UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÉ FAUSTINO SÁNCHEZ CARRIÓN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y

TRATAMIENTO/MANEJO DE EMERGENCIA:

ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y COMA

Docente:

SANTOS REYES, MARTIN MANUEL DAJHALMAN

Curso:

URGENCIAS EN ACCIDENTES, VIOLENCIAS E INTOXICACIONES

Autor:

HUERTAS ESPINOZA, FRANK HUBERT

PALACIOS HUAMAN, KATHERINNE HADIRA

Huacho – Perú

2019
 CONTENIDO
contenido.......................................................................................................................................................1
Finalidad.........................................................................................................................................................2
Objetivo..........................................................................................................................................................2
Ámbito de aplicación.....................................................................................................................................2
Proceso o procedimiento a estandarizar.......................................................................................................2
4.1. Nombre y código................................................................................................................................2
I. Consideraciones generales....................................................................................................................3
5.1. Definición...........................................................................................................................................3
5.2. Etiología.............................................................................................................................................4
5.2. Fisiopatología..............................................................................................................................5
5.3. Aspectos epidemiológicos............................................................................................................5
5.4. Factores de riesgo o asociados....................................................................................................6
5.4.1. FACTORES VULNERABLES...............................................................................................6
Consideraciones específicas..........................................................................................................................7
6.1. Cuadro clínico....................................................................................................................................7
6.1.1. Signos y síntomas........................................................................................................................7
5.5. Diagnostico..................................................................................................................................7
5.5.1. Criterios de diagnóstico (2, 5, 6, 8, 14, 15, 17).......................................................................7
5.6. EXÀMEN FÌSICO..........................................................................................................................9
5.6.1. Diagnóstico diferencial.........................................................................................................15
5.6.1.1.1. Neurológico primario..................................................................................................15
5.7. Exámenes auxiliares.................................................................................................................18
5.7.1. De patología clínica..............................................................................................................18
5.7.2. De imágenes...........................................................................................................................19
5.7.3. De exámenes especializados complementarios.....................................................................21
5.8. Manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva....................................................21
5.8.1. Medidas generales y preventivas...........................................................................................21
5.8.2. Terapéutica............................................................................................................................26
5.8.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento................................................................30
5.8.4. Pronostico..............................................................................................................................31
5.9. Flujograma................................................................................................................................31
6. Anexos..................................................................................................................................................34
7. Errores a evitar..................................................................................................................................42
Referencia Bibliográfica...............................................................................................................................43

1
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO/MANEJO DE EMERGENCIA: ALTERACIÓN DEL NIVEL
DE CONCIENCIA Y COMA

FINALIDAD
Facilitar la correcta toma de decisiones clínicas, debido a que la atención de la salud
requiere de una serie de procedimientos clínicos que se sustentan en criterios médico
científicos, determinación de diagnóstico y de tratamiento, por lo cual es necesario
estandarizar dichos procedimientos con la finalidad de fortalecer el acto médico, la
calidad de la atención de la salud y el uso adecuado de los recursos ante los pacientes
que llegan a emergencia con alteración de la conciencia.

OBJETIVO
Servir como instrumento para diagnosticar y tratar en forma efectiva y oportuna a los
pacientes con alteración de la conciencia en emergencia, disminuyendo la variabilidad
en la toma de decisiones terapéuticas, usando esquemas terapéuticos estandarizados.

Así mismo evitar las complicaciones por esta entidad.

ÁMBITO DE APLICACIÓN
Las recomendaciones contenidas en la presente guía práctica basada en evidencia son
aplicables en niños, adolescentes, adultos y adultos mayores que llegan al servicio de
emergencia con manifestaciones compatibles de dicha enfermedad.

PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR .

4.1. N OMBRE Y CÓDIGO

R40 somnolencia, estupor y coma 

 R40.0 somnolencia
 R40.1 estupor
 R40.2 coma 
 R40.3 estado vegetativo persistente
 R40.4 alteración transitoria de conciencia

2
 I. CONSIDERACIONES GENERALES .

5.1. D EFINICIÓN
El concepto sobre las manifestaciones clínicas como el coma, estupor, y delirio
representan el amplio espectro de la disfunción cerebral aguda y están asociados con
alteración de la conciencia. Hay dos dominios interrelacionados de la función
neurológica que se relacionan con la conciencia: contenido y excitación.
El contenido de la conciencia consta de funciones de nivel de la corteza como la
orientación, la percepción, las funciones ejecutivas, y la memoria. Estos procesos se
llevan a cabo por las redes neuronales generalizadas situados en las regiones corticales.
Puede evaluarse rápidamente pidiendo preguntas de orientación para el paciente, como
su nombre, la fecha y donde están físicamente. Está mediada por las funciones del
sistema de activación reticular y la disfunción se describe mediante términos como
letargo, somnolencia y la somnolencia. (20)
La conducta consciente tiene 2 componentes: contenido y nivel de consciencia. (1, 3)
Por tanto, en lo referente a la conciencia con independencia del estado general y de las
causas que estén actuando, un paciente puede presentar alteración del nivel y en este
caso puede estar: obnubilado, estuporoso, o en coma en sus distintos grados y las
alteraciones en su contenido (síndrome confusional), se manifiestan como la
incapacidad para pensar de forma coherente, es decir, con la claridad y la rapidez
acostumbradas. (2,3,5)

Un paciente comatoso no responde a ningún estímulo. Estupor describe un estado de

excitación solo con vigorosa y continua estimulación dolorosa. Delirio describe un
trastorno agudo de conciencia que va acompañada de una aguda pérdida de la cognición
que no se explica mejor por un preexistente, trastorno neurocognitivo como la
demencia. El delirio es un síndrome altamente heterogéneo y con frecuencia subtipo por
su actividad psicomotora. (20,23) (Anexo nª 4)

Para la evaluación de cambios agudos en alteración del Estado de conciencia (AEC) se

emplea varios sistemas de puntuación clínica se utilizan para calificar el grado de AEC.
Estos sistemas se utilizan para estandarizar y facilitar la Comunicación entre
proveedores. (21)

3
Los sistemas de puntuación más comunes son la escala de Glasgow-Coma (GCS) y el
AVPU (alerta [A], estimulo verbal sensibles [V], Estímulos dolorosos sensibles[P], y no
responden [U]) escala. El GCS evalúa la apertura de los ojos del paciente, respuestas
verbales y motoras a estímulos, y va desde 3.(comatoso) a 15 (normal). Fue desarrollado
inicialmente para describir el trastorno fisiológico en traumatismos agudos, lesiones
cerebrales, pero la relación entre la puntuación GCS y la supervivencia no es lineal.
(21,22)

5.2. ETIOLOGÍA
El coma puede ser el desenlace final de multitud de procesos, así como el debut de
muchos otros. Cuando se produce un coma ocurre afectación del tronco encefálico y la
corteza cerebral. La afectación del tronco del encéfalo puede ser primaria o secundaria a
un proceso supratentorial que lo comprima por herniación de masa encefálica (cono de
presión). (3, 5,8)

Debe pensarse en un coma de causa metabólica en niños pequeños, con una alteración
de conciencia de instauración progresiva, simetría, respuesta pupilar conservada,
ausencia de localidad neurológica, movimientos anormales. (9)
Las causas del coma se clasifican así en tres grupos: enfermedad cerebral estructural,
disfunción neuronal (resultado de varias condiciones que producen un estado general de
la función neuronal deprimida) e insensibilidad psicógena.  Aparte de causas
psiquiátricas, todos estos diagnósticos afectan a la corteza cerebral. Enfermedades
corticales bilaterales que causan coma puede ser estructural (p. Ej., hematoma subdural
bilateral) o resultado de la disfunción neuronal difuso (p. Ej., hiperglucemia grave).
Véase la etiología recogida en la tabla n° 2. (3, 5, 8, 10,15)

Después de un período de coma que resulta de una lesión cerebrovascular adquirida

severa de origen vascular, traumático o anóxico, los pacientes pueden presentar una
evolución a través de tres niveles de trastornos de conciencia (DoC) ascendentes: coma,
estado vegetativo (VS) y estado consciente mínimo (MCS). El estado vegetativo,
también conocido como "síndrome de vigilia sin respuesta", es una condición clínica de
vigilia sin conciencia, en la cual los ojos están abiertos, pero no hay evidencia de
conciencia como se manifiesta en las respuestas volitivas. El MCS es una condición de
conciencia severamente alterada en la cual se demuestra evidencia de comportamiento

4
ambiental mínima pero definitiva de conciencia ambiental o de sí mismo. El MCS
generalmente se considera como un estado de transición caracterizado por una mejora
de la conciencia en la que los pacientes mostraron más que un comportamiento
automático o puramente reflejo como se observó en la VS. Desafortunadamente,
algunos pacientes en MCS pueden progresar lentamente mientras que otros permanecen
en esta condición incluso años o décadas. De lo contrario, la emergencia de MCS ocurre
cuando el paciente puede comunicarse de manera confiable a través de respuestas
verbales o gestuales de respuesta afirmativa o negativa, o puede demostrar el uso de dos
o más objetos de manera funcional. (20,21)

5.2. FISIOPATOLOGÍA
El sustrato anatómico de consciencia lo encontramos en el Sistema Reticular Activador
Ascendente (SRAA), localizado en el tronco del encéfalo y responsable de mantener el
estado de alerta, en el córtex cerebral, responsable de funciones cognitivas y afectivas y
en el tálamo, que conecta a ambos. Ambas estructuras son vulnerables a alteraciones
mecánicas, infecciosas, metabólicas y tóxicas que conducen a una supresión directa de
la actividad neuronal en el tallo cerebral en el que se encuentra ubicado el SRAA o en
sus proyecciones al tálamo y ambos hemisferios cerebrales (fig. 1). (3, 5, 6, 10)

