ENFERMEDAD DIGESTIVAS

AFECCIONES DE LA CAVIDAD BUCAL

Malformaciones

- Queilitis
- Palatitis
- Glosopatias
- Gingivitis
- Periodontitis
- Estomatitis
- La inflamación de la mucosa oral en general se denomina estomatitis
- Estoma=boca

Estomatitis: afecta la cavidad oral y el espacio oro-faríngeo o solo algunas regiones, como la
mucosa yugal, el paladar, y el piso de la boca, solo los labios , la lengua o la mucosa alveolar

- Glositis
- Queilitis
- Gingivitis

Malformaciones de la cara

- Fisuras faciales: hendiduras que establecen comunicaciones anormales

- Paladar hendido o palatosquisis: hendidura por falta de fusión del paladar
- Labio fisurado o queiloquisis (antes llamado labio leporino): labio de liebre
- Hendidura o separación en el labio superior : Se debe a la fusión incompleta de los
procesos maxilar y naso medial del embrión
- Es uno de los defectos congénitos mas frecuentes (15% de ellos)

Trastornos de los labios

- Queilitis angular
 Inflamación de la comisura bucal con formación de grietas. Popularmente
(boquera)
 Causas: candidiasis, falta de riboflavina (VIT b2), exposición crónica al sol
(actinica)

Problemas de la lengua

- Glosopatias: Afecciones de la lengua por causas inflamatorias o malformaciones

 Atrofia papilar lingual: lengua lisa. sospechar anemia
 Lengua escrotal: fisuras profundas, asintomatico,15% de la población,
tratamiento ¿?
 Lengua peluda y ocre: las papilas no regeneran normalmente, crecen y
acumulan bacterias y detritos
 Lengua saburral: hiperplasia de las papilas por retención de queratina, dorso
blanquecino (similar al sarro)
  Causas:tabaco,hipovitaminosis (B2,B6), mala higiene, deshidratación,
candidiasis
 Tratamiento: según la causa
 Aftas: ulcera dolorosa, color blanco o amarrillo, rodeada por un área roja y
brillante .afta=”quemadura”
Causas:
 Estrés
 Alergias (alimentos)
 Trauma

Frecuentemente recidivan, no dejan cicatriz, menor incidencia en

fumadores, manifestaciones de algunas enteropatías, prevención:
higiene dental

Manejo Tratamiento sintomatico

Descubrir la causa:

Si un trauma local es el desencadenante: corregir mala

oclusión, pulir aristas dentales cortantes y obturaciones
irritantes; instruir en la técnica de correcto cepillado (cepillo
suave)
 Suprimir alimentos desencadenantes
 Indicar la necesidad de tratar su estrés
 Leucoplasia: placa blanca de la lengua o de mucosas de la boca, que no
puede desprenderse por clasificados como ninguna otra lesión
diagnosticable, lesión precancerosa (5% van a ca,epidermoide)
Causas:
 Trauma oral: prótesis mal ajustadas, morderse la mucosa oral,
ángulos agudos de las coronas
 Tabaco y alcohol
 Deficiencia nutricional
 Pobre higiene bucal
 Candidiasis oral: infección por hongos oportunistas del genero cándida .la
mas frecuente: cándida albicans (60-80% del total ) lesiones orales blancas,
que se desprenden al raspado
 La candidiasis oral por inhaladores
o Sin espaciador es del 20%
o Con espaciador es del 0%
o Si no usa espaciador: enjuagues y gárgaras post inhalación

Uso de espaciador en ASMA

- Espaciador casero:botella de agua de 500 a750 ml

- Tratamiento: nistatina, fluconazol, ketoconazol
  Condilomas acuminados: condilomas: lesiones parecidas a verrugas.
Semejan la cresta de un gallo
tratamiento de condilomas: topicación
 TINTURA DE PODOFILINA (al 20%): Se usa en lesiones menores de 2
cm. Es más efectiva en lesiones húmedas. Contraindicado en
embarazo.
 Hay que usar vaselina perilesional para proteger los tejidos sanos
circundantes y hay que lavar 4 horas después de la aplicación. Se
aplica cada semana.
 ÁCIDO TRICLORACÉTICO (50-90%): Se usa cada 8 días, no requiere
lavado post aplicación

