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Diploma Superior en Metodología de la Investigación 5ª Edi.

Unidad 03

EL CONOCIMIENTO CIENTÍFICO.
CAUSALIDAD

UD 03 – EL CONOCIMIENTO CIENTÍFICO . CAUSALIDAD


Autor: Juan de Mata Donado Campos
Diploma Superior en Metodología de la Investigación 5ª Edi.

Objetivos

‰ Definir el concepto de causa.


‰ Describir los componentes del triángulo epidemiológico.
‰ Interpretar los distintos tipos de causas y modelos causales.
‰ Describir los procedimientos para inferir asociaciones causales
‰ Definir qué es el conocimiento científico y las implicaciones que tienen sobre el mismo
distintas corrientes de la filosofía de la ciencia

Índice

3.1.0 Causalidad. Introducción.


3.1.1 El medioambiente
3.1.1.1 Los métodos cuantitativos
3.1.1.2 La teoría miasmática
3.1.2 El agente
3.1.2.1 La teoría del “contagio vivo” y los postulados de Henle-Koch
3.1.2.2 Los modelos causales.. El modelo unicausal determinista. Causa necesaria y
causa suficiente.
3.1.3 El huésped
3.1.3.1 El triángulo epidemiológico
3.1.3.2 El nicho ecológico de la enfermedad
3.1.4 El modelo multicausal determinista. Causa directa y causa indirecta.
3.1.4.1 La red o maraña causal
3.1.4.2 Funciones del multicausal determinista. Causas suficientes y causas
componentes
3.1.5 El modelo multicausal probabilístico-estadístico
3.1.6. Procedimientos para establecer asociaciones causales.
3.1.6.1 Cánones de Mill
3.1.6.2 Postulados de Hill
3.2.0 El conocimiento científico. Introducción.

UD 03 – EL CONOCIMIENTO CIENTÍFICO . CAUSALIDAD


Autor: Juan de Mata Donado Campos
Diploma Superior en Metodología de la Investigación 5ª Edi.

3.2.1 El razonamiento inductivo-deductivo


3.2.2 El falsacionismo de Popper
3.2.3 Los programas científicos de investigación de Lakatos
3.2.4 Los paradigmas y la revolución científica de Kuhn
3.2.5 La teoría anarquista del conocimiento de Feyerabend
3.3.0. Bibliografía Anexo Definiciones del Diccionario de la Real Academia de la Lengua
Española

Introducción

Con esta unidad se pretende dar al estudiante una visión general de lo que la
causalidad y el conocimiento científico.
A través de numerosos ejemplos se realiza un estudio de los conceptos de causa y
de la inferencia causal y de cómo han ido evolucionando a lo largo de la historia. Se
introducen conceptos y definiciones que creemos serán básicos en el estudio de las
restantes unidades del curso.
Con relación al conocimiento científico, que definimos “un conjunto averiguaciones
o indagaciones que obtenemos mediante la observación y el razonamiento intelectual
sistemáticamente estructurado a partir de los cuales deducimos principios y leyes
generales que nos ayude a comprender una determinada relación” hacemos hincapié en el
hecho de que a pesar de que creamos que la investigación es una actividad precisa y
objetiva, no lo es y por lo tanto sus resultados tampoco. El tipo de estudio que llevamos a
cabo, el tipo de análisis realizado, sea estadístico o no, y sobre todo la interpretaciones de
los resultados que hacemos son procesos subjetivos en sí mismos y dependen de la teoría
filosófica, que de manera implícita y la mayoría de las veces de forma inconsciente,
utilicemos. Por lo tanto, realizamos una descripción de las principales teorías de la filosofía
de la ciencia con la finalidad de dar al alumno bases teóricas con las que llevar a cabo la
investigación y la interpretación de los resultados.

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Las teorías descritas son:


1) El razonamiento inductivo-deductivo
2) El falsacionismo de Popper
3) Los programas científicos de investigación de Lakatos
4) Los paradigmas y la revolución científica de Kuhn
5) La teoría anarquista del conocimiento de Feyerabend

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3.1.0 Causalidad. Introducción. (1)

En salud pública, como en la ciencia en general, los conceptos juegan un papel


muy importante, un papel más importante que la recogida de los datos, en el
establecimiento de los modos de pensar.
Los conceptos son los principios organizadores con los cuales reunimos
nuestros datos y los entretejemos para formar un todo coherente.
A partir de los conceptos se determinan las explicaciones particulares en las que
buscamos para los fenómenos que observamos e incluso los fenómenos que decidimos
observar.
Bajo el punto de vista de la salud pública, para llegar a conocer lo que entendemos
por causa de una enfermedad debemos de tomar como punto de partida el estudio de los
tres conceptos que se indican.
1.- El medioambiente
2.- El agente
3.- El huésped

3.1.1 El medioambiente (2)

Lo forman un grupo de factores, denominados factores extrínsecos, que influyen sobre la


existencia, la exposición o la susceptibilidad del agente. Estos factores se clasifican en:
a) ambiente físico: geología, clima.
b) ambiente biológico:
* poblaciones humanas: densidad de población.
* flora: fuente de alimentos, influye sobre los vertebrados y artrópodos como
fuente de agentes.
* fauna: fuente de alimento, huéspedes vertebrados, artrópodos vectores.
c) ambiente socioeconómico
*ocupación: exposición a agentes químicos.

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* urbanización y desarrollo económico: hacinamientos, tensiones y presiones


humanas.
* desastres: guerras, inundaciones.

Hipócrates (c. 460-c. 377 a.C.), en su Tratado de los aires, las aguas y los lugares (siglo V
a.C.) en vez de atribuir un origen divino a las enfermedades, discute sus causas
ambientales. En su obra, Hipócrates, habla de la importancia del estudio de las estaciones
climáticas para así estar preparados para la aparición de epidemias cíclicas, del sitio donde
se debe ir a recoger agua, de la importancia que tienen los vientos que baten una ciudad
sobre la salud de sus habitantes, de la importancia que tienen las aguas cenagosas como
fuente enfermedades.

3.1.1.1 Los métodos cuantitativos.

Después de la era hipocrática los adelantos en el estudio de la importancia del


ambiente sobre la aparición de las enfermedades fueron pocos y de larga gestación. No es
hasta el siglo XVII cuando cristalizan las ideas sobre las enfermedades como
entidades, iniciándose en este momento el estudio numérico de las poblaciones en
relación con su medio.
En esta época destaca el trabajo de John Graunt (1620-1674) publicado en 1662,
"Natural and political observations mentioned in a following index and made upon the bills
of mortality”. En este trabajo, Graunt recogió las listas de fallecimientos que habían
iniciado en 1603 los sacristanes de parroquias en Londres y en una villa de Hampshire.
Después de organizarlos, Graunt derivó de ellas inferencias sobre la mortalidad y la
fecundidad en las poblaciones humanas advirtiendo el exceso usual de nacimientos
masculinos, la alta mortalidad infantil y la variación estacional de las defunciones. Graunt
trató de distinguir dos grandes causas de defunción: las enfermedades agudas y las
crónicas, y de discernir las diferencias entre la mortalidad urbana y la rural. Con los datos
recogidos construyó la primera tabla de vida que se conoce, resumiendo la experiencia de
la mortalidad en términos de números, porcentajes o probabilidades de vivir o morir en el
curso de la vida. Asimismo, este libro sirvió como un sistema de vigilancia para las pestes
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y las plagas para así poder avisar a tiempo a las clases más acomodadas de la
población para que dejaran la ciudad al inicio del brote.
Durante la última etapa del siglo XVII y la primera del XVIII, las ideas de Graunt
fueron refinadas y ampliadas a medida que se desarrollaron los principios matemáticos.
Así mismo, en este período también surgió la idea de utilizar grupos comparativos
en las investigaciones. Inicialmente se estimó que el grupo control era un grupo distinto
en el cual podría verificarse una ley de mortalidad que se había formulado de acuerdo con
lo observado en un grupo diferente (el grupo "experimental" o de "estudio"). Entre los
trabajos pioneros en este campo están: a) "Una investigación sobre la naturaleza, las
causas y la curación del escorbuto". James Lind, 1753. b) "De la afección que en esta
provincia se llama vulgarmente el mal de la rosa". Gaspar Casal, 1762.

3.1.1.2 La teoría miasmática.

A principios del siglo XIX, la medicina y la salud pública estaban dominada por la teoría
miasmática. La investigación se dirigía a probar los efectos nocivos del miasma (efluvio
maligno que, según se creía, desprendían cuerpos enfermos, materias corruptas o aguas
estancadas, DRAE) y la prevención estaba orientada a eliminar las fuentes del miasma en
los tugurios y en la escasa higiene. Entre las publicaciones relacionadas con esta teoría
tenemos:

a) "Reseña del estado físico y moral de los obreros de las industrias del algodón, la lana y
la seda". Louis R. Villerne, 1840.
b) "Apuntes sobre la verruga peruana". Daniel A. Carrión, 1886.

En 1842 Edwin Chadwick (1800-1890) publicó "Report on an inquiry into the sanitary
condition of the labouring population of Great Britain". Esta obra es la representante
genuina del movimiento sanitarista, cuyo marco de referencia era la teoría miasmática.
Chadwick estaba profundamente preocupado por los efectos nocivos de la pobreza y
consideraba que ésta constituía la raíz de las enfermedades. Las investigaciones sobre los
efectos del medioambiente sobre la aparición de enfermedades fueron continuadas
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durante todo el siglo XIX por William Farr, John Snow y John Simon, entre otros. A
finales del siglo XIX, se había consolidado en el pensamiento epidemiológico el
concepto de ambiente y la necesidad de utilizar el método
numérico para comprender los problemas de salud pública en relación con el
ambiente.

