TRABAJO DE MICROBIOLOGIA

PRESENTADO POR:
CRISTIAN CAMILO CEBALLOS CASTILLO
CODIGO:
1007.274.360

PRESENTADO A:
CARIM ALEXIS LOPEZ

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y ADISTANCIA UNAD

FECHA: 11 DE ABRIL DEL 2020
 1. Realizar un cuadro sobre la clasificación de las cepas de E. coli,
según el factor genético que define su virulencia y el cuadro clínico
asociado, nombrando las principales características de cada uno.

CLASIFICACION DE FACTOR GENETICO CUADRO CARACTERISTICAS

LAS CEPAS E. COLI QUE DEFINE SU CLINICO
VIRULENCIA ASOCIADO
E. coli En la infección El cuadro clínico ETEC se caracteriza
enterotoxigénica: intestinal por ECEP se es más grave por incluir cepas que
producen cambios en la cuando es elaboran
actividad fisiológica producido por la Enterotoxinas ya sea
normal del enterocito toxina termolábil. termoestable ST y/o
debido al aumento de Puede haber termolábil LT.
la secreción de deshidratación y
electrolitos por parte acidosis grave por
de las células hacia el la pérdida
espacio extracelular, al importante de
aumento de la agua y
permeabilidad de las electrólitos. Es
uniones intra e una de las
intercelulares y al principales causas
cambio estructural, en de deshidratación
la forma, de la región y malnutrición en
apical del enterocito. países en vías de
Éste pierde su desarrollo,
capacidad absortiva y además de ser
los solutos se acumulan una de las causas
en el lumen intestinal, principales de
lo que conduce a diarrea del viajero
diarrea acuosa.
E. coli La capacidad toxigénica El cuadro clínico coli O157:H7 y otras
enterohemorrágica de las cepas es típico es el de una E. coli
necesaria para que el colitis enterohemorrágicas
paciente desarrolle hemorrágica de (EHEC) en general
colitis hemorrágica y aparición brusca, causan una diarrea
diarrea con sangre, ya con pujos y dolor sanguinolenta aguda
que la citotoxina STX abdominal que puede llevar a
es el principal intenso y que un síndrome
mecanismo de habitualmente no urémico hemolítico.
patogenicidad de EHEC se acompaña de Los síntomas son
y su síntesis está fiebre. Este cólicos abdominales
relacionada con la cuadro se y diarrea en la que
presencia del identificó por puede observarse
bacteriófago STX, que primera vez en sangre a simple
está insertado en el EE.UU. y Canadá, vista
genoma. La STX actúa en 1982.27
a nivel de síntesis de
proteínas ya que se Los sucesivos
une a la subunidad 60S brotes reportados
de los ribosomas de las en EE.UU.,
células intestinales o Canadá y Japón,
renales del hospedero. han motivado que
En las cepas EHEC la infección por
aisladas, se han este agente se
encontrado las considere por la
variantes STX1 y STX2 Organización
que son Mundial de la
inmunológicamente Salud como una
diferentes, de tal enfermedad
manera que se pueden emergente de
aislar bacterias que transmisión
sinteticen alguna de las digestiva.28
toxinas o ambas.
Además de la toxina,
las EHEC tienen otros
mecanismos de
patogenicidad como el
fenómeno de
adherencia y
esfacelación (A/E), y
presentan el gene
cromosomal eae que
codifica para la
proteína de membrana
externa (OMP) de 94
kilodaltones (kDa),
llamada intimina, cuya
expresión es regulada
por genes plasmídicos;
el gene eae también se
encuentra en las cepas
EPEC. Otro factor de
patogenicidad es el
 plásmido pO157, de 60
megadaltones (MDa),
que codifica para la
enterohemolisina
E. coli enteroinvasiva El mecanismo de Afectan la mucosa coli se caracteriza
patogenicidad de EIEC del colon. por poseer bacilos
es la invasión del Gram negativos, no
epitelio del colon; para Evacuaciones de esporulante,
ello el primer paso es poca cantidad producción de indol
la adherencia de la acompañadas de a partir de
bacteria a las moco y sangre, triptófano, no
vellosidades de la dolor abdominal utilización de citrato
mucosa requiriendo de tipo cólico y como fuente de
mucinasa y adhesinas, fiebre carbono y no
para después entrar producción de
por endocitosis a la acetoína. Además,
célula, y posterior fermenta la glucosa
multiplicación de la y la lactosa con
EIEC dentro de la producción de gas.
célula y diseminación a
células sanas
adyacentes.
E. coli EPEC fue el primer El cuadro clínico EPEC puede