Alteraciones de la boca:

- Purpura: la aparición de petequias en boca deben alertar para pensar en

enfermedades que comprometan el sistema hematológico
- Ranula: mucocele del piso de la boca, blando, asintomático. quirúrgico
- Gingivitis
- Herpes labial
- Carcinoma
- Fibroma: tumor benigno mas frecuente de la boca

ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

- Colombia tiene alta prevalencia de cáncer gástrico

- Mas del 90% de estos se identifican tarde
- Padecimientos de aparato digestivo, en cuales la hiper producción de acido y pepsina
producen inflamación
- 5ª causa de consulta de medicina general
- 50% de la consulta del gastroenterólogo
- Pueden darse manifestaciones orales de enfermedad GI y a su vez, estas pueden dar
síntomas GI
- Lo integran 2 subgrupos de enfermedades:
1. Dispepsia
2. Reflujo gastroesofágico (RGE): Están en este grupo: esofagitis, gastritis, duodenitis
y yeyunitis
- Desequilibrio entre los factores protectores y factores agresores
 Factores agresores
o Acido
o Pepsina
 Factores protectores
o Bicarbonato (HCO3)
o Prostaglandinas
o Moco: barreta mas eficaz de protección gástrica contra la
acción del acido
o Helicobacter pylori: “sine qua non” de EAP?
Factores de riesgo

1. Cigarrillo
2. Herencia
3. Alcohol
4. Gastinoma: tumores en la cabeza del páncreas o el intestino delgado superior. Producen
gastrina. Altos niveles de gastrina aumentan la producción de acido gastrico
5. Grupo sanguíneo o+
6. H.pylori:100% ulceras gástricas 70% ulceras duodenales
7. Ulcera duodenal
o Gastrina elevada
o H.pylori
o AINES
o Insuf.renal crónica, EPOC
o Cirrosis
o Mucosa deteriorada
8. Ulcera péptica
o HCL aumentado
o Reflujo biliar
o ASA, AINES

Ulcera duodenal

- Enfermedad crónica y recurrente

- 95% primera porción del duodeno
- Helicobacter pylori: bacilo gran negativo en espiral
- Prevalencia mayor del 60% en > 60 años
- Transmisión persona o persona. Solo los humanos son sus huéspedes
- DX biopsia , prueba de ureasa, serología IgG.A( estudios epidemiológicos )
- Puede hallarse en la placa dental (reservorio)

Clínica: ulcera duodenal

- Dolor epigástrico 1 a3 horas postprandial

- Mejora tras la ingesta de alimento
- Nocturno

Clínica: Ulcera gástrica

- Dolor epigástrico, urente

- Empeora, no se modifica con las comida
- Anorexia, aversión por la comida
- Perdida de peso (40%)
- Dispepsia no ulcerosa

Ulcera gástrica

- Etiología: aclorhidria (HCL disminuido) H. Pylori

 - H. Pylori: 90% a 100% de ulceras gástricas

Sospechas cancer

- Lesión en cuerpo y fundus

- No cicatrización post tratamiento
- Ulcera mayor de 3 centimetros
- Perdida marcada de peso
- Aclorhidria
- Ulcera sobre masa

Complicaciones

- Hemorragia
- Obstrucción
- Perforación
- Penetración
- Resistencia al tratamiento
- Recidivas

Diagnostico

- Endoscopia digestiva superior

- Capsula endoscópica
- RX baritado ( con ba)
- Biopsia

1.Tratamiento medico:

- Aliviar el dolor
- Curar ulceras
- Prevenir complicaciones, recurrencias
- Descartar malignidad, hacer seguimiento, (Ca gástrico)
- Dejar el cigarrillo
- Fármacos anti H2, antiácidos, sucralfate
- Eliminas H.PYLORI

Helicobacter pylori

El consenso europeo recomienda erradicar h.pylori en los siguientes casos:

- Enfermedad ulcerosa péptica

- Ulcera péptica sangrante
- Linfomas gástricas
- Gastritis graves
- Después de resección de cáncer gástrico

Tratamiento h.pylori

- Bismuto 120 mgrs vo c/6h (2 sem)