3.1.2 El Agente (1, 2, 3)

Lo forman un grupo de factores que en su conjunto se denominan factores etiológicos. se


clasifican en: a) Elementos nutritivos: excesos y deficiencias b) Agentes químicos: Tóxicos:
monóxido de carbono, productos químicos. Alergenos: drogas y medicamentos. c) Agentes
físicos: radiaciones ionizantes, accidentes. d) Agentes infecciosos: bacterias, hongos, virus,
parásitos

3.1.2.1 La teoría del “contagio vivo” y los postulados de Henle-Koch


La idea de que la enfermedad es causada por un "contagium vivum" (“contagio
vivo”) necesariamente dependía del desarrollo de dos conceptos: 1) la especificidad de las
enfermedades y de las causas y 2) existencia de organismos microscópicos. Sin embargo,
aunque la teoría del germen (teoría microbiana) es relativamente moderna, de finales del
XIX, algunas prácticas que ordinariamente le están asociada tienen un origen muy
antiguo. Así en La Biblia se describe el aislamiento de individuos afectados por
enfermedades contagiosas. Durante la Edad Media era práctica habitual el aislamiento de
leprosos. A partir del siglo XIV comenzaron a utilizarse las cuarentenas de barcos que
tenían personas enfermas.
Después de 1800, en la época anterior a Louis Pasteur, el abogado italiano
Agostino Bassi, 1773-1856, (comprobó por "experimentación cuidadosa que la enfermedad
podía producirse por pequeños organismos que crecían dentro del huésped"), el médico
francés Pierre-Francois Bretonneau, 1778-1862, (demostró "un claro concepto de que las
enfermedades transmisibles son específicas y esta especificidad está determinada en gran
medida por la naturaleza de la causa morbosa") y el anatomista alemán Fiedrich Gustave
Jacob Henle, 1843-1910, (resumió la totalidad de la doctrina del "contagium vivum"

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presentando por primera vez toda la evidencia científica en favor y en contra),


contribuyeron al desarrollo de la teoría del "contagium vivum". A partir de esta doctrina,
Robert Koch (1843-1910) -discípulo de Henle- derivó, en 1898, una serie de postulados,
denominados "postulados de Henle-Koch".

1.- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad bajo las condiciones
apropiadas;
2.- El agente no debe aparecer en otra enfermedad de manera fortuita o saprofita;
3.- El agente debe ser aislado del cuerpo en un cultivo puro e inducir la enfermedad
en un animal susceptible.
Entre los trabajos pioneros sobre estos aspectos, destacan

a) "Una encuesta sobre las causas y los efectos de la vacunación antivarólica". E.


Jenner, 1798.
b) "Observaciones realizadas durante la epidemia de sarampión en las islas Feroes en
1846". P.L. Panum.
c) "Etiología, concepto y profilaxis de la fiebre puerperal". I. Semmelweis, 1860.
d) "El mosquito hipotéticamente considerado como agente de transmisión de la fiebre
amarilla". C.J. Finlay, 1881.

3.1.2.2 Los modelos causales. El modelo unicausal determinista. Causa


necesaria y causa suficiente (4)
El descubrimiento de los microorganismos y sus efectos impulsó la búsqueda de
agentes específicos que causaban trastornos específicos, que definía lo que denominamos
“Modelo unicausal determinista”
La búsqueda de una causa única se justificaba recurriendo al Principio de
parsimonia de Guillermo de Occam (1285-1349) "las suposiciones introducidas para
explicar una cosa no deben multiplicarse más allá de lo necesario". Este principio también
se conoce como ‘navaja de Occam’.

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En el modelo unicausal determinista se hace explícita la existencia de una


constante, única y perfectamente predecible conexión entre dos factores x e y, es decir,
cualquier manipulación o cambio de x induce un cambio en y, o lo que es lo mismo, x es
causa o determinante de y. Esta definición requiere dos criterios: 1) especificidad de la
causa; es decir, x es solamente causa de y. 2) especificidad del efecto; esto es, y es
solamente efecto de x.

Este modelo presenta las siguientes limitaciones:


1) No toma en consideración la etiología multifactorial de la enfermedad.
2) Los criterios de los agentes y de los efectos no concuerdan uno con el otro. Así,
un mismo agente puede producir muchos efectos. Por ejemplo, una dieta rica
en grasas animales puede influir en la aparición de arterioesclerosis, obesidad,
infarto agudo de miocardio, alteraciones en la circulación sanguínea.
3) Un mismo efecto puede ser debido a la actuación de numerosos determinantes.
Así, una insuficiencia respiratoria puede ser debida al consumo de tabaco, a
trabajar en una mina de carbón, a la exposición a un producto tóxico. El
desarrollo de una tuberculosis pulmonar -además de la presencia del m.
tuberculosis- está influenciada por la desnutrición, la mala higiene, la presencia
de enfermedades inmunodepresivas,...
4) Presenta una conceptualización limitada de los factores causales putativos. Así,
el modelo unicausal no permite:
a) Considerar el papel de ciertas características fijas como la raza, el sexo, la
predisposición genética en la etiología de la enfermedad;
b) Considerar el papel de factores causales que son continuos como por
ejemplo la edad, la tensión arterial, la obesidad, etc.
5) Este modelo no toma en consideración:
a) Nuestras limitaciones al medir procesos causales.
b) Los errores en la medición de los procesos causales.
c) Nuestro desconocimiento acerca del papel de otros factores.

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Una visión tan limitada sobre la causalidad no nos servirá si nuestro interés es el estudiar
las enfermedades en la sociedad y procurar la prevención primaria. Estas discordancias
entre las relaciones de causa (x) y efecto (y) pueden replantearse en el lenguaje filosófico
de la causa "necesaria y suficiente" según los conceptos propuesto por Galileo Galilei,
1564-1642, (1, 4, 5) (tabla 1):

1) X ES NECESARIA Y SUFICIENTE PARA CAUSAR Y. Esto es, la exposición siempre causa


la enfermedad, y la enfermedad siempre es causada por la exposición. Dicho de otra
manera, si no hay exposición (X) no hay enfermedad (Y).
2) X ES NECESARIA PERO NO SUFICIENTE PARA CAUSAR Y. Esto significa que todos los
casos que aparecen han sido causados por la exposición, pero la exposición no
siempre produce la aparición de casos.
3) X ES SUFICIENTE PERO NO NECESARIA PARA CAUSAR Y. Esto significa ue todos los
individuos expuestos se convierten en casos, pero no todos los casos son debido a la
exposición.
4) X NO ES NECESARIA NI SUFICIENTE PARA CAUSAR Y. Esto significa que además de X
deben de actuar otras causas (W, Z,..) para que aparezca Y.

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Si representamos la relación causa-enfermedad en una tabla 2x2 (tabla 2)

podemos observar que si

1) X es causa necesaria y suficiente, b y c siempre tienen valen cero.


2) X es necesario pero no suficiente, c siempre vale cero. Es decir, no existen
personas enfermas sin que no esté presente la causa.
3) X es suficiente pero no necesario, b siempre vale cero. Es decir, no existen
personas sanas con la causa presente.

Estas categorías tiene las siguientes implicaciones:

a) Ante un individuo enfermo que presente el factor de exposición no sabremos si


está dentro de la categoría 1 o de la categoría 3.
b) Ante un individuo no enfermo que presente el factor de exposición no sabremos
si está dentro de la categoría 2 o de la categoría 4.
c) Ante un individuo enfermo que no presente el factor de exposición no sabremos
si está dentro de la categoría 3 o de la categoría 4.
d) Ante un individuo no enfermo que no presente el factor de exposición no
sabremos si está dentro de la categoría 1 o de la categoría 4.

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Estas implicaciones son muy importantes para entender el riesgo atribuible y la proporción
atribuible tanto en expuestos con en la población general.

3.1.3 El huésped (1)

Lo forman un grupo de factores, denominados intrínsecos, que influyen sobre la


exposición, la susceptibilidad o la respuesta a los agentes. Ya en los trabajos de
Hipócrates se distinguían el "ambiente" - representado por el aire, el agua y los lugares -
del "huésped" representado por la constitución individual. Así, se separaba el ambiente y
el huésped como factores que producían las manifestaciones específicas de la
enfermedad.
Durante la segunda mitad del siglo XIX convergieron tres ideas principales sobre
los factores del huésped:
1.- Los procedimientos de inmunización desarrollados por Louis Pasteur (1822-
1895) y otros contra la rabia, la difteria, etc.
2.- La teoría de la evolución de Charles Robert Darwin (1809-1882), el cual clasificó
la selección natural de rasgos heredados de acuerdo con el valor que tuvieran para
la supervivencia de una especie.
3.- Las experiencias de genética llevadas a cabo por Gregor Johann Mendel (1822-
1884), el cual mostró como la transmisión de estos rasgos específicos podía
explicar la variación individual.

A partir de estas ideas quedó claro que los atributos hereditarios y adquiridos del huésped
podían ser determinantes de sus propios trastornos y desde entonces se han estudiado
con un interés cada vez mayor.

Además de los atributos del huésped expuestos, tenemos los siguientes:


4.- La edad.
5.- El sexo.
6.- Las condiciones fisiológicas.
7.- Las enfermedades intercurrentes o preexistentes.

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8.- El comportamiento humano: higiene personal, manipulación de alimentos, actividades


recreativas, contacto interpersonal.

3.1.3.1 El triángulo epidemiológico (1, 6)

El gran desarrollo en el conocimiento del medioambiente, agente y huesped a lo largo del


siglo XIX en relación a sus actuaciones como causas de enfermedades, así como la
observación de la gran interrelación que existían entre ellos, llevó a los epidemiológos a la
necesidad de ampliar el concepto de causa de la enfermedad de tal manera que
sintetizará esta tríada de conceptos (figura 1).

Las relaciones entre estos tres conceptos suponen que cada uno de ellos debe ser
analizado y comprendido para poder captar y predecir las modalidades de una
enfermedad.
Un cambio en cualquiera de los componentes alterará el equilibrio existente para
aumentar o disminuir la frecuencia de la enfermedad. Es decir, pueden ser considerados
como causas o determinantes de la enfermedad.

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3.1.3.2 El nicho ecológico de la enfermedad (7)

Al estudiar la forma de aparición y distribución de las enfermedades observamos los


siguientes hechos:
a) No afectan a todas las edades ni a ambos sexos por igual. así,
1.- La meningitis meningocócica es más frecuente en niños que en adultos.
2.- La enfermedad de alzheimer es más frecuente en los ancianos.
3.- Las enfermedades cardiovasculares son más frecuentes, antes de los 50 años, en
los hombres que en las mujeres.
b) La distribución geográfica de las enfermedades no es homogénea. así,
1.- El paludismo es más frecuente en los trópicos.
2.- La distribución geográfica de los distintos tipos de las enfermedades
cardiovasculares cambia de un país a otro.
3.- La distribución de las sífilis y la gonococia no es homogénea en todas las
comunidades.
c) Algunas enfermedades presentan variaciones en su frecuencia a lo largo del tiempo:
1.- Las tasas de incidencia del cáncer de mama en mujeres están
aumentando en los países desarrollados.
2.- La meningitis meningocócica presenta variaciones cíclicas
polianuales.
3.- La hidatidosis presenta ciclos anuales.