enteropatógena grupo que se identificó que produce EPEC ocasionar brotes o
serológicamente y se se manifiesta con casos aislados de
asoció con casos de diarrea aguda, la diarrea. Este grupo
diarrea en infantes, cual puede ser afecta
siendo la adherencia su leve o grave, con principalmente a
principal factor de vómito, fiebre niños menores de
patogenicidad. El baja y mala seis meses y a los
proceso de adherencia absorción . de dos años.
íntima entre la bacteria También puede
y la membrana de las aislarse en adultos
células del epitelio enfermos y sanos,
intestinal, seguida de la principalmente
destrucción de la cuando hay un
microvellosidad, con factor predisponente
polimerización de como diabetes. La
actina, que lleva a la forma de
alteración del transmisión de la
citoesqueleto en el sitio enfermedad es
de la unión de la fecal-oral por manos
bacteria, debido al contaminadas de
aumento de los niveles manipuladores de
 de calcio intracelular y alimentos. Los
de proteína cinasa C, reservorios de EPEC
ha sido denominado pueden ser niños y
adherencia y adultos con o sin
esfacelamiento (A/E). síntomas.
La adherencia está
mediada por pilis o
fimbrias rizadas que se
llaman Bfp (bundle-
forming pilus) cuya
información genética
está codificada en un
plásmido de 50-70MDa
denominado EAF (EPEC
adherence factor) y de
algunos genes
cromosomales. En la
adherencia es
necesaria la síntesis de
una proteína de
membrana externa de
94 kDa llamada
intimina, codificada por
el gene cromosomal
eae y que sirve como
señal en A/E.
E. coli En el mecanismo de Algunas veces el El sitio blanco de
enteroagregativa patogenicidad de EAEC cuadro clínico se daño de EAEC puede
están implicadas la presenta como ser la mucosa del
bacteria y diversas diarrea con moco intestino grueso y
moléculas que ella con o sin sangre, delgado, con un
produce; también se vómito y sin o periodo de
sabe que las cepas con poca fiebre. incubación de menos
EAEC tienen la La prueba de de ocho horas y
capacidad de referencia para el puede durar hasta
incrementar en la diagnóstico de 18 o 20 días. Esta
mucosa la producción y EAEC es la bacteria puede
secreción de moco que observación de la causar brotes o
atrapa a las bacterias adherencia casos aislados de
que se autoaglutinan agregativa en diarrea persistente.
en una fina película en células Hep-2 de En niños puede
el epitelio intestinal. La cultivos manifestarse con
producción de moco bacterianos, diarrea líquida, de
puede estar previamente color verde, con
 relacionada con la inoculados en moco, sin sangre, y
capacidad de EAEC medio Luria e que en ocasiones
para colonizar incubados en puede llegar a ser
persistentemente el condiciones severa y requerir
intestino y causar estacionarias y a rehidratación
diarrea. En el plásmido 37 °C. Otras intravenosa
de 60 MDa de EAEC pruebas de
también se encuentran diagnóstico se
los genes que codifican indican en el
para la toxina EASTI
E. coli de adherencia Las cepas de E. coli de Produce diarrea Se caracteriza por
difusa adherencia difusa, no acuosa. Puede ser no patogénicas y
forman microcolonias haber pérdida carecen de algún
cuando se adhieren a significativa de fenotipo de
células Hep-2 (2). Se agua y adherencia.
sabe poco de su electrólitos. Se
mecanismo de asocia con
patogenicidad, pero se frecuencia a
ha caracterizado una diarrea
fimbria de superficie, persistente. Este
conocida como F1845, serotipo se ha
involucrada en el aislado en
fenómeno de algunos pacientes
adherencia difusa. Los con diarrea con
genes que codifican sangre.
para esta fimbria se
pueden encontrar en el
cromosoma o en un
plásmido. El fenómeno
de adherencia difusa
también se ha asociado
con una proteína de
membrana externa de
100 kDa, en una cepa
del serotipo 0126:H27,
cuyos genes se han
secuenciado pero sólo
se han encontrado en
una minoría de las
cepas aisladas. Al
realizar ensayos in
vitro en células CaCo y
Hep-2, las cepas DAEC
tienen la capacidad de
 inducir la formación de
estructuras
protuberantes,
semejantes a dedos,
las cuales confieren
protección a las
bacterias, pero la
presencia de dichas
estructuras no se ha
demostrado in vivo.