El cerebro requiere aproximadamente 15% del gasto cardiaco para mantener el

suministro de oxígeno y glucosa para su funcionamiento normal y es uno de los órganos
más susceptibles a la hipoxia y a la hipoperfusión. Cualquier condición que disminuya el
flujo sanguíneo cerebral y altere los mecanismos compensatorios (autorregulación
cerebral) provoca un deterioro en el estado de conciencia; ejemplo de estas condiciones
son los pacientes en estado de choque con alteraciones en el sensorio. (11)

El coma es el resultado de una alteración en el SRAA en el tronco cerebral, en la corteza

cerebral o ambos a la vez La disfunción de la SRAA puede depender no sólo de
alteraciones estructurales sino de alteraciones funcionales en relación con hipoxia,
alteraciones metabólicas o ingesta de fármacos o tóxicos, todas aquellas anormalidades
que afecten los mecanismos activadores del tronco cerebral del mesencéfalo y/o
protuberancia, y del diencéfalo, producen coma. Lesiones localizadas en un nivel
inferior a la protuberancia generalmente no producen coma. (2,12)

5.3. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

5
El estado mental alterado (AMS) cubre un amplio espectro de enfermedades que varían
en agudeza y severidad. Se manifiesta con un promedio de 5 a 10% en emergencia. Los
pacientes se presentan con SMA, con tasas de aproximadamente el 40% en la población
anciana. Los cambios en el estado mental tienen cursos de tiempo variable y grados de
severidad. Cambios agudos (minutos a días) suelen ser secundarios al delirio, al estupor
y al coma, que se consideran formas de insuficiencia cerebral aguda. En las agudas, los
cambios en el estado mental pueden ser potencialmente mortales. Puede ser causada por
una emergencia neurológica primaria, pero con más frecuencia que no, estos cambios
son las secuelas de una subyacente enfermedad médica aguda(secundaria). En general,
cuanto más agudo y significativo es el cambio en el estado mental, es más probable que
sea peligroso para la vida. Crónico (meses a años) los cambios en el estado mental (por
ejemplo, demencia) son poco probables para ser inmediatamente mortal. (20,21)
El coma no traumático tiene una incidencia de 31/100.000 niños/año y de 6/100.000/año
en la población general europea, frente a los 27/100.000 niños/año y 10/100.000/año en
la población general del coma traumático. El coma no traumático es más frecuente en
menores de un año y el traumático tiene dos picos de incidencia, en la segunda y cuarta
décadas de la vida, ambos con predominio del sexo masculino. Dentro de los comas no
traumáticos, en la infancia predomina la etiología infecciosa, mientras que en adultos las
causas más frecuentes son las intoxicaciones y la hipoxia/ isquemia. (12)

El resultado para lactantes, niños y adolescentes que presentan con alteración del nivel
de conciencia varía según la etiología, con tasas de mortalidad que van del 3 al 84%.
Considerando que los pacientes que presentan convulsiones o síntomas de delirio y
agitación de intoxicaciones tienden recuperarse completamente, aquellos con
alteraciones más significativas en estado, como coma secundario a infección o cerebro
traumático severo lesiones, es menos probable que sobrevivan o lo hagan, pero con
secuelas permanentes. (13)

5.4. FACTORES DE RIESGO O ASOCIADOS

5.4.1. FACTORES VULNERABLES

I. Edad avanzada
II. Demencia
III. Deterioro funcional
IV. Multimorbilidad
V. Desnutrición

6
 VI. Abuso de sustancias (20)

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS
6.1. CUADRO CLÍNICO
6.1.1. S IGNOS Y SÍNTOMAS
La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de
intensidad creciente (verbal, táctil y dolorosa) y se clasificará según la mejor
respuesta obtenida durante la exploración. (2, 3, 5, 8)
En la tabla n°3 detallamos las definiciones de las dos modalidades y de los
distintos grados de alteración del nivel de conciencia. (2)

Tabla n° 3. Modalidades y grados de la alteración del nivel de conciencia

Contenido nivel
Confusión Obnubilación
Desorientación témporo - Disminución leve o moderada del estado de alerta.
espacial, y de su persona, Somnolencia y desinterés por el ambiente. Lentitud de
inatención. respuestas
Delirio/ agitación.
Alucinaciones Estupor

Alteración vegetativa El paciente despierta ante estímulos intensos, volviendo a

Conductas auto/ heteroagresivas la situación previa, al ceder los estímulos. Se consiguen

mínimas respuestas verbales.
Coma
Perdida de toda función cortical.
Superficial: reacción de despertar y orientación, ante
estímulos sonoros o lumínicos, sin respuesta verbal
Profundo:
No hay respuesta al dolor o es incompleta.
(2) p. De castro (2008). Paciente con alteración de conciencia en urgencias.
Recuperado:http://scielo.isciii.es/scielo.php?Script=sci_arttext&pid=s1137-
66272008000200008
5.5. DIAGNOSTICO
5.5.1. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO (2, 5, 6, 8, 14, 15, 17)
Una de las mejores herramientas de diagnóstico y diagnóstico útiles para distinguir el
estado de conciencia mínimo (MCS) del estado vegetal(VS) es la Coma Recovery
Scale-Revised (CRS-r).Esta es una medida de evaluación estandarizada bien conocida

7
diseñada para detectar cambios sutiles en el estado neuroconductual de los pacientes con
alteración de conciencia(DoC). Comprende 6 subescalas que evalúan los procesos
auditivo, visual, motor, oromotor, de comunicación y de activación organizados en 29
elementos jerárquicos. La confiabilidad del CRS-r para monitorear la evolución de la
conciencia consciente ha sido ampliamente demostrada. Esta escala está fuertemente
correlacionada con el resultado clínico al momento del alta y sus puntuaciones
mostraron una excelente validez concurrente con otras escalas neuroconductuales bien
conocidas, como la Escala de resultados de Glasgow y la Escala de calificación de la
discapacidad. (21)

Hay varios estudios longitudinales que evalúan los mejores factores pronósticos de
emergencia de (DoC). En general, tres características clínicas están estrictamente
relacionadas con la evolución clínica: edad, etiología y grado de severidad del deterioro
neurológico. Se sabe que la edad avanzada influye negativamente en el resultado, tanto
en estudios longitudinales breves como a largo plazo. En pacientes con etiología
traumática, el aumento de la edad se asocia significativamente con un resultado
desfavorable a los 6 meses, independientemente de otros factores
pronósticos. Nuevamente, los pacientes con lesión cerebral traumática (TBI) tienen un
mejor pronóstico en términos de supervivencia, recuperación de la conciencia y función
con respecto a otras etiologías. (21,22)

Anamnesis

1. Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:

 Historia de traumatismos craneales recientes.
 Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa
expansiva intracraneal.
 Toxicómano (sobredosis).
 Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).
 Sintomatología neurológica previa.

2. Precisar la forma de inicio del cuadro:

 Forma de inicio brusca (hemorragias, embolias cerebrales,
intoxicación, etc.).

8
  Forma de inicio progresivo (trombosis cerebral, encefalopatía
hepática, enteropatía urémica).
3. Conocer la existencia de enfermedades asociadas.
 Pacientes diabéticos.
 Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral,
encefalopatía hipertensiva).
 Cardiopatías (trombosis cerebral).
 Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).
 Antecedentes de hepatopatías (encefalopatía hepática). (2)
5.6. EXÀMEN FÌSICO

El examen físico inicial debe centrarse en la vía aérea del paciente,

La respiración y la circulación. Esto debe hacerse en conjunción con un examen
neurológico rápido pero completo para hipoglucemia, apoplejía, sepsis, actividad
convulsiva y opioide intoxicación. Una vez que los signos vitales, anomalías,
o se han abordado causas inmediatas que amenazan la vida, una Se debe realizar un
examen físico más completo. (20,22)
Cabeza, orejas, nariz y garganta
Se debe realizar un examen de la cabeza para buscar Cualquier signo de trauma que
pueda sugerir un intracraneal. La hemorragia como la causa. Las orejas deben ser
examinadas para signos de infección, hemo tímpano o signo de batalla, que
puede ser un signo de una fractura de la base del cráneo. La nariz y la garganta
también debe ser examinado por trauma o signos de infección. (20)
Cuello
El cuello debe ser examinado para detectar masas, nódulos o tiromegalia que puede
indicar disfunción tiroidea. El cuello también debe ser evaluado para el meningismo,
sugestivo de meningitis o hemorragia subaracnoidea, pero la ausencia de los mismos no
se descarta ninguna condición. (20)
Cardíaco
El examen cardíaco debe evaluar la perfusión general, frecuencia cardíaca, ritmo
cardíaco y cualquier otro ruido cardíaco adicional. Un nuevo soplo puede sugerir
endocarditis, que puede resultar en bacteriemia o embolia séptica, puede representar
shock cardiaco en un paciente hipotenso y mal perfundido. (20)
Abdomen