El nicho ecológico es el conjunto de características que influyen en que las


enfermedades aparezcan en un tiempo determinado (características del tiempo) se
distribuyan en una determinada zona geográfica (características del lugar) y que
afecten sólo a una determinada población de personas (características de las
personas).
Este concepto fue introducido por E. Pavlovsky en su trabajo publicado en 1965"Nichos
ecológicos de las enfermedades transmisibles en relación con el ambiente epidemiológico
de las antropozoonosis" en el cual describe la distinta distribución de las enfermedades
transmisibles.
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Así pues, la tríada agente, huésped y medioambiente que vimos anteriormente se


transforma tal como se observa en la figura. (figura 2)

Las características de tiempo, lugar y persona son conceptos más amplios que
los de agente, huésped y medioambiente y sustituyen a éstos en el estudio
actual de los determinantes de las enfermedades.

3.1.4 El modelo multicausal determinista. Causa directa y causa indirecta. (1, 8)

Las interacciones entre el tiempo, el lugar y las persona provoca que el análisis de las
relaciones causales se haga cada vez más complicado e incomprensible. Ante esta
situación, y ante la imposibilidad de estudiar todos los factores que influyen en la aparición
y distribución de las enfermedades en la comunidad, es indispensable llevar a cabo
una simplificación de estas relaciones. Esta simplificación es la que nos lleva al
diseño de un sistema.

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Un sistema se define por tres características:

a) Existe un fin. Por ejemplo, estudiar la posible relación existente entre tomar una
dieta rica en fibra y el desarrollo de cáncer de colon o estudiar la posible relación
entre recibir una determinada dosis de radiación ionizante y desarrollar cánceres
hematopoyéticos,...
b) Existe un conjunto de cosas o normas. Esto es, el conjunto de variables que
vamos a estudiar: edad, sexo, nivel socioeconómico, factores genéticos, etc... Este
conjunto será una consecuencia de una serie de factores subjetivos y objetivos del
investigador, tales como su formación, sus conocimientos del tema, su ideología,...
c) Este conjunto de factores debe estar ordenado.

Si los elementos que forman parte de un sistema van cambiando a lo largo del tiempo
estamos ante un sistema dinámico. por el contrario, si permanecen inmutables,
estamos ante un sistema estático.
El concepto de sistema conduce a la cuestión de las causas directas o indirectas. Las
relaciones entre causa y efecto son directas o indirectas según las decisiones del diseño o
análisis de la investigación que definen las variables que se incluirán en el sistema o el
segmento de sistema bajo estudio.

La CAUSA es DIRECTA si un cambio en el factor causal es capaz de producir un cambio en


el efecto. En este caso la presencia de susceptibles provoca la aparición de una
determinada enfermedad transmisible (figura 3).

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La CAUSA es INDIRECTA cuando entre la causa estudiada y su resultado se intercala una


secuencia de factores encadenados. En este caso, para que en una comunidad aparezcan
casos de una enfermedad transmisible hacen falta la intervención de otros factores
además de la mera existencia de población susceptible (figura 4)

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3.1.4.1 La red o maraña causal (6)

Un modelo es una representación formalizada de un sistema. Un mismo sistema


puede ser representado por diversos modelos. La elección del tipo de modelo se hace de
acuerdo con la experiencia del observador, la finalidad del estudio y los medios
disponibles. La clave para construir un modelo útil radica en identificar de manera
adecuada los elementos más importantes, definirlos de manera precisa y operativa y
establecer las principales relaciones entre ellos. El criterio de validación de un modelo
es que sea útil para los fines para los que fue construido. Un ejemplo de un
modelo para el estudio del crecimiento de una población es el siguiente: (figura 5).

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Las interrelaciones entre las distintas variables se denomina red o maraña causal. Una
consecuencia de la presencia de las redes causales es que se puede interrumpir la
aparición de la enfermedad "cortando" la red en diversos puntos, es decir, no es necesario
un conocimiento completo de los mecanismos causales para implementar medidas eficaces
de prevención y control de las enfermedades. Volviendo a nuestro ejemplo, se produciría
una disminución de la población si disminuyen los nacimientos debido a la incorporación
de la mujer al trabajo lo que conlleva una disminución de la tasa de natalidad. Este tipo de
modelo es un modelo determinista porque existe una constante y perfectamente
predecible conexión entre dos o más variables. es decir, cualquier manipulación o cambio
en una de ellas induce un cambio en aquellas con las que está relacionada.

3.1.4.2 Funciones del multicausal determinista. Causas suficientes y causas


componentes (1, 8)

En estos modelos se existen múltiples causas para una misma enfermedad o un mismo
efecto. El número de causas incluidas en un determinado modelo depende del
marco de referencia del investigador y del tipo de estudio que se desee realizar.
Elegir un marco de referencia es seleccionar un conjunto limitados de relaciones causales
dentro de un determinado modelo. La elección de las variables depende de las
necesidades y conocimientos del investigador en una situación particular pero, desde el
punto de vista lógico, es un procedimiento arbitrario, este hecho lo comentaremos más
adelante cuando comentaremos el conocimiento científico. Las funciones de los modelos
del tipo que estamos analizando son dos:
1.- Función predictiva o de simulación. Estos modelos comienzan con las relaciones
entre las variables que se sabe existen en las tendencias actuales y pasadas. Con
base en estas relaciones, las tendencias futuras pueden extrapolarse (simularse) y
predecirse dentro de márgenes de error calculados.
2.- Función representativa. El objeto de estos modelos consiste en representar en
forma simplificada relaciones existentes o hipotéticas.
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En este tipo de modelo pueden definirse dos tipos de variables

1. Variable dependiente o resultado. Es aquella cuyo valor depende del efecto de


otras variables que estén contenida en el modelo que estemos estudiando. Por
ejemplo si estamos estudiando el complejo VIH/SIDA, éste sería una variable
dependiente ya que depende de la utilización o no de preservativos, de la
drogadicción, de las transfusiones sanguíneas no controladas, etc.
2. Variable independiente o factor de exposición. Es aquella cuyo valor no
depende de la variable dependiente dentro del modelo de relaciones que estemos
estudiando, pero que puede influir a su variación. Así, la prostitución, la drogadicción,
el uso de preservativos, etc, son variables independiente que influyen en la aparición
del SIDA. Para llevar a cabo una investigación eficaz es esencial concebir con claridad
las variables que queremos analizar. En un sentido amplio, se puede afirmar que la
contribución de la epidemiología a la medicina y a la salud pública fue resultado de la
claridad en la concepción de la naturaleza de las variables que intentaban relacionar
unas con otras y de la forma de la cual se dilucidaron sus vínculos y secuencias en el
tiempo. A su vez, las variables debe concebirse de una forma en la cual sea posible
contarlas, calificarlas y manipularlas.

En este modelo pueden definirse dos tipos de causas: causa sufieciente y causa
componente (9).

Causa suficiente es el grupo mínimo de hechos y condiciones que inevitablemente


producen la enfermedad.
Las causas componentes son cada uno de los hechos o condiciones que forman parte
de una causa suficiente. La fuerza aparente de una causa componente está
determinada por la frecuencia relativa de las restantes causas componentes.
Una causa componente rara, es decir, con una baja frecuencia de aparición en la
población, se convierte en una causa fuerte si el resto de las causas componentes son
comunes.

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En nuestro modelo sobre crecimiento de una población (figura 5), las variables
“generación de contaminación”, “contaminación”, “absorción de la contaminación”,
“tiempo de absorción de la contaminación” y “contaminación per cápita” se considera una
causa suficiente, porque si aparecen todos los pasos que se indican el número de
nacimientos disminuiría. En este sentido varios estudios han mostrado la posible relación
entre la contaminación ambiental y la menor calidad del semen. Cada una de estas
variables por separado son las denominadas causas componentes.
El principal inconveniente del modelo multicausal determinista es que no toma en
consideración el limitado conocimiento de los procesos causales y el modo por el cual lo
medimos.

3.1.5 El modelo multicausal probabilístico-estadístico (4)

En este tipo de modelo utilizamos la teoría de la probabilidad y las técnicas


estadísticas para probar y estimar la magnitud de la relación observada y que
hipotetizamos como causal. Este modelo no niega la validez del modelo multicausal
determinista ni implica que la enfermedad sea un proceso aleatorio. El componente
aleatorio del modelo refleja nuestra ignorancia acerca de los procesos causales
y como observarlos.
Volviendo al modelo del crecimiento de una población desde el punto de vista
probabilístico - estadístico tendría la siguiente forma (figura 6).

UD 03 – EL CONOCIMIENTO CIENTÍFICO . CAUSALIDAD


Autor: Juan de Mata Donado Campos
Diploma Superior en Metodología de la Investigación 2ª Edi.

Debido a la falta de certidumbre en las relaciones entre variables, se utiliza el término


factor de riesgo, en vez de causa, para indicar una variable que se cree que está
relacionada con la probabilidad de un individuo de desarrollar una enfermedad.
Asimismo, ya no hablamos de causalidad sino de asociaciones causales.
La características que define a un factor de riesgo son:

1) Debe observarse que el factor varíe con la enfermedad. Es decir, el factor


debe estar estadísticamente asociado con la enfermedad o resultado.
2) La presencia del factor del riesgo, o un cambio relevante en el mismo, debe
preceder a la aparición de la enfermedad o resultado.
3) La asociación observada no debe ser debida a error, incluyendo errores de
muestreo o aleatorios, factores de confusión u otros problemas
relacionados con el diseño del estudio o con el análisis de los datos.

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UD 03 – EL CONOCIMIENTO CIENTÍFICO . CAUSALIDAD
Autor: Juan de Mata Donado Campos
Diploma Superior en Metodología de la Investigación 2ª Edi.