 - Amoxicilina o tetraciclina 500 mg vo c/8h (1-2 sem)
- Metronidazol 500 mg vo c/8h (1-2 sem)
- Omeprazole 20 mg vo /dia (4-6 sem )+
- Antisecretor (antiacidos,sulcralfate)
- Erradicación 90%
- Otra terapias erradicadora recomendada esta basada en la administración de una
dosis estándar
- Un inhibidor de la bomba de protones (ejs renitidina,omeprazol) mas amoxicilina 1 gr
- Claritromicina de 500 mg, dos veces al dia durante una semana

2.tratamiento quirúrgico

1. Vagotomía
2. Gastrectomía
3. Piloroplastia
4. Manejo de complicaciones

Complicaciones quirúrgicas

- Dumping: rápido paso del contenido gástrico al duodeno que causa 1 sindrome
caracterizado por nauseas, palidez, sudoración, vértigo
- Reflujo gastro-esofágico
- Diarrea
- Anemia
- Malabsorción

GASTRITIS

- Erosivas
1. Gastritis hemorrágica
2. Erosiones múltiples
- No erosivas
1. Tipo A
2. Tipo B

Gastritis Erosivas

1. Gastritis hemorrágica
2. Erosiones múltiples

Causas

- ASA, alcohol, AINES

- Estrés grave: quemaduras, trauma, sepsis, cirugías, shock, insuficiencia renal aguda,
insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria

Clínica: puede ser sintomática, asintomática

Diagnostico: endoscopia digestiva superior

Tratamiento: suprimir factores de riesgo, prevención de ulceras por estrés anti H2, anti ácidos

GASTRITIS NO EROSIVAS

1. Gastritis tipo A: la forma principal en el fondo y el cuerpo (auto inmunitaria), superficial,

atrófica, asintomática
- Mas en ancianas
- Aclorhidria
- Anemia perniciosa
- Ca gástrico
- DX endoscopia
2. Gastritis tipo B: la mas frecuente gastritis crónica causada por h.pylori
- Dx prueba de ureasa (+) , prueba de ureasa en aliento, anticuerpo contra h,pylori
- Asintomática, dispepsia
- Puede causar:
 Gastritis atrófica, atrofia gástrica, linfoma gástrico

OTRAS GASTRITIS:

- Gastritis eosinofila
- Gastritis granulomatosa
- Enf. De Crohn
- Gastritis post radioterapia
- Gastritis por cáusticos
- Infección: TBC, sífilis, hongos virus

Hemorragias digestivas

- Superiores: estomago y duodeno melenas

- Inferiores: debajo del duodeno rectorragia

Tratamiento odontológico en enfermedades digestivas

1. Evitar ASA, preferir acetaminofen

2. evitar AINES, si se usan preferir tipo inhibidores selectivos tipo COX 2
3. Estar atentos a signos de sangrado: petequias en la mucosa oral, melenas, rectorragia

HEPATITIS

Lesión inflamatoria del hígado que puede llevar a necrosis del parénquima hepático

Causas

- Producido por numerosos números virus distintos ej.: hay virus de hepatitis:
A,B,C,D,E,G
- Virus hepatotropos: otros virus también dan hepatitis. Ej. Los virus de fiebre amarilla,
herpes, rubeola, sarampión
- Alcohol
- Tóxicos: tetracloruro de carbona. Se uso como plaguicida, fungicida, extintor,
desengrasante, refrigerante)
 - Bacterias

Hepatitis

- Problema de salud publica en todo el mundo

- Se sospecha el diagnostico en pacientes con dolor abdominal, ictericia, coluria y acolia
- Otros síntomas inespecíficos pueden ser: fiebre, náuseas, vómitos, exantema cutáneo
y artritis

Hepatitis viral

Cuatro fases clínicas

1. Periodo de incubación
Variable. Es el tiempo que trascurre entre la exposición al virus y la aparición de los
síntomas
2. Fase pre ictericia o prodrómica
Fase preicterica o prodrómica: tiempo de aparición de síntomas, pero aun sin ictericia
Se incluyen: astenia, nauseas, febrícula, vomito y diarrea (1-2 semanas)
3. Fase ictérica o activa
Fase ictérica, dolor en el hipocondrio derecho, coluria, prurito. (1-4 semanas)
4. Fase de convalecencia
Fase de recuperación del hígado comienza al desaparecer la ictericia

