtipo histológico del melanoma es menos importante que la
estadificación formal del paciente (véase la página siguiente)
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Clasificación histológica del melanoma
Melanoma in situ Melanoma nodular Lentigo maligno (de 5 a 7%)
• Limitado a la epidermis (de 15 a 20%) • Pacientes mayores
• Sin potencial metastásico • Cualquier sitio o edad • Lesión plana, de crecimiento
• Puede ser muy penetrante • Todo el crecimiento es lento, negra o café
Diseminación superficial del vertical • Terminología confusa, la
melanoma (70%) • Con frecuencia de novo, no mayor parte corresponde a
• Cualquier sitio o edad hay un nevo preexistente melanomas in situ
• Crecimiento radial y vertical • Diagnóstico tardío con ulce- • Potencial metastásico limi-
• Satisface los criterios ABCDE ración, crecimiento rápido tado ya que invade la superfi-
• Puede no seguir los criterios cie circundante
Melanoma desmoplásico ABCDE
1% de todos los melanomas Melanoma mucoso
• Con frecuencia es Melanoma acral/lentiginoso primario
amelanótico • Forma más común de mela- • 5% de todos los melanomas.
• La invasión perineural es noma en los no caucásicos BRAF de tipo nativo, no
común • Localizaciones anatómicas: reacciona a los inhibidores
• Tasa incrementada de dedos de la mano (subungu- de las cinasas
recurrencia local lar), palmas de las manos • Localizaciones: vulva, ano,
• La RT postoperatoria puede (palmar) y plantas de los pies cavidad oral y nasofaringe
ser de ayuda (plantar) • Con frecuencia se descuida
• Con frecuencia es desaten- (p. ej., el melanoma anal se
dido (p. ej., el melanoma confunde con una
subungular se confunde con hemorroide)
un traumatismo)
Biopsia de la lesión primaria

20-2
• Afeitado: método más común de los dermatólogos, rara vez subestima la profundidad
• En sacabocado: utiliza un instrumento de 3 a 10 mm de ancho y alcanza la profundidad total; está
sujeta a error de muestreo
• Escisional: para las lesiones más grandes y complejas en las que la profundidad es imprecisa
P Y TB
• En términos teóricos, la incisión grande puede alterar el patrón de drenaje linfático y restarle
precisión a la biopsia del ganglio centinela
• La incisión se orienta de acuerdo con el eje de la extremidad para facilitar una resección local
amplia futura y el cierre de la herida
• Si es subungular, resecar, por ejemplo, la uña proximal para permitir una biopsia en sacabocado
Biopsia de una metástasis sospechada
• Lesión en tránsito o satélite: biopsia en sacabocado
• Masa subcutánea, ganglio voluminoso, metástasis oculta profunda en el estudio de imagen
• Aspiración con aguja fina: citología muy sensible para el melanoma
• Biopsia con aguja gruesa
• Biopsia escisional
• Anemia inexplicada: biopsia endoscópica
Conceptos importantes para la estadificación y el pronóstico del melanoma
• Los más importantes son grosor, ulceración, tasa mitótica del tumor y estado del ganglio cen-
tinela
• Las metástasis en tránsito o satélite tienen la misma importancia pronóstica negativa que dos gan-
glios positivos
• El tamaño y número de las metástasis ganglionares son predictivos
Estadificación TNM del melanoma

T: en gran medida determinado por el grosor del tumor (“profundidad de Breslow”)
• Tis: enfermedad in situ
• T1: ≤1.0 mm
• T2: 1.01 a 2.0 mm
• T3: 2.01 a 4.0 mm
• T4: >4.0 mm
• Para todas las T: “a” = sin ulceración, “b” = con ulceración
• Solo para las lesiones T1: si tienen mitosis visibles, también son “b”
N: ganglios
• N0: no hay metástasis en ganglios linfáticos
• N1: un ganglio positivo
• N2: dos a tres ganglios positivos
• N2c: cualquier metástasis en tránsito o satélite, ganglios normales
• N3: cuatro o más ganglios positivos, ganglios enmarañados, o cualquier ganglio positivo con una
metástasis en tránsito o satélite
• “a” micrometástasis, “b” macrometástasis
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M: metástasis
• M1a: metástasis distantes en piel, tejido subcutáneo o ganglio linfático, LDH normal
• M1b: metástasis en pulmón, LDH normal
• M1c: todas las otras metástasis viscerales, LDH normal, o cualquier metástasis con LDH elevada
Agrupación por etapa

Agrupamiento por etapa del melanoma
Etapa 0 TisN0
Etapa I IA: T1aN0
IB: T1bN0
Etapa II IIA: T2b/T3a N0
IIB: T3b/T4a N0
IIC: T4b N0
Etapa III IIIA: T1-4a N1-2a M0
IIIB: T1-T4a o b N1-2b o T1-T4a/bN2c M0
IIIC: T1-4bN1-2b o T1-4a/bN3 M0
Etapa IV M1a: metástasis en piel distante, capa subcutánea, GL distante; LDH normal
M1b: metástasis en pulmón; LDH normal
M1c: metástasis en órganos vitales diferentes de los pulmones, LDH normal, o cual-
quier metástasis distante + LDH elevada
Supervivencia por etapa en ausencia de tratamiento sistémico

• I: > 90 a 100%
• IIA: 80%, IIB: 60 a 70%, IIC: 50 a 60%
• IIIA: 80%, IIIB: 50%, IIIC: 15 a 20%
• IV: 5% (remisión espontánea)
P Y TB 20-3
Estudios de estadificación inicial
Imágenes
• Se reservan para la etapa III o la II de alto riesgo (p. ej., IIC)
• La FDG-TEP-TC es la más sensible, siempre que las lesiones sean mayores de 5 mm
• Si no se dispone de TEP, se indica una TC del torso
• RM de la cabeza
• En las etapas III o IV, el papel de las imágenes seriadas para la vigilancia no es claro
Estudios de laboratorio
• Marcador inespecífico de melanoma
• LDH: aumenta con la carga necrótica del tumor y el pronóstico empeora si se eleva en la
etapa IV
• Hemograma completo (HC): la anemia puede indicar un tumor digestivo primario oculto o una
metástasis
• Si la metástasis sospechada se identifica, es suficiente casi siempre la citología por aspiración con
aguja fina o una biopsia con aguja gruesa guiada por imagen en el consultorio
Tratamiento
Tratamiento de la lesión primaria
• El control local del melanoma requiere la incisión amplia hasta la fascia profunda con un borde
de piel normal
Bordes quirúrgicos para escisión (retrospectivos, algunos datos prospectivos limitados)
• Melanoma in situ: 0.5 cm de borde
• T1 invasivo: <1 mm de grosor, borde de 1 cm
• T2: grosor de 1 a 2 mm, borde de 1 a 2 cm
• Es aceptable 1 cm en áreas con restricciones anatómicas (como el cuello, la cara y la región
distal de las extremidades)
• T3 o T4: >2 mm de grosor, 2 cm de borde o más
• Melanoma anal: escisión local; la resección abdominoperineal (RAP) casi nunca se indica debido
a la elevada tasa de enfermedad metastásica
• Dedos de las manos y los pies: evitar la amputación en la medida en que se obtenga el borde de
tejido blando requerido (injerto de piel, colgajos locales)
• Amputación mayor de la extremidad, solo en circunstancias paliativas extremas
• Son preferibles los injertos de piel a los colgajos complejos si el cierre de la herida es difícil
• Identificación del borde más fácil si es necesario volver a escindir
Biopsia del ganglio linfático centinela
El estado ganglionar es un importante factor pronóstico de progresión a la etapa IV y super-
vivencia
Indicaciones
• Anticipar que al menos 5% será positivo como límite para ofrecer el procedimiento
• Cualquier melanoma primario con un grosor >1.0 mm (todos los T2 y mayores)
• Menos de 1.0 mm de grosor pero con mitosis visibles o un tumor ulcerado (T1b)
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• Las lesiones tempranas T1b (<0.7 mm, solo mitosis excepcionales) pueden mostrar menos de 5%
de positividad y es admisible un método selectivo (personas mayores, patrón de drenaje difuso
anticipado)
• Ganglios impalpables y demostración clínica o radiológica de metástasis
Técnica
• Linfogammagrafía preoperatoria: inyectar coloide radiomarcado alrededor del tumor primario
• Sonda gamma intraoperatoria para encontrar el ganglio; los colorantes vitales se usan solo rara
vez en la actualidad
• El mapeo es muy importante en los tumores con un patrón de drenaje ambiguo (p. ej., el tronco)
• Un “ganglio de intervalo”, por ejemplo un ganglio encontrado entre la cuenca ganglionar primaria
y la cuenca ganglionar, es tan importante como un ganglio de la cuenca para biopsia
“Finalización” o disección ganglionar regional para el melanoma
Si el ganglio linfático centinela es negativo, no es necesaria la cirugía
Pocos datos de resultados prospectivos después una linfadenectomía mayor
• Más de 90% con un ganglio centinela positivo carece de ganglios positivos adicionales
• Estudio multicéntrico de linfadenectomía selectiva I (John Morton):
• La resección de un ganglio centinela positivo puede por sí misma conferir una ventaja en la
supervivencia
Linfadenectomía de finalización
• Datos recientes (MSLT-II y estudios europeos) no muestran beneficios en la supervivencia con la
linfadenectomía de finalización después de una biopsia de ganglio centinela (GC)
• Es el mejor recurso para el control locorregional de la enfermedad residual
• El estudio por ultrasonido seriado de la cuenca ganglionar después de una biopsia de GC + vi-
gilancia de la recurrencia es un nuevo paradigma
• Es todavía el mejor recurso para controlar una metástasis voluminosa
20-4
Metástasis ganglionares pélvicas (cadena de la iliaca externa)

• Si un ganglio de Cloquet es positivo (conducto femoral en el muslo), 50% presenta al final enfer-
medad en la pelvis
P Y TB
• Por lo general, la linfadenectomía pélvica solo se realiza si se encuentra una enfermedad metas-
tásica en los estudios de imagen
• Con frecuencia, la enfermedad pélvica antecede a grados más altos de compromiso linfático
futuro o progresión hasta la etapa IV verdadera
• Nuevos tratamientos inmunitarios pueden ser alternativos a la cirugía
Enfermedad en tránsito
Definición: metástasis linfáticas dérmicas localizadas entre el sitio del tumor primario y la cuenca de
ganglios linfáticos regionales que lo drena (enfermedad N2c)
Opciones terapéuticas
• Escisión: preferida, hasta que la frecuencia sea inaceptable
• Tratamiento sistémico solo: como adyuvante (etapa III) o si no es “susceptible de tratamiento
quirúrgico”, como la etapa IV
• Perfusión aislada de la extremidad: 50 a 80% de tasa de respuesta, suele ser de efecto breve. En
la actualidad se prefieren con frecuencia los tratamientos inmunitarios recientes
• Radioterapia: no hay datos, la braquiterapia puede ser útil
Recurrencia local (en el sitio de la escisión primaria)
• Factores de riesgo: etapa T alta, metástasis satélite en el espécimen de la escisión amplia primaria,
bordes iniciales inadecuados
• Pronóstico malo ya que anticipa a menudo el inicio de episodios metastásicos adicionales
• Tratamiento: reescisión, posible radiación. Deben solicitarse estudios de imagen para
reestadificación
Atención de los pacientes en etapas III y IV
Resección quirúrgica
• Mejores resultados en los pacientes M1a (oligometástasis, metástasis no viscerales)
• Puede prolongar el intervalo libre de enfermedad, improbable que influya en la supervivencia
global
• Por lo general es paliativa (hemorragia u obstrucción digestiva, metástasis cerebrales, recurrencia
ganglionar voluminosa)
Radioterapia
• Datos prospectivos solo con las metástasis del SNC
• La radioterapia con “ciberbisturí” de alta precisión es mejor para las metástasis aisladas (p. ej.,
cerebro)
• A menudo se administra en el postoperatorio en caso de enfermedad ganglionar voluminosa o
para la extensión extracapsular del ganglio linfático, pero solo se cuenta con datos retrospectivos
para sustentarla
• Puede empeorar de forma marcada el linfedema postoperatorio de la extremidad
Quimioterapia
• Para pacientes en etapa IV que no tienen otra opción terapéutica
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• Dacarbazina: alquilante que altera el ADN; tasas de respuesta de 10%
• Temozolomida: penetración mejorada a través de la barrera hematoencefálica
• Talidomida: profármaco antiangiógeno
Inhibidores de la cinasa de tirosina
• Para pacientes de la etapa IV con enfermedad fulminante o en quienes la inmunoterapia falló
• Suele adquirirse resistencia en unos pocos meses
• Vemurafenib: solo inhibe al BRAF “mutado”, presente en 70% de los melanomas del tronco
• Trametinib: inhibe a la cinasa MEK, en combinación con inhibidores de BRAF hasta una tasa de
respuesta de 75%
• Sorafenib y otros fármacos: inhibidor de amplio espectro de la cinasa MAP y otras. Antiangió-
geno, inhibe a los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular y al factor de creci-
miento derivado de las plaquetas
Inmunoterapia
Vacunas: en la actualidad ninguna vacuna contra el melanoma ha mostrado eficacia, pero los métodos
con linfocitos específicos del paciente sometidos a ingeniería genética son alentadores (Steven
Rosenberg)
Interferón: como tratamiento adyuvante de la enfermedad de etapa III
• 20% de mejoría en el intervalo libre de enfermedad, no hay un beneficio claro en la supervi-
vencia
• Es todavía el tratamiento más común para la etapa III
• Biología del complejo de respuesta; algunos pacientes se benefician
Interleucina 2: función limitada en la etapa IV
• 20 a 50% de tasa de respuesta, solo es duradera en 5%, alta toxicidad
• Los inhibidores del punto de revisión inmunitaria y los inhibidores de la TK son superiores
Inhibidores del punto de revisión inmunitaria: neutralizan los efectos supresores inmunitarios del tumor
• Representan el desarrollo más importante en el cuidado del cáncer global en décadas
P Y TB 20-5
• Hasta 70% de tasas de respuesta, muy duradera (con potencial curativo)
• La toxicidad principal son las complicaciones autoinmunitarias (colitis, artritis, uveítis, etc.)
Ipilimumab: anticuerpo monoclonal anti-CTLA-4; incrementa la activación de la célula T
• Para el tratamiento adyuvante de las etapas III o IV
Pembrolizumab, nivolumab: anticuerpos monoclonales que bloquean la apoptosis inducida por el
tumor de las células T efectoras (anticuerpos “anti-PD-1”)
• Para la etapa IV; en estudios clínicos para la etapa III
20-2: OTROS TUMORES DE LA PIEL

Carcinoma de célula escamosa
Factores de riesgo
• El riesgo de desarrollar un carcinoma de célula escamosa (CCE) depende del número de le-
siones y su duración
• Exposición a la radiación ultravioleta, piel clara y ocupación a la intemperie
• Exposición a radiación ionizante
• Virus del papiloma humano (CCE “verrugoso”)
• Exposición química al arsénico u otros tóxicos
• Inmunosupresión:VIH, leucemia linfocítica crónica (LLC) concurrente, tratamiento inmunosupre-
sor de la artritis, trasplante de órgano
• Inflamación crónica (infección, lesión, quemaduras)
• “Úlcera de Marjolin”, periodo evolutivo de 10 a 30 años
• Tratamiento previo con soralenos y rayos UVA (SUVA) para la soriasis
Lesiones precursoras benignas

• Queratosis actínica: precursor más común de CCE, máculas rosadas escamosas
• Papulosis bowenoide: se relaciona con los VPH 16 y 18; pápulas hiperpigmentadas
• Epidermodisplasia verruciforme: verrugas planas diseminadas con amplitud; suele ser genital
• Queratoacantoma: lesión de tipo volcán con queratina central, pápula extruyente que puede
progresar con rapidez a un CCE
Carcinoma in situ
• Enfermedad de Bowen: puede aparecer en áreas no expuestas al sol o en mucosas; demarcada
en forma nítida y eritematosa, surge con frecuencia en los sujetos mayores y progresa con
lentitud
• Eritroplasia de Queyrat: en el glande del pene de hombres incircuncisos o en la vulva, placas
eritematosas suaves, puede relacionarse con el VPH
CCE invasivo
• Más común en cabeza y cuello, en segundo lugar en tronco y extremidades
• Presentación clínica: pápulas o placas, lisas o escamosas, de color variable, con frecuencia prurí-
tico, puede sangrar si se ulcera
• Carcinoma verrugoso (subtipo vinculado con el VPH)
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Estadificación TNM del CCE
T: se basa en gran medida en el diámetro
• Tis: enfermedad in situ (“CCEIS”), tumor confinado a la epidermis
• T1: tumor ≤2 cm de diámetro; menos de dos “factores de alto riesgo”
• T2: tumor >2 cm
• O T1 con dos o más características de alto riesgo (grosor >2 mm, nivel de Clark IV o V, invasión
perineural, escasa diferenciación, oído o labio)
• T3: invasión dentro de los huesos faciales
• T4: invasión al esqueleto axial o apendicular o la base del cráneo
N
• N0: no hay metástasis en ganglios linfáticos
• N1: ganglio único <3 cm
• N2: un solo ganglio >3 cm o en múltiples ganglios o en un ganglio de una cuenca contralateral
• N3: ganglio >6 cm
M
• M1: metástasis distantes presentes
Etapa 0: TisN0
Etapa I: T1N0
Etapa II: T2N0
Etapa III: T3N0 o T1 a T3N1
Etapa IV: cualquier T, cualquier N M1 o T1 a T3 N2 M0, o cualquier T N3 M0 o T4, cualquier N M0
Tratamiento de la lesión primaria

No existe un tipo de borde forzoso para la escisión, cualquier resultado negativo a la observación
microscópica es suficiente
Cirugía micrográfica de Mohs
20-6
• Por lo general en áreas con restricción anatómica (cara, cuello, lesiones más pequeñas)
• Un dermatólogo adiestrado practica la escisión tras un análisis de corte congelado en tiempo
real
P Y TB
Escisión quirúrgica:
• Para las lesiones más grandes (tronco, extremidades)
• Utiliza bordes medidos para los informes, 0.5 a 1 cm es casi siempre adecuado
Criocirugía: más apropiada para el CCE in situ
Electrodesecación y curetaje: más adecuados para el CCE in situ
Quimioterapia tópica (5-fluorouracilo): para lesiones superficiales o con riesgo quirúrgico malo
Imiquimod: más apropiado para el CCE in situ
• Modulador tópico de la respuesta inmunitaria innata (activa al receptor tipo toll 7)
Terapia fotodinámica: para el CCE in situ
• Compuestos fotosensibilizadores activados por la luz UV, causan daño celular a través del oxí-
geno reactivo
Retinoides tópicos
Radioterapia: para reducir la recurrencia local cuando se encuentra invasión perineural; puede ser el
tratamiento primario en el paciente de alto riesgo
Papel de la cirugía linfática
• Biopsia del ganglio centinela
• No hay datos sobre beneficios en los resultados o en la supervivencia
• Se realiza por lo regular en cualquier T2 o más avanzado (10% positivo) o en un T1 de alto
riesgo
• Disección ganglionar completa: en la enfermedad clínicamente evidente o a continuación de una
biopsia del GC+
• El control locorregional es el fundamento primario, no demuestra beneficio en la supervi-
vencia
Pronóstico
• Excelente para la enfermedad temprana con ganglios negativos (T1 y la mayoría de los T2): tasas
de curación >90%
• Malo si hay enfermedad metastásica
• Compromiso regional solo de ganglios linfáticos (etapa III): 20% de supervivencia a 10 años
• Metástasis distantes (etapa IV): <10% de supervivencia a 10 años
Carcinoma de célula basal
Epidemiología
• Causa: activado por la vía de señalización de Hedgehog
• Mutaciones en los genes SMO o PTCH-1
• Estas mutaciones subyacen al “síndrome de carcinoma de célula basal nevoide”
• Vismodegib: inhibidor del receptor de SMO
• Alguna eficacia en el síndrome de carcinoma de células basales (CCB) familiar
• Se usa en la enfermedad localmente avanzada o metastásica; su eficacia no está demostrada
• Localización y factores de riesgo
• Como se describe en el CCE temprano
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• Evolución natural: por lo general de crecimiento lento; sin tratamiento puede profundizarse e
invadir las estructuras circundantes; las metástasis hematógena o linfática son raras pero pueden
producirse (<0.5%)
Clasificación
• Nodular: nódulo “perlado”, telangiectasias, algunos ulcerados
• Superficial: eritematoso, escamoso, de máculas planas
• Morfeaforme/infiltrativo: puede ser blanco o amarillento; indurado pero plano e infiltrativo
• La histopatología mixta es la más común
• “Desdiferenciación ecrina”: el CCB adquiere aspecto de glándulas secretorias
Estadificación: la misma del CCE cutáneo
Tratamiento: método para el control local similar al del CCE cutáneo
Cirugía linfática: no hay datos, la biopsia del ganglio centinela puede ser apropiada en lesiones con
desdiferenciación ecrina
Carcinoma de células de Merkel
Epidemiología
• Tumor neuroendocrino raro que se origina en la dermis
• No está claro si el tumor se origina en la célula mecanorreceptora sensorial (tacto ligero) de
“Merkel”
• El papel causal del poliomavirus de las células de Merkel (PVCM) es controversial
• De manera característica, CK-20 + (queratina de bajo peso molecular)
• Se debe descartar la lesión metastásica de la piel
• Cáncer pulmonar de célula pequeña (debe ser TTF-1+)
• Sarcoma de Ewing
• Tumor primario neuroendocrino abdominal
• Factores de riesgo: exposición UV, inmunocompromiso
• Localización: 40% en cabeza y cuello, 40% en extremidades, 15% en el tronco
• Lesión agresiva: tasa elevada de recurrencia local y distante
P Y TB 20-7
Diagnóstico
• Estudios análogos a los del melanoma
• Biopsia tisular
• Biopsia de ganglio centinela en todos los pacientes con lesión primaria
• Las imágenes de FDG-TEP-TC son muy sensibles para la estadificación
Tratamiento
Escisión local amplia y biopsia del GC
• No hay acuerdo sobre el borde mínimo, se prefieren de 1 a 2 cm
• RT postoperatoria
Finalizar la disección de los ganglios linfáticos
• Para GC+ o enfermedad clínicamente evidente
• El mejor fundamento en el presente es el control local de la enfermedad
Radioterapia
• La radioterapia postoperatoria en el sitio de la escisión primaria, incluso cuando existen bordes
negativos, es una medida terapéutica regular que reduce la recurrencia local
• Radiar la cuenca ganglionar después de la linfadenectomía por metástasis
Tratamiento sistémico
• Para la enfermedad metastásica hematógena de etapa IV, no está claro el papel para un solo
ganglio +
• Quimioterapia convencional: basada en el platino, como en el cáncer pulmonar de célula pe-
queña
• Las inmunoterapias más recientes (anti-PD-1) y los inhibidores de cinasas parecen promi-
sorios
Tumores de los anexos de la piel
• Las neoplasias se originan en estructuras incluidas en la piel normal (glándulas sudoríparas, glán-
dulas apocrinas)
• Los cortes histológicos muestran diferenciación epitelial (carcinoma) y son positivos a la cito-
queratina
• Gran variedad de lesiones con nombres superpuestos
• Carcinoma ecrino, carcinoma papilar digital, hidradenoma, poroma/porocarcinoma, etc.
• Debe descartarse el adenocarcinoma metastásico a la piel por vía hematógena
• Mama (RE+), próstata (APE+), tubo digestivo (ACE+)
• Posible estudio de imagen para descartar un tumor primario oculto o metástasis adicionales
• Predecir el comportamiento benigno o maligno puede ser difícil, metástasis raras
• Tratamiento: escisión hasta bordes negativos
• La función de la biopsia del ganglio centinela no es clara, pero suele efectuarse para descartar
lesiones malignas
Enfermedad de Paget extramamaria
• Más común en los individuos mayores; los sitios más comunes son ingle/escroto/vulva; indolente
en la mayoría
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• De manera habitual, un adenocarcinoma de la piel primario in situ, de bajo grado, con frecuencia
“en lágrimas” y con úlceras superficiales. Debe descartarse una lesión metastásica
• Puede ser muy penetrante en las estructuras locales y difícil de controlar por medios quirúrgicos
• Tratamiento: escisión amplia radical o imiquimod tópico o radioterapia local
Otras masas comunes
Linfadenopatía
• Los ganglios pueden aparecer fuera de las cuencas establecidas y asemejarse a otras masas
• A menudo, la citología con AAF es suficiente para valorar lesiones metastásicas
• Sospecha de linfoma: se prefiere la biopsia escisional, o múltiples biopsias con aguja gruesa
• Lesión reciente: citometría de flujo, inmunohistoquímica, análisis de ADN
• Microbiología para TB, Bartonella
Quistes de inclusión epidérmica/quistes pilosos del cuero cabelludo
• Origen poco claro, ¿surcos de piel invertida en el folículo piloso?
• Tienen una cápsula de autoperpetuación, rara vez contienen un carcinoma escamoso
• Si hay antecedentes de rotura/absceso/IyD, escindir en forma amplia con grasa normal
Senos/quistes pilonidales
• Múltiples causas factibles: “defecto de campo o embrionario” o crecimiento invertido del pelo
• Tratamiento
• Antibióticos (quinolona +/− cobertura anaerobia) y fomentos locales
• Escisión quirúrgica
• El cierre primario tiene una tasa elevada de formación de abscesos, pero puede cicatrizar
con rapidez
• La marsupialización es más confiable, pero puede producir una herida crónica que no
cicatriza
• La recurrencia es común
20-8
20-3: SARCOMAS DE TEJIDO BLANDO

Antecedentes
Presentación clínica: son casi siempre una masa indolora; puede ser grande y oculta si es intra-
P Y TB
peritoneal
Patología
• Grupo heterogéneo de tumores mesenquimatosos que se originan en el mesodermo embrionario
• La inmunohistoquímica y los análisis genéticos del tumor (reordenamiento cromosómico, proteí-
nas de fusión) son con frecuencia críticos para la clasificación
• La nomenclatura refleja el tejido de origen, con frecuencia benigno y con variantes malignas
(lipoma/liposarcoma)
Factores pronósticos más importantes para la supervivencia: grado de diferenciación (grado) y
logro de bordes histológicos negativos (R0) durante la cirugía
Factores de riesgo para el surgimiento
• Radioterapia ionizante previa (p. ej., para cáncer de mama, linfoma, sarcoma)
• De 8 a 50 × incidencia incrementada
• Periodo de latencia largo (>10 años)
• Con frecuencia es de progresión rápida
• Infección viral
• Virus de Epstein-Barr: quizás en algunos leiomiosarcomas
• Virus del herpes humano 8: sarcoma de Kaposi espontáneo
• Linfedema crónico: linfangiosarcoma (síndrome de Stewart-Treves)
• Exposición química (cloruro de vinilo, arsénico): angiosarcoma hepático
Relaciones genéticas
• Neurofibromatosis (NF): neurofibrosarcoma (NF tipo 1), meningioma (NF tipo 2), tumor de la
vaina nerviosa periférica maligno (schwannoma maligno [NF-1 y 2])
• Síndrome de Gardner en la poliposis colónica familiar: tumores desmoides, retinoblastoma, sar-
coma de tejido blando
• Síndrome de Li-Fraumeni (mutaciones p53): cáncer de mama y sarcoma de tejido blando
Subtipos de sarcomas
Sarcoma pleomórfico Liposarcoma (25%) Leiomiosarcoma
indiferenciado (antes se • Con frecuencia MDM y CDK • Se origina en el músculo liso, por
denominaba amplificados con FISH ejemplo elementos vasculares
histiocitoma fibroso • Cinco subtipos dentro de un tejido sin relación
maligno, 40%) • Bien diferenciado • Localizaciones típicas
• Tronco y extremidades • Mixoide • Útero: puede tener perfiles ge-
• Todos son de alto grado • De células redondas néticos diferentes
• Alto potencial • Desdiferenciado • Vísceras abdominales
metastásico (pulmón) • Pleomórfico • Estructuras urinarias
• Extremidades (p. ej., intramus-
cular)
• Puede tener trombos tumorales
venosos vinculados
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Sarcoma de células Localizaciones típicas • El grado predice el potencial
sinoviales • Retroperitoneo metastásico (pulmón)
• Dos tipos reconocidos: • Distribución difusa, alcanza • La variante cutánea ya no se
monofásico (epitelial y un borde R0 con dificultad, considera un sarcoma verdadero
fibroide) y bifásico puede requerir la resección
Sarcoma de Kaposi
• Translocación en bloque (riñón, colon)
• Individuos mayores de
cromosómica común • Extremidades
ascendencia mediterránea
diagnóstica • Metástasis: se predicen por
(¿base genética?)
• Localizaciones típicas grado, por lo general al
• Casos espontáneos vinculados
• Acral pulmón. Las células mixoides y
con el virus VHH-8
• Ligamentos redondas son el patrón más
• Enfermedad maligna común en
• Cerca de articulacio- difuso
sujetos con el VIH mal
nes y tendones • “Lipoma atípico”
controlados
• Alto potencial • Bien diferenciado, localiza-
• Parches/nódulos
metastásico (pulmón) ción superficial
rosados-cafés-negros
• Metástasis linfática hasta • El borde R0 no se justifica si
• Mucosa oral, piel, tubo digestivo
en 10% el procedimiento es mórbi-
(puede causar hemorragia
do, baja tasa de recurrencia
Sarcoma alveolar de digestiva), extremidades
partes blandas Rabdomiosarcoma • Amplio espectro de enfermedad
• Se encuentra en los • Tumor pediátrico común; indolente o agresiva
planos fasciales también se origina en adultos • Escindir o RT primaria al sitio
• Crecimiento lento • Cinco suptipos
Sarcoma epitelioide
• Las metástasis pueden • Embrionario: de 60 a 70%
• Localización: extremidades
aparecer en forma • Alveolar: 31%
• Metástasis linfática hasta en 10%
tardía (de 20 a 40 años) • Botrioide
• Las metástasis se predicen por el
• Metástasis en el cerebro • Pleomórfico
grado
y sitios difusos • Anaplásico
• Masa indolora, puede Tumor fibroso solitario
P Y TB 20-9
Tumor maligno de la
originarse junto con la costilla • Se origina en la pleura, cavidad
vaina nerviosa
• Sitio de origen difuso: cabeza/ abdominal (pelvis)
periférica
cuello, tórax, pelvis, • Crecimiento lento, potencial
• Variante benigna =
extremidades metastásico impreciso
schwannoma
• Metástasis linfáticas hasta en
• Más común en la NF
10%
tipo 1
• Tumor sensible a la
• La TEP puede ayudar a
quimioterapia; papel para el
diferenciar una lesión
tratamiento neoadyuvante
benigna de una maligna
si hay múltiples tumores Angiosarcoma (lesión rara)
presentes • Factores de riesgo: linfedema
• La resección R0 puede crónico, radiación previa
incluir el sacrificio de (p. ej., después de una
nervios y vasos críticos mastectomía)
• Depuración del borde
quirúrgico difícil
• Altas tasas de recurrencia
local
• Amplia variedad de tumores
vasculares adicionales,
potencial metastásico variable
Estadificación del sarcoma

T
• T0: sin evidencia de tumor
• T1: ≤5 cm. T1a, superficial a la fascia; T1b, profundo a la fascia superficial
• T2: >5 cm. T2a, superficial; T2b, profundo
N
• N0: sin metástasis en ganglios linfáticos
• N1: ganglios linfáticos regionales comprometidos
M
• M0: no hay metástasis distantes
• M1: metástasis distantes presentes
G (grado histológico)
• GX: grado indeterminado
• G1: bien diferenciado
• G2: moderadamente diferenciado
• G3: mal diferenciado o indiferenciado
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Etapas
• Etapa I: T1-2a o b, N0M0 G1
• Etapa II: T1-2a o b, N0M0 G2
• Etapa III: T1-2a o b, N0M0 G3
• Etapa IV: cualquier T N1M0 o cualquier T N0M1, cualquier G
Nota: el sistema de estadificación TNM del sarcoma no es muy predictivo y el grado tumoral es la varia-
ble más importante.
Tratamiento del sarcoma de tejido blando
Biopsia: un episodio inicial crítico
• Se prefiere la técnica guiada por imagen para evitar un error en la toma de la muestra (los
tumores son casi siempre heterogéneos)
• Los resultados permiten la subclasificación e indicaciones para la RT preoperatoria
• Técnica meticulosa: si se presenta una hemorragia, puede empeorar la estadificación del paciente
(penetración de los planos fasciales)
• La biopsia con aguja gruesa es la más común
• La escisión del trayecto de la aguja se deja para el momento de la cirugía definitiva y no
requiere una definición muy clara
• Si hay lesión en una extremidad y una biopsia quirúrgica “abierta”
• Orientar la escisión en el eje longitudinal (“axial”) de la extremidad
• Proporciona la latitud más grande para la resección definitiva subsecuente
Imágenes en el sarcoma
Imágenes de resonancia magnética
• Modalidad de elección para cualquier lesión de tejido blando
• Muestra heterogeneidad interna del tumor (estriaciones, nodularidad focal, mejora con con-
traste)
• Ayuda a decidir si es benigna o maligna (p. ej., neoplasias lipomatosas)
20-10
• Ayuda a determinar el sitio para efectuar la biopsia con aguja
Estudio de TC
• Del pulmón y al mismo tiempo del torso, para la estadificación inicial y la vigilancia metastásica
P&TB
subsecuente
• Útil para determinar las relaciones anatómicas de los sarcomas retroperitoneales
Estudio de FDG-TEP-TC
• Modalidad excepcional, costosa y limitada porque no todos los sarcomas tienen una afinidad
predecible por la glucosa
Ultrasonido
• Casi nunca es útil para el diagnóstico
• Puede contribuir a determinar el flujo sanguíneo en las MAV benignas; se emplea para guiar la
biopsia con aguja
Tratamiento del sarcoma

Cirugía: es la modalidad más importante (véase después)
Radioterapia con rayo externo: es un pilar del tratamiento moderno del sarcoma
• Mejora el control local del tumor cuando se combina con cirugía
• La “esterilización” de la periferia del tumor permite bordes más próximos y la preservación de
estructuras vitales
• Lo más común es realizarla antes de la cirugía
• La presencia del tumor hace posible una mejor orientación
• La RT preoperatoria incrementa la tasa de complicaciones de la herida
• No hay diferencias en la supervivencia preoperatoria comparada con la postoperatoria
• La decisión de continuar depende del grado, localización e histología del tumor
Braquiterapia
• Papel limitado (Kaposi, paliación de lesiones de la extremidad)
Quimioterapia (basada en la antraciclina)

• Neoadyuvante: antes de la cirugía
• Aplicabilidad limitada para el sarcoma: rabdomiosarcoma y Ewing son los más comunes
• En combinación con la quimioterapia preoperatoria puede permitir bordes de resección más
próximos en localizaciones críticas (p. ej., para conservar el nervio ciático)
• Adyuvante: etapas I a III (no hay beneficio en la supervivencia libre de enfermedad ni en la
global)
• Sistémica (etapa IV): poca eficacia
Quimioterapia con perfusión aislada de la extremidad
• Puede usarse como neoadyuvante antes de la resección definitiva, papel indefinido
• Paliación para pacientes que de otra manera requieren amputación
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Sarcoma de la extremidad o del tronco
• Escisión amplia
• De manera ideal, con un borde de 1 a 2 cm
• Cualquier borde que sea negativo a la observación microscópica, en especial cuando se com-
bina con RT preoperatoria
• El borde próximo pero negativo (mm) produce tasas más altas de recurrencia local y super-
vivencia similar
• Marcar el sitio (con clips, alfileres) si más tarde se realizará RT
• Pueden resecarse arterias y reconstruirlas con venas u otros vasos
• Considerar la amputación cuando la resección es imposible o si el resultado funcional previsto
es malo
Sarcoma retroperitoneal
• Con frecuencia tiene peor pronóstico que las lesiones en la extremidad
• Refleja una presentación tardía, tamaño grande, incidencia más alta de bordes positivos des-
pués de la resección
• Tasas más elevadas de recurrencia local después de la cirugía (80% en los primeros 2 años)
• La resección en bloque es frecuente (tumor, colon, riñón, etc.)
• Con frecuencia, la cirugía no es duradera o, desde el punto de vista técnico, no es factible para
la enfermedad recurrente
• El liposarcoma es por mucho la lesión más común
Biopsia del ganglio centinela del sarcoma
• Puede ser útil en el sarcoma sinovial, epitelioide o el rabdomiosarcoma (hasta 10% de incidencia)
• El papel de la cirugía linfática no es claro, ya que la enfermedad de ganglios positivos es por lo
regular letal
Resección de metástasis
• Casi siempre es paliativa o curativa
P&TB 20-11
• La cirugía es frecuente para las metástasis pulmonares, en las cuales la repetición de los proce-
dimientos CTAV es aceptable
Vigilancia y pronóstico del sarcoma
• Tasa de supervivencia global a 5 años: 90% en la enfermedad localizada, <15% en la enfermedad
metastásica
• No existen lineamientos claros para la frecuencia de la vigilancia postoperatoria
• Por lo general se realizan estudios de imagen cada 6 meses, por ejemplo RM del lecho cruento
y TC del tórax durante 5 años, y luego con intervalos anuales
• Exploración física cada 3 a 6 meses durante los primeros 5 años, después cada año
20-4: INFECCIONES DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS

Celulitis
• Infección bacteriana de la piel que respeta la fascia profunda
• La más frecuente se debe a estreptococos del grupo A y S. aureus, a menos que el sujeto tenga
inmunocompromiso
• La mordedura humana requiere cobertura para peptoestreptococos
Celulitis sin complicaciones
• Superficial, solo de la piel, se resuelve con rapidez
• Cobertura grampositiva, IV o PO (nafcilina, penicilina, kefzol, dicloxacilina, quinolonas, trimeto-
prima-sulfametoxazol)
Celulitis complicada
• Puede afectar la grasa subcutánea, más edema, es más lenta para curar
• Puede presentarse linfangitis: infección de linfáticos subdérmicos
• “Rayas” eritematosas blandas
• Con frecuencia es recurrente
• Factores de riesgo: linfadenectomía previa, radioterapia
• Tratamiento: antibióticos prolongados, elevación de la extremidad
• Cobertura amplia ante posible resistencia, como en el caso de una infección necrosante (véase
después)
Variantes de celulitis
• Impétigo: infección epidérmica
• Vesículas/bullas
• A menudo se debe a estreptococos hemolíticos β
• Erisipelas: infección de la dermis
• Lesión elevada, eritematosa y dolorosa
• Especies de estreptococos, en particular Streptococcus pyogenes
• Tratamiento: penicilina
• Foliculitis: infección superficial del folículo piloso; Staphylococcus aureus
• Hidradenitis: infección de las glándulas apocrinas
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Infecciones graves de tejidos blandos
Fascitis necrosante
• Infección de la fascia profunda, rara vez del músculo, puede diseminarse con rapidez a través de
los planos fasciales
• Pone en riesgo la vida: el diagnóstico temprano y la intervención terapéutica son claves
• Presentación clínica
• Síntomas: dolor, fiebre, leucocitos elevados
• Signos: necrosis equimótica, vesículas, crepitaciones
• La diferenciación de una celulitis complicada suele ser difícil
• Puede requerir la biopsia abierta del tejido/fascia para el diagnóstico
Microbiología
• Tipo I: polimicrobiana
• Cuando menos un anaerobio (Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus)
• Mixta con aerobios (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, cocos grampositivos)
• Tipo II: monomicrobiana, son casi siempre estreptococos del grupo A
• S. aureus/SARM también son comunes
• Vibrio vulnificus en el agua de mar
Papel de las imágenes diagnósticas: TC o RM
• El signo más específico de fascitis necrosante es la presencia de aire
• La TC es más sensible que la RM y suele bastar
• A menudo, el edema en los planos fasciales y los tejidos blandos es inespecífico
• La RM es más sensible que la TC para el edema
• Un resultado falso positivo por “sobrelectura” puede llevar a un tratamiento demasiado intensivo
Tratamiento de la infección necrosante
• Antibióticos de amplio espectro (p. ej., vancomicina + zosina + clindamicina + ciprofloxacina de
manera inicial)
• Desbridamiento quirúrgico radical y temprano (con frecuencia debe repetirse)
20-12
• Oxígeno hiperbárico
• Inmunoglobulina intravenosa
P&TB
Infección del pie diabético

• Causas: traumatismo; úlcera que no cicatriza, isquemia
• Exploración física y radiografía simple/RM para osteomielitis/valorar la circulación
• Los microorganismos patógenos suelen ser mixtos, se recomienda instituir tratamiento de
amplio espectro y desbridamiento
Otras lesiones de tejidos blandos
“Gangrena sinérgica” o úlcera de Meleney
• La infección de la herida necrosante e indolente sugiere que se produjo después de la operación
• Es efecto de la interacción sinérgica de estreptococos microaerófilos y S. aureus
Gangrena de Fournier
• Infección necrosante del perineo masculino
• Puede comenzar como un área pequeña descolorada del escroto que progresa con rapidez a una
necrosis de espesor total
• Tratamiento: escisión amplia de urgencia, marsupialización del testículo, injerto de piel tardío
Piodermia gangrenosa
• Proceso necrosante de tejido blando que a menudo se confunde con una infección
• La etiología es poco clara: autoinmunitaria, reacción a una lesión
• Por lo regular recurre y se expande por el área que ocupa después de la escisión quirúrgica
• Tratamiento preferido: identificar la causa desencadenante, esteroides tópicos o sistémicos
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T R A SP LA NT E
AMY EVENSON
21-1: TRASPLANTE RENAL

Objetivos del trasplante renal (Arch Intern Med. 2004;164:1373-1388)
• El trasplante disminuye la mortalidad y produce una mejor calidad de vida
• El trasplante es más efectivo para el costo que la diálisis
Indicaciones
• Enfermedad renal de etapa final o enfermedad renal crónica con expectativa de diálisis próxima
(trasplante preventivo) en pacientes que pueden tolerar la operación y poseen apoyo psico-
social apropiado
• Las etiologías más comunes son hipertensión y nefropatía diabética
Evaluación del paciente
• Referir a un centro de trasplante en cuanto la tasa de filtración glomerular (TFG) sea <20 a
25 mL/min
• Cuidado sistemático apropiado de la salud para la edad y detección del cáncer: mamografía, frotis
de Papanicolaou, colonoscopia, antígeno prostático específico
• Valoración de enfermedad vascular periférica, enfermedad de la arteria coronaria, cáncer, infec-
ciones crónicas, estado hipercoagulable, disfunción urinaria
• Evaluación psicosocial para valorar el apoyo familiar, abuso de sustancias/abstinencia, apoyo finan-
ciero/estabilidad, probabilidad de cumplir las indicaciones farmacológicas y cuidados postrasplante
Asignación de órganos (www.optn.transplant.hrsa.org)
• El sistema se actualizó en 2014 para priorizar el uso de órganos con la supervivencia prevista
más prolongada en los receptores más jóvenes/saludables, con el objeto de incrementar la pro-
babilidad de los pacientes muy sensibilizados a someterse a un trasplante y facilitar la colocación
de los órganos de menor calidad
• 20% superior de los riñones se asigna de preferencia a 20% de los receptores más sanos/jóvenes,
TRASPLANTE 21-1
con consideraciones especiales para los receptores más sensibilizados, donadores previos de
órganos, discrepancia nula para antígeno leucocitario humano (ALH) entre donador y receptor
• Consentimiento aparte para 15% inferior de los riñones con colocación expedita de estos ór-
ganos para reducir al mínimo el tiempo de isquemia fría
• La calificación del órgano del donador (índice de riesgo del donador de riñón) refleja la edad,
talla, peso, grupo poblacional, antecedentes de hipertensión o diabetes, causa de la muerte,
creatinina sérica, estado de hepatitis C, donador después del estado de muerte cardiaca
• La calificación del receptor (calificación de la supervivencia estimada postrasplante) refleja la edad
del paciente probable, el tiempo sometido a diálisis, diagnóstico actual de diabetes y trasplante
previo
• Consideraciones del donador vivo
• Sin antecedentes de enfermedad renal ni antecedentes familiares significativos de diabetes o
hipertensión
• TFG >80 mL/min, proteína de 24 horas <150 mg
• Riesgo de muerte perioperatoria de 3/10 000 (JAMA. 2010;303:959)
• Riesgo de insuficiencia renal de largo plazo mayor que el de los donadores evaluados/aproba-
dos que todavía no donan, pero mucho más bajo que el de la población general (Kidney Int.
2014;86:162)
Resultados (OPTN & SRTR Annual Data Report 2012. www.srtr.transplant.hrsa.gov)
• Supervivencia del injerto renal de donador muerto: a 1 año, 97%; a 5 años, 74%; vida media,
10 años
• Supervivencia del injerto renal de donador vivo: a 1 año, 97%; a 5 años, 83%; vida media, 14 años
• Complicaciones
• Complicaciones postrasplante tempranas (primeros 6 meses)
• Trombosis vascular, hemorragia
• Estrechez o fuga ureteral
• Función retardada del injerto (necesidad de diálisis en la primera semana posterior
al trasplante): 5% para los injertos de donador vivo; 22% para los injertos de donador
fallecido
• Rechazo agudo: 10% al primer año
• Efectos de los medicamentos, toxicidad de la inmunosupresión
• Infección (de la herida, urinaria, sanguínea, viral, micótica)
• Recurrencia temprana de la enfermedad primaria
• Falta de funcionamiento primario del injerto (los receptores permanecen en diálisis
los 3 meses posteriores al trasplante): ∼1%
• Complicaciones tardías postrasplante (después de los 6 meses)
• Nefropatía crónica del aloinjerto
• Incumplimiento/rechazo
• Enfermedad renal recurrente y de novo
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• Relacionadas con la inmunosupresión: infección, CMV, nefropatía de riñón bovino (RB),
enfermedad maligna (cánceres de piel distintos del melanoma, enfermedad linfoproliferativa
postrasplante, cáncer cervical)
Disfunción temprana del injerto

Evaluación de la disfunción temprana
del injerto Diagnóstico diferencial
• AyEF, revisión de los medicamentos • Función retardada del injerto
• HC, análisis químicos, grados de • Rechazo agudo
inmunosupresión • Deshidratación
• Análisis de orina • Efecto de los fármacos (toxicidad de la
• US renal (vasos, obstrucción urinaria, colección calcineurina)
perinéfrica) • Trombosis vascular
• Considerar TC, RM/ARM, nefroureterograma, • Infección de vías urinarias
biopsia • Estrechez o fuga ureteral
• Retención/obstrucción urinaria
• Linfocele, hematoma
21-2: TRASPLANTE DE PÁNCREAS

Objetivos del trasplante de páncreas
• Restaurar el control autónomo de la glucosa sanguínea
• Evitar las complicaciones en curso de la diabetes (pérdida hipoglucémica del conocimiento, enfer-
medad cardiaca y vascular, gastroparesia, retinopatía, nefropatía)
Indicaciones
• Diabetes mellitus tipo 1 con uremia (páncreas-riñón simultáneos, PRS)
• Diabetes mellitus tipo 1 sin uremia pero con complicaciones significativas
• El trasplante de páncreas solo (TPS) es más común para la hipoglucemia grave con pérdida
del conocimiento
• Debe compararse el riesgo de cirugía con imunosupresión con los riesgos en curso de las
TRASPLANTE 21-2
complicaciones diabéticas
• Páncreas después del riñón (PDR), se realiza con regularidad en pacientes que ya recibie-
ron un riñón de donador vivo
• Diabetes mellitus tipo 2 con uremia, IMC <28 solo para PRS
• Diabetes secundaria (es decir, después de la pérdida traumática o quirúrgica del páncreas nativo)
• Como en el trasplante de riñón, con cuidado especial ante enfermedad cardiaca, cerebrovascular
y vascular periférica debido a la mayor frecuencia en la población diabética
• Resultados (OPTN & SRTR Annual Data Report 2012. www.srtr.transplant.hrsa.gov)
• Con el PRS, los mejores resultados del páncreas se deben quizás a la detección mejorada del
rechazo temprano mediante la evaluación de la creatinina elevada y la facilidad relativa de la
biopsia renal en comparación con la biopsia del páncreas
• Las complicaciones de la diabetes pueden estabilizarse, pero eso no significa que mejoren; el
riesgo de complicaciones cardiacas y vasculares puede decrecer en el seguimiento de largo plazo
Tasas de supervivencia del injerto

Tipos de trasplantes Supervivencia Supervivencia
de páncreas del injerto a 1 año del injerto a 5 años
PRS 85% 73%
PDR 83% 65%
TPS 75% 53%
Complicaciones
• Trombosis del injerto pancreático: ∼10% al primer mes, aunque esto puede deberse a trombosis
venosa
• Fuga: de 5 a 21% en los injertos drenados por la vejiga; de 4 a 9% en los injertos drenados por
el intestino
• La fuga del injerto drenado por el intestino puede repararse con éxito, pero tal vez requiera
la eliminación del injerto
• Hemorragia: de 15 a 30% se debe al mayor uso de la anticoagulación sistémica a causa del riesgo
mayor de trombosis del injerto
• Pancreatitis: puede deberse a la lesión por isquemia/reperfusión, la colección o la infección peri-
pancreática, y al reflujo urinario en el injerto drenado por la vejiga
• Tratar con medidas de apoyo, drenaje de las colecciones, antibióticos
• Síntomas inespecíficos: la hospitalización prolongada o la readmisión por fiebre, náusea y vómito
son muy comunes y pueden reflejar una pancreatitis o una gastroparesia subyacente
• Tratar con descompresión mediante SNG, antieméticos, procinéticos, líquidos IV
• La evaluación de las complicaciones incluye AyEF, HC, estudios químicos, amilasa, lipasa, grados de
inmunosupresión, análisis de orina, US/TC/RM, biopsia
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21-3: TRASPLANTE HEPÁTICO
Objetivos del trasplante hepático
• Supervivencia mejorada en pacientes con complicaciones de una hepatopatía final o insuficiencia
hepática aguda
Indicaciones
• Hepatopatía crónica con evidencia de descompensación
• Etiologías más comunes: hepatitis C, hepatitis B, cirrosis alcohólica, esteatohepatitis no alcohó-
lica (EHNA), enfermedades colestásicas (CBP, CEP), hepatitis autoinmunitaria, padecimientos
metabólicos, síndrome de Budd-Chiari; atresia biliar y padecimientos metabólicos en los pa-
cientes pediátricos
• Descompensación en la forma de encefalopatía hepática, hemorragia digestiva por varices,
ascitis intratable/peritonitis bacteriana espontánea, edema, ictericia, desarrollo de carcinoma
hepatocelular (CHC) irresecable todavía temprano
• Insuficiencia hepática aguda con preocupación de muerte inminente (<7 días) sin trasplante
• Desarrollo de insuficiencia hepática aguda: presencia de encefalopatía hepática en las 8
semanas siguientes al inicio de la ictericia en ausencia de una hepatopatía subyacente
• Etiologías más comunes: toxicidad por acetaminofeno, criptogénica, reacciones farmacológicas
idiosincráticas, intoxicación con hongos, hepatopatía grasa aguda del embarazo, síndrome de
Budd-Chiari, VHS, VHB, VEB, hepatitis autoinmunitaria aguda, enfermedad de Wilson aguda
• Alto riesgo de edema y hernia cerebrales, con necesidad de vigilancia y tratamiento intensivos
para prevenir la hernia cerebral antes del trasplante
• Cuidado sistemático de la salud apropiado para la edad y detección de cáncer: mamografía, frotis
de Papanicolaou, colonoscopia, antígeno prostático específico
• Valoración de enfermedad cardiaca o pulmonar incorregible, cáncer extrahepático, infecciones
crónicas o descontroladas, estados hipercoagulables
• Ecocardiograma para valorar la función cardiaca y la presión arterial pulmonar
• La presión media de la arteria pulmonar >45 mmHg excluye al paciente para el trasplante
• Imágenes de TC o RM para valorar la presencia y extensión del carcinoma hepatocelular
• Los criterios de Milán definen la extensión del CHC que todavía puede recibir puntos de
TRASPLANTE 21-3
excepción (N Eng J Med. 1996;334:693)
• Tumor único <5 cm de diámetro
• Hasta tres tumores, cada uno <3 cm de diámetro
• No hay diseminación extrahepática ni invasión vascular
• Evaluación psicosocial para valorar el apoyo familiar, abuso de sustancias/abstinencia, apoyo finan-
ciero/estabilidad, probabilidad de que cumpla con los medicamentos y cuidados postrasplante
• La mayoría de los centros requiere un periodo de 3 a 6 meses de abstinencia documentada
de sustancias antes de incluir en la lista a un paciente posible con antecedentes de abuso de
alcohol u otra sustancia
• Valoración de barreras técnicas/anatómicas, como una vena porta extensa/trombosis de la VMS
• Consideraciones específicas para diversas causas de enfermedad hepática
Consideraciones específicas para varias etiologías de la enfermedad hepática

Etiología Consideraciones
Hepatitis C • Debate sobre el tratamiento con antivirales de acción directa antes o después
del trasplante (es decir, si se trata después del trasplante, puede usarse un dona-
dor positivo al VHC y trasplantarse en menos tiempo)
Hepatitis B • Requiere tratamiento peritrasplante con IgHB y tratamiento con antivirales de
por vida para prevenir la reinfección
CEP • Riesgo incrementado de colangiocarcinoma (CCa)
• El CCa hiliar seleccionado puede tratarse con trasplante como parte del proto-
colo de Mayo (radiación y quimioterapia previas al trasplante) (Liver Transpl.
2000;6:309)
Insuficiencia • Si progresa desde una lesión a la encefalopatía en 1 semana, considerar la insu-
hepática aguda ficiencia hepática fulminante
• Los criterios del King’s College pueden predecir un mal resultado sin tras-
plante (Gastroenterology. 1989;97:439)
• Para la sobredosis de acetaminofeno: pH arterial <7.3 después de la reanima-
ción o TP >100, Cr >3.3 y encefalopatía de grado III
• Para otras etiologías: TP >100 o 3 de los siguientes: edad <10 o >40, ictericia
para encefalopatía >7 días, bilirrubina >300 mmol/L, TP >50, o hepatitis debida
al efecto de los fármacos, no A/no B, o inducida por halotano
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Esteatohepatitis • Incrementa con rapidez la indicación de trasplante hepático en Estados Unidos
no alcohólica • Necesidad de considerar a los receptores por peso/IMC
(EHNA) • Probabilidad mayor de otras complicaciones metabólicas (DM, EAC, ACV, EVP)
Cirrosis • Con frecuencia, en combinación con VHC, VHB o EHNA
alcohólica • Requerimientos diversos para el periodo de abstinencia y necesidad de asesoría
(de Laennec) para prevención de la recaída antes de colocarlos en el listado para trasplante
Asignación de órganos (www.optn.transplant.hrsa.gov)