En este modelo, un factor de riesgo no provoca necesariamente un cambio explícito,


sino que puede que provoque un hecho que inicie o permita que el efecto aparezca.
Además de factores de riesgos, en un modelo multicausal probabilístico pueden existir
otros tipos de factores:
a) Factores promotores. son aquellos factores que están relacionados con la
detección de la enfermedad y que tienen importancia etiológica. Estos factores
aceleran o retrasan el actual desarrollo de la enfermedad. Por ejemplo, el Anti-HBE
se detecta cuando el HbeAg - un antígeno soluble ligado al antígeno core de la
hepatitis B - desaparece. En este momento se considera que el período de
replicación del virus de la hepatitis B ha finalizado, lo que indica que la infección no
evolucionará a la cronicidad y el paciente deja de ser contagioso. Así pués, la
detección del Anti-HBE nos indicaría la presencia de una hepatitis y al mismo
tiempo nos indica la favorable evolución del enfermo.
b) Factores de detección o marcadores de riesgo. Son aquellos factores que
están relacionados con la detección de la enfermedad y que no tienen importancia
etiológica. Están relacionados con la probabilidad de que los casos de una
enfermedad sean detectados. Por ejemplo, la prueba de la tuberculina. esta prueba
detecta la presencia de tuberculosis pero no es factor de riesgo de la tuberculosis
ni influye en su posterior desarrollo.
c) Factores pronósticos. Son factores que están relacionados con la probabilidad de
que los casos desarrollen un cierto resultado. Por ejemplo, la presencia del Anti-
HBE nos indicaría la evolución favorable de la hepatitis B y su ausencia nos
indicaría el posible desarrollo de una hepatitis crónica.
Los modelos probabilístico permiten:
a) Utilizar variables continuas: podemos describir curvas de dosis-efecto en las cuales
varios niveles del factor de estudio están relacionados con la probabilidad de
desarrollar la enfermedad.
b) La investigación de múltiples efectos debidos a la actuación de uno o más
factores. Por lo tanto, podemos estudiar las asociaciones, no necesariamente
causales, entre las enfermedades y entre los factores y las enfermedades.

c) Aplicar modelos estadísticos al estudio de las causas y determinantes de la


enfermedad.

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Con estos modelos se pretenden analizar el comportamiento de un problema de salud


a partir, fundamentalmente, del procesamiento de datos “históricos” de evolución del
mismo. Con la información obtenida se trata de ajustar un modelo previo, lineal,
logístico, etc... Esta forma de ajuste se considera conductista, ya que el objetivo no
es estudiar las posibles relaciones que pueden tener las variables entre sí; es decir no
tratan de establecer la estructura interna del sistema, sino únicamente ajustar un
modelo a los datos reales que se conocen.
Por el contrario los modelos deterministas se consideran estructuralistas ya que
intentan analizar la estructura interna existente entre las variables que se estudian

3.1.6. Procedimientos para establecer asociaciones causales.

Al desarrollar una investigación nuestro principal objetivo es el de demostrar la


presencia de relaciones entre las causas y los efectos en lo referente a alteraciones de
los niveles de salud. Los investigadores llegan a sus respuestas infiriendo a
partir de los hechos que conocen y de los hechos puestos de manifiesto en
sus estudios. Existen dos tipos de estrategias lógicas de las cuales pudiera inferirse la
existencia de relaciones causales a partir los resultados obtenidos en los diferentes
estudios.

3.1.6.1 Cánones de Mill (10)


John Stuart Mill (1806-1873) estableció en su publicación ”Sistema de lógica” los
siguientes cánones para establecer asociaciones causales:
a) Método de la diferencia. Las situaciones comparadas son iguales en todas sus
variables excepto en una, siendo ésta la causa (o efecto) del fenómeno dado.
b) Método de la concordancia. La situaciones comparadas tienen sólo una
circunstancia en común, siendo ésta la causa (o efecto) del fenómeno dado.
c) Método de la variación concomitante. Los factores estudiados varían
sistemáticamente uno en función del otro. El efecto supuesto varía en una
dirección

siempre que se descubre que la causa hipotética varía. Un ejemplo sería la relación
entre dosis y efecto.

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d) Métodos de los residuos. Los factores causales conocidos se eliminan del


modelo y del cálculo para aislar y medir la contribución de los factores restantes.
La eliminación de la variación debida a causas conocidas deja un residuo que
necesariamente obedece a otras causas.

3.1.6.2 Postulados de Hill, 1965 (11)


Sir Austin Bradford Hill (1897-1991) estableció, en la publicación reseñada, los
siguientes postulados para establecer asociaciones causales:
1) Fuerza de asociación. Las asociaciones fuertes suelen ser causales con mayor
probabilidad que las asociaciones débiles. Sin embargo, que una asociación sea débil
no descarta una conexión causal, ya que la fuerza de una asociación no es un rasgo
biológicamente consistente, sino una característica que depende de la prevalencia
relativa de otras causas.
2) Consistencia de la asociación. Consiste en la observación repetida de una
asociación en poblaciones diferentes y bajo circunstancias diferentes. Pero si esta
asociación no aparece no descarta una conexión causal, ya que algunos efectos son
producidos por sus causas solo bajo circunstancias no usuales, y porque en ocasiones
el efecto de un agente causal no puede producirse a menos que actúen antes o
después las causas componentes.
3) Especificidad. Una causa conduce a un efecto único, no a efectos múltiples. Sin
embargo, acontecimientos únicos pueden tener efectos múltiple, tal como hemos visto
anteriormente.
4) Temporalidad. Una causa (factor de riesgo) debe preceder al efecto.
5) Gradiente biológico. se refiere a la relación dosis-respuesta. Sin embargo,
algunas asociaciones no muestran esta relación y algunas que las muestren puede ser
debida al azar.
5) Plausibilidad. Se refiere a la plausibilidad biológica de la hipótesis, lo que es una
preocupación importante pero puede ser difícil de juzgar.

7) Coherencia. Una interpretación de causa-efecto para una asociación no debe


entrar en conflicto con lo que se sabe de la historia natural y la historia biológica de la
enfermedad. Pero la no coherencia no debería ser prueba en contra de dicha
asociación.

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8) Evidencia experimental. Se obtiene en raras ocasiones en las poblaciones


humanas.
9) Analogía. Asociaciones causales similares podrían producir patologías similares.

Para terminar este apartado de causalidad merece la pena leer con


detenimiento las reflexiones que hace Hill a estos nueves aspectos y a la necesidad de
pasar a la acción.
“He aquí nueve perspectivas de lo que debemos estudiar en la asociación antes
de pregonar una relación causal. No obstante, no creo que se pueda especificar, como
alguien ha sugerido, un conjunto de reglas estrictas, de fácil aplicación y de obligado
uso para determinar si existe una relación causa-efecto. Ninguna de las nueves
perspectivas que he mencionado puede servir como prueba indiscutible de la hipótesis
de causación y ninguna puede ser exigida como conditio sine qua non. A lo que
pueden contribuir estos criterios es a clarificar la cuestión fundamental de si alguna
otra manera de explicar el conjunto de hechos observados es igual o más probable
que la posible relación causa-efecto.
Finalmente, en la vida real, al pasar de la idea de asociación a la de causación
hemos de considerar las consecuencias. No habríamos de hacerlo en aras de razones
científicas. Las pruebas han de ser juzgadas por sus méritos y el juicio (en ese
sentido) debe ser completamente independiente de lo que se derive de él o de a
quién pueda afectar. Pero, en un sentido más práctico, de seguro que hemos de
preguntarnos qué se deriva de nuestra decisión. En medicina ocupacional nuestro
objetivo suele ser tomar medidas. Si hay una causa operante y un efecto deletéreo,
estaremos deseosos de intervenir para eliminar o reducir la muerte o la enfermedad.
Esa ambición es de lo más loable, pero lleva inevitablemente a usar distintos
raseros al emitir un veredicto. Con pruebas relativamente escasas podemos restringir
el uso de un medicamento para las náuseas matutinas de la embarazada. Si nos
equivocamos y deducimos una relación causal donde solo había una asociación , no

habremos hecho mucho daño. La buena señora y la industria farmacéutica


seguro que sobrevivirán.

Con pruebas apropiadas podríamos tomar medidas en algo que parezca un riesgo
ocupacional. Por ejemplo, en un ambiente limitado y sin demasiada injusticia si

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estamos equivocados, podríamos sustituir un lubricante tal vez carcinógeno por otro no
carcinógeno. Pero necesitamos pruebas de mucho peso para hacer que la gente
queme en sus casas un combustible que no les guste, o que dejen de fumar los
cigarrillos o de comer las grasas y dulces que les encantan. Cuando digo prueba de
pesos, he de subrayar de nuevo que no se trata de poner el punto sobre todas la íes y
batirse con cada crítico antes de actuar.
Toda labor científica, sean estudios observacionales o experimentales, es
incompleta. El trabajo científico siempre es susceptibles de alteración o modificación
por los conocimientos nuevos. Eso no nos da licencia para desconocer los
conocimientos que ya existen, o para posponer la acción claramente necesaria en un
momento dado.
¿No puede ser, preguntaba Robert Browning, que el mundo se acabe esta
noche?. Sí, pero basándonos en las pruebas disponibles, casi todos nos prepararemos
para llegar al trabajo mañana a las 8,30.”

3.2.0 El conocimiento científico. Introducción.

Entre las numerosas controversias que existen al estudiar las relaciones entre
una determinada exposición y el desarrollo de una enfermedad se encuentra el estudio
de la relación entre el cáncer de mama femenino y el uso de anticonceptivos orales. En
los últimos diez años se han publicado más de 250 trabajos acerca de la hipotética
relación existente entre la utilización de anticonceptivos orales y el riesgo de
desarrollar cáncer de mama. Sin embargo, hasta este momento el papel que los
anticonceptivos orales puedan tener en la aparición y posterior desarrollo del cáncer de
mama es inconsistente.
La primera evidencia de esta relación fue indirecta. En 1896, Beatson observó
que la ovariectomía producía una espectacular regresión en el crecimiento del cáncer
de mama, por lo que sugirió que las hormonas ováricas actuaban sobre el tejido
mamario canceroso (12).