2. Identifique los factores de virulencia de las diversas cepas.

E. coli enterotoxigénica:
Es el agente causal de diarrea en niños bajo dos años, que causa
frecuentemente brotes epidémicos en lugares cerrados como guarderías
y hospitales. La enfermedad puede ser moderada a grave y se ha
asociado a alta mortalidad (10-40%), principalmente en los países en
vías de desarrollo. En el año 2010 se notificaron 121.455 muertes por
este patotipo. El período de incubación es de 3 a 24 h y el cuadro
diarreico puede tornarse persistente y acompañarse de fiebre y vómito.
Las cepas de ECEP se dividen en típicas y atípicas, por la presencia
(típicas) o ausencia (atípicas) de un plásmido de virulencia llamado
factor de adherencia de ECEP (EAF: EPEC adherence factor). La
caracterización de las cepas atípicas ha cobrado importancia debido a
que su aislamiento ha aumentado no sólo en niños asintomá-ticos sino
también en niños con diarrea durante brotes epidémicos de diarrea.
En la infección intestinal por ECEP se producen cambios en la actividad
fisiológica normal del enterocito debido al aumento de la secreción de
electrolitos por parte de las células hacia el espacio extracelular, al
aumento de la permeabilidad de las uniones intra e intercelulares y al
cambio estructural, en la forma, de la región apical del enterocito. Éste
pierde su capacidad absortiva y los solutos se acumulan en el lumen
intestinal, lo que conduce a diarrea acuosa.
E. coli enterohemorrágica
Riley describió y relacionó a EHEC con brotes caracterizados por dolor
abdominal, diarrea acuosa con sangre y poco o nada de fiebre, cuadro al
que se le llamó colitis hemorrágica (CH) y que era debido a la ingestión
de carne cruda o mal cocida. La bacteria aislada de todos los casos fue
E. coli del serotipo O157:H7. Karmali en 1983, la asoció con casos
aislados de síndrome urémico hemolítico (SUH) caracterizado por daño
renal agudo, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática,
precedida por diarrea con sangre, con la presencia en heces de E. coli
productora de una citotoxina con actividad en células Vero, por lo que se
le llama verotoxina (VT), y a las cepas capaces de producirla se les
denominó E. coli verotoxigénicas (VTEC). Además, se observó que la
citotoxina se neutralizó con antitoxina obtenida a partir de Shigella
dysenteriae tipo 1, por lo que también se le llamó "shiga-like toxin" o
toxina semejante a shiga (SLT) o "shiga toxin" (STX), y a las E. coli
capaces de producirla se les da el nombre de STEC.
La capacidad toxigénica de las cepas es necesaria para que el paciente
desarrolle colitis hemorrágica y diarrea con sangre, ya que la citotoxina
STX es el principal mecanismo de patogenicidad de EHEC y su síntesis
está relacionada con la presencia del bacteriófago STX, que está
insertado en el genoma. La STX actúa a nivel de síntesis de proteínas ya
que se une a la subunidad 60S de los ribosomas de las células
intestinales o renales del hospedero.15 En las cepas EHEC aisladas, se
han encontrado las variantes STX1 y STX2 que son inmunológicamente
diferentes, de tal manera que se pueden aislar bacterias que sinteticen
alguna de las toxinas o ambas. Además de la toxina, las EHEC tienen
otros mecanismos de patogenicidad como el fenómeno de adherencia y
esfacelación (A/E), y presentan el gene cromosomal eae que codifica
para la proteína de membrana externa (OMP) de 94 kilodaltones (kDa),
llamada intimina, cuya expresión es regulada por genes plasmídicos; el
gene eae también se encuentra en las cepas EPEC. Otro factor de
patogenicidad es el plásmido pO157, de 60 megadaltones (MDa), que
codifica para la enterohemolisina.
E. coli enteroinvasiva
El grupo EIEC y Shigella spp están relacionados genética y
bioquímicamente ya que son descarboxilasa negativas, no móviles y
lactosa negativas. El mecanismo de patogenicidad de EIEC es la invasión
del epitelio del colon; para ello el primer paso es la adherencia de la
bacteria a las vellosidades de la mucosa requiriendo de mucinasa y
adhesinas, para después entrar por endocitosis a la célula, y posterior
multiplicación de la EIEC dentro de la célula y diseminación a células
sanas adyacentes. La información genética para este mecanismo está en
loci del cromosoma y del plásmido, además de tener la capacidad de
elaborar una o más enterotoxinas que pudieran ser importantes en la
producción de diarrea. Los genes necesarios para la invasión se
encuentran en un plásmido de 140 MDa llamado pInv, que codifica para
proteínas, como por ejemplo las Ipa y otras que están involucradas en el
proceso de patogénesis.
Los síntomas característicos en personas infectadas por EIEC son diarrea
acuosa, con sangre y moco, pero algunos casos sólo presentan diarrea,
ésta en ocasiones es indiferenciable de la que produce ETEC. Las cepas
EIEC se asocian más con brotes que con casos aislados, en los cuales la
transmisión puede ser de persona a persona, por ingestión de alimentos
y agua contaminada, convirtiéndose en un patógeno importante en
niños mayores de seis meses.
E. coli enteropatógena

