CALCIO

Un adulto tiene 1,4 kg de calcio, y el 99% se encuentra en el hueso. La concentración de

calcio plasmático se sitúa entre 8,9 y 10,3 mg/dl, pero dentro de la célula es 10.000 veces
menor.
Los niveles de calcio son regulados principalmente por la acción de la hormona
paratiroidea (PTH), la vitamina D (Calcitriol, metabolito más activo) y la calcitonina. Los
órganos responsables en la regulación del calcio son el hueso, el intestino y el riñón.
Hipercalcemia
La hipercalcemia es una alteración del metabolismo del calcio que, producida bruscamente
o por encima de 14,5 mg/dl, puede provocar complicaciones sistémicas que comprometan
la vida del paciente. (Nuevo, 2009)
 Forma de presentación (aguda, crónica, leve, moderada o severa)

- Hipercalcemia leve: Niveles de calcio corregido de 10,5 a 12mg/dl (2,6 a 3

mmol/l). Es un hallazgo en el paciente ambulatorio afectando del 1% a 2% de
las mujeres mayores. Suelen ser asintomáticos y en muchos casos solo precisan
cuidados y vigilancia a largo plazo.
- Hipercalcemia moderada: Niveles de calcio corregido de 12 a 14 mg/dl (3 a 3,5
mmol/l)
- Hipercalcemia severa: Niveles de calcio corregido de más de 14 mg/dl (>3,5
mmol/l). Supone una amenaza vital que requiere un tratamiento precoz. Afecta
hasta un 0.5% de los pacientes hospitalizados y generalmente se debe a
neoplasia conocida o hiperparatiroidismo severo. (Mogollón, Cota & Díaz,
2013)

 Las signos y síntomas

El conjunto de síntomas es amplio, desde no haber manifestación clínica algunas hasta
producirse un coma con peligro inminente de muerte. En general depende de la rapidez
con la que se ha incrementado el nivel de calcio sérico y del grado de hipercalcemia.
(Rodríguez, 2012)
 SNC: depresión, alteraciones del comportamiento y de la memoria,
confusión, convulsiones e incluso coma.
 SNP: debilidad muscular y disminución de los reflejos.
 Sistema cardiovascular-pulmonar: hipertensión arterial, si la
hipercalcemia es crónica se produce calcificaciones valvulares, en pulmón y
arterias.
 Sistema renal y alteraciones electrolíticas: aumento de pérdidas renales de
sodio y agua, disminuye filtrado glomerular. La hipercalcemia aguda
 produce focos de necrosis tubular y la hipercalcemia crónica produce
nefrocalcinosis y litiasis renal.
 Sistema digestivo: estreñimiento, náuseas y vómitos, pancreatitis.
 Los niveles elevados de PTH producen osteítis fibrosa y anemia, también
artralgias y condrocalcinosis. (Rodríguez, 2012)
 Causas
 Entre las principales causas de la hipercalcemia son las siguientes:
- Neoplasias: se puede producir por dos mecanismos distintos: por metástasis
osteolítica (cáncer de mama, mieloma, linfoma) y por factores humorales
liberados por células tumorales frecuentes en el carcinoma escamoso de pulmón,
y en tumores de cabeza, cuello, esófago, riñón, vejiga y ovario.
- Hiperparatiroidismo primario: se asocia con alteraciones endocrinas como la
adenomatosis endocrina múltiple, clasificados en tipo I asociado a tumores
pituitarios y pancreáticos y tipo II asociado a feocromocitoma y carcinoma
medular de tiroides.
- Inmovilización
- Hipertiroidismo –ocurre cuando la glándula tiroides produce más hormonas
tiroideas de las que su cuerpo
- Intoxicación por vitamina A --toxicidad por retinol, suele producir presión
intracraneal, náuseas y vómitos
- Postransplante renal
- Feocromocitoma--- tumor de la médula suprarrenal, produce secreción
aumentada de catecolaminas
- Intoxicación vitamina D toxicidad del ácido ascórbico, puede causar náuseas y
diarrea, esta vitamina participa en la formación de colágeno, hormonas y
aminoácidos
- Granulomatosis inflamación de vasos sanguíneos
- Acromegalia (Rodríguez, 2012)

