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Las células pueden suicidarse:

¿Cómo ocurre esto? ¿Para qué lo hacen?

Las células se autosacrifican para mantener nuestro organismo en


condiciones cuando sufren una alteración o ya no sirven. Este suicidio
celular que se observa en todos los organismos pluricelulares se
denomina apoptosis, en el cual el núcleo celular se condensa, la célula
se seca y las células vecinas la engullen, por medio de un proceso
rápido y sin rastros de inmolación intrínseco.
Este fenómeno en su exceso y en su defecto ha sido estudiado por
curiosidad y para combatir enfermedades graves como el SIDA, la
artritis reumatoide, cáncer, mal de Alzheimer, etc. Se ha descubierto
que la apoptosis no es mala para el organismo cuando está regulada o
programada, sino que es imprescindible por sus implicancias en el
desarrollo animal, como el caso de los renacuajos que pierden su cola
en la metamorfosis, o la pérdida neuronal de algunos mamíferos
durante su desarrollo.
Esta muerte programada se ha diferenciado de la necrosis o muerte
accidental (sin gasto de energía o pasiva), en la que las células sufren
daños graves como la falta de oxígeno o una contusión física, por
signos como una hinchazón. La célula y sus organelas se hinchan y
cuartean porque la célula pierde el equilibrio de iones y fluidos que
ingresan descontroladamente. Los macrófagos y glóbulos blancos
cercanos a la célula necrótica la ingieren, pero su acción deliberada
sobre tejidos sanos puede dañarlos.
En la apoptosis, que es un proceso con gasto de energía (activo) no
ocurre la hinchazón, sus células se achican y luego se cubren de
burbujas, manteniéndose la estructura de sus organelas, pero
formándose manchas de cromatina cerca de la membrana nuclear. Con
las células apoptósicas no ingeridas ocurren dos cosas: se fragmentan
formando cuerpos apoptósicos o persisten y sustituyen su citoplasma
por proteínas, como en el caso del cristalino ocular o los
queratinocitos de la piel.
La apoptosis es fundamental en el mantenimiento del organismo
maduro, pero su desequilibrio podría provocar diversas enfermedades.
Las moléculas que intervienn en este proceso y en su regulación
son unas proteínas celulares silentes que se activan cuando la célula
es inútil o peligrosa, destruyéndola.
Cuando una célula pierde su comunicación con el exterior o
confunde las órdenes de crecimiento, supervivencia o división se pone
en marcha este mecanismo, a veces predecible (como en los
queratinocitos que mueren a los 21 días de iniciar su viaje hacia las
capas córneas) o impredecible.
Existen proteasas (enzimas proteolíticas) de tipo ICE que en
desarreglos celulares destruyen las proteínas y por ende a la célula.
Este fenómeno depende del tipo celular y de su grado de maduración.
Las señales que lo inducen utilizan intermediarios entre éstas y las
proteasas.
Las células T se forman en la médula ósea y algunas maduran en el
timo, para especializarse en timocitos. Si estos timocitos no fabrican
receptores funcionales capaces de detectar las infecciones (respuesta
inmune), se adhieren a moléculas del timo, no reconocen sustancias o
estructuras del cuerpo (autoinmunidad), o son atacadas por rayos X u
otros, son destruidas.
La apoptosis se induce por la pérdida de interleucina 2 (factor de
células T9 o de moléculas Fas. Cuando las células T encuentran un
antígeno y se activan producen más Fas, que luego se unirá al ligando
Fas dando así la señal de apoptosis.
Algunas células son más proclives que otras a este fenómeno, por
ejemplo las neuronas no se destruyen así porque sí. Podría ser un
rasgo evolutivo para que células irremplazables opongan resistencia.
La sensibilidad está regulada por la proteínas Bel- 2, Bax y Bad.
Algunas promueven el mecanismo y otras lo bloquean. La
desregulación estaría detrás de muchas patologías.
Los virus se meten dentro de las células y logran que ésta sólo
fabrique las proteínas que él necesita, y para detenerlo, es necesario
el suicidio de las células. Por ello se busca bloquear la actividad
antiapoptósicas en terapias antivíricas. Pero el sistema inmunitario
posee armas contra los engaños víricos. Los linfocitos citotóxicos se
unen a las células diana y liberan perforina (proteína) que produce
poros en la membrana y favorece la entrada de granzimas (enzimas
que activan a las proteasas) o de iones calcio que colabora con las
granzimas produciendo una muerte necrótica.
Pero las células T pueden provocar suicidios de células sanas por
medio de los ligandos Fas que actuarían sobre las proteínas Fas de las
células sanas, provocando su muerte.
En el virus de inmunodeficiencia humana las células T mueren y
provocan la caída de la inmunidad del cuerpo. Sucedería esto por
exceso de proteína Fas o porque las células encuentren el antígeno
que sus receptores reconocen. También los radicales libres liberados
por ejemplo por los nódulos linfoides provocan apoptosis en células
sanas, cuestión que sería neutralizada por diversas sustancias.
Técnicamente, las células sanas no mueren por un proceso de
autoinmunidad. Circulan linfocitos de baja reactividad pero
potencialmente hiperactivos si reconocen antígenos foráneos, aunque
sea una reacción autolimitante.
En la autoinmunidad las células dejan de suicidarse cuando se
espera, como las células cancerosas que dejan de auto sacrificarse. Se
produce una excesiva proliferación de células y una pérdida de la
capacidad apoptósica. En varios tipos de linfomas se sintetiza mucha
Bcl- 2 que inhibe el suicidio ( como hacen los melanocitos de la piel
para proteger a otras células), impidiendo la erradicación de células
metastásicas, o se inhibe la síntesis de la proteína p53 que activa el
suicidio.
Las terapias antitumorales como las radiaciones o la quimioterapia
producen la apoptosis por la activación de la proteína p53.
En las cardiopatías isquémicas y accidentes cerebrovasculares, se
produce necrosis por el ingreso de iones Calcio, continuada por la
liberación de glutamato (neurotransmisor) y seguida por apoptosis.
Las células que mueren no se recuperan más, como también sucede en
enfermedades como la de Alzheimer, Parkinson,etc, pero se desconoce
su causa. El conocimiento mayor de este fenómeno seguramente
echará luz sobre todas estas patologías que aún su investigación se
hallan en etapas iniciales.