HEPATITIS A

Epidemiologia

- Mecanismo de transmisión1:
a. Contacto persona a persona (forma esporádica) las personas son contagiosas hasta 3
semanas del inicio de la enfermedad
b. Vía fecal-oral por agua o alimentos contaminados con fecales de pacientes infectados
(forma epidémica)
c. Vía transfusional (raras)

- Enfermedad endémico -epidémica ( con brotes)

- Países subdesarrollados
- Edad: mas frecuentes en adolescentes y niños (80% en menores de 5 años)

Hepatitis A

- Agente: virus A (virus ANR, picornavirus )

- Eliminación: a través de la bilis-heces
En heces: se aísla hasta 3 sem de iniciada la enfermedad y una semana antes que
suban las transaminasas
Desde antes, hasta 7-11 días

Síntomas -hepatitis A

Se ven en 33% de los pacientes

 - Anorexia y malestar general
- Dolor abdominal (en epigastrio e hipocondrio derecho)
- Nauseas o vomito
- Intolerancia a los alimentos
- Hepatomegalia
- Fiebre alta fugaz en 50% (mejora al iniciar ictericia)
- Coluria y acolia
- Ictericia
- Elevación de las transaminasas
- Diarrea (en niños)

Clínica de la hepatitis A

- Incubación: de 14 a 45 días (promedio 25-30 días) de replicación del virus en los

hepatocitos y excreción con la bilis al intestino y viremia fugas que explica las hepatitis
A transfusionales (raras)
- Inicio: abrupto

hepatitis A

no hay portadores crónicos

diagnósticos

- IgG: episodio actual o previo o inmunidad. No desaparece, da la inmunidad

- IgM: enfermo actual o convaleciente desaparece en 3 a 6 meses

Profilaxis: hepatitis A

- Higiene oral y ambiental. Aislar objetos de uso personal de casos (+)

- Gamaglobulinas:0.02 cc/Kg. En los contactos o al inicio de la enfermedad
- Vacunas?
 Mayores de 2 años
 En región deltoidea
 Refuerzo a los 6-12 meses de aplicada
 Ventajas:90% de protección, pocas reacciones adversas

hepatitis A

- Pronostico: bueno
- Complicaciones: raras
- Inmunidad: de por vida

Síntomas en niños- HA

- Cuadro muy leve

- Resolución en 4 semanas
- Sen secuelas

Síntomas en adultos – HA
 Puede ser severa
- 10 a20%: colestasis intrahepática (plurito), ictericia, aumento de fosfatasas alcalinas
- Mortalidad: menor del 0.5%
- Esplenomegalia en 5 a10%
- Dx diferencial de seudo ictericia (orina clara)

HA: laboratorio

- Leucopenia con linfocitos (leves)

- Leucocitosis con neutrofilia y trombocitopenia (severa)
- Aumento de bilirrubinas (directa)
- Elevación de la fosfatasa alcalina
- Aumento de transaminasas (GPT > GOA)
- Tiempo de protrombina y glicemia normales
- IgM- especifica (99%) IgG.- especifica-permanente

HA: tratamiento

- Dieta: normal
- Ejercicio: al bajar las aminotransferasas de 500 UI, puede reiniciar gradualmente. El
reposo no es indicación absoluta
- Manejo ambulatorio sintomático
- Evitar drogas de metabolismo hepático
- Sintomático

HEPATITIS B

- Producida por el virus de la hepatitis B

- Virus ARN
- Endémico en oriente, África tropical e islas del pacifico
- Mas de 300 millones en el mundo están crónicamente infectados, son el reservorio
primario
- Importante numero de ellos evolucionara hacia una hepatitis crónica activa, cirrosis o
hepatocarcinoma

Presencia del virus HB

- Sangre y secreciones: alto

- Vagina, semen y saliva: moderado
- Líquidos serosos, orina y fecales: poco infeccioso

El reservorio natural del VHB es el hombre, se transmite por contagio percutáneo o permucoso

2/3 de los paciente con hepatitis aguda de tipo B no tienen exposición percutánea identificable

El virus no se contagia por heces, alimentos contaminados, agua, insectos, ni tampoco por la leche
materna

