ANEMIA

DEFINICION: Disminución de los glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito, o déficit en la volemia con la consiguiente reducción del trasporte de
oxígeno. Triada de la anemia: palidez, astenia y taquicardia. Disminución de la hemoglobina por debajo de 13 g/dl en el varón, 12 g/dl en la mujer y 11
g/dl en la embarazada. Durante el embarazo se presenta un estado de anemia fisiológica

CARACTERÍSTICAS GENERALES

 Sistema tegumentario: palidez muco-cutánea.

 Aparato circulatorio: taquicardia, aumento de la velocidad circulatoria, alteración de la tensión del pulso, disminución de la presión arterial,
soplos funcionales cardiacos, ruidos vasculares.
 Aparato respiratorio: taquipnea de esfuerzo.
 Aparato neuromuscular: astenia, fatiga muscular precoz, cefalea, vértigo, lipotimia, zumbido de oídos, alteraciones de la visión.
 Aparato digestivo: anorexia, náuseas, vómitos, flatulencia, diarreas, dispepsia, disfagia.
 Aparato genitourinario: trastorno de los periodos menstruales, amenorreas, disminución de la libido.
 Otras alteraciones: febrícula (anemia hemolítica).
 Causas de soplos por alteración en los vasos sanguíneos: menor viscosidad sanguínea, estreches u obstáculo interno en los vasos
sanguíneos.

CLASIFICACIÓN

Etiopatogénica

 Periférica (regenerativa): la medula ósea esta indemne, por lo tanto, conserva o tiene aumentada su capacidad de producción. Por ejemplo,
en una hemorragia.
 Central (arregenerativa): la medula ósea es incapaz de mantener la producción eritrocitaria adecuada. Por ejemplo: defecto propio o falla de
factores útiles.

Génesis de los eritrocitos: proeritoblasto → eritroblasto basófilo → eritroblasto policromatófilo → eritroblasto ortocromático → reticulocito →
eritrocito. Desvió a la izquierda: presencia de eritrocitos inmaduros en sangre periférica.

Etiológicamente: Aguda: por un accidente,Crónica: pierde sangre por hemorroides, úlcera péptica perforada, gingivitis

Aumento de plaquetas mayor a 500 000/m³. Aumento de glóbulos blancos y reticulocitos.

 Consecuencias hemodinámicas: menos gasto cardiaco, menos presión arterial, mayor resistencia vascular periférica. el organismo para
compensar estas fallas aumenta la frecuencia cardíaca, con niveles de 4 de hemoglobina se triplica el gasto cardiaco, aumenta el
volumen/minuto, aumenta el coeficiente de utilización de 0,35 a 1, aumenta la diferencia arterio-venosa.La diferencia arterio-venosa es: 4
volúmenes %, pero en anemia la diferencia es mayor.
 Constantes eritrocitarias:Volumen corpuscular medio: 78 a 94 u³. Hemoglobina corpuscular media: 27 a 33 pg.Concentración de hemoglobina
corpuscular media: 32 a 36%.

Anemia microcítica hipocrómica: bajan las constantes eritrocitarias.

Anemia megaloblástica macrocítica: suben las constantes eritrocitarias.

Anemias microcíticas: Hipocrómica arregenerativa: defecto en la síntesis de hemoglobina.

Hipocrómicas regenerativas: déficit de la síntesis de hemoglobina más hiperhemólisis.

Anemias macrocíticas: Normocrómicas regenerativas: pérdida sanguínea periférica sin estimulo de la médula ósea.

Normocrómicas arregenerativa: defecto en la síntesis de ADN.

Categorías de anemias
 Anemia microcítica, normocrómica o hipocrómica: defecto en la síntesis de hemoglobina.
 Anemia macrocítica o normocítica, normocrómica regenerativa: hemorragia aguda, hiperhemólisis o insuficiencia medular en vía de
reparación.
 Anemia macrocítica, normocrómica, arregenerativa: defecto en la síntesis del ADN.
 Anemia normocítica, normocrómica, arregenerativa: defecto esencialmente cuantitativo de la eritropoyesis.
Anemia ferropénica: hipocromía, anisocitosis (diferente tamaño).Habitualmente por hemorroides ,menorregias,uso de AINES,En la adolescencia
coincide con el aumento de ingesta de antinflamatoios no esteroideos,La característica es que el paciente presenta coinoliquias(uñas y cabellos están
frágiles)
Hemolisis:Destrucción de los glóbulos rojos, puede ser por Medicamentos (constante): tetracloruro de carbono, lecitina, fenilhidrazina.
Defectos en el metabolismo del eritrocito (inconstante): inmunológico.
Hemolisis bacteriana: Penetración intraeritrocitaria, Parálisis del metabolismo eritrocitario: déficit de enzimas. Alteración en la membrana del eritrocito:
ovalocitosis, esferocitosis.
Defectos Extracorpusculares: Prótesis valvulares, Quemaduras,Veneno de víbora,Benceno, nitrotolueno, plomo, quinina.
Inmunológicos (problemas con la inmunoglobulina g por frio (crioglobulina)
Anemias por neoformación insuficiente: Falta el sustrato, déficit de hierro, déficit de B12 y folatos. Neoplasias. Anemia del

Embarazo: por ausencia del factor intrínseco.