 Tratamiento
Para aumentar la excreción renal
- la infusión de suero salino fisiológico (0,5-1 l/h y después reducir a 0,3 l/h) es el
primer paso en el tratamiento. Monitorizar el volumen infundido y el de orina;
durante las primeras 24 horas debe conseguirse un balance positivo de 1,5-2,5 L.
- mantener una infusión de suero salino de 250 ml/h, vigilando que la diuresis sea
adecuada y evitando la sobrecarga de volumen.
- Utilizar diuréticos de asa (furosemida o torasemida los cuales producen un
aumento de la excreción renal de calcio) si la hipercalcemia es grave y existe
peligro de sobrecarga de volumen o insuf. Cardíaca
- Diálisis: cuando no se responde a la infusión de suero salino. (Rodríguez, 2012)
Para disminuir la salida de calcio del hueso
 - Administrar calcitonina en dosis de 4-8 UI/kg por vía intramuscular y repetir la
misma dosis 12 horas más tarde, como el efecto es corto se añade pamidronato o
esteroides.
- Bifosfatos: se administra lentamente 60-90 mg en 0,5 l de suero salino durante 4
horas y repetir cada dia durante 4-5 dias. Los niveles de calcio deben descender
progresivamente en 24-48 horas y mantenerse descendidos por 10-15 días.
Puede aparecer hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia y por eso se
debe medir esos niveles. (Rodríguez, 2012)
Disminuir la absorción intestinal de calcio
- Glucocorticoides: se utilizan dosis altas (prednisona: 40-200 mg/día)
disminuyen la absorción intestinal de calcio y aumenta algo su excreción renal.
(Rodríguez, 2012)
Otras medidas
- Restricción del aporte oral o parenteral de calcio (Rodríguez, 2012)

 Principales cuidados de enfermería.

- Monitorizar la administración de fluidos endovenosos y medir cuidadosamente

los ingresos y egresos de líquidos.
- Controlar los valores de laboratorio para evaluar la eficacia del tratamiento.
- Control de las náuseas y vómitos, constipación y dolor.
- Cuando se usan opioides para controlar el dolor, se debe iniciar un régimen
intestinal para prevenir la constipación.
- Promover la movilidad e incrementar los niveles de actividad del paciente con
hipercalcemia
- Asegurar de que el entorno del paciente sea seguro ya que se encuentra en riesgo
alto de lesionarse, debido a que la mayoría de los pacientes con hipercalcemia
tienen alteraciones cognitivas, debilidad y lesiones óseas metastásicas que
aumentan el riesgo de fracturas patológicas.
- Si el paciente se encuentra encamado, enseñar a el paciente y cuidador a realizar
ejercicios con grado de movilidad pasivos y activos.
- Enseñar al paciente y su familia a reconocer los síntomas precoces de la
hipercalemia.
- El cuidador debe aprender la manera de asegurar la ingesta adecuada de líquidos
y el manejo de la dieta. (Nambayan, 2007)
Referencias
Mogollón, N., Cota, H., & Díaz, C. (2013). Hipercalcemia. Recuperado de:
https://es.slideshare.net/nicksonmogollon/hipercalcemia-17028071
Nambayan, A. (2007). Alteraciones metabólicas como consecuencia de complicaciones
oncológicas: Hipercalcemia Aguda. St. Jude Children’s Research Hospital. Pp. 1-7.
Recuperado de:
https://www.cure4kids.org/private/courses_documents/m_244/NSM06D12V06.pdf

Nuevo, J. (2009). Hipercalcemia como urgencia médica. Revista Elsevier. Pp. 51-55.
Recuperado de: https://www.elsevier.es/es-revista-reemo-70-pdf-S1132846009732295
Rodríguez, M. (2012). Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio. Nefrología al día. Pp. 201-
219

 Una hipocalcemia con hiperfosfatemia debe hacemos pensar en un

hipoparatiroidismo.
 Ante una hipocalcemia con una cifra de fosfato no elevada debemos
descartar un déficit de vitamina D.

La prueba de hormona paratiroidea mide controla el nivel de calcio en la sangre

Niveles de la parathormona son de 10 a 55 picogramos por ml

Esquema
Si el calcio está alto se hace esta prueba o si sale baja
Se desarrolló por que la vitamina D está alta y esto debido a dos razones como
hipervitaminosis y sarcoidosis (enfermedad que hace que crezca pequeñas células
inflamatoria (granulomas) en cualquier parte del cuerpo como pulmones y ganglios
linfáticos. Pero también puede afectar los ojos, la piel, el corazón, etc.
Hueso hambriento: se caracteriza por unos niveles persistentemente disminuidos de calcio
sérico, relacionado a un disbalance entre formación y resorción ósea (transferencia de ion
calcio desde la matriz ósea a la sangre)