Solo han demostrado ser infecciosos los fluidos vaginales y menstruales, la sangre y el semen
Transmisión VHB

1. Percutánea: drogadicción, transfusiones, sangre de pacientes

2. Sexual
3. Perinatal
4. Horizontal: cepillos de dientes, afeitadoras ,el virus es estable hasta 7 días en el
medio ambiente y puede contagiar a través de objetos contaminados

Hepatitis B

- Incubación: 6 semanas a 6 meses

- Manifestaciones clínicas: solo 30-40% de los pacientes
- Síntomas: similar a la hepatitis A, pero con serología especifica para hepatitis B
- 1 de cada 10 casos es anictérica.
- Periodo de incubación: 30 a 180 días, con un promedio de 120 días
- Complicaciones: lesión premaligna
- Los portadores crónicos de AgsHB tienen riesgo de desarrollar cáncer hepatocelular
280 veces mas que los no portadores
- Riesgo de contraer hepatitis B
 Población general 5%
 Odontólogos 13%
 Cirujanos 30%
- Profilaxis: vacunación
 Normas de bioseguridad

Vacuna hepatitis B

- Debe emplearse 0,5 cc I.M

1. Dosis al nacer
2. Dosis a los 1 a 2 meses
3. Dosis 6 a 8 meses de nacido
4. Dosis refuerzo a los 5 años de aplicada
- Es altamente segura, inmunogénica y efectiva
- Obligatoria para todo el personal de salud
- Además cuando hay exposición directa al virus
1. Pinchazo accidental
2. Contacto con mucosas o solución de continuidad de la piel con sangre o
secreciones corporales
3. Relaciones sexuales con personas positivas para HBsAg
Manifestaciones bucales

- Hemorragias
- Fase ictérica: paladar blando ictérico
- Predisposición a candidiasis y enfermedad periodontal

Atención odontológica

- Vacunación contra virus hepatitis

- Prevenir hemorragias: laboratorio
- Evitar drogas de metabolismo hepático: lidocaína, procaína, ASA, tetraciclinas,
codeína, AINES, barbitúricos
- Suturas en procedimientos
- Interconsulta al medico

CIRROSIS

- Alteración fibromatosa del parénquima hepático que lleva a disfunción severa

- Fibrosis
- Compromiso difuso
- Alteración de la arquitectura del hígado y aparición de nódulos de regeneración

Epidemiologia-cirrosis

- Es la 5ta causa de muerte en hombres de 55 a 74 años

- Son 3 de cada 1000 ingresos hospitalarios
- 30% a 40 % de los casos son silenciosos: se descubren solo en autopsias

cirrosis

1. Alcohólica el 60%
2. Posviral - postnecrótica: 20% a 30% por hepatitis B,C y enfermedades
autoinmunes
3. Biliar primaria-secundaria
4. Cardiaca
5. Por drogas

Clasificación- cirrosis

- Según morfología
- Según etiología
- Según evolución
- Según su desarrollo
Según su morfología

- Micronodular : nódulos finos, < 3 mm de diámetro, regulares y con tabiques de grosor

considerables
- Macronodular: nódulos irregulares, de diferentes tamaños y hasta de cms de diámetro

Según la etiología

- Alcohol
- Viral
- Metabólica
- Biliar
- Vascular
- Autoinmune
- Tóxicos
- Drogas
- Otras
- Criptogenica

Según su evolución

- Cirrosis activa: hay necroinflamacion, características por la elevación de las

aminotransferasas y/o gammaglobulinas
- Cirrosis inactiva: cuando las anteriores parámetros no existen

Cirrosis alcohólica

Micronodular, 3 lesiones

1. Hígado graso (esteatosis hepática)

 Lesión reversible, con hepatomegalia asintomática, o dolor, colestasis,
anorexia
2. Hepatitis alcohólica
 Desde ictericia hasta falla hepática, fiebre, dolor HCD, hepatomegalia,
ictericia, nevus en araña
3. Cirrosis alcohólica
 Irreversible
 Eritema palmar
 Atrofia testicular
 Telangiectasias: rinofima
 Parótidas hipertróficas
 Hipocratismo digital
 Desaparece la lúnula ungueal
 Ginecomastia
 Caída de vello púbico y axilar