9
Un examen abdominal debe evaluar la sensibilidad, hepatomegalia, esplenomegalia y
presencia de ascitis. Sensibilidad o rigidez puede sugerir un abdomen agudo por
colecistitis, apendicitis, diverticulitis o vólvulo, entre otras causas como dolor fuera de
proporción con el examen físico puede sugerir isquemia mesentérica. La
hepatoesplenomegalia puede sugerir hígado enfermedad, una causa hematológica o una
causa oncológica.(20)
Genitourinario
La región genitourinaria debe ser inspeccionada para detectar cualquier signo de
infección. Los varones deben ser inspeccionados para detectar infecciones y
las mujeres para la infección y cuerpos extraños en la vagina como
tampones, se debe realizar un examen rectal para evaluar
por tono, sangre o dolor fuera de proporción con el examen. disminuido
el tono puede sugerir lesión de la médula espinal por neoplasma, trauma,
o infección, el dolor puede sugerir prostatitis(varones) o un absceso con sangre
o melena puede sugerir una hemorragia gastrointestinal. (20)
Piel
Un examen de piel debe evaluar la evidencia de una enfermedad aguda o crónica. Los
hallazgos de la enfermedad hepática crónica incluyen ictericia, sx de medusa en la
encefalopatía hepática. Piel seca o pastosa puede sugerir hipotiroidismo. La piel
oscurecida o de bronce puede sugerir la de Addison enfermedad.
Los hallazgos agudos de la piel como petequias o púrpura pueden se sugieren causas
hematológicas o infecciosas como las bacterianas como la meningitis. La piel también
debe ser evaluada para descartar infecciones en los tejidos blandos. Además, la piel
debe ser examinada para cualquier medicamento parches (por ejemplo, fentanilo o
escopolamina) u otra exposición química potencial que pueden dar lugar a AMS. (20)
Valoración neurológica

Un examen neurológico completo debe evaluar las deficiencias focales en intensidad del
lenguaje, sensación, coordinación, marcha y función craneal nerviosa. Orientación y
otras corticales de alto nivel.
Las funciones también deben ser evaluadas. Reflejos tendinosos profundos
debe examinarse para hiperreflexia o hiporreflexia a evaluar las lesiones de las neuronas
motoras superiores o infecciosa como causas desmielinizantes. La marcha del paciente
debe ser examinada si es posible evaluar la ataxia, el antalgia, la circunducción o

10
cualquier otra anomalía. Las alteraciones de la marcha, aunque a menudo no son
específicas puede sugerir encefalopatía de Wernicke, causas toxicológicas o apoplejía.
Tono, equilibrio, coordinación y posición.
el sentido debe ser evaluado también. El aumento de tono puede sugerir un estado
hipermetabólico como el síndrome de serotonina maligno. Hipertermia o síndrome
neuromuscular maligno (20,21)

La exploración neurológica del paciente en coma difiere de la de un paciente consciente,

ya que tendremos que obviar la colaboración del mismo y estimar las repuestas ante
diferentes estímulos, aportando datos topográficos y etiológicos. Tendremos en cuenta
los siguientes datos: (6)

1. Escala de Glasgow: la escala más común utilizada para definir el nivel de

conciencia es la Escala de Glasgow Coma. La escala se divide en 3 partes, que
incluyen respuestas oculares, verbales y motoras; la puntuación total máxima es
de 15. (6,15) (tabla n°4)
2. Four score (full outline of unresponsiveness): este score se está volviendo más
popular, con un puntaje máximo de 16, tiene 4 elementos: respuestas motoras y
oculares, reflejos del tallo cerebral y patrón respiratorio. (16) (tabla n°5)

3. Patrón respiratorio: es prioritario evaluar las condiciones respiratorias del

paciente comatoso; mantener esta función obedece a todos los cánones de
manejo del paciente grave. Si bien la función respiratoria es de control en el
sistema nervioso central, su ritmo y frecuencia son susceptibles de “modificarse”
ante algunas eventualidades metabólicas, hemodinámicas y propias del aparato
respiratorio; de tal manera que las características de la respiración
proporcionarán gran cantidad de información acerca de la causa del coma. (17)
(tabla n°6) (figura n°2)

4. Tamaño y reactividad pupilar: el reflejo de la luz pupilar es uno de los más

básicos y respuestas del sistema nervioso probadas fácilmente. Está controlado
por un complejo equilibrio del simpático (pupilo-dilatador) y vía parasimpática
(pupilo-constrictor). Por lo tanto, anormalidades de la pupila las respuestas son
de gran valor de localización al diagnosticar la causa del estupor y el coma, y el

11
 reflejo de la luz pupilar es el más simple signo físico importante en la
diferenciación metabólica del coma estructural. (16) (tabla n°4) (figura n°3)

5. Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares:

 Reflejos OculoCefálicos (ROC): si el tronco del encéfalo está indemne los ojos
irán en sentido contrario al movimiento (no se moverán). Si hay afectación de
tronco puede aparecer una respuesta parcial o ausente (ojos de muñeca). Se
realizan con movimientos rápidos laterales de la cabeza (contraindicado si
traumatismo cervical).
 Reflejo OculoVestibulares (ROV): comprobar integridad timpánica. (6)

Tabla n°4: escala del coma de Glasgow

Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Nula 1 Nula 1
Nula 1
Dolor 2 Incomprensible 2
Extensión 2
Habla 3 Inapropiada 3
Flexión anómala 3
Espontanea 4 Confusa 4
Flexión 4
Orientada 5
Localiza el dolor 5
Obedece ordenes 6
(6) Agustin.J, Jimenez,J. Manual de protocolos y actuación en urgencias, cuarta
edición. Abordaje del enfermo en coma. (2014). Recuperado de:
https://clea.edu.mx/biblioteca/jimenez%20julian%20a%20-%20manual%20de
%20protocolos%20y%20actuacion%20en%20urgencias.pdf

Pulmón.
El examen pulmonar debe evaluar el edema pulmonar, neumonía, o neumotórax. Esto se
puede hacer por auscultación con un estetoscopio o con visualización utilizando la
cabecera del ultrasonido. (20)

Tabla n°5: patrones respiratorios del coma y localización topográfica

Denominación Localización Descripción Patrón
Cheyne-stokes Lesión Oscilación lenta
supratentorial y cíclica entre
extensa. hiper e
Lesión hipoventilación.
diencefálica.

12
 Intoxicaciones.
Kusmaull Lesión de tronco Respiración
alto. Comas profunda, rápida
metabólicos. y mantenida.
Apneústica Lesión de tronco Bradipnea,
bajo. Comas apneas largas
metabólicos. seguidas de
inspiración
profunda
mantenida.
Atáxica de biot Lesión bulbar Irregular
extensa.
En cúmulos Lesión de Respiraciones en
tronco. salvas separadas
por apneas.
(6) Agustin.J, Jimenez,J..Manual de protocolos y actuación en urgencias, cuarta
edición. Abordaje del enfermo en coma. (2014). Recuperado de:
https://clea.edu.mx/biblioteca/jimenez%20julian%20a%20-%20manual%20de
%20protocolos%20y%20actuacion%20en%20urgencias.pdf

Ojos
Un examen completo de los ojos se debe realizar como pueden ser útiles para detectar
diferentes enfermedades procesos Hallazgos del examen ocular y diagnóstico
diferencial. La miosis o midriasis puede se sugiere toxicidad opioide o anticolinérgica,
respectivamente.
Los movimientos extraoculares deben probarse incluso si el paciente
es aparentemente inconsciente, ya que esta puede ser la única forma en que un paciente
puede comunicarse (como en el síndrome de encierro).
La oftalmoplejía puede estar presente en pacientes con Wernicke encefalopatía o
aumento de la presión intracraneal. Los campos visuales deben ser probados para
evaluar los déficits que puede sugerir un accidente cerebrovascular. Con el paciente en
reposo, los ojos deben también se debe examinar para detectar nistagmo que puede
sugerir intoxicación o trazo. Los ojos también deben ser examinados para la presencia
de exoftalmos o proptosis, que puede ser secundario a hiperparatiroidismo, infección o
trauma. También se puede realizar un examen de fondo para evaluar papiledema, que

13
puede sugerir un aumento presión intracraneal o hemorragias subaracnoidea-retinianas,
que pueden sugerir hemorragia subaracnoidea. (20) (Fig.03)
Tabla n°6: tamaño y reactividad pupilar
Tamaño Respuesta a la luz Interpretación
Midriasis unilateral Poca reactividad Herniación uncal, trauma
Midriasis bilateral Perezosa o no reactiva Mala perfusión cerebral,
muerte cerebral, lesión de
iii par bilateral,
intoxicación por
anticolinérgicos(atropina),
epinefrina, dopamina,
cocaína, marihuana y
barbitúricos (dosis alta)
Midriasis unilateral o Reflejo directo negativo e Lesión de nervio óptico
anisocóricas indirecto conservado
(pupila de Marcus Gunn)
Isocóricas No reactiva a la luz Lesión mesencefálica
Miosis Reactiva a la luz Lesión en diencéfalo,
trastorno metabólico,
drogas como la heroína,
morfina, opiáceos,
benzodiacepinas,
barbitúricos, carbamatos.
Miosis puntiforme No reactiva a la luz Lesión póntica
(6) Agustin.J, Jimenez,J. Manual de protocolos y actuación en urgencias, cuarta
edición. Abordaje del enfermo en coma. (2014). Recuperado de:
https://clea.edu.mx/biblioteca/jimenez%20julian%20a%20-%20manual%20de
%20protocolos%20y%20actuacion%20en%20urgencias.pdf

5.6.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial debe ser considerado amplio.

