ROTACIÓN:

MEDICINA INTERNA
DOCENTE:
DR. LUIS ALEJANDRO ANDRADE MARTINEZ
SECCIÓN:
HOSPITAL GENERAL DE ZONA N° 3 CANCÚN

ACTIVIDAD: RESUMEN DE ABSCESO HEPÁTICO

MIP:
ABNER ISMAEL GUZMÁN FÉLIX

31 de marzo de 2020
 RESUMEN DE ABCESO HEPÁTICO
El absceso hepático (AH) se puede definir como una colección encapsulada de material
supurativo dentro del parénquima hepático.
La incidencia demostrada en Norte América ha sido 2.3 casos por 100,000 ingresos
hospitalarios, sin embargo, en occidente se han registrado hasta 275.4 por 100,000 de
acuerdo con un estudio realizado en Taiwán. La mortalidad ha reducido del 70-80% a
10 y 40% gracias a la terapia antibiótica y los procedimientos de intervención para
el tratamiento de AH.
Dentro de los factores de riesgo asociados a AH se asocian desde diabetes mellitus
(DM del 29,3% - 44.3 de los pacientes con AH), cirrosis, estado inmunocomprometido
general, uso de medicamentos inhibidores de la bomba de protones (IBP), sexo y edad.
Las AH se pueden dividir en tres categorías principales según las condiciones
subyacentes: infecciosas, malignas e iatrogénicas. Las infecciosas a su vez se clasifican
de acuerdo con el tipo de agente que lo provoca, ya sea por microorganismos
bacterianos (piógenos), fúngicos y / o parásitos (amebianos). Esto puede ocurrir por
diseminación contigua de tejidos vecinos, por traumatismo cerrado o penetrante de
abdomen o diseminación hematógena. Con mayor frecuencia se encuentran las de
origen bacteriano hasta en el 43%, que hasta antes de 1980 se conocía como
principal agente la Escherichia coli; actualmente, de acuerdo con reportes hechos en
Asia esta tendencia se ha desplazado a la neumonía por Klebsiella, aunque también
Streptococcus, Staphylococcus y organismos anaerobios, pero generalmente son
polimicrobianos. Si la fuente es anaerobia, el organismo más común es Entamoeba
histolytica. La diverticulitis, diverticulosis, apendicitis; y principalmente aquellas que
afectan el árbol biliar son las rutas responsables de la infección que originan AH.
Los abscesos malignos pueden clasificar en tres subtipos: infección secundaria de un
tumor hepático primario con áreas de necrosis central que puedan infectarse, con un
mal pronóstico; infección secundaria de una lesión hepática metastásica hasta en un
3%; y superinfección de necrosis espontánea provocada por la ablación de
radiofrecuencia o quimioembolización transarterial que forman zonas de necrosis
como nidos de infección; relacionadas por mucho a las iatrogénicas,
coledocoduodenostomía complicada, traumatismo después de una intervención
suelen ser otros motivos que desarrollen AH.
Otra manera de clasificarlos es por ubicación en el hígado. El 50% de los abscesos
hepáticos solitarios ocurren en el lóbulo hepático derecho (una parte más significativa
con más suministro de sangre); menos comúnmente en el lóbulo hepático izquierdo o
el lóbulo caudado.
Los signos y síntomas más comúnmente reportados incluyen fiebre en la mayoría de
los casos (59-90%), pero no en todos, malestar, escalofríos, taquicardia, náuseas,
dolor abdominal, vómitos, derrame pleural derecho, pérdida de peso, ictericia, ascitis,
signo de Murphy, hepatomegalia, dificultad respiratoria, hipotensión, diarrea,
anorexia.
Las pruebas de laboratorio incluyen un conteo sanguíneo completo con diferencial,
pruebas de lesión hepatocelular (AST, ALT generalmente elevada en la mitad de los
casos), pruebas de función sintética hepática (prealbúmina e INR), fosfatasa alcalina
(elevada alrededor del 90%), proteína C reactiva, velocidad de sedimentación y
hemocultivos para descartar bacteriemia. Si se sospecha un absceso amebiano, se
debe realizar una prueba de heces o serología para Entamoeba histolytica. Para el
quiste hidatídico, se necesita serología para Echinococcus. El ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) parece ser el más sensible y específico
para Echinococcus.
Los métodos principales de diagnóstico por imagen son el ultrasonido convencional
(US) y la TC. Ambos métodos tienen una sensibilidad del 96% al 100% para la
detección de AH. La exploración con tecnecio es otra prueba con una sensibilidad del
80% (menor que la TC); 50-80% para galio y 90% para indio. Las manchas y los
cultivos deben obtenerse del aspirado directo con aguja bajo una guía para identificar
el organismo causal exacto que es esencial para fines de diagnóstico y terapéuticos
(quistes pequeños).
El drenaje del absceso y el tratamiento con antibióticos son la piedra angular de los
tratamientos. Sin embargo, el drenaje percutáneo (EP) ha ganado mucha popularidad
desde su aparición en 1953 y se ha convertido en el tratamiento de primera línea para
la AH.
Se ha demostrado que el manejo con antibióticos solos es efectivo para abscesos
pequeños, <3–5 cm de diámetro. Informes describen una tasa de éxito del 81.2%
100%, esto generalmente se logra con una cefalosporina de tercera generación más
metronidazol o piperacilina / tazobactam. Las recomendaciones para la duración
varían de 3 semanas IV más 1–2 meses antibióticos orales a 2–3 semanas IV más 1–2
semanas de antibióticos orales; dependiendo tanto de la respuesta al tratamiento,
según lo determinado por la repetición de la imagen, como de la resolución de la
fiebre y la leucocitosis.
Por su lado la terapia por intervención: con la aspiración con aguja percutánea, se
inserta una aguja de 16-18 Ga en la cavidad del absceso y se aspira el contenido hasta
que se evacua por completo. De manera similar, durante el drenaje percutáneo del
catéter, se inserta un catéter de cola de cerdo 8-14 F en la lesión y se deja en su lugar y
luego se drena por gravedad hasta que se vacía. Se ha informado que la EP falla en el
15% –36% de los casos, la hipoalbuminemia era un factor de riesgo significativo para
el fracaso de la EP, se desconoce la razón de este argumento.
El tratamiento quirúrgico inicial también puede estar indicado para abscesos más
grandes que miden> 3–5 cm de diámetro, en AH multiloculadas, además se
recomienda que los abscesos iatrogénicos debidos a procedimientos quirúrgicos se
traten quirúrgicamente
El pronóstico depende de los factores asociados y condiciones comórbidas que
implican el riesgo de muerte por HA. Se ha identificado género masculino, malignidad,
falla multiorgánica y ruptura de HA. Entre los signos y síntomas que se asociaron con
el grupo de mortalidad se incluyeron dificultad respiratoria, hipotensión, ictericia y
compromiso extrahepático, como la endoftalmitis. Los últimos signos mencionados
fueron indicadores de mayor comorbilidad. Otro estudio encontró que la diabetes, la
sepsis y la presencia de abscesos más grandes (> 5 cm) fueron factores adicionales
asociados con una mayor mortalidad.
FUENTES:
Mavilia MG, Molina M, Wu GY. The Evolving Nature of Hepatic Abscess: A Review. J
Clin Transl Hepatol. 2016;4(2):158–168. doi:10.14218/JCTH.2016.00004 Disponible
en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4913073/

Akhondi H, Sabih DE. Absceso hepático. [Actualizado 2019 30 de noviembre]. En:

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ene. Disponible
en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538230/