Etiología – cirrosis

- Ingesta de alcohol: 80-160 gr/dia por 5-10 años

 - Mujeres mas susceptibles: alcohol deshidrogenasa en sangre muy baja
- Desnutrición
- Hepatitis B-C

Factores de mal pronostico

- Tiempo de protrombina >5

- Encefalopatía, azoemia
- Necrosis hepática y fibrosis con hipertensión portal si continua tomando alcohol
- Hipoalbuminemia: edemas

Manejo medico

- Abstinencia
- 2000/3000 Kcal/ día, multivitaminas
- Tiamina y acido fólico, controlar la glicemia
- Prednisona 40 mg por 1 mes
- Colchicina 06 mg bid
- Trasplante hepático
- Intoxicación con alcohol metílico

Manejo odontológico

- Identificar riesgos de sangrado

- Evite drogas de metabolismo hepático
- Mantener aseo dental profundo
- Petequias, glositis, queilosis, cicatrizan lenta/ manejo medico en pacientes con
sangrado

Puntajes para tratamiento odontológico

Se suman los valores (puntos) obtenidos:

- Clase a (5-6): se atiende
- Clase b (7-9): se pude atender previa interconsulta
- Clase c (10-15) no se atiende hasta que normalice

Manejo odontológico

- Identificar paciente. Dx: cirrosis. Clínica

 - Exámenes hemograma y coagulación
- Posición en la silla: normal
- Contraindicados: los anestésicos locales
- Las inyecciones pueden generar hemorragias o hematomas
- Utilizar anestésicos tipo ESTER. Evitar las AMIDAS (lidocaína)

Medicamentos indicados para este tipo de pacientes

- Anestésicos: procaína
- Analgésicos: paracetamol
- Sedantes: acido nitroso
- Antibióticos: penicilinas (la mayoría)

Medicamentos NO indicados para este tipo de pacientes

- Anestésicos: lidocaína, mepivacaina, prilocaina, bupivacaina

- Analgésicos: aspirina, codeína
- Sedantes: diazepam, barbitúricos
- Antibióticos: ampicilinas, tetraciclinas

Manejo odontológico

Anestesia: para pacientes con enfermedades hepáticas se usan anestésicos del grupo ESTER y no
del grupo AMIDA ejemplos a usar:

- Procaína
- Tetracaína
- Clorprocaina
- Benzocaína

Anestesia: EVITAR

- Lidocaina
- Mepicacaina
- Prilocaina
- Bupivacaina
- Etidocaina
- Ropivacaína

Evitar medicamentos de metabolismo hepático tipos ASA y AINES

Métodos para controlar sangrado y hemorragia: placa acetato oclusiva, suturas, gelfoam, galastyp

DIABETES: alteración metabólica que causa aumento de la glicemia por mala secreción de la
insulina, o por resistencia a la misma o por ambas. Es el desorden endocrino mas común

DIABETES – órgano blanco

Crónicamente daña:
 - vasos sanguíneos y nervios periféricos
- riñones, ojos, cerebro, corazón

DIABETES MELLITUS

- Thomas Willis 1674: moscas en la orina

- Mortalidad hace 50 años: 65% en < 45
- Mortalidad actual: 5 a 10% en <65
- Alteración frecuente en los obesos

Incidencia y prevalencia

- El numero de adultos diagnosticados diabetes 2:

 1995:135 millones
 2025:300 millones
- EEU
- U: 20 millones. 2-4 % de la población
- Primera causa de falla renal y amputaciones
- 50% de amputaciones no traumáticas
- 26% de insuficiencia renales C. nuevas

Etiología

1. Genética. Primaria, esencial o hereditaria. Es causa de diabetes 1 y 2, pero más del tipo 2
2. Destrucción autoinmune de células beta, inflamación de islotes, cáncer o cirugía
3. Alteraciones endocrinas: hiperpituitarismo o hipertiroidismo
4. Fármacos: esteroides exógenos