EPEC fue el primer grupo que se identificó serológicamente y se asoció

con casos de diarrea en infantes, siendo la adherencia su principal factor
de patogenicidad. El proceso de adherencia íntima entre la bacteria y la
membrana de las células del epitelio intestinal, seguida de la destrucción
de la microvellosidad, con polimerización de actina, que lleva a la
alteración del citoesqueleto en el sitio de la unión de la bacteria, debido
al aumento de los niveles de calcio intracelular y de proteína cinasa C,
ha sido denominado adherencia y esfacelamiento (A/E). La adherencia
está mediada por pilis o fimbrias rizadas que se llaman Bfp (bundle-
forming pilus) cuya información genética está codificada en un plásmido
de 50-70MDa denominado EAF (EPEC adherence factor) y de algunos
genes cromosomales. En la adherencia es necesaria la síntesis de una
proteína de membrana externa de 94 kDa llamada intimina, codificada
por el gene cromosomal eae y que sirve como señal en A/E.

En ensayos in vitro las cepas EPEC se caracterizan por formar

microcolonias en el citoplasma de las células Hep-2 y su estudio incluye
factores de patogenicidad como el efecto A/E, presencia de plásmidos y
fimbrias.

Las cepas EPEC se consideran típicas cuando tienen los genes eae para
la intimina, que participa en A/E, y el plásmido EAF que codifica para el
Bfp; se dice que son atípicas cuando sólo presentan los genes eae pero
no el plásmido EAF.
EPEC puede ocasionar brotes o casos aislados de diarrea. Este grupo
afecta principalmente a niños menores de seis meses y a los de dos
años. También puede aislarse en adultos enfermos y sanos,
principalmente cuando hay un factor predisponente como diabetes. La
forma de transmisión de la enfermedad es fecal-oral por manos
contaminadas de manipuladores de alimentos. Los reservorios de EPEC
pueden ser niños y adultos con o sin síntomas.

E. coli enteroagregativa

Scaletsky y Nataro encontraron cepas aisladas de pacientes con diarrea,

las cuales por serología no correspondían al grupo EPEC pero si
presentaban un patrón característico de adherencia diferente a EPEC y
que además eran negativas a la prueba de EAF. En estudios posteriores
se encontró el fenotipo de adherencia agregativa, caracterizada por
autoaglutinación de las bacterias entre sí y por ser inespecífica, porque
las bacterias se adhieren a la superficie de las células Hep-2 y a la
superficie del cubreobjetos libre de células Hep-2.

La adherencia a células Hep-2 y la hemaglutinación de eritrocitos