En estudios posteriores se ha observado una evidente relación entre el riesgo


de desarrollar cáncer de mama con la edad de la menarquia y de la menopausia, la
edad de

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la mujer al tener su primer hijo, la nuliparidad, la ovariectomía, asi como la mayor


frecuencia de este tipo de neoplasia en la mujer que en el hombre (100 a 1). Todos
estos
hechos apoyan la hipótesis de que las hormonas endógenas femeninas juegan un
importante papel en la etiología del cáncer de mama. Así pues, ya que aparentemente
las hormonas ováricas juegan un cierto papel en la etiología del cáncer de mama, es
razonable preguntarse si el riesgo de desarrollar este tipo de neoplasias se altera por el
uso de hormonas femeninas exógenas, como son los anticonceptivos orales, ya que
son utilizados ampliamente en muchas partes del mundo.
Para intentar resolver esta controversia utilizamos el conocimiento científico que
podríamos definirlo como “un conjunto averiguaciones o indagaciones que
obtenemos mediante la observación y el razonamiento intelectual
sistemáticamente estructurado a partir de los cuales deducimos principios y
leyes generales que nos ayude a comprender una determinada relación”.
Esta definición está basada en las definiciones de ‘conocimiento’ y ‘ciencia’ dadas por el
Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española (DRAE). A este conocimiento
llegamos a partir de la investigación; es decir, “realizando actividades
intelectuales y experimentales de modo sistemático con el propósito de
aumentar los conocimientos sobre una determinada materia” (DRAE).

Sin embargo, a pesar de que creamos que la investigación es una actividad


precisa y objetiva, no lo es y por lo tanto sus resultados tampoco. El tipo de estudio
que llevamos a cabo, el tipo de análisis realizado, sea estadístico o no, y sobre todo la
interpretaciones de los resultados que hacemos son procesos subjetivos en sí mismos y
dependen de la teoría filosófica, que de manera implícita y la mayoría de las veces de
forma inconsciente, utilicemos.
Todo lo expuesto anteriormente no tiene ningún sentido peyorativo en el
sentido de que pensemos que al no ser objetivos estamos mintiendo o engañando a
alguien. El

significado que le damos a los términos utilizados, según el DRAE aparecen en


el Anexo. Entre estas teorías filosóficas las más conocidas y utilizadas están:
1) El razonamiento inductivo-deductivo
2) El falsacionismo de Popper

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3) Los programas científicos de investigación de Lakatos


4) Los paradigmas y la revolución científica de Kuhn
5) La teoría anarquista del conocimiento de Feyerabend

3.2.1 El razonamiento inductivo-deductivo (13, 14)

De acuerdo con esta corriente, la ciencia comienza con la observación a través de la


cual se pueden establecer como verdaderas las afirmaciones realizadas
acerca del estado de las cosas, o de una parte de las mismas, por un
observador libre de prejuicios mediante la utilización de sus sentidos, o a
través de herramientas creadas por él. Un ejemplo de esta afirmación es la
observación que realizó Beatson sobre la influencia de la ovariectomía en la evolución
del cáncer de mama. A este tipo de razonamiento, que nos lleva desde una serie de
enunciados o afirmaciones particulares o individuales (ovariectomia -----> regresión del
cáncer de mama) a la generalización de estas afirmaciones a la población general se le
denomina RAZONAMIENTO INDUCTIVO, y al proceso seguido se le denomina
INDUCCION. Un seguidor de este razonamiento fue John Stuart Mill (1806-1873) que
estableció en su publicación ”Sistema de lógica” loscánones para establecer
asociaciones causales vistos anteriormente.
Respecto a la inducción nos podemos hacer dos preguntas.
A) ¿Cuándo sería lícito hacer una generalización a partir de un número
finito de observaciones?. De acuerdo a esta corriente se pueden hacer cuando
se cumplan estas condiciones: a) El número de observaciones individuales debe de
ser grande. En nuestro caso vemos que esta condición se cumple, ya que en los
últimos diez años se han publicados más de 250 artículos que estudian la relación
existente entre la utilización de anticonceptivos orales y el desarrollo de cáncer de
mama. b) Las observaciones se deben repetir en una amplia variedad de
condiciones. En nuestro caso también se cumple esta condición, ya que esta
relación se ha estudiado

en diferentes países, en mujeres de distintas razas, edad, estado civil, número de


hijos, etc. c) Ningún enunciado (o estudio) observacional aceptado debe entrar en
contradicción con la ley (o afirmación) universal aceptada. En este punto de vista no
podemos ser tajantes desde luego. Hemos visto que existen numerosos resultados

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contradictorios en los diversos estudios. Sin embargo, esto no significa que se niegue
o no se cumpla esta condición.

B) ¿Cómo podemos justificar el principio de inducción?, ¿por qué el


razonamiento inductivo nos lleva al conocimiento fiable e incluso
verdadero?. Las repuesta a estas cuestiones las podemos obtener a partir de la
lógica y de la experiencia.
a) Lógica. Una vez que hemos obtenido, a partir de diversos estudios u
observaciones individuales, leyes y teorías universales, el paso siguiente es la
obtención de diversas consecuencias que nos sirvan como explicaciones y con las
cuales podamos realizar predicciones. El tipo de razonamiento utilizado en
este caso se denomina RAZONAMIENTO DEDUCTIVO y su estudio lo
realiza la LOGICA. Las argumentaciones lógicas válidas se caracterizan por el
hecho de que si la premisa de la argumentación (denominada hipótesis conceptual
o hipótesis alternativa) es verdadera la conclusión debe ser verdadera. Las
argumentaciones deductivas poseen esta característica, pero las inductivas, no.
Los argumentos inductivos no son lógicamente válidos. No se da el caso de que si
las premisas de una inferencia inductiva (en este caso denominadas hipótesis
operacional o hipótesis nula) son verdaderas, entonces la conclusión debe serlo
también. Es posible que la conclusión de una argumentación inductiva sea falsa y
que sus premisas sean verdaderas sin que ello suponga una contradicción.
Supongamos estos dos ejemplos:

1.- Hipótesis conceptual (o alternativa): "La utilización de anticonceptivos orales


aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama".
Hipótesis operacional (o nula): Realizamos un estudio en un grupo de
mujeres entre 30 y 40 años y observamos que no aparece tal aumento de
riesgo.

Conclusión: la hipótesis conceptual (o alternativa) que hemos planteado no


es cierta. Este argumento es deductivamnete valido, ya que si las premisas
son verdaderas la conclusión debe ser verdadera.
2.- Hipótesis conceptual (o alternativa): "La utilización de anticonceptivos orales
aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama".

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Hipótesis operacional (o nula): Realizamos un estudio en un grupo de


mujeres entre 30 y 40 años y observamos que sí aparece tal aumento de
riesgo,
Conclusión: la hipótesis conceptual (o alternativa) que hemos planteado es
cierta.
Este argumento es deductivamente inválido, ya que la conclusión puede ser
falsa aunque las premisas sean verdaderas. Que la hipótesis operacional, o
nula, sea verdadera no significa que también lo sea la hipótesis conceptual,
o alternativa. Este error en el razonamiento se denomina "falacia de afirmar
el consecuente" .

b) Experiencia. El inductivismo utiliza como fuente de la verdad a la experiencia y


no a la lógica. Según esta corriente, la objetividad de la ciencia se deriva del hecho
de que tanto la observación (o experiencia) como el razonamiento inductivo (la
forma de llegar a enunciados universales a partir de enunciados u observaciones
individuales) son objetivos en sí mismo. La validez de los datos o enunciados
observacionales, cuando se obtienen de forma correcta no depende del gusto, la
opinión o las expectativas del observador. Por lo tanto a partir de este tipo
enunciados observacionales (experiencia), podemos inferir un enunciado universal.
Es decir, si se realizan numerosos estudios en los cuales se comprueba que la
utilización de anticonceptivos orales en diversas circunstancias está relacionada con
el mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama, y estos estudios han sido
realizados por investigadores de forma correcta y sin dejarse influir por sus gustos,
opiniones o expectativas, podemos generalizar y afirmar que la utilización de
anticonceptivos orales en diversas circunstancias aumenta el riesgo de desarrollar
cáncer de mama. Si nos fijamos en lo anteriormente expuesto, estamos utilizando
una argumentación inductiva para justificar el principio de la inducción y estamos
empleando lo que se denomina

"argumentación singular". Esta limitación a la hora de justificar la inducción a


través de la inducción o lo que es lo mismo, realizar postulados universales a través
de observaciones individuales, fue descrita por primera vez por David Hume, 1711-
1776.

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UD 03 – EL CONOCIMIENTO CIENTÍFICO . CAUSALIDAD
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Debido a las limitaciones que presenta el proceso de inducción, podemos realizar una
reformulación de dicho principio. Así, ya que no podemos decir que a través de
observaciones individuales podemos llegar a teorías generales verdaderas, podemos
afirmar que estas teorías serán probablemente verdaderas. El conocimiento científico
no es un conocimiento probado, pero representa un conocimiento que es
probablemente verdadero. (Rudolf Carnap, 1891-1970). Cuanto mayor sea el número
de observaciones que formen la base de una inducción (hipótesis operacional o nula) y
cuanto mayor sea la variedad de condiciones en las cuales se hayan realizado éstas
observaciones, mayor será la probabilidad de que las generalizaciones resultantes sean
verdaderas. De acuerdo con la teoría de la probabilidad, es casi imposible dar una
explicación del inductivismo que evite la consecuencia de que la probabilidad de
cualquier afirmación que generalice alguna observación sea cero, sea cual sea las
observaciones realizadas. Es decir, toda observación que hagamos constará de un
número finito de variables o enunciados observados, mientras que al generalizar esta
observación lo que se persigue es hacer afirmaciones acerca de un número infinito de
variables, esto es, intentamos generalizar los resultados. La probabilidad de que sea
cierta esta generalización es el resultado de dividir un número finito de observaciones,
con un número finito de variables en cada observación, por un número infinito de
observaciones, y cada una de ellas con un numero infinito de variables, es decir,
estamos dividiendo un número finito por un número infinito, lo cual es cero por mucho
que aumenten las observaciones realizadas.
A pesar de todo, tropezamos con cuatro dificultades a la hora de poder emplear la
inducción para realizar investigaciones científicas (13):
1) El hecho de que la ciencia se ocupe del cálculo de probabilidades individuales de
desarrollar un evento en vez de realizar generalizaciones, es hasta cierto punto
antiintuitivo.
2) Así y todo no podemos evitar que en el cálculo de probabilidades individuales esté
implícito el desarrollo de una generalización.