Dm- factores de riesgos

1. Antecedentes familiares de primer grado

2. Mayor de 45 años control c/3 años
3. Obesos IMC mayor o igual 25
4. Afroamericanos, hispanos, indígenas
5. Sedentarismo
6. Glucosa en ayunas alterada: 100 a 125 mg/ dl (PD)
7. Intolerancia a hidratos de carbono 2h SOG (75grs): 140 a 199 mg/ (PD)
8. Diabetes gestacional: usualmente normalizan glicemia después del parto, pero tienen alto
riesgo de diabetes II en 5-10 años (aun no entendida la causa de esto)
9. Hipertensión arterial
10. Enfermedad arterial
11. HDL <35
12. Triglicéridos > 250
13. Hijos mayores de 4500 gr al nacer
14. Periodontitis: la asociación entre diabetes tipo II y la periodontitis esta documentada. La
enfermedad periodontal solo se había visto como consecuencia patológica de la diabetes,
ahora se ve en una relación de doble vía.
 La periodontitis es la sexta complicación de la diabetes y al igual, la periodontitis es un
factor predisponentes a la diabetes.
Se debe a la producción de citoquinas proinflamatorias (TNF alfa, IL6) que son factores
predisponentes presentes en ambas.
El carácter infeccioso de la EP y su respuesta inflamatoria sistémica crónica favorecen si
asociación con patologías sistémicas, como la diabetes, la enfermedad cardiovascular, el
cáncer y la HTA, entre otras

Diagnostico de diabetes por laboratorio

1. Glicemia ocasional: mayor o igual 200 + síntomas

2. Glicemia en ayunas: mayor de 126
3. Glicemia postprandial 2 h SOG 75 gr: mayor o igual a 200

Variaciones en la determinación de la glicemia

1. Su nivel depende de el origen de la sangre, edad del paciente, dieta habitual, ejercicio y
del método de análisis
2. Dieta pobre en carbohidratos por varios días al darle glucosa 75 a 100 mg para hacerle
glicemia postprandial puede dar mas alta de lo normal
3. Actividad física tienden a dar glicemias mas bajas, se recomienda evitar actividad física
excesiva previo al examen

Manifestaciones clínicas: “3P”

- Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia

Manifestaciones bucales

- Sialitis: parótidas
- Xerostomía: mayor incidencia de caries
- Pulpitis: por micro angiopatías-percusión
- Ulceras bucales: por angio y neuropatía
- Halitosis cetosica
- Periodontitis, abscesos
- Hiperplasia gingival
- Granulomas subgingivales

Diabetes clasificación:

- DM tipo 1: insulino dependiente (5-10%)

- DM tipo 2: no insulino dependiente (95%) mayores de 45
- Intolerancia a la glucosa
- Otros tipos etiológicos
- Diabetes gestacional

Diabetes mellitus tipo 1

 - 5-10% de las diabetes (genética)
- Insulino dependiente, jóvenes y niños
- Autoinmune: anticuerpos anti-islotes-insulina.90% destrucción de células beta de los
islotes de Langerhans (completa deficiencia de la insulina del páncreas)
- DM 1 idiopática asociación familiar, africano, asiático

Diabetes mellitus tipo 2

- Es el 85 a 90% de los casos

- Pacientes con resistencia a insulina, lo cual conduce al fracaso de las células beta en el
páncreas
- Disminución pancreática
- No factores inmunes
- Diabetes gestacional, HTA, dislipidemia
- Familiar
- Obesos, mayor edad, sedentarismo

Diabetes gestacional

- Inicio en la gestación
- Tamizaje semana 24-28
- Glicemia >140
- Prueba tolerancia (intolerancia a la glucosa)
- Factores de riesgo para DM
- Ayunas 110 -126

Complicaciones

- Las complicaciones de la diabetes se relacionan con el nivel de hiperglicemia y con los

cambios patológicos en los sistemas vascular (micro angiopatía y ateroesclerosis) y sistema
nervioso periférico
- Control adecuado de glicemia previene o reduce las complicaciones
- Gran morbilidad y mortalidad
- Aterosclerosis: riesgo de claudicación de Ms.Is por obstrucción arterial crónica, ACV,
gangrena, enfermedad coronaria
- Gangrena: el riesgo de amputación de una extremidad es 40 veces mayor en diabéticos
- Retinopatía: principal causa de ceguera (da 20 veces mas en diabéticos que no diabéticos)
- Cataratas: pacientes entre 35 y 55 años hacen cataratas así:
  59% de diabéticos tipo 1
 12% en los no diabéticos
- Nefropatía: IRC terminal es 25 veces mas frecuente en diabéticos que en no diabéticos
- 25% de IRC terminal nuevos son diabéticos
- Neuropatía periférica: debilidad muscular, calambres y/o entumecimiento, dolor profundo
tipo quemadura
- Reflejos osteotendinosos, discriminación de 2 puntos y propiocepción pueden estar
ausentes
- Algunas parestesias y sensación de quemadura en la lengua pueden deberse a neuropatía
- Pie diabético, disfunción eréctil neuropatía autonómica