humanos se debe a la presencia de una fimbria o adhesina flexible
llamada fimbria I de adherencia agregativa (AAF/I), codificada por el
gene aggA que se encuentra en un plásmido de 60 MDa. También se ha
descrito la fimbria AAF/II inmunológicamente diferente a AAF/I y que
está codificada por el gene aafA; sin embargo, no todas las EAEC
presentan estas fimbrias.

En el mecanismo de patogenicidad de EAEC están implicadas la bacteria

y diversas moléculas que ella produce; también se sabe que las cepas
EAEC tienen la capacidad de incrementar en la mucosa la producción y
secreción de moco que atrapa a las bacterias que se autoaglutinan en
una fina película en el epitelio intestinal. La producción de moco puede
estar relacionada con la capacidad de EAEC para colonizar
persistentemente el intestino y causar diarrea. En el plásmido de 60
MDa de EAEC también se encuentran los genes que codifican para la
toxina EASTI.

Eslava y colaboradores identificaron dos proteínas de alto peso

molecular de cepas EAEC, aisladas de niños que murieron de diarrea
persistente. Estas proteinas fueron probadas en asa ligada de rata
observándose vellosidades cortas, hemorragia y necrosis. El gene para
una de estas proteínas se encontró en un plásmido de 65 MDa y a la
proteína se le dio el nombre de Pet (plasmid-encoded toxin) la cual tiene
la capacidad de producir efecto citopático en células Hep-2,
caracterizado por arredondamiento y desprendimiento de las células, así
como contracción del citoesqueleto y pérdida de fibras de actina. En
EAEC se ha descrito también la proteína Pic que está codificada en el
genoma y que tiene actividad de proteasa.

E. coli de adherencia difusa

Las cepas de E. coli de adherencia difusa, no forman microcolonias
cuando se adhieren a células Hep-2 (2). Se sabe poco de su mecanismo
de patogenicidad pero se ha caracterizado una fimbria de superficie,
conocida como F1845, involucrada en el fenómeno de adherencia
difusa.50 Los genes que codifican para esta fimbria se pueden encontrar
en el cromosoma o en un plásmido. El fenómeno de adherencia difusa
también se ha asociado con una proteína de membrana externa de 100
kDa, en una cepa del serotipo 0126:H27, cuyos genes se han
secuenciado pero sólo se han encontrado en una minoría de las cepas
aisladas.51 Al realizar ensayos in vitro en células CaCo y Hep-2, las cepas
DAEC tienen la capacidad de inducir la formación de estructuras
protuberantes, semejantes a dedos, las cuales confieren protección a las
bacterias, pero la presencia de dichas estructuras no se ha demostrado
in vivo.