14
La etiología del sistema nervioso debe ser muy considerada, AMS a menudo se
precipita por una enfermedad médica subyacente. En estos casos, la AMS representa el
daño al órgano terminal del cerebro. Por esta razón, es importante considerar también la
vulnerabilidad de un paciente a desarrollar SMA. Los pacientes más jóvenes y aquellos
con poca o ninguna vulnerabilidad requieren un estímulo altamente nocivo, como sepsis
severa, para desarrollar AMS. Por lo tanto, estos pacientes de debe considerar que
tienen una enfermedad mortal hasta que no se demuestre lo contrario.
Dado el amplio diagnostico diferencial de AMS, recomendamos una enfoque sistémico
al considerar las etiologías. Es importante tener en cuenta que las causas a menudo
coexisten, particularmente en pacientes mayores. (20, 21)

5.6.1.1.1.Neurológico primario
Trauma
Los pacientes que presentan con AMS después de un trauma pueden tener una
Hemorragia subdural, hemorragia epidural, subaracnoidea hemorragia, u otros tipos de
hemorragia intracraneal. También puede presentarse como lesión o conmoción cerebral
con AMS, aunque raro.
Se pueden presentar manifestaciones tardías de hemorragia intracraneal
Y la meningitis puede presentarse más tarde como resultado de una fractura estructural
de cráneo o facial.(20)
Estructural
Las causas estructurales incluyen apoplejía, aneurismas rotos que causan
Hemorragia subaracnoidea, convulsiones, síndrome de enclavamiento, hidrocefalia,
neoplasia, encefalopatía reversible posterior. A menudo es fácil de reconocer, puede
presentarse con sutiles hallazgos o como estado epiléptico no convulsivo (NCSE). La
incidencia de NCSE en pacientes con SMA es tan alta como de 8 a 30%.(20)
Infeccioso
Las infecciones del sistema nervioso central como meningitis o la encefalitis puede
presentarse con la tríada clásica de fiebre, rigidez de la nuca, y AMS o con neurología
inexplicable. Déficits o SMA sin focalidad. (20)

Autoinmune / Otro.
Otras causas neurológicas menos comunes de la AMS incluyen neuropsiquiátrica

15
lupus, síndrome de Behçet, vasculitis, encefalomielitis diseminada aguda y encefalitis
autoinmune límbica.
La encefalopatía de Wernicke es un diagnóstico clínico que se presenta con
oftalmoplejía, y confusión. La deficiencia de tiamina puede resultar en Wernicke–
Síndrome de Korsakoff junto con otras múltiples formas de cerebro lesión. Se debe
tener una alta sospecha de tiamina deficiencia en alcohólicos crónicos, pacientes
desnutridos (por ejemplo, anorexia nerviosa, hiperemesis gravídica), y en aquellos con
Síndromes de malabsorción.(20)
Metabólico
La alteración del metabolismo normal puede resultar un daño en el órgano terminal del
cerebro. Dada la amplitud de esta categoría, han separado esto en cuatro subcategorías
principales: tóxico, electrolito, endocrino, y hepático. (20)
Tóxico
Las toxinas exógenas pueden causar AMS a través de una variedad de
mecanismos que incluyen la introducción de neuro exógeno. neurotransmisores,
liberación de neurotransmisores endógenos, trastornos metabólicos, u otras alteraciones
fisiológicas. Las presentaciones clínicas suelen depender de la clase de toxinas, que
varía desde el coma (opioides, alcohol, benzodiacepinas) hasta combatividad
(simpaticomiméticos, anticolinérgicos). La sobredosis intencional de medicamentos de
venta libre como los salicilatos también pueden causar envenenamientos mortales y
pueden imitan otras condiciones, como la sepsis, retrasando en última instancia el
diagnóstico y el aumento de la mortalidad y la morbilidad. (20)
Electrólito
Varios desajustes de electrolitos pueden resultar en AMS y requieren tratamiento de
emergencia. Se incluyo alteraciones en glucosa y urea en sangre nitrógeno en esta
sección. Aunque no son verdaderos electrolitos, se reportan con electrolitos y,
por el bien de la memoria, se han incluido en esta sección.
La hipoglucemia puede presentarse con AMS que va desde el delirio
a coma Los síntomas neurológicos focales pueden no ser presente. Del mismo modo, la
hiperglucemia puede presentarse con AMS. Estado hiperglucémico (SHH), Cetoacidosis
diabética también puede presentarse con cambios en el estado mental, aunque por lo
general a menos de un grado que con HHS. La hiponatremia también puede producir
alteraciones en el estado mental de salud. Es el desorden electrolítico más común y la
causa más común de este tipo en el ámbito ambulatorio es uso diurético tiazídico. La

16
hiponatremia puede ocurrir en la euvolemia estados (SIADH), estados hipovolémicos
(insuficiencia cardíaca, cirrosis), o estados hipovolémicos (deshidratación con
deficiencia consumo). La hiponatremia hipotónica es la más frecuente y forma relevante
del trastorno. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad y agudeza del
estado. La hipernatremia, aunque no es tan común, también puede causar SMA
típicamente por diabetes insípida o deshidratación severa. La acidosis severa o la
alcalemia pueden resultar en AMS, especialmente en pacientes con acidosis respiratoria
aguda por vía respiratoria, hipotensión, arritmias cardíacas o insuficiencia cardíaca que
también puede precipitar AMS. La uremia por lo general no causa cambios en el estado
mental hasta que los niveles alcancen 100 mg / dL o más.64 A estos niveles, diálisis de
emergencia está indicada si el paciente sufre de AMS. (20,23)
Endocrino
La disfunción de la tiroides puede causar una amplia gama de síntomas.
El hipotiroidismo puede presentarse con síntomas vagos o como el coma mixedema en
su forma más grave. Es importante considerar el hipotiroidismo en pacientes ancianos
como sus síntomas. A menudo se atribuyen al envejecimiento normal u otra causa,
resultando en fallos o retrasos en el diagnóstico. De manera similar, el hipertiroidismo
puede causar síntomas leves o tan severos Como tormenta tiroidea, una emergencia
endocrinológica. Es poco probable que la insuficiencia suprarrenal se presente como
una SMA aislada, pero puede presentarse con AMS de hipotensión que puede ser
refractario al tratamiento. Otras pistas para este diagnóstico pueden incluyen
pigmentación de la piel oscura, hiponatremia con hiperpotasemia,
Hipoglucemia o shock refractario profundo. Un corticosteroide la condición de
producción (es decir, el síndrome de Cushing) puede manifestarse con cambios en el
estado de ánimo y dolores de cabeza con AMS.(20)
Hepático.
La insuficiencia hepática aguda puede dar lugar a encefalopatía hepática. La
encefalopatía hepática no se comprende completamente, pero se cree que el amoníaco y
varias otras toxinas desempeñan un papel.
La insuficiencia hepática aguda también puede provocar edema cerebral, hipoglucemia,
coagulopatía, infección e insuficiencia renal aguda de los cuales pueden contribuir
directa o indirectamente a AMS. (20)
Infeccioso

17
Tanto sistémico (por ejemplo, neumonía, pielonefritis) como central infecciones del
sistema nervioso (por ejemplo, infecciones descritas anteriormente) puede resultar en
AMS. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, demencia, deterioro funcional,
asistencia médica. Comorbilidades, malnutrición y abuso de sustancias. La puntuación
de evaluación de falla orgánica (SOFA), se ha demostrado ser un predictor de la
instancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos y mortalidad hospitalaria. (20)

Psiquiátrico
Una causa psiquiátrica de AMS es un diagnóstico de exclusión. Los pacientes sufren de
una alta tasa de enfermedades comórbidas que están en gran parte sin diagnosticar y sin
tratar. Varios estudios han demostrado mayor mortalidad para los pacientes
psiquiátricos de ambas causas naturales y antinaturales en un estudio, el 20% de los
psiquiátricos. Si es mayor de 40 años necesita una atención médica completa, es
importante tener en cuenta que en los ancianos, "alteración del estado mental “es
fuertemente indicativo de delirio. (20)
5.7. EXÁMENES AUXILIARES

5.7.1. DE PATOLOGÍA CLÍNICA

 Glucemia mediante tira reactiva.