• La prioridad en las listas de espera para trasplante hepático se determina mediante la calificación
de MELD-Na
• La fórmula usa bilirrubina, INR, creatinina y sodio con puntuaciones de 6 a 40
• Las excepciones de MELD-Na y puntos adicionales para procesos de enfermedad especifica-
dos son un intento de modelar la mortalidad añadida (CHC, síndrome hepatopulmonar, hiper-
tensión portopulmonar, hiperoxaluria primaria, fibrosis quística, colangiocarcinoma)
• La calificación MELD-Na puede utilizarse para calcular la probabilidad de supervivencia a
3 meses
• La prioridad de estado 1 se asigna a individuos elegibles como receptores con una mortalidad
prevista en 1 semana
• Insuficiencia hepática aguda, trasplante hepático primario que no funciona, trombosis de la
arteria hepática a la primera semana del trasplante, enfermedad de Wilson aguda
• Los pacientes elegibles con estado 1 se sitúan en la parte alta de la lista, por encima de los
sujetos calificados con la MELD-Na
• Consideraciones del donador de hígado
• Los donadores vivos pueden donar la región lateral izquierda (de manera habitual a un recep-
tor pediátrico), el lóbulo derecho o izquierdo (casi siempre a un adulto)
• Los aspectos anatómicos (arterias hepáticas, venas portas, conductos biliares) y el tamaño del
injerto son primordiales para la seguridad del donador y la adecuación del injerto para el
trasplante
• No todos los receptores son apropiados para los injertos de donador vivo debido a la nece-
sidad de un injerto completo o de limitaciones anatómicas en el receptor (p. ej., trombosis de
la vena porta)
TRASPLANTE 21-4
• El riesgo de morbilidad para el donador es de 40% (aspectos vinculados con el conducto biliar,
hemorragia, insuficiencia hepática, necesidad de trasplante, infecciones, insuficiencia renal, reope-
ración); la mortalidad del donador es ∼1/200 a 400 donaciones (Am J Transplant. 2012;12:1208)
Resultados (OPTN & SRTR 2012 Annual Data Report. www.srtr.transplant.hrsa.gov)
• Supervivencia a 1 año de donador fallecido: 85%; supervivencia a 5 años: 70%
• Supervivencia a 1 año de donador vivo: 85%; supervivencia a 5 años: 72%
• Complicaciones
• Hemorragia (transfusión, regreso a SO); infección (herida, sangre, orina, espacio muerto, viral),
lesión renal aguda, apoyo ventilatorio prolongado, complicaciones cardiacas)
• Trombosis de la arteria hepática (TAH, de 5 a 10%)
• Intentos de trombectomía en SO/RI (radiología intervencionista)
• Es probable que los receptores requieran un nuevo trasplante si se produce TAH en las pri-
meras 2 semanas debido a necrosis biliar o insuficiencia hepática aguda
• Considerar la estenosis/trombosis arterial si surge una fuga biliar
• Estenosis/trombosis de la vena porta (TVP, 1%)
• Intentar la trombectomía en SO/RI u observación
• Si no se trata, el receptor puede desarrollar secuelas de hipertensión portal
• Incrementada en receptores con TVP pretrasplante, uso de injerto de donador vivo o dividido,
conductos venosos portales
• Fuga o estenosis biliar (de 10 a 20%, se incrementa en injertos de donador dividido o vivo,
donadores después de muerte cardiaca)
• Sospecha de estenosis si la fosfatasa alcalina y la bilirrubina se elevan
• Sospechar fuga si hay drenaje biliar o colección subhepática nueva
• CPRE o estudios con sonda T para diagnosticar y tratar mediante dilatación con balón (este-
nosis) o endoprótesis (fuga o estenosis); si la fuga es grande, considerar la hepatoyeyunostomía
en Y de Roux
• Rechazo (de 15 a 20% en el primer año)
• Lo más común es el rechazo celular agudo, el cual puede tratarse con la inmunosupresión basal
aumentada, bolos de esteroides, anticuerpos (p. ej., globulina antitimocito)
• Se comprende mejor que el rechazo humoral agudo o crónico puede desempeñar un papel
en la falla del injerto de largo plazo
• Recurrencia de la enfermedad
• La preocupación previa de infección recurrente por VHC conduce a la cirrosis recurrente,
insuficiencia del injerto y necesidad de un nuevo trasplante
• La hepatitis colestásica fibrosante, progresiva y rápida puede llevar a cirrosis durante
el primer año del trasplante
• Los nuevos antivirales de acción directa representan una probabilidad más elevada de
cura del VHC
• La recaída de alcohol o la recurrencia de una hepatitis autoinmunitaria pueden ocasionar
cirrosis recurrente
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21-4: INMUNOLOGÍA Y FARMACIA DEL TRASPLANTE
Inmunología
• Los ALH (antígenos leucocitarios humanos) y los antígenos del grupo sanguíneo son importantes
en el trasplante
• Los trasplantes con ABO compatible se prefieren para todos los órganos
• Existen protocolos para trasplantes de ABO incompatible, pero con riesgo más alto de com-
plicaciones debido a la inmunosupresión incrementada y al riesgo de rechazo
Combinaciones de donador y receptor de ABO compatible
Tipificación de la sangre para trasplante
Tipo de sangre del receptor Tipos de sangre de donador aceptables
O O
A A, O
B B, O
AB O, A, B, AB
• Los ALH se codifican dentro del complejo mayor de histocompatibilidad

• Las clases I (A, B, C) y II (DP, DQ, DR) son las más importantes
• El trasplante de riñón con discrepancia cero no presenta divergencias en estas clases y recibe
cierta prioridad en la asignación del riñón; también es importante en el trasplante del
páncreas
• La concordancia de ALH no se toma en cuenta en el trasplante hepático
• Pueden detectarse anticuerpos preformados contra ALH en los receptores potenciales
• Puede desarrollarse sensibilización (desarrollo de anticuerpos contra ALH extraños) debido
a una transfusión de sangre, trasplante previo o embarazo
• Por lo general se solicita una prueba con un panel de anticuerpos reactivos (PAR)
• Hoy día las cuentas de antígeno único pueden determinar anticuerpos específicos en la sangre
del receptor
• Se efectúan pruebas cruzadas entre las células de donadores potenciales y el suero del re-
TRASPLANTE 21-5
ceptor
• Las pruebas cruzadas positivas demuestra anticuerpos preformados en el receptor
• Por lo regular, el trasplante no se practica después de una prueba cruzada positiva; sin em-
bargo, protocolos especiales hacen posible la desensibilización (eliminación de los anticuer-
pos e incremento de la inmunosupresión para evitar la reformación)
Tipos de rechazo
Tipos de rechazo
Tiempo en
Tipo Mecanismo que sucede Tratamiento
Hiperagudo Anticuerpos preformados Minutos Resección del órgano
Celular agudo Células T activadas Semanas a meses Esteroides, inmunosupre-
sión basal aumentada, tra-
tamiento con anticuerpos
Agudo mediado por Reactivación de anticuerpos Semanas a años Plasmaféresis, IgIV, esteroi-
anticuerpos preformados de nivel bajo o des, inmunosupresión
(humoral) de reciente desarrollo basal aumentada, trata-
(de novo) miento con anticuerpos
Crónico (tal vez no Múltiples vías, incluidos los Meses a años Respuesta deficiente a los
solo un proceso de anticuerpos de mediación cambios en la medicación
mediación celular, posible toxicidad específica
inmunitaria) debida a inmunosupresión
Evitar episodios de
rechazo agudo
Inducción de inmunosupresión: inmunosupresión inicial al momento del trasplante

• Anticuerpos contra componentes específicos de la respuesta inmunitaria
• Agotamiento: destrucción de las células inmunitarias (p. ej., globulina antitimocito, alemtuzu-
mab, OKT-3)
• Sin agotamiento: bloqueo de receptores específicos de la respuesta inmunitaria (p. ej., basili-
ximab)
• Los efectos colaterales incluyen reacciones del tipo del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS), hipersensibilidad
• Los esteroides alteran la expresión genética de las citocinas y la activación de las células T
• La prednisona y la metilprednisolona se administran con más frecuencia
• Los esteroides también pueden ser parte de los regímenes de inmunosupresión de mante-
nimiento
• Los efectos colaterales incluyen ganancia de peso/obesidad central, complicaciones en la cica-
trización de la herida, desarrollo de intolerancia a la glucosa, facies de luna llena, osteoporosis,
hipertensión
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• También pueden prescribirse algunos fármacos para tratar el rechazo
• Inmunosupresión de mantenimiento: régimen farmacológico actual y de largo plazo
• Se inicia en el momento del trasplante o poco tiempo después; se administran casi siempre
dos a tres fármacos en combinación
• Los inhibidores de la calcineurina (ICN) se unen a las inmunofilinas y bloquean la liberación
de IL-2
• El tacrolimús y la ciclosporina son los principales fármacos en uso
• Los efectos colaterales incluyen nefrotoxicidad, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes, tem-
blor, cefalea, hiperpotasemia
• Los inhibidores del objetivo de la rapamicina en mamíferos (mTOR) bloquean el ciclo celular
de las células T estimuladas por la IL-2
• La rapamicina y el everolimús son los principales fármacos en uso
• Los efectos colaterales incluyen cicatrización deficiente de la herida, leucopenia, anemia,
úlceras orales
• Los antimetabolitos inhiben la síntesis de novo de los nucleótidos de guanosina
• El ácido micofenólico, el micofenolato de mofetilo y la azatioprina son los fármacos más
comunes
• Los efectos colaterales incluyen leucopenia, náusea, vómito y diarrea
Riesgos de la inmunosupresión
• Efectos colaterales/toxicidades de fármacos específicos como se indicó ya
• Riesgo más alto de infecciones virales y manifestaciones más graves de enfermedad viral, incluidos
CMV, virus de BK, VEB, VHS, VPH, virus de JC
• Riesgo mayor de cánceres de piel distintos del melanoma
• Asesoría para evitar la luz solar
• Visita anual al dermatólogo para un examen de la piel
• Enfermedad linfoproliferativa postrasplante
• Linfoma relacionado con el VEB
• Riesgo más alto en los receptores negativos al VEB que reciben órganos de donadores positi-
vos al VEB
• El tratamiento varía desde una disminución de la inmunosupresión hasta la quimioterapia sis-
témica
TRASPLANTE 21-6
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CI R UGÍ A P LÁ ST I C A
DRE M. IRIZARRY • SAMUEL LIN
22-1: ESCALA DE RECONSTRUCCIÓN (FIG. 22-1)

Figura 22-1 (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott
Transferencia de
tejido libre Reconstrucción más intensiva
Transferencia de
tejido regional
Transferencia de
tejido local
Injerto de piel
Cicatrización por
CP
segunda intención
22-1
Cierre primario
Reconstrucción menos intensiva
22-2: INJERTOS DE PIEL

Indicaciones
• Para ocluir defectos que no pueden cerrarse de forma primaria
• Para acelerar la cicatrización en comparación con la cicatrización por segunda intención
Biología
• Las características del lecho vascular del receptor son esenciales para garantizar un aporte
adecuado de nutrientes al tejido injertado
• Impregnación: desplazamiento de un líquido por otro no miscible (el plasma garantiza la viabilidad
del injerto en las primeras 24 a 48 h; la fibrina favorece la fijación del tejido injertado)
• Adherencia: formación y ramificación de vasos capilares (el injerto recibe nutrientes y oxigenación
efectivos a través de la circulación después de 4 a 7 días)
• El contacto entre el injerto y el lecho quirúrgico es fundamental para su viabilidad
• A tensión: mal pronóstico
• Presencia de líquido (hematoma, suero y pus) entre el lecho quirúrgico y el injerto: mal
pronóstico
• Movilidad (fuerzas de cizallamiento): mal pronóstico
• Cuando los tejidos del receptor no garantizan la adecuada nutrición de un injerto
deben cerrarse con colgajo de tejido:
• Hueso sin periostio
• Cartílago sin pericondrio
• Tendón expuesto
• Heridas infectadas (>105 por gramo de tejido)
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Injerto de piel de grosor parcial
• Definición: contiene epidermis y una porción de dermis (de 0.0254 a 0.635 cm [de 0.01” a 0.25”]
de grosor)
• Sitios más comunes de obtención: abdomen, nalgas y muslos
• Ventajas: gran cantidad de sitios posibles de donación, fácil obtención, posibilidad de obtener otra
vez del mismo sitio en 10 a 14 días, cubrir una superficie amplia y almacenar, e incidencia menor
de retracción primaria
• Desventajas: aspecto “en empedrado” después de la cicatrización si se practican fenestraciones
sobre el injerto, mal resultado estético, friabilidad, cambios en la pigmentación en el sitio de
obtención del colgajo después de la cicatrización y retracción secundaria
Injerto de piel de espesor total
• Definición: incluye la epidermis y la dermis en todo su grosor; no contiene tejido subcutáneo
• Se utiliza para cubrir heridas en cara y manos
• Ventajas: ofrece un mejor aspecto tras la cicatrización, mayor durabilidad y menor frecuencia de
retracción secundaria, en comparación con el injerto de piel de espesor parcial
• Desventajas: mayor contractura primaria, menor disponibilidad de sitios y cantidad de tejido para
donar
Injerto compuesto
• Definición: contiene múltiples tejidos, por ejemplo cartílago, grasa, aponeurosis y hueso (yemas
de los dedos, orejas y nariz)
• Mejores resultados y respuesta en la población de menor edad
• Requiere riego sanguíneo adecuado del receptor
Técnicas
• Dispositivos para obtener injertos cutáneos
• Dermátomo de tambor (Reese): fija la epidermis al tambor con adhesivo
• Dermátomo eléctrico (Padgett, Brown): hojas afiladas que oscilan con rapidez
• Injertos de piel de espesor total (IPET) con bisturí: se retira la grasa para dejar solo la dermis
y la epidermis
• Cuidados del sitio donador
• Sitios de donación para injerto de piel de espesor parcial (IPEP): la herida se cubre con gasa;
el apósito se seca, se incorpora a la costra y se desprende en 1 a 2 semanas; las membranas
semipermeables forman una capa de líquidos rica en leucocitos que acelera la epitelización
• Sitios de donación para IPET: por lo general cierre primario con sutura; en ocasiones se
requiere IPEP para cubrir el sitio de donación
• Cuidados del sitio receptor
• La hemostasia adecuada es fundamental para garantizar el contacto entre el sitio de la herida
y el injerto; evitar fuerzas de cizallamiento que pueden interferir en grado considerable con la
CP 22-2
formación de vasos capilares

• Los injertos con fenestraciones facilitan el drenaje, que a su vez mejora la adhesión entre el
injerto y el sitio receptor
• Los injertos se aplican con apósitos elevados fijados a la piel con material de sutura, con dis-
positivos de vacío (esponja) o método abierto (en especial en heridas por quemadura, en cuyo
caso es necesaria la inspección diaria)
• Los IPET se mantienen a menudo en su sitio con apósitos elevados fijados a la piel
22-3: COLGAJOS
Definición: unidad de tejido que se transfiere de un sitio a otro y mantiene su riego sanguíneo; es útil para
tratar defectos que requieren tejido más grueso que el provisto por los injertos cutáneos
Esquemas de clasificación
• Por sus componentes: cutáneos, musculocutáneos, aponeuroticocutáneos y osteocutáneos
• Por su relación con el defecto: local, regional y distante
• Por el tipo de riego sanguíneo: aleatorio y axial
• Por el tipo de movimiento: avance, pivote, transposición y libre
Colgajos cutáneos
• Aleatorios
• Riego sanguíneo de una fuente no dominante del plexo dérmico-subdérmico
• La relación entre la longitud y el ancho del colgajo es determinante para la supervivencia del
tejido
• Útil para cubrir defectos pequeños
• Tipos: plastia en Z, avance en V-Y, rotación y transposición
• Axial
• Con base en un territorio anatómico vascular confiable y definido
• Los vasos deben orientarse de forma longitudinal en relación con el colgajo y extenderse más
allá de su base
• Se puede obtener mayor longitud, pero con un arco de rotación topográfico limitado
• Tipos: colgajos de la frente, ingle y deltopectoral
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Colgajos de músculo (musculocutáneos) (clasificación de Mathes y Nahai)
• Se basan en los patrones de circulación o los pedículos que entran al músculo entre su sitio de
origen e inserción
• Proporcionan mayor riego sanguíneo regional
• Se utilizan para cubrir hueso, tendones o cartílago expuestos
• Con frecuencia se usan para reconstruir extremidades y en tejidos expuestos a radiación
Colgajos aponeuroticocutáneos
Definición: transferencia de piel, tejido subcutáneo y aponeurosis subyacente con una arteria definida desde
el punto de vista anatómico
• Sin disección de los músculos para causar menor morbilidad funcional
Colgajos libres
Definición: riego sanguíneo original muy afectado, el tejido se trasplanta a un área corporal distinta
• Requiere anastomosis microvascular
• Puede utilizarse para recuperar alguna función (como en los casos de parálisis facial)
• Ejemplos: colgajo libre musculocutáneo del recto del abdomen y el transverso (MRAT), colgajo
epigástrico inferior profundo y colgajo aponeuroticocutáneo femoral anterolateral
• Usos
• Cierre de heridas en zonas con escasa irrigación, como huesos largos, nervios, tendones y teji-
dos expuestos a radiación
• Reconstrucción facial
• Áreas donde se requiere acojinamiento o tejido grueso como en la tuberosidad isquiática,
sobre grandes vasos, nervios o tendones expuestos
22-4: MAMOPLASTIA
Términos
• Micromastia: glándulas mamarias pequeñas
• Macromastia: glándulas mamarias grandes/hipertróficas
• Ptosis: glándulas mamarias caídas
• Ginecomastia: agrandamiento del tejido mamario masculino
Aumento con implante protésico
• Localización del implante
• Subglandular: entre el tejido mamario y el músculo pectoral mayor (resultado estético menos
favorable a largo plazo)
• Submuscular: debajo del músculo pectoral mayor
• Complicaciones: rotura, hematoma, infección y contracción capsular (subglandular)
• Síntomas: incomodidad, asimetría y deformidad (signo de “doble burbuja”)
CP 22-3
• Cuadro clínico de rotura de implante
• Implante de silicón: con frecuencia no hay cambios visibles en la glándula mamaria
• Implante de solución salina: pierde volumen en el lapso de algunos días conforme se reabsorbe
la solución salina
• Diagnóstico
• Ultrasonido: aspecto en “tormenta de nieve” del silicón dentro del tejido mama-
rio y signo de “escalera de tijera” por la presencia de líneas ecógenas
Mamoplastia después de mastectomía
• Alternativa para dispositivos protésicos; reconstrucción inmediata o diferida
Opciones
• Reconstrucción inmediata con implante
• Expansor de tejidos seguido de colocación del implante: expansión gradual de un globo de
Silastic® con solución salina para aumentar el tejido circundante
• Colgajo musculocutáneo del músculo dorsal ancho: solo o en combinación con implante
protésico
• MRAT: vasos epigástricos superiores
• Colgajos libres (figs. 22-2 y 22-3)
• Colgajo libre MRAT: pedículo epigástrico inferior profundo
• Colgajo libre de perforantes epigástricas inferiores profundas: conserva la irrigación al músculo
recto abdominal
• Colgajo de rama perforante de la arteria glútea superior: mujeres con tejido abdominal inade-
cuado para la plastia
• Reconstrucción del pezón y la areola: a menudo se realiza en un segundo tiempo, por lo general
con colgajo de tejido local, injerto cutáneo y pigmentación con tatuaje
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Figura 22-2 Localización del sitio de obtención del colgajo libre MRAT. (Tomado de: Fischer JE,
Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
IV II I III
Figura 22-3 Localización del colgajo libre MRAT para mamoplastia posquirúrgica. Nótese la división
del músculo recto abdominal. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia,
CP 22-4
PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007).
III
I
II
IV
Túnel en la
línea media
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22-5: RECONSTRUCCIÓN DE LA PARED ABDOMINAL
Indicaciones
• Numerosas causas: traumatismo, cirugía, hernias y reparaciones previas
• Los defectos <5 cm se tratan por lo general con movilización de tejidos locales (p. ej., avance de
la pared abdominal)
• Los defectos >6 cm (p. ej., eventración posquirúrgica) pueden necesitar reconstrucción con tejido
autólogo, con o sin material sintético
Opciones para la reconstrucción

Técnica quirúrgica con separación de componentes en hernias de la línea media
Incisión en la línea media
ò
Disección de los tejidos blandos de la aponeurosis hasta observar la línea semilunar
En caso necesario, los colgajos pueden ampliarse en dirección lateral
hasta llegar incluso a la línea axilar posterior
ò
Incisión en la aponeurosis del oblicuo externo, paralela a la línea semilunar;
esta debe realizarse 1 cm por fuera de la línea semilunar donde se inserta
el músculo o la aponeurosis del oblicuo externo
ò
Se crea un plano entre la aponeurosis del oblicuo externo (profunda) y
la aponeurosis del oblicuo interno (superficial); se continúa la disección hacia
la línea media axilar o hasta la línea axilar posterior si es necesario
Parámetros esperados: 8 cm en la cintura, 4 cm en la porción superior del abdomen, 3 cm en la
porción inferior del abdomen (la lesión de la aponeurosis del oblicuo interno puede dañar la
inervación del músculo recto abdominal o de la aponeurosis de Spiegel
ò
Si se requiere avance adicional, considerar la liberación del músculo recto de la vaina del recto
superior otros 2 cm para mejorar la movilidad
ò
Si los colgajos aún no alcanzan la línea media (p. ej., pacientes obesos con
eventración posquirúrgica) o son demasiado delgados
CP 22-5
(p. ej., pacientes muy emaciados), considerar la colocación de malla
ò
Colocar drenes quirúrgicos entre los tejidos blandos superficiales y los oblicuos externos,
y entre los oblicuos externos e internos
Los drenajes deben salir hacia los lados mediante incisiones profundas separadas
y deben retirarse cuando el gasto sea <30 cm3/24 h
ò
Cerrar la aponeurosis del recto anterior con material de sutura no absorbible de calibre grueso
Cerrar la fascia de Scarpa para reducir el espacio muerto
• Riesgos del material sintético: infección, extrusión y fístulas enterocutáneas

• Opciones del tejido autólogo
• Separación de componentes
• Colgajos libres: tienden a atrofiarse, lo que provoca recurrencia de la debilidad/herniación,
riesgo de necrosis del colgajo (parcial o total) y complicaciones en el sitio de donde se obtuvo
el tejido
22-6: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS QUEMADURAS

Valoración inicial
• Determinar el porcentaje de superficie corporal afectado: regla de los nueves
• Definir la profundidad de la quemadura
• Primer grado (epitelio intacto): sin riesgo de cicatrización
• Segundo grado (daño de la dermis): superficial o profunda
• Tercer grado (quemaduras que afectan el espesor total de la dermis): aspecto correoso, re-
quiere cirugía
• Cuarto grado (afecta tendones o huesos): las extremidades se encuentran en riesgo
(fig. 22-4)
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Figura 22-4 Cálculo del porcentaje de superficie corporal quemada. En adultos, cada brazo
corresponde a 9% de la superficie corporal, al igual que la cabeza. Cada una de las piernas equivale a
18%. El tórax y la espalda constituyen 18% cada uno. En pacientes pediátricos es ligeramente distinto,
ya que la cabeza es de mayor tamaño y las piernas más pequeñas. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI.
Cabeza = 9%
(anterior y posterior) Espalda
= 18%
Tórax
Cabeza = 18%
Brazo derecho = 18% Brazo izquierdo (anterior y posterior)
= 9% = 9%
Espalda
= 18%
Perineo
Brazo
= 1% Tórax Brazo izquierdo
derecho
= 9% = 18% = 9%
Pierna derecha Pierna Perineo

= 18% izquierda = 1%
= 18%
Pierna derecha Pierna izquierda
= 13.5% = 13.5%
Adulto Niño
Fórmula de Parkland
Administración de líquidos en pacientes quemados
Líquidos en las primeras 24 h (mL) = 4 × peso corporal en kg × % superficie corporal quemada
CP 22-6
• Administrar la mitad de la cantidad para reposición de la volemia en las primeras 8 h

• Administrar la otra mitad en las siguientes 16 h
• El objetivo es mantener una adecuada perfusión a los órganos terminales y evitar al tiempo el
edema y la rigidez articular
• ¿Hay lesión por inhalación? En caso afirmativo, intubar; se puede desarrollar con rapidez
edema de vías respiratorias que dificulta la intubación. Vigilar una posible intoxicación por
monóxido de carbono
• Criterios para referir al paciente: la mayor parte de las quemaduras puede tratarse en forma
ambulatoria; la atención en centros para quemaduras mejora el pronóstico, pero el costo del
traslado puede exceder el del tratamiento en algunos lugares; valorar el traslado con el equipo
especializado en atención a pacientes quemados
• Cuando se traslada a un paciente es preciso cubrir las lesiones con gasa seca. Evitar retrasos
en el traslado por colocar apósitos con antibióticos o humectantes
Indicaciones para cirugía
• Las quemaduras circunferenciales requieren escarotomía
• Las quemaduras de segundo y tercer grados deben desbridarse en 2 a 3 días: esto disminuye las
complicaciones sépticas y la respuesta hipermetabólica
• Ablación secuencial y tangencial hasta alcanzar el tejido sano (tejido subcutáneo, tendones,
hueso)
• Los pacientes pierden de 3.5 a 5% de la volemia por cada 1% de superficie corporal extirpada
• Reducir la hemorragia con aplicación de epinefrina local, electrocauterización, torniquete y abla-
ción temprana
• Cierre: realizar cierre primario cuando sea posible para disminuir la respuesta sistémica; puede
cubrirse con autoinjerto (mejor opción), aloinjerto o piel sintética
• Autoinjertos: el IPET no es óptimo; el IPEP con malla mejora el recubrimiento de la zona y hace
posible el drenaje del líquido, pero deja cicatrices en los pacientes
• Otras consideraciones
• Los antibióticos tópicos son útiles para profilaxis
• No indicar antibióticos sistémicos si no hay signos de bacteriemia o septicemia; el abuso solo
genera resistencia de algunos microorganismos
• Microorganismos: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Acinetobacter
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22-7: INFECCIONES DE LA MANO
Paroniquia
• Definición: infección bacteriana mixta de los tejidos blandos que circundan el lecho ungueal
• Etiología: la rotura de la barrera entre el pliegue de la uña y el lecho ungueal (p. ej., traumatismo,
mordedura, padrastros y manicura)
• Los médicos generales de primer nivel pueden tratar casi todos los casos
• Diagnóstico: se basa en la exploración física, no se requieren radiografías ni estudios de labora-
torio en sangre
• Tratamiento médico: de 2 a 3 días con fomentos de agua tibia (o povidona yodada diluida) + 7 a
10 días de antibióticos VO + elevación de la mano
• Tratamiento quirúrgico: incisión y drenaje de los abscesos y enviar muestras de pus para
cultivo
• Infección recurrente o complicada
• Incisión y elevación del tejido que rodea a la uña: la presencia de pus debajo de la uña requiere
extirpación parcial o total con separación del lecho ungueal (p. ej., con elevador de Freer) o
marsupialización del eponiquio
• Puntos clave: retirar la uña de su base solo en la región afectada; evitar lesiones del lecho ungueal;
informar al paciente sobre la posible deformación del sitio de inserción de la uña
Panadizo
Definición: absceso subcutáneo de evolución rápida en el tejido de las yemas de los dedos; debe afectar las
palmas; la definición estricta requiere la presencia de síndrome compartimental en las yemas
• Mecanismo: las tabicaciones verticales del pulpejo originan múltiples abscesos que afectan el
retorno venoso
• Riesgos: necrosis ósea secundaria a isquemia, osteomielitis, afectación de las vainas tendinosas
(véase Tenosinovitis), obliteración de las arterias digitales distales que ocasiona necrosis de la
yema del dedo y formación de fístulas
• Tratamiento
• Temprano: antibióticos, elevación y uso de calcetines calientes (véase Paroniquia)
• Cirugía: la exploración revela fluctuación de los tejidos
• Principios de cirugía
• Conservar la función de las yemas de los dedos (sensibilidad, suficiente volumen para garanti-
zar la función de pinza)
• Conservar las arterias y nervios de los dedos
• No penetrar en las vainas de los flexores
• No cruzar el pliegue de flexión interfalángico distal
• Técnica quirúrgica: anestesia con bloqueo del dedo, aplicación de torniquete, incisión (elegir el
sitio con base en la exploración), desbridamiento de tejido necrótico, irrigación, cultivo y drenaje
CP 22-7
de la herida por 2 a 5 días
Tenosinovitis
Definición: infección de espacio cerrado (S. aureus y Streptococcus hemolítico ) de la vaina del
tendón flexor, por lo general con antecedentes de traumatismo penetrante
• Complicaciones: obliteración del mecanismo de deslizamiento flexor, desarrollo de adherencias
y pérdida del arco de movilidad del dedo
• Diagnóstico por medio de los signos de Kanavel
• Inflamación fusiforme
• Dolor con la extensión pasiva (signo más sensible y reproducible)
• Dolor más intenso a lo largo de la vaina del tendón flexor (línea media)
• Dedo en posición de flexión parcial
• Tratamiento no quirúrgico: elevación, colocación de férula para mantener en posición de reposo
neutral, antibióticos IV de amplio espectro; inadecuado excepto en casos tempranos y leves; no
se recomienda en pacientes diabéticos e inmunodeficientes
• Exponer la vaina tendinosa mediante incisión en el eje de la línea media, en sentido dorsal al
ligamento de Cleland
• Abrir la vaina proximal y distal, reducir la exposición para limitar el daño a las estructuras de
deslizamiento y evitar la formación de cicatrices en el postoperatorio
• Irrigación de la vaina con angiocatéter
• Colocar mecha de gasa o mantener irrigación prolongada (24 a 72 h) por medio de un drenaje
(p. ej., sonda de alimentación pediátrica)
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CIRU G Í A P E DI Á T R I C A
BHARATH NATH • THOMAS HAMILTON
23-1: MALFORMACIONES DEL TUBO DIGESTIVO

Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica (FTE)
Epidemiología
• Otras malformaciones en diferentes aparatos y sistemas presentes en 50%
• Síndrome VACTERL (Vertebral, Anorrectal, Cardiaco, TraqueoEsofágico, Renal, Ex-
tremidad [limb])
• Alta incidencia en casos de trisomías 18 y 21
Clasificación
Figura 23-1 Tipos de fístulas traqueoesofágicas y atresias esofágicas.
A 7.5% B 1.1% C 86.6% D 1% E 3.8%
Tipo A: atresia esofágica sin fístula; “atresia esofágica pura” (10%)

Tipo B: atresia esofágica con FTE proximal (<1%)
Tipo C: atresia esofágica con FTE distal (85%)
Tipo D: atresia esofágica con FTE proximal y distal (<1%)
Tipo E: FTE sin atresia esofágica; “fístula tipo H” (4%)
Tipo F: estenosis esofágica congénita (<1%)
Cuadro clínico
• Sialorrea al nacimiento
• Obstrucción al paso de una sonda nasogástrica (SNG)
Imágenes
• Ultrasonido (US) prenatal: globo gástrico pequeño o ausente, con o sin polihidramnios (baja
sensibilidad)
CP 23-1
• Radiografía simple: SNG localizada en el mediastino superior (dentro de la bolsa

superior)
• Aire digestivo que representa FTE distal
• “Abdomen sin presencia de aire”, indica atresia esofágica aislada o FTE proximal
• Ecocardiografía: permite identificar malformaciones cardiacas estructurales que facilitan la planea-
ción del tratamiento quirúrgico
Tratamiento quirúrgico y cuidados en el transoperatorio
Todos los pacientes requieren reparación quirúrgica
• Broncoscopia: identificar el sitio de entrada de la FTE y valorar la presencia de traqueomalacia
• También se puede colocar un catéter de Fogarty dentro de la fístula para ocluirla y evitar la
fuga de aire dentro del tubo digestivo
• Esofagoscopia: definir la longitud del esófago superior e identificar el saco superior de la fístula
• Acceso por toracotomía derecha
• Desplazar los segmentos esofágicos proximal y distal; se puede seccionar la vena ácigos
• Seccionar la FTE, en especial cerca del sitio de la fístula traqueal
• Anastomosis esofágica terminoterminal si la longitud del espacio es menor de dos cuerpos
vertebrales
• Si la operación se retrasa (segmento atrésico largo, dificultades con la anestesia), es preferible
considerar la ligadura de la FTE y la colocación de un tubo G
Estenosis pilórica
Epidemiología
• Relación hombres:mujeres de 4:1, nexo familiar
• Obstrucción al paso del contenido gástrico debido a hipertrofia del músculo pilórico circular
Cuadro clínico
• Vómito no biliar en proyectil entre la segunda y sexta semanas de vida
• Presencia de masa palpable en el mesoepigastrio u “oliva” (90%)
• Alcalosis por contracción del volumen: hipopotasemia, hipocloremia y “aciduria
paradójica”
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Imágenes
• US abdominal: grosor del músculo 4 mm y longitud del canal 16 mm
• Digestivo (GI) superior (si el US no confirma el diagnóstico): “signo de la cuerda” pilórica, disten-
sión gástrica y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Tratamiento quirúrgico y cuidados en el transoperatorio (Lancet 2009;373:390-398)
• El tratamiento de la estenosis pilórica es una urgencia médica, no quirúrgica
• Los padecimientos metabólicos pueden ser graves y comprometer la vida
• Nunca debe practicarse una cirugía correctiva mientras haya anomalías electrolíticas, por lo
que algunas veces se necesitan algunos días para corregirlas después de la admisión
• Debe evitarse la SNG porque puede empeorar la alcalosis
• Piloromiotomía de Weber-Ramstedt (fig. 23-2)
• Incisión en el cuadrante superior derecho (CSD) (Robertson), incisión periumbilical o método
laparoscópico
• Incidir la serosa y el músculo en el eje más largo en la cara avascular de la mitad anterior,
desde 2 mm proximales a la vena pilórica hasta 5 mm de la porción inferior del antro
• Valorar si hay adelgazamiento mucoso en el lado antral
• Abrir el músculo circular mediante disección roma con el separador de Benson y exten-
derla hasta alcanzar la piloromiotomía
• Método laparoscópico: puerto para la cámara umbilical; dos puertos cortantes, uno para
tomar el estómago o el duodeno y el otro para efectuar la piloromiotomía
• Si la mucosa se lesiona, el defecto se cierra en capas y la piloromiotomía se repite en el lado
opuesto
• La prueba de la fuga puede realizarse mediante la insuflación de aire y la búsqueda de la
burbuja
• Reparación adecuada: protrusión de la mucosa gástrica y movilidad libre de los
bordes musculares
Figura 23-2 Piloromiotomía de Weber-Ramstedt. A, realizar incisión de la serosa a lo largo del eje
longitudinal. B, incidir sobre el músculo a lo largo del eje longitudinal, en la parte media de la cara
anterior. C, D, abrir el músculo circular con el separador de Benson. E, permitir la protrusión de la
mucosa gástrica. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia: Lippincott
CP 23-2
Invaginación intestinal
Epidemiología
• Edad: de 3 meses a 3 años
• Localización ileocólica en 80%
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Fisiopatología
• Entrada de una porción del intestino delgado o colon dentro de otra a manera de telescopio
• La causa más común es idiopática, se relaciona con las placas de Peyer hipertróficas;
con frecuencia se descubre el antecedente de una infección respiratoria alta (IRA) o
gastroenteritis
• La causa más frecuente no idiopática de intususcepción es un divertículo de Meckel
• Otras causas pueden ser pólipos, linfoma con afectación intestinal o secreciones/heces espesas
(p. ej., en la fibrosis quística)
• La invaginación del mesenterio causa obstrucción venosa y a continuación edema de la pared
intestinal; si no se corrige, puede aparecer insuficiencia arterial e intestino isquémico/necrótico
Cuadro clínico
• Dolor abdominal de tipo cólico: la manifestación típica es la de múltiples episodios
de niños retorcidos de dolor e inconsolables y que en 30 a 60 minutos no muestran
ya signo alguno doloroso
• Arqueamiento, rigidez, elevación de las piernas hacia el abdomen y contorsiones
• Vómito, que puede ser biliar
• El letargo es una presentación alternativa menos común pero importante
• Heces: normales → teñidas de sangre → mucoides de tono rojo oscuro, “mermelada de grosella”
(isquemia)
• Hallazgos en la exploración física: masa “en forma de salchicha”, distensión, presencia de moco
teñido con sangre en el recto
Imágenes
• Radiografía simple: masa, patrón anormal de gas y heces, presencia de niveles hidroaéreos
(obstrucción)
• US abdominal: en términos prácticos, 100% de sensibilidad y especificidad en caso de una intu-
suscepción ileocólica en este grupo de edad
• Lesión en “tiro al blanco”: dos anillos de baja ecogenicidad separados por un anillo hiper-
ecoico
• Signo de seudorriñón: superposición de capas hipoecoicas e hiperecoicas en el US longitu-
dinal
• TC de abdomen: masa dentro de la luz cuyo interior tiene aspecto de capas o en continuidad
con la grasa mesentérica adyacente. De manera característica solo se considera si el ultrasonido
no resulta diagnóstico o si el paciente no pertenece al grupo etario típico de la enfermedad
Tratamiento no quirúrgico (diagnóstico y terapéutico)
• Reducción mediante enema hidrostático
• Introducir una sonda flexible (Foley) a través del recto, fijar los glúteos con firmeza y pegarlos
con cinta adhesiva
• Reducción mediante enema neumático: tasa elevada de éxito (de 75 a 94%)
• Presión máxima del aire de 80 mmHg (en niños más pequeños) o de 110 a 120 mmHg
(en niños de mayor edad)
• Los intentos de reducción pueden repetirse muchas veces
CP 23-3
• Indicaciones: peritonitis, presencia de aire libre intraperitoneal, choque, reducción incompleta
tras múltiples intentos mediante técnica no quirúrgica, defecto de llenado intraluminal residual
con reflujo ileal terminal y evidencia radiológica de un punto guía patológico característico
• Colocar SNG preoperatoria
• Empujar —no jalar— con suavidad del punto guía hacia atrás hasta colocarlo en su posición
normal
• Resección y anastomosis primaria en caso de
• Desgarro seroso durante el intento de reducción manual
• Duda sobre la viabilidad o necrosis en el intestino reducido
• Punto guía patológico
Complicaciones
• Perforación durante la reducción hidrostática/neumática no quirúrgica
• Puede ocasionar insuflación masiva del abdomen y esta un colapso cardiopulmonar
• El tratamiento es la descompresión urgente con aguja (Angiocath calibre 14 a través del om-
bligo) y conducir a la sala de operaciones
• Invaginaciones recurrentes: de 2 a 20% (una tercera parte ocurre dentro del primer día, la mayor
parte en 6 meses)
• Por lo general, ningún punto guía; menor probabilidad después de la reducción quirúrgica
• Seguir el mismo tratamiento
Vólvulo del intestino medio y anomalías de la rotación intestinal (“malrotación”)
Definición
• La malrotación y otras anomalías de la rotación intestinal se refieren a la falla del intestino para
seguir los patrones de rotación del desarrollo normal. Esto puede ser asintomático, pero implica
riesgo de sufrir un vólvulo del intestino medio
• En este contexto, el vólvulo del intestino medio se refiere a una rotación del intestino alrededor de
su propio pedículo sanguíneo y con ello la aparición de isquemia y posible necrosis final
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Epidemiología
• 70% de los pacientes lo presenta en el primer año de vida, proporción de la cual 70% aparece en
el primer mes de vida
• Se relaciona con otras malformaciones (onfalocele, gastrosquisis y hernia diafragmática)
Fisiopatología
• Con frecuencia, la malrotación se relaciona con un mesenterio delgado y estrecho opuesto al me-
senterio amplio normal
• Este mesenterio estrecho puede actuar como un eje alrededor del cual el intestino se retuerce
Cuadro clínico
• Vómito biliar de inicio súbito, puede empeorar hasta vómito hemático: necrosis, choque
• La emesis biliar en un lactante o un niño es una urgencia quirúrgica debido al diagnós-
tico potencial de malrotación con vólvulo del intestino medio; la necrosis puede ser completa en
tan solo 4 horas desde el inicio
• Distensión abdominal común, dolor variable según sea la progresión del paciente en el pro-
ceso patológico; evacuaciones sanguinolentas en la exploración rectal (28%)
• Si hay signos peritoneales, traslado directo a la sala de operaciones
• Serie esofagogastroduodenal con medio de contraste hidrosoluble (prueba de elec-
ción)
• Mala posición del ligamento de Treitz hacia la derecha de la columna vertebral; obs-
trucción en “pico de pájaro”
• Si el tubo digestivo superior es positivo para malrotación con probable vólvulo, no
se requieren pruebas diagnósticas adicionales y se indica una laparotomía urgente
• Enema baritado: determinar la localización del ciego (no es una prueba de elección)
• Radiografía simple: signo de la “doble burbuja” (obstrucción duodenal); ausencia de aire
abdominal
• US: determinar el flujo sanguíneo en la AMS y la relación entre AMS/VMS
• Laparotomía urgente mediante incisión transversa supraumbilical en todos los pa-
cientes
• La técnica laparoscópica es posible, las más de las veces en el contexto de una malrotación
descubierta de manera incidental
Técnica de Ladd
• Evisceración y reducción del vólvulo mediante rotación en sentido contrario a las manecillas del
reloj (“retroceder las manos del tiempo”)
• Seccionar las bandas de Ladd para ampliar la base mesentérica entre el duodeno y el colon y la
pared lateral abdominal
• Apendicectomía debido a la posición anormal en el CSD tras el procedimiento
• Abrir el mesenterio anterior para exponer los vasos mesentéricos y ampliar el mesenterio
CP 23-4
• Colocar el intestino delgado en el CSD, el ciego hacia la izquierda de la línea media y el colon
en el CII
• Solo se reseca el intestino necrótico; en 48 horas, incluso el intestino que se ve inviable (pero no
necrótico) puede reperfundirse y mantenerse viable
• Si la resección se practica, debe medirse con cuidado la longitud total del intestino remanente
• Cerrar y programar laparotomía para “segunda revisión” en caso de isquemia intestinal
Enterocolitis necrosante
Epidemiología (Pediatr Perinat Epidemiol. 2006;20(6):498-506; N Eng J Med. 2011 20;364(3):255-264)
• En recién nacidos prematuros, 90%; 15% de mortalidad hospitalaria
Fisiopatología (Pediatr Surg Int. 2006;22(7):573-580)

• Idiopático: irrigación inadecuada del intestino que compromete su viabilidad y da origen a proce-
sos infecciosos, por lo general después iniciar la VO
• Prematuros: la mucosa intestinal inmadura no es una barrera adecuada para la flora intraluminal.
El inicio temprano de la alimentación puede favorecer la translocación bacteriana
• Factores de riesgo: nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, cardiopatía congénita, asfixia
o hipoxia perinatales, hipotensión, cateterización de la arteria umbilical, gastrosquisis y exposición
a indometacina (perforación intestinal aislada)
Cuadro clínico
• Es característico que los síntomas se manifiesten después de la primera toma de
alimento en recién nacidos prematuros
• Fiebre, apnea, bradicardia y letargo
• Íleo, vómito, distensión abdominal y hemorragia digestiva (diarrea con sangre)
• Sepsis, choque, acidosis y trombocitopenia
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Imágenes
• Radiografía simple: dilatación intestinal, neumatosis intestinal y presencia de aire en el sistema
venoso porta (patognomónico), neumoperitoneo (perforación)
Indicaciones de cirugía
• Indicaciones absolutas: perforación, neumoperitoneo y deterioro clínico
• Indicaciones relativas: necrosis intestinal, masa palpable en el CSD y asa intestinal fija en la ra-
diografía
• Ayuno, SNG, antibióticos de amplio espectro (de 7 a 14 días) y NPT
• Serie abdominal, radiografías simples y estudios de laboratorio (cada 6 h hasta la estabilización)
• Nutrición enteral (después de terminar el tratamiento antibiótico y resolución de cualquier signo
de enterocolitis necrosante [ECN])
• Puede avanzarse si no hay intolerancia a la alimentación o deterioro clínico
• En general, si el estado clínico lo permite, es preferible la laparotomía
• Los datos de estudios aleatorizados multicéntricos muestran supervivencia comparable entre la
colocación de un drenaje + laparotomía subsecuente comparada con la laparotomía sola, pero
la supervivencia empeora si el tratamiento se limita a la colocación de un drenaje. (Ann Surg. 2008;
248:44-51.)
• En circunstancias particulares (inestable para trasladar a la sala de operaciones; peso bajo en
extremo en lactantes de pretérmino), el drenaje puede considerarse una medida temporal, con
el quirófano como destino final cuando el estado clínico lo permita
• Resección intestinal con estoma
• Conservar la mayor porción posible de intestino
• Por lo general está indicada una segunda operación de revisión (isquemia intestinal y viabilidad
desconocida). En ocasiones se requieren múltiples estomas
Atresia duodenal
Epidemiología
• Fisiopatología: falla en el proceso de recanalización en la etapa de cordón sólido embrionario
Cuadro clínico
• Polihidramnios (obstrucción duodenal de recién nacidos)
• Vómito biliar, ligera distensión abdominal superior y deshidratación
Imágenes
• US prenatal: todos los embarazos con polihidramnios; buscar patrón obstructivo
• Radiografía simple: signo de “doble burbuja” (dilatación preestenótica del estómago y el
segmento proximal del duodeno sin presencia de aire en el extremo distal del intestino)
• Serie esofagogastroduodenal: en caso de sospecha de vólvulo intestinal
• Ecocardiografía: explorar la presencia de malformaciones cardiacas antes en la SO
Tratamiento quirúrgico y cuidados transoperatorios
• Todas las atresias duodenales obstructivas deben repararse de manera quirúrgica
CP 23-5
• Valoración cardiológica preoperatoria para identificar posibles malformaciones cardiacas rela-

cionadas
• Resecar las membranas duodenales mediante duodenotomía con cierre de Mikulicz
• En caso de atresia total o páncreas anular:
• Realizar la maniobra de Kocher y duodenoduodenostomía (técnica de Kimura) en forma de
diamante (transversa proximal a las incisiones longitudinales distales)
• No practicar ningún corte en el páncreas; conservar el ámpula de Vater
• Antes de cerrar, corroborar la permeabilidad del segmento distal (3% presenta una
segunda membrana) y descartar otras atresias mediante la introducción de una sonda
delgada de látex de color rojo y solución salina
Atresia yeyunoileal
Incidencia
• Causa común de obstrucción intestinal en los primeros días de vida
• Fisiopatología: lesiones vasculares intrauterinas
Cuadro clínico
• Polihidramnios (ultrasonido prenatal)
• Obstrucción de intestino delgado (vómito biliar, distensión, ruidos peristálticos aumentados o
peristalsis visible)
• Ictericia y desequilibrio electrolítico
• Obstrucción al paso de una cantidad normal de meconio en las primeras 48 horas de vida,
peritonitis
• Tipos de atresia intestinal (clasificación de Grosfeld), (fig. 23-3)
• Tipo I: atresia mucosa
• Tipo II: cordón fibroso pero mesenterio continuo
• Tipo IIIa: defecto mesentérico en forma de v con atresia completa
• Tipo IIIb: deformidad en “cáscara de manzana”
• Tipo IV: atresias intestinales múltiples
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Figura 23-3 Tipos de atresia intestinal.
II
IIIa
IIIb
CP 23-6
IV
Imágenes
• US prenatal: polihidramnios
• Radiografía simple: los signos de perforación intrauterina (12%) son intestino con dilatación
proximal y niveles hidroaéreos, asas intestinales sin aire en el segmento distal y calcificación
• Enema baritado: valoración de microcolon, atresia colónica y posición del ciego

• Magnitud de la dilatación del segmento proximal del intestino y longitud del intestino residual
para definir la conducta quirúrgica
• Extirpar los segmentos atrésicos y medir los segmentos proximales dilatados
• Si persiste tan solo un segmento muy corto de intestino, construir una enterostomía de doble
luz para derivación y alimentar en la porción distal
• Valorar el intestino por otras posibles atresias como se mencionó antes
• NPT hasta la recuperación completa de la función intestinal; prueba de medición de cloro en el
sudor (10% en fibrosis quística)
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Atresia colónica
Fisiopatología
• Compromiso vascular del mesenterio in utero
Cuadro clínico
• Obstrucción al paso de meconio en las primeras 24 horas, distensión abdominal y vómito biliar
• Radiografías simples: dilatación del intestino con niveles hidroaéreos y gran dilatación del seg-
mento localizado en el sitio de la obstrucción; neumoperitoneo en caso de perforación
• Enema con contraste: confirmar el diagnóstico mediante la identificación del extremo distal ciego
del microcolon
Tratamiento quirúrgico y cuidado transoperatorio
• En atresias del colon derecho y transverso se puede realizar anastomosis primaria o una colos-
tomía temporal si los extremos colónicos muestran gran diferencia de tamaño o hay una atresia
sigmoidea
• Revisar el intestino en busca de otras formas de atresia
Divertículo de Meckel
Epidemiología
• Causa más común de hemorragia digestiva baja indolora en los niños
• Regla anglosajona de los 2: 2% de la población, 2 años de edad, 2 pies (60 cm) de la
válvula ileocecal, 2 cm de diámetro y 2 pulgadas (5 cm) de largo
• Divertículo verdadero originado por persistencia del conducto vitelino (onfalome-
sentérico)
• En el borde antimesentérico del íleon, por lo regular no está fijado a la pared abdominal
• Tejido heterotópico: gástrico (más común, 60%). También son posibles pero más infrecuentes
el pancreático (el segundo más común), el yeyunal y el de la mucosa colónica
Cuadro clínico
• Por lo regular asintomático, puede permanecer sin diagnóstico por varios años
• Tres principales presentaciones
• Hemorragia (de 40 a 60%): rectorragia indolora, intermitente y autolimitada, la
presentación más común en niños pequeños
• Obstrucción (25%): invaginación; vólvulo (la presentación más frecuente en pa-
cientes mayores)
• Inflamación-diverticulitis (de 10 a 20%): presentación más común en adolescentes con
dolor periumbilical y desplazamiento a través del abdomen
• Rara vez, el divertículo de Meckel puede incarcerarse en una hernia inguinal (hernia de Littre)
Imágenes
• Radiografía simple: patrón obstructivo
• Tecnecio 99m: tejido gástrico ectópico; baja sensibilidad (es posible que un gammagrama negativo
no descarte la enfermedad)
CP 23-7
• Indicaciones para cirugía
• Sintomático, de pedículo estrecho o mucosa gástrica con divertículos
• Divertículos identificados en forma accidental en la población pediátrica dado el riesgo de
complicaciones de por vida
• Diverticulectomía laparoscópica o abierta
• Inspección retrógrada que inicia en la válvula ileocecal
• Diverticulectomía simple de los divertículos más delgados o resección ileal para los más
anchos en los que el sitio de sangrado más probable es el borde mesentérico
Íleo meconial
Epidemiología
• Fisiopatología: obstrucción con meconio espeso dentro del íleon terminal
• Menor contenido de agua, aumento de proteínas: meconio viscoso, espeso y deshidratado
Cuadro clínico
• Obstrucción al paso del meconio en las 24 a 48 horas de vida
• Síntomas obstructivos: intolerancia a la alimentación, distensión abdominal y vómito de conte-
nido biliar
• Abdomen “pastoso” a la palpación; es característico el estrechamiento del ano y el recto
• Posible antecedente familiar de fibrosis quística (FQ) o antecedente materno de polihidramnios
(20%)
• Complicaciones relacionadas (50%): vólvulo intestinal, necrosis/perforación intestinal, atresia
intestinal, peritonitis meconial con diferentes grados de perforación, con o sin cierre
Síndrome de taponamiento con meconio (1:500 recién nacidos)
• Tapón más resistente al paso de la masa meconial que ocasiona obstrucción colónica
• Causas patológicas: FQ, síndrome de colon izquierdo corto, enfermedad de Hirschsprung, hipo-
tiroidismo congénito, adicción materna a narcóticos y displasia intestinal neuronal
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Imágenes
• US prenatal: masa abdominal hiperecoica, dilatación intestinal, polihidramnios, calcificaciones peri-
toneales
• Radiografía simple de abdomen: +/− niveles hidroaéreos, dilatación de asas intestinales, aspecto
del aire en “burbujas de jabón” mezclado con el meconio en el cuadrante inferior derecho y
calcificaciones intraabdominales cuando hay perforación
• Enema con contraste hidrosoluble (diagnóstico y terapéutico)
• Descompresión con SNG/SOG, esquema empírico con antibióticos
• Prueba del cloro en el sudor para FQ
• Enema con medio de contraste hidrosoluble (80% diagnóstico y 80% terapéutico)
• El medio de contraste hiperosmolar e hidrosoluble hidrata y suaviza el meconio; paso rápido
de meconio semilíquido en un lapso de 24 a 48 horas
• Radiografías simples en serie para confirmar la evacuación y descartar una perforación tardía
• Evacuación inadecuada: desimpacción manual con ayuda de irrigación con el medio de contraste
de ácido diatrizoico/N-acetilcisteína (por SNG/SOG, rectal o enterostomía) en el transoperato-
rio. Si se realizan resección y anastomosis primaria es necesario evacuar por completo
• Íleo meconial complicado o perforación posterior al enema: resecar el intestino necrótico y seu-
doquistes, extraer el meconio impactado, crear un estoma de derivación, y corregir cualquier
vólvulo, atresia u obstrucción que se identifiquen
• Nutrición enteral postoperatoria hasta donde se tolere
• Vigilancia y tratamiento pulmonar vigoroso
Enfermedad de Hirschsprung
Epidemiología
• Mutaciones genéticas: rasgo familiar; relación con el protooncogén RET
• Megacolon aganglionar congénito: ausencia de sistema nervioso mientérico funcional
• Colon afectado: recto y colon sigmoide (70%) > segmento colónico mayor (15%) > colon total
(10%) > + intestino delgado (5%) > acalasia de intestino ultracorto/anorrectal (1%)
Cuadro clínico
• Estreñimiento crónico más encopresis (niños mayores)
• Obstrucción intestinal neonatal: distensión, vómito biliar o fecaloide y deshidratación
• Obstrucción al paso del meconio en las primeras 48 horas
• Choque (enterocolitis o megacolon tóxico) y posible perforación con sepsis
Imágenes
• Elevado índice de sospecha: 50% diagnóstico en el recién nacido, la mayoría antes de los 2 años
• Radiografía simple de abdomen: obstrucción intestinal o presencia de aire libre
• Enema hidrosoluble sin preparación: hasta 96% de precisión (menor en recién nacidos)
• Manometría rectal: ausencia del reflejo de relajación del esfínter anal interno inducido por la
CP 23-8
dilatación rectal (no es forzosa su comprobación en prematuros o niños nacidos a término con
<12 días de vida)
• Aspiración rectal o colónica o biopsia intestinal de todo el grosor
• La biopsia puede ser negativa (con células ganglionares) si se obtiene de un sitio que exceda
la línea de transición
• Aumento de acetilcolinesterasa (AChE), hipertrofia de nervios en plexo mientérico
• Indicaciones: la mayor parte de los casos es programada, cirugía urgente si hay síntomas de
obstrucción, peritonitis/perforación y sepsis
• Cuidados preoperatorios
• Descomprimir el colon mediante una sonda suave de calibre grueso, seguido de irrigación
continua con solución salina para evitar una enterocolitis de Hirschsprung
• Antibióticos de amplio espectro y administración de líquidos (si es urgente)
• Reparación en uno o dos tiempos con o sin colostomía previa
• Tomar muestras de biopsia para determinar la extensión de la enfermedad
• Realizar el procedimiento definitivo de 6 a 12 meses después
• Si el paciente se encuentra inestable, practicar una colostomía de liberación, urgente con el
nivel determinado por la presencia de células ganglionares en el corte congelado
• Swenson: abdominoperineal combinada; abierta o laparoscópica
• Seccionar el colon y el ángulo esplénico, resecar el intestino anormal; a continuación, realizar
el descenso con anastomosis al recto distal, de 1 a 2 cm por arriba de la línea dentada (0.5 cm
en recién nacidos)
• Duhamel: descenso retrorrectal con formación de bolsa rectocolónica entre el recto agan-
glionar y el colon ganglionar
• Soave: descenso endorrectal del colon a través del manguito muscular del recto con anas-
tomosis 1 cm por arriba de la línea dentada
• Mondragón: descenso endorrectal transanal en un paso; se basa en la movilización del
recto a través del perineo
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• Incidir 5 mm la mucosa rectal en toda su circunferencia, proximal a la línea dentada
• Formar un plano submucoso hasta alcanzar la altura de la cavidad peritoneal
• Realizar una incisión posterior en la pared muscular en forma lineal y hacer descender el
intestino con los vasos mesentéricos ligados bajo visión directa
Complicaciones
• Fuga en la anastomosis
• Estreñimiento
• Estenosis anal: tratar con dilatación rectal en serie
• Es común la incontinencia fecal (en más de 50%); notoria mejoría en la adolescencia
(<10%)
Ano imperforado
Epidemiología
• Malformaciones altas/intermedias: relación hombre:mujer de 2:1, malformación GU o reflujo en
60%
• 95% de mujeres presenta malformaciones bajas
• Malformaciones relacionadas (60%): atresia duodenal o esofágica, anomalías verte-
brales (es decir, médula trabada), malformaciones renales, cardiopatías y VACTERL
• Fisiopatología: alteración del desarrollo normal de la cloaca para diferenciarse en la cavidad
urogenital, abertura y cavidad anorrectal
Cuadro clínico: identificación durante la exploración física al nacimiento
• Ano imperforado sin fístula (atresia anal completa): en 50% con trisomía 21
• Ano imperforado con fístula
• Sexo masculino (90% con fístula): perineal, anocutáneo, rectouretral y rectovesical
• Sexo femenino (95% con fístula): perineal, rectovestibular, persistencia de cloaca y atresia anal
completa
Cuidados preoperatorios
• Todos los recién nacidos: US perineal para delinear la fístula más estudio de la relación VACTERL
• Perineo: el acortamiento del perineo indica falta de desarrollo del esfínter y del músculo ele-
vador del ano
• Si la fístula es visible, dilatar para facilitar el paso del meconio
• La anoplastia puede diferirse hasta que el paciente se encuentre clínicamente estable y se
descarten otras enfermedades acompañantes
• Si no hay fístula identificable: SNG para descompresión, US perineal y examen general de orina
• Esperar 24 horas para permitir que el gas y el meconio lleguen al perineo
• Si no es posible establecer el diagnóstico clínico (<20% casos)
• Solicitar radiografía simple de haz horizontal con el paciente en posición prona
• Si hay aire en el recto por arriba del cóccix o en <1 cm respecto de la piel (lo que indica ano
imperforado sin fístula), considerar la colostomía de derivación
• Todos los casos de ano imperforado deben repararse mediante cirugía, pero no
CP 23-9
todos necesitan derivarse a la sala de operaciones de inmediato