Anemias por defecto en la síntesis de hemoglobina Anomalías del metabolismo del hierro, síntesis de globina y del núcleo

tetrapirrolico del grupo Hem (porfirinas). Triada de la porfiria: orina roja, dolor abdominal, alteración mental. No se debe usar los

barbitúricos en las porfirias

Test de Coombs: Sirve para ver si ha habido choque antígeno- anticuerpo. Directo: se añade plasma a los eritrocitos previamente

lavados para ver reacción autoinmunológica. Indirecto: el plasma del paciente con anticuerpos se pone en contacto con eritrocitos

conocidos. (en sospecha de drogas).

Talasemia: También llamada enfermedad de Cooley, es un tipo de anemia hipocrómica producida por déficit de la cadena β de la hemoglobina. El
paciente presenta hepatoesplenomegalia, diploe grueso y células diana. Son raras las Talasemias por defectos en las cadenas de la hemoglobina,
intoxicación por plomo, aluminio, en algunos casos de anemia sideroblástica.

Cráneo en cepillo de un paciente con talasemia Observamos glóbulos rojos pequeños en un paciente con talasemia
Anemias macrocíticas: Tenemos a la anemia megaloblástica donde hay deficiencia de ácido fólico, vitamina B12, es a causa del: Alcoholismo,
Insuficiencia hepática, Síndromes mielodisplásicos, Hipotiroidismo y la aplasia medular dentro de las causas mas comunes. En esta anemia los
glóbulos rojos son más grandes y no tan despigmentados.
Anemias normocíticas: A causa de: Aplasia medular, Enfermedades crónicas, Enfermedades hemolíticas, Perdidas agudas, Invasión medular.
Anemias por enfermedades crónicas: Empiema, enfisema, tuberculosis, bronquiectasias Osteomielitis, Pielonefritis, Lupus eritematoso sistémico,
Linfomas, leucemias
Anemias sideroblásticas: Están Ligadas al sexo, puede ser por herencia autosómicas dominantes o recesivas, se refiere al acumulo de hierro, por
intoxicación de plomo, alcoholismo, cloranfenicol (antibiótico que está en desuso porque ocasiona daño medular) ,el P.A.S ( medicamento para la
tuberculosis),hipotermia, déficit de cobre, vitamina B6 (piridoxina).
Son células grandes con núcleo son las anemias sideroblásticas
Causas de la anemia megaloblástica: Por déficit de Vit b12 en vegetarianos estrictos, anemia perniciosa por falta del factor intrínseco, Sprue tropical,
tabaquismo, Déficit de folatos por alcoholismo, dietas pobres en vegetales, embarazo, lactancia, diálisis ICC, anticonvulsivantes y anticonceptivos
orales.
Síndrome de Plummer Vinson, es una anemia microcítica hipocrómica en la cual ven una lengua lisa ,brillante atrófica y también en los bordes hay
lesiones típica de la anemia microcítica hipocrómica. Se observan los dedos en forma de cuchara ,coiloniquia

Anemia Perniciosa ocurre cuando no se acopla el factor intrínseco de castle con la cianocobalamina. También llamada de Addison-Biermer, es
megaloblástica puede deberse a factores autoinmunes, puede estar asociado a glositis atrófica y a fenómenos de mielinización alterada.VCM
aumentada,HCM aumentada ,anisocitosis, puede ver alteración en el tamaño y macroovalocitosis.Excesiva destrucción ,conlleva a un aumento de
bilirrubina no conjugada ,aumento de la urobilina fecal ,hay aumento de los reticulocitosPuede ser también por alteraciones en la hemoglobina,
cualitativas :alteraciones en la cadena alfa beta,Cuantitativas como en la talasemia, por déficit de enzimas del eritrocito,déficit de la glucosa ,de la
piruvato quinasa,fosfodeshidrogenasa.Anilllos de Cabot
Anemia en el descendiente africano: es la anemia falciforme, los glóbulos rojos tienen forma de semiluna y ocurre por la alteración de loa
aminoácidos(la lisina en ves del ciclo glutámico)Es la drepanocitosis conocida como anemia en falciforme ,hay alteración en la molécula de
hemoglobina, produce ulceras en las piernas porque precipita pequeños capilares.Es la hemoglobina c ,por ese cambio de un aminoácido por otro se
presenta,corpúsculos de geins ,se puede ver alteración en la pigmentación de los globulos rojos y en el tamaño,Las ulceras en el moreno son por
drepanocitosis.Alteraciones del glóbulo rojo con nucelo estrellado ,estomatocitos,esquistocitos destruidos en forma de pera,ovalocitos que se presnetan
en el paciente anémico.