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FISIOLOGIA
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En casi todas las literaturas la PO2s alveolar y la arterial se tratan como si fueran iguales,
sin embargo la PO2 arterial suele ser inferior a la PO2s alveolar, unos mmHg.
Esta diferencia (A-a) Do2, se debe al cortocircuito anatómico normal, a cierto grado de
desajuste ventilación – perfusión y a una limitación de difusión en algunas partes del
pulmón.
En condiciones normales es de unos 5 a 15 mmHg en una persona joven y sana que respira
aire ambiente a nivel del mar.
Aumenta con la edad por la reducción progresiva de la PO2 arterial producto del
envejecimiento.
La diferencia alveolo arterial de oxigeno normal de PO2 aumenta unos 20 mmHg alrededor
de entre los 20 y 70 años de edad.
Otro índice útil es la relación entre PO2 arterial y la concentración fraccional de oxígeno en
el aire inspirado PO2 /FiO2 debería ser igual o superior a 200.
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3) Alteraciones en la difusión. La difusión del oxígeno desde el gas alveolar hacia la sangre
puede verse dificultada por enfermedades que ocupen, el intersticio (fibrosis pulmonar de
diversa etiología) y/o el alvéolo (edema pulmonar/exudado inflamatorio difuso, etc.). El
CO2 no suele alterarse por esta causa dado que es 20 veces más difusible que el O2. Esta
situación raramente trae aparejada hipoxemia importante en reposo ya que el tiempo de
tránsito del eritrocito por el capilar pulmonar (0,75 segundos) proporciona un margen de
seguridad que le permite alcanzar el equilibrio entre PAO2 y PaO2 (normalmente ocurre en
0,15 segundos) al fin del recorrido, aun tomando mayor tiempo que el habitual. Sin
embargo, al realizar ejercicio o una prueba de esfuerzo y aumentar la velocidad de
circulación, el tiempo de tránsito capilar se reduce notablemente y entonces se pone en
evidencia hipoxemia o bien se acentúa la que existía con anterioridad.
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Desde el punto de vista clínico práctico se considera que cualquier enfermedad intersticial
suficientemente avanzada como para causar hipoxemia en reposo produce, además, una
irregularidad de la ventilación-perfusión capaz de dar lugar a una caída en la PaO2 de
mayor importancia aunque la originada por el defecto en la difusión. Es por ello que este
tipo de hipoxemia rara vez se encuentra en forma "pura".
La administración de oxígeno no corrige la hipoxemia dado que la sangre del corto circuito
pasa sin exponerse a la FiO2 alveolar, y entonces no puede alcanzarse una PaO2 mayor de
50 mm Hg aún con la inhalación de O2 al 100%. El gradiente A-a O2 es elevado. Si bien
teóricamente la PaCO2 podría elevarse como resultado de la cantidad aportada por el
"shunt" al circuito sistémico, si los pulmones son normales y capaces de mayor ventilación,
la PaCO2 será normal o aun baja como consecuencia de la hiperventilación secundaria a la
hipoxemia.
La cantidad de sangre que pasa por el "shunt" puede calcularse por medio de una ecuación:
Qs / Qt = (CaO2 - CcO2) / (CvO2 - CcO2), donde Qs - cantidad de sangre que pasa por el
"shunt' Qí - volumen minuto, y CcU2 = contenido O2 capilar pulmonar.
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Esto refiere a hipoxia resultando de una saturación inadecuada del oxígeno de la sangre
debido a una fuente reducida de oxígeno en el aire, la ventilación disminuida del pulmón o
la enfermedad respiratoria. Con este tipo de hipoxia, la presión parcial del oxígeno en la
sangre arterial (paO2) es más inferior que normal. Algunas de las causas de la hipoxia
hipóxica incluyen:
Salto del mar Profundo si hay una fuente inadecuada de oxígeno en el gas de
respiración o si un cilindro de oxidación ha extraído el oxígeno, por ejemplo.
La inhalación del óxido nitroso o del gas hilarante sobre una base relanzada para los
propósitos recreativos puede disminuir disponibilidad del oxígeno mientras que el
dióxido de carbono cada vez mayor nivela.
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Hipoxia Anémica
Esto se refiere cuando la capacidad de la sangre de llevar el oxígeno se reduce y los niveles
inadecuados de oxígeno por lo tanto se circulan alrededor del cuerpo.
Aquí encontramos algunos ejemplos de causas que incluyen anemia y una cantidad
disminuida de hemoglobina oxigenada; intoxicación por monóxido de carbono donde los
receptores que llevan generalmente el oxígeno son cegados por el monóxido de carbono; y
el uso de ciertas medicaciones que pueden alterar los receptores presentes en los glóbulos
rojos y afectan a su capacidad de llevar el oxígeno.
Hipoxia Histotóxica
Esto se refiere cuando el oxígeno se entrega a los tejidos pero no pueden utilizarlo efectivo
porque las células se dañan y no pueden extraer y absorber el oxígeno de sangre de
circulación. Esto puede ocurrir con el abuso del alcohol o de las drogas y también se ve en
el envenenamiento de cianuro. El Cianuro rompe la oxidasis del citocromo, una enzima
importante en la respiración de la célula.
Hipoxia Estancada
Esto se presenta de una disminución del flujo de sangre que previene la fuente de sangre
adecuada a los tejidos. El ataque del Corazón, el paro cardíaco, o el fallo cardiaco, por
ejemplo, pueden reducir la circulación de la sangre que significa que el oxígeno inadecuado
está entregado a los tejidos y a los órganos importantes.
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Hipoxia nocturna
Aquí los niveles de oxígeno en la sangre desciende por las noches cuando la persona está
durmiendo esto puede ser visto como apnea del sueño aquí la presión arterial de oxígeno en
la sangre puede caer y conducirá a la interrupción de patrones del sueño de la persona. La
persona despertara del sueño debido a la falta de aire
3. ¿Qué es la hipercapnia?
Alteraciones estructurales
Talasemias
Alteraciones Genéticas hereditarias
Ampliando información: https://www.redalyc.org/pdf/651/65112134005.pdf
Hay más de 350 tipos de hemoglobina anormal. Los más comunes son:
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REFERENCIAS
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