• Si es posible movilizar las heces con dilataciones del trayecto fistuloso, y el lactante es capaz de
alimentarse y crecer, con frecuencia se puede esperar a que el niño sea más grande y progra-
marlo como paciente ambulatorio de 3 a 6 meses después
• Anorrectoplastia sagital posterior
• Aplicar estimulación para identificar y localizar el esfínter
• Incisión en la línea media a través de todas las estructuras musculares posteriores
• Identificar la bolsa rectal y efectuar una incisión en la pared inferior y posterior del recto
• Si existe, identificar y cerrar la fístula rectouretral a través del recto y continuar la movilización
de la bolsa rectal
• Cerrar el complejo del músculo estriado por vía anterior y los músculos posteriores a través
de la bolsa rectal
• Anoplastia en “doble diamante” para favorecer la conservación de la sensibilidad y evitar la
estenosis
Cuidados postoperatorios
• Si no se practicó laparotomía, la VO puede iniciarse al cabo de unas horas
• Sonda de Foley por 5 a 7 días si hay fístula rectouretral
• Dilatación anal a las 2 semanas del postoperatorio (puede ser necesario continuar por meses)
• Retirar la colostomía luego de lograr la dilatación correcta
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Causas más comunes de hemorragia digestiva en pediatría
Hemorragia digestiva superior Hemorragia digestiva inferior
Recién nacidos, lactantes/preescolares Recién nacidos
• Esofagitis • Deglución de sangre materna
• Gastritis • Fisura anorrectal
• Úlcera gastroduodenal • Enterocolitis necrosante
• Ingestión de cuerpo extraño (lactantes/ • Malrotación con vólvulo intestinal medio
preescolares) • Enfermedad de Hirschsprung
• Coagulopatía
Adolescentes: Lactantes/preescolares:
• Úlceras pépticas • Fisura anorrectal
• Gastritis • Colitis alérgica
• Desgarro de Mallory-Weiss • Invaginación intestinal
• Varices • Divertículo de Meckel
• Lesiones de Dieulafoy • Síndrome urémico hemolítico
• Esofagitis por píldoras • Púrpura de Henoch-Schonlein
• Hiperplasia linfonodular
• Duplicación intestinal
Adolescentes:
• Gastroenteritis/colitis infecciosa
• Cólicos juveniles
• Enfermedad inflamatoria intestinal
23-2 MALFORMACIONES DE VÍAS BILIARES

Atresia biliar
Fisiopatología
• Etiología desconocida
• Accidente vascular fetal o falta de unión de los sistemas de conductos pancreáticos y biliares
• La mayor parte es esporádica, pero un pequeño grupo (de 10 a 15%) es sindrómico
• Infección viral (citomegalovirus [CMV], rotavirus del grupo C), relación congénita, autoinmu-
nitaria
• Obstrucción de vías biliares que produce fibrosis periportal progresiva y cirrosis, obstrucción
de las venas portales intrahepáticas, hipertensión portal y ascitis
• Sin tratamiento, se produce la muerte antes de los 20 meses por neumonía, sepsis e hipertensión
portal
• La clasificación depende de la localización de la atresia: el tipo 1 incluye el colédoco, el tipo 2
el conducto hepático y el tipo 3 se extiende hasta el hilio hepático
Cuadro clínico
CP
• Con frecuencia, un lactante a término que desarrolla ictericia progresiva y produce heces
acólicas
• Ictericia de evolución rápida con anemia leve (ictericia temprana) dentro de las primeras
23-10
36 horas
• Ictericia prolongada (>8 días, >14 días en prematuros), heces acólicas y coluria
• Hiperbilirrubinemia conjugada (>25% de la bilirrubina total) y aumento de la fosfatasa alcalina
• Hepatoesplenomegalia después de 4 semanas y ascitis luego de 4 meses
• Las malformaciones cardiacas son más comunes en las anomalías biliares esporádicas; en la atresia
biliar sindrómica, las alteraciones acompañantes pueden ser padecimientos de la rotación (mal-
rotación, vena porta preduodenal, situs inversus) u otras que incluyan malformaciones anorrecta-
les, atresias y afecciones genitourinarias (GU)
Imágenes y estudios
• Imágenes y pruebas de laboratorio para excluir otras causas de hiperbilirrubinemia neonatal, FQ,
hipotiroidismo, padecimientos metabólicos
• US de CSD: ausencia de la vesícula biliar (∼70% de sensibilidad); signo del cordón triangular
• Estudio con ácido hidroxiiminodiacético (HIDA, hydroxyiminodiacetic acid) (tecnecio 99): sensibili-
dad de 98%, pero solo 70% de especificidad
• Otros estudios preoperatorios pueden incluir CPRM o CPRE según sea la experiencia del centro
hospitalario
• En la mayor parte de los casos, el colangiograma percutáneo o quirúrgico se indica para confir-
mar el diagnóstico antes de la reparación quirúrgica
• Puede efectuarse la biopsia hepática, pero es importante destacar que múltiples procesos coles-
tásicos pueden tener un aspecto similar en la biopsia
Tratamiento
• Indicaciones quirúrgicas: colestasis progresiva (todos los pacientes)
• Laparotomía o laparoscopia antes de las 8 semanas
• La evaluación preoperatoria debe valorar la extensión de la disfunción hepática; si esta es grave,
exige trasplante
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• Iniciar con diagnóstico mediante colangiografía y biopsia hepática en cuña
• Elevar todo el tejido anterior a la vena porta y la arteria hepática como un colgajo intacto a
partir del duodeno hacia el hilio del hígado; disecar el hilio por completo
• Portoenterostomía en Y de Roux (técnica de Kasai)
• Ligar el extremo distal del colédoco fibroso
• Identificar el cono fibroso en la placa portal y cortar para extirpar por completo las estructu-
ras biliares extrahepáticas
• Construir un muñón en Y de Roux de 40 cm de longitud y pasarlo en posición retrocólica
• Realizar anastomosis de una sola capa entre el cono fibroso seccionado y el yeyuno
Quiste del colédoco

Antecedentes y epidemiología
• La unión alta de los conductos pancreático y biliar provoca reflujo de enzimas pancreáticas hacia
el sistema biliar, lo que daña las paredes de la vía biliar, que a su vez propicia su transformación
quística in utero
• Todos los tipos son susceptibles de transformación maligna a colangiocarcinoma o carcinoma
vesicular
• Amplio espectro de incidencia desde 1:150 000 en la población occidental hasta 1:13 000 en los
grupos étnicos del este asiático; marcada predilección femenina
Clasificación
• Tipo I (85%): dilatación quística del colédoco; obstrucción prenatal del ámpula de Vater
• Tipo II: malformación diverticular del colédoco
• Tipo III: coledococele intraduodenal (más común) o intrapancreático
• Tipo IV: múltiples quistes intrahepáticos o extrahepáticos
• Tipo V: quistes intrahepáticos únicos o múltiples; sistema biliar extrahepático normal; enfermedad
de Caroli si hay fibrosis hepática
Cuadro clínico
• Ictericia obstructiva, hiperbilirrubinemia conjugada y aumento de la fosfatasa alcalina
• Menos de 6 meses de edad con obstrucción biliar total e ictericia
• Más de 2 años de edad con ictericia recurrente, dolor abdominal en CSD, colangitis y posible
masa palpable
Imágenes
• US abdominal: ideal; muestra dilatación de conductos en los sistemas biliar y pan-
creático
• Gammagrama con HIDA: muestra obstrucción biliar o alteraciones de su drenaje
• CPRM sin inspiración profunda: imagen del sistema de conductos hepatopancreatobiliares
• Los estudios invasivos son en alguna medida específicos de cada centro, pero pueden incluir la
colangiografía transhepática percutánea o la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; es
poco probable que ofrezcan más información que la CPRM
CP 23-11
Tratamiento
• Indicaciones de cirugía: colestasis, prevención de malignización
• Objetivo: extirpación completa del quiste del colédoco o mucosectomía
• Operación: resección del quiste y hepatoyeyunostomía en Y de Roux (de elección)
• Si la anatomía es imprecisa, puede efectuarse una colangiografía intraoperatoria para delinear el
árbol biliar de manera adicional
• Cistoduodenostomía y cistoyeyunostomía en Y de Roux (mayor morbilidad): colangitis recu-
rrente y estenosis anastomótica
• Tipos III a V: técnica de extirpación individual, posible hepatectomía, con o sin pancreatectomía
• Mejor pronóstico en pacientes después de resección de quistes extrahepáticos
Complicaciones
• Retención de quiste del colédoco o mucosa residual que puede malignizarse (15%)
• Colangitis (10%): pacientes con ectasia ductal intrahepática
• Estenosis biliar
23-3: DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL

Onfalocele
Cuadro clínico
• Defecto central de la pared abdominal (4 cm) en el ombligo
• Cubierto por una membrana o saco delgado que puede romperse al nacimiento
• Por lo general contiene intestino, hígado y en ocasiones bazo/gónadas
Fisiopatología: falta de desarrollo de los pliegues embrionarios laterales que no se unen en la línea
media
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Malformaciones relacionadas
• La mortalidad histórica de 30 a 40% ha mejorado en gran medida, con >80% de supervivencia en
los onfaloceles gigantes y >90% de todos los pacientes con onfaloceles aislados
• Cardiacas (de 40 a 50%): pentalogía de Cantrell (onfalocele, malformación del esternón, defecto
diafragmático ventral, malformaciones cardiacas intrínsecas y ausencia de pericardio anterior)
• Nexo con padecimientos del proceso de separación (esquisis): onfalocele, defectos del tubo
neural (anencefalia, encefalocele y espina bífida quística), hendiduras bucales (labio hendido, con
o sin paladar hendido, y paladar hendido posterior), hernia diafragmática congénita: mortalidad ele-
vada
• Síndrome OEIS: Onfalocele, Extrofia vesical, ano Imperforado y defectos vertebrales (spinal)
• Beckwith-Wiedemann: onfalocele, macroglosia, visceromegalia e hipoglucemia
• Malrotación intestinal
• Trisomías 13, 18 y 21
Imágenes
• Amniocentesis: aumento de fetoproteína α (FPA)
• US prenatal: definir la situación del hígado en caso de onfalocele; se detecta en 95% de los
onfaloceles
Tratamiento
• Todos los onfaloceles deben repararse de forma quirúrgica
• Técnica operatoria
• Realizar cierre o cubrir la membrana intacta en un lapso de 24 horas
• Incisión de la piel en forma circular varios milímetros por fuera del saco
• Los defectos de mayor tamaño requieren cierre por etapas
• Suturar el reservorio de Silastic® con los bordes aponeuróticos para contener las vísceras
• Reducir la bolsa en forma progresiva en sentido anterior a posterior (mantener una presión
abdominal <20 cm H2O; paralizar al lactante)
• Cuando el saco se encuentre a nivel de la aponeurosis (∼1 semana), cerrar la fascia y retirar
el reservorio (pasar de la vigilancia pulmonar a la supervisión de la presión abdominal)
• Los onfaloceles de gran tamaño, a diferencia del cierre por aposición de las aponeurosis o la piel,
pueden epitelizar mediante el cambio periódico de apósitos (rotar con bacitracina, sulfadiacina
argéntica y yodopovidona)
Complicaciones
• Hipotermia que pone en riesgo la vida secundaria a pérdidas insensibles
• Síndrome compartimental del abdomen o torsión de las venas hepáticas a raíz del cierre
prematuro de la aponeurosis o de la reducción radical del contenido intraabdominal
Gastrosquisis
Cuadro clínico
• Defecto central de la pared del abdomen (4 cm) hacia la derecha del ombligo
• Sin membrana que lo recubra
• Solo hay herniación de las asas intestinales
• El intestino expuesto tiene un aspecto normal inicial, pero desarrolla a continuación edema,
CP
telangiectasias y una gruesa capa

Todos los recién nacidos con gastrosquisis tienen retardo del crecimiento intrauterino, aunque la
23-12
mayoría recobra la normalidad alrededor de los 2 años

Epidemiología
• Segunda causa más común de falla intestinal (después de la ECN)
• La incidencia casi se ha duplicado en los últimos 20 años
• Los factores de riesgo incluyen edad materna temprana, fumar, consumir drogas, infecciones GU
y otras
• En Estados Unidos, >90% de las gastrosquisis se diagnostica con ultrasonido prenatal
• La gastrosquisis simple, de bajo riesgo, tiene cerca de 100% de supervivencia, pero la gastrosquisis
compleja, de alto riesgo (vinculada con otras anomalías, como isquemia y una corteza gruesa),
puede registrar hasta 13% de mortalidad (por lo regular debido a la insuficiencia respiratoria de
la premadurez)
• Malformaciones relacionadas: malrotación intestinal, atresia intestinal (15%) y ECN
Fisiopatología
• Falta de desarrollo del celoma umbilical
• Cavidad peritoneal muy pequeña para contener el aparato digestivo en desarrollo
• Posible compromiso vascular de la vena umbilical o la arteria onfalomesentérica
Imágenes y estudios de laboratorio
• Amniocentesis: aumento de la FPA (también en suero materno), así como de la acetilcolineste-
rasa; 100% de todos los embarazos con gastrosquisis presenta elevación de la FPA y
80% de la acetilcolinesterasa de acuerdo con algunos estudios
• US prenatal: pequeño defecto y masa de gran tamaño en el intestino eviscerado
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Tratamiento
• Todos los casos de gastrosquisis deben repararse de forma quirúrgica
• Es preferible la reparación temprana; evita el endurecimiento y el edema del intes-
tino expuesto al medio ambiente conforme pasa el tiempo
• Cuidado preoperatorio
• En el quirófano, colocar una bolsa intestinal de celofán con cintas de fijación en los hombros
con el fin de evitar las pérdidas de líquido por evaporación y calor
• SNG/SOG, líquidos intravenosos y antibióticos
• Exploración rectal para estimular el paso de meconio
• Técnica quirúrgica: reducción y cierre primario cuando sea posible
• Sostener el cordón umbilical hacia arriba y reducir las asas intestinales una a una
• Evacuar meconio por dilatación anal
• Colocar sutura con puntos de colchonero a través de todas las capas, excepto la piel; evaluar
el grado de tensión de manera previa
• Dejar el ombligo intacto; cortar los vasos umbilicales y el uraco al nivel del peritoneo después
de seccionar el cordón umbilical
• Explorar en busca de atresia no realizada en la reducción inicial (aspecto congestivo y edema-
toso del intestino que puede semejar atresia cuando en realidad no la hay)
• Si la reducción inmediata del intestino es improbable, se coloca un silo
• Cuando se localiza en un silo, el intestino se reduce a la cavidad abdominal por gravedad y dos
veces por día el silo se presiona y anuda para empujar el intestino hacia dentro del abdomen
• La presión excesiva puede causar isquemia
Hernia diafragmática congénita
Fisiopatología
• Teorías sobre la etiología
• Falta de cierre del canal pleuroperitoneal embrionario
• Malformación del diafragma embrionario o del pliegue pleuroperitoneal
• La persistencia de la circulación fetal ocasiona un cortocircuito de derecha a izquierda
• La supervivencia tiene relación directa con el grado de hipoplasia pulmonar acompañante
Clasificación
• Hernia de Bochdalek (de 85 a 90%): hernia posterolateral; presencia de saco herniario
en 20%
• Hernia de Morgagni (de 2 a 6%): hernia retroesternal, localizada en el diafragma anterior de-
trás del apéndice xifoides; se relaciona con trisomía 21 (35%) y malformaciones cardiacas con-
génitas
• 20% se acompaña de defectos congénitos (en particular cardiovasculares)
Cuadro clínico
• Hernias de Bochdalek
• Es posible que los síntomas aparezcan solo hasta varias horas después del nacimiento
(“periodo de luna llena”)
• Disminución de los ruidos y dificultad respiratorios, mejoría al colocarse sobre el lado afec-
CP 23-13
tado. Abdomen excavado; ruidos cardiacos en el lado contrario y respiración paradójica

• La gran mayoría se sitúa en el lado izquierdo
• Hernias de Morgagni: por lo general asintomáticas
• Hallazgo incidental en radiografía en adolescentes y adultos
• Infecciones respiratorias recurrentes, dolor epigástrico, vómito y obstrucción intestinal
Imágenes
• US prenatal: diagnóstico en 50 a 60% de los casos, pero hasta 93% en centros de atención de
tercer nivel
• Radiografías: asas intestinales con presencia de aire en el tórax, desviación del
mediastino y dextrocardia
• Digestivo superior: medio de contraste intraluminal en la cavidad torácica
• Ecocardiograma: malformaciones cardiacas acompañantes
Tratamiento
• Todas las hernias diafragmáticas congénitas deben repararse de forma quirúrgica
• Cuidados preoperatorios
• SNG, ventilación mecánica, respiración espontánea e hipercapnia permisiva
• La reparación inmediata no tiene ningún beneficio fisiológico instantáneo sobre la función
pulmonar
• La alcalosis mejora la hipertensión pulmonar (NaHCO3, THAM)
• Elevación de la presión arterial con dopamina/milrinona; reducir el cortocircuito de derecha a
izquierda
• Considerar el óxido nítrico (vasodilatador pulmonar) en caso de empeoramiento de la hiper-
tensión pulmonar
• Membrana extracorpórea de oxigenación (MECO) si
• Se requiere y falla la ventilación de alta frecuencia: PaO2 preductal <50, PIM de 25 a 30
• Hipotensión que no responde al tratamiento: PAM <35, mientras FiO2 de 1.0, PIM de 25 a 30,
con fármacos presores
• Causa anasarca progresiva; reparación quirúrgica en las primeras 24 horas o después de MECO
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• Laparotomía media o subcostal izquierda/laparoscopia/toracoscopia
• Reducir las vísceras abdominales de manera cuidadosa
• Disección posterior del borde diafragmático
• Cierre primario, de preferencia con puntos simples separados
• Si no es posible cerrar el defecto, colocar parche de membrana impermeable o colgajo del
músculo transverso del abdomen
• Si el abdomen no permite el cierre primario, optar por colgajo cutáneo
• La reparación toracoscópica también ha ganado más aceptación en pacientes seleccionados,
de manera notable, en aquellos sin hipercarbia inicial (la cual puede empeorar mediante la
insuflación de CO2)
• La insuflación del tórax, si se tolera, puede incrementar el espacio en el abdomen y facilitar la
reducción del contenido herniario
• Seguimiento: profilaxis contra el VSR con palivizumab, inmunización contra influenza, TC de crá-
neo, EEG, valoración oftalmológica y estudio de respuesta a estímulos auditivos en el tallo
cerebral
• Pronóstico: supervivencia de 50 a 80% en pacientes sintomáticos en hospitales de tercer nivel
con MECO
• Complicaciones: parche de membrana impermeable susceptible a hernias recurrentes, hi-
drotórax persistente
23-4: NEOPLASIAS PEDIÁTRICAS

Tumor de Wilms
Epidemiología
• Segundo tumor abdominal más común en niños
• Edad promedio al diagnóstico: 3 años
• Malformaciones relacionadas: aniridia esporádica, hemihipertrofia aislada y malformaciones
genitales
• Síndrome de Denys-Drash (nefropatía, insuficiencia renal, seudohermafroditismo masculino y
tumor de Wilms)
• Síndrome de Beckwith-Wiedemann (visceromegalia, macroglosia, onfalocele e hipoglucemia
hiperinsulinémica de la infancia)
• WAGR (Wilms, aniridia, malformaciones genitourinarias y retraso mental)
• Los subtipos histológicos determinan el pronóstico, la frecuencia de recurrencia, la respuesta al
tratamiento adyuvante y el algoritmo terapéutico (histología desfavorable: anaplásico)
• Genes supresores del tumor de Wilms: WT-1, WT-2; puede proyectar metástasis a pulmón
Cuadro clínico
• Masa de gran tamaño, asintomática, en un flanco, que no atraviesa la línea media en
un preescolar antes sano
• Dolor abdominal (30%), hematuria (de 12 a 25%) e hipertensión (25%)
• Casi siempre invade los órganos circundantes; compresión de estructuras adyacentes
CP
• Trombos tumorales intravasculares (vena renal y VCI) (4%)

23-14
Sistema de clasificación (Children’s Oncology Group)

• Etapa I: limitado a riñón y extirpable sin rotura o biopsia; la cápsula está intacta
• Etapa II: se extiende más allá de la cápsula, los bordes microscópicos están bien delimitados al
extirparlo; el tumor penetra la cápsula renal o invade los vasos sinusales renales
• Etapa III: tumor residual macroscópico o microscópico en una resección incompleta, biopsia
antes de la resección, rotura tumoral, resección incompleta, metástasis de ganglio linfático abdo-
minal, o extracción incompleta del trombo tumoral
• Etapa IV: metástasis hematógenas o metástasis ganglionar extraabdominal
• Etapa V: enfermedad bilateral, notar que cada lado se estadifica de manera independiente
Imágenes
• US abdominal: hidronefrosis, poliquistosis renal, infiltración tumoral a la vena renal y la VCI y
evaluación del flujo sanguíneo
• TC abdominal: de manera típica “empuja hacia fuera” al parénquima normal y crea el “signo de
la garra”, también puede detectar un tumor bilateral, la invasión local y la diseminación
intravascular
• TC de tórax (metástasis pulmonares en 13 a 15% de los pacientes)
• IRM abdominal
Tratamiento
• Todos los riñones con sospecha de tumor de Wilms deben extirparse, sin embargo:
• Si el tumor es masivo, o es preciso extirpar órganos adyacentes (hígado, bazo y páncreas),
realizar biopsia y cancelar la operación; si el tumor se extiende por arriba de las venas hepá-
ticas, es bilateral o se halla en un riñón solitario, la reparación primaria no debe practicarse
• En estos casos se prefiere la quimioterapia preoperatoria y la cirugía se reserva para el caso
de una buena respuesta
• La etapa V (bilateral) del tumor de Wilms se trata mediante quimioterapia preoperatoria de 3
fármacos, con vincristina, dactinomicina y doxorrubicina, seguida por la resección quirúrgica
en las primeras 12 semanas del diagnóstico
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• Incisión amplia subcostal o toracoabdominal
• Revisión intraabdominal exhaustiva; palpar el hígado y el riñón contralateral, revisar la VCI
• Desplazar el colon por delante del riñón y el tumor antes de controlar el hilio renal
• Una vez desplazado el tumor, transección del uréter en la proximidad de la vejiga
• Si el tumor está localizado en el polo superior del riñón, extirpar la glándula suprarrenal
• Si se halla en el polo inferior del riñón, preservar la glándula suprarrenal
• La mayor parte de los casos de rotura del tumor ocurre durante la disección posterior del
diafragma
• Puede extirparse una parte del diafragma en caso necesario
• Obtener muestras de biopsia de ganglios linfáticos
• Tratamiento adyuvante: depende de los resultados obtenidos en el estudio histológico
posterior a la extirpación y su clasificación
• Etapas I y II: vincristina y dactinomicina, sin radioterapia
• Etapa III: vincristina, dactinomicina y doxorrubicina con radioterapia (local, lecho tumoral)
• Etapa IV: vincristina, dactinomicina y doxorrubicina con radioterapia (local, campos pul-
monares)
• Tratamiento neoadyuvante (requiere biopsia): tumor en un solo riñón, tumores bilaterales,
tumor de riñón en herradura, invasión intravascular por arriba de la VCI intrahepática y
compromiso respiratorio secundario a metástasis difusas
Neuroblastoma
Epidemiología
• Es el tumor sólido extracraneal más común en niños
• Se origina a partir de las células neuroblásticas simpáticas derivadas de la cresta neural
• Tumor localizado en cualquier punto que tenga células simpáticas: glándula supra-
rrenal (de 40 a 60%)  retroperitoneo (20%)  mediastino (10%)  pelvis (de 2 a 6%)
 cuello (2%)
• Invasión local con encapsulamiento vascular e invasión de las estructuras circundantes
• Metástasis: hígado y hueso
• Es posible la regresión espontánea
La estadificación se realiza mediante el sistema del International Neuroblastoma Risk Group
(INRG), para lo cual se recurre a los factores de riesgo derivados de la imagen (IDRF, Image
Derived Risk Factors)
• L1: tumor localizado dentro de un compartimiento corporal sin IDRFL2: tumor locorregional con
uno o más IDRF, compartimientos corporales contiguos ipsolaterales
• M: metástasis distante, extensión a compartimientos corporales contralaterales por infiltración o
ganglios linfáticos
• MS: L1 o L2 primarios con edad <18 meses y metástasis confinadas a la piel, hígado o médula ósea.
Los factores de riesgo derivados de la imagen incluyen la envoltura o invasión de estruc-
turas vasculares, vías aéreas, órganos adyacentes o hueso
• La edad es un factor de riesgo significativo, con una supervivencia mejorada en pacientes
<18 meses
• Otros factores de riesgo adverso son la amplificación N-MYC, la histología tumoral desfavo-
CP 23-15
rable y la ploidía del ADN

Cuadro clínico
• De 62 a 70% tiene metástasis, 25% es localizado y 10% se halla en etapa IV-S
• Por lo general asintomático; es posible la presencia de una masa
• Síntomas sistémicos: malestar general, pérdida de peso, fiebre, sudación y diarrea o estreñimiento
• Síntomas de metástasis: dolor óseo o articular, equimosis periorbitaria y proptosis
• Hipertensión (secreción de catecolaminas y compresión de la arteria renal)
• Síndrome por opsomioclono (de 2 a 3% de neuroblastomas y 50% con neuroblastoma)
• Opsoclono: movimientos oculares involuntarios rápidos
• Mioclono: contracción muscular breve involuntaria
• Ataxia cerebelosa, disfasia, mutismo, letargo, sialorrea y estrabismo
• Tratamiento: extirpación del tumor; glucocorticoides, hormona adrenocorticotrópica; inmuno-
globulina IV
• Metabolitos en orina (85%): ácido vanililmandélico y homovanílico
• Marcadores bioquímicos
• Enolasa específica de neuronas: >15 ng/mL, anormal; >100 ng/mL, avanzada
• Deshidrogenasa láctica: <1 500 U/mL, mejor supervivencia
• Ferritina: >142 ng/mL, etapas III a IV
Imágenes
• US prenatal: solo detecta 3%
• US abdominal: masa sólida frente a masa quística; patrón mixto con calcificaciones y necrosis
• Radiografía: identificar la masa del mediastino
• TC abdominal/torácica: tumor suprarrenal, desplazamiento del parénquima renal, no reemplazo;
determinar localización, consistencia y relación con estructuras adyacentes
• IRM abdominal/torácica: cambios en los tejidos blandos, invasión ósea/hepática, y extensión
intraespinal
• Gammagrama óseo (MIBG/tecnecio): identificar enfermedad metastásica ósea
• Biopsia de tejido
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Tratamiento
• Reducir la carga tumoral hasta donde sea posible sin exponer al paciente
• Tumores torácicos
• La toracotomía común es casi siempre suficiente: los tumores apicales pueden requerir una
toracotomía “trap-door” (en bisagra)
• Por lo general se encuentra en el ángulo costovertebral y en raras ocasiones encapsula a los
vasos sanguíneos principales
• La extirpación de los ganglios torácicos superiores puede afectar al ganglio estrellado (sín-
drome de Horner postoperatorio)
• Puede ser difícil extirpar la porción intraespinal de los tumores torácicos en reloj de arena
• Tumores abdominales
• Incisión transversal superior o toracoabdominal
• Por lo regular, los tumores en etapas III y IV circundan a grandes vasos y vasos viscerales
• El plano subadventicio puede utilizarse para disecar el tumor sin afectar los vasos sanguíneos
• Con frecuencia se requiere extirpación parcial del diafragma
• Es aceptable realizar una incisión en el tumor durante la extirpación; no es raro que se
requiera extirpar el tumor de manera gradual
• Tratamiento adyuvante
• Quimioterapia neoadyuvante +
• Radioterapia para enfermedad residual (etapas III, IV) y hepatomegalia (etapa IV-S)
• Radioterapia corporal total seguida de trasplante de médula ósea: casos avanzados
Hepatoblastoma
Fisiopatología
Crecimiento del tumor y metástasis: crecimiento local mediante extensión directa, conductos linfá-
ticos intrahepáticos y vasculares; puede extenderse hacia las venas hepáticas y la vena cava. Metás-
tasis extrahepáticas a ganglios linfáticos regionales en el hilio hepático, diseminación hematógena a
pulmones, hueso y médula ósea
• Clasificación (de origen epitelial): fetal (bien diferenciado), embrionario (inmaduro y poco dife-
renciado), epitelial mixto, mesenquimatoso y anaplásico
• Malformaciones relacionadas: síndrome de Beckwith-Wiedemann, premadurez, colestasis por
NPT y poliposis familiar
Incidencia y cuadro clínico
• Por lo general <4 años de edad; más común en el lóbulo derecho hepático
• Es la enfermedad maligna hepática, pediátrica y primaria más común
• La incidencia se halla en aumento (se duplicó en los últimos 30 años)
• Se vincula con exposición tóxica, exposición al tabaco materno, la administración de ciertos
fármacos maternos y premadurez
• Masa en el cuadrante superior derecho que se desplaza con la respiración (90%)
• Náusea y vómito por compresión del estómago, pérdida de peso y anemia
• Virilización temprana (rara, secreción de gonadotropina coriónica humana [hCG])
• Resultados de estudios de laboratorio: elevación de PFH, FPA y ferritina (90%)
CP
• US hepático: relaciones anatómicas, naturaleza quística o sólida y extensión posible a vasos
sanguíneos
23-16
• TC torácica: valoración de la masa; descartar metástasis y clasificación preoperatoria

Tratamiento
• Cirugía en todos los tumores
• Extirpación primaria en casos localizados (segmentectomía y lobectomía)
• Si es multicéntrico o de gran tamaño (>50%): biopsia inicial, quimioterapia neoadyuvante y resec-
ción primaria en un segundo tiempo (75% se vuelve extirpable)
• Si el tumor no responde y aún es irresecable, trasplante hepático ortotópico
• US transoperatorio
• Considerar la quimioembolización de la arteria hepática
• Cuidados postoperatorios: vigilar hipoglucemia, hipoalbuminemia e hipoprotrombinemia
• Quimioterapia adyuvante (doxorrubicina) después de ∼3 semanas (luego de la regeneración
hepática)
Clasificación postoperatoria (Children’s Cancer Study Group)
• Supervivencia general de 70%
• Etapa I: extirpación completa (supervivencia de 80 a 100%)
• Etapa II: enfermedad residual microscópica (supervivencia de 80 a 100%)
• Etapa III: solo biopsia o rotura tumoral
• Etapa IV: enfermedad metastásica
Rabdomiosarcoma
Incidencia
• Es el sarcoma de tejidos blandos más común en pediatría (50%)
• Distribución bimodal con los pacientes más pequeños (edades de 2 a 6 años) con probable his-
tología embrionaria y en los pacientes mayores (adolescentes) con probable histología alveolar
• Síndromes genéticos relacionados: síndrome de Beckwith-Wiedemann, neurofibromatosis, sín-
drome de Li-Fraumeni y síndrome de nevo de células basales
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Fisiopatología
• Altamente maligno: invade estructuras locales en etapa temprana
• Produce metástasis por vía hematógena y linfática:
• Pulmón (50%) > ganglios (33%), hueso (35%) > hígado (22%) > cerebro (20%) > mama (5%)
• Expresión del oncogén MDM-2: resistencia a múltiples fármacos
Sistema de clasificación TNM anterior al tratamiento de acuerdo con el sitio primario
• Etapa I: órbita, cabeza y cuello, y genitourinario
• Etapa II/III: vejiga/próstata, extremidad, cabeza/cuello, parameníngeo, tronco y retroperitoneo
• Etapa IV: cualquier sitio primario con enfermedad metastásica
Imágenes
• TC de la región afectada: determinar las relaciones anatómicas y la enfermedad primaria/me-
tástasis
• Biopsia de ganglios linfáticos: clasificación y diagnóstico
Tratamiento
• Resecar todos los tumores primarios con escisión local amplia y dejar bordes bien
delimitados
• Realizar nueva extirpación en caso de enfermedad residual microscópica o después de radiote-
rapia en etapa III
• Los pacientes se consideran de bajo, intermedio o alto riesgo de acuerdo con la localización del
tumor, características histológicas, tamaño, clasificación TNM anterior al tratamiento, grupo clí-
nico (localización, extirpación total, ganglios linfáticos y bordes), así como edad del paciente
• Tratamiento adyuvante
• Quimioterapia: vincristina, actinomicina D, ciclofosfamida e irinotecán
• Radioterapia para tumores avanzados localizados: reducir la recurrencia local
• Supervivencia general >75%; supervivencia a 5 años en caso de metástasis <30%
Teratoma sacrococcígeo
Cuadro clínico
• Si se establece diagnóstico prenatal, sección en C para evitar el traumatismo intravaginal y la
rotura del tumor
• Masa visible en el cóccix al momento de nacer (a menos que sea intrapélvico)
• Predilección femenina, las pacientes mayores tienen peor pronóstico
• Triada de Currarino: malformación sacra, masa presacra y malformación anorrectal
• Presentación más grave: premadurez, insuficiencia cardiaca de gasto alto, coagulación intravascular
diseminada, rotura del tumor y sangrado (alta mortalidad) y obstrucción urinaria de origen
intrapélvico
Imágenes
• US prenatal: con frecuencia permite determinar el diagnóstico
• Radiografía simple: descartar defectos en la columna vertebral y observar la presencia de
calcificaciones
• US abdominal: confirmar la presencia de componente intrapélvico/intraabdominal
CP 23-17
• FPA: aumento de malignidad en caso de estar elevada

Tratamiento
• Todos los teratomas sacrococcígeos deben resecarse
• Aspiración de componente quístico in utero para facilitar el parto
• Tratamiento adyuvante: indicado en adolescentes, tumores no extirpables y malignidad
Complicaciones
• Rotura/hemorragia del tumor hasta el momento del parto
• Los grandes tumores pueden causar insuficiencia cardiaca de gasto alto, hidropesía fetal no
inmunitaria
• Incontinencia fecal/urinaria
• Debilidad de extremidades inferiores
• Recurrencia: imposibilidad para extirpar los tumores coccígeos o más sólidos de gran tamaño
• Con frecuencia dentro de los 3 años: vigilar FPA y exploración física cada 3 meses
• Quimioterapia con platino y radioterapia local
23-5: MALFORMACIONES CONGÉNITAS PULMONARES

Y DE LA PARED TORÁCICA
Quiste broncógeno
Fisiopatología
• Se origina a partir del endodermo del intestino anterior y está recubierto con epitelio bronquial
respiratorio
• Pared ocupada por moco que por lo general contiene cartílago
• Tienden a mostrar una localización central, pueden convertirse en cavidades de abscesos
Quistes parenquimatosos: anormalidad de la etapa seudoglandular del desarrollo pulmonar
Cuadro clínico
• Tos recurrente, sibilancias y neumonía
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• Recién nacido: dificultad respiratoria aguda si el quiste es grande y comprime estructuras adya-
centes
• Asintomático: las más de las veces presente en la vida adulta temprana
Tratamiento
• Extirpar todos los quistes broncógenos
• En cuña, lobectomía o cistectomía simple
Malformación adenomatoide quística congénita
Fisiopatología
• Alteración de la morfogénesis de la ramificación pulmonar: proliferación excesiva de estructuras
bronquiales sin cartílago
• Comunicación con el árbol traqueobronquial, pero la falta de alveolos normales con-
duce a un intercambio gaseoso muy deficiente a causa de estas lesiones
• Riego sanguíneo arterial y drenaje venoso a través de la circulación pulmonar
Cuadro clínico: variable
• La mayor parte se presenta en los lóbulos inferiores y es unilateral
• En la época actual, casi todas las lesiones se diagnostican in utero
• Hidropesía fetal con compromiso de la función pulmonar (40%) → dificultad respiratoria al
nacimiento (compresión de VCI y cardiaca)
• Rara vez, los quistes pueden romperse después del nacimiento y causar un neumotórax
• Una tercera parte se presenta en etapa más tardía con neumonía recurrente
• Extirpar todas las malformaciones adenomatoides quísticas congénitas mediante lobectomía total
• La resección también es importante para reducir el riesgo de una enfermedad maligna futura
• Extirpación in utero o aspiración cuando sea posible en caso de que las lesiones crezcan o se
desarrolle hidropesía fetal progresiva; para impedir la muerte intrauterina (en centros espe-
cializados)
Secuestro pulmonar
Fisiopatología
• Sin comunicación con el árbol traqueobronquial
• Riego sanguíneo proveniente de la circulación sistémica
Cuadro clínico
• Intralobular: neumonías recurrentes en el mismo segmento en la adolescencia; es posible una
insuficiencia cardiaca de gasto alto por cortocircuito (de izquierda a derecha)
• Extralobular: dificultad respiratoria; son menos comunes las infecciones recurrentes
Tratamiento
• Indicaciones
• Enfermedad sintomática (dificultad respiratoria, infecciones e insuficiencia cardiaca): reparación
inmediata
• Enfermedad intralobular asintomática: extirpación electiva para prevenir infecciones
• La enfermedad extralobular asintomática puede no requerir extirpación
CP
• Enfermedad intralobular: lobectomía total

• Enfermedad extralobular: resección simple de la lesión
23-18
Pectus excavatum (pecho excavado, tórax infundibuliforme)

Epidemiología
• Es la deformación congénita más común de la pared torácica (88%)
• Enfermedades relacionadas: rasgos marfanoides (19%), escoliosis leve (18.4%), escoliosis grave
(11.4%) y síndrome de Ehlers-Danlos (2.2%)
• Fisiopatología: malformación por hundimiento de la pared torácica
Cuadro clínico
• Antecedentes: disnea, intolerancia al ejercicio, dolor torácico y palpitaciones
• Presente al nacimiento pero empeora al crecer, puede ocasionar síntomas cardiopulmonares
crecientes conforme la pared torácica se torna más rígida
• 2 parámetros: índice CT 3.25, PFP indicativas de enfermedad restrictiva/obs-
tructiva; compresión/soplo cardiaco, prolapso de la válvula mitral, desplazamiento
cardiaco o alteraciones de la conducción; avance de la deformidad con síntomas
físicos, y falla de los procedimientos de Ravitch o Nuss
Pectus carinatum (pecho en quilla)
Epidemiología
• Enfermedades relacionadas: cardiopatía congénita
• Fisiopatología: sobrecrecimiento de los cartílagos costales que origina un abultamiento anterior
y una deformidad secundaria que ejerce presión sobre el cuerpo del esternón
• De cartílagos costales inferiores o condrogladiolar (más común): “pecho de pollo”
• De cartílagos costales superiores o condromanubrial: “pecho de paloma”
Tratamiento
• Indicaciones quirúrgicas: mejorar el aspecto estético (>90%), por lo general en preadolescentes
• Tratamiento no quirúrgico: ejercicio, programa postural y apoyo ortótico
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• Técnica: resección costocondral
• Osteotomía transversal del segmento anterior del esternón
• Resección bilateral de cartílago (para evitar recurrencias)
• Conservar el pericondrio (formación de nuevo cartílago)
• Barra de soporte por 4 a 6 meses
23-6: CUERPO EXTRAÑO

Cuadro clínico
• Cuerpo extraño traqueobronquial: inicio súbito con atragantamiento o tos: con más fre-
cuencia se aloja en los bronquios, de manera característica en el lado derecho, 10% por arriba
de la carina; sibilancias y roncos, posible disminución de los ruidos respiratorios; a menudo de
origen alimentario (cacahuates)
• Cuerpos extraños esofágicos: inicio súbito con atragantamiento, sialorrea; puede presentarse
dificultad respiratoria debido a que los objetos se localizan justo por debajo del músculo
cricofaríngeo, lo que dificulta la entrada de aire; monedas con frecuencia
• Cuerpos extraños digestivos: una vez en el estómago, la mayor parte de los cuerpos extraños
ingeridos pasa a través del tubo digestivo en un lapso de 5 días
• Sitios de posible obstrucción: píloro, ligamento de Treitz, válvula ileocecal, divertículo de
Meckel no diagnosticado y apéndice
Tratamiento
• Todos los objetos alojados deben extraerse
• Laríngeos: maniobra de Heimlich; laringoscopia directa y retiro con pinzas de McGill o bajo
vigilancia estrecha y sedación en caso necesario
• Traqueobronquial: broncoscopio rígido para el retiro con pinzas o catéter de Fogarty por vía
retrógrada; en ocasiones las partículas de alimento deben fragmentarse
• Si el objeto se encuentra muy distante y no está accesible para extraerse con el broncoscopio,
se requiere toracotomía que depende del tipo de cuerpo extraño del que se trate
• Radiografía postoperatoria para descartar neumotórax
• Esofágicos: endoscopio rígido; después de extraer el objeto, revalorar la pared esofágica
• Radiografía postoperatoria para descartar neumomediastino
• Digestivo: si el objeto se encuentra todavía en el estómago después de 4 semanas, extraer me-
diante gastroscopia
• Si el objeto se halla alojado en posición distal (ligamento de Treitz o válvula ileocecal) y causa
obstrucción o hemorragia digestiva considerable, pueden ser necesarias laparotomía y ente-
rotomía
CP 23-19
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C I R UGÍ A ROB ÓT I C A
PARTHA BHURTEL • GEORGIOS ORTHOPOULOS • OMAR YUSEF KUDSI
24-1: HISTORIA DE LA CIRUGÍA ROBÓTICA

• Robot Unimation Puma 560 1985: Kwoh et al. lo usaron para obtener biopsias cerebrales guia-
das por TC (Unimation PUMA 560, 1985)
• Sistema endoscópico automatizado para un posicionamiento óptimo (AESOP, automated
endoscopic system for optimal positioning) 1993: brazo robótico activado por voz utilizado para
manipular una cámara endoscópica
• ROBODOC 1992: se diseñó para lograr más precisión en las cirugías de reemplazo total de
cadera (primer robot quirúrgico aprobado por la FDA)
• ZEUS 1998: sistema de maestro-esclavo que integra tres brazos robóticos fijados a la mesa de
operaciones y manejado desde una consola del cirujano situada a distancia; posee visualización
tridimensional (3D) mejorada por computadora. El sistema neutraliza los temblores y propor-
ciona visión 3D
• En 2001, Marescaux et al. realizaron la primera colecistectomía laparoscópica asistida por robot
transatlántica con el sistema ZEUS.
24-2: VENTAJAS DE LA CIRUGÍA ROBÓTICA

• Visualización de la anatomía quirúrgica en alta definición y 3D
• Un brazo robótico manipula la cámara. Esto contribuye a proporcionar una vista estable que el
cirujano controla
• Instrumentos quirúrgicos articulados (EndoWrist) con 7 ° de libertad, los mismos que tienen la
muñeca y la mano humana en una cirugía abierta en una operación de mínima invasión
• Manipulación intuitiva del instrumental y mayor destreza: los movimientos de los extremos del
instrumento están sincronizados con la mano del cirujano
• Eliminación del efecto fulcro: los extremos del instrumento se mueven en la misma dirección que
las manos del cirujano, a diferencia de la laparoscopia, en la cual las manos del cirujano se mueven
en sentido opuesto a los extremos del instrumento como resultado del efecto fulcro
• Eliminación del temblor fisiológico y aumento del movimiento mediante filtros de software y
hardware que permiten que los movimientos posibles sean finos y precisos
• Mejoría ergonómica. El cirujano puede sentarse de manera confortable y operar desde una con-
sola remota. Existen cuatro parámetros personalizables y múltiples ajustes ergonómicos que
ayudan a reducir la fatiga del cirujano
• Proporciona todas las ventajas de la cirugía laparoscópica: incisiones más pequeñas, reducción del
dolor postoperatorio, acortamiento de la estancia hospitalaria, disminución del riesgo de infec-
ción y estética mejorada
24-3: DESVENTAJAS DE LA CIRUGÍA ROBÓTICA

• Alto costo: costo elevado de la instalación, además de los costos del mantenimiento necesario.
Los instrumentos quirúrgicos robóticos caducan después de un número determinado de uso
clínico, lo cual se suma al costo. Sin embargo, el reembolso de los procedimientos robóticos es
CR 24-1
similar al de la cirugía laparoscópica convencional

• Voluminosa y difícil de maniobrar, en especial en la gran congestión de las salas de operaciones
actuales
• Si se trabaja en áreas diversas del abdomen, son necesarios el acoplamiento y el desacoplamiento
• Curva de aprendizaje relacionada con el uso de la plataforma robótica
• Falta de retroalimentación háptica
• Dada la complejidad del sistema robótico, son más probables las fallas tecnológicas
• Incrementa las necesidades de comunicación entre los miembros del equipo quirúrgico
• Podría reducir la capacidad de mantener la visión en el campo quirúrgico con posibles puntos
ciegos
24-4: SISTEMA DA VINCI

• Es un sistema de maestro-esclavo que consiste en una consola de cirujano, un carro de visión y
un carro quirúrgico/paciente móvil
• Consola quirúrgica
• Se localiza alejada de la mesa de operaciones
• Contiene
• Un visor estereoscópico que proporciona imágenes 3D de alta definición del campo quirúr-
gico con aumento ajustable
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• Controlador maestro: diseñado para que cada mano pueda controlar un brazo robótico y
el instrumento que sostiene. Posee botones de embrague que desacoplan los brazos
robóticos y permiten que el cirujano reposicione los controladores sin mover el
instrumento
• Pedales que consisten en el embrague maestro y los pedales que le permiten al cirujano
controlar los brazos robóticos, la cámara y las fuentes de energía
• Un panel táctil que funciona como la unidad de control de la consola quirúrgica
• El cirujano se sienta frente a la consola y controla los movimientos de los brazos robóticos, la
cámara 3D y los instrumentos articulados
• El cirujano recibe una imagen 3D en tiempo real de alta definición en el visor estereoscópico
• Los instrumentos articulados se alinean con el controlador principal y, por consiguiente, con
las manos del cirujano. Los movimientos de la mano del cirujano y los instrumentos se
sincronizan y no hay efecto fulcro
• Los sistemas más novedosos disponen de una consola dual para el cirujano ayudante
• Carro de visión
• Se integra con un monitor de vídeo, un procesador, la fuente de luz, el insuflador, etc.
• Tiene una fuente de luz dual y dos cámaras de alta definición separadas en una sola carcasa
que generan una imagen 3D del campo quirúrgico. La cámara tiene capacidades de zum digi-
tal que hacen posible una verdadera percepción de profundidad y gran aumento
• Un brazo robótico que controla el cirujano. De esta forma se consigue una vista constante del
campo quirúrgico
• Carro del paciente
• Se conforma con cuatro brazos: uno para la cámara y otros tres para colocar instrumentos
articulados. La interfaz de los brazos con el paciente es la mesa de operaciones. Después del
acoplamiento central, los brazos se acoplan a varios instrumentos quirúrgicos, como dispo-
sitivos de sujeción, conductores de agujas y dispositivos electroquirúrgicos y de aspiración
Configuración quirúrgica básica

• Acceso inicial e instalación del trocar
• Se puede utilizar la técnica con la aguja de Veress, el trocar de visión óptica o una incisión
abierta para obtener acceso a la cavidad abdominal y establecer así el neumoperitoneo
• Triangulación del campo quirúrgico: es importante colocar los instrumentos izquierdo y
derecho a cada lado de la cámara para lograr la triangulación del objetivo quirúrgico con
respecto a la cámara y los brazos de trabajo. En cuanto a la cirugía robótica, al alinear la
columna central del carro quirúrgico, el objetivo quirúrgico y la cámara se obtiene una visua-
lización máxima
• Se debe mantener una distancia mínima de 6 a 8 cm entre el puerto de la cámara y los
trocares. El espacio adecuado evita que los brazos robóticos interfieran entre sí
• Se recomienda una distancia mínima de 8 cm entre los trocares y el campo quirúrgico
• Los trocares deben insertarse hasta las marcas negras. Estas representan el punto que hace
posible un movimiento máximo con traumatismo tisular mínimo
• Longitud del trocar: 11 cm (regular) y 16 cm (bariátrico)
• Diámetros del trocar: 8.5 y 12 mm. En la actualidad están disponibles los alcances de 0 o 30 °
• Acoplamiento del robot
• La mesa de operaciones se coloca en la posición óptima para el procedimiento programado.
No se pueden realizar cambios posicionales una vez que el robot se acopla
• Un asistente conduce el carro quirúrgico motorizado a la posición óptima
24-2
• Los brazos robóticos se unen/acoplan a sus cánulas para completar la instalación

• Inserción de los instrumentos
• Primero se inserta la punta en el trocar y se carga en el brazo robótico, para después aco-
CR
plarlos en los rotores mecánicos

• Una vez que la luz comienza a parpadear en el brazo del robot, los instrumentos se dirigen de
forma manual al campo quirúrgico bajo visión. Cuando alcanzan una posición satisfactoria, el
brazo se bloquea. Después de cargarse de modo correcto, los intercambios posteriores de
instrumentos se facilitan mediante el “intercambio guiado de instrumentos”, ya que el sistema
se asemeja a la posición y la orientación del instrumento antes del intercambio
• El equipo debe estar capacitado para desacoplar el robot con celeridad y proporcionar al
cirujano los instrumentos necesarios, en caso de que surja la necesidad de practicar una cirugía
laparoscópica o abierta convencional
24-5: APLICACIONES ROBÓTICAS ACTUALES EN CIRUGÍA

• Aplicaciones actuales: la FDA ha aprobado ya el sistema da Vinci para su uso en procedimientos
quirúrgicos generales, cardiacos, colorrectales, ginecológicos, de cabeza y cuello, torácicos y
urológicos
• La cirugía robótica ha hecho posible la creciente adopción de técnicas de cirugía de mínima
invasión, en especial en urología y ginecología
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• La cirugía robótica ha demostrado un beneficio claro en la prostatectomía radical sobre las
técnicas abiertas y laparoscópicas al disminuir las complicaciones, la duración de la estancia
hospitalaria, la mejor continencia urinaria y la recuperación de la función eréctil, y una tasa más
alta de bordes quirúrgicos libres
• Robótica en la cirugía intestinal
• Se ha demostrado que la cirugía robótica es segura y factible en la miotomía de Heller, la
fundoplicatura de Nissen y la esofagectomía de mínima invasión
• Ha logrado disecciones oncológicas aceptables en cánceres de esófago
• Con el uso de la plataforma robótica, algunos estudios mostraron una incidencia más baja
de perforación esofágica en comparación con el método laparoscópico para la miotomía de
Heller
• Se han demostrado resultados comparables pero tiempos quirúrgicos más prolongados y cos-
tosos en la fundoplicatura de Nissen
• Robótica en el cáncer gástrico
• Los estudios han revelado una morbilidad, mortalidad y número de ganglios linfáticos
comparables por nivel entre las gastrectomías robótica y laparoscópica. La cirugía robótica
produce una pérdida de sangre significativamente menor y una estancia hospitalaria más corta
• Robótica en la cirugía bariátrica
• La sutura mejorada con cirugía robótica ayuda a realizar anastomosis gastroyeyunales
manuales dentro de un tiempo quirúrgico razonable. Lo anterior resultó evidente en un
estudio controlado por casos que fue efectivo para el costo debido a que evitó el uso de
engrapadoras mecánicas
• Robótica en la cirugía hepatobiliar/pancreática
• La colecistectomía multipuerto robótica no ha demostrado ningún beneficio evidente. Su única
ventaja consistiría en el desarrollo de la familiaridad con las plataformas robóticas por parte
de los cirujanos al principio de su curva de aprendizaje
• La hepatectomía robótica es factible. La falta de estudios aleatorizados impide inferir
conclusiones relevantes al comparar los procedimientos abiertos, laparoscópicos y robóticos.
Un estudio comparativo entre hepatectomía robótica y laparoscópica mostró que el método
robótico concluyó en un procedimiento de mínima invasión en un elevado porcentaje de
hepatectomías
• Se han descrito pancreatoduodenectomías, pancreatectomías distales/centrales/totales, enuclea-
ción pancreática y procedimientos de Appleby y Frey. Tal y como ocurre con las hepatectomías,
la falta de estudios controlados aleatorizados hace difícil establecer conclusiones sobre la
superioridad del método robótico
• Robótica en la cirugía colorrectal
• Al compararla con la cirugía laparoscópica regular, la cirugía colorrectal robótica no ha de-
mostrado ningún beneficio notorio
• La cirugía robótica puede ser benéfica en casos de disección rectal y pélvica y se la ha descrito
como una tecnología factible, ya que la visualización en 3D y los instrumentos articulados
ofrecen ventajas en el espacio limitado. En la cirugía rectal, los primeros resultados mostraron
tendencias hacia una mejor función sexual o vesical
• Se ha demostrado que es segura y factible al combinarla con la cirugía transanal de mínima
invasión
• Robótica en la cirugía de las hernias
• La plataforma robótica ha demostrado ser segura y factible en la reparación de las hernias
ventrales. Los estudios han revelado una duración de la estancia más corta con la reparación
robótica de la hernia ventral en comparación con el método abierto
CR 24-3
24-6: TECNOLOGÍAS EVOLUTIVAS

• Cirugía de puerto único: la plataforma de puerto único se aprobó en 2011 para la colecistectomía
• El monopuerto se fabrica con silicona y puede colocarse a través de una incisión de 2.5 cm.
El puerto tiene cinco luces: tres rectas para la cámara de HD y 3D, adaptador de insuflación y
puerto auxiliar de 5 mm, y dos curvas que cruzan la línea media para las cánulas robóticas
curvas de 5 mm que posibilitan el paso de los instrumentos semirrígidos
• Las cánulas curvas se cruzan en el medio del puerto. Esto establece la pared abdominal como
el fulcro y permite la triangulación. Este diseño hace posible la separación de los brazos fuera
de la pared abdominal, que a su vez maximiza el movimiento
• El software compensa los instrumentos cruzados y, de esa manera, el brazo robótico izquierdo
se controla con la mano derecha y a la inversa
• La cirugía de sitio único ya demostró su factibilidad en numerosos procedimientos quirúrgicos,
como la colecistectomía y varias intervenciones urológicas y colorrectales
• Sistema de imágenes FireFly
• El sistema permite realizar cirugía guiada por fluorescencia
• Es posible gracias a un sistema óptico que puede emitir luz láser cercana a la infrarroja (NIR,
near-infrared), además de poder cambiar entre la luz blanca y la luz NIR en tiempo real
• Para este propósito se emplea el verde de indocianina
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• En la actualidad se utiliza para la colangiografía fluorescente, la evaluación de la perfusión del
muñón intestinal, el mapeo de los ganglios linfáticos, la biopsia del ganglio centinela y los
procedimientos urológicos
• Movimiento de la mesa
• La falta de capacidad para cambiar las posiciones de la mesa exige el acoplamiento y
reacoplamiento para la cirugía robótica abdominal en múltiples cuadrantes
• El movimiento integrado de la mesa se desarrolló para el sistema da Vince Xi, que es el último
sistema quirúrgico asistido por robot de Intuitive Surgical
• La mesa Trusystem® 7000dV se sincroniza en movimiento con el sistema quirúrgico da Vinci
• Proporciona una posición óptima de la mesa para que la gravedad contribuya a la exposición
anatómica
• Maximiza el alcance y acceso a la región anatómica de interés
• Ayuda a modificar la posición de la mesa durante el procedimiento y por tanto contribuye a
mejorar la capacidad de los anestesistas para cuidar al paciente
24-7: DIRECCIONES FUTURAS

• En la actualidad se hallan en desarrollo varios sistemas robóticos cuya finalidad es realizar pro-
cedimientos complejos a través de puertos únicos u orificios naturales, por ejemplo el Sistema
quirúrgico de tecnología robótica de puerto único (SPORTTM, Single-Port Orifice Robotic Technology)
(Titan Medical Inc., Toronto, ON, Canadá)
• Son sistemas que proporcionan retroalimentación háptica, como el Amadeus ComposerTM (Titan
Medical Inc., Toronto, ON, Canadá)
• Robots en miniatura que pueden colocarse in vivo y dirigirse para que realicen determinadas
tareas
24-4
CR
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SISTEM A GE NI TOUR I NA R I O
FEI LIAN • MICHAEL KEARNEY
25-1: LESIONES Y TRAUMATISMOS UROLÓGICOS

Lesión ureteral
• Son más comunes a causa de la cirugía ginecológica, en la cual los riesgos más altos se relacionan
con la histerectomía, cesárea y laparotomía para la enfermedad inflamatoria pélvica; se produce
durante la disección vascular
• Tratamiento:
• Ante un traumatismo, reparar la laceración ureteral durante la laparotomía en pacientes
estables. Se recurre al drenaje urinario temporal en individuos inestables. Colocación de una
endoprótesis ureteral o resección y reparación primaria en caso de contusiones ureterales
traumáticas
• Tercio inferior del uréter: reimplantación en la vejiga +/− procedimiento psoas-hitch
(anastomosis ureteral antirreflujo opcional para reducir al mínimo el daño potencial de la
vía urinaria superior)
• Lesiones en el tercio medio ureteral: ureteroureterostomía terminolateral primaria si
no hay pérdida significativa de uréter viable entre los extremos proximal y distal o una
transureteroureterostomía
• Lesiones superiores del uréter:
• Sonda de nefrostomía en el riñón ipsolateral: ureteroureterostomía primaria
• Autotrasplante de riñón si hay pérdida considerable del uréter
• Reemplazo ureteroileal si hay pérdida notable del uréter, en especial en caso de riñón
único
Siempre se drena el sitio de la reparación, se construye una anastomosis libre de ten-
sión y se repara el entorno con grasa o epiplón si hay un riesgo elevado de infección
Lesión uretral
• Epidemiología: se presenta en 4 a 14% de las fracturas pélvicas
• Cuadro clínico: presencia de sangre en el meato uretral, incapacidad para orinar, próstata alta
• Diagnóstico: gran sospecha clínica; uretrografía retrógrada
• Clasificación
• Uretra posterior (arriba del diafragma urogenital)
• Tipo I: estenosis uretral
• Tipo II: rotura uretral proximal al diafragma urogenital
• Tipo III: rotura proximal y distal al diafragma urogenital
• Uretra anterior (debajo del diafragma urogenital)
• Tratamiento
• Lesiones posteriores: realineación endoscópica temprana mediante ferulación con sonda de
Foley
• Sondeo suprapúbico con reparación endoscópica anterógrada y retrógrada tardías, o
reparación mediante cirugía abierta cuando sea imposible realinear
• Lesiones anteriores: realineación primaria con sonda de Foley
• Sondeo suprapúbico seguido de reparación con cirugía abierta tardía cuando sea grave
Lesión del parénquima renal
• Diagnóstico: imágenes de TC, pielograma intravenoso
• Lesiones
• Vena renal: reparar si el paciente se encuentra estable; en otro caso, ligar
SGU 25-1
• Arteria renal: reparar en pacientes estables; en otros casos, practicar nefrectomía