3. Realice una hipótesis sobre la posible fuente de contagio del

paciente estudio de caso, justificando la respuesta.
“Aislamiento de Escherichia coli enteropatógeno O157:H16 de un caso
de diarrea infantil y sus contactos familiares en La Pampa, Argentina”

HIPOTESIS
Un niño de aproximadamente 3 años de edad fue atendido en con dolor
abdominal, vómito fiebre y diarrea estos síntomas son asociados a la E.
coli los padres dicen que fueron a comer a un restaurante y que el niño
habría comido carne molida el cual al llegar a casa se sintió mal y ellos
optaron por auto medicarlo dirigiéndose a la droguería más cercana al
no presentar mejorías decidieron llevarlo al hospital el cual está siendo
tratado y esperando mejorías.
 4. Qué medidas preventivas considera importantes tener en cuenta,
tanto en el servicio de salud, como para el paciente y la
comunidad.
Para prevenir la infección hay que aplicar medidas de control en todas
las etapas de la cadena alimentaria, desde la producción agropecuaria
en la granja hasta la elaboración, fabricación y preparación de los
alimentos en las cocinas tanto de establecimientos comerciales como de
los hogares

El número de casos de la enfermedad podría reducirse mediante

diversas estrategias paliativas en el caso de la carne picada (por
ejemplo cribando a los animales antes de sacrificarlos para reducir el
número de agentes patógenos en el entorno del matadero). La
aplicación de unas buenas prácticas de higiene durante el sacrificio
reduce la contaminación de las carcasas por heces, pero no garantiza la
ausencia de E. coli productora de toxina Shiga de los productos.

La formación sobre el manejo higiénico de los alimentos para los

trabajadores de granjas, mataderos y para todos los que participan en la
producción de alimentos es esencial si se quiere reducir al mínimo la
contaminación microbiológica. El único método eficaz para la eliminación
de E. coli productora de toxina Shiga de los alimentos es la aplicación de
un tratamiento bactericida, como el calentamiento (como por ejemplo
mediante cocción o pasteurización) o la irradiación.

Hogares

Las medidas de prevención de la infección por E. coli O157: H7 son

similares a las recomendadas para otras enfermedades transmitidas por
los alimentos. Las prácticas básicas de buena higiene de los alimentos,
descritas en las Cinco claves para la inocuidad de los alimentos que ha
establecido la OMS, pueden prevenir la transmisión de los agentes
patógenos responsables de muchas enfermedades transmitidas por los
alimentos, y también protegen contra las enfermedades de ese tipo
causadas por E. coli productora de toxina Shiga.

Las cinco claves para la inocuidad de los alimentos son:

 Mentenga la limpieza.
 Separe alimentos crudos y cocinados.
 Cocine completamente.
 Mantenga los alimentos a temperaturas seguras.
 Use agua y materias primas seguras.
5. Según el caso clínico cuales son las alternativas terapéuticas a
tener en cuenta.

La atención médica de urgencia constituye uno de los pilares a la

hora de evaluar la calidad de los servicios sanitarios de cualquier
sistema de salud. Es un área donde el accionar médico requiere
preparación, agilidad y solidez de los conocimientos. El paciente
grave origina habitualmente la prescripción de fármacos, una
tecnología sanitaria que bien utilizada contribuye a mejorar el
manejo de estos pacientes. Son también comunes las
interrogantes relacionadas con este tipo de paciente en relación
con la temática fármaco. La consulta terapéutica como medio de
información ha brindado un acompañamiento al accionar de los
facultativos de esta área de la medicina. En el presente trabajo se
pone a su disposición ejemplos de casos clínicos que han
justificado la emisión de consultas por nuestro servicio en el
Centro para el Desarrollo de la Farmacoepidemiología.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
http://www.betelgeux.es/blog/2016/01/19/escherichia-coli-
caracteristicas-patogenicidad-y-prevencion-i/
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-
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https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
10182016000400009
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75312003000300010
http://www.betelghttps://www.who.int/es/news-room/fact-
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https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/e-coli