 Electrocardiograma y monitorización ECG.
 Gasometría arterial
 Hemograma completo.
 Bioquímica sanguínea (urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio,
calcio, pruebas de función hepática, CPK, amilasa y proteínas
totales).
 Orina completa con sedimento.
 Punción lumbar (después del tac), si sospecha de infección o
hemorragia subaracnoidea.
 Muestra de sangre y orina para estudio toxicológico. (3, 5, 8, 12)

5.7.2. DE IMÁGENES

18
Los resultados de un estudio realizado definen lo siguiente: Once pacientes con
características clínicas tuvieron un nivel de conciencia disminuido (puntuación GCS,
10±4); Los pacientes con disminución del nivel de conciencia. fueron diagnosticados a
una edad significativamente mayor (55±11 años; P ¼ 0,001) que los que no tenían (42
±8,8 años; Tabla). El nivel de conciencia en 7 de 11 pacientes disminuyó
espontáneamente antes (pacientes 5, 7, 9 y 10) o después (pacientes 1, 6 y 8) el
diagnóstico de una fuga de LCR sin ningún tratamiento; en 2 pacientes, disminuyó poco
después del drenaje del hematoma antes del diagnóstico. de una fuga de LCR (pacientes
2 y 4), mientras que en los 2 restantes pacientes, disminuyó después del parche de
sangre epidural (PBE, pacientes 3 y 11). Las presentaciones iniciales de conciencia
perturbada fueron alteración de la memoria en 6 pacientes, somnolencia en 3 y colapso
en 2. Incontinencia ocurrida en 4 pacientes. El tiempo medio desde el inicio de los
dolores de cabeza al deterioro fue de 36 días. El tiempo desde el inicio hasta el
tratamiento no difirió significativamente entre los 2 grupos. Durante el curso de
tratamiento, 5 de 11 pacientes (pacientes 4, 5, 6, 8 y 10) progresaron a coma, es decir,
una puntuación GCS de 5 o 6 con pupilas asimétricas o dilatadas. Los 5 pacientes
comatosos requirieron Intubación endotraqueal para la protección de la vía aérea, se
maneja con respiración artificial en la unidad de cuidados intensivos. (20,22)

En las siguientes pruebas imagenológicas podemos notar lo siguiente:

Figura nª4. Paciente 7: lagrima espinal dural causa fuga de LCR. Sagital (A) y axial
(B)Imágenes de tomografía computarizada mielográfica mostrando un osteofito ventral
a nivel T10 / 11 (flecha) y una fuga de contraste epidural de la misma a nivel espinal al
nivel lumbar (puntas de flecha dobles). Un Fotografía operativa (C) que muestra un
longitudinal desgarro dural (7 2 mm) en el nivel ventral T10 / 11 a la columna vertebral.
Tener en cuenta el osteofito con perforación de la duramadre ventral (flecha)(22).

19
Figura nª5. Se observa las complicaciones mórbidas secundarias a deformaciones
diencefálico-mesencefálicas en casos comatosos. Paciente 10: magnético axial
ponderado en Imagen de resonancia T2 (MRI) (A) y recuperación de inversión atenuada
por líquido coronal de imagen resonancia magnética (MRI) (B) que muestra un infarto
cerebral bilateral del cuerpo del fórnix (flechas), el tálamo y el lóbulo posterior
(asteriscos).Paciente 6: RM axial ponderada en T2 (C) e inversión atenuada con líquido
coronal por resonancia magnética (D) que muestra un infarto cerebral pequeño del
cuerpo del fórnix (flecha). Paciente 5: IRM ponderada en T2 (E) que muestra infarto del
tronco cerebral(flecha). RM axial de estrella T2 (F) que muestra hemorragias en el
tronco cerebral (flecha). Pacientes 5 y 8: IRM ponderada en T2 (G) y RM de difusión
(H) mostrando infarto cerebral en el lóbulo posterior (asterisco).(22).

 Tomografía computarizada cerebral (TAC): La TAC de emergencia realizada

para diagnóstico propósitos en pacientes con un nivel deprimido de la conciencia
puede parecer simple interpretar. Este es ciertamente el caso para grande,
hemorragias agudas o infartos extensos.(3, 5 , 8 ,16)
Se indica en casos de sospecha de lesión estructural (signos focales), de TEC
con pérdida de conciencia, en casos de sospecha de hemorragia subaracnoidea,
en pacientes comatosos en los que esté indicado realizar punción lumbar para
descartar primero hipertensión intracraneal (sobre todo si hay signos focales), y
en todos los casos de coma de etiología no filiada (3, 5, 8, 12, 14)
 Resonancia magnética cerebral (RM): Aporta una mejor visualización del
tronco cerebral, cerebelo, senos venosos y procesos difusos, tales como la
necrosis laminar de la encefalopatía anóxica o signos de encefalitis herpética.
Importante en el diagnóstico y el pronóstico de pacientes con una variedad de
enfermedades que causan delirio, estupor o coma. Muy sensible en el ictus
isquémico agudo, edema cerebral. Visualiza mejor fosa posterior (6,12, 14, 16)
 EEG: su utilidad principal es en la confirmación del diagnóstico del estado
epiléptico no convulsivo. Puede ser de gran ayuda en el diagnóstico de
intoxicaciones, estado epiléptico, encefalitis herpética y coma hiperamoniemico.
Ha sido útil en el pasado para sospechar procesos focales cerebrales como tumor
o hematoma subdural, situaciones que actualmente se identifican por

20
 neuroimagen. Es útil en la identificación de signos de afectación de tronco y en
la delimitación del coma por afectación cortical difusa bilateral. (12,14)

5.7.3. DE EXÁMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS

Estudios microbiológicos

Ante sospecha de infección, solicitar el cultivo, la tinción de gram y las serologías

pertinentes en líquidos orgánicos y tejidos (sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido
pleural, líquido peritoneal, orina, heces, etc.).

Análisis de tóxicos

Es posible determinar la presencia de tóxicos en plasma, orina, jugo gástrico, saliva,

cabello, etc. En plasma: etanol, metales pesados, valores de paracetamol, salicilemia,
etilenglicol, alcohol metílico, paraldehído.

En orina: benzodiacepinas, opioides, éxtasis, cannabis, cocaína. La administración

empírica de naloxona o flumazenil puede ser útil si se sospecha intoxicación por
mórficos o benzodiacepinas, respectivamente.

Líquido cefalorraquídeo (LCR): ante la sospecha de meningitis (viral o bacteriana) y

hemorragia subaracnoidea. Realizar citología si se sospecha de patología neoplásica.
Recordar que ante la sospecha real de meningitis se debe realizar tratamiento empírico
con antimicrobianos (no demorarlo por espera de pruebas de imagen, etc.). (3, 5, 8,12)

5.8. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

5.8.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS

Cuando se advierte que, un paciente en el servicio de urgencias, no responde a

estímulos externos y por tanto no está plenamente consciente, o presenta una alteración
conductual, antes de intentar aclarar qué grado de afectación del nivel de conciencia
presenta, o qué tipo de alteración mental padece, se debe verificar el triaje que descarte
la posibilidad de un riesgo vital y considerar las etiologías que requieren un tratamiento
inmediato.(2) el facultativo debe ser capaz, de una forma sistemática y ordenada, de

21
obtener información al mismo tiempo que aplica las medidas terapéuticas adecuadas
para mantener las funciones vitales y evitar las complicaciones. Asimismo, debe
conocer bien el esquema diagnóstico-terapéutico que le permita aplicar con la mayor
diligencia posible un tratamiento específico. (5, 12)

5.8.1.1. M EDIDAS INICIALES EN URGENCIAS : (5, 10, 11,14, 19, 20)

Evaluación inicial y manejo.
Al igual que con cualquier paciente que se presente en el servicio de urgencias, el
primer paso es determinar la gravedad de la enfermedad del paciente. Cuanto mas
alterado está el paciente (especialmente estuporoso o comatoso
pacientes), mayor es la sospecha de la enfermedad aguda que amenaza la vida. La
evaluación primaria e inicial debe centrarse en la vía aérea, la respiración y la
circulación del paciente. Esto debe ser seguido rápidamente por una evaluación de
hipoglucemia, intoxicación por opioides, apoplejía, sepsis y convulsiones que se puede
recuperar rápidamente recordando “ABC”. Estas condiciones son sensibles al tiempo y
requiere tratamiento inmediato.
Se debe realizar una punción del dedo y examinar la glucosa, como hipoglucemia.
Es fácilmente reversible pero mortal. Si el paciente es hipoglucemiante,
una ampolla (50 ml) de D50 debe ser administrada a través de una línea intravenosa o
intraósea. Alternativamente, 2 mg de intramuscular. Se puede administrar glucagón si se
administra por vía intravenosa. El acceso intraóseo no se puede obtener rápidamente. Si
se sospecha la encefalopatía de Wernicke, 500 mg de tiamina debe administrarse por vía
intravenosa antes de la glucosa. (20,21)
Intoxicación por opioides
Si se sospecha una sobredosis de opioides por miosis y / o bradipnea, naloxona debe ser
considerada. La dosis inicial no está bien establecida, pero en la práctica suele ser de 0,4
mg. por vía intravenosa. Para prevenir los síndromes de abstinencia aguda. La naloxona
se debe diluir en una solución salina normal de 10 ml y administrarlo lentamente. Las
dosis se pueden escalar a 2 mg y hasta 10 mg. Es importante tener en cuenta que la vida
media de la naloxona es más corta que la mayoría de los opioides. Cuando la vía aérea
del paciente se considera estable e inmediata, se han revertido las causas y
anormalidades de los signos vitales.
Evaluación del accidente cerebrovascular agudo