• Avulsión del pedículo: nefrectomía
• Extravasación: reparación, resección parietal o nefrectomía
• Efectuar el drenaje urinario (endoprótesis, drenaje percutáneo, sonda de nefrostomía percutánea)
en pacientes con urinoma, fiebre, dolor, infección, fístula o íleo
Hematoma perinéfrico: explorar si hay extravasación de contraste o un hematoma en
expansión
Lesiones vesicales
Diagnóstico: cistografía retrógrada en los pacientes estables con hematuria macroscópica y una
fractura pélvica; es preocupante una posible lesión vesical o existe una fractura del anillo pélvico
con signos clínicos de lesión vesical
• Extraperitoneal en mujeres: sonda de Foley
• Extraperitoneal en hombres: cistostomía suprapúbica
• Intraperitoneal: reparación primaria y cistostomía suprapúbica
Otras lesiones
Fractura del pene: presentación clínica con hematoma, hinchazón, ruidos similares a “crujido” o
“chasquido” penianos durante el coito y la detumescencia. Exige exploración y reparación
quirúrgica
Infección y quemaduras genitourinarias: exploración y desbridamiento quirúrgico
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Rotura testicular: exploración y desbridamiento del escroto con cierre de la túnica u orquiectomía,
si el testículo no es rescatable
Amputación del pene: envolver el pene amputado en una gasa empapada en solución salina, colo-
carlo en hielo. Intentar la reimplantación inmediata
25-2: OBSTRUCCIÓN
Uropatía obstructiva
• Etiología
• Hipertrofia prostática benigna
• Estenosis uretral
• Contractura del cuello vesical
• Carcinoma de próstata o vejiga
• Cálculos renales
• Vejiga neurógena
Hipertrofia prostática benigna ( J Urol 1992;148(5):1549-57)
• Cuadro clínico: polaquiuria, nicturia, vacilación, urgencia y disminución del calibre del chorro
• Escala de síntomas de la American Urological Association: la calificación varía de 0 a 35
• Se basa en el grado de vaciamiento incompleto, frecuencia, intermitencia, urgencia y dismi-
nución del chorro, y esfuerzo y nicturia
• Exploración física: abdomen, genitales y tacto rectal
• Estudios de laboratorio: examen general de orina, determinación de antígeno prostático espe-
cífico y creatinina en suero
• Valoración clínica: medición del flujo de orina, medición del volumen residual posmiccional y
estudio urodinámico
• Tratamiento médico
• Antagonistas adrenérgicos  (terazosina, doxazosina y tansulosina) para disminuir la con-
tracción del músculo liso de la próstata
• Inhibidores de la 5--reductasa (finasterida) para reducir el tamaño de la próstata
• Resección transuretral de la próstata: láser o común (si <80 a 100 g)
• Síndrome de resección transuretral de la próstata: secundario a las soluciones
hiponatrémicas utilizadas durante el procedimiento
• La hiponatremia ocasiona confusión mental, náusea, vómito, hipertensión, bradicardia y
alteraciones visuales
• Tratamiento: furosemida y solución salina
• Prostatectomía abierta: es preferible cuando la próstata tiene peso >100 g
25-3: NEOPLASIAS
Carcinoma renal
• Epidemiología: de 80 a 85% de las neoplasias renales primarias; relación hombre:mujer de 2:1
• Factores de riesgo: fumar, síndrome de von Hippel-Lindau
• Cuadro clínico: asintomático hasta etapa muy avanzada
• Triada típica: hematuria, dolor en el flanco y masa abdominal palpable
• Al momento del diagnóstico 25% presenta metástasis, en muchos casos con síndromes para-
neoplásicos
• Diagnóstico: hallazgo incidental en la TC solicitada por otras indicaciones
• Realce de imagen de la lesión, paredes irregulares engrosadas, tabicación y múltiples cavidades
• Tratamiento
• Etapa I o II (limitado al riñón): nefrectomía parcial o radical
• Etapa III: cirugía con extirpación de cualquier trombo en la vena cava inferior (VCI)
25-2
• Invasión a tejidos suprarrenales o perirrenales, pero no más allá de la fascia de Gerota

• Hipertrofia de ganglios linfáticos abdominales
• Invasión a vena renal o VCI
SGU
• Etapa IV: cirugía solo como medida paliativa o en estudios clínicos

• Metástasis a ganglios linfáticos distantes o muy extendida, tumor situado más allá de la fascia
de Gerota
• Casi nunca responde a quimioterapia o radioterapia
Cáncer vesical
• Epitelio de transición: cigarrillos, solventes industriales, colorantes de anilina
• Célula escamosa: uso crónico de sonda de Foley, cálculos vesicales, infección por esquistosomas
• Patología: epitelio de transición (90%); célula escamosa (7%)
• Cuadro clínico: hematuria macroscópica o microscópica en 70 a 95%
• Diagnóstico y estadificación: cistoscopia con resección transuretral
• Estadificación: profundidad de la invasión
• Tratamiento: determinado por etapa, grado, tamaño y número de tumores detectados
• Tumores superficiales de bajo grado: resección transuretral
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• Tumor con invasión a músculo (etapa T2 o mayor): cistectomía radical con o sin quimioterapia
• Bacilo de Calmette-Guérin (BCG) intravesical para disminuir la frecuencia de las recurren-
cias y el avance de la enfermedad
• La cistectomía radical requiere urostomía o la creación de una nueva vejiga a partir del
intestino delgado o el colon para derivación urinaria; es más frecuente la creación de un
conducto ileal con 15 a 20 cm de íleon proximal a la válvula ileocecal
Cáncer de próstata
• Epidemiología: el cáncer más común en el hombre, la segunda causa más frecuente de muerte
por cáncer en el ser humano
• Factores de riesgo: edad mayor, etnicidad afroamericana, antecedentes familiares, consumo dieté-
tico alto de grasas
• Diagnóstico: antígeno prostático específico 4.0 ng/mL; biopsia transrectal por ultraso-
nido; calificación de Gleason
• Tratamiento en caso de metástasis: radiografía de tórax, gammagrama óseo y TC pélvica
• Tratamiento
• Cáncer pequeño, localizado, bien diferenciado: vigilancia activa o radiación con rayo externo o
prostatectomía radical o braquiterapia
• Cáncer moderadamente diferenciado: radioterapia o prostatectomía radical +/− linfade-
nectomía pélvica
• Enfermedad localmente avanzada (T3): hormonoterapia neoadyuvante y a continuación
radiación con rayo externo como opción a la citorreducción tumoral
• Castrar el cáncer de próstata resistente (cuando el receptor de andrógeno continúa en
actividad pese a la castración médica)
• Observación y tratamiento médico continuo si no es metastásico
• Abiraterona con prednisona, enzalutamida, docetaxel o sipuleucel-T si el paciente carece de
síntomas o son escasos y además muestra buen estado funcional
• Vitamina D y calcio para prevenir fracturas
• Radio 223 si el paciente tiene síntomas de metástasis ósea
• Abiraterona con prednisona, cabazitaxel o enzalutamida para individuos en estado
relativamente bueno y que ya recibieron tratamiento con docetaxel
• Cuidado paliativo si el tratamiento con docetaxel falla y el estado funcional es malo
Cáncer testicular
• Epidemiología: tumor más común en hombres de 15 a 35 años de edad
• Patología: seminomas o tumores de células germinales no seminomatosos (TCGNS)
Diagnóstico de cáncer testicular

• TC y radiografía de tórax para identificar metástasis a distancia y en ganglios
• Marcadores séricos
• Fetoproteína : aumento de 80 a 85% en TCGNS, tumores no seminomatosos
• Gonadotropina coriónica humana b: aumento de 80 a 85% de TCGNS, <20% de seminomas
• Deshidrogenasa láctica
• Cuadro clínico: presencia de nódulo o inflamación indolora en un testículo

• Tratamiento: orquiectomía inguinal radical con ligadura alta del cordón espermático
• Seminomas
• Radioterapia para ganglios paraaórticos, cualquiera que sea su identificación en la TC
• Agregar quimioterapia si hay invasión a ganglios linfáticos (con cisplatino)
• Disección de ganglios linfáticos retroperitoneales para enfermedad retroperitoneal residual
• No seminomatosos
• Si los ganglios paraaórticos son normales en la TC: disección de ganglios linfáticos retrope-
SGU
ritoneales seguida de quimioterapia (con platino)

• Si hay hipertrofia de ganglios linfáticos en la TC: primero quimioterapia y después disección de
ganglios
25-3
• Vigilancia: medición de marcadores tumorales para detectar pacientes con enfermedad oculta
persistente
25-4: LITIASIS
• Factores de riesgo: volumen bajo de orina, hipercalciuria, hiperoxaluria (hiperoxaluria entérica y
síndrome de intestino corto), hiperuricosuria, factores de la dieta (dieta rica en oxalato, baja en
calcio y sodio), antecedente de nefrolitiasis y acidosis tubular renal de tipo I
• Epidemiología
• Prevalencia: de 3 a 12% durante toda la vida
• Tipos de cálculos: 80% de origen cálcico, ya sea oxalato o fosfato de calcio
• Otros: concreciones de estruvita y cistina
• Cuadro clínico: dolor cuando el cálculo ingresa u obstruye el uréter
• Espasmódico o paroxístico por espasmo/distensión ureteral
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• Inicia en el flanco y se irradia hacia la porción superior de la cara anterior del abdomen, cuando
es de origen renal, o hacia la ingle cuando la procedencia es ureteral
• Diagnóstico: hematuria microscópica y TC sin medio de contraste
• Radiografías simples de abdomen, ultrasonografía y pielografía intravenosa, entre otras
modalidades diagnósticas
• Tratamiento médico: fármacos para el dolor, hidratación, tansulosina, esteroides y bloqueado-
res α
• Cálculos renales y ureterales proximales <2 cm: litotripsia por onda de choque extracorpó-
rea (contraindicaciones: IVU aguda, urosepsis, coagulopatía descontrolada o padecimiento
hemorrágico, embarazo)
• Cálculos >2 cm: litotripsia percutánea
• Rara vez, cirugía abierta
25-5: OTRAS CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS

Fístula enterovesical
• Más común en el hombre que en la mujer
• Con frecuencia es efecto de la enfermedad diverticular
• Puede presentarse con neumatosis y fecaluria
• Se diagnostica con TC; necesita cistoscopia para excluir el cáncer de vejiga y colonoscopia para
confirmar el cáncer de colon
• El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del trayecto fistuloso, reparación de la pared
vesical y resección cólica con o sin colostomía de derivación
Torsión testicular
• Urgencia quirúrgica
• Los signos clínicos incluyen posición horizontal del testículo, ascenso, dolor y sensibilidad tes-
ticular, y tumefacción local
• Más común en el testículo izquierdo
• Ultrasonido para evaluar el flujo arterial y la perfusión testicular
• Exploración quirúrgica inmediata
• Orquiopexia si el testículo es viable
• Orquiectomía si no es viable
• Orquiopexia del lado contralateral para reducir el riesgo de torsión
• Viabilidad testicular de 20% si la destorsión se produce después de 12 horas; no hay viabilidad
testicular si la destorsión se logra luego de 24 horas
25-4
SGU
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GI NE C OLOGÍ A
KATHERINE M. JOHNSON • JANET LI
26-1: ENFERMEDADES GINECOLÓGICAS BENIGNAS

Enfermedad inflamatoria pélvica
Definición: gama de enfermedades inflamatorias del aparato genital femenino superior que incluye
cualquier combinación de endometritis, salpingitis, absceso tuboovárico (ATO) y peritonitis pélvica
debido al ascenso de microorganismos desde el cérvix y la vagina
Epidemiología
• Principal causa de infertilidad
• Etiología: enfermedades de transmisión sexual (muchas son infecciones asintomáticas no tratadas)
• Neisseria gonorrhoeae: de 33 a 50% de enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
• Chlamydia trachomatis: ∼60% de las salpingitis (precursoras de EPI)
• Flora vaginal (anaerobios, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, bacilos gramnegativos
entéricos y Streptococcus agalactiae)
Cuadro clínico
• Puede ser asintomática
• Fiebre, dolor con la movilización del cuello uterino, dolor en el hipogastrio, aparición o cambio
en las características del flujo vaginal, dispareunia e irregularidad del ciclo menstrual
• Los síntomas se presentan con frecuencia después de la actividad sexual reciente
• Complicaciones: ATO, infertilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico
Diagnóstico
• Diagnóstico basado en las manifestaciones clínicas
• Exploración pélvica bimanual: exudado cervicouterino anormal o vaginal mucopurulento, dolor
con la movilización del cuello uterino, los anexos o ambos, y abundantes leucocitos en el análisis
de las preparaciones de las secreciones vaginales con solución salina
• Evidencia de infección cervicouterina por N. gonorrhoeae o C. trachomatis
• Biopsia endometrial: evidencia histopatológica de endometritis
• Ultrasonido transvaginal o IRM: engrosamiento, trompas ocupadas con líquido, con o sin líquido
libre en la cavidad pélvica o el complejo tuboovárico, hiperemia de las trompas de Falopio
• Laparoscopia: de 65 a 90% de valor predictivo positivo para patología tubárica o abscesos
Diagnóstico diferencial (DDx) de EPI

• Apendicitis
• Enteritis
• Embarazo ectópico
• Aborto séptico
• Hemorragia o rotura de quistes ováricos
• Tumores de ovario
• Torsión ovárica
• Degeneración de mioma
Tratamiento
• Antibióticos: administración empírica de antibióticos de amplio espectro con cobertura contra
N. gonorrhoeae y C. trachomatis
• EPI leve a moderada: los tratamientos por vía parenteral u oral tienen la misma eficacia clínica
y, en consecuencia, se prefiere la oral, a menos que existan indicaciones específicas para la
parenteral
• Indicaciones para tratamiento parenteral: ATO, embarazo, enfermedad grave, náusea/vómito,
incapacidad de seguir o tolerar un régimen oral para paciente ambulatorio, sin respuesta al
GINECOLOGÍA
tratamiento oral
• Esquemas por vía oral
• Ceftriaxona, 250 mg intramusculares en una dosis única  doxiciclina, 100 mg por vía oral
2 veces por día durante 14 días, con o sin metronidazol, 500 mg por vía oral 2 veces por día
durante 14 días o
• Cefoxitina, 2 g intramusculares en una dosis única  probenecid, 1 g por vía oral en una dosis
26-1
única  doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces por día durante 14 días, con o sin 500 mg
de metronidazol dos veces por día por vía oral durante 14 días o
• Regímenes parenterales: continuar por 24 a 48 horas hasta la mejoría clínica y luego realizar la
transición a un régimen oral para un curso de 14 días
• Cefotetán, 2 g IV cada 12 h, o cefoxitina, 2 g IV cada 6 h, más doxiciclina, 100 mg cada 12 h
• Clindamicina, 900 mg IV cada 8 horas más una dosis de carga de 2 mg/kg de gentamicina,
seguida por una dosis de mantenimiento de 1.5 mg/kg cada 8 horas
• Ampicilina-sulbactam, 3 g IV cada 6 h + doxiciclina, 100 mg cada 12 h
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Miomas uterinos (leiomiomas)
Epidemiología
• Neoplasias más comunes en mujeres: afectan a 70 a 80% de las mujeres a la edad de 50 años
• De manera típica no progresan a sarcoma, pero los sarcomas pueden encontrarse en 0.05 a
0.28% de las cirugías a causa de masas miometriales
• Menorragia, síntomas de masa (presión pélvica, aumento de la frecuencia urinaria), infertilidad
• Los miomas son dependientes de hormonas (poseen receptores para estrógenos y pro-
gesterona)
• Pueden crecer con rapidez durante el primer trimestre del embarazo e involucionar después
de la menopausia
Diagnóstico
• Exploración física: útero agrandado con contorno irregular
• Estudios de imagen: el ultrasonido pélvico es el estándar; la RM puede ser de ayuda en la pla-
neación quirúrgica
• Diagnóstico diferencial de útero agrandado: adenomioma o adenomiosis, sarcoma, carcinoma
endometrial, embarazo
• Patología
• Se originan por el sobrecrecimiento del músculo liso y el tejido conectivo del útero
• Redondo, bien circunscrito pero no encapsulado, nódulos sólidos, de tamaño y forma variables
Tratamiento
• Asintomático: no se indica ningún tratamiento
• Menorragia: tratamiento hormonal, AINE, embolización de la arteria uterina o miomectomía
• Síntomas de presión pélvica/masa pélvica: miomectomía o histerectomía (definitiva)
Quistes ováricos
Epidemiología
• Masas en los anexos se encuentran en mujeres de todas las edades
• La prevalencia de quistes en mujeres con edades comprendidas entre 25 y 40 años es de 6.6%
• Quistes simples <10 cm se resuelven casi siempre de manera espontánea
Cuadro clínico
• La mayor parte es asintomática
• Más comunes: dolor sordo o intenso de inicio súbito y agudo en la parte inferior del abdomen,
pelvis, vagina, región inferior de la espalda o muslos; puede ser constante o intermitente
• Otras características: sensación de plenitud, pesantez, presión, edema o distensión del abdomen;
dolor durante el periodo menstrual o poco después de su inicio o término; irregularidad
menstrual, o bien sangrado o manchado uterino anormal; cambio en la frecuencia o facilidad para
iniciar la micción; dificultad para defecar
Diagnóstico
• Exploración física: baja sensibilidad para el diagnóstico de las masas anexiales
• Ultrasonido transvaginal: modalidad de imagen de elección
• Definición por ultrasonido: cualquier folículo ovárico >2 cm
• Quiste simple: unilocular, pared delgada y uniforme que rodea a una sola cavidad, sin estruc-
turas ecógenas en su interior
• Quiste complejo: múltiples cavidades, pared engrosada, proyecciones hacia la luz o en la super-
ficie, o anormalidades dentro del quiste
Tratamiento
• La mayor parte de los quistes simples no requiere tratamiento
• Indicados para cirugía: quistes ováricos simples persistentes >5 a 10 cm, quistes complejos, pre-
sencia de síntomas graves de endometriosis, torsión, rotura si hay evidencia de hemorragia activa
GINECOLOGÍA 26-2
• Objetivos de la cirugía: confirmar el diagnóstico, descartar un proceso maligno, realizar lavado

peritoneal para estudio citológico
• Extirpar el quiste completo sin romperlo, obtener cortes por congelación, revisar otros órga-
nos abdominales
• Si la paciente es premenopáusica, el objetivo es escindir solo el quiste con preservación de los
ovarios, a menos que se descubra una enfermedad maligna
• Si la mujer es posmenopáusica, ooforectomía
• Endometrioma (endometriosis)
• Médico: alcanzar el estado anovulatorio
• Laparoscopia: extirpar endometriomas, ablación o escisión de implantes endometriales y
destrucción de adherencias
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Tipos de quistes ováricos
Tratamiento y
Cuadro clínico Patología complicaciones
Quistes funcionales o • Asintomático Pared delgada Su rotura puede
simples (folículo de de • Involución recubierta por una o ocasionar dolor
Graaf o quiste folicular) espontánea más capas de células agudo, muy intenso
• Tipo de quiste granulosas, ocupado en los anexos
ovárico más con líquido de color (mittelschmerz); se
común transparente presenta a la mitad
del ciclo menstrual
(dolor intermens-
trual)
Quiste del cuerpo lúteo • Asintomático Presencia de líquido/ Casi nunca requiere
• Si es lo bastante sangre en el cuerpo intervención quirúrgica
grande, torsión lúteo después de la
intermitente ovulación
• Los anticonceptivos
orales previenen la
formación de estos
quistes
Quiste hemorrágico • Dolor en los Rotura de vasos de En caso de rotura,
anexos (distensión pequeño calibre de la puede originarse un
rápida de la cápsula pared, paso de sangre hemoperitoneo; cirugía
ovárica por al quiste si hay evidencia de
hemorragia) hemorragia activa o
inestable, pero no suele
ser necesaria; tratar con
transfusión
Teratoma de ovario • De 10 a 20% de Tipos de células • Torsión (de 3.2 a
(quiste complejo) todos los tumores parenquimatosas 16%)
ováricos que representan • Transformación a
por lo general a las tumor maligno
tres capas (de 0.1 a 2%)
germinales (cabello, • Rotura
tejido endocrino, • Infección
grasa, dientes, piel y • Anemia hemolítica
músculo)
Endometrioma (quiste • Localización más El ovario crece con • Si es muy grande,
complejo) frecuente en el cavidades quísticas mayor torsión
ovario de ocupadas por sangre • Rotura: fuga de
endometriosis líquido hacia la
cavidad pélvica, la
superficie uterina, la
vejiga y el intestino
grueso
Torsión ovárica (anexial)

Epidemiología
• Urgencia quirúrgica ginecológica
• Principal sospecha: tumores dermoides; rara vez tumores malignos, efecto de adherencias,
embarazo (crecimiento ovárico + aumento de laxitud del tejido de soporte del ovario)
Cuadro clínico
GINECOLOGÍA 26-3
• Dolor súbito, intenso y unilateral en el bajo vientre; empeora de forma intermitente en el trans-
curso de las horas
• Náusea y vómito (70%)
• Fiebre: síntoma tardío en caso de necrosis ovárica
Diagnóstico
• Tumoración dolorosa en los anexos (de 50 a 90%), pero su ausencia no descarta el diagnóstico
• Ultrasonido Doppler pélvico: hipertrofia ovárica al doble de su tamaño, con obstrucción del
drenaje venoso y linfático
• El diagnóstico se establece por la ausencia de flujo sanguíneo arterial, pero la per-
fusión arterial puede estar conservada desde el inicio y solo haber obstrucción de la circu-
lación venosa y linfática
• El ultrasonido Doppler a color ayuda al pronóstico de viabilidad de los anexos
• Si el tamaño del ovario es normal, el valor predictivo negativo es alto
• Laparoscopia: torsión ovárica simple, cistectomía ovárica y posible ooforopexia
• Salpingooforectomía en caso de alteración vascular grave, peritonitis o necrosis tisular
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Embarazo ectópico
Definición: implantación de un óvulo fecundado en cualquier tejido distinto de la pared uterina
Epidemiología
• Prevalencia en mujeres que se presentan en urgencias con dolor/hemorragia del primer tri-
mestre: de 6 a 16%
• Localización: la trompa de Falopio es la más común; 2% en el cérvix, útero o intraabdominal
• Lesión tubaria previa de cualquier origen (antecedentes de EPI o embarazo ectópico)
• Ligadura previa de trompas
• Presencia de bridas por cirugía anterior o proceso inflamatorio intraabdominal (endometriosis)
• Fertilización in vitro
Cuadro clínico
• En promedio, 7 semanas después del último periodo menstrual normal
• Signos tempranos (moderados): dolor hipogástrico, dolor durante la micción o defecación y
sangrado vaginal
• Signos tardíos: dolor intenso por distensión de las trompas de Falopio, sangrado transvaginal por
descenso de la concentración de progesterona y hemorragia interna procedente de la trompa
afectada
Diagnóstico
• Se sospecha en cualquier paciente del sexo femenino con dolor hipogástrico o
sangrado inusual con vida sexual activa y resultado positivo en una prueba de
embarazo
• Ultrasonido vaginal: presencia de saco gestacional en las trompas de Falopio
• Prueba de HCG: >3 000 UI/mL descarta embarazo intrauterino
• Signo de Cullen: equimosis periumbilical que indica rotura
• Diagnóstico incierto: repetir estudios en sangre/ultrasonido en pocos días; laparoscopia diagnóstica
Tratamiento
• Médico: metotrexato (interrumpe el desarrollo embrionario)
• Indicaciones quirúrgicas: evidencias de rotura, sangrado activo
• Salpingostomía: realizar incisión en la trompa afectada y retirar el tejido gestacional o
• Salpingectomía: extirpar toda la trompa afectada con el embarazo
• Complicaciones: choque hemorrágico; infertilidad (de 10 a 15%)
26-2: UROGINECOLOGÍA
Prolapso de órganos pélvicos
Definición: descenso de una o más estructuras pélvicas (útero o bóveda vaginal, vagina anterior o
posterior)
Epidemiología
• Prevalencia: prolapso sintomático en ∼6 a 8% de las mujeres
• Factores de riesgo: predisposición genética, paridad, menopausia, edad avanzada, cirugía pélvica
previa, padecimientos del tejido conectivo, obesidad, estreñimiento crónico
• Síntomas: sensación de un bulto o protrusión a través de la abertura vaginal; dificultad para orinar
o retención urinaria
Diagnóstico
• Exploración pélvica consistente con prolapso
• Algunas veces, el prolapso solo es visible mediante la prueba de Valsalva o la tos
• Tratamiento: está indicado cuando el problema es sintomático
GINECOLOGÍA 26-4
• No quirúrgico: pesarios, ejercicios para los músculos del piso pélvico (Kegel)
• Quirúrgico
• La elección del procedimiento depende de la localización del prolapso (cistocele, rectocele,
uterino, de la bóveda vaginal) y de factores del cirujano y el paciente
• Sacrocolpopexia (abierta, laparoscópica, robótica), procedimientos de suspensión transvaginal
de la bóveda (ligamento uterosacro, sacroespinoso), colporrafia anterior y posterior, colpo-
cleisis (obliteración de la vagina)
Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE)

Epidemiología
• Factores de riesgo: obesidad, multiparidad, antecedentes de parto vaginal
• Prevalencia: ∼15% de las mujeres de 25 a 84 años
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• Antecedentes: fuga de orina con el incremento de la presión intraabdominal (p. ej., toser, estor-
nudar, reír)
Diagnóstico
• Tos o prueba de esfuerzo de Valsalva positivas
• Las pruebas urodinámicas son de ayuda si se carece de un diagnóstico inobjetable basado en el
interrogatorio y la exploración física
• Diagnóstico diferencial: incontinencia urgente, incontinencia por sobreflujo, IVU (excluir con un
análisis de orina), padecimiento neurológico, fístula, vaginitis, inducida por fármacos
• Tratamiento: depende de la preferencia del paciente y el efecto de la IUE en la calidad de vida
• Conservador (primera línea): pérdida de peso, ejercicios con los músculos del piso pélvico
(Kegel)
• Otros: pesarios, agentes de carga uretral
• Cirugía: cabestrillo uretral (vaginal), colposuspensión (abierta o laparoscópica)
26-3: TUMORES GINECOLÓGICOS MALIGNOS

Tumores ováricos
Epidemiología
• Causa más común de muerte por cáncer ginecológico en Estados Unidos, donde la edad prome-
dio al momento del diagnóstico es de 63 años
• Patología: 95% es de origen epitelial
• Pronóstico: supervivencia a 5 años de 46%, en estrecha relación con la etapa del tumor al mo-
mento del diagnóstico
• La supervivencia a largo plazo tiene correlación con la cantidad de tumor residual después de
la primera operación
• La magnitud del tejido residual supera en importancia a la etapa para el pronóstico
Cuadro clínico
• Etapa temprana: síntomas mínimos, inespecíficos o ausentes
• Etapa tardía: síntomas por metástasis a tubo digestivo o epiplón, ascitis
• Síntomas: distensión, aumento de volumen, cólico abdominal leve, sangrado transvaginal anormal,
sensación de pesantez en la pelvis, aumento central de peso o pérdida de peso en la periferia,
náusea/vómito y obstrucción intestinal
• Signos: ascitis, derrame pleural y presencia de masa abdominal o pélvica
Diagnóstico
• Pruebas de laboratorio: hemograma completo (HC), química sanguínea, pruebas de función
hepática (PFH), albúmina y transferrina
• CA-125: puede ser normal al inicio de la enfermedad; un resultado anormal puede
deberse a enfermedad ovárica benigna o no ovárica; concentraciones 200 a 300
se deben por lo general a un tumor maligno
• Estudios de imagen: ultrasonido pélvico o TC vs. RM en caso de duda diagnóstica; radiografía de
tórax para valorar derrames
• Procedimientos: no realizar biopsia con aguja fina ni percutánea de tumoraciones ane-
xiales
• Paracentesis diagnóstica en caso de ascitis o carcinomatosis difusa cuando no haya masa
evidente
• Laparotomía/laparoscopia diagnóstica y con fines de estadificación
• Diagnóstico diferencial (DDx)
• Cáncer intraabdominal no ovárico (pancreático, gástrico y colorrectal)
• Tumoración anexial benigna: quistes ováricos y fibromas uterinos (véase antes)
• Síndrome de colon irritable
• Enfermedad de la vesícula biliar
• Enfermedad diverticular
GINECOLOGÍA 26-5
• Estándar de oro: laparotomía en la línea media para resección y estadificación quirúrgica com-
pleta
• Laparoscopia: mujeres jóvenes, delgadas, con lesiones pequeñas, enfermedad en etapa I, en
quienes el ovario puede extirparse sin riesgo de rotura
• Estadificación intensiva: citología peritoneal  múltiples biopsias peritoneales 
omentectomía  biopsia de ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos
• Citorreducción quirúrgica: el objetivo es reducir la carga tumoral a una enfermedad invisible; sin
embargo, la reducción tumoral óptima se define como la reducción de los implantes a ≤1 cm
• Citorreducción intermedia: es controversial si ayuda a mejorar la supervivencia; realizar después
de la quimioterapia
Quimioterapia
• Postoperatoria: cisplatino/carboplatino + paclitaxel
• Intraperitoneal: cisplatino en caso de citorreducción óptima y etapas II/III
• Neoadyuvante: dos a tres ciclos y se evalúa una nueva citorreducción quirúrgica
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Sistema de estadificación del cáncer de ovario, trompa de Falopio y peritoneal
de la Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO)
Etapa I: tumor limitado a los ovarios o trompas de Falopio
• IA: limitada a un ovario (cápsula intacta) o la trompa de Falopio, sin ascitis ni tumor en la superficie
externa
• IB: limitada a ambos ovarios (cápsulas intactas) o trompas de Falopio, sin ascitis ni tumor en la
superficie externa
• IC: IA o IB con tumor en la cara de uno o ambos ovarios o trompas de Falopio, rotura de la
cápsula, ascitis con células malignas y resultado positivo en lavados peritoneales
• IC1, derrame quirúrgico
• IC2, cápsula rota antes de la cirugía
• IC3, células malignas en el líquido de ascitis o del lavado peritoneal
Etapa II: el tumor incluye uno o ambos ovarios o las trompas de Falopio, con extensión pélvica o
cáncer peritoneal
• IIA: extensión por crecimiento o metástasis hacia el útero o trompas u ovarios, o a todos ellos
• IIB: extensión hacia otros tejidos pélvicos
Etapa III: tumor que afecta a uno o ambos ovarios con implantación peritoneal más allá de la pelvis o
compromiso de ganglios linfáticos retroperitoneales, metástasis hepáticas superficiales
• IIIA: limitado en apariencia a la pelvis, pero con pruebas histológicas de enfermedad microscópica
sobre las superficies del peritoneo abdominal, o ganglios linfáticos retroperitoneales positivos, o
ambas cosas
• IIIB: implantes confirmados fuera de la pelvis, sobre la superficie peritoneal abdominal;
implantes ≤2 cm de diámetro, o ganglios linfáticos retroperitoneales positivos, o ambos
• IIIC: implantes abdominales >2 cm (incluida la extensión del tumor a la cápsula del hígado y el bazo)
o ganglios linfáticos retroperitoneales positivos, o ambos
Etapa IV: metástasis a distancia, derrame pleural con citología positiva y metástasis al parénquima
hepático
• IVA: derrame pleural con citología positiva
• IVB: metástasis parenquimatosas y metástasis a órganos extraabdominales (como ganglios linfáticos
inguinales)
Tumores uterinos
Epidemiología
• Cáncer más común del aparato reproductor femenino en Estados Unidos
• Patología: cáncer endometrial (95%), del cual 80% corresponde a adenocarcinoma endometrioide;
el adenocarcinoma no endometrioide (células claras, seroso), el escamoso y el indiferenciado
representan la proporción restante
• Otros: sarcoma uterino (4%) (carcinosarcomas o tumores mixtos de homólogos müllerianos),
leiomiosarcomas y sarcomas del estroma endometrial
Cuadro clínico
• De 75 a 90% se manifiesta por sangrado transvaginal en la posmenopausia
• Solo de 3 a 20% de las mujeres con sangrado en la posmenopausia presentan tumor gine-
cológico maligno; la mayor parte de estos casos corresponde a cáncer endometrial
• Menos de 5% se diagnostica de forma accidental cuando las pacientes se encuentran asintomáticas
• Síntomas de enfermedad avanzada: leucorrea purulenta, dolor en hipogastrio, cólicos pélvicos,
pérdida de peso, anorexia, anemia y cambio en los hábitos vesicales o intestinales
Factores de riesgo de cáncer endometrial
Concentraciones de estrógeno sin oposición o niveles elevados
• Obesidad
• Administración exógena de estrógenos o progestina periódica en mujeres posmenopáusicas
• Tamoxifeno
• Nuliparidad
GINECOLOGÍA 26-6
• Infertilidad
• Menarca temprana
• Menopausia tardía
• Diabetes
• Antecedente de pólipos endometriales
Diagnóstico
• No se recomienda la revisión preventiva en mujeres asintomáticas
• Estudios de laboratorio: HC, química sanguínea, PFH, CA-125 y pruebas de coagulación
• Diagnóstico histológico: biopsia endometrial, legrado endometrial o espécimen de histerectomía
• Dilatación y legrado: técnica para diagnóstico definitivo
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• Histeroscopia: permite realizar biopsias dirigidas a las áreas de sospecha (valoración del conducto
endocervical)
• La expulsión de células cancerígenas hacia el peritoneo a través de las trompas de Falopio es
motivo de preocupación
• Ultrasonido transvaginal: descarta otras alteraciones pélvicas que contribuyen al sangrado
posmenopáusico
• El estudio de imagen adicional es necesario solo cuando la estadificación quirúrgica no se planeó
Estadificación del carcinoma uterino (sistema de estadificación de la FIGO)

• Etapa I: tumor confinado al cuerpo uterino
• IA: tumor limitado al endometrio o que invade menos de la mitad del miometrio
• IB: el tumor invade la mitad o más del miometrio
• Etapa II: el tumor invade el tejido conectivo estrómico del cérvix pero no más allá del útero
• Etapa III: el tumor incluye la serosa o los anexos
• IIIA: el tumor incluye la serosa o los anexos
• IIIB: compromiso vaginal o de los parametrios
• IIIC1: metástasis ganglionares a los ganglios linfáticos pélvicos
• IIIC2: metástasis ganglionares a los ganglios linfáticos paraaórticos
• Etapa IV: extensión fuera de la pelvis verdadera o que afecta la mucosa de la vejiga o el recto
• IVA: invasión en la mucosa de la vejiga o el intestino
• IVB: se disemina a órganos distantes (como los ganglios linfáticos inguinales)
• Histerectomía total con salpingoooforectomía bilateral, disección ganglionar pélvica
y paraaórtica, de manera habitual mediante una técnica de mínima invasión (p. ej., laparoscópica
o robótica). La histerectomía radical solo está indicada cuando el compromiso cervical es ma-
croscópico para lograr la citorreducción
• Citorreducción: supervivencia mediana incrementada, incluso en el cáncer de etapa avanzada
Radioterapia
• Tratamiento definitivo para casos que no pueden operarse, cualquiera que sea la etapa; mejora la
supervivencia
• Postoperatoria después de estadificación: pacientes con riesgo intermedio
• Disminuye la recurrencia sin mejorar la supervivencia
• Es muy poco probable que las pacientes de alto riesgo se curen sin radioterapia
Quimioterapia/tratamiento hormonal
• Quimioterapia: histología serosa, enfermedad avanzada o recurrente; múltiples esquemas
• Tratamiento hormonal: puede usarse en casos de pacientes no elegibles para operación o en
aquellas en quienes está contraindicada la radiación
• Tipos de tratamiento hormonal: progestinas y tamoxifeno
Neoplasias cervicouterinas
Epidemiología
• Es el segundo tumor más común en mujeres a nivel mundial; más frecuente en mujeres latinas y
estadounidenses de ascendencias africana e indígena
• Principal causa de muerte por cáncer entre mujeres en países desarrollados
• Patogenia
• El ADN del virus del papiloma humano (VPH) está presente en más de 99.7% de
las lesiones intraepiteliales epidermoides y cánceres cervicouterinos invasivos
• Frecuencia elevada de infección, pero la mayor parte desaparece en forma espontánea al cabo
de meses o unos cuantos años
• Bajo riesgo: VPH 6b, 11 (las displasias de bajo grado nunca están presentes en el cáncer in-
vasivo)
• Alto riesgo: VPH 16, 18 (de 50 a 80% de displasias y hasta 70% de cánceres invasivos)
• Riesgos de carcinogénesis: infección con VPH de alto riesgo e infección persistente, edad de inicio
GINECOLOGÍA 26-7
de la vida sexual, múltiples parejas sexuales, parejas sexuales masculinas promiscuas, antecedentes
de enfermedades de transmisión sexual, inmunodepresión, desnutrición y tabaquismo
• Patología: carcinoma epidermoide (69%), adenocarcinoma (25%)
Cuadro clínico
• Frotis de Papanicolaou anormal
• Primer síntoma: sangrado transvaginal anormal, por lo general poscoital
• Otros síntomas: molestias vaginales, secreción fétida y disuria
• Los síntomas tardíos indican afectación de órganos locales: estreñimiento, hematuria, fístula y
obstrucción
Diagnóstico
• Exploración física: normal en etapa temprana; en la tardía, cuello uterino con erosión considerable,
ulceración o masa
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• Exploración bimanual: masa voluminosa, sangrado en etapa avanzada
• Citología de frotis cervicouterino, colposcopia con biopsias dirigidas; cistoscopia, proctosigmoi-
doscopia
• HC, química sanguínea, PFH y radiografía de tórax para estadificación
• RM si la etapa es IA2 o IB1 para determinar si se trata de una paciente elegible para operación;
TC de abdomen/pelvis: metástasis a hígado, ganglios linfáticos, otros órganos, y valorar presencia
de hidronefrosis/hidrouréter
Sistema de estadificación del cáncer cervicouterino de la FIGO
Etapa I: limitado al cuello uterino
• IA: diagnóstico solo por microscopio; sin lesiones visibles
• IA1: invasión al estroma <3 mm de profundidad y ≤7 mm de extensión transversal
• IA2: invasión al estroma de 3 a 5 mm con extensión transversal ≤7 mm
• IB: lesión visible o microscópica >5 mm de profundidad o extensión transversal >7 mm
• IB1: lesión visible ≤4 cm en su diámetro mayor
• IB2: lesión visible >4 cm
Etapa II: invade más allá del útero, pero no la pared pélvica o el tercio inferior de la vagina
• IIA: sin invasión a parametrios, pero afecta a los dos tercios superiores de la vagina
• IIA1: lesión visible ≤4 cm, afecta los dos tercios superiores de la vagina
• IIA2: lesión visible >4 cm, compromete los dos tercios superiores de la vagina
• IIB: con invasión a parametrios
Etapa III: extensión a la pared pélvica o tercio inferior de la vagina
• IIIA: invasión del tercio inferior de la vagina
• IIIB: extensión a la pared pélvica o provoca hidronefrosis o disfunción renal
Etapa IV: extensión más allá de la cavidad pélvica verdadera o invasión a vejiga o mucosa rectal
• IVA: diseminación a órganos adyacentes
• IVB: metástasis a distancia (ganglios linfáticos extrapélvicos, hígado, pulmón y hueso)
Tratamiento
• Etapa temprana (IA o IB1): por lo general cirugía
• Etapa 0 (precancerosa): extirpación electroquirúrgica con asa, láser, conización y crioterapia
• Etapa IA: histerectomía total, conización (IA1), histerectomía radical modificada con linfade-
nectomía pélvica (IA2)
• Radioterapia intracavitaria para pacientes no aptas para operación (etapa IA)
• Etapa IB1: histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral
• Histerectomía radical: ablación del útero, cérvix, mitad superior de la vagina y parametrios
• Localmente avanzado (etapa IB2-IVA): quimiorradiación
• Etapa IB2 a IVA: radioterapia + quimioterapia con cisplatino
• Radiación: braquiterapia + radiación con rayo externo
• Cáncer cervical recurrente o metastásico
• Etapa IVB y cáncer recurrente: quimioterapia
• Exenteración pélvica total: considerarla si hay recurrencia pélvica central aislada
• Radioterapia paliativa: control de sangrado, dolor pélvico u obstrucción urinaria o intestinal
GINECOLOGÍA 26-8
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A NE ST E SI A
BIJAN J. TEJA • STEPHANIE B. JONES
El anestesiólogo actual es un médico perioperatorio
• Sus funciones incluyen evaluación preoperatoria, tratamiento intraoperatorio, cuidados postope-
ratorios, tratamiento del dolor y cuidados críticos
27-1: TIPOS DE ANESTESIA

• Anestesia general: es el plano más profundo de anestesia; el paciente no puede despertarse
incluso si se le aplican estímulos dolorosos y requiere de manera característica cánula endotra-
queal o mascarilla laríngea (ML)
• Anestesia vigilada (AV): incluye desde la sedación mínima/ansiólisis hasta la sedación profunda,
pero el paciente responde de manera propositiva a los estímulos repetidos o dolorosos. La ma-
yoría de las veces no se requiere instrumentación de la vía aérea
• Epidural: el catéter se coloca en el espacio epidural; anestésico local +/− opioides infundidos para
mantener la anestesia
• Raquídea: por lo regular, una sola inyección de anestésico local +/− opioide dentro del saco dural
(entre L1 y S2) proporciona de 1 a 3 h de analgesia, según sea la dosis del anestésico local
• Regional: bloqueo nervioso local para anestesia intraoperatoria o analgesia postoperatoria
Evaluación preoperatoria
• Anamnesis y exploración física (AyEF), alergias, problemas anestésicos previos, antecedentes
familiares de problemas con la anestesia (p. ej., hipertermia maligna)
• Último alimento/bebida: para casos programados, esperar 8 h después de una comida compleja,
6 h luego de una comida ligera, 4 h después de leche materna, 2 h luego de líquidos claros.
Es aceptable administrar premedicación como acetaminofeno o gabapentina con un sorbo de
agua antes del procedimiento
• Revisiones de laboratorio, resultados de ecocardiografías y ECG, tipo y detección de resultados
previos si están disponibles (la presencia de anticuerpos puede complicar las pruebas cruzadas)
• Véase el capítulo sobre evaluación preoperatoria para obtener más detalles sobre la estratifica-
ción del riesgo y comorbilidades específicas
• La valoración de la vía respiratoria incluye la clasificación de Mallampati (fig. 27-1), valoración
dental (prominente, floja o dientes astillados), abertura de la boca, ángulo de movimiento del
cuello. Asimismo, protrusión mandibular y distancias tiromental e hiomental.
• Predictores de dificultad en la ventilación con mascarilla: barba, índice de masa corporal (IMC)
>26 kg/m2, falta de dientes, edad >55 años, antecedentes de ronquido
• Predictores de intubación difícil: puntuación de Mallampati alta, cuello corto, retrognatia, inci-
sivos maxilares prominentes, antecedentes de intubación difícil
Figura 27-1 Clasificación de Mallampati. (Tomado de: Diepenbrock, N. Quick Reference to Critical
Care, 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2012).
Paladar duro
Úvula Paladar blando Paladar duro
Pilares
ANESTESIA 27-1
Clase I Clase II Clase III Clase IV
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Clasificación
por puntos de Ejemplos
la ASA Definición (no limitados a los señalados):
ASA I Paciente normal, sano Sano, no fumador ni consumidor de alcohol o solo en
cantidades mínimas
ASA II Paciente con una Enfermedades leves sin limitaciones funcionales de
enfermedad sistémica leve consideración: fumador actual, consumidor social
de alcohol, IMC de 30 a 40, DM o HT bien
controladas, enfermedad pulmonar leve. El
embarazo también se incluye en esta categoría
ASA III Paciente con una Limitación funcional sustantiva, una o más
enfermedad sistémica enfermedades moderadas a graves: DM o HT mal
grave controladas, EPOC, IMC ≥40, hepatitis alcohólica,
dependencia alcohólica, enfermedad renal terminal
en diálisis, IM >3 meses antes, EIT, coronariopatía/
endoprótesis
ASA IV Paciente con una IM <3 meses antes, isquemia cardiaca adquirida,
enfermedad sistémica disfunción valvular grave, sepsis, CID, SDRA
grave y en constante
riesgo de vida
ASA V Paciente moribundo AAA roto, traumatismo masivo, hemorragia
sin esperanzas de intracraneal con efecto de masa, intestino
supervivencia sin la isquémico ante una enfermedad cardiaca
operación significativa o falla multiorgánica
ASA VI Paciente con muerte
cerebral; sus órganos se
extraen para propósitos
de donación
Adaptado de: American Society of Anesthesiologists (ASA) Physical Status Classification. www.asahq.org,
accessed July 5, 2016.
* La adición de “E” significa cirugía de urgencia, es decir, un retardo en el tratamiento podría con-
ducir a un incremento significativo del riesgo de vida o de alguna parte corporal.
Anestesia general
Inducción
• La preoxigenación permite un tiempo más prolongado para intubar antes de que el paciente se
desature. De manera habitual se administra O2 a 100% mediante mascarilla hasta alcanzar una
concentración de O2 en el volumen corriente final >80%
• Técnicas de inducción
• Inducción IV regular: de modo típico comienza con lidocaína u opioides IV o ambos para
neutralizar la reacción simpática a la laringoscopia, seguida por un fármaco de inducción
sedante/hipnótico (el más común es el propofol). En cuanto se pierde la conciencia, se inicia
la ventilación con mascarilla y se administra un agente bloqueador neuromuscular. Se ventila
con mascarilla hasta que el paciente se paraliza y en ese momento se intuba (∼45 s con la
succinilcolina o hasta que el paciente comience a tener fasciculaciones; de 1 a 3 min con el
rocuronio, según sea la dosis)
• Secuencia rápida: similar a la inducción IV pero sin ventilación con mascarilla. Por lo general se
realiza en pacientes en riesgo de aspiración (cirugía de urgencia sin un tiempo adecuado de
NPB, reflujo intenso, embarazo, etc.). De inmediato, se administra succinilcolina o una dosis alta
(1.2 mg/kg) de rocuronio, después de que los fármacos de inducción logran las condiciones de
intubación, con rapidez antes de que surja la desaturación de O2
• Inhalación: con frecuencia en pacientes pediátricos sin un acceso IV establecido. Para inducir
se administra sevoflurano +/− óxido nitroso mediante mascarilla porque es menos irritante
• Agentes de inducción
• Propofol: es el fármaco más aceptado; facilita la unión del GABA a su receptor, entre otros
efectos; su inicio es muy rápido. El efecto de una dosis única cesa en minutos debido a su
rápida redistribución. La desventaja es la hipotensión secundaria a la caída de la resistencia
ANESTESIA 27-2
vascular sistémica (RVS), la precarga y la contractilidad. Es seguro en la enfermedad renal

crónica (ERC) y la cirrosis. Con frecuencia se evita en individuos con coronariopatía grave o
una valvulopatía cardiaca debido a la hipotensión que produce
• Etomidato: reproduce el efecto del GABA. Tiene la ventaja sobre el propofol de que mantiene
bien el GC, contractilidad y RVS. Las desventajas incluyen una frecuencia elevada de náusea y
vómito (n/v, se lo conoce como “evomidato”), una recuperación más retardada y mayor males-
tar postoperatorio que el propofol y la supresión suprarrenal (más común cuando se emplea
en infusión en la UCI)
• Metohexital: es un barbitúrico. Se une al receptor de GABA. A diferencia de otros fármacos
de inducción, carece de propiedades anticonvulsivas. Por tanto, se utiliza para inducir anestesia
en el tratamiento electroconvulsivo. La desventaja es una recuperación más tardada y mayor
malestar postoperatorio respecto del propofol
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• Ketamina: es un antagonista NMDA. Su ventaja es que preserva el impulso respiratorio. Es un
adjunto excelente, pero rara vez se administra como fármaco de inducción único. En pacientes
con alguna cardiopatía hay que evitar los bolos grandes debido al incremento de la PSS, FC y
GC. También induce sueño perturbador y delirio; es de bajo riesgo si se coadministra con
benzodiacepinas
• Opioides
• Se unen a los receptores mu (µ), kappa (κ), delta (δ) y sigma (σ). El efecto primario tiene lugar
en el SNC, pero estos receptores se encuentran también en nervios somáticos y simpáticos
• Los efectos colaterales incluyen depresión de la motilidad del tubo digestivo, sedación y dis-
minución del impulso respiratorio
• Con la excepción del remifentanilo, que se metaboliza en el plasma, todos los opioides depen-
den en primer lugar del sistema hepático/P450 para su biotransformación. La excreción se
efectúa por el riñón y el sistema biliar
Tiempo para el Vida media

efecto máximo (IV) de la dosis única Dosis típica
Morfina 20 min ∼2 h 2.5 mg
Hidromorfona De 10 a 20 min ∼2 h De 0.5 a 1 mg
Fentanilo Unos cuantos minutos ∼30 min De 1 a 3 µg/kg
Remifentanilo Unos cuantos minutos De 3 a 10 min De 1 a 2 µg/kg
• Morfina/hidromorfona: su larga vida media facilita el control del dolor en el periodo postope-
ratorio. Buena elección para la inducción si se anticipa la necesidad de controlar el dolor post-
operatorio
• Fentanilo: vida media mucho más corta con una dosis única debido a su rápida distribución en
la grasa. La infusión o el gran número de dosis repetidas dan lugar a la acumulación del fármaco
y el tiempo de eliminación prolongado
• Remifentanilo: las esterasas plasmáticas lo metabolizan con rapidez, lo que impide que se acu-
mule en sangre o la grasa, como otros narcóticos, con la infusión continua o las dosis re-
petidas
• Alfentanilo/sufentanilo: inicio de acción más rápido y duración de acción más corta en compa-
ración con el fentanilo
• Las infusiones o dosis altas de análogos del fentanilo (en particular el remifentanilo) pueden
causar hiperalgesia inducida por opioides, en la cual el paciente se vuelve más sensible a los
estímulos dolorosos y puede requerir dosis más altas de opioides para el control del dolor
postoperatorio
• Meperidina: se administra en primer lugar para el tratamiento del escalofrío perioperatorio. Es
singular por sus propiedades anestésicas locales menores, además de las narcóticas. Su metabo-
lito, normeperidina, se excreta por vía renal y puede causar convulsiones en pacientes con ERC
• Fármacos bloqueadores neuromusculares más utilizados
• Succinilcolina: es el único agente despolarizante que se mantiene en uso. Consiste en dos
moléculas de acetilcolina (ACh) que al unirse al receptor de la ACh despolarizan el músculo.
Tiene inicio (de 30 a 60 s) y metabolismo rápidos por acción de la seudocolinesterasa sérica
(duración <10 min). Aumenta el potasio sérico en 0.5 en los pacientes sanos. Está contraindi-
cado en enfermos con hiperpotasemia, lesiones por quemaduras, traumatismos masivos, nu-
merosos padecimientos neurológicos, miopatías y en niños/adolescentes (riesgo de miopatía
no diagnosticada) debido al riesgo de precipitar una elevación del potasio que ponga en riesgo
la vida en estos individuos. Asimismo, los pacientes con una seudocolinesterasa atípica homo-
cigota (incidencia, 1/3 200) pueden paralizarse por 4 a 8 h debido al lento metabolismo
• Rocuronio: fármaco no despolarizante; antagonista del receptor de ACh que evita la despola-
rización muscular. Inicio rápido (dependiente de la dosis, de 1 a 3 min) y duración de 20 a
35 minutos o mayor en pacientes con insuficiencia renal
• Cisatracurio: es también un agente no despolarizante. Inicio de acción más lento (de 3 a 5 min)
y duración de 20 a 35 minutos. La eliminación de Hofmann lo degrada de manera espontánea
(de modo independiente de la función hepática y renal) y por ello se usa con frecuencia en
enfermos con insuficiencia renal grave en lugar del rocuronio
• Fármacos auxiliares
• Entre los medicamentos auxiliares comunes figuran la ketamina (véase Fármacos de inducción),
lidocaína (véase Epidural/raquídea) y benzodiacepinas (véase CAM)
ANESTESIA
Tratamiento de la vía respiratoria

• Técnicas de intubación: las opciones para colocar una cánula endotraqueal incluyen la laringos-
copia directa común, así como la videolaringoscopia y la intubación de fibra óptica para los casos
más difíciles. A continuación se proporciona una descripción general de la técnica de la laringos-
copia directa con una hoja de Macintosh (Mac)
27-3
1. Ajustar la altura de la cama de tal manera que la cara del paciente se halle a nivel del cartí-
lago xifoides del anestesiólogo
2. Extender la cabeza (se asume que no hay ninguna afección de la columna cervical) cuando
se induce. Esto abre con frecuencia la boca
3. Si la boca no se abre de manera adecuada con la extensión de la cabeza, se abre de forma
manual mediante contrapresión con el pulgar derecho sobre los dientes mandibulares y el
índice derecho sobre los dientes maxilares
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4. Insertar la hoja con la mano izquierda justo a la derecha de la línea media. El anestesiólogo
puede requerir separar el labio con el dedo índice izquierdo para evitar hematomas si
quedara atrapado debajo de la hoja durante la inserción
5. La lengua se separa hacia la izquierda a medida que la hoja se hace avanzar hacia la epiglotis.
La hoja debe avanzar en dirección de la base de la lengua, justo debajo de la epiglotis, para
permitirle al anestesiólogo levantar la epiglotis y exponer las cuerdas vocales
6. Levantar a lo largo del eje del mango para visualizar las estructuras laríngeas (fig. 27-2).
NO usar la hoja como un elevador (tirar del mango hacia arriba con la muñeca rígida,
en lugar de rotar la hoja con los dientes del paciente como punto de apoyo [apoyar la
hoja en los dientes del sujeto puede ocasionar una lesión])
7. Mantener la cánula ET en la mano derecha como un lápiz. Hacerla avanzar con delicadeza a
lo largo del lado derecho de la boca para que no obstaculice la visión
8. Cuando el extremo proximal del manguito esté de 1 a 2 cm más allá de las cuerdas vocales,
retirar el laringoscopio
9. Inflar el manguito con el mínimo volumen requerido para evitar la fuga de presión positiva,
por lo general ∼25 cmH2O (la inflación excesiva puede causar isquemia mucosa de la pared
traqueal)
Figura 27-2 Clasificación de Cormack y Lehane. (Tomado de: Wolfson, AB. Harwood-Nuss’ Clinical
Practice of Emergency Medicine, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2010).
Grado 1 Grado 3
Grado 2 Grado 4
• Mascarillas laríngeas (ML): estos dispositivos se apoyan encima de la glotis, por lo general son
menos invasivos y algunas veces más fáciles de colocar que una cánula endotraqueal. Están dis-
ponibles en muchos tamaños y tipos. La desventaja es que proporcionan una protección incom-
pleta contra la aspiración gástrica, de tal forma que están relativamente contraindicados en
pacientes en riesgo de aspiración (p. ej., embarazo, hernia hiatal). Otras contraindicaciones rela-
tivas son una distensibilidad pulmonar reducida (p. ej., enfermedad restrictiva de las vías respira-
torias que exija presiones inspiratorias máximas >30 cmH2O, lo cual puede producir fuga
alrededor del dispositivo), y afecciones faríngeas. La ventilación espontánea puede mantenerse;
también puede usarse la ventilación con apoyo de presión o controlada. El empleo sistemático
de la ventilación controlada con ML es controversial
• Las ML son un dispositivo de rescate para salvar la vida en pacientes con vías respiratorias difí-
ciles (situaciones en las que el sujeto no puede ventilarse o intubarse); se incluyen de manera
destacada en el algoritmo de vías aéreas difíciles de la ASA
Mantenimiento
• La anestesia puede mantenerse mediante anestésicos volátiles o anestesia intravenosa total
ANESTESIA 27-4
(AIVT). La AIVT se administra por lo regular con propofol y un narcótico; es el método más
costoso, profundo y difícil de vigilar, pero en ocasiones es necesario (p. ej., casos que requieren
ventilación a chorro o neurovigilancia, pacientes en riesgo de hipertermia maligna, etc.)
• Las concentraciones de los anestésicos volátiles están estandarizadas a una concentración alveo-
lar mínima (CAM), la cual es la concentración alveolar de un anestésico inhalado que evita el
movimiento en 50% de los pacientes en respuesta a la incisión quirúrgica
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• La CAM se reduce con la edad, la intoxicación alcohólica aguda, la hipertermia o hipotermia,
entre otros factores
• La CAM se incrementa con el consumo crónico de alcohol y el de cocaína agudo, entre otros
• Agentes volátiles
Tiempo
para 1 CAM
despertar PS GC (%) Notas
Sevoflurano Moderado ↓ ↓ 2.0 Requiere un flujo de gas mínimo de
2 L/min para evitar la acumulación del
componente A, el cual puede ser
nefrotóxico (basado en modelos de
ratas)
Isoflurano Lento ↓↓ N/C 1.2 Tiempo para despertar más lento
debido a la muy alta solubilidad; suele
usarse solo cuando el paciente sigue
intubado después de la cirugía
Desflurano Rápido ↓↓ ↓o 6.0 Acelera la FC/FR con rápido
N/C incremento de la concentración
Nocivo en los pacientes despiertos
Efecto ambiental más negativo
Óxido Rápido N/C N/C 105 Se combina con otros fármacos dado
nitroso que carece de la potencia suficiente
para usarse solo. ↑ riesgo de NVPO
Expande los espacios que contienen
aire, de tal manera que está
contraindicado en la obstrucción
intestinal, neumotórax, etc.
SC, sin cambio.
• Modos de ventilación: véase Cuidado crítico, manejo del ventilador
• Monitores comunes: incluyen oximetría del pulso, analizador de FiO2, ECG continuo, monitoriza-
ción de la PS, capnografía del CO2 del volumen corriente final, alarma de desconexión del venti-
lador, sonda de temperatura (si es razonable, esperar el cambio de la temperatura del paciente)
• Catéteres arteriales: permiten la monitorización continua de la PS y facilitan la extracción de
sangre para estudios de laboratorio/gases en sangre arterial. También hacen posible la medición
de variaciones de la presión del pulso (diferencia entre la presión sistólica y la diastólica) que
pueden contribuir a guiar la reanimación con líquidos
• Índice biespectral (IBE): ECG de dos canales, analizado para proporcionar un indicador de vigilia
en una escala de 0 a 100. La sedación se sitúa entre 65 y 85 y la anestesia general entre 40 y 65.
Se usa con más frecuencia en los casos de AIVT. La eficacia para prevenir la conciencia bajo
anestesia es controversial
• Vigilancia mediante tren de cuatro: vigilancia del grado de bloqueo neuromuscular. No es per-
fecto: cuatro sacudidas sin desvanecimiento pueden significar que todavía 50% de los receptores
ACh está antagonizado. Monitores de aceleromiografía cuantitativos más recientes han mejorado
la detección de la parálisis residual. Como mínimo se necesitan una a dos sacudidas antes de
revertir el bloqueo con un inhibidor de la acetilcolinesterasa para confiar en que la reversión será
adecuada
• PVC: se aproxima a la presión auricular derecha. Valores muy bajos (<5 cmH2O) pueden indicar
pérdida de volumen; los valores elevados (>10 cmH2O) pueden reflejar una sobrecarga de volu-
men o una distensibilidad ventricular deficiente
• Presiones AP: véase Cuidado crítico
• Presores/inotropos: véase Cuidado crítico
• Antihipertensivos intravenosos comunes:
Tiempo
Mecanismo de inicio Vida media Notas
Labetalol Bloquea los recep- De 2 a 4h
tores α1, β1 y β2 5 min
Metoprolol Bloquea de manera 10 min De 3 a 4 h Actúa más en la FC
ANESTESIA
selectiva los que en la PS

receptores β1
Esmolol Bloquea de manera De 2 a 10 De 2 a 9 min, Actúa más en la FC
selectiva los min, dosis dosis de que en la PS
receptores β1
27-5
de depósito depósito
Hidralacina Libera NO, ↑ GMPc De 5 a 20 De 1 a 4 h
min
Nitroglicerina Libera NO, ↑ GMPc <1 min De 3 a 5 min Ante todo, es un vaso-
dilatador venoso, bueno
para la ICC ya que
reduce la precarga
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Nitroprusiato Libera NO, ↑ GMPc <2 min 2 min Puede causar metahe-
moglobinemia o toxici-
dad por cianuro
Nicardipina Bloqueador del 2 min ∼8 h Ante todo, es un vaso-
canal del calcio dilatador arterial
Fenoldopam Agonista del recep- De 5 a ∼30 min Preserva la TFG a pesar
tor de dopamina D1 10 min de ↓ PS
• Productos sanguíneos: véase Tratamiento perioperatorio