3) Los distintos estudios u observaciones se deben realizar basándose en una teoría


por muy imprecisa que ésta sea. Es decir, el hecho de que no se estudien en
relación a esta asociación, la edad del padre y de la madre de la mujer, talla del
calzado, utilización del tinte para el cabello, etc , se basa en el hecho de que
pensamos, si queremos intuitivamente, de que estan características no tiene

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ninguna influencia en el desarrolllo de esta enfermedad. Sin embargo, el hecho de


que la teoría, o la intuición, sea anterior a la observación va en contra de la tésis
inductivista que nos dice que las teorías se desarrollan a partir de las observaciones
realizadas.
4) Las observaciones realizadas son tan falibles como las teorías en las cuales están
basadas y por tanto no son completamente seguras.
5) Los hechos y las teorías están relacionados mucho más intimamente de lo que
reconoce el principio de autonomía. (Este principio se basa en que los hechos
existen, y que están disponibles independientemente de que se consideren o no
alternativas a la teoría que ha de ser contrastada).

3.2.2 El falsacionismo de Popper , [Sir Karl Popper, 1902 - 1994] (13, 16-21)

El problema que se plantea Popper es cómo estimar cual es la mejor entre las
teorías, posiblemente falsas, que compiten entre sí. Como punto de partida,
Popper descarta:

1) La solución justificacionista (inductivista) según la cual una teoría es mejor que su


rival si está probada, mientras su rival no lo está: todas las teorías están
igualmente improbadas y, por supuesto, es igualmente imposibles probarlas.
2) La solución probabilística, según la cual una teoría es mejor que su rival si tiene
un mayor grado de probabilidad a la luz de la evidencia observacional: muestra
que todas las teorías son igualmente improbables.
3) La solución instrumentalista, según la cual una teoría es mejor que su rival si es
"más simple que ella desde el punto de vista de confort intelectual" .

Como alternativa Popper propone lo que él denomina "un método deductivo de


contrastación". De acuerdo con este método una hipótesis solo se puede constrastar
de

manera empírica (por la experiencia) y sólo después de haber sido propuesta. El


contrastar teorías no consiste en descubrir hechos que la confirmen, ya que siempre
podemos esperar encontrar alguno que la invalide, sino en intentar falsarla.
Una teoría es falsada cuando se descubre algún hecho que la desmiente o, más
específicamente, cuando se descubre un determinado hecho o situación que no es

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verificado por esa teoría. Como se puede observar el método adoptado es un método
deductivo. Para Popper, una teoría que no sea falsable es inaceptable y se halla fuera
del marco de la ciencia tal como ocurre, por ejemplo, con el marxismo y el
psicoanálisis, que aunque pueden ser verificados, no pueden ser falsados. Asimismo,
una teoría nunca podrá ser definitivamente confirmada ya que esto querría decir que
no es falsable .
De acuerdo con esta teoría debemos aceptar una nueva hipótesis si satisface al
menos uno de los siguientes criterios:
a) Hace predicciones más precisas.
b) Explica más y con más detalle las observaciones previas.
c) Ha pasado pruebas que la hipótesis previa no pasó.
d) Sugiere la realización de nuevas pruebas, por ejemplo para hacer
predicciones, no sugeridas por la anterior hipótesis.
Ha unido o relacionado fenómenos no considerados anteriormente (16, 18, 19). Otra
de las diferencias entre los inductivistas y los falsacionistas está en la importancia que
cada una de las corrientes le da al contexto histórico en el cual se obtiene la evidencia.
En este aspecto los inductivista poseen una visión "ahistórica" de la ciencia, ya que lo
importante para éstos es la realización de diferentes estudios y así cuanto mayor sea el
número de casos confirmados, mayor será el apoyo a una determinada teoría y más
probable será que sea verdadera, careciendo de importancia el contexto histórico en el
cual se obtiene la evidencia. Por el contrario, para los falsacionistas la importancia de
las confirmaciones dependen fundamentalmente del contexto histórico en el que nos
encontremos. Es decir, una confirmación será importante si es improbable que suceda
a la luz del conocimiento básico de la época. Las confirmaciones que son conclusiones
conocidas de antemano no tienen ningún interés en el desarrollo científico (13).
Los problemas que surgen a la hora de utilizar la aproximación popperiana en el
desarrollo científico se pueden agrupar en los siguientes apartados (13, 17, 19).

1) El problema de la demarcación. Según Popper, son dos las características


que podemos utilizar para ver la diferencia existente entre ciencia y no
ciencia:
a) El lugar de la demarcación se encuentra en el criterio epistemológico, o
método lógico, que utiliza la ciencia, y
b) El criterio más importante a este respecto es la falsación de teorías.

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Contra esto se puede argumentar (17, 20, 21) que aunque la falsabilidad es un criterio
útil, la diferencia entre ciencia y no ciencia no se basa en ningún criterio relacionado
con las observaciones o inferencias, sino que esta diferencia puede estar basada en las
funciones sociales de la ciencia (resultados de estudios científicos pueden influir en el
comportamiento social), en el tipo de cuestiones que queremos responder (relación
entre datos cuantitativos propiedades observacionales del mundo) o en el grado o
naturaleza de la operacionalización de términos teóricos (desarrollo de indicadores,
diversos tipos de tasas, etc.).
2) ¿Puede una teoría científica ser falsificada con certidumbre?. En el mundo real de la
ciencia ninguna teoría científica puede ser falsificada con certidumbre, porque no
podemos llegar a estar seguro que han sido observadas todas las condiciones previas
en las que se basa una teoría..
3) Falsificación y falsabilidad. A este respecto se puede afirmar que (19):
a) No se ha encontrado, en ninguna de las ramas de la ciencia, una teoría que
no sea posible establecer de forma que no sea potencialmente falsable.
b) Debido a la forma en la cual se practica actualmente la ciencia, es imposible
establecer de una manera indicustible una total falsación de una
determinada teoría.
4) ¿Existe la inducción?. El hecho de que, según Popper, la ciencia esté basada sobre
una "lógica" y que, según este punto de vista, la inducción no es lógica o no es un
método para probar teorías, hace afirmar a este autor que la inducción no existe.
Como consecuencia a esto, Popper asume que todo conocimiento procede a partir
de ideas previas (17). A este respecto, hay que tener en cuenta que mientras las
ideas previas pueden haber sido deducidas, pueden basarse, a su vez, en ideas en
las

cuales la deducción no sea posible. Ante esto Popper afirma que las ideas previas
forman parte de la biología y la psicología humana.

3.2.3 Los programas científicos de investigación de Lakatos [Imre Lakatos,


1922 – 1974] (17)

En el apartado anterior, hemos visto que el principal problema a la hora de aceptar el


falsacionismo como modelo a la hora de elegir teorías era la imposibilidad que

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tenemos de refutar o rechazar teorías. Para obviar este problema, Lakatos presenta
otro punto de vista:
1) Llamemos a una serie de teorías sucesivas, cada una de las cuales es
aceptable -esto es, con un contenido empírico más elevado que su antecesora-,
un cambio de problema (teóricamente) progresivo.
2) Llamemos a una serie de teorías, cada una de las cuales produce
"hechos" no previstos por su predecesora, un cambio de problema
(empíricamente) progresivo.
3)
Basándonos en estos aspectos, si tenemos una serie de teorías que son falsadas en
todo momento estamos ante un 'cambio de problema progresivo', en caso contrario lo
llamamos 'degenerativo'. Así, el criterio de demarcación de Popper puede ser
reformulado como la contrastación de cambios de problemas progresivos (científicos) y
degenerativos (pseudocientíficos). Esta contrastación o comparación de cambios de
problemas no son hechos aislados sino que forman parte de un "programa de
investigación".
Un programa de investigación consiste en una serie de reglas metodológicas
algunas de las cuales nos dicen que rutas de investigación abandonar (heurística
negativa) y otras que rutas seguir (heurística positiva).
Para Lakatos una 'ruta de investigación' son una serie de teorías sucesivas cada
una de las cuales "elimina" a sus predecesoras.

a) Heurística negativa. Todos los programas de investigación científicos pueden ser


caracterizados por su "núcleo central". En el caso de que cualquier observación entre
en contradicción con el "núcleo central", la heurística negativa nos prohíbe 'atacarlo'

directamente, sino lo que debemos hacer es articular o incluso inventar con la mayor
ingeniosidad teorías de contraste o piedra de toque, "hipótesis auxiliares" que
constituyan un 'cinturón protector' alrededor de este núcleo y redirigir las
contradicciones sobre él. Es este 'cinturón protector' de hipótesis auxiliares el que ha
de resistir el embate de las contrastaciones y es ajustado o reajustado, o incluso
reemplazado por completo, en defensa del núcleo así consolidado. Un programa de
investigación es afortunado si en el proceso conduce a un cambio de problema
progresivo; desafortunado si conduce a un cambio de problema degenerativo.
Llamaremos progresivo a un cambio si es consistentemente progresivo en contenido

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empírico y al menos intermitentemente progresivo en corroboración. Veamos un


ejemplo, el núcleo central de nuestro programa de investigación es que el consumo de
anticonceptivos orales es un factor de riesgo en el desarrollo del cáncer de mama. El
cinturón protector estaría compuesto de hipótesis adicionales o condiciones previas
como que es más frecuente según la duración en el consumo, en mujeres sin hijos, si
se consumen a partir de los 35 años, etc. Si realizamos un estudio, por ejemplo en
mujeres de 40 años sin hijos y que empezaron a utilizarlos con 20 años, y no
encontramos ninguna relación, el paso que seguimos no es el negar que los
anticonceptivos orales no son un factor de riesgo en el desarrollo del cáncer de mama
(núcleo central), sino que decimos que esta relación no se observa en este tipo de
mujeres, que la muestra no es representativa, que hemos cometido un sesgo de
selección, que la raza actúa como un factor de confusión, que la tasa de no respuesta
ha sido alta, etc; es decir, lo que atacamos es al cinturón protector, pero nunca al
núcleo central.

b) Heurística positiva. El diseño y reajuste del cinturón protector que evita que
las contradicciones observadas 'ataquen' directamente al 'núcleo central' no se crean
de manera aleatoria y sin ningún orden establecido. Así, por ejemplo:
1) No podemos utilizar hipótesis ad hoc, es decir, aquellas hipótesis que no son
comprobables de forma independiente. Por ejemplo, podemos decir que ha
existido un sesgo de selección, hecho que puede ser comprobable, pero no
podemos decir que los anticonceptivos orales actúan debido a un factor
genético indeterminado ya que esta afirmación no la podemos comprobar.
2) No podemos utilizar hipótesis que vayan en contra del núcleo central.