22
Es un examen neurológico, que incluye lenguaje, fuerza, sensación,
coordinación y nervios craneales como movimientos extraoculares.
Se deben realizar, como tratamientos de tiempo limitado. El diagnóstico precoz del ictus
de suma importancia, esto es particularmente Importante en pacientes en los que el
inicio fue brusco y ocurrió dentro de las 24 horas de su llegada. Es importante tener en
cuenta que los movimientos de la circulación posterior, incluyendo la arteria basilar. La
oclusión, puede ser muy difícil de diagnosticar la oclusión de la arteria basilar, puede
presentarse como AMS unilateral o bilateral con contracciones, sacudidas o posturas
que pueden confundirse para las convulsiones. Una oclusión en la parte media con
bilateral. Los accidentes cerebrovasculares parietales se pueden presentar como AMS
sin hallazgos de neurología focal, especialmente si el lóbulo parietal derecho está
afectado. La afasia puede simular la SMA; Por lo tanto, es importante ver si los
pacientes pueden nombrar objetos, repetir y seguir comandos. Si un trazo es sospecha,
una tomografía computarizada (TC) y la angiografía por TC de la cabeza y el cuello
debe obtenerse con pronta consulta neurológica. (20,22)
Evaluación de la sepsis aguda
Si la presentación del paciente se refiere a sepsis, deben obtenerse cultivos de sangre e
iniciar antibióticos de amplio espectro, ya que los retrasos en los antibióticos están
asociados con mayor mortalidad. Un nivel de lactato debe ser remarcado y La
administración rápida de líquido cristaloide intravenoso debe
Iniciarse. Es importante tener en cuenta que AMS es una organización predictora
independiente de mortalidad en la sepsis y se utiliza como parte de la evaluación rápida
de falla orgánica secuencial (qSOFA) puntuación para la identificación de pacientes de
alto riesgo para hospitalización. (20).
Evaluación aguda de la convulsión
Es una actividad que también debe abordarse de inmediato. El tratamiento debe dirigirse
a la causa subyacente que puede ser estructural, metabólico, o toxicológico. Las causas
estructurales pueden ser por hemorragia intracraneal, causas metabólicas por
hipoglucemia o hiponatremia, y causas toxicológicas por isoniacida. En pacientes con
convulsiones tónico-clónicas generalizadas de etiología desconocida, el tratamiento de
primera línea es una benzodiazepina. En la práctica, Lorazepam es a menudo el agente
de primera línea y debe administrarse a una dosis de 0,1 mg / kg por vía intravenosa .Si
no hay acceso intravenoso o intraóseo una alternativa es el midazolam intramuscular
que debe ser administrado en una dosis de 5 mg si el peso corporal es de 13 a 40 kg y

23
10 mg si el peso corporal es superior a 40 kg. Si la causa de las convulsiones es la
hiponatremia, el sodio debe plantearse de forma aguda. Esto se suele hacer usando
Solución salina hipertónica (NaCl al 3%). Se debe prestar atención a sólo aumente la
cantidad de 4 a 6 mEq / L en 4 a 6 horas. aunque no existen pautas basadas en la
evidencia, una infusión de 100 ml en 10 minutos con no más de 300 ml en total
El volumen se usa frecuentemente para elevar agudamente el suero-sodio. La mayoría
de los expertos recomiendan no exceder de 6 a 8 mEq / L en cualquier período de 24
horas, independientemente de la agudeza de la hiponatremia. Aumento de las
concentraciones séricas de sodio más rápidamente puede resultar en síndrome de
desmielinización osmótica. Si la causa es la toxicidad por isoniazida, los pacientes
deben ser tratados con altas dosis de piridoxina. En general, la dosis es de 1 g por vía
intravenosa. (20,23)
Si no se conoce ni se sospecha la etiología del coma se administrarán

- Naloxona por vía i.v. En bolo a dosis de 0,01 mg/kg que, para un paciente de 70 kg
equivale a 1,5 amp.

- Tiamina por vía i.m. A dosis de 100 mg que equivale a 1 ampolla.

- Glucosa hipertónica i.v. A dosis de 1 ampolla., ante hipoglucemia comprobada.

- Flumazenil a dosis de 0,3 mg i.v. En bolo que equivale a 3 ml de la presentación en el

mercado de este fármaco. De conseguir una respuesta apropiada continuaremos con
bolos de 3 ml hasta un máximo de 7 dosis y posteriormente se administrará una
perfusión de 25 ml de Flumazenil en 250 ml de suero glucosado al 5% a una velocidad
de infusión de 6 gotas por minuto.

6.4.1.2. M EDIDAS GENERALES :

– Colocación de barras laterales con elevación del cabecero de la cama a

30 grados.
– Aspirar secreciones.
– Sonda 0nasogástrica y vesical.
– Protección ocular. (6)

6.4.1.3 MEDIDAS ETIOLÓGICAS :

24
 Si lesión orgánica podría precisar tratamiento quirúrgico. En el caso de procesos
neurológicos, si existe hipertensión intracraneal habrá que establecer medidas frente a
ella: Elevar el cabecero de la cama, normotermia, hiperventilación, osmóticos (Manitol
50 g al 20% iv a pasar en 20 minutos cada 6-8 horas).

En caso de intoxicación por fármacos indicado lavado gástrico, administración de

Carbón Activado (50 g) siempre que el paciente tenga aislada la vía aérea. (6)

Así mismo se puede considerar el siguiente cuadro que se basa en 5 puntos secuenciales
(tabla n°7). (6)

Tabla n°7: actuación secuenciada de cinco puntos que permiten un abordaje diagnóstico,
pronóstico y terapéutico, jerarquizando las actuaciones en razón del riesgo vital y de la
necesidad de instaurar tratamiento inmediato
1° – Protocolo habitual ABC.
– Cateterización de vía y analítica (sistemático de sangre, ionograma, bioquímica
completa, transaminasas, amonio, gasometría arterial y si existe sospecha, tóxicos
en orina, si fiebre cultivos).
Considerar causas que requieren tratamiento inmediato: hipoglucemia, déficit de
b1, intoxicación farmacológica, intoxicación electrolítica, sepsis, estatus
epiléptico.
2° –Considerar patologías sistémicas que tiene riesgo vital y pueden cursar con
hipoxia cerebral:
Parada cardiaca/bajo gasto.
Shock.
Insuficiencia respiratoria.
3° –Considerar la posibilidad de patología neurológica con riesgo vital.
Hipertensión endocraneana difusa con o sin cono de presión. Riesgo de parada
respiratoria por agotamiento muscular en traumatismos/mielitis cervicales,
miopatías o miastenia.
4° –Valoración neurológica de los siguientes patrones: respiratorio, pupilar, ocular,
motor.
–Graduar la profundidad del coma.
–Juicio clínico del origen metabólico/hipóxico, neurológico.
–Actuación terapéutica, inmediata en caso de deterioro cráneo-caudal, por cono de
presión.
5° –Realización de tac cerebral.

25
 –Decisión de punción lumbar.
–Decisión de otras pruebas diagnósticas: RMN cerebral, EEG, doppler,
Angiorresonancia.
(6) Agustin.J, Jimenez,J. Manual de protocolos y actuación en urgencias, cuarta
edición. Abordaje del enfermo en coma. (2014). Recuperado de:
https://clea.edu.mx/biblioteca/jimenez%20julian%20a%20-%20manual%20de
%20protocolos%20y%20actuacion%20en%20urgencias.pdf

5.8.2. TERAPÉUTICA
Con respecto al tratamiento del estado de conciencia alterado (DOC) crónico y las
terapias disponibles han demostrado eficacia limitada hasta ahora. Además, la mayoría
de informaciones disponibles hasta la fecha surge de estudios no controlados. Varios
Tratamientos no farmacológicos y farmacológicos han mostrado resultados preliminares
positivos. Transcraneal directo estimulación actual (tDCS) en la corteza prefrontal
dorsolateral (es decir, una técnica de neuroestimulación no invasiva) podría inducir
mejoras de comportamiento a corto plazo en el 50% de los pacientes en paciente con
estado mínimo de conciencia (MCS) crónico, sin efectos similares observados en
pacientes con síndrome de vigilia sin respuesta(UWS). Cuando se aplica repetidamente
por 5 días consecutivos, tDCS provocó efectos hasta una semana después del final de
estimulaciones en el 56% de los pacientes con MCS. Resultados recientes sugieren La
aplicabilidad de esta técnica en un entorno domiciliario, pero se necesita más
investigación para confirmar a largo plazo eficacia y tolerancia. También se ha
observado moderadas mejoras de comportamiento después de la estimulación cerebral
profunda en el tálamo central, pero solo una fracción limitada de pacientes fueron
elegible para esta intervención que se asocia con unos significativos efectos secundarios
relacionados con la cirugía cerebral invasiva. (20,24)

Entre tratamientos farmacológicos, zolpidem (un medicamento no benzodiazepina

hipnótico que potencia los receptores de GABA) podría paradójicamente mejorar la
capacidad de respuesta del comportamiento en personas con lesiones cerebrales graves
pacientes, pero los efectos fueron de corta duración y se informaron en sólo un pequeña
minoría de pacientes con DOC. Debido a la papel de la dopamina como un
neurotransmisor estimulante general y en mantener la vigilia en los ritmos circadianos,

26
Se han utilizado varios agentes dopaminérgicos en un intento de estimular a los
pacientes con UWS y MCS . También levodopa, bromocriptina, amantadina y
apomorfina.
La levodopa es un agente dopaminérgico comúnmente utilizado para el tratamiento de
la enfermedad de Parkinson. Estudios previos han demostrado efectos positivos en el
comportamiento en pacientes UWS después de su administración. Los efectos
observados dentro de 10 días de tratamiento incluyeron la recuperación de comando de
seguimiento e interacción recíproca.
La bromocriptina es otra dopaminérgica agonista que actúa sobre los receptores
postsinápticos de dopamina D2, también se utiliza principalmente como terapia anti
parkinsoniana, fue asociado con una mayor tasa de pacientes que se recuperan de un
postraumático UWS en un estudio retrospectivo. Por último, se utiliza amantadina como
antiviral y como agente anti parkinsoniano, actuando como un antagonista débil del
receptor de glutamato de tipo NMDA como además de aumentar la liberación de
dopamina y bloquear su recaptación. Un estudio controlado con placebo ha demostrado
su eficacia para aumentar la tasa de recuperación en pacientes con UWS y CMS que
sufren de traumatismo lesión cerebral, aunque no hubo diferencia con el grupo placebo
observado 2 semanas después del lavado. Basado en estos resultados.
La amantadina es actualmente el único fármaco recomendado en el guías de práctica
estadounidenses publicadas recientemente para el DOC para el tratamiento de pacientes
con UWS y MCS entre 4 y 16 semanas después de una lesión cerebral. (20,21,24)
Apomorfina: un agente prometedor para mejorar la recuperación
Dos estudios no controlados de muestras pequeñas han demostrado que
apomorfina, un agonista dopaminérgico no selectivo con una alta afinidad por los
receptores D2, puede mejorar dramáticamente el resultado de pacientes con UWS y
MCS. Mientras que otros agentes aumentan la disponibilidad de dopamina natural
mediante la modulación. tasas de recaptación sináptica, la apomorfina ejerce una acción
directa. sobre los receptores de dopamina, que conlleva la activación de sus las neuronas
objetivo independientemente de los daños axonales. Es de acción rápida, alta
biodisponibilidad y administración subcutánea permite niveles sanguíneos precisos y
estables de la droga, se comercializa con una indicación de enfermedad de Parkinson
avanzada refractario tratamiento y tiene un perfil de seguridad bien documentado,
causando principalmente efectos secundarios menores y manejables, como la piel local
Nódulos, náuseas e hipotensión. (24)