Urgencias
• Agentes de reversión: dos opciones para revertir el bloqueo neuromuscular por fármacos no
despolarizantes (p. ej., rocuronio) son los inhibidores de la colinesterasa (p. ej., neostigmina) y el
nuevo medicamento de unión a relajantes sugammadex
• Los inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina incrementan la ACh, la cual compite
con los antagonistas de esta misma. No proporcionan una reversión adecuada a menos que el
paciente tenga cuando menos una a dos sacudidas antes de la administración. La neostigmina se
administra combinada con un anticolinérgico (p. ej., glucopirrolato), que sirve para contrarrestar
los efectos muscarínicos indeseables, en particular la bradicardia
• Criterios para la extubación
• El bloqueo neuromuscular desapareció o se lo revirtió de manera adecuada
• El enfermo se halla en un estado de anestesia profunda (“extubación profunda”) o despierto
y responde a las órdenes (“extubación despierto”). Evitar la extubación bajo una anestesia
ligera debido al riesgo mayor de laringoespasmo
• Los datos generales de una función respiratoria adecuada incluyen un volumen corriente
>5 cc/kg, capacidad vital >10 cc/kg, PaCO2 <50, FR <25
• El uso de presores por inestabilidad hemodinámica es una contraindicación relativa que
depende de la gravedad de la alteración del paciente
Anestesia vigilada (AV)
• Los límites desde la sedación mínima/ansiólisis hasta la sedación profunda varían, pero el paciente
debe responder de manera intencionada a los estímulos repetidos o dolorosos para considerarse
AV. No se utilizan anestésicos volátiles (p. ej., sevoflurano) para los casos de AV. En su lugar, los
pacientes se mantienen sedados con bolos o infusiones de medicamentos IV
• Fármacos comunes de la AV:
• Propofol, ketamina, opioides: véase Fármacos de inducción en Anestesia general
• Dexmedetomidina: agonista α similar a la clonidina con mayor afinidad por los receptores α2
y de vida media más corta (de 2 a 3 h vs. de 12 a 16 h). La ventaja sobre el propofol es que el
impulso respiratorio y la ventilación se preservan. La desventaja es que puede suscitarse bra-
dicardia (hipotensión), en particular con las infusiones, y la vida media es mucho más prolon-
gada que la del propofol
• Midazolam: benzodiacepina IV que se une al mismo receptor GABA que los barbituratos, pero
en una localización diferente. Muy buen amnésico (solo deteriora la memoria después de
administrarse, no tiene efecto retrógrado). La desventaja es su vida media prolongada y la
depresión respiratoria
• Véase la sección Anestesia general para revisar la información sobre monitores y antihipertensi-
vos usados en anestesia
Epidural/raquídea
Anatomía
• Trayecto de la aguja para el método en la línea media: piel, fascia superficial, fascia profunda,
ligamentos supraespinosos, ligamento interespinoso, ligamento amarillo (ligamento denso antes
de la pérdida de resistencia). Para la raquídea, continuar a través de la duramadre
• Los catéteres epidurales se colocan en el espacio epidural (la pérdida de la resistencia después
de atravesar el ligamento amarillo identifica el espacio epidural)
• Las inyecciones raquídeas se aplican en el saco dural (el flujo libre de LCR identifica el espacio
intratecal)
Anestésicos locales
• Dos tipos: los ésteres (cloroprocaína, benzocaína, cocaína) experimentan hidrólisis rápida de las
esterasas y por tanto son de acción muy corta. Las amidas (lidocaína, bupivacaína [todas las cuales
tienen dos “íes” en sus nombres]) se metabolizan en el hígado y por consiguiente tienen una
ANESTESIA 27-6
duración más prolongada

• Duración de la acción: cloroprocaína < lidocaína < mepivacaína < ropivacaína < bupivacaína
• En dosis de 5 µg/mL, la epinefrina prolonga el efecto y reduce la absorción/toxicidad sistémica,
lo que hace posible administrar dosis más altas (menos efectos en la duración con bupivacaína y
ropivacaína)
• La bupivacaína tiene el índice terapéutico más bajo (es decir, el margen más bajo de seguridad
antes de la toxicidad neurológica/cardiaca). Asimismo, la toxicidad cardiaca aparece pronto des-
pués de la toxicidad neurológica, por lo que hay menos señales de “peligro” antes del paro car-
diaco. Sin embargo, es un fármaco muy útil en virtud de su prolongada duración de acción
• Dosis máxima
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Duración Duración
(min) para la (min) para la
Sencilla Con epinefrina infiltración anestesia
(mg/kg) (mg/kg) local epidural
Cloropro- 11 (máx. 800 mg) 14 (máx. 1 000 mg) De 15 a 30 la De 45 a 60
caína sencilla la sencilla
30 c/epinefrina De 60 a 90
c/epinefrina
Lidocaína De 3 a 5 7 (máx. 500 mg) De 30 a 60 la De 80 a 120 la
(máx. 300 mg) sencilla sencilla
De 120 a 360 De 120 a 180
c/epinefrina c/epinefrina
Bupivacaína de 2.5 2.5 (máx. 200 mg) De 120 a 240 De 165 a 225 la
(máx. 175 mg) la sencilla sencilla
De 180 a 240 De 180 a 240
Ropivacaína De 2 a 3 De 2 a 3 De 120 a 240 De 140 a 180 la
(máx. 200 mg) (máx. 250 mg) la sencilla sencilla
De 180 a 240 De 150 a 200
Contraindicaciones
• Absolutas: rechazo del paciente, diátesis hemorrágica, hipovolemia grave, PIC elevada/masa intra-
craneal, infección en el sitio de inyección, estenosis aórtica/mitral grave (raquídea)
• Relativas: estenosis aórtica/mitral grave (epidural), paciente no cooperador, deformidad raquídea
grave
Riesgos
• Hipotensión: se debe a la pérdida del tono simpático, responde por lo general a la fenilefrina
(restaura el tono vascular) y los líquidos
• Cefalea pospunción dural: incidencia ∼1% con anestesia raquídea o epidural sistemática (∼50% si
la duramadre se punza de manera accidental con una aguja introductora epidural de gran calibre).
Fuga de LCR, aunque se cree que el sitio de punción dural estira las venas cerebrales y causa
cefalea. La característica clave es la naturaleza posicional (la cefalea se presenta cuando el
paciente pasa de la posición sedente a la erguida y mejora de manera significativa al reposar en
la cama). El tratamiento es conservador (control del dolor, cafeína) y con frecuencia exitoso. En
los casos resistentes o graves, tratar con un parche sanguíneo epidural (∼80% de éxito al primer
intento y ∼95% al segundo)
• Bloqueo alto: raro, pero puede provocar un compromiso respiratorio si es grave. Muchas veces
es resultado de un catéter epidural colocado de manera accidental en el espacio subdural, o bien
de una sobredosis de anestésico local
• La inyección intravascular puede causar síntomas neurológicos (delirio, convulsiones) y paro
cardiaco
• Bloqueo fallido: la falla epidural se debe con frecuencia a la mala posición del catéter epidural (p.
ej., en el tejido blando por una pérdida falsa de la resistencia o un bloqueo unilateral a causa de
una colocación equivocada paravertebral). La falla raquídea es menos frecuente dado que la
localización puede confirmarse al visualizar el flujo libre de LCR; no obstante, la aguja puede
moverse antes de inyectar el medicamento
• Dolor de espalda: relación poco clara ya que de 25 a 30% de los pacientes que recibe anestesia
general refiere dolor de espalda postoperatorio. Casi siempre es leve y autolimitado. Se trata con
acetaminofeno, AINE.
• Absceso/hematoma epidural: raro (<1/1 000), pero cualquier dolor de espalda que empeora o un
déficit neurológico progresivo deben investigarse con una RM (de preferencia) o TC
Regional
Bloqueos nerviosos comunes
• Por lo regular se realizan con un ultrasonido o estimulación nerviosa para confirmar la posición
de la aguja
Indicación más
ANESTESIA
Bloqueo Nervios común Notas/riesgos

Interescaleno Troncos de los Cirugía del hombro/ 100% de incidencia de bloqueo
nervios C5 a C7 (con parte alta del brazo del nervio frénico ipsolateral
frecuencia preserva el (evitar en pacientes con estado
nervio cubital/raíces respiratorio limitado)
27-7
C8 a T1)
Supraclavicular Divisiones del plexo Procedimientos en Riesgo más alto de neumotórax;
braquial (con el codo o distales a 50% de incidencia de bloqueo
frecuencia preserva este del nervio frénico ipsolateral
el nervio axilar y el (evitar en pacientes con estado
supraescapular) respiratorio limitado)
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Infraclavicular Cordones del plexo Procedimientos Riesgo de neumotórax, pero
braquial distales al codo menos respecto del
supraclavicular
Axilar Ramas del plexo Procedimientos Los nervios axilar y
braquial distales al codo musculocutáneo se ramifican
antes del sitio del bloqueo, por
tanto no están anestesiados
Femoral Nervio femoral Procedimientos en Muchas veces es inadecuado
(parte alta del muslo/ cadera, muslo, rodilla para la anestesia quirúrgica,
pierna interna, nervio y tobillo pero favorece el control del
safeno) dolor postoperatorio
Ciático Nervio ciático (parte Procedimientos en El bloqueo ciático alto es
posterior del muslo, cadera, muslo, adecuado para algunas
parte lateral de la rodilla, tobillo y pie operaciones de la rodilla
pierna/pie, nervios
tibial y peroneo
común)
Obturador Nervio obturador Procedimientos en A menudo se combina con
(parte medial del la cadera y la rodilla bloqueos femoral y ciático para
muslo/rodilla) ciertos procedimientos de la
rodilla
Fosa poplítea Nervio poplíteo Procedimientos en Se combina con un bloqueo
el pie y el tobillo femoral (o safeno) para
anestesiar la articulación del
tobillo
Tobillo Nervios safeno y Procedimientos en Puede anestesiar cinco nervios
sural + ramas plantar el pie con menos de cinco punciones
lateral, plantar medial Puede bloquear en forma
y calcánea medial del selectiva según sea el sitio
nervio tibial quirúrgico
Intercostal Nervios intercostales Cirugía torácica Bien vascularizado. Absorción
seleccionados sistémica más rápida del
anestésico local y por tanto un
riesgo mayor de toxicidad
sistémica
Plano del Nervios raquídeos Cirugías Los nervios discurren entre los
transverso del T7 a T12, ilioinguinal abdominales músculos oblicuo interno y
abdomen e iliohipogástrico (requieren bloqueo transverso del abdomen. Puede
bilateral para las efectuarlo un anestesiólogo o
incisiones en la línea un cirujano para coadyuvar al
media) control del dolor
postoperatorio
Anestésicos locales
• La tasa de absorción sistémica tiene una relación inversa con la vascularidad: IV > traqueal >
intercostal > paracervical > epidural > plexo braquial > ciático > subcutánea
• La adición de bicarbonato de sodio acelera el inicio del bloqueo y también atenúa el dolor du-
rante la infiltración subcutánea
• Véase la sección Epidural/raquídea para consultar los tipos de anestésicos locales
Contraindicaciones
• Absolutas: rechazo del paciente, diátesis hemorrágica, infección en el sitio de inyección
• Relativas: sepsis, paciente poco cooperador, función basal deficiente del nervio objetivo (si está
presente, documentar con cuidado el déficit basal antes del bloqueo)
Riesgos
• Toxicidad de los anestésicos locales: por una sobredosis o una inyección intravenosa/intraarterial
(delirio, convulsiones, paro cardiaco)
• Parestesia transitoria o crónica
• Falla del bloqueo
ANESTESIA 27-8
• Infección/absceso local: <1%

• Lesión de nervios periféricos: muy rara: ∼1/10 000
Cuidado postoperatorio
• Información sobre náusea/vómito postoperatorio (NVPO) y a continuación control del dolor.
Véanse las secciones Cuidado postoperatorio y Cuidado crítico para más detalles en otros pro-
blemas postoperatorios
Prevención y tratamiento de náusea y vómito
• Numerosos estudios muestran que NVPO es uno de los mayores temores de los pacientes
• Cuatro factores de riesgo principales: género femenino, uso postoperatorio de opioides, estado
de no fumador (fumar protege), antecedentes de NVPO o cinetosis
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• Ejemplo de algoritmo de prevención de NVPO:
• Un factor de riesgo: a menudo se administra ondansetrón al final del caso
• Dos factores de riesgo: administrar dexametasona después de la inducción (sobre la base de
que no hay contraindicaciones) y ondansetrón al final del caso
• Tres o cuatro factores de riesgo: considerar la AIVT (el propofol es antiemético) en lugar de
los fármacos inhalados, prescribir dexametasona y ondansetrón si se asume que no hay
contraindicaciones
• Antieméticos: ondansetrón, haloperidol, dexametasona y AIVT con propofol; cada uno de ellos
reduce por sí mismo el riesgo de NVPO en 25%
• Ondansetrón: antagonista del receptor de 5-HT3, se encuentra en el tubo digestivo y el cere-
bro, media la n/v. Se administra al final de la cirugía o como fármaco de rescate. El efecto
colateral más común es la cefalea (<3%)
• Haloperidol: bloquea los receptores de la dopamina que contribuyen a la NVPO. Puede pro-
longar el QT, pero en general es seguro a las dosis bajas que se administran para la NVPO en
pacientes sin un QT prolongado inicial. Se prescribe al final de la cirugía o como fármaco de
rescate
• Dexametasona: se desconoce su mecanismo. Se la administra después de la inducción (más
efectiva si se suministra temprano en el caso). Solo se emplea para prevenir, no para tratar.
Administrar la dosis en el paciente despierto puede ocasionar un prurito perineal muy
molesto, de tal manera que conviene esperar hasta que esté dormido o inyectarla en forma
lenta. Aunque el consumo crónico de esteroides eleva el riesgo de infección de la herida, casi
todos los estudios muestran que el riesgo no se incrementa a partir de una sola dosis. Tiene
contraindicaciones relativas en diabéticos debido a la hiperglucemia y en pacientes con infec-
ciones activas
• Fenotiacina/proclorperacina: afecta múltiples receptores (histaminérgicos, dopaminérgicos,
muscarínicos). Se prescriben como fármacos de rescate. También pueden causar efectos
colaterales extrapiramidales y anticolinérgicos
• Prometacina: anticolinérgico y antihistaminérgico. Sedante. Se prescribe como fármaco de
rescate
• Metoclopramida: promueve de manera primaria la motilidad gástrica. También bloquea los
receptores de la dopamina en la zona desencadenante quimiorreceptora del SNC. Menos
efectiva en el tratamiento de la NVPO a la dosis habitual de 10 a 20 mg (solo reduce la n/v
de manera significativa a dosis de 1 a 2 mg/kg)
• Parche de escopolamina: anticolinérgico. Con frecuencia se suministra en la prevención de 2 a
4 h antes del tiempo de inicio. Sedante potente, lo cual puede retrasar el despertar. También
puede causar xerostomía, amnesia y algunas veces delirio
Control del dolor
• La analgesia multimodal (es decir, un tratamiento con múltiples clases de analgésicos) es el
estándar de oro para el control del dolor. Si se recurre a modalidades diferentes de los opiáceos,
puede reducir los requerimientos de opioides en grado significativo, así como los efectos
colaterales de estos, entre otros n/v, estreñimiento y delirio
• Acetaminofeno: inhibidor reversible de la COX (de manera predominante COX-2). Puede
atenuar los requerimientos de opioides tanto como 40%. La forma IV tiene un costo de ∼20
dólares por dosis, pero con frecuencia es adecuado para pacientes con un dolor intenso que
todavía no despiertan lo suficiente para poder deglutir
• Ibuprofeno: inhibidor reversible de la COX-1 y 2. Contraindicado en individuos con hemorragia
activa, úlceras pépticas y aquellos con hiperpotasemia o deterioro renal grave
• Ketorolaco: inhibidor reversible de la COX-1 y 2. Proporciona un nivel más alto de analgesia que
el acetaminofeno y el ibuprofeno. Disponible en forma IV (menos costosa que el acetaminofeno
IV, ∼2 dólares por dosis). Las contraindicaciones son las mismas aplicables al ibuprofeno. Antes de
su administración, preguntarle al cirujano acerca del riesgo mayor de hemorragia (aunque los
metaanálisis no muestran un aumento del riesgo). No administrar en procedimientos en los que
la hemorragia podría ser letal en corto tiempo (p. ej., neurocirugía)
• Gabapentina/pregabalina: estructura similar a la del GABA, pero no se unen a los receptores
GABA; se desconoce su mecanismo exacto. Son de ayuda como recurso auxiliar para reducir el
consumo de narcóticos. Pueden causar mareo y sedación. La pregabalina es más costosa, pero
tiene un inicio más rápido (1 h vs. de 3 a 4 h), vida media similar y absorción/farmacocinética más
confiable
• Tizanidina/baclofeno/ciclobenzaprina: los antiespasmódicos son de ayuda para el dolor relacio-
nado con los esguinces, espasmos musculares y contracturas. La tizanidina es un agonista α2 de
acción central, el baclofeno es un agonista GABA y la ciclobenzaprina tiene un mecanismo des-
ANESTESIA
conocido. El baclofeno no se descontinúa de forma súbita, ya que hacerlo puede causar delirio e
incluso rabdomiólisis
• Opiáceos: véase Opioides en la sección Anestesia general. A continuación se proporciona una
tabla de conversión para los opioides IV y orales. Nótese que, cuando los fármacos se reemplazan,
las dosis suelen reducirse en un mínimo de 25% para luego ajustarlas ante la posibilidad de una
27-9
tolerancia cruzada incompleta
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IV Conversión de IV en PO PO
Morfina 10 mg x2 a 3 De 20 a 30 mg
Hidromorfona 1.5 mg x5 7.5 mg
Oxicodona Sin respuesta De 15 a 20 mg
Codeína Sin respuesta 200 mg
Hidrocodona Sin respuesta 30 mg
Hipertermia maligna
• Prevalencia <1/10 000
• Es resultado de la mutación del receptor de rianodina (receptor que determina la liberación de
Ca del retículo sarcoplásmico)
• Los anestésicos inhalados potentes (distintos del óxido nitroso) o succinilcolina desencadenan
los episodios
• Las manifestaciones clínicas incluyen rigidez del músculo masetero, taquicardia e hipercarbia. La
hipertermia es un signo tardío. Los pacientes también pueden presentar orina de color oscuro
debido a la mioglobinuria que se deriva de la rabdomiólisis
• La mortalidad es de 5 a 30% incluso con reconocimiento y tratamiento prontos
• El tratamiento incluye la interrupción del fármaco desencadenante, la administración de dantro-
leno y los cuidados de apoyo. También se puede llamar a la línea “caliente” MH en el 1-800-644-
9737 (en Estados Unidos) para consultar a un médico que atiende llamadas telefónicas
27-10
ANESTESIA
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ENTRE NA MI E NTO QUI R ÚR GICO :
CIE R R E DE HE R I DA S
SAYURI JINADASA • ALOK GUPTA
“¿Con qué le gustaría cerrar, doctor?”
Cuando se requieren suturas, existen tres características generales de información que es impor-
tante detallar en la solicitud: tamaño, tipo y aguja.
28-1: SUTURAS
Están disponibles diferentes tipos y tamaños de suturas y su uso depende del tipo de tejido a
reparar y el tiempo que la sutura debe permanecer en su lugar.
Tamaño de la sutura
En Estados Unidos, las dimensiones de la suturas se ajustan al método que establece la United States
Pharmacopeia (USP), que se basa en la seguridad del nudo, la resistencia a la tracción y el diámetro
de la sutura. El calibre varía de 12-0 a 4, del diámetro más delgado al más grueso. Por ejemplo, 2, 1,
0, 00, 000, etc., son una relación de tamaños de sutura de diámetro decreciente. Para simplificar la
forma de llamarlos, lo habitual es que el calibre 00000 se refiera como “5-0”. Esta es una manera
fácil de recordar que 7-0 tiene menor calibre que 2-0, por ejemplo.
La tabla siguiente describe los tamaños de sutura más utilizados en cirugía enumerados del
calibre de diámetro más pequeño al más grande
Tamaños y usos comunes de las suturas
Estándar
de la USP Usos comunes
6-0 Sutura de los injertos vasculares
5-0 Reparación de grandes vasos o la piel
4-0
3-0 Cierre de la piel cuando hay demasiada tensión, cierre de las capas musculares
2-0 o reparación del intestino
0 Se utiliza para el cierre de la fascia abdominal y en diversos procedimientos
1 ortopédicos
Material de sutura
El material de sutura se clasifica en cuatro tipos principales
• Físico: tamaño (diámetro), número de filamentos, resistencia a la tracción, coeficiente de
fricción
• Manipulación: flexibilidad, memoria de empaquetamiento, deslizamiento de nudos, arrastre
de tejido
• Biocompatibilidad: grado de reacción inflamatoria y tendencia a la infección de la herida y las
reacciones alérgicas
• Biodegradación: resistencia a la rotura por tracción y pérdida de masa, biocompatibilidad de
las propiedades de degradación
Las dos propiedades más prácticas del material de sutura son su naturaleza absorbible o no absor-
bible y su conformación (monofilamento o multifilamento)
Absorbible vs. no absorbible

Los materiales de sutura absorbibles son aquellos que el cuerpo degrada y absorbe de forma
natural con el transcurso del tiempo por medio de hidrólisis (suturas sintéticas) y degradación
enzimática (suturas naturales)
• Se utilizan para suturar tejidos internos o en pacientes que no pueden regresar a curación para
la extracción de la sutura
• El tiempo de disolución depende del tipo y el tamaño de la sutura, así como del tipo de tejido
• Ejemplos: sutura quirúrgica del intestino, Vicryl®, Monocryl®, sutura de polidioxanona (PDS, poly-
diaxanone suture)
Las suturas no absorbibles se elaboran con materiales que el cuerpo no degrada con facilidad.
• Se emplean cuando una sutura puede eliminarse después de un tiempo (p. ej., suturas de nailon
para cerrar una laceración superficial) o cuando pueden o necesitan dejarse de forma perma-
nente (p. ej., reparación de un vaso o una anastomosis intestinal)
EQCH 28-1
• Los fibroblastos encapsulan o encierran las suturas no absorbibles

• Provocan menos respuesta inmunitaria y causan menos cicatrices que las suturas absorbibles; por
tanto, se emplean cuando el resultado cosmético es importante
• Ejemplos: seda, nailon, acero inoxidable, poliéster, Prolene®
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Monofilamento vs. multifilamento
El componente de las suturas monofilamento es un hilo liso único
• Causa menos arrastre del tejido que atraviesa y por consiguiente es menos traumático
• Es más probable que el nudo se deslice, por lo que es necesario crear cinco a siete al anudar
• Se aplasta y pliega con facilidad, lo que produce puntos débiles que reducen su resistencia a la
tracción
Las suturas multifilamento consisten en múltiples fibras trenzadas o enredadas
• Confieren mayor resistencia a la tracción y flexibilidad
• Mayor arrastre y traumatismo de los tejidos
• Es menos probable su deslizamiento; en consecuencia, solo requieren tres a cuatro nudos al
anudarse
• Se pueden recubrir con diferentes materiales para reducir el arrastre de los tejidos que atravie-
san, pero facilitan de forma simultánea el deslizamiento de los nudos, lo cual puede comprometer
la seguridad de estos
Sintéticas vs. naturales

Suturas de uso más frecuente
Monocryl®: monofilamento absorbible, sintético; ideal para cierres subdérmicos
Nailon: no absorbible, disponible como monofilamento o multifilamento, sintético; dada su elastici-
dad, es adecuado en particular como material de retención y cierre de la piel
• Las suturas de nailon monofilamento poseen memoria (una tendencia a recuperar el estado
recto); por consiguiente, se requieren más pases del hilo por el asa del nudo y asegurarlo, en
comparación con las suturas de nailon trenzado
PDS: absorbible, monofilamento, sintético; ideal para cierres fasciales seguros
Prolene®: no absorbible, monofilamento, sintético; se emplea para la aproximación o ligadura de
tejidos blandos en general
• Induce reacción tisular mínima y no se adhiere a los tejidos
Seda: no absorbible, multifilamento, natural; se utiliza para anastomosis intestinales o ligadura de
vasos y asegurar los drenajes en su lugar
Acero inoxidable: no absorbible, disponible en monofilamento o multifilamento, sintético, no
absorbible; a menudo se usa para el cierre del esternón
• Desventajas vinculadas con su manipulación: posible corte, tracción o desgarro del tejido del
paciente o lesión del cirujano
Intestino quirúrgico (catgut): absorbible, monofilamento, natural; en general, está indicado en la
aproximación de tejidos blandos y ligaduras
• Simple: consiste en colágeno purificado derivado de intestinos de animales; su degradación es
enzimática y la resistencia a la tracción se conserva durante 7 a 10 días; se absorbe por completo
en alrededor de 70 días
• Crómico: intestino simple tratado con sales de cromo para prolongar su resistencia a la trac-
ción de 10 a 21 días y el tiempo de absorción a más de 90 días
Vicryl®: absorbible, multifilamento, sintético; por lo general se utiliza en la aproximación y ligadura
de tejidos blandos
Tiempo de disolución
El tiempo de disolución del material de sutura depende de:
• Tipo de material
• Riego sanguíneo del tejido
• Estructura tisular
• Grado de acumulación líquida del material de sutura
Tiempo de degradación por tipo de sutura
Sutura Días
Monocryl® De 90 a 120
PDS De 180 a 210
Catgut simple 70
Catgut crómico 90
Vicryl® De 55 a 70
Aspectos adicionales
Sutura protectora: sutura sostenida por un cojincillo pequeño, plano y no absorbente (apósito)
para que la sutura no desgarre el tejido al atravesarlo; se usa de forma sistemática en operaciones
de reemplazo de válvula.
La fuerza de una sutura anudada disminuye en casi 50% debido al sobreesfuerzo que le exigen
EQCH 28-2
la flexión y torsión que se introducen al anudarla.
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28-2: COMPONENTES BÁSICOS DE UNA AGUJA
Anatomía de una aguja
Punta de la aguja Agujero de la aguja
Longitud de la cuerda
Ra
dio
Cue ja
rp o d e l a a g u
Lon
g it u d d e l a a g u j a
Punta: parte afilada de la aguja que penetra primero en el tejido

• Determina la facilidad de penetración y el tamaño y la forma iniciales del orificio producido en
el tejido
• Punta roma: con el filo suficiente para penetrar la fascia y los músculos, pero no la piel; también
se puede emplear para suturar tejido friable como el del riñón o el hígado
• Reduce al mínimo el riesgo de lesiones por agujas
Diámetro: calibre o grosor del hilo de la aguja; se selecciona con base en el tejido a suturar; el
diámetro más fino se utiliza para los tejidos más blandos (p. ej., el intestino) y el diámetro más
grueso para los tejidos más resistentes
Cuerpo: parte que se toma con el portaagujas
Curvatura
• La curvatura del cuerpo de la aguja tiene diversas formas y tamaños que le proporcionan a la
aguja propiedades específicas
• Se clasifica por la fracción de un círculo que ocupa la aguja
Formas básicas de la aguja
1/4 de círculo 3/8 de círculo 1/2 círculo

EQCH
5/8 de círculo Curva de gancho Curva compuesta

28-3
Aguja recta
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Cónica vs. triangular
Cónica: en la sección transversal, el cuerpo de las agujas cónicas es redondo y se estrecha hacia
la punta; separa las fibras de tejido en lugar de cortarlas
• La mayor parte de este tipo de aguja es atraumática, por lo que se usa en tejidos que pueden
penetrarse con facilidad, por ejemplo durante el cierre de la fascia profunda, el intestino, vasos,
nervios y tendones
• No se utiliza en la piel debido a la dificultad para penetrar este tejido
Corte: en la sección transversal, el cuerpo de las agujas de corte es triangular; corta en lugar de
separar el tejido y, por consiguiente, hace mucho más fácil penetrar el tejido resistente
• Se usa en áreas de tejido resistente, fibroso o denso y para suturar la piel
• Aguja de corte convencional: el borde de corte de la punta se halla en la cara interna de la
curvatura de la aguja
• Aguja de corte inverso: el borde de corte de la punta se localiza en la cara externa de la
curvatura de la aguja
• Ha mejorado la firmeza y aumentado la resistencia a la flexión
Geometría de la punta de la aguja
Aguja de punta Aguja de corte Aguja de corte

cilíndrica convencional invertido
Códigos y significados comunes de las agujas

Códigoa Significado Usos comunes
BV Vaso sanguíneo Vasos sanguíneos
CT Circular Cierre de capas de tejidos profundos
SH Mitad pequeña Cierre intestinal; cierre de las capas de tejidos después de la
(círculo) cirugía de mama
UR Urología Cierre del puerto laparoscópico
a
Los subtipos de las formas de aguja se clasifican por números de mayor a menor tamaño.
¿Qué aguja usar?
• Depende del procedimiento, tipo de tejido, exposición y accesibilidad del tejido a suturar, así
como de la preferencia del cirujano
• El objetivo es reducir el traumatismo a los tejidos
• Debe ser lo más delgada posible sin comprometer la fuerza
• Estable a la toma del portaagujas
• Confiable para conducir el material de sutura a través del tejido
• Con filo suficiente para penetrar el tejido con resistencia mínima
• Debe tener rigidez suficiente para no deformarse y resistir la rotura
• Hay que seleccionar con cuidado el tamaño de la aguja para que coincida con el tamaño de la
perforación necesaria
Guía para el empaque de las suturas
Tamaño de la sutura Longitud de la sutura Material de la sutura
Longitud de la aguja
Punta de la aguja
EQCH 28-4
Tamaño real
Círculo de la aguja Calidad absorbible
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Aspectos adicionales
Agujas con ojal: se fabrican en forma separada del hilo de sutura
• Es necesario volver a enhebrarlas
• Su reutilización propicia la pérdida de su filo
• Se hace pasar más de un hilo a través del tejido, por lo que se inflige más traumatismo y se crea
un espacio más grande que el que ocupa una sutura
• Ventaja: se puede lograr cualquier combinación de aguja y sutura
“Pop-offs”: son agujas cuyo diseño les permite desprenderse de la sutura con un tirón súbito y
recto; a menudo se emplean en las suturas con puntos separados, en las cuales cada sutura solo
se pasa una vez y luego se anuda; riesgo de lesión por punción con la aguja al tiempo que se
reduce al mínimo el anudado
28-3: TÉCNICA DE SUTURA

Portaagujas
• El portaagujas debe seleccionarse para que coincida con el tamaño y la resistencia de la aguja que
se ha de utilizar
• Si es demasiado grande puede dañar y distorsionar la curvatura de la aguja
• Las agujas deben tomarse en un sitio que represente las dos terceras partes de la longitud de la
aguja desde la punta
• La aguja y el portaagujas deben ser casi perpendiculares
• La punta de la aguja debe entrar en el tejido deseado en un ángulo de 90 º
• Cuando se aplique fuerza para lograr el paso de la aguja a través del tejido, debe aplicarse en una
dirección que siga la curvatura de la aguja
• Si la colocación de la aguja en el tejido necesita corregirse, la aguja debe retirarse y volverse a
insertar
Extracción de la sutura
Las distintas partes del cuerpo cicatrizan en tiempos diferentes; por ello, el lapso habitual para
retirar las suturas varía:
• Cara: de 3 a 4 días
• Cuero cabelludo: 5 días
• Tronco: de 7 a 10 días
• Extremidades: de 7 a 10 días
• Pie: de 10 a 14 días
28-4: OTROS MÉTODOS DE CIERRE DE LAS HERIDAS PARA

LA CICATRIZACIÓN POR INTENCIÓN PRIMARIA
• Grapas
• Cintas adhesivas estériles
• Productos adhesivos, por ejemplo Dermabond®
EQCH
28-5
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SIMU LACIÓN , FC L, FC E Y FUSE
DANIEL A. HASHIMOTO • DANIEL B. JONES
SFFF 29-1
29-1: SIMULACIÓN
Tipos de entrenadores de procedimientos
(Fundamentals of Surgical Simulation. Springer, 2012)
• Entrenadores de mesa de trabajo
• Tejido animal: pueden ser modelos porcino, aviar (aves de corral), ovino o vacuno para practi-
car las habilidades quirúrgicas
• Modelos sintéticos: pueden ser de goma, látex, poliuretano o cualquier otro
• Entrenadores de realidad virtual: entorno generado por computadora para entrenamiento
• Entrenadores de tareas parciales: se centran en aspectos específicos, como la manipulación de
instrumentos, la sutura
• Entrenadores de alta fidelidad: permiten la simulación de procedimientos completos, como la
colecistectomía laparoscópica, la colonoscopia, los procedimientos endovasculares, etc.
• Simuladores de pacientes humanos
Maniquíes: simulan la fisiología humana
• Modelos de animales vivos
• Cadáveres
29-2: FUNDAMENTOS DE LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA (FCL)

(http://www.fls-online.org; http://www.flsprogram.org)
El programa Fundamentos de la cirugía laparoscópica (FCL) se diseñó para enseñar los
principios y técnicas de la cirugía laparoscópica y es un requisito del American Board of Surgery
para la certificación que otorga. La certificación del programa FCL incluye un examen de opción
múltiple y uno de habilidades técnicas.
Tecnología laparoscópica
Óptica
• Tamaños
• De 2 a 10 mm de diámetro
• De 30 a 45 cm de longitud
• Ángulos
• 0, 30 y 45 º
Insuflación
• Gas
• El gas de uso normal es el CO2, ya que no es combustible, el cuerpo lo absorbe con facilidad
y luego lo elimina por ventilación
• El coeficiente de difusión del CO2 en sangre es 20 veces más alto que el del O2
• Hay un aumento simultáneo del CO2 arterial y el del final de la espiración con el descenso
del pH
• El cambio mayor se produce en los primeros 20 minutos, luego alcanza el estado estable
• Los gases alternativos son el óxido nítrico y el helio
• N2O: disminuye las alteraciones acidobásicas; menor dolor postoperatorio
• Hay riesgo de combustión, pero no es inflamable per se
• El riesgo de incendio surge ante una lesión intestinal concomitante
• Gases inertes (p. ej., helio): eliminan el riesgo de acidosis pero son menos solubles en sangre,
por lo que elevan el riesgo de embolia gaseosa
• Configuraciones
• Flujo: L/min de flujo de gas en el abdomen
• Presión: mmHg de presión del abdomen insuflado (límites típicos, de 12 a 15 mmHg)
• Problemas más frecuentes del insuflador
• Presión baja, no hay flujo: se encuentra en modo de espera o el tanque está vacío
• Presión alta, pero sin flujo: doblez o bloqueo en el tubo de insuflación
• Presión baja, flujo alto: fuga en el tubo o tubería desconectada
Fuente de luz
• La fuente de luz de xenón de 300 W es la más común
• En cables translúcidos, los puntos de luz representan fibras rotas
Selección del paciente

• Los pacientes ASA 4 y 5 no son recomendables para cirugía laparoscópica debido a las exigencias
fisiológicas del neumoperitoneo
• Lo longitud típica de los trocares para los pacientes obesos es >10 cm
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Contraindicaciones para la laparoscopia
• Contraindicaciones absolutas
• Incapacidad para tolerar la laparoscopia
• Choque hipovolémico
• Falta de un cirujano con el entrenamiento apropiado o de apoyo institucional
SFFF 29-2
• Contraindicaciones relativas
• Incapacidad para tolerar la anestesia general (AG)
• Peritonitis de larga evolución
• Una gran masa abdominal o pélvica
• Hernias ventrales o inguinales incarceradas masivas
• Enfermedad cardiopulmonar grave
• Sin contraindicaciones
• Lesión diafragmática
• Hemorragia digestiva
• Víscera perforada
• Obstrucción del intestino delgado (OID)
• Traumatismo
• Solo se usa el laparoscopio si el paciente se halla estable
• Embarazo intrauterino/ectópico
• Obesidad
• EPOC
• Insuficiencia renal
• Afecciones que exigen tomar precauciones preoperatorias adicionales
• Aneurismas arteriales
• Cicatrices indicativas de un riesgo aumentado de adherencias extensas o de producir una
enterotomía
• Lo mismo es aplicable al antecedente de una peritonitis
• Anomalías umbilicales
• Antecedentes de reparación de una hernia ventral
• Hepatoesplenomegalia
• Cirrosis: riesgo mayor de hemorragia/fuga de la ascitis
• OID con dilatación intestinal
Posicionamiento del paciente

Supina: la más frecuente
• Se usa para la colecistectomía, apendicectomía y colectomía derecha
• Puede introducir uno o ambos brazos para mejorar la ergonomía del cirujano
Trendelenburg y Trendelenburg invertida
• Útil para extraer el intestino fuera del campo quirúrgico
Decúbito modificado
• Se emplea con frecuencia en la esplenectomía, nefrectomía y adrenalectomía
Litotomía
• Se utiliza en operaciones pélvicas como la histerectomía y las operaciones del recto
Posición de trabajo ergonómica para el cirujano

• Codos a <30 º
• Codo flexionado entre 60 y 120 º
• Muñeca en ligera pronación
• Muñeca a no más de 2 a 3 º de la línea recta
Cambios fisiológicos de la laparoscopia

Fisiología pulmonar
• Eliminación del CO2 mediante un incremento de la ventilación minuto
• Hay capacidad funcional residual (CFR) reducida, presión en la vía aérea incrementada, distensi-
bilidad pulmonar reducida por la presión hacia arriba sobre el diafragma
Cambios cardiovasculares con el neumoperitoneo

• El gasto cardiaco (GC) decrece a causa de la posición de Trendelenburg invertida
• Se reduce por hipovolemia
• La bradicardia de origen vagal puede causar un GC bajo
• Si se produce hipotensión:
• Desinsuflar de inmediato
• Revisar el insuflador, la relajación, el volumen circulante y otras causas de hipotensión como
la hemorragia
• Arritmias
• La más frecuente es la taquicardia sinusal
• Contracciones ventriculares prematuras (CVP)
• Bradicardia (por la respuesta vagal a los efectos presores del neumoperitoneo)
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• Resistencia aumentada de la vena cava inferior (VCI)
• El flujo venoso se reduce entre 26 y 39%
• Episodio de tromboembolismo venoso (TEV) durante una colecistectomía laparoscópica
<0.5%
• El riesgo aumenta si la duración excede de 1 hora o se trata de un procedimiento pélvico
29-3
• Oliguria
• Es secundaria a la secreción de renina durante la laparoscopia y causa oliguria intraope-
ratoria
SFFF
• El volumen de orina es un indicador poco confiable del volumen circulante durante una
laparoscopia
Complicaciones
Embolia gaseosa
• La embolia sintomática es rara (0.015%)
• Síntomas de presentación más usuales: hipotensión, distensión de la vena yugular (DVY), taqui-
cardia, soplo en rueda de molino
• Los síntomas pueden ser presagio de un colapso cardiovascular súbito
• Tratamiento:
• Colocar al paciente con el lado izquierdo hacia abajo en posición de Trendelenburg; es posible
que esta maniobra conduzca el émbolo hacia la aurícula derecha
• Administrar líquidos
• Insertar un catéter venoso en la vena yugular interna derecha para tratar de aspirar o romper
el émbolo de gas
Fuga por una víscera hueca

• Es excepcional la presentación de una fuga del gas insuflado de una víscera hueca como el intes-
tino o la vejiga
• Mantenerse alerta ante la distensión intestinal o vesical o del aire en la bolsa de Foley
Hemorragia
• Puede provocarse una hemorragia mesentérica o retroperitoneal al colocar el trocar
• La colocación del trocar puede causar una lesión aórtica o cava
• La hemorragia en el sitio de un puerto debe revisarse al final de cada caso al retirar los puertos
Sucesos intraoperatorios
Establecimiento del neumoperitoneo
• Aguja de Veress: técnica de entrada ciega con aguja cargada con resorte y de punta afilada que
actúa como conducto para el gas de insuflación
• Por lo general se inserta en el cuadrante superior izquierdo (CSI) o en un punto peri-
umbilical
• La punta debe moverse con libertad durante la inserción, tanto como el flujo de solución salina
dentro de la aguja
• La presión de insuflación inicial debe ser baja, con un flujo de gas entre bajo y medio
• Está contraindicada si en el área planeada para su inserción existe una cicatriz de una cirugía
previa o una malla instalada
• Trocar de Hasson: técnica de entrada abierta
• Los puertos adicionales deben colocarse bajo visión laparoscópica directa
Principios clave de la cirugía laparoscópica

• La buena visibilidad es imprescindible
• Confirmar que el laparoscopio y el puerto estén limpios en todo momento
• Mantener la exposición
• La hemostasia temporal puede lograrse con presión directa o pinzamiento del sitio sangrante
• La energía quirúrgica o la ligadura mediante sutura laparoscópica pueden emplearse para obtener
la hemostasia definitiva
• Convertir en cirugía abierta si resulta inseguro practicar la técnica laparoscópica
Puntuaciones de competencia para aprobar el examen

de habilidades técnicas de FCL
Tarea Puntuación de competencia
Transferencia de piezas 48 s sin piezas caídas fuera de la vista
Patrón de corte 98 s; todos los cortes a 2 mm de la línea
Endoasa 53 s; sin deslizamiento del nudo, este dentro de 1 mm de la línea
Sutura extracorpórea 136 s; sin deslizamiento del nudo, anudar a 1 mm de los puntos de
la salida del Penrose
Sutura intracorpórea 112 s; sin deslizamiento del nudo, anudar a 1 mm de los puntos de la
salida del Penrose
Surg Endosc. 2008;22(8):1887-1893.
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29-3: FUNDAMENTOS DE LA CIRUGÍA ENDOSCÓPICA (FCE)
(http://www.fesdidactic.org)
El examen de los fundamentos de la cirugía endoscópica es un requerimiento del American
Board of Surgery para la certificación del consejo de la especialidad que pone a prueba el co-
SFFF 29-4
nocimiento y la facilidad con las técnicas y principios endoscópicos. Esta prueba posee dos partes:
1) un examen cognitivo de opción múltiple y 2) un examen de las habilidades técnicas en un si-
mulador de realidad virtual.
Tecnología endoscópica
• Tipos de endoscopios
• Videoendoscopia
• Dispositivo con carga acoplada (DCA) al final de la cámara
• Imagen de más alta calidad respecto a la lente de fibra óptica
• Endoscopia de fibra óptica
• Pequeñas fibras de vidrio de fibra óptica propagan la luz para transmitir las imágenes
• Es muy fácil la rotura de las fibras
• Canales endoscópicos
• Los puertos de trabajo hacen posible la aspiración, la irrigación auxiliar y la inserción de ins-
trumentos, como pinzas de biopsia, lazos y cepillos
• Los puertos para aire posibilitan la insuflación
• El puerto para agua permite la limpieza de las lentes
• Botones programables, botón de aspiración, botón de aire/agua, controles para aumentar/dismi-
nuir, controles de izquierda/derecha, cable umbilical
Indicaciones para la endoscopia

Tubo digestivo alto
• Indicaciones para la endoscopia inicial
• Falla del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP)
• Falla del tratamiento para los títulos de Helicobacter pylori
• Anemia
• Hemorragia digestiva (incluidas hematemesis, hematoquecia y melena)
• Pérdida de peso >4.5 kg en 3 meses
• Disfagia u odinofagia
• Obstrucción digestiva alta
• Sospecha de neoplasia
• Irregularidades mucosas en la imagen radiológica
• Indicaciones para el seguimiento
• Poliposis familiar: cada 1 a 2 años
• Varices esofágicas después de la escleroterapia/bandas: cada 6 a 8 semanas
• Úlceras gástrica y esofágica: cada 6 semanas hasta la cicatrización
• Esófago de Barrett
• Riesgo bajo (<3 cm, sin displasia): cada 2 años
• Moderado (>3 cm, circunferencial): anual
• Riesgo alto (displasia de grado bajo): cada 6 meses
• Contraindicaciones de la endoscopia digestiva alta
• Incapacidad para tolerar la sedación
• Inestabilidad hemodinámica
Tubo digestivo bajo
• Indicaciones para la colonoscopia
• Detección de cáncer de colon
• Riesgo promedio de cáncer colorrectal
• Edad >50 años, repetición a intervalos de 10 años
• Familiar de primer grado con cáncer colorrectal o adenoma y una edad de inicio >60
años
• Edad de 40 años con repetición a intervalos de 10 años
• Familiar de primer grado con cáncer colorrectal o adenoma y una edad de inicio <60
años
• Edad de 40 años o 10 años antes de la edad de inicio en un familiar, la que sea menor
• Repetir a intervalos de 5 años
• Poliposis adenomatosa familiar (PAF): mutación de inactivación autosómica dominante del
gen APC que se expresa como poliposis adenomatosa colónica con progresión a cáncer
colorrectal
• Detectar mediante endoscopia alta y baja durante la adolescencia
• En última instancia se requiere una colectomía profiláctica
• Cáncer colorrectal no poliposo hereditario (CCRNPH): mutación autosómica dominante
en la reparación de un desajuste del ADN que transmite un mayor riesgo de cáncer
• Comenzar a la edad de 20 o 10 años antes del inicio del cáncer colorrectal en el familiar
más joven
• Repetir a intervalos de 1 a 2 años
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• Hemorragia digestiva
• Alteraciones inexplicables en los hábitos intestinales, que incluyen estreñimiento o diarrea
prolongados
• Datos de estudios de imagen anormales en colon o recto
• Valoración de anastomosis colónicas previas
29-5
• Indicaciones para estudios digestivos bajos de seguimiento

• Adenomas y cáncer colorrectal: el intervalo depende del tipo y número
• Enfermedad intestinal inflamatoria
SFFF
• Contraindicaciones para la endoscopia digestiva baja

• Peritonitis
Evaluación previa al procedimiento
Por lo general, la evaluación anterior a la endoscopia sigue los lineamientos de detección pre-
operatorios
• Estudios de la coagulación en pacientes con factores de riesgo de hemorragia anormales
• Hemoglobina si existen antecedentes de anemia
• Radiografía de tórax si hay antecedentes de problemas respiratorios
• ECG si se conocen antecedentes de cardiopatía, arritmias
• Prueba de embarazo si el paciente es una mujer que requiere anestesia general
Complicaciones
Complicaciones comunes de la endoscopia
• Endoscopia digestiva alta
• Complicaciones cardiopulmonares relacionadas con la sedación/analgesia
• Desaturación de oxígeno
• Perforación (0.03%)
• Áreas de riesgo elevado de perforación
• Cricofaríngea
• Faríngea (en especial el divertículo de Zenker)
• Duodeno proximal
• Signos de perforación
• Crepitación cervical
• Dolor abdominal
• Dolor subesternal
• Aspiración
• Factores de riesgo para aspiración
• Distensión gástrica
• Sedación excesiva
• Elevación inapropiada de la cabeza
• Descompresión incompleta del estómago antes de retirar el endoscopio
• Pancreatitis (CPRE): tasa de ocurrencia de 3 a 5%
• Factores de riesgo de pancreatitis
• Canulación difícil
• Antecedentes
• Esfinterotomía previa al corte
• Opacificación del conducto pancreático
• Bilis normal
• Vía biliar pequeña
• Género femenino
• Edad joven
• Disfunción del esfínter de Oddi
• Esfinterotomía
• Muerte (0.001%)
• Colonoscopia
• Durante
• Arritmias
• Bradicardia
• Hipotensión
• Hipoxia
• Lesión no identificada
• Después del procedimiento
• Hemorragia (0.07%)
• 1% de riesgo de hemorragia si se efectuó una polipectomía
• Dolor abdominal grave sin perforación
• Broncoespasmo
• Perforación (0.07%)
• 50% de las perforaciones requiere cirugía
• Muerte (0.007%)
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Preparación del paciente
• La endoscopia digestiva alta no requiere que el paciente ingiera una preparación intestinal, pero
es preferible el estado de NPB de 6 a 8 horas antes de la intervención
• La colonoscopia exitosa depende de una preparación intestinal adecuada para maximizar la visua-
lización de la mucosa
SFFF 29-6
• Preparación isoosmótica: solución electrolítica no absorbible que posee un equilibrio osmótico
para evitar cambios de líquidos y electrólitos
• Segura en enfermos con insuficiencia hepática, renal o cardiaca congestiva
• Preparación hiperosmótica: atrae agua hacia la luz intestinal; volúmenes más pequeños de agua
para ingerir, pero mayor riesgo de deshidratación
• Citrato de magnesio: promueve la liberación de colecistocinina, que estimula la excreción de
líquidos y la motilidad intestinal
• Fosfato de sodio: altera el equilibrio hidroelectrolítico y produce riesgos de nefrocalcinosis,
hiperfosfatemia e hipopotasemia
• Contraindicado en la ICC, insuficiencia renal, síndrome coronario agudo, íleo, entre otras
afecciones
Tratamiento anticoagulante para la endoscopia
• El procedimiento puede realizarse con seguridad con un INR de 1.5 a 2.5
• Si la anticoagulación es de corto plazo, los procedimientos programados deben retrasarse hasta
que se disipe el efecto de la anticoagulación
• No se administra vitamina K para revertir la anticoagulación, ya que puede retardar el retorno a
los valores terapéuticos
Procedimientos con riesgo más alto de hemorragia
• Esfinterotomía
• Polipectomía
• Dilatación
• Colocación endoscópica percutánea de una sonda de gastrostomía
• Aspiración con aguja fina
• Ablación y coagulación con láser
• Tratamiento varicoso
Sedación y analgesia
Ansiólisis
• Solo el ansiolítico prescrito al paciente
Sedación consciente (es decir, sedación moderada con analgesia)
• El paciente mantiene su vía respiratoria propia y la hemodinamia permanece en equilibrio
• Responde a las órdenes, pero tiene un nivel deprimido de la conciencia
• El endoscopista puede administrarla
• El fentanilo es el más frecuente para analgesia/sedación y el midazolam para amnesia
Sedación profunda
• El paciente no mantiene de manera confiable su propia vía respiratoria y puede sobrevenir
inestabilidad hemodinámica
• Los estímulos dolorosos son necesarios para inducir respuesta
• Se requiere anestesiólogo
Anestesia general
• El paciente necesita una vía aérea oral como una ML o intubación endotraqueal
• Se requiere anestesiólogo
Vigilancia
• Oxigenación: oximetría de pulso
• Ventilación: capnografía
• Hemodinamia: trazo ECG; vigilancia de la presión sanguínea periódica, automática y no invasiva
Fármacos
Considerar que las benzodiacepinas y los opioides tienen efectos sinérgicos y es necesario reducir
la dosis
• Midazolam: benzodiacepina de acción corta
• Inicio de acción entre 3 y 5 minutos
• Ajustar en bolos de 0.5 mg; la dosis total habitual es de 2.5 a 5 mg
• Riesgo de hipoventilación, hipotensión y agitación paradójica
• El flumacenilo es antagonista en caso de depresión respiratoria inducida por benzodiacepinas
• Fentanilo: opioide de acción corta
• Inicio de acción inmediato, con una vida media de 2 a 4 horas
• Se administra en dosis de 1 a 2 µg/kg (la dosis se reduce si se administra con una benzo-
diacepina)
• Remifentanilo: opioide de acción ultracorta
• La naloxona es un antagonista en casos de depresión respiratoria inducida por opioides
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• Propofol: sedante de acción ultracorta, hipnótico, amnésico, sin propiedades analgésicas
• Tiene efecto inotrópico negativo, reduce el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica;
incrementa la depresión respiratoria
• No puede usarse en pacientes con alergia al huevo o la soya
• No se dispone de un fármaco para reversión
29-7
Posición del paciente

Endoscopia digestiva alta
SFFF
• El paciente debe colocarse en decúbito lateral izquierdo