La heurística positiva consiste en un conjunto parcialmente articulado de


sugerencias o indicaciones sobre como desarrollar las 'variantes refutables' de
programa de investigación; es decir, como modificar y refutar el cinturón protector. La
heurística positiva del programa salva al científico de perderse en un océano de
anomalías y traza un programa que cataloga una cadena de modelos, cada vez más
complicados, que simulan la realidad. Un modelo es un conjunto de condiciones
iniciales que se sabe que está 'condenado' a ser reemplazado durante el subsiguiente
desarrollo del programa, e incluso se sabe (en mayor o menor cuantía) exactamente
cómo. Esto muestra como las refutaciones irrelevantes de una determinada variante
están introducidas en el programa

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de investigación: su existencia es plenamente esperada. La heurística positiva está


aquí como estrategia para predecirlas, producirlas, y también para asimilarlas.
El principal inconveniente que presenta está teoría es que en algunos casos un
programa de investigación tenido por degenerativo en un momento dado es de hecho
el estado inicial de un programa progresivo y por lo tanto su abandono supondría la
pérdida de una ocasión de progresar. Por otra parte, si el programa continuara
degenerándose, seguir adelante con él sería contraproducente. Por lo tanto ante la
pregunta, ¿cuánto tiempo debe transcurrir para que podamos decir (o cómo podemos
saber) que un determinado programa de investigación es degenerativo y por lo tanto
incapaz de llevar al descubrimiento de nuevos fenómenos?, la respuesta que da
Lakatos es que sólo lo podemos saber retrospectivamente.

3.2.4 Los paradigmas y la revolución científica de Kuhn [Thomas S. Kuhn,


1922 – 1996] (21).

Para Kuhn la evolución de la ciencia y la aparición de nuevas teorías ocurren en tres


fases: a) ciencia normal; b) crisis y c) revolución.

A) CIENCIA NORMAL.

Para Kuhn, "ciencia normal" significa investigación basada firmemente en


una o más realizaciones científicas pasadas, realizaciones que alguna

comunidad científica particular reconoce, durante cierto tiempo, como


fundamento para su práctica posterior. Un paradigma se define como:

1) Completa constelación de creencias, valores, técnicas y así sucesivamente,


compartidos por los miembros de una comunidad dada (sentido sociológico).
2) Especie de elementos en tal constelación las soluciones-enigmas concretas
las que empleadas como modelos o ejemplos, puede reemplazar a reglas
explícitas como base para la solución de los enigmas restantes de la ciencia
normal. (Definición con un sentido más profundo, es la que más controversia
presenta).

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Los enigmas son aquella categoría especial de problemas que puede servir para poner
a prueba el ingenio o la habilidad para resolverlos. No es un criterio de calidad de un
enigma el que su resultado sea intrínsicamente interesante o importante. Por el
contrario, los problemas verdaderamente apremiantes, como un remedio para el
cáncer o el logro de una paz duradera, con frecuencia no son ningún enigma, en gran
parte debido a que pueden no tener solución alguna. Para que pueda clasificarse como
enigma, un problema debe caracterizarse por tener más de una solución asegurada.
Para ser aceptada como paradigma, una teoría debe parecer mejor que sus
competidoras; pero no necesita explicar y, en efecto, nunca lo hace, todos los hechos
que se puedan confrontar con ella. La ciencia normal es una empresa altamente
acumulativa que ha tenido un éxito eminente en sus objetivo, la extensión continua de
su alcance y la precisión de los conocimientos científicos. En todos estos aspectos se
ajusta con gran precisión a la imagen más usual del trabajo científico. La ciencia
normal no tiende hacia novedades fácticas o teóricas y, cuando tiene éxito no descubre
ninguna. Pero si el objetivo de la ciencia normal no son las novedades sustantivas
principales (si el fracaso para acercarse al resultado esperado constituye habitualmente
un fracaso como científico), ¿por qué entonces se trabaja en esos problemas?. Una de
las razones por las cuales la ciencia normal parece progresar tan rápidamente es que
quienes la practican se concentran en problemas que sólo su falta de ingenio podría
impedirles resolver.

B) CRISIS.

Sin embargo, la investigación científica descubre repetidamente fenómenos nuevos


e inesperados y los científicos han inventado de manera continua, teorías radicalmente
nuevas. El descubrimiento comienza con la percepción de la anomalía; o sea,
con el reconocimiento de que en cierto modo la naturaleza ha violado las
expectativas, inducidas por el paradigma, que rigen la ciencia normal. A
continuación, se produce una exploración más o menos prolongada de la
zona de anomalía. Y solo concluye cuando la teoría del paradigma ha sido ajustada
de tal modo que lo anormal se haya convertido en lo esperado. La asimilación de un
hecho de tipo nuevo exige un ajuste más que aditivo de la teoría y en tanto no se ha
llevado a cabo ese ajuste (hasta que la ciencia aprende a ver la naturaleza de una

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manera diferente) el nuevo hecho no es completamente científico. ¿Qué es lo que


diferencia a la ciencia normal
de la ciencia en estado de crisis?. Cuando por ciertas razones una anomalía llega a
parecer algo más que otro enigma de la ciencia normal, se inicia la transición a la crisis
y a la ciencia fuera de lo ordinario. Entonces, la anomalía misma llega a ser reconocida
de manera más general como tal en la profesión, cada vez se le presta más atención.
Si continua oponiendo resistencia, muchos de ellos pueden a llegar a considerar su
resolución como 'el' objetivo principal de su disciplina. Los primeros intentos de
resolución del problema seguirán de cerca las reglas establecidas por el paradigma;
pero al continuar adelante sin poder vencer la resistencia, las tentativas de resolución
involucrarán, cada vez más, alguna coyuntura menor o no tan ligera del paradigma, de
modo tal que no existan dos de esas articulaciones completamente iguales, con un
éxito parcial cada una
de ellas ni con el suficiente éxito como para poder ser aceptadas como paradigmas por
el grupo. A través de esta proliferación de coyunturas divergentes (de manera cada
vez más frecuente llegarán a describirse como ajustes ad hoc), las reglas de la ciencia
normal se hacen cada vez más confusas. Aún cuando existe todavía un paradigma,
pocos de los que practican la ciencia en su campo están completamente de acuerdo
con él. Incluso las soluciones de algunos problemas aceptados con anterioridad se
pone en duda. La transición de un paradigma en crisis a otro nuevo del que pueda
surgir una nueva tradición de la ciencia normal está lejos de ser un proceso de
acumulación, al que se llegue por medio de una articulación o una ampliación del
antiguo paradigma. Es más bien

una reconstrucción del campo, partir de nuevos fundamentos, reconstrucción que


cambia algunas de las generalizaciones teóricas más elementales del campo, así como
también muchos de los métodos y aplicaciones del paradigma. Durante el período de
transición habrá una gran coincidencia, aunque nunca completa, entre los problemas
que pueden resolverse con ayuda de los dos paradigmas, el antiguo y el nuevo; pero
habrá también una diferencia decisiva en los modos de resolución. Cuando la transición
es completa, la profesión habrá modificado su visión del campo, sus métodos y sus
metas.

C) REVOLUCION CIENTIFICA.

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La transición consiguiente a un nuevo paradigma es la 'revolución científica'. Las


revoluciones científicas se consideran episodios de desarrollo no
acumulativo en el que un antiguo paradigma es reemplazado,
completamente o en parte, por otro nuevo e incompatible. ¿Por qué debe
llamarse revolución a un cambio de paradigmas?. Frente a las diferencias tan grandes
y esenciales entre el desarrollo político y el científico, ¿qué paralelismo puede justificar
la metáfora que encuentra revoluciones en ambos?. Las revoluciones políticas se
inician por medio de un sentimiento, cada vez mayor, restringido frecuentemente a
una fracción de la comunidad política, de que las instituciones existentes han cesado
de satisfacer adecuadamente los problemas planteados por el medio ambiente que han
contribuido en parte a crear. De manera muy similar, las revoluciones científicas se
inician con un sentimiento creciente, también a menudo restringido a una estrecha
subdivisión de la comunidad científica, de que un paradigma existente ha dejado de
funcionar adecuadamente en la exploración de un aspecto de la naturaleza, hacia el
cual, el mismo paradigma había previamente mostrado el camino. Tanto en el
desarrollo político como en el científico, el sentimiento de mal funcionamiento que
puede conducir a la crisis es un
requisito previo para la revolución. Como la elección entre instituciones políticas que
compiten entre sí, la elección de paradigmas en competencia resulta una elección entre
modos incompatibles de vida de la comunidad. Debido a que tiene ese carácter, la
elección no está y no puede estar determinada sólo por los procedimientos de
evaluación característicos de la ciencia normal, pues estos dependen en parte de un
paradigma

particular, y dicho paradigma es discutido. Cuando los paradigmas entran, como


deben, en un debate sobre la elección de un paradigma, su función es necesariamente
circular. Para argüir en la defensa de ese paradigma cada grupo utiliza su propio
paradigma. Entonces, ¿cómo llegan los científicos a hacer esta transposición?:

a) Es una experiencia de conversión que no se puede forzar.


b) Basándose en técnicas de persuasión o a argumentos y contrargumentos en
una situación en la que no puede haber pruebas, nuestra pregunta es nueva y
exige un tipo de estudio que no ha sido emprendido antes.
c) Depende de la idiosincrasia, de la autobiografía y de la personalidad del que lo
propone.