27
En el estudio realizado, los ocho pacientes con lesión cerebral traumática tratada con
apomorfina demostrada mejoras significativas de comportamiento dentro de 1 a 62 días
de tratamiento, estos pacientes habían sido tratados previamente.
con otros estimulantes dopaminérgicos sin respuesta, mientras que la apomorfina
provocó efectos significativos. Sin embargo, la falta de un grupo de control no permitió
desenredar completamente las respuestas debido al tratamiento con apomorfina de estos
pacientes de la posible recuperación espontánea. Además, ningún estudio ha investigado
los mecanismos neuronales subyacentes a la acción de apomorfina en pacientes con
DOC, aunque algunas hipótesis se han formulado. (24)

El Modelo del circuito medio.

El modelo de mesocircuito podría ayudarnos a entender el Respuesta conductual a
agentes dopaminérgicos en lesiones cerebrales severas pacientes. Este modelo explica la
vulnerabilidad del prosencéfalo anterior después de lesiones cerebrales multifocales que
producen desaferenciación generalizada o pérdida de células neuronales. Proyecciones
disminuidas desde el tálamo central y el frontal. La corteza causa un impulso aferente
insuficiente sobre neuronas dopaminérgico medias espinosas del cuerpo estriado, que no
logran activamente Inhibir el globus pallidus interna. El globus pallidus interna inhibe
las neuronas talámicas centrales que, a su vez, no logran mantenerse Sus proyecciones
activadoras en áreas corticales dañadas de estos lazos que dependen principalmente de
la dopamina podrían conducir a una amplia disminución de la actividad sináptica en las
áreas responsables de la Generación de conciencia. (24)

En la Figura nª6 se observa la hipótesis del circuito medio(A)Condición normal de

vigilia, las neuronas de dopamina en el cuerpo estriado inhiben el pálido, lo que impide
que inhibiendo el tálamo las proyecciones talámicas activan las redes corticales y
obtienen retroalimentación positiva a cambio entradas excitantes de la corteza como del
tálamo que activa el estriado para mantener el bucle. (B) Lesión cerebral retirada de
proyecciones thalamostriatal y corticostriatal después de neuronal generalizada La
desaferenciación conduce a una actividad reducida del estriado, lo que resulta en una
Inhibición de la actividad talámica y disminución de la activación cortical. (C)
Postulado Acción de la apomorfina (APO) sobre la lesión cerebral. La acción
facilitadora de la apomorfina en las neuronas de dopamina del estriado podría sustituir a

28
los insumos desaparecidas y restaurar las proyecciones estriatopalidales inhibitorias,
liberando así la el tálamo y su salida hacia la corteza.(24)

Sólo se realizará en la consulta de urgencias en aquellas situaciones que requieran un

tratamiento inmediato. Como la mayoría de estos procesos son objeto de estudio de
otros protocolos de actuación urgente, sólo nos detendremos en algunos de ellos.

1. Si no se conoce ni se sospecha la etiología del coma se administrarán:

 Naloxona por vía i.v. En bolo a dosis de 0,01 mg/kg que, para un paciente de 70 kg
equivale a 1,5 amp. del preparado comercial.
 Tiamina por vía i.m. A dosis de 100 mg que equivale a 1 amp. Del preparado
comercial de esta sustancia.
 Glucosa hipertónica i.v. A dosis de 1 amp. Del preparado comercial, ante
hipoglucemia comprobada.
 Flumazenil a dosis de 0,3 mg i.v. En bolo que equivale a 3 ml de la presentación en
el mercado de este fármaco. De conseguir una respuesta apropiada continuaremos
con bolos de 3 ml hasta un máximo de 7 dosis y posteriormente se administrará una
perfusión de 25 ml de Flumazenil en 250 ml de suero glucosado al 5% a una
velocidad de infusión de 6 gotas por minuto. (5, 6,8,11,19)

2. Si se conoce la causa del coma se iniciará tratamiento específico según la patología

desencadenante. Todos los pacientes asistidos por alteración del nivel de consciencia,
independientemente de la causa que lo haya desencadenado, deben remitirse a los
servicios de urgencias hospitalarios para realizar una nueva valoración y decidir el
ingreso del enfermo bien en el área de observación o en la UCI.
 Hipoglicemia: Dextrosa al 50% 50cc o Dextrosa al 33% 04 ampollas 20cc por vía
endovenosa.
 Malnutrición o alcoholismo crónico, Tiamina 100 mg ev/día por 03 días.
 Intoxicación por Opiáceos: Naloxona (0.4 a 2mg ev c/2 a min. Hasta un total de 10
mg.)
 Intoxicación por Benzodiacepinas: Flumazenil (0.2 mg ev en 30 segundos, 0.3 mg en
1 minuto, 0.5 mg c/5 min, total 3 mg.)

29
 Hipertensión endocraneal: Manitol 20% 1g./kg en 20 min ev seguido de 0.25 a 0.5
g/kg c/3 a 5 horas. Dexametasona 8 mg. Endovenoso stat, luego 0.4 mg c/6 horas
(0.5 a 0.1 mg/kg/día dividido en 2 a 4 dosis).
 Lesión intracerebral con efecto de masa: tratamiento quirúrgico.
 Procesos infecciosos: antibióticos según el caso.
 Cuadros convulsivos: Diazepam ev (remitirse a protocolo de convulsiones).
 Coma hiperglicémico (remitirse a protocolo respectivo)
 Coma hepático (remitirse a protocolo respectivo)
 Coma mixedematoso (remitirse a protocolo respectivo). (5, 6,11,18,19)

Manejo futuro
Cuando los signos vitales del paciente y el potencial sensible al tiempo de las
enfermedades (hipoglucemia, apoplejía, sepsis, convulsiones, sobredosis de Opioides,
etc.) han sido abordados, más historia debe ser obtenido junto con un examen físico
completo y luego evaluación diagnóstica basada en el diagnóstico diferencial. (20)

5.8.3. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES CON EL TRATAMIENTO

Obsesionarse con etiquetar la causa del coma sin dar prioridad al mantenimiento de las
funciones vitales.

 Proceder a la exploración de los reflejos oculocefálicos sin que el

paciente esté en coma profundo y sin habernos asegurado de la
ausencia de lesión cervical previa.
 Administrar de forma empírica fármacos como Naloxona y
Flumazenilo sin sospechar una intoxicación por Opiáceos y
Benzodiacepinas, respectivamente.
 Emplear sueros glucosados si se sospecha una hic y si no hay una
hipoglucemia demostrada.

5.8.4. PRONOSTICO
En las primeras horas de atención, el médico a menudo no obtiene toda la información
relevante necesaria para dar un pronóstico preciso sobre pacientes comatosos. Además,
varias toxinas, el síndrome de enclaustramiento, posterior síndrome de encefalopatía
reversible, síndrome severo Guillain Barré y la hipotermia pueden imitar el cerebro
muerte. Por estas razones, uno debe ser extremadamente tener cuidado con la predicción

30
 del resultado de un paciente temprano, por supuesto especialmente en el departamento
de emergencia. Según la Glasgow Outcome Scale, se puede establecer cinco
evoluciones distintas: muerte, estado vegetativo persistente, discapacidad grave,
discapacidad moderada y buena recuperación. La evolución se relaciona con diversos
aspectos:

1. La etiología. El coma no traumático tiene una mortalidad del 46% tras el primer año
en niños y del 60% en adultos; la hemorragia subaracnoidea y otras alteraciones
cerebrovasculares e isquémicas tienen peor pronóstico, frente a las hepatopatías y
otras metabolopatías.
2. La duración. Cuanto más duradero, peor es el pronóstico.
3. La presencia de signos de mal pronóstico, como la ausencia de reflejos de tronco, la
ausencia de respuestas adecuadas a estímulos o la hipotensión. La puntuación de
Glasgow al ingreso se correlaciona inversamente con el pronóstico. (3, 10, 17).

5.9. FLUJOGRAMA

Comprobar Inconsciencia

No Respira
Si Respira
Paciente Inconsciente No Pulso
Si Pulso

No Respira
Si Pulso
Monitorización
Descartar Cuerpo Extraño ECG con palas
Protocolo de RCP

Ventilación Vía Aérea Permeable

Signos de IR:
Adecuada Inadecuada
-Mecánica/Trabajo Ventilatorio.
Ventilación con AMBU.
- SO2 < 90%. - Cianosis.
Valorar Intubación
* Naloxona amp. de 0,4 mg. La dosis inicial puede
repetirse hasta alcanzar 10 mg.
¿Inestabilidad
** Flumacenil amp. 0,5 mg/5 ml ó 1 mg/10 ml. Repetir
Hemodinámica? dosis según respuesta. Max. 2 mg.