• En caso de hemorragia digestiva, el individuo puede rotarse hacia la posición de decúbito lateral
derecho para vaciar de sangre el fondo gástrico
Colonoscopia
• El paciente puede estar en decúbito lateral izquierdo o en la posición prona en rana para co-
menzar
• Es posible que el sujeto deba ser girado a diferentes posiciones para optimizar el paso del
endoscopio hasta el ciego
Características patológicas
Pólipos
• Hiperplásicos o adenomatosos
• Sésil, semisésil o pediculado
Lipomas
• Protuberancias amarillas cubiertas con mucosa normal
• Blandos, esponjosos y compresibles (signo del cojín)
Colitis
• Con frecuencia es difícil distinguir el tipo de colitis con la simple inspección visual
• Inflamación de la mucosa
Diverticulosis
• Protrusión externa de la mucosa desde la luz intestinal
Angiodisplasia
• Malformaciones vasculares identificadas con más frecuencia en el colon derecho
Isquemia
• Puede parecer similar a la resolución de una inflamación, si es leve
• Pueden tener una tonalidad blanca, azul, negra o verde, si es grave
• Es más común en un área divisoria, como la flexura esplénica
Técnicas para controlar la hemorragia
• Técnicas no térmicas
• Inyección submucosa
• Ligadura con bandas
• Grapas endoscópicas
• Taponamiento con balón
• Técnicas térmicas
• Cauterio monopolar o bipolar
• El monopolar implica un riesgo mayor de provocar una lesión de grosor total
• Coagulación con plasma de argón (CPA)
Acceso entérico mediante endoscopia
Sonda de gastrostomía endoscópica percutánea (GEP)
• Indicaciones
• Incapacidad para recibir nutrición enteral, pero con tubo digestivo funcional
• Descompresión gástrica en casos de obstrucción de la salida gástrica
• Reducción de un vólvulo gástrico
• Contraindicaciones
• Cáncer gástrico difuso
• Ascitis
Sonda de yeyunostomía endoscópica percutánea (YEP)
• Indicaciones
• Gastroparesia
• Atonía gástrica
• Reflujo y aspiración con la alimentación gástrica
• Obstrucción funcional de la salida gástrica
• Contraindicaciones
• Ascitis
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29-4: USO FUNDAMENTAL DE LA ENERGÍA QUIRÚRGICA
(FUSE, FUNDAMENTAL USE OF SURGICAL ENERGY)
(http://www.fuseprogram.org/)
SFFF 29-8
El currículo y examen del uso fundamental de la energía quirúrgica (FUSE) se diseñaron para
informar a médicos, enfermeras, técnicos, etc., acerca de las mejores prácticas en el empleo de los
dispositivos electroquirúrgicos, ultrasónicos y otros en la sala de operaciones (SO) de una manera
segura para los pacientes.
Términos básicos de electricidad
• Corriente (I): flujo de electrones
• Amperios
• Voltaje (V): fuerza necesaria para impulsar la carga a lo largo del circuito
• Voltios
• Impedancia/resistencia (R): grado al cual el circuito resiste el flujo de electrones
• Ohmios
• Energía: capacidad de la fuerza para realizar trabajo
• Julios
• Poder (P): cantidad de energía por unidad de tiempo
• Vatios
• Densidad de la corriente = (corriente en amperios/área en cm2)
• Directamente proporcional al poder aplicado
• Inversamente proporcional a la resistencia
• Calentamiento de tejidos = (densidad de la corriente)^2
• Corriente directa: la polaridad y flujo de electrones permanecen constantes
• Corriente alterna: los electrones oscilan y no generan un flujo neto de electrones
• Ciclo de trabajo: proporción de tiempo en que se genera una forma de onda en una cantidad
determinada de tiempo
• La salida de corte tiene un ciclo de trabajo de 100%
• La salida de coagulación posee un ciclo de trabajo promedio de 6%
Tipos de electrocirugía
• Cauterio: destrucción del tejido por transferencia pasiva de calor desde un instrumento que se
calienta
• Electrocirugía de radiofrecuencia: conversión de la energía electromagnética en energía cinética
y luego en térmica
• Ultrasónica: transductor piezoeléctrico que vibra entre 23 y 55 hercios para generar calor
Efectos celulares de la electrocirugía
• Vaporización: temperatura intracelular que se eleva con rapidez a 100 °C, lo que genera un vapor
que provoca la rotura celular a través de la expansión de la célula
• Se selecciona “corte” en el cauterio monocular
• Desecación: deshidratación mediante el daño de la pared celular por medios térmicos (45 a 100 °C)
• Coagulación: “coagulación blanca” a causa de la desnaturalización de las proteínas (50 a 100 °C)
• Se produce junto con la desecación
• Fulguración: “coagulación negra” consecutiva a la coagulación de las proteínas superficiales a
través de la carbonización y descomposición molecular orgánica (>200 °C)
• Requiere formas de onda moduladas de alto voltaje que producen de manera típica la salida
de “coagulación” del generador electroquirúrgico y una técnica de “no tocar”
• Más efectiva para la coagulación del sangrado superficial, capilar y arteriolar (“rezumar”)
• Carbonización: degradación de las moléculas en azúcares y creación de una escara
Formas de onda electroquirúrgicas
• Modo de corte: calentamiento rápido de la célula para que el agua celular se vaporice y haga
estallar la célula
• Forma de onda no modulada, continua, con bajo voltaje relativo
• Para maximizar el efecto, el electrodo no debe tocar el tejido de manera directa
• Modo de coagulación: forma de onda interrumpida, de alto voltaje
• Forma de onda, 94% apagada, 6% encendida
• Modo combinado: diferentes grados de corte y coagulación
Muchas veces, la velocidad más lenta del electrodo libera más energía; empero, si es demasiado
rápida y hace contacto con el tejido, crea una densidad de la corriente más baja y una zona de
desecación/coagulación
La aplicación de forma de onda continua y de bajo voltaje proporciona un sellado más predecible
y homogéneo de los vasos en comparación con la configuración de coagulación, la cual puede
incrementar la impedancia superficial y generar una coagulación heterogénea
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Mecanismos de lesión
• Electrodo dispersor: cierra el circuito y dispersa la corriente de un electrodo activo sobre una
gran área superficial
• El desprendimiento parcial puede causar quemaduras en el sitio del electrodo
• El electrodo dividido capta la impedancia de ambas almohadillas y deja de funcionar si se
29-9
desprende de manera parcial

• Desviación de la corriente
• Falla del aislamiento
SFFF
• La rotura más pequeña = densidad y transmisión de la corriente más alta

• Acoplamiento directo: el electrodo activo entra en contacto con otro conductor/instrumento
que permite que el flujo de corriente se desplace hacia el segundo conductor
• Acoplamiento capacitivo
• Alto voltaje (coagulación > combinado > corte)
• Alto poder
• Sistema abierto (el electrodo no entra en contacto con el sistema)
• Activación sobre un tejido ya desecado que ahora posee una gran impedancia
• Lesiones en sitios alternativos
• Acoplamiento de antena: el cable hacia el electrodo activo emite energía hacia los cables
inactivos sin contacto directo
• Lesión por el electrodo activo
• Activación accidental
• Extensión directa
• Por ejemplo, duodeno, colédoco (CC), arteria hepática derecha
• Calor residual
• Lesión colateral dependiente del voltaje, la velocidad y la forma de onda
• Mínima: bajo voltaje, ciclo de trabajo de 100%, rápido (mantener la envoltura de vapor)
• Modesto: voltaje moderado de un ciclo de trabajo de 100% con velocidad moderada o
voltaje alto, ciclo de trabajo leve con velocidad del electrodo lenta
Los voltajes altos pueden romper la capacidad aislante del guante
La resistencia del guante decrece en el tiempo y la exposición a productos salinos (sudor)
Monopolar vs. bipolar

Electrocirugía monopolar
• Electrodos: un electrodo activo y uno dispersor
• La misma cantidad de corriente en cada electrodo
• El electrodo dispersor se extiende sobre un área más grande para reducir el riesgo de infligir
lesión térmica
• El efecto térmico es indirectamente proporcional al área de contacto con la corriente
• El efecto térmico es proporcional a [corriente (I)/área]2 × resistencia (R) × tiempo (T)
• Fulguración con rayo de argón: el argón es un gas inerte fácil de ionizar que conduce la corriente
• Efectivo para el control del rezumamiento superficial
• Riesgo de émbolo gaseoso a causa de la aerosolización del gas dentro de un vaso sanguíneo
Electrocirugía bipolar
• La resistencia es más baja en la electrocirugía bipolar
• Menos daño tisular lateral
• Riesgo del fenómeno de asa externa, en la cual la corriente se propaga hacia fuera de las dos
hojas del instrumento bipolar cuando la corriente no pasa entre estas
• Riesgos potenciales de la corriente bipolar
• Lesión térmica accidental
• Corte accidental de vasos permeables antes de sellarlos de forma segura
• Función incorrecta del dispositivo si contiene metal entre las mandíbulas
Ablación de radiofrecuencia (ARF)

ARF: subtipo de electrocirugía de radiofrecuencia en la cual la corriente alterna (CA) de 375 a
500 kHz se desplaza a través de un electrodo activo, lo que causa agitación iónica debido al calen-
tamiento del tejido que produce la CA y que provoca coagulación
• La salida continua de bajo voltaje se usa para elevar con lentitud las temperaturas y evitar la
desecación y la impedancia incrementada
• Colocar electrodos dispersores en un ángulo de 90 ° respecto a la corriente
• Los vasos cercanos pueden causar un efecto de disipación del calor debido al aporte desigual de
energía
• Puede usarse en hígado, páncreas y esófago
• No puede emplearse en tumores perihiliares, ya que puede provocar estrecheces de los
conductos biliares
• Requiere electrodos grandes o dispersores múltiples debido a la salida de alto poder que puede
generarse
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Indicaciones de la ARF
• Paliación
• Irresecabilidad
• Comorbilidades que impidan la cirugía
• Como etapa intermedia hasta el trasplante
SFFF 29-10
Dispositivos ultrasónicos
Energía eléctrica convertida en mecánica para generar calor
Factores que afectan la liberación de energía ultrasónica:
• Tensión tisular: conforme se incrementa la tensión también lo hace el corte
• Excursión de la hoja (cuán lejos se desplaza la hoja): cuanto más se desplace, más aumenta el
corte
• Presión de la hoja: la elevación de la presión incrementa el corte
• Porcentaje de agua en el tejido
El calor residual de la hoja es riesgoso ya que causa daño accidental
La extensión térmica puede ser de 1 a 3 mm
Humo
Casi siempre es un residuo de los dispositivos electroquirúrgicos
• El humo puede contener benceno, cianuro de hidrógeno y formaldehído
• Las mascarillas quirúrgicas tradicionales solo filtran partículas de 5 µm
• 77% del contenido de humo quirúrgico contiene partículas de 1.1 µm o menores
Incendios en la SO
• Son necesarios una chispa, un elemento combustible (p. ej., preparaciones, campos quirúrgicos) y
un oxidante
• Los sitios más comunes de incendio son cabeza, cuello, cara y parte superior del tórax
• RACE: Rescate, Alerta, Confinamiento, Evacuación
• Pasos durante el incendio
• Detener el flujo de oxígeno hacia el paciente antes de retirar el circuito de respiración
• Eliminar los materiales incendiados o incandescentes/quemados
• Extinguir el fuego en los materiales combustibles
• Activar la alarma de incendio
• Notificar al administrador
• Retirar los materiales que intervienen en los incendios
• Restaurar la respiración del paciente con AR
Energía quirúrgica en la endoscopia
• Es muy común usar la sonda de electrocoagulación multipolar (ECMP)
• Dispositivo bipolar con electrodo de oro en la herida
• El modo combinado tiene un riesgo más alto de hemorragia inmediata pospolipectomía, mientras
que el modo de coagulación representa el riesgo de hemorragia retardada más alto
• Síndrome pospolipectomía: la lesión térmica de grosor total causa inflamación localizada y peri-
tonitis sin perforación
• Tratar de manera conservadora
• Sonda calentadora: cauterización real efectuada mediante el calentamiento de una sonda con
punta de catéter
Ablación con microondas (AMO)
La ablación con microondas no necesita un electrodo de dispersión; usa energía dieléctrica (polari-
dad que se revierte con rapidez)
• La transferencia de calor se produce por radiación en una esfera como una onda desde una
antena en el tejido circundante
• No se afecta por impedancia
• La longitud de onda es más corta respecto al sistema de ARF
• No hay un espacio aéreo entre la zona de ablación y el órgano
• Tipos de zonas de campo de microondas
• Quirúrgica: diámetro mayor sin dispositivo de enfriamiento interno (forma esférica)
• Transcutánea: ejes más largos y sistemas de refrigeración integrados para evitar quemaduras
abdominales (forma del campo similar a una bombilla de luz)
• Complicaciones
• Quemaduras de la piel, absceso hepático, infarto hepático en los segmentos 2 a 3, fístula vas-
cular hepática, lesión de conducto biliar, hemólisis
Energía quirúrgica en la cirugía pediátrica
• Mayor relación ATSC:volumen, pero menos que el ATSC
• Probabilidad más alta de lesión a causa de la superposición
• Contenido mayor de agua corporal: conductancia tisular más grande debido a una impedancia
más baja
• Adultos: 60% de agua
• Neonatos a término: 75% de agua
• Pretérmino: >75% de agua
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• Densidad de la corriente incrementada a partir de estructuras más pequeñas
• No utilizar cauterio monopolar en lactantes <450 g
• Configuraciones recomendadas
• Poder máximo en adolescentes: de 12 a 15 W
• Poder máximo en recién nacidos: de 8 a 10 W
29-11
Electrodos dispersores por peso disponible en los niños

• El límite de peso más bajo es de 400 g o 1 libra
• Almohadillas en adultos listas para usar si >13.5 kg
SFFF
• Neonato: colocar la almohadilla en la espalda entre las escápulas y el sacro

• Lactante: espalda, torso; muslo en los lactantes grandes
Interferencia electromagnética (IEM)
• Los dispositivos electromagnéticos, como desfibriladores externos automatizados (DEA) y mar-
capasos, están en riesgo de sufrir interferencias por parte de los dispositivos electroquirúrgicos
• Las tijeras ultrasónica y AMO no interfieren con los dispositivos electromagnéticos
• Usar bipolar en lugar de monopolar cuando sea posible
• Si se emplea monopolar, considérese lo siguiente
• Utilizar “corte” en lugar de “coagulación”
• Evitar el cruzamiento de cables/electrodos dispersores en presencia de DEA; evitar la
proximidad a una DEA
• Colocarse tan cerca como sea posible del campo quirúrgico
• Usar descargas intermitentes cortas en lugar de activaciones largas
• Evitar los arcos de alto voltaje/técnicas de fulguración
• El ECG continuo no es suficiente para vigilar al paciente; son necesarias las formas de onda de la
oximetría de pulso o la arterial para conocer el estado de la perfusión
• Riesgos de la interferencia:
• Desencadenamiento
• Ritmo asincrónico
• Reprogramación
• Evitar la asincronicidad a menos que el paciente sea dependiente de un marcapasos
• Los dependientes de marcapasos se hallan en un riesgo mayor de IEM
• Con frecuencia, el imán no altera el ritmo ni la frecuencia
• A menudo, el imán desactiva el tratamiento de la taquiarritmia
• Nunca tiene como resultado un ritmo asincrónico
• Desactivar las funciones adaptativas de velocidad
• Daño a los componentes eléctricos
• Conducción de IEM
• Dejar 15 cm entre el electrodo activo y el generador/cables (procedimientos por encima
del ombligo)
• <15 cm o por encima del ombligo es la zona peligrosa
• Lesión térmica en la interfaz entre el cable y el tejido
• Si se usa imán, debe evaluarse el DCIE antes de producir la descarga
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CURRÍCULUM SIMULADO BASADO
EN LAS HABILIDADES DE LA ACS-ASE
ROBERT D. ACTON
30-1: INTRODUCCIÓN
ACS-ASE 30-1
El currículum de habilidades quirúrgicas basado en la simulación para estudiantes de medicina del
American College of Surgeons (ACS)/Association for Surgical Education (ASE) es un plan de estu-
dios modular secuencial diseñado para acelerar la adquisición de las habilidades universales del
médico que todos los estudiantes de medicina deben aprender. Dado que en Estados Unidos se ha
enfatizado la seguridad del paciente y la calidad, a menudo los estudiantes han sido relegados, pese
a lo cual se espera que sepan cómo realizar las tareas médicas básicas, aunque carecen con frecuen-
cia de la posibilidad de aprenderlos en forma directa a través de los cambios tempranos del
paciente. Se espera que los estudiantes comiencen en un nivel más elevado de habilidades y cono-
cimientos antes de efectuar una tarea en un enfermo. La simulación puede ser de ayuda para
resolver esta división de expectativas y experiencia al enseñar una habilidad de modo progresivo
en un entorno seguro.
Para ayudar a los estudiantes a alcanzar el objetivo de aprender habilidades médicas universa-
les, el ACS y la ASE unieron esfuerzos para desarrollar y publicar un plan de estudios innovador de
simulación de 25 módulos para los estudiantes. Los módulos se diseñaron para que un individuo o
un grupo pequeño o grande pueda realizarlos. El lugar para llevarlos a cabo puede ser un centro de
simulación, el salón de clases o un espacio de la clínica. Los temas de cada módulo se definieron
mediante una evaluación formal de las necesidades a través de una encuesta a los estudiantes de
medicina de cinco escuelas de medicina diferentes, así como de directores de prácticas de cirugía.
Además, los módulos se adecuan muy bien a las actividades profesionales encomiables para
estudiantes de medicina graduados que emitió en 2014 la Association of American Medical Colleges
(http://members.aamc.org/eweb/upload/Core%20EPA%20Curriculum%20Dev%20Guide.pdf).
30-2: MÓDULOS
Los 25 módulos están distribuidos en los primeros 3 años de la carrera de medicina. Están
organizados de acuerdo con el progreso lógico de la educación regular, pero los módulos se pueden
efectuar en cualquier orden. Cada módulo se combina con un instrumento de evaluación para ayu-
dar al alumno a cuantificar su conocimiento y adquisición de la habilidad
Módulos del primer año
1. Estudio abdominal
2. Exploración vascular básica
3. Exploración mamaria
4. Examen rectal digital
5. Exploración pélvica femenina
6. Revisión inguinal y genital masculina
7. Precauciones universales
8. Punción venosa y acceso IV periférico
Módulos del segundo año
1. Tratamiento básico de las vías respiratorias
2. Comunicación: anamnesis, exploración física y presentación de casos
3. Cateterismo vesical con sonda de Foley
4. Examen vascular intermedio
5. Sondas nasogástricas
6. Técnica estéril: colocación de guantes y bata
7. Drenajes quirúrgicos: cuidado y extracción
Módulos del tercer año
1. Punción arterial y gases en sangre
2. Atado de nudos básicos
3. Suturas básicas
4. Inserción de un catéter venoso central
5. Comunicación: durante los códigos de urgencia y transferencias seguras y efectivas
6. Tratamiento intermedio de las vías respiratorias
7. Punción intraósea e IV
8. Anestésicos locales
9. Paracentesis
10. Toracocentesis
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Descripción de un módulo
Cada módulo se divide en varias secciones diferentes para facilitar la comprensión de la tarea y la
práctica específica. La mayoría contiene fotografías de los diversos pasos de cada habilidad para
conseguir el logro de una comprensión visual y además puede combinarse con un vídeo.
Los componentes del módulo son
1. Sinopsis: descripción del módulo, las alternativas y la logística del módulo
2. Objetivos: 2 a 4 objetivos claros y enfocados que se vinculan con el contenido del módulo y su parte
evaluadora
ACS-ASE 30-2
3. Presunciones: presuposiciones básicas de los autores acerca de qué requisitos de educación o

experiencia requieren los estudiantes. Si el conocimiento es extenso, se propone un breve tutorial
del conocimiento de base dentro del módulo
4. Lecturas sugeridas: listado de 2 a 4 lecturas sugeridas con páginas y referencias específicas
5. Descripción del módulo de laboratorio: revisión clara y concisa de lo que se logrará en el módulo.
Alternativas para la forma de conducir el módulo y cualquier sugerencia acerca de la manera de
enseñarlo bien o la capacitación específica que requerirá el tutor
6. Descripción de técnicas y procedimiento: listado técnico de las tareas que se realizarán de forma
gradual, incluidas fotografías
7. Errores comunes: descripción de los errores habituales (por qué son errores y la manera de evitar-
los) y las estrategias terapéuticas para las complicaciones o problemas. Se agrupan en errores de las
habilidades y errores de la simulación
8. Vídeo de presentación experta: vídeo breve de una persona que realiza la tarea
9. Suministros y disposición de la estación: listado de los materiales necesarios para el módulo, inclui-
dos el personal, las instalaciones y los modelos, además del presupuesto previsto
10. Duración estimada del módulo: tiempo calculado que tomará configurar, enseñar y realizar el módulo
11. Valoración: métodos de evaluación que son aplicables al módulo, como las listas de verificación o
calificaciones globales, así como la adaptación
12. Desarrollo de la facultad: una breve descripción de la forma de enseñar mejor el módulo. Sugerir en
qué momento de la carrera se debe enseñar el módulo y cómo puede adaptarse a los diferentes
niveles de alumnos.
Acceso al módulo
Se puede acceder a los módulos a través de la página web del American College of Surgeons,
Division of Education. Esta se localiza en la sección de recursos para los estudiantes de medicina y
está listada como ACS/ASE Medical Student Simulation-Based Surgical Skills Curriculum, o la siguiente
dirección: https://www.facs.org/education/program/simulation-based.
Los estudiantes pueden postularse para los módulos y recibir un nombre de usuario y una
contraseña de estudiante ACS que les permitirá ingresar al currículum. También los educadores de
la facultad pueden obtener su acceso al ACS si todavía no cuentan con un nombre de usuario y
contraseña ACS.
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CU RRÍCULUM DE HA B I LI DA D E S
PARA LOS MÉ DI C OS R E SI DE N T E S
EN C IRU G Í A DE L A C S Y LA A P D S
ALI LINSK • TARA S. KENT
31-1: HISTORIA Y DESARROLLO
ACS Y LA APDS 31-1

(División de educación del American College of Surgeons. Currículum de habilidades en cirugía para los residentes
del ACS/APDS. Disponible en: http://www.facs.org/education/surgicalskills.html. Revisado el 20 de febrero de 2017)
• La American College of Surgeons (ACS) y la Association of Program Directors in Surgery (APDS)
desarrollaron el currículum de habilidades y se publicó en 2007 (https://www.facs.org/education/
program/resident-skills)
• El contenido didáctico y el vídeo curriculares se proporcionan sin costo
• Se incluyen las valoraciones de los objetivos
• Instrucciones detalladas para configurar simulaciones
31-2: DESCRIPCIÓN GENERAL DEL CURRÍCULUM

del ACS/APDS. Disponible en http://www.facs.org/education/surgicalskills.html. Revisado el 20 de febrero de 2017)
• Fase 1: habilidades básicas
• 16 módulos
• Habilidades quirúrgicas básicas
• Dirigido a residentes jóvenes
• Módulos autoguiados con el apoyo de vídeos de desempeño de expertos
• Desglosa las habilidades quirúrgicas centrales en sus pasos individuales para favorecer el
aprendizaje
• El plan de estudios incluye pautas para configurar simulaciones por medio de modelos anima-
les y otros materiales de laboratorio húmedos que permitan a los alumnos practicar las
habilidades aprendidas durante los módulos de enseñanza
• Instrucciones para presentar los exámenes de la Evaluación estructurada por objetivos de
habilidad técnica (OSATS, Objective Structured Assessment of Technical Skill) para cuantificar el
progreso de los residentes
• Fase 2: procedimientos avanzados
• 15 módulos
• Habilidades quirúrgicas avanzadas
• Dirigida a residentes de alto nivel
• Descripción secuencial de la configuración y la práctica de procedimientos quirúrgicos
comunes
• Lectura sugerida para cada módulo a completar antes de la simulación
• Vídeos de cirujanos expertos para muchos de los procedimientos
• Instrucciones para configurar simulaciones de alto nivel de procedimientos quirúrgicos comu-
nes mediante modelos animales o simuladores/entrenadores de caja
• Foros de discusión por cada módulo para permitir que las instituciones participantes compar-
tan sus experiencias con las simulaciones
• Fase 3: Habilidades basadas en el equipo
• 10 módulos
• Conformación de equipos de residentes a través de escenarios simulados
• Simulaciones multidisciplinarias
• El plan de estudios proporciona casos de pacientes, pautas para la lectura de antecedentes y
la preparación necesaria antes de participar, lineamientos para los centros de simulación en
relación con el equipamiento y la configuración, así como directrices para informar después
de la participación
31-3: CURRÍCULUM ESPECÍFICO

del ACS/APDS. Disponible en http://www.facs.org/education/surgicalskills.html. Revisado el 20 de febrero de 2017)
• Fase 1
• Módulo 1: asepsia e identificación de instrumentos
• Se revisan los detalles de preparación y vestido del paciente, colocación de la bata y los
guantes, e identificación del instrumental quirúrgico
• Módulo 2: atado de nudos
• Para proporcionar orientación se revisan con vídeos de expertos el atado instrumental y el
atado de nudos a dos manos y con una sola mano
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• Módulo 3: sutura
• Para suministrar orientación se revisan con vídeos de expertos la técnica de sutura de
puntos separados simples, la de puntos continuos simple, la de puntos subdérmicos separa-
dos, la de puntos subdérmicos continuos y la de colchonero horizontal y vertical
• Módulo 4: colgajos de piel
• Resección de orejas de perro y realización de las técnicas del colgajo de avance V-Y y de
plastia en Z
• Módulo 5: injertos de piel
• Revisión de las técnicas para efectuar injertos de grosor parcial y total
• Módulo 6: sondeo uretral
• Se revisan los conceptos básicos para realizar un sondeo uretral masculino y femenino, y se
destacan las dificultades y errores más comunes
• Módulo 7: manejo de la vía respiratoria
ACS Y LA APDS 31-2
• Se revisan la cricotiroidotomía y la traqueostomía percutánea con el apoyo de vídeos del

desempeño de expertos
• Módulo 8: inserción de una sonda torácica
• Se revisan las indicaciones, pasos, errores comunes y complicaciones
• Módulo 9: inserción de un catéter venoso central
• Se revisan la colocación de un catéter venoso central en la subclavia y la yugular interna, y
el papel de la guía con ultrasonido
• Módulo 10: biopsia quirúrgica
• Se revisan las técnicas de la biopsia por aspiración con aguja fina, biopsia con aguja gruesa,
biopsia de mama dirigida con aguja y biopsia de piel en sacabocado
• Módulo 11: abertura y cierre de una laparotomía
• Se revisan en forma detallada y por pasos las técnicas de abertura y cierre del abdomen,
incluida una revisión detallada de la anatomía de la pared abdominal, así como de los errores
más comunes
• Módulo 12: habilidades básicas de la laparoscopia
• Se revisan los fundamentos de las habilidades de la cirugía laparoscópica como la transfe-
rencia de piezas, patrones de corte y endoasas, además de otros ejercicios del entrenador
de caja para la coordinación ojo-mano
• Módulo 13: habilidades avanzadas de la laparoscopia
• Se revisan las técnicas de sutura intracorpórea de puntos separados y continuos con la
ayuda de vídeos de desempeño de expertos
• Módulo 14: anastomosis intestinal con sutura a mano
• Técnica de la anastomosis terminoterminal en doble capa suturada a mano revisada en
forma secuencial
• Módulo 15: anastomosis intestinal con engrapadora
• La técnica de la anastomosis funcional terminoterminal con la engrapadora lineal se revisa
de forma progresiva
• Módulo 16: anastomosis arterial
• Se revisa la sutura de una anastomosis arterial entre una arteria y un injerto de manera
gradual
• Fase 2
• Módulo 1: reparación laparoscópica de una hernia ventral
• Módulo 2: resección abierta de colon, resección laparoscópica de colon derecho
• Módulo 3: resección laparoscópica de colon sigmoide
• Módulo 4: resección abierta de colon derecho
• Módulo 5: exploración laparoscópica/abierta de la vía biliar
• Módulo 6: reparación laparoscópica de hernia ventral/incisional (modelo porcino)
• Módulo 7: apendicectomía laparoscópica
• Módulo 8: fundoplicatura laparoscópica de Nissen
• Módulo 9: biopsia de ganglio centinela y disección de ganglio linfático axilar
• Módulo 10: reparación abierta de hernia inguinal/femoral
• Módulo 11: reparación laparoscópica de hernia inguinal
• Módulo 12: esplenectomía laparoscópica/abierta
• Módulo 13: colecistectomía laparoscópica/abierta
• Módulo 14: resección gástrica y enfermedad de úlcera péptica
• Módulo 15: paratiroidectomía/tiroidectomía
• Fase 3
• Módulo 1: trabajo de equipo en el servicio de trauma
• Módulo 2: hipotensión postoperatoria
• Módulo 3: crisis laparoscópica
• Módulo 4: el informe preoperatorio
• Módulo 5: solución de problemas laparoscópicos
• Módulo 6: embolia pulmonar postoperatoria
• Módulo 7: IM postoperatorio (choque cardiógeno)
• Módulo 8: anafilaxia por alergia al látex
• Módulo 9: entrega del paciente
• Módulo 10: esponja retenida en la radiografía de tórax postoperatoria
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31-4: REVISIÓN DE LA BIBLIOGRAFÍA
• El Duke University Medical Center (Henry B, Clark P, Sudan R. Cost and logistics of implementing a tis-
sue-based American College of Surgeons/Association of Program Directors in Surgery surgical skills curriculum
for general surgery residents of all clinical years. Am J Surgery. 2014;207:201-208) implementó todas las fases
del programa en su programa de entrenamiento en cirugía general, en el cual se plantea una
transición desde los modelos inanimados y los simuladores al laboratorio seco y los modelos
cadavéricos basados en tejidos que se describen en el currículum de la ACS/APDS.
• Se esperaba una participación de 100% de profesores y residentes, con sesiones semanales de
3 horas de tiempo acotado
• Los datos prospectivos recopilados sobre costos y logística y los datos de la encuesta tipo
Likert obtenidos de los residentes cuando participaron en este plan de estudios se compara-
ron con los datos de la encuesta recopilados antes de la implementación
ACS Y LA APDS 31-3

• El costo anual de la operación del programa fue de 110 300 dólares (3 150 dólares/residente),
los costos del laboratorio seco (220 dólares/módulo/residente) y del animal (240 dólares/
módulo/residente) fueron equivalentes, y el costo de los módulos cadavéricos resultó el más
elevado (940 dólares/módulo/residente)
• La satisfacción del residente aumentó de 2.45 a 4.78 en una escala de tipo Likert de cinco
puntos
• Seis expertos en educación quirúrgica (Korndorffer JR Jr, Arora S, Sevdalis N, Paige J, McClusky DA 3rd,
Stefanidis D; PEGASUS Research Group. The American College of Surgeons/Association of Program Directors
in Surgery national skills curriculum: adoption rate, challenges and strategies for effective implementation into
surgical residency programs. Surgery. 2013;154:13-20) redactaron y distribuyeron una encuesta basada
en la red a todos los directores de los programas de cirugía general a principios de 2011 con el
objetivo de calcular la tasa de la ejecución de cada fase del plan de estudios de la ACS/APDS y
comprender las dificultades que debían resolverse para su implementación
• 117/238 (49%) directores de programas respondieron
• 21% de los directores de programa no estaba enterado del plan de estudios
• Casi 90% de los directores del programa que conocían el plan de estudios consideró que era
fácil de entender, completo y con posibilidades reales de mejorar las habilidades técnicas
• Las tasas generales de implementación fueron de 36% para la fase I, de 19% para la II y de 16%
para la III
• Los módulos que más se implementaron fueron los de sutura, elaboración de nudos, coloca-
ción de una sonda torácica, fundoplicatura laparoscópica de Nissen, colecistectomía laparos-
cópica y entrenamiento en el equipo de trauma
• Las principales dificultades fueron la falta de tiempo disponible para ello tanto para el personal
docente como para los residentes, escasez de personal, falta de incentivos de la facultad, escasa
motivación de los residentes, restricciones de horas de trabajo, carencia de instalaciones de
cadáveres y costos muy elevados
• Los factores que respaldaron la implementación exitosa fueron contar con personal dedicado
del centro de simulación, facultad protegida y tiempo de residencia para la participación, así
como el apoyo del liderazgo departamental
• Un estudio que calculó el costo, el personal y las horas requeridas para completar las tres fases
del plan de estudios de la ACS/APDS destacó las cargas financieras, de personal y de tiempo que
representaba su ejecución (Pentiak PA, Schuch-Miller D, Streetman RT, Marik K, Callahan RE, Long G,
Robbins J. Barriers to adoption of the surgical resident skills curriculum of the American College of Surgeons/
Association of Program Directors in Surgery. Surgery. 2013;154:23-28). Estos cálculos se realizaron con
base en la descripción de los módulos del plan de estudios del sitio web de la ACS
• El costo de los suministros desechables necesarios para completar todo el plan de estudios
se calculó en casi 33 000 dólares/residente y el tiempo para completar los módulos se calculó
en 90 horas/residente
• Hay costos adicionales significativos relacionados con la preparación y la dotación del personal
de un centro de simulación con el equipo apropiado no desechable necesario para completar
estos módulos
• Los autores solicitaron modificaciones al plan de estudios que permitieran el intercambio de
recursos y el uso de equipos y suministros de menor costo
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APÉ NDIC E I : E NDOSC OP I A
MARK A. GROMSKI • KRISTIN RAVEN • MICHAEL CAHALANE
A1: ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA (EGD)

Diagnóstico
• Hemorragia digestiva alta: 95% de precisión diagnóstica en las primeras 24 horas
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Etapa I: eritema y edema
• Etapa II: erosiones mucosas y algunas ulceraciones
• Etapa III: ulceraciones extensas o mucosa en empedrado
• Etapa IV: fibrosis y estenosis, acortamiento, esófago con revestimiento columnar
• Acalasia
• Disfagia
• Dolor abdominal crónico
• Enfermedad ulcerosa: estándar de oro
APÉNDICE I-1
• Anemia
• Enfermedades malignas gástricas o esofágicas: endoscopia con biopsia o cepillado confirmatorios
en 90 a 95% de los casos; <3% de las úlceras gástricas evaluadas es maligno
• Varices gástricas o esofágicas
Detección en pacientes con esófago de Barrett
• Biopsia de cuatro cuadrantes cada 2 cm de mucosa de Barrett con al menos 10 biopsias sepa-
radas
• Sin displasia
• Definición: dos EGD en 1 año, ninguna de las cuales muestra displasia
• Seguimiento: EGD cada 3 años
• Displasia de bajo grado
• Definición: el grado más alto de todas las biopsias en dos EGD efectuadas en 6 meses
• Seguimiento: intervalo de 1 año hasta que no se identifique displasia en dos estudios
• Displasia de alto grado
• Si hay irregularidad en la mucosa, indicar resección endoscópica o quirúrgica
• Si la mucosa es plana, debe repetirse la EGD con biopsias para descartar un adenocarcinoma
esofágico a los 3 meses
• Seguimiento: vigilancia continua durante 3 meses
Opciones terapéuticas
• Dilatación de las estenosis esofágicas
• Endoprótesis esofágica para neoplasia maligna avanzada
• Escleroterapia, colocación de clips e inyección para sangrado
• Engrapado de divertículos esofágicos
• Bandas para varices
• Sonda de gastrostomía endoscópica percutánea (GEP): baja incidencia de complicaciones iniciales.
La mortalidad de 30 a 60 días es de 20 a 30%, aunque la muerte no se relaciona casi nunca con
la GEP
A2: COLONOSCOPIA
Indicaciones
• Detección
• Evaluación de una hemorragia digestiva: enfermedad diverticular, angiodisplasia y carcinoma
• Evaluación de la isquemia del colon después de una cirugía aórtica
• Enfermedad inflamatoria intestinal: evaluación/diagnóstico/detección. Después de 8 a 10 años de
colitis, colonoscopia de vigilancia anual o bianual con biopsias múltiples a intervalos regulares
• Seguimiento del tratamiento y la resolución de la diverticulitis
Colonoscopia: detección del cáncer de colon

• Adultos promedio, a los 50 años, luego cada 10 años si son negativos
• Antecedentes de pólipos
• Alto riesgo
• Tres o más adenomas sincrónicos
• Cualquier adenoma avanzado: adenomas ≥1 cm de diámetro/histología vellosa/displasia de alto
grado
• Repetir el estudio a los 3 años
• Bajo riesgo
• Uno a dos pólipos adenomatosos pequeños (<1 cm) con displasia de bajo grado
• Repetir el estudio en 5 a 10 años
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• Extirpación por partes
• Adenomas sésiles que se eliminan en trozos
• Repetir la colposcopia 2 a 6 meses después de eliminar el adenoma
• Antecedentes familiares: 40 años de edad o primer estudio de detección 10 años antes de la
edad en que se estableció el diagnóstico de la enfermedad familiar (lo que ocurra primero)
• Resección previa de neoplasia maligna de colon
• Carcinoma rectal o sigmoide: sigmoidoscopia cada 6 meses durante los primeros 2 años
(recurrencias anastomóticas)
• Todos los demás cánceres: colonoscopia cada 5 años después de la cirugía (lesiones metacró-
nicas)
Terapéutica
• Ablación de pólipos
• Hemostasia de hemorragia digestiva baja (escleroterapia, colocación de clips, inyección de vasos/
lesiones sangrantes)
• Dilatación endoscópica de las estenosis anastomóticas
• Endoprótesis rectales en neoplasias malignas avanzadas
• Descompresión en vólvulo, íleo
APÉNDICE I-2
Complicaciones
• Graves: 0.5% (casi siempre vinculadas con una biopsia o polipectomía)
• Perforaciones: 0.09 por 1 000
• “Síndrome pospolipectomía” en pacientes estables que reciben con frecuencia tratamiento con
antibióticos y observación
• Sangrado: posbiopsia o pospolipectomía (4.8 por 1 000)
A3: COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE)

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: revisión de la vía biliar y los conductos pan-
creáticos que utiliza contraste inyectado por vía endoscópica a través de las papilas duodenales
mayor o menor. Con esta técnica se obtienen imágenes fluoroscópicas bidimensionales del árbol bi-
liar en blanco y negro, además de la posibilidad de aplicar diversas técnicas de intervención.
Obstrucción biliar extrahepática
• Visualización del tubo digestivo alto, región ampular, conductos biliares y pancreáticos
• Cepillado de citología y obtención de muestras de biopsia
• Obstrucción maligna de la porción intrapancreática del conducto colédoco: i) corte abrupto; ii)
estenosis irregular; iii) signo de doble conducto: obstrucción proximal del colédoco y los con-
ductos pancreáticos
• Colocación endoscópica de endoprótesis para tumores pancreáticos y periampulares
• Complicaciones (de 6 a 10%): hemorragia, pancreatitis, perforación y colangitis
Ictericia con cálculos biliares (cuándo efectuar una CPRE)
• En el preoperatorio, seguido de una colecistectomía
• Descompresión biliar urgente en pacientes con cálculos biliares, ictericia y sepsis, a menudo
seguida de colecistectomía o colecistostomía
• En el postoperatorio para la extracción de cálculos retenidos
• Esfinterotomía endoscópica (recomendada para individuos mayores con alto riesgo de complica-
ciones si se lleva a cabo la exploración quirúrgica del colédoco)
Pacientes con ictericia y sin cálculos biliares (cuándo realizar una CPRE)
• No está indicada para el drenaje biliar en pacientes que solo presentan una dilatación ductal
intrahepática, ya que es posible que estos sujetos tengan una obstrucción en el hígado o alta en
el hilio hepático
• Individuos con dilatación ductal intrahepática y extrahepática y
• coledocolitiasis: preoperatoria, seguida de colecistectomía o
• sin cálculos ni masas: nueva evaluación y biopsia de estenosis del colédoco
A4: BRONCOSCOPIA
Diagnóstico de cáncer pulmonar
• Lesiones centrales y endobronquiales: sensibilidad = 88%
• Lesiones periféricas: menores de 2 cm, 34% de sensibilidad; mayores de 2 cm, 63% de sen-
sibilidad
• La ecografía endobronquial ha mostrado capacidad de aumentar el rendimiento diagnóstico en
las lesiones periféricas sin elevar el riesgo del procedimiento
Extracción de cuerpos extraños
• La mayoría de los cuerpos extraños se puede extraer con el broncoscopio solo o con los ins-
trumentos broncoscópicos
Diagnósticos de infección
• Neumonías secundarias al ventilador (obtener muestras) → los resultados del lavado broncoal-
veolar (LBA) pueden ser demasiado tardíos para modificar la supervivencia
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Infecciones atípicas de larga duración
• Se pueden recoger muestras de esputo y especímenes de biopsia
A5: MEDIASTINOSCOPIA
Estadificación del cáncer pulmonar invasivo: diagnostica el compromiso ganglionar
N2 o N3
• Enfermedad N2 (estadio IIIA): diseminación ganglionar a las estaciones mediastínicas ipsolaterales
o al área subcarinal. La cirugía se ofrece solo después de un tratamiento preoperatorio, por lo
general con un régimen quimioterapéutico basado en platino, con o sin radioterapia
• Enfermedad N3 (estadio IIIB): diseminación ganglionar a los ganglios linfáticos mediastínicos
contralaterales o los ganglios supraclaviculares de ambos lados. La resección curativa no es
posible y la cirugía está indicada solo en el entorno de un protocolo multimodal
• Mediastinoscopia: >90% de precisión en la estadificación del mediastino en caso de CPCNP; en
cambio, con la TC el estudio falla en 15 a 20% de las metástasis ganglionares mediastínicas
• Por lo regular se prescinde de usar cauterio en el lado izquierdo de la tráquea para evitar
lesiones del nervio laríngeo recurrente izquierdo
APÉNDICE I-3
A6: ENTRENAMIENTO
Fundamentos de la cirugía endoscópica (FCE): examen basado en un simulador que desarrolló la
Society of Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES)
Nuevos requisitos de la residencia quirúrgica para un número mínimo de evaluaciones endoscópi-
cas superiores e inferiores
A7: TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS AVANZADAS

Enteroscopia con balón doble: evaluación del intestino delgado (difícil de realizar
con la EGD o la colonoscopia estándar)
• Hace posible la biopsia y la manipulación terapéutica de una afección del intestino delgado o la
capacidad de alcanzar el asa biliar de pacientes con anatomía posquirúrgica en Y de Roux
• La técnica se puede utilizar con un acceso anterógrado (la secuencia se inicia en el duodeno) o
con un acceso retrógrado (la secuencia comienza en el íleon terminal)
• Debido a la longitud del intestino delgado, que a menudo debe examinarse con enteroscopios de
balón doble, los tiempos del procedimiento suelen ser prolongados
Visualización pancreatobiliar directa
• En un procedimiento de CPRE convencional, el colangioscopio se inserta en el árbol biliar des-
pués de la esfinterotomía y la canulación del conducto biliar
• La visualización pancreatobiliar permite obtener imágenes de las vías biliares en tiempo real y de
manera simultánea ofrece la posibilidad de realizar maniobras diagnósticas y terapéuticas
dirigidas
• Las indicaciones incluyen la investigación y biopsia de tumores malignos biliares sospechados y el
tratamiento de cálculos del colédoco con litotripsia
• En primer lugar, las complicaciones se relacionan con la CPRE inicial
Resección mucosa endoscópica (RME)/disección submucosa endoscópica (DSE)
• Además de la eliminación del cáncer gástrico/esofágico temprano y el tratamiento del esófago
de Barrett, la resección endoscópica de la mucosa también se ha practicado para eliminar grandes
pólipos colónicos, como los pólipos planos y sésiles
• La mucosa del área problemática se reseca y elimina, en particular con un lazo diatérmico, ligador
de banda o bisturí aguja, que la separan de la capa submucosa
• Por lo regular se inyecta un líquido como la metilcelulosa o el ácido hialurónico para que sirva
de “almohadilla” en la capa submucosa, facilite la resección y reduzca la posibilidad de
perforación
Ultrasonido endoscópico (USE)
• Diagnóstico y pronóstico: estadificación de los cánceres esofágico, gástrico, rectal y pancreático
• Terapéutico: drenaje de seudoquiste guiado por USE, neurólisis y bloqueo del plexo celiaco y la
IAF guiada por USE para tratamiento dirigido contra el cáncer
Cirugía endoscópica transluminal por orificios naturales (CETON)
• Método experimental sin cicatrices para el tratamiento de afecciones abdominopélvicas que
combina la experiencia de la endoscopia y la cirugía de mínima invasión
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APÉ NDI C E I I : I NC I SI ONE S
P O
F
APÉNDICE II-1
A B
Tipos comunes de incisiones. A, en sentido dextrógiro, desde el cuadrante superior derecho, son la
subcostal (de Kocher), toracoabdominal, cuadrante inferior izquierdo (extraperitoneal), línea media
vertical y la transversa (de Rockey-Davis)/oblicua (de McBurney). B, de arriba abajo son la subcostal
bilateral con extensión vertical en T, transversa supraumbilical, transversa infraumbilical, paramediana
izquierda y la incisión de Pfannenstiel.
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APÉNDI C E I I I : AV C A
Calidad de la RCP
Paro cardiaco del adulto • Presionar con firmeza (≥ 5 cm [2 pulgadas]) y rapidez (≥100 p/min) y
permitir la expansión completa de la caja torácica
• Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones
Grito de ayuda/activar la respuesta de urgencia • Evitar la ventilación excesiva
• Rotar el compresor cada 2 min
• Si no se emplea una vía aérea avanzada, utilizar una proporción 30:2
Comenzar la RCP entre compresión y ventilación
• Administrar oxígeno • Capnografía de forma de onda cuantitativa
– Si PETCO2 <10 mmHg, intentar mejorar la calidad de la RCP
• Colocar un monitor/desfibrilador • Presión intraarterial
– Si la presión de la fase de relajación (diástole) < 20 mmHg, intentar
Retorno de la circulación mejorar la calidad de la RCP
2 min espontánea (RCE)
Retorno de la circulación espontánea (RCE)
• Pulso y presión sanguínea
Verificar Cuidados posparo
• Incremento súbito y sostenido de la PETCO2 (casi siempre ≥ 40 mmHg)
el ritmo cardiaco
Si hay
• Ondas de presión arterial espontáneas con vigilancia intraarterial
choque Energía de choque
por FV/TV
• Bifásica: seguir la recomendación del fabricante (de 120 a 200 J); si se
desconoce, usar la máxima disponible. La segunda dosis y las subse-
Tratamiento farmacológico
P continua
RC cuentes deben ser equivalentes, pero pueden considerarse dosis más altas
Acceso IV/IO
• Monofásica: 360 J
Epinefrina cada 3 a 5 min
Amiodarona para FV/TV refractarias Farmacoterapia
P continua
• Dosis IV/IO de epinefrina: 1 mg cada 3 a 5 min
• Dosis IV/IO de vasopresina: 40 unidades pueden reemplazar a la primera
Considerar vía aérea avanzada o segunda dosis de epinefrina
Capnografía con forma de onda cuantitativa • Dosis IV/IO de amiodarona: primera dosis: bolo de 300 mg.
Segunda dosis: 150 mg
RC
Vía aérea avanzada

• Vía aérea avanzada supraglótica o intubación endotraqueal
Tratar las causas reversibles • Capnografía con forma de onda para confirmar y vigilar la colocación
de la sonda endotraqueal (ET)
• De 8 a 10 respiraciones por min con compresiones torácicas continuas
Vig CP
il a r la ca l i d a d d e la R Causas reversibles
– Hipovolemia – Neumotórax a tensión
– Hipoxia – Taponamiento cardiaco
– Hidrogenión (acidosis) – Toxinas
– Hipopotasemia/hiperpotasemia – Trombosis pulmonar
© 2010 American Heart Association – Hipotermia – Trombosis coronaria
Reimpreso con autorización de 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary
APÉNDICE III-1
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support.
Circulation. 2010;122(Suppl 3):S729-S767. © 2010 American Heart Association, Inc.
Causas tratables de paro cardiaco sin pulso

Las H y las T
Haches Tes
Hipoxia Toxinas
Hipovolemia Trombosis
Hidrogeniones (acidosis) Pulmonar (EP)
Hipotermia Cardiaca (IM)
Hipopotasemia/hiperpotasemia Neumotórax a tensión
Hipoglucemia Taponamiento cardiaco
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Calidad de la RCP
Paro cardiaco del adulto • Presionar con firmeza (≥ 5 cm
[2 pulgadas]) y rapidez (≥ 100/min)
y permitir la expansión completa
Grito de ayuda/activar la respuesta de urgencia de la caja torácica
• Reducir al mínimo las interrup-
1 ciones en las compresiones
Comenzar la RCP • Evitar la ventilación excesiva
• Rotar a los rescatistas compre-
• Administrar oxígeno sores cada 2 min
• Colocar un monitor/desfibrilador • Si no hay una vía aérea avanzada
disponible, ventilar en una
proporción compresión-ventilación
de 30:2
Sí ¿Ritmo tratable No • Capnografía con forma de onda
2 con un choque cuantitativa
eléctrico? – Si la PETCO2 < 10 mmHg,
9 intentar mejorar la calidad de
FV/TV Asistolia/AESP
la RCP
• Presión intraarterial
– Si la presión de la fase de
3 relajación (diástole) es
Choque < 20 mmHg, intentar mejorar
eléctrico la calidad de la RCP
4 Retorno de la circulación
espontánea (RCE)
2 min de RCP • Pulso y presión sanguínea
• Acceso IV/IO • Incremento repentino y sostenido
de la PETCO2 (casi siempre
≥ 40 mmHg)
• Ondas de presión arterial
espontánea con vigilancia
¿Ritmo tratable intraarterial
con un choque
No
eléctrico?
Energía del choque
Sí • Bifásica: seguir recomendación
del fabricante (de120 a 200 J); si
5 Choque se desconoce, usar la máxima
eléctrico disponible. La segunda dosis y
las subsecuentes deben ser
equivalentes, pero pueden
6 10 2 min de RCP considerarse dosis más altas
2 min de RCP • Acceso IV/IO • Monofásica: 360 J
• Epinefrina cada 3 a 5 min • Epinefrina cada 3 a 5 min
• Considerar una vía aérea • Considerar una vía aérea avanzada,
APÉNDICE III-2
Farmacoterapia
avanzada, capnografía capnografía • Dosis IV/IO de epinefrina: 1 mg
cada 3 a 5 min
• Dosis IV/IO de vasopresina:
40 unidades pueden reemplazar
¿Ritmo tratable No ¿Ritmo tratable Sí a la primera o segunda dosis
con un choque con un choque
de epinefrina
eléctrico? eléctrico?
• Dosis IV/IO de amiodarona
Primera dosis: bolo de 300 mg
Sí Segunda dosis: 150 mg
7 Choque
eléctrico No
Vía aérea avanzada
• Vía aérea avanzada supraglótica
8 11 o intubación endotraqueal
• Capnografía con forma de onda
2 min de RCP 2 min de RCP para confirmar y vigilar la
• Amiodarona • Tratar las causas reversibles colocación de la sonda ET
• Tratar las causas reversibles • De 8 a 10 respiraciones por min
con compresiones torácicas
continuas
Causas reversibles
No ¿Ritmo tratable Sí – Hipovolemia
con un choque – Hipoxia
eléctrico? – Hidrogenión (acidosis)
12 – Hipopotasemia/hiperpotasemia
– Hipotermia
Repetir los
• Si no hay signos de retorno de la pasos 5 o 7
– Neumotórax a tensión
circulación espontánea (RCE), – Taponamiento cardiaco
repetir los puntos 10 u 11 – Toxinas
– Trombosis pulmonar
• Si hay RCE, referirse a Cuidados
– Trombosis coronaria
posparo cardiaco
© 2010 American Heart Association
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Bradicardia del adulto
(con pulso)
1
Valorar la confiabilidad de la condición clínica.
La frecuencia cardiaca suele ser < 50/min si hay una
bradiarritmia
Identificar y tratar la causa subyacente

• Mantener la vía respiratoria permeable; ayudar a respirar según sea necesario
• Oxígeno (si está hipoxémico)
• Vigilar la actividad cardiaca para identificar el ritmo; vigilar la presión sanguínea y
la oximetría
• Acceso IV
• ECG de 12 derivaciones si está disponible; no retrasar el tratamiento
3
Bradiarritmia persistente
4 causante de
• ¿Hipotensión?
No • ¿Estado mental alterado en
Vigilar y observar
forma aguda?
• ¿Signos de choque?
• ¿Malestar precordial
isquémico?
• ¿Insuficiencia cardiaca aguda?
5 Sí
Dosis/detalles
Dosis IV de atropina
Atropina Primera dosis: bolo de 0.5 mg
Si la atropina no es efectiva Repetir cada 3 a 5 min
• Marcapasos transcutáneo Máximo: 3 mg
O
• Infusión de dopamina Infusión IV de dopamina
O
de 2 a 10 µg/kg por min
• Infusión de epinefrina
Infusión IV de epinefrina
de 2 a 10 µg/min
APÉNDICE III-3
Considerar
• La consulta con un experto
• Marcapasos transvenoso
Taquicardia del adulto

(con pulso)
1
Valorar la confiabilidad de la condición clínica.
La frecuencia cardiaca ≥ 150/min
es típica de una taquiarritmia
2
Identificar y tratar la causa subyacente Dosis/detalles
• Mantener la vía respiratoria permeable; ayudar a respirar Cardioversión sincronizada
según sea necesario • Estrecha regular: de 50 a 100 J
• Oxígeno (si está hipoxémico) • Estrecha irregular: de 120 a 200 J si
• Vigilar la actividad cardiaca para identificar el ritmo; vigilar es bifásica o 200 J si es monofásica
la presión sanguínea y la oximetría • Ancha regular: 100 J
• Ancha irregular: dosis desfibriladora
(NO sincronizada)
3 Dosis IV de adenosina
Primera dosis: 6 mg IV rápida,
Taquiarritmia persistente seguida por un lavado con SSN
4
causante de Segunda dosis: 12 mg, si se requiere
• ¿Hipotensión? Cardioversión sincronizada
• ¿Estado mental alterado en Sí • Considerar la sedación Infusiones antiarrítmicas para la
forma aguda? • Si hay un complejo estrecho taquicardia con QRS ancho estable
• ¿Signos de choque? regular, considerar la adenosina Dosis IV de procainamida
• ¿Malestar precordial isquémico? De 20 a 50 mg/min hasta que la arritmia
• ¿Insuficiencia cardiaca aguda? se suprima, se produzca hipotensión,
6
la duración del QRS se incremente
No • Acceso IV y ECG de 12 derivaciones si > 50%, o se administre la dosis
5 están disponibles máxima de 17 mg/kg
Sí • Considerar la adenosina solo si el Infusión de mantenimiento:
¿QRS ancho? ritmo es regular y monomorfo
≥ 0.12 s de 1 a 4 mg/min
• Considerar una infusión de
Evitar en caso de QT prolongado o ICC
antiarrítmico
• Considerar la consulta con un experto
Dosis IV de amiodarona
Primera dosis: 150 mg en 10 min
No Repetir como sea necesario si la TV
7
recurre
• Acceso IV y ECG de 12 derivaciones si están Continuar mediante infusión de
disponibles
mantenimiento de 1 mg/min para las
• Maniobras vagales
• Adenosina (si el ritmo es regular)
primeras 6 h
• Bloqueador β o bloqueador del canal del calcio Dosis IV de sotalol
• Considerar la consulta con un experto 100 mg (1.5 mg/kg) en 5 min
Evitar si el QT es prolongado
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APÉ NDI C E I V: AVAT
Adaptado de ATLS, 8th Edition, American College of Surgeons
A1: APOYO VITAL AVANZADO DEL TRAUMA

Examen primario
A Vía respiratoria (airway): si el paciente habla, las vías respiratorias están bien. Aspira-
ción, mascarilla con bolsa con ayuda de elevador del mentón. Se puede emplear algún
recurso auxiliar para la vía respiratoria (vía aérea oral o nasal), intubación endotraqueal,
mascarilla laríngea (ML) y una vía aérea quirúrgica
B Respiración (breathing): inspeccionar, percutir, auscultar y palpar el tórax. Identificar
la presencia de una desviación traqueal o crepitación subcutánea. Reconocer y tratar
cualquier obstrucción en la vía respiratoria, así como un hemotórax, neumotórax a ten-
sión, taponamiento cardiaco y tórax inestable
C Circulación: pulsos. Debe atenderse el choque hipovolémico. Iniciar infusión con dos
accesos IV de gran calibre con/RL o SSN. Administrar sangre O universal si es necesario.
Identificar fuentes hemorrágicas. Aplicar presión directa sobre las hemorragias externas.
Reconocer las hemorragias de tórax, abdomen, pelvis y huesos largos
D Discapacidad: examen neurológico básico con cálculo de la escala del coma de
Glasgow. Es necesario valorar el nivel de conciencia, pupilas, signos de lateralización y
evidencia de lesión cerebroespinal
E Exposición: el paciente necesita estar completamente desnudo. Usar líquidos calenta-
dos y sábanas calientes. Identificar la temperatura central del paciente
Examen secundario: no se inicia hasta completar el examen primario, con todos los
ítems atendidos (ABCDE)
• El examen secundario es una evaluación de la cabeza a los pies de todos los sistemas orgánicos
APÉNDICE IV-1
y partes corporales.
Escala de coma de Glasgow

1 2 3 4 5 6
Ojos No abre Abre los ojos Abre los Abre los N/A N/A
los ojos en respuesta a ojos en res- ojos de
un estímulo puesta a una manera
doloroso voz espontánea
Verbal No emite Emite sonidos Emite pala- Está confun- Orientado, N/A
sonidos incomprensi- bras inapro- dido, conversa
bles piadas desorientado de manera
normal
Motor No realiza Se extiende Flexión anor- Flexión/ Localiza el Obedece
movimien- hacia el estí- mal ante un retiro del estímulo órdenes
tos mulo doloroso estímulo estímulo doloroso
doloroso doloroso
ECG ≤8, grave.