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d) Pueden depender de la nacionalidad o la reputación anterior del innovador y


sus maestros.
e) Lo más importante es el tipo de comunidad que siempre, tarde o temprano, se
reforma como un grupo único.
f) Pueden resolver problemas que condujeron al paradigma antiguo a la crisis.
g) Argumentos, raramente establecidos explícitamente, que hacen un
llamamiento al sentido que tienen los individuos de lo apropiado y de lo
estético: se dice que la nueva teoría es "más neta", "más apropiada" o "más
sencilla" que la antigua.

3.2.5 La teoría anarquista del conocimiento de Feyerabend [Paul


Feyerabend, 1924-1994] (13, 14, 20)

Las características principales de esta teoría se pueden dividir en cuatro apartados:


1) Todo vale
2) Negación de la utilidad del racionalismo crítico
3) Necesidad del anarquismo. Negación del papel superior de la ciencia.
4) Inconmensurabilidad.

1) Todo vale. Para este autor, la creencia de que los hechos científicos se
experimentan como si fueran independientes de la opinión, creencia y del
trasfondo cultural, resultando así "posible" crear una tradición que se sostiene por
medio de reglas estrictas es poco realista, perniciosa y perjudicial.
Es poco realista porque el actuar de acuerdo con reglas fijas y universales da
una visión demasiado simple de los talentos del hombre y de la circunstancias que
fomentan o provocan su desarrollo. El mundo que deseamos explorar es una
entidad en gran medida desconocida. Debemos por tanto mantener abiertas
nuestras opciones y no restringirlas de antemano.
Es perniciosa debido a que el hecho de actuar de acuerdo a estas ideas tiene
como finalidad el incrementar la cualificación profesional del científico a expensas
de su desarrollo como ser humano. Una educación científica, tal como la descrita
anteriormente, no puede reconciliarse con una actitud humanista. Está en conflicto
"con el cultivo de la individualidad que es lo único que produce, o puede producir,
seres humanos bien desarrollados". Dicha educación mutila por compresión, cada
parte de la naturaleza humana que sobresalga y que tienda a diferenciar

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notablemente a una persona del patrón de los ideales de racionalidad establecidos


por la ciencia, o por la filosofía de la ciencia. El intento de aumentar la libertad, de
procurar una vida plena y gratificadora, y el correspondiente intento de descubrir
los secretos de la naturaleza y del hombre implican, por tanto, el rechazo de
criterios universales y de todas las tradiciones rígidas. Un científico que desee
maximizar el contenido empírico de los puntos de vista que sustenta y que quiera
comprenderlos tan claramente como sea posible, tiene que introducir otros puntos
de vista; es decir, tiene que adoptar una metodología pluralista.
Es perjudicial porque no toma en consideración los entornos tanto físico
como histórico que influyen en el cambio científico, haciendo que el desarrollo de la
ciencia sea menos adaptable y más dogmático. En resumen, la idea de un método
fijo, o la idea de una teoría fija de la racionalidad, descansa sobre una concepción
excesivamente ingenua del hombre y de su contorno social. A quienes consideren
el rico material que proporciona la historia, y no intenten empobrecerlo para dar
satisfacción a sus más bajos instintos y a su deseo de seguridad intelectual con el
pretexto de claridad, precisión, 'objetividad' y 'verdad'. A esas personas les
parecerá que sólo hay un principio que puede defenderse bajo cualquier
circunstancia y en

'todas' las etapas del desarrollo humano. Este principio es "Todo sirve", "Se
admite todo" o "Todo vale" (anything goes).

2) Negación de la utilidad del racionalismo crítico. Donde quiera que miremos y sean
cuales fueren los ejemplos que consideremos, vemos que los principios del
racionalismo crítico [ideas de Popper y Lakatos anteriormente vistas], como tomar
en serio las falsaciones; evitar la hipótesis 'ad hoc'; 'ser honestos', cualquiera que
sea el significado de esta expresión, etc...; y, 'a fortiori' (con mayor razón), los
principios del empirismo lógico (ser rigurosos, basar las teorías sobre mediciones;
evitar las ideas vagas e inestables, etc.), ofrecen una explicación inadecuada del
desarrollo pasado de la ciencia y tienden a obstaculizar la ciencia en el futuro.
Ofrecen una explicación inadecuada de la ciencia porque la ciencia es mucho más
'cenagosa' e 'irracional' que su imagen metodológica. Y tienden a obstaculizarla
porque el intento de hacer más 'racional' y más rigurosa la ciencia desemboca en
su destrucción. Así por ejemplo, la consideración de diversas circunstancias como

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términos observacionales, núcleos sensoriales, ciencias auxiliares, sustratos


especulativo, sugiere que una teoría puede ser inconsistente con la evidencia, no
porque no sea correcta, 'sino porque la evidencia esté contaminada'. La teoría se
ve amenazada, o bien porque la evidencia contiene sensaciones no analizadas que
sólo corresponden en parte a procedimientos externos, o bien porque dicha
evidencia se presenta en términos correspondientes a puntos de vistas anticuados,
o también porque es evaluada con ayuda de materias auxiliares poco sólidas. En
consecuencia, la diferencia entre ciencia y metodología, que constituye un hecho
histórico obvio, indica una debilidad de esta última y tal vez también de las 'leyes
de la razón'. Pues, lo que parece ser 'ciénaga', 'caos' y 'oportunismo' al compararse
con tales leyes, tiene una función muy importante en el desarrollo de las teorías
que hoy consideramos como partes esenciales de nuestro conocimiento de la
naturaleza. 'Semejantes desviaciones' y 'errores' son prerrequisitos del progreso.
Sin 'caos' no hay conocimiento. Sin un olvido frecuente de la razón, no hay
progreso. Las ideas que hoy en día constituyen la base misma de la ciencia existen
sólo porque hubo cosas tales como el prejuicio, el engaño y la pasión; porque estas
cosas 'se opusieron a la razón'; y porque 'se les permitió seguir su camino'. Hemos
de

concluir, pues, que incluso 'en' ciencia la razón no puede ser, y no debería
permitirse que fuera, comprehensiva y que debe ser marginada, o eliminada, con
frecuencia en favor de otras instancias. No existe una sola regla que continúe
siendo válida en toda las circunstancias y no existe una sola instancia a la que se
pueda apelar siempre.
3) Necesidad del anarquismo. Negación del papel superior de la ciencia. Ahora bien,
debemos recordar que esta conclusión ha sido referida partiendo de la condición de
que la ciencia, tal como la conocemos hoy día, permanezca sin cambios y de que
se permita a los procedimientos que ella emplea determinar su desarrollo futuro.
Dada la ciencia, la razón no puede ser universal y no puede excluirse la sinrazón.
Esta característica peculiar del desarrollo de la ciencia apoya fuertemente a una
epistemología (Doctrina de los fundamentos y métodos del conocimiento científico)
de tipo anarquista. Pero la ciencia no es sagrada. La restricciones que ella impone
(y existen muchas de tales restricciones, aunque no es fácil desenmascararla) no
son necesarias para disponer de puntos de vista generales, coherentes y
satisfactorios sobre el mundo. Existen los mitos, los dogmas de la teología, la

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metafísica y otras muchas formas de construir una concepción del mundo. Es claro
que un fecundo intercambio entre la ciencia y tales concepciones del mundo 'no
científicas' dará como
resultado una necesidad cada vez mayor del anarquismo que la ciencia misma ya
es. Así pues, el anarquismo no solo es 'posible', sino que es 'necesario' tanto para
el progreso interno de la ciencia como para el desarrollo de la cultura en su
conjunto.
4) Inconmensurabilidad. Este término se deriva del hecho de que la observación de
cualquier hecho depende de la teoría que estemos manejando, y ésta a su vez
depende del contexto histórico en el cual haya surgido. Este aspecto provoca que
en ocasiones los fundamentos en los que se basen dos teorías sean tan diferentes
que sea prácticamente imposible formular los conceptos básicos de una en los
términos de la otra y como consecuencia ambas teorías no compartirán ningún
enunciado observacional. En este caso diremos que ambas teorías son
inconmensurables. Sin embargo, el hecho de que dos teorías sean
inconmensurables no significa que no se puedan comparar (13). Una forma de
comparación es la de confrontar ambas teorías a una serie de observaciones y ver
de qué manera son compatibles ambas teorías con esas observaciones
interpretadas en sus propios términos. Otra forma de comparación
5)
6) implicaría consideraciones acerca de que si son coherentes o incoherentes, si son
aproximaciones aventuradas o no, etc. Una cuestión muy importante a este
respecto es, ante dos teorías inconmensurables ¿cual de las dos elegiríamos?.
Según Feyebarend, la elección entre criterios y, por consiguiente, la elección entre
teorías inconmensurables es en última instancia subjetiva.

3.3.0 Bibliografía
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Anexo Definiciones del Diccionario de la Real Academia de la Lengua


Española

Causa: aquello que se considera como fundamento u origen de algo.

Ciencia:
- conjunto de conocimientos obtenidos mediante la observación y sistemáticamente
estructurados y de los que se deducen principios y leyes
- saber o erudición.
- habilidad, maestría, conjunto de conocimientos en cualquier cosa.

Científico:
- perteneciente o relativo a la ciencia.
- que se dedica a una o más ciencias.
- que tiene que ver con las exigencias de precisión y objetividad propias de la
metodología de las ciencias.

Conocimiento:
- acción y efecto de conocer.
- entendimiento, inteligencia, razón natural.
- cada una de las facultades sensoriales del hombre en la medida en que están
activas.

Hipótesis:
- suposición de algo posible o imposible para sacar de ello una consecuencia.
- de trabajo: la que se establece provisionalmente como base de una investigación
que puede confirmar o negar la validez de aquella.

Investigación:
- acción y efecto de investigar.
- básica: la que tiene por fin ampliar el conocimiento científico sin perseguir, en
principio, ninguna aplicación práctica.

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Objetivo:
- perteneciente o relativo al objeto en sí mismo, con independencia de la propia
manera de pensar o de sentir.
- desinteresado, desapasionado.
- que existe realmente, fuera del sujeto que lo conoce.

Subjetivo:

- perteneciente o relativo al sujeto, considerado en oposición al mundo externo.


- perteneciente o relativo a nuestro modo de pensar o de sentir, y no al objeto en
sí mismo.

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