31
NO Tratamiento de Shock
SI

Vía venosa con Glucosa al 5%.

 VÍA AÉREA: intubar si GCS ≤ 8 y pCO2>
45mmHg
RESPIRACIÓN: mantener Sa02> 90% pCO2
<40mmHg
CIRCULACIÓN: mantener MAP> 70 mmHg

Compruebe la glucosa en la yema del dedo y administre glucosa si <45 mg / dl;

extraer muestra de sangre para electrolitos, gasometría arterial, pruebas de función
hepática y tiroidea, hemograma completo, pantalla de toxicología (sangre y orina),
ECG

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA

Hiperventilación, Manitol 0,5-1,0 g / kg si hay evidencia clínica de aumento de la PIC / hernia

(Algunos prefieren 30 ml 23,4% NaCl)
Tiamina (100 mg IV) seguida de glucosa (si <40 mg / dL, alícuotas de 10 ml de una solución al
50% hasta glucosa en sangre> 60 mg / dL).
Naloxona si se sospecha una sobredosis de Opioides (0.4-2.0 mg IV q 3 min o infusión IV
continua 0.8 mg / kg / h)
Flumazenil si se sospecha una sobredosis de Benzodiazepina (0.2 mg / min, dosis máxima de 1
mg IV)
Después de la intubación, se sospecha lavado gástrico con carbón activado si se sospecha
intoxicación por drogas

Anexos

Tomografía computarizada (CT) cerebral, cervical.

Causa estructural

Historia Detallada Y Examen Sistémico

Considerar EEG, punción lumbar,

RM

32
Figura N°5. (16)F Jerome b. Posner. (2007). Plum and Posner’s diagnosis of stupor
and coma fourth edition, pp.312. Recuperado de:
https://neurocirugiasantasofiauniversidad.wikispaces.com/file/view/plum+and+posner
%27s+diagnosis+of+stupor+and+coma.pdf

6. ANEXOS

Anexo n° 1

Tabla n°1: trastornos de la conciencia

Estado Descripción
Disminución moderada del nivel de alerta e interés en el
Somnolencia ambiente
Necesita estímulo para despertar

Puede tener reacciones de rechazo a estímulos dolorosos

Estupor Disminución del nivel de alerta

Solo puede reaccionar a estímulos vigorosos

Coma Ausencia de alerta

Ojos cerrados

Sin respuesta a estímulos dolorosos y reaccionan con la postura

extensora o flexora.
Sin percepción de estímulos externos

Estado vegetativo Transición del coma al coma prolongado

persistente
La excitación presente, incluidos los ciclos de sueño-vigilia,
pero sin conciencia
Los ojos pueden estar abiertos, especialmente durante el día
Movimientos de ojos errantes
Estado Hace contacto visual u orientada con estímulos tardíos
mínimamente
Sin emociones
consciente
Puede decir palabras o frases inteligibles

Puede retirar y rechazar los estímulos dolorosos sin una reacción

33
 emocional apreciable
Delirio Cambio rápidamente fluctuante en la cognición

Comúnmente atribuible a una condición médica general

Los hallazgos frecuentes incluyen desorientación, percepción

errónea de estímulos sensoriales, incluidas las alucinaciones

Agitado
(15) Kelly D Flemming y L.Kyell Jones.K. (2015) mayo clinic neurology board
review: clinical neurology for initial certification and MOC. Recuperado de:

Http://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190244927.001.0001/med-
9780190244927-chapter-1

Anexo N°2

Tabla n°2: lesiones neurológicas orgánicas:

Masas supratentoriales (30 %)
 Intracerebrales: hemorragia cerebral.
 Hemorragia intraventricular.
 Infarto cerebral extenso (arterial o venoso).
 Tumores intracerebrales.
 Infecciones (encefalitis focal, absceso cerebral).
 Tumores extra cerebrales.
 Hidrocefalia.
 Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, subdural).
 Empiema subdural.

Lesiones infratentoriales (10 %)

 Oclusión basilar.
 Hematoma subdural y extramural de la fosa posterior.

34
  Hemorragia pontina primaria.
 Hemorragia cerebelosa.
 Infarto cerebeloso.
 Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico.
 Aneurisma de la arteria basilar
 Abscesos.
 Granulomas.
 Tumores primarios o metastásicos.
 Mielinolisis central pontina.

Causas de los comas metabólicos (60 %):

Exógenos
 Fármacos: Opiáceos y sus congéneres, Anfetaminas,
Benzodiacepinas, Antidepresivos tricíclicos, Barbitúricos,
Anticonvulsivantes, Salicilatos.
 Tóxicos. Alcohol: etílico (intoxicación alcohólica, síndrome de
abstinencia) metílico.
 Insecticidas.
 Trastornos físicos. Golpes de calor, hipotermia.
Endógenos:
 Hipoglucemia.
 Hipoxia. Disminución de la tensión de oxígeno: (pao2
35mmhg). (enfermedades pulmonares, alturas,
hipoventilación).
 Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno (anemia,
intoxicación por monóxido de carbono,
metahemoglobulinemia.
 Shock: cardiogénico, hipovolémico o séptico.
 Alteraciones metabólicas: hiper o hiponatremia, hipercalcemia,
hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria,
hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia.
 Alteraciones endocrinas: diabetes mellitus (cetoacidosis o
coma hiperosmolar).

35
  Enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis).
 Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, enfermedad
de Cushing). Panhipopituitarismo.
 Infecciones: meningitis, encefalitis.
 Encefalopatías orgánicas: encefalopatía hepática, coma
urémico, pancreático, narcosis por co2.

(15) Kelly D Fleming y L.Kyell Jones.K 2015) mayo clinic neurology board review:
clinical neurology for initial certification and moc. Recuperado de:
Http://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190244927.001.0001/med-
9780190244927-chapter-1

Anexo n°3

Figura n°1

Figura N°1.

Un diagrama de resumen del SRAA

(16) Jerome B. Posner (2007). Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth
edition, pp.17. Recuperado de:
https://neurocirugiasantasofiauniversidad.wikispaces.com/file/view/plum+and+posner
%27s+diagnosis+of+stupor+and+coma.pdf.

36
Anexo nª4

Austin T. Smith, MD Jin H. Han, MD, MSc.Altered mental status in the emergency

department.Semin Neurol.[Internet].2019(consultado 11 de Mayo del 2019); 39:5–

19.Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30743288

Figura.nª2

Fig. nª2 Muestra la alteración del estado de conciencias con respecto a las etiologías en
relación con la probabilidad de urgencias.

37
Lucca et al.Outcome prediction in disorders of consciousness: the role of coma

recovery scale revised. BMC Neurology. [Internet].2019(consultado 11 de Mayo del

2019); 19:68. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6472098/

Anexo n°5

Figura n°3

Figura n°3: resumen de los cambios en las pupilas en pacientes con lesiones a
diferentes niveles del cerebro que causan coma.
(16) Jerome B. Posner (2007). Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth
edition, pp.58. Recuperado
de:https://neurocirugiasantasofiauniversidad.wikispaces.com/file/view/plum+and+posne
r%27s+diagnosis+of+stupor+and+coma.pd

38
Anexo nª6

Figura nª4

Keisuke Takai et al.Disturbed

consciousness and coma: Diagnosis and management of intracranial hypotension
caused by a spinal cerebrospinal fluid leak. World Neurosurg.
[Internet].2019(consultado 11 de Mayo del 2019); 1:12.Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1878875018322484?via%3Dihub

Anexo nª7

Figura nª5

39
Keisuke Takai et al.Disturbed consciousness and coma: Diagnosis and management of
intracranial hypotension caused by a spinal cerebrospinal fluid leak. World Neurosurg.
[Internet].2019(consultado 11 de Mayo del 2019); 1:12.Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1878875018322484?via%3Dihub

Anexo nª8

Figura nª6

Leandro R. D. Sanz

et al.Treating disorders of consciousness with apomorphine: protocol for a double-

blind randomized controlled trial using multimodal assessments. Frontiers in

Neurology. [Internet].2019(consultado 11 de Mayo del 2019); 10:248. Disponible

en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6433751/

40
Anexo nª9

Figura nª7

Keisuke
Takai et al.Disturbed consciousness and coma: Diagnosis and management of
intracranial hypotension caused by a spinal cerebrospinal fluid leak. World Neurosurg.
[Internet].2019(consultado 11 de Mayo del 2019); 1:12.Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1878875018322484?via%3Dihub

7. Errores a evitar

 No detectar a tiempo una hipoglucemia como causa del coma.

 Manteniendo en todo momento una especial vigilancia de la vía aérea, evitando
la broncoaspiración.
 Evitar retrasar la evacuación gástrica de un intoxicado en coma.
 No utilizar la escala de Glasgow como diagnóstico confirmatorio.
 No obviar la anamnesis al realizar el diagnostico.
 Creer que la hipoglicemia como causa del coma no genera daños estructurales
irreversibles.
 Evitar olvidar los exámenes auxiliares ante la sospecha de un daño etiológico o
estructural del coma.
 No tratar a un paciente en coma si no se conoce la etiología.

41
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

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