ECG de 9 a 12, moderado
ECG ≥13, leve
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AP É NDI C E V:
ME DIC AM E NTOS DE LA UC I
Dosis
Fármaco Clase Por kg Promedio
Presores, inotrópicos y cronotrópicos
Fenilefrina α1 De 10 a 300 µg/min
Norepinefrina α1 > β1 De 1 a 40 µg/min
Vasopresina V1 De 0.01 a 0.1 U/min (en general <0.04)
Epinefrina α1, α2, β1, β2 De 2 a 20 µg/min
Isoproterenol β1, β2 De 0.1 a 10 µg/min
Dopamina D De 0.5 a 2 µg/kg/min De 50 a 200 µg/min
β, D De 2 a 10 µg/kg/min De 200 a 500 µg/min
α, β, D >10 µg/kg/min De 500 a 1 000 µg/min
Dobutamina β1 > β2 De 2 a 20 µg/kg/min De 50 a 1 000 µg/min
Milrinona PDE 50 µg/kg en 10 min, luego de De 3 a 4 mg en 10 min,
0.375 a 0.75 µg/kg/min luego de 20 a 50 µg/min
Inamrinona PDE 0.75 mg/kg en 3 min, De 40 a 50 mg en 3 min,
luego de 5 a 15 µg/kg/min luego de 250 a 900 µg/min
Vasodilatadores
Nitroglicerina NO De 10 a 1 000 µg/min
Nitroprusiato NO De 0.1 a 10 µg/kg/min De 5 a 800 µg/min
Nesiritida PNC 2 µg/kg IVB, luego
de 0.01 µg/kg/min
Labetalol Bloqueador 20 mg en 2 min, luego de 20 a 80 mg c/10 min o
α1, β1, y β2 de 10 a 120 mg/h
Fenoldopam D De 0.1 a 1.6 µg/kg/min De 10 a 120 µg/min
Epoprostenol Vasodilatador De 2 a 20 ng/kg/min
Enalaprilat ECA De 0.625 a 2.5 mg en 5 min, luego de 0.625 a 5 mg c/6 h
Hidralacina Vasodilatador De 5 a 20 mg c/20 a 30 min
APÉNDICE V-1
Antiarrítmicos
Amiodarona K et al. 150 mg en 10 min, luego
(clase III) de 1 mg/min × 6 h, luego
de 0.5 mg/min × 18 h
Lidocaína Canal del Na De 1 a 1.5 mg/kg, luego 100 mg, luego
(clase IB) de 1 a 4 mg/min de 1 a 4 mg/min
Procainamida Canal del Na 17 mg/kg, luego 60 min, 1 g en 60 min, luego
(clase IA) luego de 1 a 4 mg/min de 1 a 4 mg/min
Ibutilida Canal del K 1 mg en 10 min, puede repetirse × 1
(clase III)
Propranolol Bloqueador β De 0.5 a 1 mg c/5 min,
luego de 1 a 10 mg/h
Esmolol Bloqueador 500 µg/kg, luego De 20 a 40 mg, luego
β1 > β2 de 25 a 300 µg/kg/min 1 min, luego de 2 a
20 mg/min
Verapamilo BCC De 2.5 a 5 mg en 1 a 2 min,
repetir de 5 a 10 mg en 15 a 30 min prn
De 5 a 20 mg/h
Diltiazem BCC 0.25 mg/kg en 2 min, reforzar 20 mg en 2 min,
0.35 mg/kg × 1 prn, reforzar 25 mg × 1 prn,
luego de 5 a 15 mg/h luego de 5 a 15 mg/h
Adenosina Purinérgico 6 mg inyección rápida,
si no responde: 12 mg → de 12 a 18 mg
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Dosis
Fármaco Clase Por kg Promedio
Sedantes
Morfina Opioide 1 mg/h sin límite
Fentanilo Opioide De 50 a 100 µg, luego 50 µg/h sin límite
Tiopental Barbiturato De 3 a 5 mg/kg en 2 min De 200 a 400 mg en 2 min
Etomidato Anestésico De 0.2 a 0.5 mg/kg De 100 a 300 mg
Propofol Anestésico De 1 a 3 mg/kg, luego De 50 a 200 mg, luego
de 0.3 a 5 mg/kg/h de 20 a 400 mg/h
Diacepam BDZ De 1 a 5 mg c/1 a 2 h, luego c/6 h prn
Midazolam BDZ De 0.5 a 2 mg c/5 min prn o
De 0.5 a 4 mg, luego de 1 a 10 mg/h
Ketamina Anestésico De 1 a 2 mg/kg De 60 a 150 mg
Haloperidol Antipsicótico De 2 a 5 mg c/20 a 30 min
Naloxona Antagonista De 0.4 a 2 mg c/2 a 3 min hasta un total de 10 mg
opioide
Flumacenilo Antagonista 0.2 mg en 30 s, luego
BDZ 0.3 mg en 30 s si todavía está letárgico
se puede repetir 0.5 mg en 30 s hasta un total de 3 mg
Paralizantes
Succinilcolina Despolarizante De 0.6 a 1.1 mg/kg De 70 a 100 mg
paralizante
Tubocurare nACh 10 mg, luego de 6 a 20 mg/h
Pancuronio nACh 0.08 mg/kg De 2 a 4 mg c/30 a 90 min
Vecuronio nACh 0.08 mg/kg, luego De 5 a 10 mg en 1 a 3 min,
de 0.05 a 0.1 mg/kg/h luego de 2 a 8 mg/h
Cisatracurio nACh De 5 a 10 µg/kg/min
Fármacos diversos
Aminofilina PDE 5.5 mg/kg en 20 min, De 250 a 500 mg,
luego de 0.5 a 1 mg/kg/h luego de 10 a 80 mg/h
Insulina 10 U, luego 0.1 U/kg/h
APÉNDICE V-2
Glucagón De 5 a 10 mg, luego de 1 a 5 mg/h
Octreótido Análogos de la 50 µg, luego de 50 µg/h
somatostatina
Fenitoína Antiepiléptico 20 mg/kg a 50 mg/min De 1 a 1.5 g en 20
a 30 min
Fosfenitoína Antiepiléptico 20 mg/kg a 150 mg/min De 1 a 1.5 g en 10 min
Fenobarbital Barbiturato 20 mg/kg a 50-75 mg/min De 1 a 15 g en 20 min
Manitol Osmol De 1.5 a 2 g/kg en 30 a 60 min,
repetir c/6 a 12 h para mantener la osm de 310 a 320
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APÉ NDIC E V I : A NT I B I ÓT I C OS
Las siguientes tablas de los espectros de actividad de diferentes antibióticos son generalizaciones. Los datos
de sensibilidad de cada institución deben usarse para guiar el tratamiento.
Penicilinas
Generación Propiedades Espectro
Natural Algunos CGP, BGP, CGN, la Estreptococos del grupo A, enterococos,
(p. ej., penicilina) mayoría de los anaerobios Listeria, Pasteurella, Actinomyces, sífilis
(excepto Bacteroides)
Antiestafilococos Activos contra los estafilococos Estafilococos (excepto SARM),
(p. ej., nafcilina) productores de PCN-asa, escasa estreptococos
actividad contra los gramnegativos
Amino Penetra el canal de porina de los E. coli, Proteus, H. influenzae, Salmonella,
(p. ej., ampicilina) gramnegativos, no es estable Shigella, Enterococci, Listeria
contra las PCN-asas
Extendida Penetra el canal de porina de los La mayoría de los BGN, como Enterobacter,
(p. ej., piperacilina) gramnegativos, más resistente a Pseudomonas, Serratia
las PCN-asas
Carbapenemas Resistentes a la mayoría de las La mayoría de las bacterias grampositivas y
(p. ej., imipenem) lactamasas β gramnegativas, como anaerobios, pero no
SARM ni ERV
Monobactamas Activo contra los gramnegativos, Infecciones bacterianas por gramnegativos
(aztreonam) pero no contra los grampositivos en pacientes con alergia a las penicilinas y
cefalosporinas
Inhibidores Inhibe las lactamasas β mediadas Agrega estafilococos, B. fragilis y algunos
lactámicos  por el plasma BGN (H. influenzae, M. catarrhalis, algunas
(p. ej., sulbactam) Klebsiella); actividad intrínseca contra
Acinetobacter (solo sulbactam)
Cefalosporinas
Resistentes a la mayoría de las lactamasas β.
No tienen actividad contra SARM ni enterococos
Generación Espectro Indicaciones
Primera La mayoría de los CGP (incluidos estafilococos y Usadas para prescripciones qui-
(p. ej., cefazolina) estreptococos no SARM). Algunos BGN (inclui- rúrgicas e infecciones de la piel
dos E. coli, Proteus, Klebsiella)
Segunda ↓ actividad vs. CGP, ↑ vs. CGN. Dos subgrupos: Infecciones abdominales secunda-
(p. ej., cefuroxima, respiratorios: H. influenzae y M. catarrhalis GI/GU: rias a neumonía/EPOC
cefotetán) ↑ actividad vs. B. fragilis
APÉNDICE VI-1
Tercera (p. ej., Actividad amplia vs. BGN y algunos anaerobios. Neumonía, sepsis, meningitis
ceftriaxona) Ceftazidima es activa vs. Pseudomonas
Cuarta ↑ resistencia a las lactamasas β (incluidos estafi- Similares a los de tercera genera-
(p. ej., cefepima) lococos y Enterobacter) ción. Monotratamiento para la
neutropenia febril no localizada
Otros antibióticos
Antibiótico Espectro
Vancomicina Bacterias grampositivas incluidos los SARM, neumococos productores de penicilinasas,
y enterococos (excepto los ERV)
Linezolida
Daptomicina
CGP incluidos los SARM y los ERV (revisar la susceptibilidad para ERV)
Quinopristina/
dalfopristina
Quinolonas BGN entéricos y atípicos. Tercera y cuarta generaciones. ↑ actividad vs. grampositivos
Aminoglu- BGN. Sinergia con antibióticos activos contra la pared celular (lactámicos β, vancomicina) vs.
cósidos CGP. ↓ actividad a pH bajo (p. ej., un absceso). No muestra actividad vs. anaerobios
Macrólidos CGP, algunas bacterias respiratorias gramnegativas, microorganismos atípicos
TMP/SMX Algunos BGN entéricos, NPC, Nocardia, Toxoplasma, la mayoría de los SARM adquiridos
en la comunidad
Clindamicina La mayoría de los grampositivos (excepto enterococos) y anaerobios (incluido B. fragilis)
Metronidazol Casi todos los gramnegativos anaerobios, la mayoría de los grampositivos anaerobios
Doxiciclina Rickettsia, Ehrlichia, Chlamydia, Mycoplasma, Nocardia, Borrelia burgdorferi
Tigeciclina La mayoría de los CGP, incluidos los SARM y ERV; algunos BGN, incluidos los produc-
tores de LBAE pero no Pseudomonas ni Proteus. Aprobada para infecciones abdominales
o de la piel/tejidos blandos. Comprobar susceptibilidad si se aísla el microorganismo
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Í NDI C E
Nota: los números de página seguidos de una f o una t indican figuras y tablas, respectivamente.
Una letra A antes del número de página indica un término que se presenta en un apéndice.
A acceso, 30-2
ABCDE, examen primario, A IV-1 Actínica, queratosis, 20-5
Abdominal, reconstrucción de la pared, 22-5 Adenomatosa familiar, poliposis (PAF), 29-4
Abdominal del recto y el transverso, colgajo Adenosina, A V-1
miocutáneo Adquirida en la comunidad, neumonía, 2-10
libre, 22-3, 22-4f Adrenérgicos α, antagonistas, 25-2
Abdominales, hernias, 11-7–11-8 Adrenocortical, carcinoma, 18-11
Abdominales, traumatismos, 3-10–3-13 Aferente, asa, síndrome de, 5-10
estrategias quirúrgicas, 3-11–3-13 Agua, composición, 1-14
abdomen lleno con sangre, 3-12 Agujas, 28-3–28-5
fracturas pélvicas, 3-13 anatomía de, 28-3
hematoma retroperitoneal, 3-13 códigos y significados, 28-4
lesiones vasculares, 3-12 cónica vs. triangular, 28-4
traumatismo colónico y rectal, 3-13 curvatura, 28-3
traumatismo duodenal, 3-13 elección, 28-4
traumatismo esplénico, 3-12 con ojal, 28-5
traumatismo hepático, 3-12 portaagujas, 28-5
etiología, 3-10 Alambre, biopsia escisional localizada con,
modalidades diagnósticas 19-6
lavado peritoneal diagnóstico, 3-11 Albúmina, 1-1
radiografía de tórax, 3-11 Alcalosis respiratoria, 1-16
TC, 3-11 Alfentanilo, 27-3
USAET, 3-10–3-11 Alveolares, sarcoma de partes blandas, 20-9.
pacientes estables, 3-10 Véase también Sarcoma
pacientes inestables en choque, 3-10 Alveoloarterial, gradiente, 2-9
Amebiano, absceso, 9-4
tratamiento no quirúrgico, 3-11
American College of Surgeons (ACS), 30-1,
Absceso
31-1
anal, 13-3–13-5
Aminofilina, A V-2
mamario, 19-4
Aminoglucósidos, 1-11, A VI-1
perianal, 13-4
Amiodarona, A V-1
peritoneal, 1-18
Amplia local, escisión, 13-8
pilonidal, 13-6
Ampular, resección, 8-9
piógeno hepático, 9-4–9-5 Amputaciones, 14-11–14-12
Acalasia, 4-7– 4-8 arriba de la rodilla (AAR), 14-12
deformidad en pico de pájaro, 4-8 debajo de rodilla (ADR), 14-12
fisiopatología, 4-7 guillotina, amputaciones en, 14-12
manometría, 4-8 indicaciones, 14-11
presentación clínica, 4-8 mortalidad relacionada con, 14-12
tratamiento no operatorio objetivos, 14-12
ÍNDICE I-1
dilatación con balón, 4-8 Amyand, hernia de, 11-1

toxina botulínica, 4-8 Anafilaxia, 1-10t, 2-3–2-4
tratamiento quirúrgico Anal, cáncer, 13-7–13-8
miotomía, 4-8 conducto anal, 13-7
miotomía endoscópica peroral, 4-8 epidemiología, 13-7
Accesorio, conducto pancreático, 8-1 tumores del margen anal, 13-7–13-8
Accesorios, bazos, 10-1, 10-1f Anal, fístula/absceso, 13-3–13-5
Accesorios, músculos, 16-1 fístula relacionada con la enfermedad
Acetaminofeno, 27-9 de Crohn, 13-5
Acidobásicos, problemas, 1-15–1-16 fístulas anales y regla de Goodsall, 13-4
Acidosis respiratoria, 1-16 presentación clínica
ACS. Véase American College of Surgeons abscesos, 13-4
ACS/APDS, habilidades del residente de fístula, 13-5
cirugía tratamiento
currículum, 31-1–31-3 absceso, 13-4
fases y módulos, 31-1–31-2 fístula, 13-5
generalidades, 31-1 Anal, fisura, 13-3
historia y desarrollo, 31-1 Anaplásico tiroideo, cáncer, 18-3
revisión bibliográfica, 31-3 Anastomótica, fuga, 1-18
ACS–ASE, habilidades basadas en la Anestesia, 27-1–27-10
simulación anestésicos locales, 27-6–27-7
componentes del módulo, 30-2 clasificación del estado físico
currículum, 30-1–30-2 de la ASA, 27-2
módulos, 30-1 clasificación de Mallampati, 27-1f
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Anestesia, cont. Aortoiliaca, enfermedad, 14-5
control del dolor, 27-9 AP, catéteres, 2-1
cuidado monitorizado de la anestesia, Apendicectomía
27-1, 27-6 abierta, 6-4
epidural, 27-1, 27-6 laparoscópica, 6-5
evaluación preoperatoria, 27-1 Apendicitis, 6-3–6-5
general, 27-1, 27-2–27-6 diagnóstico diferencial, 6-3
hipertermia maligna, 27-10 estudios de imagen, 6-4
prevención y tratamiento de náusea/ presentación clínica, 6-3
vómito, 27-8–27-9 signos, 6-4
raquídea, 27-1, 27-6 Apixibán, 1-13
regional, 27-1, 27-7–27-8 Argatrobán, 1-13
Anestesia general, 27-1, 27-2–27-6 Arqueado mediano, ligamento, síndrome,
inducción, 27-2–27-3 6-11
mantenimiento, 27-4–27-6 ASE. Véase Association for Surgical
tratamiento de la vía respiratoria, Education
27-3–27-4 Association of Program Directors in Surgery
de urgencia, 27-6 (APDS), 31-1
Anestésicos locales, 27-6–27-7 Association for Surgical Education (ASE),
contraindicaciones, 27-7 30-1
riesgos, 27-7 Ateroesclerosis, enfermedad de la arteria
Aneurismas periféricos, 14-6–14-7 coronaria, 15-1
Anexos de la piel, tumores, 20-7 Atípica ductal hiperplasia (ADH), 19-5
Angina de pecho, enfermedad de la arteria Autoinmunitaria, anemia hemolítica, 10-3
coronaria y, 15-1 Axónica difusa, lesión, 3-3
Angina inestable, enfermedad de la arteria
coronaria y, 15-1 B
Angioplastia, 6-10 Baclofeno, 27-9
Angiosarcoma, 20-9. Véase también Sarcoma Bajo peso molecular, heparina (HBPM), 1-13
Aniónica, diferencia (DA), 1-15 trombosis venosa profunda y, 14-13
Anorrectal, cirugía Balón doble, enteroscopia de, A I-3
anatomía relacionada con Balón, valvuloplastia con, 15-5
conducto anal, 13-1 Bariátrica, cirugía, robótica en, 24-3
drenaje linfático, 13-1 Bario, esofagograma, divertículos de Zenker
drenaje venoso, 13-1 y, 4-9
piso pélvico, 13-1 Bario, trago de
recto, 13-1 acalasia, 4-8
suministro de sangre arterial, 13-1 disfagia, 4-1
evaluación del anorrecto ERGE, 4-2
estudios de imagen, 13-1–13-2 hernia hiatal, 4-5, 4-5f
exploración física, 13-1 Barrett, esófago de, 4-2
Antibióticos, A VI-1 Basal, célula, carcinoma de, 20-6–20-7
Anticoagulantes, 1-13 Basilar, fractura del cráneo, 3-3
Anticuerpos, inmunidad mediada por, 6-3 Batsons, plexo, 19-2
Antimetabolitos, 21-6 Bazo, 10-1
Antimicóticos, 1-12 accesorio, 10-1, 10-1f
Aórtica, estenosis, 15-4 escala de lesiones del bazo, 10-2–10-3
I-2
estudios diagnósticos, 15-4 hipersplenismo vs. esplenomegalia, 10-1

indicaciones para cirugía, 15-4 ligamentos suspensorios, 10-1
INDEX
opciones quirúrgicas, 15-5 masas quísticas, 10-2

Aórtica, insuficiencia, 15-4 masas sólidas, 10-2
Aórtica, válvula, reemplazo transcatéter técnicas quirúrgicas
(RVAT), 15-5 complicaciones, 10-4
Aórticas, disecciones, 14-5–14-6 esplenectomía laparoscópica, 10-4
clasificación de Debakey, 14-5 esplenectomía parcial, 10-4
clasificación de Stanford, 14-5 esplenorrafia, 10-4
presentación clínica, 14-6 planeación preoperatoria, 10-3–10-4
tratamiento, 14-6 vasculatura, 10-1
Aórticas, lesiones, 3-9 Beclard, hernia de, 11-1
Aórticos abdominales, aneurismas (AAA), Bevacizumab, 16-4
14-3–14-5 Biliar, atresia, 23-10
complicaciones postoperatorias Biliar, dolor cólico, 7-1
colitis isquémica, 14-4 Biliar, enfermedad
fístulas aortoentéricas, 14-4 cálculos biliares, complicaciones, 7-1–7-5
infecciones del injerto aórtico, 14-4 colangitis, 7-3–7-4
detección, 14-4 colecistitis, 7-2–7-3
diagnóstico, 14-4 coledocolitiasis, 7-1–7-2
etiología, 14-3–14-4 colelitiasis sintomática, 7-1
reparación abierta de AAA, 14-5 íleo biliar, 7-4
reparación endovascular, 14-4 síndrome de Mirizzi, 7-4–7-5
rotura, 14-4 tipos de cálculos, 7-1
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cáncer vesical, 7-6–7-7 prostático, 25-3
colangiocarcinoma, 7-7–7-8 pulmonar, 16-1
quistes coledocianos, 7-5–7-6 rectal, 12-8–12-10
técnicas quirúrgicas testicular, 25-3
colangiografía intraoperatoria, vesical, 25-2–25-3
7-9–7-10 vesicular, 7-6–7-7
colecistectomía laparoscópica, 7-8–7-9 Caprini, calificación de, 1-12–1-13
exploración laparoscópica del Carbapenemas, 1-11
colédoco, 7-10–7-11 Carbohidratos, digestión de, 6-2
lesiones de la vía biliar y, 7-11–7-13 Carcinoide, tumor, 6-12, 16-4–16-5
Biliar, íleo, 7-4 Cardiaca, cirugía, 15-1
Biliares, vías, lesiones enfermedad de la arteria coronaria,
anastomosis bilioentérica y, 7-13, 7-13f 15-1–15-3
clasificación de Bismuth, 7-12 enfermedad valvular, 15-3–15-5
clasificación de Strasberg, 7-11f, 7-12 Cardiaca, ecocardiografía, 15-1
diagnóstico, 7-12 Cardiaca izquierda, insuficiencia.
factores de riesgo, 7-12 Véase Cardiógeno, choque
presentación clínica, 7-12 Cardiaco, cateterismo, 15-1, 15-4
tratamiento, 7-12–7-13 Cardiaco, gasto (GC), 2-2
Biliosa, emesis, 23-4 Cardiaco, índice (IC), 2-2
Bioprotésicas, válvulas, 15-5 Cardiógeno, choque, 2-4–2-5
BIS (índice biespectral), 27-5 Cardiopulmonar, monitorización, 2-1–2-2
Bochdalek, hernias de, 23-13 catéteres de la arteria pulmonar, 2-1
Boerhaave, síndrome de, 4-6 FloTrac, 2-1
Bombesina, 6-2 mediciones comunes, 2-1–2-2
Botulínica, toxina, fisura anal y, 13-3 NICOM, 2-1
Bowen, enfermedad de, 20-5 PiCCO, 2-1
Bowenoide, papulosis, 20-5 Cardiovascular avanzado, apoyo vital (AVCA)
Branquial, hendidura, quistes, 17-3 bradicardia del adulto, A III-3
anatomía, 17-3 paro cardiaco del adulto, A III-1, A III-2
diagnóstico, 17-3 taquicardia del adulto, A III-3
presentación clínica, 17-3 Caroli, enfermedad de, 7-6
principios quirúrgicos, 17-3 Carótida, arteria, anatomía, 14-3f
BRCA, prueba genética, 19-8 Carótida, enfermedad de la, 14-1–14-3
Broncógeno, quiste, 16-12, 23-17 colocación de endoprótesis
Broncoscopia, A I-2–A I-3 ensayo CREST, 14-2
Bupivicaína, 27-7 ensayo SAPPHIRE, 14-1
diagnóstico, 14-1
C indicaciones quirúrgicas
CA-125, 26-5 pacientes asintomáticos, 14-1
Cabeza y cuello pacientes sintomáticos, 14-1
disección del cuello, 17-8–17-9 técnica quirúrgica, 14-2
masa en el cuello, 17-1–17-2 vigilancia cerebral, 14-2–14-3
masas congénita, 17-2–17-3 Cascanueces, esófago en, 4-8
tumores mucosos, 17-3–17-7 Cava inferior, vena, filtros en, 14-13
tumores salivales, 17-7–17-8 Cavales, filtros, 1-13
Cabeza, traumatismos, 3-2–3-3 Cavernoso, hemangioma, 9-6
ÍNDICE I-3
diagnóstico, 3-2 Cefalosporinas, 1-11, A VI-1

escala del coma de Glasgow, 3-2 Celiaco, tronco arterial, aneurisma, 14-6
etiología, 3-2 Célula pequeña, cáncer pulmonar de, 16-4
tipos de Célula renal, carcinoma, 25-2
contusión hemorrágica, 3-3 Células, inmunidad mediada por, 6-3
fractura basilar del cráneo, 3-3 Celulitis, 20-11
fractura del cráneo, 3-3 complicada, 20-11
hematoma epidural, 3-2 no complicada, 20-11
hematoma subdural, 3-2–3-3 variantes, 20-11
lesión axónica difusa, 3-3 Centinela, ganglio linfático, biopsia, 20-3–20-4
vigilancia de la PIC, 3-3 Cervical, mediastinoscopia, 16-5–16-6
CAD. Véase Coronaria, arteria, Cervicales, ganglios linfáticos, anatomía, 17-9f
enfermedad de Cervicales, neoplasias, 26-7–26-8
Calcineurina, inhibidores de, 21-6 diagnóstico, 26-7–26-8
Cáncer epidemiología, 26-7
anal, 13-7–13-8 presentación clínica, 26-7
célula renal, 25-2 sistema de estadificación de la FIGO, 26-8
colónico, 12-6–12-8 tratamiento quirúrgico, 26-8
esofágico, 4-10–4-12 Charcot, triada de, 7-3
faríngeo, 17-7 Choque, 2-2–2-5
gástrico, 5-5–5-8 cardiógeno, 2-4–2-5
laríngeo, 17-5–17-6 definición, 2-2
mamario, 19-1–19-11 distributivo, 2-3–2-4
(Véase también Mama) etapas de, 2-2
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Choque, cont. colitis, 12-3–12-4
hipovolémico, 2-2–2-3 diverticulitis, 12-2–12-3
neurógeno, 2-4 enfermedad intestinal inflamatoria,
obstructivo, 2-5 12-4–12-5
parámetros hemodinámicos, 2-5 hemorragia digestiva baja, 12-5
Christmas, enfermedad de. Véase neoplasias, 12-6–12-10
Hemofilia B obstrucción, 12-6
Chvostek, signo de, 18-7 traumatismo, 3-13
Ciática, hernia, 11-1 Colon, cáncer de, 12-6–12-8
Ciberbisturí, 20-4 detección, 29-4, A I-1–A I-2
Ciclobenzaprina, 27-9 detección de cáncer colorrectal,
Ciego, 12-1 12-6–12-7
Circulación, traumatismos y, 3-1–3-2 epidemiología, 12-6
Circunfleja izquierda, arteria coronaria estadificación de la AJCC, 12-7
(CXI), 15-1 pólipos, 12-7
Cirrosis, alcohólica, 21-4 quimioterapia, 12-8
Cisatracurio, 27-3, A V-2 tratamiento quirúrgico, 12-7
Clindamicina, A VI-1 colectomía sigmoidea laparoscópica,
Cloroprocaína, 27-7 12-8
Clostridium difficile, 12-3 hemicolectomía derecha laparoscópica,
Clostridium difficile, colitis relacionada con 12-7–12-8
antibióticos y, 12-3–12-4 vigilancia, 12-8
Colangiocarcinoma, 7-7–7-8 Colónica, atresia, 23-7
clasificación, 7-7 Colonoscopia, 29-4. Véase también
epidemiología, 7-7 Fundamentos de cirugía
estudios de imagen, 7-7 endoscópica (FCE)
paliación, 7-8 complicaciones, A I-2
presentación clínica, 7-7 detección de cáncer de colon, A I-1–A I-2
tratamiento, 7-7–7-8 indicaciones, A I-1
Colangitis, 7-3–7-4 terapéutica, A I-2
drenaje del sistema biliar, 7-3–7-4 Colorrectal, cáncer, metastásico, 9-7
etiología, 7-3 Colorrectal, cirugía, robótica en, 24-3
presentación clínica, 7-3 Columna vertebral, fracturas, 3-3–3-4
tratamiento, 7-3 Conducto inguinal, 11-1
Colecistectomía radical, 7-7 Congelamiento, 3-17
Colecistitis, 7-2–7-3 Conn, síndrome de, 18-10
antibióticos para, 7-3 Contusión, 3-8
características por ultrasonido, 7-2 Coriónica, gonadotropina, β humana, 25-3
colecistectomía, 7-3 Coronaria, anatomía, 15-1
colecistostomía por incisión, 7-3 dominancia de la circulación, 15-1
colecistostomía percutánea (CP), 7-3 drenaje venoso, 15-1
diagnóstico, 7-3 sistema derecho, 15-1
etiología, 7-2 sistema izquierdo, 15-1
presentación clínica, 7-2 Coronaria, arteria, enfermedad de (CAD),
Colecistocinina (CCK), 6-2 15-1–15-3
Colecistostomía, 7-3 estudios diagnósticos, 15-1
Colecistostomía percutánea (CP), 7-3 etiología, 15-1
ÍNDICE I-4
Coledocianos, quistes, 7-5–7-6, 23-11 injertos de revascularización de la arteria

clasificación, 7-5 coronaria, 15-1–15-3
estudios de imagen, 7-5 presentación clínica, 15-1
etiología, 7-5 Coronaria, arteria, injerto de
presentación clínica, 7-5 revascularización (IRAC),
tratamiento, 7-6 15-1–15-3
Colédoco, cálculos, 7-1–7-2 cardioplejía, 15-2
Colelitiasis, 7-1 circulación extracorpórea, 15-2
Colestásica fibrosante, hepatitis, 21-4 complicaciones, 15-3
Colgajos, 22-2–22-3 conducto, elección de, 15-3
definición, 22-2 indicaciones, 15-2
fasciocutáneo, 22-3 técnica quirúrgica, 15-2
libre, 22-3 variaciones
musculares, 22-3 IRAC híbrido, 15-3
piel, 22-2–22-3 IRAC de mínima invasión/robótico,
Colitis, 12-3–12-4 15-3
Colitis isquémica, 12-3 IRAC sin bomba, 15-3
Colitis ulcerativa, 12-4, 12-5 Coronaria derecha, arteria (ACD), 15-1
Colon Coronario, seno, 15-1
anatomía relacionada con la cirugía, 12-1 Corporal total, agua (ACT), 1-14
cirugía de mínima invasión, 12-2 Costillas, fracturas, 3-8
estomas, 12-2 Cricotiroidotomía, 3-1
irrigación arterial, 12-1–12-2 Criocirugía, 20-6
nervios y linfáticos, 12-2 Crizotinib, 16-4
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Crohn, enfermedad de, 6-5, 12-4 proteínas, 6-2
epidemiología, 6-5 función endocrina, 6-2–6-3
estricturoplastia de Finney, 6-5 colecistocinina, 6-2
estricturoplastia de Heineke–Mikulicz, 6-5 péptido inhibidor vasoactivo, 6-2
estricturoplastia isoperistáltica secretina, 6-2
laterolateral, 6-5 función inmunitaria
patología, 6-5 mediada por anticuerpos, 6-3
presentación clínica, 6-5 mediada por células, 6-3
resección en, 6-5 translocación de bacterias, 6-3
síntomas extraintestinales, 6-5 motilidad, 6-1
tratamiento, 6-5 Dilatación y legrado (DyL), 26-6
Cuello, disección, 17-8–17-9 Diltiazem, A V-1
anatomía de los ganglios linfáticos Discapacidad, traumatismos y, 3-2
cervicales, 17-9f Diseminada, coagulación intravascular
anterolateral, 17-9 (CID), 2-13
compartimiento anterior, 17-9 Disfagia, 4-1
metástasis ganglionar, 17-8 anatomía esofágica y, 4-1
posterolateral, 17-9 etiologías, 4-1
radical, 17-8 presentación clínica, 4-1
radical modificada, 17-8 Distributivo, choque, 2-3–2-4
selectiva, 17-8 anafilaxia y, 2-3–2-4
supraomohioidea, 17-8 crisis suprarrenal y, 2-4
supraomohioidea extendida, 17-8 sepsis y, 2-3
Cuello, masa, 17-1–17-2 Diverticulitis, 12-2–12-3
algoritmo para ganglio linfático maligno, clasificación de Hinchey, 12-2
17-2f presentación clínica, 12-2
diagnóstico, 17-1 tratamiento conservador, 12-3
diagnóstico diferencial, 17-1 tratamiento quirúrgico, 12-3
epidemiología, 17-1 operación de Mikulicz, 12-3
presentación clínica, 17-1 procedimiento de Hartmann, 12-3
Cuello, traumatismo, 3-5–3-6 Doble burbuja, signo de la, 23-4, 23-5
contuso Dobutamina, 2-6t, A V-1
laríngeo, 3-6 Dolor, postoperatorio, 27-9
vascular, 3-6 Dopamina, 2-6t, A V-1
penetrante Doxiciclina, A VI-1
zona I, 3-5 Ductal, carcinoma in situ (CDIS), 19-6–19-7
zona II, 3-5 Dunbar, síndrome de, 6-11
zona III, 3-5–3-6 Duodenal, atresia, 23-5
Cuidado monitorizado, anestesia y (CMA), Duodenal, traumatismo, 3-13
27-1, 27-6 Duodenales, úlceras, 5-3. Véase también
Cushing, enfermedad de, 18-11 Úlcera péptica, enfermedad por
Cushing, síndrome. Véase Hipercortisolismo Duodeno, yeyuno e íleon
anatomía
D capas histológicas, 6-1
Dabigatrán, 1-13 irrigación sanguínea e inervación, 6-1
Dacarbazina, 20-4 orientación, 6-1
Daptomicina, A VI-1 apendicitis, 6-3–6-4
ÍNDICE I-5
De Garengeot, hernia de, 11-1 divertículo de Meckel, 6-4

Dedo del pie-braquial, índice (IDB), 14-10 enfermedades inflamatorias e infecciosas,
Deglución, fisiología de la, 4-1 6-5–6-6
Deportista, hernia, 11-1 enfermedad de Crohn, 6-5
Descendente posterior, arteria coronaria enteritis por radiación, 6-6
(ADP), 15-1 gastroenteritis, 6-6
Desconexión, 2-8. Véase también Ventilador, fisiología GI, 6-1–6-3
tratamiento con fístula EC, 6-8
Desensibilización, 21-5 intestino delgado obstrucción, 6-7
Desflurano, 27-5 isquemia mesentérica aguda, 6-9–6-10
Deslizante, hernia, 11-1 isquemia mesentérica crónica, 6-10
Dexametasona, 27-9 neoplasias
Dexmedetomidina, 27-6 lesiones benignas, 6-11
Diafragma, 16-1 lesiones malignas, 6-12
Diafragmática, hernia, congénita, síndrome de la AMS, 6-11
23-13–23-14 síndrome de intestino corto, 6-8–6-9
Diarrea crónica, 6-6 síndrome del ligamento arqueado
Diazepam, A V-2 mediano, 6-11
Dificultad respiratoria aguda, síndrome, 2-9 síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Digestiva, fisiología, 6-1–6-3 del intestino delgado, 6-9
digestión
agua y electrólitos, 6-2 E
carbohidratos, 6-2 Ectópico, embarazo, 26-4
grasas, 6-1–6-2 Eléctricas, lesiones, 3-16
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Electrocirugía, 29-8–29-9. Véase también Uso Enteroglucagon, 6-2
fundamental de la energía Enterovesical, fístula, 25-4
quirúrgica (UFEQ) Epidérmicos, quistes de inclusión, 20-8
bipolar, 29-9 Epidermodisplasia verruciforme, 20-5
cauterio, 29-8 Epidural, anestesia, 27-1, 27-6
efectos celulares de, 29-8 Epidural, hematoma, 3-2
formas de onda, 29-8 Epifrénicos, divertículos, 4-9, 4-10
mecanismos de lesión, 29-9 Epinefrina, 2-6t, A V-1
monopolar, 29-9 Epitelial plana, atipia (AEP), 19-6
radiofrecuencia, 29-8 Epitelioide, sarcoma, 20-9. Véase también
ultrasónica, 29-8 Sarcoma
Electrodesecación y legrado, 20-6 Epoprostenol, A V-1
Electrolíticas, pérdidas, 1-15 Erisipelas, 20-11
Electromagnética, interferencia (IEM), 29-11 Eritroplasia de Queyrat, 20-5
Embarazo Erlotinib, 16-4
cáncer mamario durante, 19-11 Escaleno, prueba, 16-10
ectópico, 26-4 Escamosa, célula, carcinoma (CCE) de piel,
Embolectomía percutánea, 14-14 20-5–20-6
Empiema, 16-8–16-9 carcinoma in situ, 20-5
definición, 16-8 CCE invasivo, 20-5
etapas de, 16-8 cirugía linfática, 20-6
imágenes, 16-8 estadificación TNM, 20-6
presentación clínica, 16-8 factores de riesgo, 20-5
tratamiento, 16-9 lesiones precursoras benignas, 20-5
En cuña, presión, del capilar pulmonar pronóstico, 20-6
(PCCP), 2-1 tratamiento, 20-6
En Y de Roux, derivación gástrica (DGYR), Esclerodermia, 4-9
5-8f, 5-9 Escopolamina, parche, 27-9
En Y de Roux, portoenterostomía Esfuerzo, incontinencia urinaria de,
(procedimiento de Kasai), 23-11 26-4–26-5
Enalaprilat, A V-1 Esmolol, 27-5, A V-1
Endocarditis bacteriana, profilaxis, 1-12 Esofágica, atresia, 23-1–23-2, 23-1f
Endocrinas, glándulas Esofágica, lesión, 3-10
paratiroides, 18-4–18-7 Esofágica, perforación, 4-6–4-7
suprarrenales, 18-8–18-13 estudios de imagen, 4-6
tiroides, 18-1–18-4 etiología, 4-6
Endofugas, 14-4 fisiopatología, 4-6
Endometrial, cáncer, 26-6 método quirúrgico, 4-6–4-7
Endometrioma, 26-3 tratamiento médico, 4-6
Endoscopia, 29-4, A I-1. Véase también Esofágico difuso, espasmo (EED), 4-8
Fundamentos de cirugía Esofágico inferior, esfínter (EEI), 4-1, 4-2,
endoscópica (FCE) 4-7, 4-9
acalasia, 4-8 Esofágico, quiste, 16-12
ERGE y, 4-2 Esofágicos, cuerpos extraños, 23-19
hernia hiatal, 4-5 Esofágicos, tumores
Endoscopia alta, disfagia y, 4-1 benignos, 4-10
Endoscópica percutánea, gastrostomía (GEP), malignos, 4-10–4-12
ÍNDICE I-6
1-2, 1-3f–1-4f, 29-7 Esófago

Endoscópica percutánea, yeyunostomía acalasia, 4-7–4-8
(YEP), sonda de, 29-7– 29-8 desgarro de Mallory–Weiss, 4-7
Endoscópica, resección mucosa (RME), A I-3 disfagia, 4-1
Endoscópico, ultrasonido (USE), A I-3 divertículos, 4-9–4-10
Endovascular, reparación de aneurismas enfermedad por reflujo gastroesofágico,
(REVA), 14-4 4-2–4-4
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), 26-1 hernia hiatal, 4-5–4-6
diagnóstico, 26-1 perforación, 4-6–4-7
diagnóstico diferencial, 26-1 problemas de motilidad, 4-8–4-9
etiología, 26-1 Esofagogastroduodenoscopia (EGD), A I-1
tratamiento, 26-1 Esplácnicas, arterias, aneurismas, 14-6
Enfisema, definición, 16-9 Esplenectomía, 10-2–10-3
Enfocada, ultrasonografía abdominal, para indicaciones, 10-2
traumatismos (USAET), 3-10–3-11 indicaciones hematológicas, 10-3
Enteral, nutrición, 1-1 traumatismo y, 10-2–10-3
acceso, 1-2 Esplénico, traumatismo, 3-12
administración de, 1-2 Esplenorrenal distal (Warren), derivación,
colocación de GEP, 1-3f–1-4f 9-3, 9-4
desventajas/complicaciones, 1-1–1-2 Espontánea, respiración, ensayo, 2-8
fórmulas, 1-2 Esternal, fractura y luxación, 3-8
y nutrición parenteral, 1-1 Esteroides, perioperatorios, 1-10
vigilancia de, 1-2 Estómago y duodeno, 5-1
Enterocutáneas (EC), fístulas, 6-8 enfermedad por úlcera péptica, 5-2–5-5
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histología Fosfenitoína, A V-2
estómago distal, 5-1 Fournier, gangrena de, 20-12
estómago proximal, 5-1 Fractura del cráneo, 3-3
inervación, 5-1 Fracturas pélvicas, 3-13
neoplasias gástricas, 5-5–5-8 Fracturas probables, 3-3
obesidad mórbida, 5-8–5-9 Frey, procedimiento de, 8-9
vascularización y linfáticos Fulminante, insuficiencia hepática, 21-3
drenaje venoso, 5-1 Funcional, quiste, 26-3
irrigación arterial, 5-1 Fundamentos de cirugía endoscópica (FCE),
linfáticos, 5-1 29-4 –29-8, A I-3
Estrés, úlceras de, profilaxis, 1-14 acceso enteral, 29-7– 29-8
fármacos, 2-13 complicaciones
indicaciones, 2-13 colonoscopia, 29-5–29-6
Etomidato, 27-2, A V-2 endoscopia digestiva alta, 29-5
Examen primario, A IV-1 detección previa al procedimiento, 29-5
Examen secundario, A IV-1 indicaciones
Extracorpórea, membrana, oxigenación con digestivas altas, 29-4–29-5
(MECO), 23-13 digestivas bajas, 29-4
Extremidad inferior, amputaciones, patología, 29-7
14-11–14-12 posicionamiento del paciente, 29-7
preparación del paciente, 29-6
F procedimientos con riesgo de
Facial, nervio, 17-7 hemorragia, 29-6, 29-7
Faciales, traumatismos sedación y analgesia, 29-6–29-7
fracturas, 3-4 tecnología endoscópica, 29-4
clasificación de Lefort, 3-4f–3-5f tratamiento de anticoagulación, 29-6
laceraciones, 3-4 Fundamentos de cirugía laparoscópica (FCL),
Faríngeo, cáncer, 17-7 29-1–29-3
Fasciocutáneos, colgajos, 22-3 cambios fisiológicos
Febril no hemolítica, reacción a la cambios cardiovasculares, 29-2–29-3
transfusión, 1-10t fisiología pulmonar, 29-2
Felty, síndrome de, 10-3 complicaciones
Femoral, arteria, aneurismas de, 14-7 embolia gaseosa, 29-3
seudoaneurisma, 14-7 fuga de víscera hueca, 29-3
Femoral, hernia, 11-1, 11-6 hemorragia, 29-3
contraincisión de La Roque, 11-6 contraindicaciones para la laparoscopia,
definición, 11-6 29-2
McVay (reparación con tensión), 11-6 establecimiento del neumoperitoneo,
Fenilefrina, 2-6t, A V-1 29-3
Fenitoína, A V-2 examen de habilidades técnicas,
Fenobarbital, A V-2 calificación de competencia, 29-3
Fenoldopam, 27-6, A V-1 posición de trabajo ergonómica, 29-2
Fenotiazina, 27-9 posicionamiento del paciente, 29-2
Fentanilo, 27-3, 29-7, A V-2 principios clave, 29-3
Feocromocitoma, 16-13, 18-11–18-13, 18-16 selección del paciente, 29-1
cirugía, 18-12 tecnología laparoscópica, 29-1
epidemiología, 18-11 Fundamentos del examen de cirugía
ÍNDICE I-7
imágenes, 18-12 endoscópica, 29-4

maligno, 18-12–18-13
presentación clínica, 18-12 G
recurrencia, 18-12 Gabapentina, 27-9
tratamiento prequirúrgico, 18-12 Galactocele, 19-4
vigilancia, 18-12 Galactóforo, conducto, 19-2
Fetoproteína α, 25-3 Gali, modelo de, 19-6
Fibra óptica, endoscopia de, 29-4 Ganglioneuroblastomas, 16-12
Fibrilación auricular (FA), 2-10–2-11 Ganglioneuromas, 16-12
paciente estable, 2-11 Gastrectomía total, 5-7
paciente inestable, 2-11 Gástrica, cirugía, complicaciones de, 5-10
de reciente inicio, 2-10 Gástricas, neoplasias, 5-5–5-8
tratamiento, 2-10–2-11 adenocarcinoma, 5-6
Fibroadenoma, 19-3 cirugía, 5-6–5-7
Fibroides uterinos, 26-2 consideraciones paliativas, 5-7
Fibroquísticos, cambios, mamarios, 19-3 epidemiología, 5-5
Fiebre, postoperatoria, 1-17–1-18 estadificación TNM, 5-6
FireFly, sistema de imágenes, 24-4 factores de riesgo, 5-5–5-6
FloTrac, 2-1 gastrinoma, 5-7–5-8
Flumazenilo, A V-2 linfoma gástrico, 5-7
Fluoroquinolonas, 1-11 pólipos gástricos, 5-6
Folicular, cáncer tiroideo, 18-2–18-3 tratamiento adyuvante, 5-7
Foliculitis, 20-11 tumores estrómicos gastrointestinales,
Fondaparinux, 1-13 5-7
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Gástricas, úlceras, 5-2. Véase también Úlcera Hemorrágica, contusión, 3-3
péptica, enfermedad por Hemorrágico, quiste, 26-3
Gástrico, linfoma, 5-7 Hemorroidectomía, 13-2–13-3
Gástrico, péptido inhibidor, 6-2 Hemorroides, 13-2–13-3
Gastrina, nivel sérico, 5-8 epidemiología, 13-2
Gastrinoma, 5-7–5-8, 8-5–8-6, 18-14, 18-15f externas, 13-2
Gastrinoma, triángulo, 8-5 internas, 13-2
Gastroduodenal, arteria, 8-1 tratamiento, 13-2–13-3
Gastroenteritis, 6-6 Hemotórax, retenido, 16-7
Gastroepiploica derecha, arteria, 15-3 Heparina, anticuerpos inducidos por, 2-12
Gastroesofágicas, varices, 9-3 Heparina, trombocitopenia inducida por
Gastrografin, enema, 23-8 (TIH), 2-12–2-13
Gastrointestinales, tumores estrómicos diagnóstico, 2-12–2-13
(TEGI), 5-7 espontánea, 2-12
Gastrosquisis, 23-12–23-13 fisiopatología, 2-12
Gastrostomía, sonda de, 1-2 subclínica, 2-12
Gastroyeyunostomía, 1-2 tipo I, 2-12
Genitourinarias, infección y quemaduras, tipo II, 2-12
25-1 tratamiento, 2-13
Genitourinario, traumatismo, 3-13–3-14 Hepática, arteria, aneurisma, 14-6
renal, 3-13–3-14 Hepática, encefalopatía, 21-3
uréter, 3-14 Hepática, grados de lesión, 3-12
uretra, 3-14 Hepática, insuficiencia, hemorragia por, 1-9t
vejiga, 3-14 Hepática, resección mayor, 9-8–9-10, 9-9f
Genitourinarios, problemas Hepática, trombosis arterial (TAH), 21-4
litiasis, 25-3–25-4 Hepática(s)
neoplasias, 25-2–25-3 anatomía, 9-1–9-2, 9-1f
obstrucción, 25-2 enfermedad, 21-3–21-4
traumatismos y lesiones urinarias, hipertensión portal, 9-2–9-4
25-1–25-2 lesiones benignas, 9-4–9-7
Germinales, células, tumores, 16-11 lesiones malignas, 9-7–9-8
Gigante, bullectomía, 16-9 resección, 9-8–9-10
Ginecológicas, afecciones traumatismo, 3-12
embarazo ectópico, 26-4 Hepático, adenoma, 9-6–9-7
enfermedad inflamatoria pélvica, 26-1 Hepático, trasplante, 21-3–21-4
fibroides uterinos, 26-2 asignación de órgano, 21-4
malignas, 26-5–26-8 evaluación del paciente, 21-3
neoplasias cervicales, 26-7–26-8 indicaciones, 21-3
neoplasias ováricas, 26-5–26-6 resultados, 21-4
neoplasias uterinas, 26-6–26-7 Hepatobiliar, cirugía, robótica en, 24-3
quistes ováricos, 26-2–26-3 Hepatoblastoma, 23-16
torsión ovárica, 26-3 Hepatocelular, carcinoma (CHC), 9-8
Ginecomastia, 22-3 criterios de Milán, 9-8
Glasgow, escala del coma de (ECG), 3-2, A enfermedad hepática crónica y, 9-8
IV-1 variante fibrolamelar de, 9-8
Glucagon, A V-2 Hereditaria, esferocitosis/eliptocitosis,
Glucagonoma, 8-5, 8-6 10-3
ÍNDICE I-8
Goldman, criterios, para riesgo cardiaco Hereditario, cáncer colorrectal no poliposo

en cirugía no cardiaca, 1-7 (CCNPH), 29-5
Granulomas, 16-12 Herida, cierre, 28-1–28-5
Grasa, digestión de, 6-1–6-2 agujas, 28-3–28-5
Grasa, necrosis, 19-3 suturas, 28-1–28-2, 28-5
Graves, enfermedad de, 18-1 Heridas, clasificación quirúrgica, 1-11
Hernia, cirugía de, robótica en, 24-3
H Hernia hiatal, 4-5– 4-6
Haloperidol, 27-9, A V-2 complicaciones, 4-5
Hamartoma, 19-4 presentación clínica, 4-5
Harris-Benedict, ecuación de, 1-1 radiografía de tórax, 4-5
Haustras, 12-1 tipos, 4-5
Helicobacter pylori, 5-2 trago de bario, 4-5, 4-5f
Heller, miotomía de, 4-8 tratamiento, 4-6
Hematoma, cirugía tiroidea y, 18-4 Hernia inguinal, 11-1, 11-2–11-6
Hemofilia A, 1-9t consideraciones quirúrgicas
Hemofilia B, 1-9t anestesia, 11-3
Hemolítica aguda, reacción A la transfusión, anterior, reparación herniaria abierta
1-10t protésica, 11-4
Hemorragia localización del triángulo de dolor,
choque hipovolémico y, 2-2 11-6
problemas, 1-9t principios de la reparación herniaria
Hemorragia digestiva, baja, 12-5 abierta, 11-3
Hemorragia digestiva, pediátrica, 23-10 reparación laparoscópica, 11-5
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reparación totalmente extraperitoneal Impétigo, 20-11
(TEP), 11-5–11-6 Inamrinona, A V-1
transabdominal preperitoneal (TAPP), Incidentalomas, 18-9–18-10
11-5 características benignas, 18-9
triángulo de Doom, 11-6 diagnóstico y tratamiento, 18-9–18-10,
directa, 11-2 18-9f
indirecta, 11-3 epidemiología, 18-9
reducción de, 11-3 etiología, 18-9
tratamiento no quirúrgico, 11-3 vigilancia, 18-10
Hernias, 11-1 Incisiones, tipos de, A II-1
abdominal, 11-7–11-8 Indirecta, calorimetría, 1-1
anatomía Indocianina, verde de, 24-4
conducto inguinal, 11-1 Inestable, tórax, 3-8
nervios, 11-2 Infección pulmonar, calificación clínica, 2-9
triángulo de Hesselbach, 11-2 Inguinal, espacio, anatomía del, 11-5f
vasos, 11-2 Inguinales, hernias, 11-2–11-7
bioprótesis/malla, 11-8 hernia femoral, 11-6
malla biológica, 11-8 hernia inguinal, 11-2–11-6
malla no absorbible, 11-8 hernias pediátricas, 11-7
definiciones, 11-1 Inhalatorias, lesiones, 3-16
dolor y masa inguinales, 11-2 Inmunitarios, inhibidores, del punto de
encarcelada, 11-1 control, 20-5
epidemiología, 11-1 Inotrópicos, 2-6
estrangulada, 11-1 Insuficiencia hepática aguda, 21-3
estudios de imagen, 11-2 Insuficiencia renal, hemorragia e, 1-9t
exploración física, 11-2 Insulina, A V-2
inguinal, 11-2–11-7 Insulinoma, 8-5, 8-6, 18-14
reducible, 11-1 Intercostales, arterias, 16-1
tipos de, 11-1 Interesfinteriana, fístula, 13-4
Hesselbach, triángulo, 11-2 Interesfinteriano, absceso, 13-4
Hidatídico, quiste, 9-5 Interferón, 20-5
Hidradenitis, 20-11 Interleucina 2, 20-5
Hidralazina, 27-5, A V-1 Intestinal, atresia (clasificación de Grosfeld),
Hidromorfona, 27-3 23-5, 23-6f
Hiperaldosteronismo primario, 18-10 Intestinal inflamatoria, enfermedad (EII),
Hipercalcemia, 1-16, 18-5 12-4–12-5
Hipercortisolismo, 18-10–18-11 colitis ulcerativa, 12-4
Hipermagnesemia, 1-17 enfermedad de Crohn, 12-4
Hipernatremia, 1-16 tratamiento quirúrgico, 12-4–12-5
Hiperparatiroidismo, 18-5–18-6, 18-14 Intestino anterior, cirugía, robótica en, 24-3
primario, 18-5–18-6, 18-16 Intestino corto, síndrome
secundario, 18-6 malabsorción intestinal, intestino
terciario, 18-6 resecado y, 6-8
Hiperpotasemia, 1-16 presentación clínica, 6-8
Hipertiroidismo, 18-1 tratamiento, 6-9
Hipertrofia prostática benigna, 25-2 Intestino delgado, obstrucción, 6-7
Hipervolemia, 1-15 estudios de imagen, 6-7
ÍNDICE I-9
Hipocalcemia, 1-16–1-17 etiología, 6-7

cirugía tiroidea y, 18-4 fisiopatología, 6-7
Hipofaringe, 17-7 presentación clínica, 6-7
Hipofisarios, adenomas, 18-15 tratamiento, 6-7
Hiponatremia, 1-16 Intestino delgado, sobrecrecimiento
Hipoparatiroidismo, cirugía paratiroidea e, bacteriano (SBID), síndrome, 6-9
18-7 Intestino medio, vólvulo y anomalías de la
Hipopotasemia, 1-16 rotación intestinal, 23-3–23-4
Hipotalámico–hipofisario–tiroideo, eje, 18-1 Intoxicación alimentaria, 6-6
Hipotermia, 1-9t, 3-17 Intraductal, papiloma, 19-3
Hipovolemia, 1-15 Intrahepático, colangiocarcinoma, 9-8
Hipovolémico, choque, 2-2–2-3 Intraoperatoria, colangiografía (CIO), 7-9–
Hirschsprung, enfermedad de, 23-8–23-9 7-10, 7-10f
24 Horas, vigilancia del pH, ERGE y, 4-2 hallazgos, 7-10
Humanas, mordeduras, 3-17 indicaciones, 7-9
Humano, virus del papiloma (VPH), 26-7 técnica, 7-10
Hürthle, cáncer de célula de, 18-3 Intravenosa total, anestesia (AIVT), 27-4
Intususcepción, 23-2–23-3
I complicaciones, 23-3
Ibuprofeno, 27-9 fisiopatología, 23-3
Ibutilida, A V-1 imágenes, 23-3
Iliaca, arteria, aneurismas, 14-6 presentación clínica, 23-3
Imiquimod, 20-6 tratamiento no quirúrgico, 23-3
Imperforado, ano, 23-9 tratamiento quirúrgico, 23-3
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Ipilimumab, 20-5 Lidocaína, 27-7, A V-1
IRAC. Véase Coronaria, arteria, injerto de Lincosamidas, 1-12
revascularización Linezolida, 1-11, A VI-1
Isoflurano, 27-5 Linfadenopatía, 16-12, 20-8
Isoproterenol, A V-1 Linfoma, 16-11
Isquemia aguda de la extremidad, 14-8–14-9 tiroideo, 18-3
etiología, 14-8 Lipoma, mamario, 19-4
presentación clínica, 14-8 Liposarcoma, 20-8. Véase también Sarcoma
revascularización quirúrgica abierta, 14-9 Litiasis urinaria, enfermedad, 25-3–25-4
Isquemia crónica, extremidades e, diagnóstico, 25-4
14-10–14-11 epidemiología, 25-3
distribución de la enfermedad, 14-10 factores de riesgo, 25-3
evaluación preoperatoria, 14-10 presentación clínica, 25-3–25-4
indicaciones para intervenir, 14-10 tratamiento quirúrgico, 25-4
técnica quirúrgica, 14-10 Littre, hernia de, 11-1
consideraciones sobre conductos, Lobulillar atípica, hiperplasia (HLA), 19-6
14-10 Lobulillar, carcinoma, in situ (CLIS), 19-6
exposición distal, 14-10 Lumbar, hernia, 11-1
exposición proximal, 14-10 Lúteo, cuerpo, quiste, 26-3
postoperatorias consideraciones,
14-11 M
Isquiorrectal, absceso, 13-4 Macrólidos, 1-12, A VI-1
Ivor Lewis, esofagectomía, cáncer esofágico, Macromastia, 22-3
4-12 Maligna, hipertermia, 27-10
Izquierda anterior descendente, arteria Malla biológica, 11-8
coronaria (DAI), 15-1 Mallory-Weiss, desgarro de, 4-7, 5-5
Mama
K absceso, 19-4
Kanavel, signos de, 22-7 anatomía, 19-1f, 19-2
Kaposi, sarcoma de, 20-9. Véase también atipias, 19-5–19-6
Sarcoma cambios fibroquísticos, 19-3
Kasabach-Merritt, síndrome de, 9-6 cáncer mamario inflamatorio,
Ketamina, 27-2, A V-2 19-10–19-11
Ketorolaco, 27-9 cáncer mamario invasivo, 19-7–19-10
Killian, triángulo de, 4-9 detección, 19-8
genética, 19-8
L pronóstico, 19-10
Labetalol, 27-5, A V-1 radioterapia, 19-9–19-10
Lactato, deshidrogenasa de, 25-3 recurrencia locorregional, 19-10
Ladd, procedimiento de, 23-4 sistema de estadificación TNM,
Langerhans, islotes de, 8-1 19-8–19-9
Laparoscópica, banda gástrica ajustable, tratamiento adyuvante, 19-9
5-8f, 5-9 tratamiento quirúrgico, 19-8–19-9
Laparoscópica, colecistectomía, 7-8–7-9 cicatriz radial/lesión esclerosante
complicaciones, 7-9 compleja, 19-4
contraindicaciones de, 7-8 enfermedad de Mondor, 19-4
ÍNDICE I-10
disección/vista crítica, 7-9, 7-9f enfermedades mamarias benignas, 19-3–

técnica, 7-8 19-6, 19-3f
Laparoscópica, exploración del colédoco exudado por el pezón, enfoque frente a,
(EC), 7-10–7-11 19-5
cálculos impactados, 7-11 fibroadenoma, 19-3
exploración transcística, 7-10–7-11 galactocele, 19-4
exploración transductal, 7-11 hamartoma, 19-4
Laríngea, mascarilla (ML), 27-4 inervación, 19-2
Laríngeo, cáncer, 17-5–17-6 irrigación, 19-2
anatomía laríngea, 17-5 linfáticos, 19-2
diagnóstico, 17-5–17-6 lipoma, 19-4
factores de riesgo, 17-5 masas, enfoque frente a, 19-5
laringectomía, indicaciones, 17-6 mastitis, 19-4
tratamiento, 17-6 necrosis grasa, 19-3
Laríngeo recurrente, lesión del nervio neoplasias malignas, 19-6–19-7
cirugía paratiroidea y, 18-7 Mama, cirugía conservadora de (BCS),
cirugía tiroidea y, 18-4 19-6–19-7
Laríngeo superior, nervio, rama externa del, Mama, reconstrucción, 22-3, 22-4f
cirugía tiroidea y, 18-4 implante protésico, 22-3
Lavado peritoneal diagnóstico (LPD), 3-11 mastectomía y, 22-3
Leiomiomas. Véase Uterinos, fibroides opciones, 22-3, 22-4f
Leiomiosarcoma, 20-8. Véase también Mamaria interna derecha, arteria
Sarcoma (AMID), 15-3
LeRiche, síndrome de, 14-5 Mamaria interna izquierda, arteria
Li Fraumeni, síndrome de, 19-8 (AMII), 15-3
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Mamífero, animal, mordeduras, 3-17 Metabólica, alcalosis, 1-16
Manga, gastrectomía en, 5-9, 5-9f Metabólicas, alteraciones, 5-10
Manitol, A V-2 Metimazol, 18-1
Mano, infecciones, 22-7 Metoclopramida, 27-9
Manometría Metohexital, 27-2
acalasia, 4-8 Metoprolol, 27-5
disfagia, 4-1 Metronidazol, 1-11, 9-4, A VI-1
ERGE, 4-2 Microcítica, anemia, 5-10
hernia hiatal, 4-5 Micromastia, 22-3
María José, hermana, ganglio de, 5-6 Microondas, ablación con (AMO), 29-10
Marjolin, úlcera, 20-5 Midazolam, 27-6, 29-6, A V-2
Masivo, hemotórax, 3-8–3-9 Migratorio, complejo motor (CMM), 6-1
Mastectomía, 19-7 Milán, criterios de, 21-3
Mastitis, 19-4 Milrinona, 2-6t, A V-1
Mayo, protocolo de, 21-3 Mínima invasión, método de, cáncer
McBurney, punto de, 6-4 esofágico y, 4-12
McKeown, esofagectomía de, cáncer Mínima invasión, paratiroidectomía, 18-6
esofágico y, 4-12 Mínima invasión, paratiroidectomía
Mecánica, trombectomía, 14-14 radioguiada (PRMI), 18-6, 18-7
Mecánicas, válvulas, 15-5 Miocárdica, isquemia, enfermedad de la
Meckel, divertículo de, 6-4, 23-7 arteria coronaria y, 15-1
presentación clínica, 6-4 Miocárdica, lesión, contusa, 3-9
regla de los 2, 6-4 Miocardio, infarto, enfermedad de la arteria
tratamiento, 6-4 coronaria y, 15-1
Meconial, íleo, 23-7 Mirizzi, síndrome de, 7-4–7-5
Meconio, tapón de, síndrome, 23-7–23-8 colecistectomía abierta, 7-5
Mediastínicos, tumores y quistes, 16-11– colecistectomía subtotal, 7-5
16-13 descompresión biliar, 7-5
anteriores, 16-11 diagnóstico, 7-4–7-5
medios, 16-12 etiología, 7-4
posteriores, 16-12–16-13 presentación clínica, 7-4
Mediastino, 16-1 Mitral, estenosis, 15-3
Mediastinoscopia, A I-3 comisurotomía mitral abierta, 15-5
Medular tiroideo, cáncer, 18-3, 18-16 estudios diagnósticos, 15-4
Megaloblástica, anemia, 5-10 indicaciones para cirugía, 15-4
Meissner, plexo de, 6-1 reemplazo de válvula mitral, 15-5
Melanoma, 20-1–20-5 valvuloplastia con balón, 15-5
agrupamientos por etapa de, 20-3 Mitral, insuficiencia, 15-4
biopsia estudios diagnósticos, 15-4
lesión primaria, 20-2 indicaciones para cirugía, 15-4
sospecha de metástasis, 20-2 opciones quirúrgicas, 15-5
clasificación histológica, 20-1–20-2 Mohs, cirugía micrográfica de, 20-6
epidemiología, 20-1 Mondor, enfermedad de, 19-4
estadificación TNM de, 20-2–20-3 Monobactamas, 1-11
estudios de imagen, 20-3 Mordeduras
estudios de laboratorio, 20-3 animal mamífero, 3-17
ÍNDICE I-11
factores de riesgo, 20-1 humana, 3-17

patogenia, 20-1 víbora, 3-17
presentación clínica, 20-1 Morfina, 27-3, A V-2
tratamiento, 20-3–20-5 Morgagni, hernias de, 23-13
biopsia de ganglio linfático centinela, Motilidad, problemas, 4-8–4-9
20-3–20-4 Motilina, 6-2
disección de ganglios regionales, 20-4 Mucosos, tumores
enfermedad en tránsito, 20-4 cavidad oral, 17-3–17-4
escisión amplia, 20-3 labio, 17-4–17-5
inhibidores de la cinasa tirosina, 20-5 lengua, 17-5
inmunoterapia, 20-5 mucosa bucal/trígono retromolar, 17-5
quimioterapia, 20-4–20-5 orofaringe, 17-5
radioterapia, 20-4 paladar duro, 17-5
recurrencia local, 20-4 piso de la boca, 17-5
Meleney, gangrena sinérgica de, 20-12 sistema de estadificación TNM, 17-4
Menina, 18-13 Multimodal, analgesia, 27-9
Meperidina, 27-3 Multipolar, electrocoagulación (ECMP),
Merkel, célula de, carcinoma, 20-7 29-10
Mesentérica, isquemia Murphy, signo de, 7-2
aguda, 6-9–6-10, 14-7–14-8 Músculo, colgajos de, 22-3
crónica, 6-10, 14-8
Mesentérica superior, arteria, 8-1 N
aneurisma, 14-6 Naloxona, A V-2
Mesotelioma pleural, maligno, 16-5 Nasoentérica, sonda de alimentación, 1-2
Metabólica, acidosis, 1-15–1-16 Nasofaringe, 17-7
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National Enfisema Treatment Trial (NETT), Nitroso, óxido, 27-5
16-9 Nivolumab, 20-5
National Surgical Quality Improvement No alcohólica, esteatohepatitis (EHNA),
Program (NSQIP), 1-7 21-4
Necrosante, enterocolitis, 23-4 No oclusiva, isquemia mesentérica, 6-9
Necrosante, fascitis, 20-12 No pequeña, célula, cáncer de pulmón de,
Necrosectomía, 8-5 16-2–16-4
Nelson, síndrome de, 18-11 cirugía, 16-3
NEM-I, síndrome, 18-13–18-15 estadificación por el sistema TNM, 16-3–
adenomas hipofisarios y, 18-15 16-4
carcinoide y, 18-15 imágenes y evaluación, 16-3
detección, 18-13 patología, 16-2
epidemiología, 18-13 presentación clínica, 16-3
gastrinoma y, 18-14, 18-15f quimioterapia, 16-4
genética, 18-13 radioterapia, 16-4
glucagonoma y, 18-15 recurrencia, 16-4
hiperparatiroidismo y, 18-14 supervivencia A cinco años, 16-4
insulinoma y, 18-14 vigilancia, 16-4
tratamiento, 18-13 Nodular focal, hiperplasia, 9-7
tumores pancreatoduodenales Norepinefrina, 2-6t, A V-1
neuroendocrinos y, 18-14 Nosocomial, neumonía, 2-10
NEM-II, síndrome, 18-13, 18-15–18-16 NPT, órdenes de, redación, 1-5–1-6
cáncer medular tiroideo y, 18-16 Nutrición, 1-1
epidemiología, 18-15 detección del estado
feocromocitoma y, 18-16 pruebas de laboratorio y
genética, 18-15 ecuaciones, 1-1
hiperparatiroidismo primario y, 18-16 valoración global subjectiva, 1-1
pruebas bioquímicas, 18-16 enteral, 1-1–1-4
pruebas genéticas, 18-16 parenteral, 1-4–1-6
Neostigmina, 27-6
Nervio, bloqueos, 27-7 O
axilar, 27-8 Obesidad, 5-8
ciático, 27-8 banda gástrica ajustable laparoscópica,
femoral, 27-8 5-8f, 5-9
fosa poplítea, 27-8 derivación gástrica en Y de Roux, 5-8f,
infraclavicular, 27-7 5-9
intercostal, 27-8 epidemiología, 5-8
interescaleno, 27-7 manga gástrica laparoscópica, 5-9, 5-9f
obturator, 27-8 moderada, 5-8
plano del transverso del abdomen, 27-8 mórbida, 5-8–5-9
supraclavicular, 27-7 súper, 5-8
tobillo, 27-8 tratamiento médico, 5-8
Nesiritida, A V-1 tratamiento quirúrgico, 5-8–5-9, 5-8f
Neumonía, 2-9–2-10 Obstrucción, colon, 12-6
adquirida en la comunidad, 2-10 Obstructiva, uropatía, 25-2
adquirida en el hospital, 2-10 Obstructivo, choque, 2-5
ÍNDICE I-12
definición, 2-9 Obturador, signo del, 6-4

diagnóstico, 2-9–2-10 Obturatriz, hernia, 11-1
postoperatoria, 1-17 Octreótido, A V-2
relacionada con el ventilador, 2-10 Odinofagia, 4-1
Neumotórax, 3-1 Ondansetrón, 27-9
abierto, 3-8 Onfalocele, 23-11–23-12
cerrado, 3-8 Operatoria, calificación de gravedad, 1-8t
diagnóstico, 16-6 Opioides, inducción de la anestesia, 27-3
indicaciones para cirugía, 16-6 Opsomioclono, síndrome, 23-15
opciones quirúrgicas, 16-6–16-7 Orificios naturales, cirugía endoscópica
primario, 16-6 transluminal (CETON), A I-3
secundario, 16-6 Orofaringe, 17-7
a tensión, 3-8 Orofaríngeos, cánceres, 17-5
traumático, 16-7 Ovárica, torsión, 26-3
Neuroblastomas, 16-12, 23-15–23-16 Ováricas, neoplasias, 26-5–26-6
Neurofibromas, 16-12 diagnóstico, 26-5
Neurofibrosarcomas, 16-12 epidemiología, 26-5
Neurógeno, choque, 2-4 presentación clínica, 26-5
Neuromusculares, bloqueadores, 27-3 quimioterapia, 26-5
Neurotensina, 6-3 sistema de estadificación de la FIGO,
Nicardipina, 27-6 26-6
NICOM, 2-1 tratamiento quirúrgico, 26-5
Nissen, fundoplicación, ERGE y, 4-3, 4-4f Ovárico, teratoma, 26-3
Nitroglicerina, 27-5, A V-1 Ováricos, quistes, 26-2–26-3
Nitroprusiato, 27-6, A V-1 presentación clínica, 26-2
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tipos de, 26-3 carcinoma, 18-6
tratamiento, 26-2 cirugía
ultrasonido transvaginal, 26-2 complicaciones, 18-7
hiperplasia de las cuatro glándulas,
P 18-7
Paget, enfermedad, 13-8 de mínima invasión, 18-7
Paget–Schroetter, síndrome, 16-11. técnica quirúrgica, 18-6
Véase también Subclavia axilar, vena, vigilancia intraoperatoria de la PTH,
trombosis 18-7
Panadizo, 22-7 embriología, 18-4
Páncreas hipercalcemia, 18-5
afecciones inflamatorias, 8-2–8-5 hiperparatiroidismo, 18-5–18-6
anatomía, 8-1 homeostasis del calcio, 18-5
función, 8-1–8-2 Pared torácica
neoplasias, 8-5–8-7 lesiones, 3-8
operaciones, 8-7–8-9 neoplasias, 16-10
Páncreas dividido, 8-1 Parénquima renal, lesión, 25-1
Páncreas, trasplante, 21-2 Parenteral (IV), nutrición, 1-4
después de riñón (PDR), 21-2 acceso
evaluación del paciente, 21-2 catéter central insertado en la
indicaciones, 21-2 periferia, 1-4
páncreas–riñón simultáneos (PRS), catéter venoso central tunelizado, 1-5
21-2 técnica de inserción de Seldinger, 1-5f
solo (TPS), 21-2 venoso central, 1-4, 1-5
tasas de supervivencia del injerto, 21-2 complicaciones, 1-6–1-7
Pancreatectomía composición, 1-5–1-6
distal, 8-8 indicaciones, 1-4
total, 8-8–8-9 órdenes de NPT, redacción de, 1-5–1-6
Pancreática caudal, arteria, 8-1 vigilancia, 1-6
Pancreática dorsal, arteria, 8-1 Paroniquia, 22-7
Pancreática magna, arteria, 8-1 Parostomal, hernia, 11-1, 11-8
Pancreática, necrosis Parótida, glándula, 17-7
diagnóstico, 8-4 Pectus carinatum, 23-18
etiología, 8-4 Pectus excavatum, 23-18
presentación clínica, 8-4 Pediátrica, cirugía, 23-1–23-19
tratamiento médico, 8-4 anomalías congénitas pulmonares y de la
tratamiento quirúrgico, 8-5 pared torácica, 23-18–23-19
Pancreáticas, neoplasias anomalías del tubo digestivo, 23-10
endocrinas, 8-5–8-6 anomalías de la vía biliar, 23-10–23-11
gastrinoma, 8-5–8-6 cuerpos extraños, 23-19
glucagonoma, 8-6 defectos de la pared abdominal,
insulinoma, 8-6 23-11–23-14
PIV-oma, 8-6 neoplasias, 23-14–23-17
somatostatinoma, 8-6 Pediátricas, hernias, 11-7
exocrinas, 8-6–8-7 Pediátricos, requerimientos de volumen,
carcinoma del conducto pancreático, 1-15
ÍNDICE I-13
8-6–8-7 Pélvico, órgano, prolapso de, 26-4

neoplasia quística Pembrolizumab, 20-5
cistadenocarcinoma seroso o Peniana, amputación, 25-2
mucinoso, 8-7 Peniana, fractura, 25-1
cistadenoma mucinoso, 8-7 Penicilinas, 1-11, A VI-1
cistadenoma seroso, 8-7 Perianal, absceso, 13-4
neoplasia mucinosa papilar-intraductal, Pericárdico, taponamiento, 3-9
8-7 Pericárdicos, quistes, 16-12
Pancreatitis Periferia, insertado en, catéter central
aguda, 8-2–8-3 (CCIP), 1-4
complicaciones, 8-2 Perinéfrico, hematoma, 25-1
criterios de Ranson, 8-3 Perioperatorio, tratamiento
crónica, 8-3 alteraciones electrolíticas y acidobásicas,
Pancreatobiliar directa, visualización, A I-3 1-14–1-17
Pancreatoduodenales, tumores agua corporal total, 1-14
neuroendocrinos, 18-14 alteraciones acidobásicas, 1-15–1-16
Pancreatoduodenectomía, 8-7–8-8 composición de los líquidos IV, 1-16
Pancuronio, A V-2 desequilibrios de electrólitos,
Pantalón, hernia en, 11-1 1-16–1-17
Papilar, tiroideo, cáncer, 18-2 estado del volumen, 1-15
Paratiroidea, hormona (PTH), 18-5 pérdidas electrolíticas, 1-15t
Paratiroidectomía, 18-6 requerimientos de volumen, 1-15
Paratiroides, glándulas, 18-4–18-7 fiebre postoperatoria, 1-17–1-18
anatomía, 18-4–18-5 absceso peritoneal y, 1-18
ausentes, 18-7 colitis seudomembranosa y, 1-18
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Perioperatorio, tratamiento, cont. Pleomórfico indiferenciado, sarcoma, 20-8.
fuga anastomótica y, 1-18 Véase también Sarcoma
infección del sitio quirúrgico y, 1-17 Pleura, 16-1
infección de vías urinarias y, 1-18 Polihidramnios, 23-5
neumonía postoperatoria y, 1-17 Poplítea, arteria, aneurismas, 14-7
nutrición en, 1-1–1-6 Portal, hipertensión, 9-2–9-4
enteral, 1-1–1-4 clasificación de Child–Pugh, 9-2
parenteral, 1-4–1-6 complicaciones de
valoración, 1-1 ascitis refractaria, 9-3
profilaxis, 1-10–1-14 encefalopatía, 9-2
antibióticos, 1-11–1-12 hemorragia y varices, 9-3
endocarditis bacteriana, 1-12 obstrucción y, 9-2
esteroides, 1-10 opciones quirúrgicas, 9-3
infecciones del sitio quirúrgico y, Pospunción dural, cefalea, 27-7
1-10–1-11 Postoperatorios, náusea/vómito (NVPO),
TVP, 1-12–1-14 27-8–27-9
úlceras de estrés, 1-14 Posvagotomía, diarrea, 5-10
valoración preoperatoria y, 1-7–1-10 Prealbúmina, 1-1
clasificación de la ASA, 1-7 Pregabalina, 27-9
calificación fisiológica, 1-8t Principal izquierda, arteria coronaria, 15-1
calificación de la gravedad quirúrgica, Procainamida, A V-1
1-8t Prometazina (Fenergán®), 27-9
complicaciones de la transfusión, 1-10t Propiltiouracilo (PTU), 18-1
componentes de la sangre, 1-9t Propofol, 27-2, 29-7, A V-2
evaluación preoperatoria de rutina, 1-7 Propranolol, A V-1
problemas hemorrágicos, 1-9t Próstata, cáncer, 25-3
riesgo de hemorragia, 1-9 Próstata, resección transuretral de, 25-2
Peritoneal, absceso, 1-18 Proteínas, digestión de, 6-2
Permetrexed, 16-4 Protésicas, válvulas, 15-5
Peroral endoscópica, miotomía (MEP), 4-8 Psammoma, cuerpos de, 18-2
Peutz–Jeghers, síndrome de, 6-11 Psoas, signo del, 6-4
PiCCO, 2-1 Ptosis, 22-3
Pie diabético, infección, 20-12 Pulmón, 16-1
Piel, colgajos, 22-2–22-3 cáncer, 16-1
Piel, injertos de, 22-1–22-2 daños, 3-8–3-9
biología, 22-1 lesiones, 16-1–16-5
cuidado del sitio receptor, 22-2 benignas, 16-5
cuidados del sitio donador, 22-2 cáncer pulmonar de célula no
dispositivos de recolección, 22-2 pequeña, 16-2–16-4
indicaciones, 22-1 cáncer pulmonar de célula pequeña,
injerto compuesto, 22-2 16-4
injerto de piel de grosor parcial, 22-2 carcinoide, 16-4–16-5
injerto de piel de grosor total, 22-2 mesotelioma pleural maligno, 16-5
procedimientos, 22-2 metástasis pulmonares, 16-5
Piel y tejido blando nódulo pulmonar solitario, 16-1–16-2
carcinoma de célula basal, 20-6–20-7 trasplante, 16-10
ÍNDICE I-14
carcinoma de célula escamosa, 20-5–20-6 Pulmonar, arteria, colocación de

carcinoma de célula de Merkel, 20-7 endoprótesis, 14-14
infecciones, 20-11–20-12 Pulmonar, autoinjerto (procedimiento de
melanoma, 20-1–20-5 Ross), 15-5
sarcoma de tejido blando, 20-8–20-11 Pulmonar, cirugía de reducción de volumen,
tumores de anexos de la piel, 20-7 16-9–16-10
Pilar, quistes del, cuero cabelludo y, 20-8 Pulmonar, contusión, 3-9
Pilonidal, enfermedad, 13-5–13-6 Pulmonar, embolismo (EP), 2-11–2-12
Pilonidales, senos/quistes, 20-8 tratamiento invasivo, 14-14
Pilórica, estenosis, 23-1–23-2 Pulmonar, secuestro, 23-18
piloromiotomía de Weber–Ramstedt, Pulmonares benignas, lesiones, 16-5
23-2, 23-2f Pulmonares, metástasis, 16-5
Piodermia gangrenosa, 20-12
Piógeno, absceso hepático, 9-4–9-5 Q
Piso pélvico, músculos, 13-1 Quemadura, cirugía, 22-5–22-6
PIV-oma, 8-5, 8-6 indicaciones, 22-6
Plástica, cirugía, 22-1–22-7 fórmula de Parkland, 22-6
cirugía de quemaduras, 22-5–22-6 técnica, 22-6
colgajos, 22-2–22-3 valoración inicial, 22-5, 22-6f
escalera reconstructiva, 22-1f Quemaduras
infecciones de la mano, 22-7 clasificación, 3-14
injertos de piel, 22-1–22-2 intervenciones quirúrgicas, 3-15–3-16
reconstrucción mamaria, 22-3–22-4 regla de los 9, 3-15f
reconstrucción de la pared abdominal, tratamiento, 3-15
22-5 Queratoacantoma, 20-5
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Quilotórax, 16-9 objetivos, 21-1
Químicas, lesiones, 3-16 resultados, 21-1
Quimiodectomas, 16-13 Renal, traumatismo, 3-13–3-14
Quinolonas, A VI-1 clasificación de la lesión renal, 3-13
Quinopristina/Dalfopristina, A VI-1 tratamiento, 3-13–3-14
Quirúrgica, embolectomía, 14-14 Respiración, traumatismo y, 3-1
Quirúrgica, herida, clasificación, 1-11 Respiratoria, vía, tratamiento, anestesia y,
Quirúrgica, yeyunostomía, sonda de, 1-2 27-3–27-4
Quirúrgico, sitio, infecciones del, 1-10–1-11 traumatismo, 3-1
antibióticos para, 1-11–1-12 Retrógrada endoscópica,
factores contribuyentes, 1-10 colangiopancreatografía (CPRE), 7-2,
fiebre, 1-17 7-3, A I-2
prevención de, 1-11 Retroperitoneal, hematoma, 3-13
Quiste, hepático, 9-5–9-6 Reynold, péntada de, 7-3
Quística adenomatoide, malformación Richter, hernia de, 11-1
congénita, 23-18 Rigler, triada, 7-4
Rivaroxabán, 1-13
R Robótica, cirugía, 24-1–24-4
Rabdomiosarcoma, 20-9, 23-16–23-17. aplicaciones, 24-3
Véase también Sarcoma cirugía de un solo sitio, 24-3–24-4
Radiación, enteritis por, 6-6 desventajas de, 24-1
Radiactivo, yodo, 18-1 direcciones futuras, 24-4
Radial, arteria, injertos, 15-3 historia de, 24-1
Radical, disección del cuello, 17-8 instalación quirúrgica, 24-2
Radiofrecuencia, ablación por (ARF), movimiento de la mesa quirúrgica, 24-4
29-9–29-10 sistema da Vinci, 24-1–24-2
indicaciones, 29-10 sistema de imágenes FireFly, 24-4
Rapamicina, objetivo mamífero de la ventajas, 24-1
(mTOR), inhibidores, 21-6 Rocuronio, 27-3
Rápida superficial, respiración, índice (IRRS), Ropivicaína, 27-7
2-8 Rovsing, signo de, 6-4
Raquídea, anestesia, 27-1, 27-6 Rutherford, criterios de, 14-8
Realimentación, síndrome, 1-5 tratamiento, 14-8–14-9
Reconstrucción
mamaria, 22-3–22-4 S
pared abdominal, 22-5 Sacrococcígeo, teratoma, 23-17
Rectal, cáncer, 12-8–12-10 Safena mayor, vena, 15-3
cirugía, 12-8–12-10 Salida torácica, síndrome, 14-14,
resección abdominoperineal (RAP), 16-10–16-11
12-10 anatomía relacionada, 16-10
resección anterior baja (RAB), definición, 16-10
12-8–12-10, 12-9f presentación clínica, 16-10
consideraciones anatómicas, 12-8 tratamiento, 16-11
estudios preoperatorios, 12-8 Salivales, tumores, 17-7–17-8
quimiorradiación preoperatoria, 12-8 epidemiología, 17-7
Rectal, prolapso, 13-6–13-7 glándula parótida, 17-7
ÍNDICE I-15
diagnóstico, 13-6 glándulas submandibular y sublingual, 17-8

presentación clínica, 13-6 Sarcoma, 20-8–20-11
tratamiento, 13-6–13-7 asociaciones genéticas, 20-8
Rectal, traumatismo, 3-13 biopsia, 20-10
Reductasa α-5, inhibidores, 25-2 biopsia de ganglio centinela, 20-11
Reflujo alcalino, gastritis, 5-10 definiciones, 20-8–20-9
Reflujo gastroesofágico, enfermedad por estadificación, 20-9–20-10
(ERGE), 4-2–4-4 extremidad/troncal, 20-11
complicación de, 4-2 factores de riesgo, 20-8
estudios de imagen, 4-2 imágenes, 20-10
fisiopatología, 4-2 patología, 20-8
hernia hiatal y, 4-2 retroperitoneal, 20-11
insuficiencia del EEI y, 4-2 tratamiento, 20-10–20-11
pilares hiatales y, 4-2 vigilancia y pronóstico, 20-11
presentación clínica, 4-2 Schwannomas, 16-12
tratamiento médico, 4-2–4-3 Secretina, 6-2
tratamiento quirúrgico, 4-3, 4-3f, Sensibilización, 21-5
4-4f Sepsis, 2-3
Remifentanilo, 27-3, 29-7 Séptico, choque, 2-3
Renal, trasplante, 21-1–21-2 Seudomembranosa, colitis, 1-18
asignación de órgano, 21-1 Seudoquiste pancreático, 8-3–8-4
disfunción temprana del injerto, 21-2 diagnóstico diferencial, 8-4
evaluación del paciente, 21-1 etiología, 8-3
función retardada del injerto, 21-1 presentación clínica, 8-4
indicaciones, 21-1 procedimientos de drenaje, 8-4
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Seudoquiste pancreático, cont. T
tratamiento, 8-4 Taenia coli, 12-1
Sevoflurano, 27-5 Talidomida, 20-5
Sigmoide, colon, 12-1 Tamoxifeno, 19-7
Silente, isquemia, enfermedad de la arteria TC, traumatismo abdominal y, 3-11
coronaria e, 15-1 Tebesio, venas de, 15-1
Simulación, 29-1 Temozolomida, 20-5
Sin fraccionar, heparina, 1-13 Tenosinovitis, 22-7
trombosis venosa profunda, 14-13 Tensión, neumotórax a, 3-8
Sin pulso, paro cardiaco, A III-1 Térmica, lesión, 3-14–3-16
Sinovial, célula, sarcoma de, 20-9. Véase eléctrica, 3-16
también Sarcoma flama/escaldadura
Sistémica, resistencia vascular (RVS), 2-2 clasificación de, 3-14
Sobrepeso, 5-8 intervenciones quirúrgicas, 3-15–3-16
Solitario fibroso, tumor, 20-9. Véase también regla de los 9, 3-15f
Sarcoma tratamiento, 3-15
Solitario, nódulo pulmonar, 16-1–16-2 inhalatoria, 3-16
diagnóstico y estadificación, 16-2 química, 3-16
factores radiográficos, 16-2 Testicular, cáncer, 25-3
recomendaciones de la Fleischner Society Testicular, rotura, 25-2
para, 16-1–16-2 Testicular, torsión, 25-4
Somatostatina, 6-2 TEV. Véase Tromboembolismo venoso
Somatostatinoma, 8-5, 8-6 Tifoidea (Salmonella typhus), 6-6
Sorafenib, 20-5 Tigeciclina, A VI-1
Spiegel, hernia de, 11-1 TIH. Véase Heparina, trombocitopenia
Subclavia axilar, vena, trombosis, 14-14 inducida por
Subdural, hematoma, 3-2–3-3 Timoma, 16-11
Subjetiva global, valoración (VSG), 1-1 Tiopental, A V-2
Submucosa endoscópica, disección (DSE), Tirogloso, conducto, quistes del,
A I-3 17-2–17-3
Subtotal, gastrectomía, 5-7
embriología, 17-2
Succinilcolina, 27-3, A V-2
presentación clínica, 17-2
Sufentanilo, 27-3
tratamiento quirúrgico, 17-2–17-3
Supraelevador, absceso, 13-4
Tiroidectomía total, 18-1, 18-2
Supraesfinteriana, fístula, 13-4
ablación con 131I después de, 18-4
Suprarrenal, 18-8–18-13
Tiroideo, 18-1–18-4
feocromocitoma, 18-11–18-13
anatomía quirúrgica y fisiología, 18-1
hormonas, 18-8
cáncer (Véase Tiroideo, cáncer)
incidentalomas, 18-9–18-10
neoplasias corticales, 18-10–18-11 cirugía
técnicas quirúrgicas complicaciones, 18-4
suministro vascular, 18-8 indicaciones, 18-4
suprarrenalectomía, 18-8 Tiroideo, cáncer, 18-1
transperitoneal laparoscópica, anaplásico, 18-3
18-8–18-9 cáncer de células de Hürthle, 18-3
Suprarrenal, crisis, 2-4 cáncer folicular tiroideo, 18-2–18-3
cáncer medular tiroideo, 18-3
ÍNDICE I-16
Suprarrenalectomía, 18-8
abierta, 18-9 cáncer papilar tiroideo, 18-2
bilateral, 18-8 carcinoma metastásico, 18-3
complicaciones, 18-9, 18-12 cirugía, 18-4
derecha, 18-8 epidemiología, 18-1
indicaciones, 18-8 estudio diagnóstico, 18-1
izquierda, 18-8 aspiración con aguja fina, 18-1, 18-2
unilateral, 18-8 clasificación de Bethesda, 18-2
Suprarrenales, metástasis, 18-11 FDG-TEP, 18-2
Suturas, 28-1 ultrasonido, 18-1
absorbibles, 28-1 factores de riesgo, 18-1
anudado de, 28-2 linfoma, 18-3
guía del empaque, 28-4 presentación clínica, 18-1
material, 28-1 seguimiento, 18-4
momento para retirala, 28-5 Tirosina, cinasa de, inhibidores, 20-5
monofilamento, 28-1–28-2 Tizanidina, 27-9
multifilamento, 28-2 TMP/SMX, A VI-1
no absorbibles, 28-1 Tobillo-braquial, índice (ITB), 14-10
protectora, 28-2 Toracentesis, diagnóstico, 16-8
sintética vs. natural, 28-2 Torácica, cavidad, 16-1
tamaño, 28-1 Torácica, cirugía
tiempo de disolución, 28-2 anatomía relacionada, 16-1
cáncer de pulmón, 16-1
empiema y, 16-8–16-9
lesiones pulmonares, 16-1–16-5
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neumotórax y, 16-6–16-8 Tuberculosis, 6-6
opciones y técnicas quirúrgicas, 16-5– Tubocurare, A V-2
16-6 Tunelizado, catéter venoso central (CVCT),
quilotórax y, 16-9 1-5
trasplante de pulmón, 16-10 TVP. Véase Venosa profunda, trombosis
Toracoscopia, 16-6
Toracostomía, sonda, 16-7, 16-7f–16-8f U
de pequeño calibre, 16-8 UCI, medicamentos, A V-1–A V-2
Tórax, traumatismo de, 3-6–3-10 Úlcera péptica, enfermedad por, 5-2–5-5
contuso, 3-6 algoritmo para la obstrucción por, 5-3
hallazgos radiográficos, 3-7 algoritmo para la perforación por,
lesión traqueal y esofágica, 3-10 5-2–5-3
lesiones cardiovasculares, 3-9–3-10 algoritmo para la úlcera hemorrágica, 5-3
lesiones de la pared torácica, 3-8 anastomosis de Billroth II, 5-5f
lesiones pulmonares, 3-8–3-9 complicaciones/indicaciones para cirugía,
penetrante, 3-6 5-2–5-3
toracotomía en el SU, 3-7, 3-7f epidemiología, 5-2
tratamiento quirúrgico, 3-7–3-8 factores de riesgo, 5-2
Trametinib, 20-5 infección por Helicobacter pylori y, 5-2
Transduodenal, esfinteroplastia, 8-9 localizaciones anatómicas, 5-2
Transesfinteriana, fístula, 13-4 tratamiento antisecretor, 5-2
Transfusión tratamiento quirúrgico, 5-3–5-5
complicaciones, 1-9t–1-10t vagotomía altamente selectiva, 5-4f
componentes sanguíneos, 1-9 Ultrasónicos, dispositivos, 29-10
masiva, 1-10t Ultrasonido, apendicitis y, 6-3
Transfusión, lesión pulmonar aguda Un solo sitio, puerto de, 24-3–24-4
relacionada con, 1-10t United States Pharmacopeia (USP)
Transhiatal, esofagectomía, cáncer esofágico método de, 28-1
y, 4-12 Ureteral, lesión, 3-14, 25-1
Transvaginal, ultrasonido, 26-7
Uretral, lesión, 25-1
Transyugular, cortocircuito intrahepático
Uretrografía retrógrada (UGR), 3-14
portosistémico (CCIHPSTY), 9-3
Uso fundamental de la energía quirúrgica
Traqueobronquial, lesión, 3-10
(UFEQ), 29-8–29-11
Traqueobronquiales, cuerpos extraños,
ablación de microondas, 29-10
23-19
ablación de radiofrecuencia, 29-9–29-10
Traqueoesofágica, fístula (FTE), 23-1–23-2,
cirugía pediátrica y, 29-10–29-11
23-1f
dispositivos ultrasónicos, 29-10
Trasplante
electrocirugía, 29-8–29-9
hepático, 21-3–21-4
endoscopia y, 29-10
inducción de inmunosupresión, 21-5–21-6
humo, 29-10
inmunología y farmacia, 21-5–21-6
páncreas, 21-2 incendio en la SO, 29-10
renal, 21-1–21-2 interferencia electromagnética, 29-11
riesgo de la inmunosupresión, 21-6 términos básicos de electricidad, 29-8
tipificación de la sangre para, 21-5 Uterinas, neoplasias, 26-6–26-7
tipos de rechazos, 21-5 diagnóstico, 26-6–26-7
ÍNDICE I-17
Trasplante preventivo, 21-1 epidemiología, 26-6

Traumatismo presentación clínica, 26-6
ABC en, 3-1–3-2 quimioterapia, 26-7
abdominal, 3-10–3-13 radiación, 26-7
cefálico, 3-2–3-3 sistema de estadificación de la FIGO, 26-7
cuello, 3-5–3-6 tratamiento hormonal, 26-7
facial, 3-4–3-5 tratamiento quirúrgico, 26-7
fracturas raquídeas, 3-3–3-4 Uterinos, fibroides, 26-2
genitourinario, 3-13–3-14
lesión térmica, 3-14–3-16 V
lesiones ambientales y mordeduras, 3-17 Vaciamiento rápido, síndrome, 5-10
torácico, 3-6–3-10 Vaina nerviosa periférica, tumor maligno,
vigilancia de la PIC, 3-3 20-9. Véase también Sarcoma
Trimetoprima y sulfonamidas, 1-11 Valoración preoperatoria, 1-7–1-10
Trombocitopénica idiopática, púrpura (PTI), anamnesis y exploración física, 1-7
10-3 clasificación de la ASA, 1-7
Tromboembolismo venoso (TEV), 2-11–2-12 calificación fisiológica, 1-8t
embolia pulmonar (EP), 2-11–2-12 calificación de gravedad quirúrgica, 1-8t
fisiopatología, 2-11 complicaciones con transfusiones, 1-10t
tratamiento, 2-12 componentes sanguíneos, 1-9t
trombosis venosa profunda (TVP), 2-11 evaluación preoperatoria de rutina, 1-7
Trombólisis, 14-13 problemas hemorrágicos, 1-9t
Trombólisis, dirigida por catéter, 14-14 riesgo de hemorragia, 1-9
Trousseau, signo de, 18-7 riesgo de IM perioperatorio, 1-7–1-8
ones2e9788417033743-IND01.indd 17 1/25/18 11:39 AM

Valvular, enfermedad, 15-3–15-5. Véase intubación, indicaciones para, 2-8
también enfermedad específica suspensión de la ventilación, 2-8–2-9
Vancomicina, 1-11, A VI-1 variables del ventilador
Varicosa, hemorragia, 9-3 ciclo, 2-7
Vascular, cirugía desencadenantes, 2-7
amputaciones bajas de la extremidad, límites, 2-7
14-11–14-12 ventilación limitada por la presión, 2-7
ventilación limitada por el volumen, 2-7
Vascular, cirugía, cont. vigilancia, 2-8
aneurismas aórticos abdominales, Ventrales, hernias, 11-1, 11-7
14-3–14-5 Ventriculostomía, 3-3
aneurismas de arterias viscerales, 14-6 Verapamilo, A V-1
aneurismas periféricos, 14-6–14-7 Verrugoso, carcinoma, 20-5
disección aórtica, 14-5–14-6 Vertebral, cuerpo, compresión, 3-3
enfermedad carotídea, 14-1–14-3 Vertebral, estallido, fracturas, 3-3
enfermedad oclusiva aortoiliaca, 14-5 Vesicular, cáncer, 7-6–7-7
isquemia aguda de una extremidad, epidemiología, 7-6
14-8–14-9 estudios de imagen, 7-6
isquemia crónica de la extremidad, metástasis, 7-6
14-10–14-11 presentación clínica, 7-6
isquemia mesentérica, 14-7–14-8 tratamiento, 7-6–7-7
síndrome de la salida torácica, 14-14 Viajero, diarrea del, 6-6
trombosis venosa profunda, 14-12–14-14 Vías urinarias, infección, 1-18
trombosis venosa subclavia axilar, 14-14 Víbora, mordeduras, 3-17
úlceras bajas de la extremidad, 14-11 Videoasistida, cirugía toracoscópica (CTVA),
Vasculares, lesiones, 3-9–3-10 16-6
tratamiento quirúrgico, 3-12 Videoendoscopia, 29-4
Vasoactivo, péptido inhibidor (PIV), 6-2 Virchow, ganglio de, 5-6
Vasopresina, 2-6t, A V-1 Virchow, triada de, 1-12, 2-11
Vasopresores, 2-6 Visceral, arteria, aneurismas, 14-6
Vecuronio, A V-2 Vitamina B12, 6-9
Vejiga, cáncer, 25-2–25-3 Vitamina K, deficiencia, 1-9t
lesión, 3-14, 25-1 Volumen, requerimientos del adulto, 1-15
Vemurafenib, 20-5 V/Q, estudio de, 2-12
Venosa central, presión, 2-1 vWF (von Willebrand), enfermedad de, 1-9t
Venosa mixta, saturación (SvO2), 2-2
Venosa profunda, trombosis (TVP), 2-11,
14-12–14-14
W
Warfarina, 1-13
estudios de imagen, 14-13
trombosis venosa profunda, 14-13
factores de riesgo, 14-13
presentación clínica, 14-12–14-13 Wermer, síndrome de. Véase NEM-I,
profilaxis, 1-12–1-14 síndrome
tratamiento médico, 14-13 Whipple, operación de. Véase
trombectomía mecánica, 14-14 Pancreatoduodenectomía
trombectomía quirúrgica abierta, 14-13 Whipple, procedimiento de, 6-12
Venoso central, acceso, 1-4, 1-5 Wilkie, síndrome de, 6-11
ÍNDICE I-18
Ventilador, modos Wilms, tumor de, 23-14–23-15

control de la presión, 2-7 Wirsung, conducto de, 8-1
control del volumen, 2-7
control del volumen regulado por la Y
presión (CVRP), 2-7 Yeyunoileal, atresia, 23-5
ventilación forzosa intermitente YY, péptido, 6-3
sincronizada (VFIS), 2-7
Ventilador, neumonía relacionada con el, Z
2-10 Zenker, divertículos faringoesofágicos de, 4-9
Ventilador, tratamiento con, 2-7–2-9 Zinc, deficiencia de, 1-17
ajustes al ventilador, 2-8 Zollinger–Ellison, síndrome de, 5-7–5-8
ones2e9788417033743-IND01.indd 18 1/25/18 11:39 AM

SIG LA S Y A B R E V I AT UR A S
A CCB (carcinoma de células basales)
AA (aminoácidos) CCE (cáncer o carcinoma de células
AAA (aminoácidos aromáticos) escamosas)
AAA (aneurisma de la aorta abdominal) CCEIS (carcinoma de células escamosas
AAF (aspiración con aguja fina) in situ)
AAR (amputación por arriba de la rodilla) CCI (coronaria circunfleja izquierda)
AB (anomalías biliares) CCIHPSTY (cortocircuito intrahepático
ACD (arteria coronaria derecha) portosistémico transyugular)
ACE (antígeno carcinoembrionario) CCIP (calificación clínica de infección
ACh (acetilcolina) pulmonar)
ACI (arteria carótida interna) CCM (cirugía de conservación mamaria)
ACI (arteria coronaria izquierda) CCRNPH (cáncer colorrectal no poliposo
ACP (arteria carótida primitiva) hereditario)
ACV (accidente cerebrovascular) CDIS (carcinoma ductal in situ)
ADN (ácido desoxirribonucleico) CDP (coronaria descendente posterior)
ADR (amputación por debajo de la rodilla) CEP (colangitis esclerosante primaria)
AEP (atipia epitelial plana) CETON (cirugía endoscópica transluminal
AESP (actividad eléctrica sin pulso) por orificios naturales)
AG (anestesia general) CFR (capacidad funcional residual)
AGD (arteria gastroduodenal) CGN (cocos gramnegativos)
AINE (antiinflamatorios no esteroideos) CGP (cocos grampositivos)
AIT (accidentes isquémicos transitorios) CHC (carcinoma hepatocelular)
AIVT (anestesia intravenosa total) CID (cuadrante inferior derecho)
ALH (antígeno leucocitario humano) CIO (colangiografía intraoperatoria)
AMI (arteria mamaria interna) CLIS (carcinoma lobulillar in situ)
AMO (ablación con microondas) CLO (prueba para determinar la presencia
AMS (arteria mesentérica superior) de microorganismos similares A
AO (análisis de orina) Campylobacter que se usa para
AP (arteria pulmonar) demostrar la presencia de H. pylori)
APE (antígeno prostático específico) CM (cáncer de mama)
AR (anestesia regional) CMH (complejo mayor de
ARF (ablación de radiofrecuencia) histocompatibilidad)
ARM (angiografía de resonancia magnética) CMM (complejos mioeléctricos migratorios)
ASA (American Society of Anesthesiologists)
CMV (citomegalovirus)
ATC (angiografía por tomografía
CPA (coagulación con plasma de argón)
computarizada)
CPCNP (cáncer pulmonar de células no
ATO (absceso tuboovárico)
pequeñas)
ATR (acidosis tubular renal)
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada
ATSC (área total de la superficie corporal)
AV (anestesia vigilada) endoscópica)
AVAT (apoyo vital avanzado del trauma) CPRM (colangiopancreatografía de
AVCA (apoyo vital cardiaco avanzado) resonancia magnética)
AyEF (anamnesis y exploración física) CSD (cuadrante superior derecho)
CSI (cuadrante superior izquierdo)
B CTVA (cirugía toracoscópica videoasistida)
BAG (biopsia con aguja gruesa) CU (colitis ulcerativa)
BBIA (bomba de balón intraaórtico) CVP (contracción ventricular prematura)
BCC (bloqueadores de los canales del CVRP (control del volumen regulado por
calcio) presión)
BDZ (benzodiazepina)
BGC (biopsia de ganglio centinela) D
BGN (bacilos gramnegativos) D50A (dextrosa al 50% en agua)
BGP (bacilos grampositivos) DA (diferencia aniónica)
BI (operación de Billroth I) DAI (descendente anterior izquierda)
S
BID (dos veces por día) DCA (dispositivo con carga acoplada)
Y
DCIE (dispositivo cardiaco implantable

A SA-1
BII (operación de Billroth II)

BP (biliopancreática [derivación]) electrónico)
DDAVP (deamino-delta-D-arginina
C vasopresina)
CA (cáncer) DEA (desfibrilador externo automatizado)
CA (control asistido) DGA (disección de ganglios axilares)
CA (corriente alterna) DPO (días del postoperatorio)
CA19-9 (antígeno de carbohidrato sérico 19-9) DSE (disección submucosa endoscópica)
CAM (concentración alveolar mínima) DTC (Doppler transcraneal)
CAP (contracción auricular prematura) DVY (distensión de la vena yugular)
CBP (cirrosis biliar primaria)
CC (cardiopatía cianótica) E
CC (conducto cístico) EA (estenosis aórtica)
CC (conducto colédoco) EAC (endarterectomía carotídea)
CCa (colangiocarcinoma) EAC (enfermedad de la arteria coronaria)
ones2e9788417033743-SA01.indd 19 1/25/18 11:40 AM

ECA (enzima convertidora de la HSC (heparina subcutánea)
angiotensina)
ECG (electrocardiograma) I
ECG (escala del coma de Glasgow) IAF (inyección con aguja fina)
ECM (esternocleidomastoideo) IBE (índice biespectral)
ECMP (electrocoagulación multipolar) IBP (inhibidor de la bomba de protones)
ECN (enterocolitis necrosante) ICC (insuficiencia cardiaca congestiva)
EED (espasmo esofágico difuso) ICN (inhibidores de la calcineurina)
EEI (esfínter esofágico inferior) ICSRLC (infección de la corriente sanguínea
EES (esfínter esofágico superior) relacionada con una línea central)
EGD (esofagogastroduodenoscopia) IDPB (índice dedo del pie/braquial)
EHNA (esteatohepatitis no alcohólica) IEM (interferencia electromagnética)
EII (enfermedad intestinal inflamatoria) IgHB (inmunoglobulina contra el virus de la
ELA (escisión local amplia) hepatitis B)
EP (embolia pulmonar) IM (infarto del miocardio)
EPC (endoprótesis carotídea) IMC (índice de masa corporal)
EPI (enfermedad pélvica inflamatoria) INH (isoniazida)
EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva INR (índice internacional normalizado [del
crónica) tiempo de coagulación])
ERC (enfermedad renal crónica) IRA (infección respiratoria alta)
ERGE (enfermedad por reflujo IRAC (injerto de revascularización de la
gastroesofágico) arteria coronaria)
ERV (enterococos resistentes A la IRSR (índice de respuesta superficial rápida)
vancomicina) ITB (índice tobillo-braquial)
ES (extremidad superior) IUE (incontinencia urinaria por esfuerzo)
ETE (ecocardiografía transesofágica) IV (intravenoso)
EVP (enfermedad vascular periférica) IVU (infección de vías urinarias)
IyD (incisión y drenaje)
F J
FA (fibrilación auricular)
JC (virus de Jakob Creutzfeldt)
FAINE (fármacos antiinflamatorios no
esteroideos) L
FARME (fármaco antirreumático modificador LBA (lavado broncoalveolar)
de la enfermedad) LBAE (lactamasas beta de amplio espectro)
FC (frecuencia cardiaca) LCR (líquido cefalorraquídeo)
FCE (fundamentos de cirugía endoscópica) LID (lóbulo inferior derecho)
FCEV (factor de crecimiento endotelial LII (lóbulo inferior izquierdo)
vascular) LLC (leucemia linfocítica crónica)
FCL (fundamentos de cirugía laparoscópica) LMD (lóbulo medio derecho)
FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) lpm (latidos por minuto)
FISH (hibridación fluorescente in situ) LRA (lesión renal aguda)
FNT (factor de necrosis tumoral) LSD (lóbulo superior derecho)
FQ (fibrosis quística) LSI (lóbulo superior izquierdo)
FR (factor(es) de riesgo)
FR (frecuencia respiratoria) M
FTE (fístula traqueoesofágica) MAV (malformaciones arteriovenosas)
FU (fluorouracilo) MELD (del inglés enfermedad hepática en
FV (fibrilación ventricular) etapa final de Mayo)
A SA-2
FvW (factor de von Willebrand) MEPO (miotomía endoscópica peroral)

ML (mascarilla laríngea)
G MRM (mastectomía radical modificada)
GA (gran aumento) mTOR (objetivo de la rapamicina en células
Y
GC (ganglio centinela) de mamíferos)

S
GE (gastroesofágica(o))
GEP (gastrostomía endoscópica percutánea)
N
n/v (náusea y vómito)
GI (gastrointestinal)
nACh (no acetilcolina)
GIA (gastrointestinal alto)
NEM (neoplasia endocrina múltiple)
GRS (gammagrafía del receptor de la
NEP (neumonectomía extrapleural)
somatostatina)
NMDA (N-metil-D-aspartato)
GSA (gases en sangre arterial)
NPB (nada por boca)
GU (genitourinario(a)(s))
NPC (neumonía por Pneumocystis carinii)
H NPT (nutrición parenteral total)
HA (hiperplasias atípicas) NUS (nitrógeno de la urea en sangre)
HAP (hipertensión de la arteria pulmonar) NVE (nódulos en vidrio esmerilado)
HBPM (heparina de bajo peso molecular) NVPO (náusea y vómito postoperatorios)
HC (hemograma completo) O
HD (hemodiálisis) OID (obstrucción del intestino delgado)
HDA (hiperplasia ductal atípica) OMEC (oxigenación con membrana
HDVVC (hemodiálisis venovenosa continua) extracorpórea)
HHS (hipotalámico-hipofisario-suprarrenal)
HIDA (ácido hidroxiiminodiacético) P
HLA (hiperplasia lobulillar atípica) PAF (poliposis adenomatosa familiar)
HPB (hipertrofia prostática benigna) PAM (presión arterial media)
ones2e9788417033743-SA01.indd 20 1/25/18 11:40 AM

PCCP (presión en cuña del capilar SSIADH (síndrome de secreción inapropiada
pulmonar) de hormona antidiurética)
PCI (peso corporal ideal) SSN (solución salina normal)
PCN-asa (penicilinasa) SU (servicio de urgencias)
PDE (fosfodiesterasa) SUVA (soraleno y rayos ultravioletas A)
PDR (páncreas después de riñón)
PECP (prueba de ejercicio cardiopulmonar) T
PFC (plasma fresco congelado) TAH (trombosis de la arteria hepática)
PIC (presión intracraneal) TC (tomografía computarizada)
PiCCO (contorno continuo del pulso del TCM (tratamiento conservador de la mama)
gasto cardiaco) TCPA (tomografía computarizada durante
PIF (prueba inmunoquímica fecal) portografía arterial)
PIMR (paratiroidectomía de invasión mínima TEGI (tumores estrómicos
radioguiada) gastrointestinales)
PNC (péptido natriurético cerebral) TEP (tomografía por emisión de positrones)
PO (per os, vía oral) TEV (tromboembolismo venoso)
PPCA (presión positiva continua de la vía
TFG (tasa de filtración glomerular)
aérea)
TIH (trombocitopenia inducida por la
PPFE (presión positiva al final de la
espiración) heparina)
PRE (prueba de respiración espontánea) TLRI (tejido linfoide relacionado con el
PRS (páncreas-riñón simultáneos) intestino)
PS (presión sanguínea) TLRM (tejido linfoide relacionado con las
PSG-2 (péptido similar al glucagon 2) mucosas)
PSS (presión sanguínea sistólica) TP (tiempo de protrombina)
PTH (hormona paratiroidea) TPS (trasplante de páncreas solo)
PTHrP (proteína relacionada con la PTH) TPT (tiempo parcial de tromboplastina)
PVC (presión venosa central) TV (taquicardia ventricular)
PVCM (poliomavirus de la célula de Merkel) TVP (trombosis de la vena porta)
TVP (trombosis venosa profunda)
Q
QETA (quimioembolización transarterial) U
UCI (unidad de cuidados intensivos)
R UCPA (unidad de cuidados postanestesia)
RAP (resección abdominoperineal)
UGE (unión gastroesofágica)
RB (riñón bovino)
RCE (retorno de la circulación espontánea) US (ultrasonido, ultrasonografía)
RCIU (retardo del crecimiento intrauterino) USAET (ultrasonografía abdominal enfocada
RCP (reanimación cardiopulmonar) en un traumatismo)
RDS (revisión de síntomas) USE (ultrasonido endoscópico)
RE (receptor de estrógeno) USEB (ultrasonido endobronquial)
REVA (reparación endovascular de
aneurismas)
V
RFCE (receptor del factor de crecimiento VAP (ventilación con apoyo de presión)
epidérmico) VC (volumen corriente)
RI (radiología intervencionista) VCI (vena cava inferior)
RL (Ringer con lactato) VCS (vena cava superior)
RM (resonancia magnética) VDF (velocidad diastólica final)
RME (resección mucosa endoscópica) VEB (virus de Epstein-Barr)
RMF (resistentes A múltiples fármacos VFIS (ventilación forzosa intermitente
[microorganismos]) sincronizada)
rpm (respiraciones por minuto) VHB (virus de la hepatitis B)
RT (radioterapia) VHC (virus de la hepatitis C)
RTP (reflejos tendinosos profundos) VHH-8 (virus del herpes humano 8)
RUV (riñón, uréter y vejiga) VHS (virus herpes simple)
RVAT (reemplazo de válvula aórtica VI (ventrículo izquierdo)
transcatéter) VIH (virus de inmunodeficiencia humana)
RVR (respuesta ventricular rápida)
S
VMI (vena mesentérica inferior)

RVS (resistencia vascular sistémica)
Y
VMS (vena mesentérica superior)

A SA-3
S VO2 (captación tisular de oxígeno)

SARM (Staphylococcus aureus resistentes A la VP (vena porta)
meticilina) VPH (virus del papiloma humano)
SBID (sobrecrecimiento bacteriano del VPN (valor predictivo negativo)
intestino delgado) VPP (valor predictivo positivo)
SC (subcutánea(o)) VS (volumen sistólico)
SDRA (síndrome de dificultad respiratoria VSM (velocidad sistólica máxima)
aguda) VSR (virus sincitial respiratorio)
SII (síndrome de intestino irritable) VU (volumen urinario)
SNC (sistema nervioso central) VVE (variabilidad del volumen de expulsión)
SNG (sonda nasogástrica)
SO (sala de operaciones) Y
SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria YEP (yeyunostomía endoscópica percutánea)
sistémica) YI (yugular interna)
ones2e9788417033743-SA01.indd 21 1/25/18 11:40 AM

ones2e9788417033743-SA01.indd 22 1/25/18 11:40 AM

Cirugía de Bolsillo 2018 PDF

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MANUAL

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ones2e9788417033743-FM01.indd 3 1/25/18 11:32 AM

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

ones2e9788417033743-FM01.indd 4 1/25/18 11:32 AM

David S. Caradonna, MD, DMD

ones2e9788417033743-FM01.indd 5 1/25/18 11:32 AM

ones2e9788417033743-FM01.indd 6 1/25/18 11:32 AM

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ones2e9788417033743-FM01.indd 11 1/25/18 11:32 AM

“Cuando te dirijas a Ithaka

ELLIOT L. CHAIKOF, MD, PHD

ones2e9788417033743-FM01.indd 12 1/25/18 11:32 AM

DANIEL B. JONES, MD, MS, FACS

ones2e9788417033743-FM01.indd 13 1/25/18 11:32 AM

ones2e9788417033743-FM01.indd 14 1/25/18 11:32 AM

MANEJO PERIOPERATORIO 1-1

CUIDADOS INTENSIVOS 2-1

ESTÓMAGO Y DUODENO 5-1

DUODENO,YEYUNO E ÍLEON 6-1

ENFERMEDAD BILIAR 7-1

ANO Y RECTO 13-1

CIRUGÍA VASCULAR 14-1

CIRUGÍA CARDIACA 15-1

CIRUGÍA TORÁCICA 16-1

CABEZA Y CUELLO 17-1

PIEL Y TEJIDOS BLANDOS 20-1

CIRUGÍA PLÁSTICA 22-1

CIRUGÍA PEDIÁTRICA 23-1

ones2e9788417033743-FM01.indd 15 1/25/18 11:32 AM

SISTEMA GENITOURINARIO 25-1

SIMULACIÓN, FCL, FCE Y FUSE 29-1

CURRÍCULO SIMULADO BASADO EN

CURRÍCULO DE HABILIDADES PARA LOS

APÉNDICE I: ENDOSCOPIA I-1

APÉNDICE II: INCISIONES II-1

APÉNDICE III: AVCA III-1

APÉNDICE IV: AVAT IV-1

APÉNDICE V: MEDICAMENTOS DE LA UCI V-1

APÉNDICE VI: ANTIBIÓTICOS VI-1

SIGLAS Y ABREVIATURAS SA-1

ones2e9788417033743-FM01.indd 16 1/25/18 11:32 AM

ones2e9788417033743-CH01.indd 1 1/25/18 9:29 AM

fórmula más común

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Nutrición parenteral (IV)

Acceso para nutrición parenteral

Vía venosa central (VVC)

Técnica de inserción de Seldinger para la colocación de un acceso central

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Catéter venoso central tunelizado (CVCT)

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de heridas, crecimiento del cabello

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1-2: VALORACIÓN PREOPERATORIA

Clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA)

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Calificación de la gravedad quirúrgica

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