Manejo odontológico

- Pedir que lleven la droga

- Revisas ultimas glicemias
- Preguntar por P-P-P ( descompensación)
- Citas matutinas, cortas (estrés)
- Comidas y tratamiento normales ese día
- Detectar hipoglicemia (evitar ayuno)
- El estrés puede desencadenar descomposiciones diabéticos

Manejo medico DM 1

- Dieta: mantener en peso ideal

- Ejercicio
- Insulina NPH o cristalina parenteral
- Insulina inhalada, complemento del tto , aprobada en sep.2006 por La FDA para mayores
de 18 años con tipo 1 y tipo 2 que requieran insulina. Mercadeo difícil ¿?

Manejo medico DM 2

- Dieta estricta, ejercicio

- Hipoglicemiantes orales
- Algunos requieren insulina

Manejo medico de diabetes

Recomendaciones en hipertensos y diabético:

- Evitar como diurético la hidroclorotiazida (HCT) Por ser hiperglicemiante
- Los hipertensos tipo IECA (ej: captopril, enalapril, ramipril, ..)mejoran la nefropatía y
disminuyen la velocidad de instauración de la insuficiencia renal crónica terminal

Manejo odontológico

Si se va ha realizar una cirugía:

- Consulta medica previa

- Preguntar por P-P-P (descompensación)
- Vigilar estrechamente, paciente con enfermedad renal, cardiaca
 - DM 1 pueden requerir insulina o mayor dosis
- Cultivar áreas infectadas, tratamiento agresivo

Objetivos en el control

- Glicémica ayunas: 90 a 120 o13

- Glicemia postprandial: <180
- Hb glicosilada: mide niveles promedio de glicemia los últimos 2 o 3 meses
- Hemoglobina glicosilada <7 %
- Glucometría
- La glicemia capilar es como una foto del momento, la Hb glicosilada es la película de las
glicemias de los últimos 3 meses
- La Hb glicosilada es considerada por la ADA como el estándar de oro para el control
metabólico de la diabetes

Hb glicosilada (HbA1c)

Escenarios posibles

- Nivel no diabético: mayor o igual 5.6%

- Nivel prediabético: entre 5.7 y 6.4
- Nivel diabético mayor o igual 6.5%
- Hemoglobina glicosilada debe dar menor del 7%
- Glucometría

Manejo odontológico

Si se va ha realizar una cirugía:

- Lidocaína con epinefrina al 1:1000.000 suele ser bien tolerada

- Epinefrina es hiperglicemiante, pero puede usarse en los bien controlados
- Pacientes diabéticos es de difícil control y los que requieren altas dosis de insulina tienen
riesgo aumentado para infecciones
- Antibióticos profilácticos: usualmente no están indicados, si aparece la infección
comenzar con penicilina y según la respuesta e idealmente el antibiograma se cambiaria a
otro

Riego odontológico

- Según el glucometer o dextrometer en los de alto riesgo de infección se predice tal

incremento:
 Glucometer <206: tienen incremento del riesgo
 Glucometer de 207 a 229:20% aumento del riesgo
 Glucometer > 230: 80% aumento del riesgo
- Diferir tratamientos odontológicos electicos si el glucometer da < 70 o >200

Pronostico en EP

- Los pacientes con diabetes controlada cicatrizan similar a los no diabéticos, luego del
tratamiento periodontal
 - En diabéticos no controlados la salud periodontal se deteriora más rápidamente que en
los sanos
- Después de dar terapia periodontal hay mejoría notoria en el control glicémico en
diabéticos tipo 2 cuando se compara con los que no la reciben (algunos opinan que no es
cierto)

DESORDENES HEMORRAGICOS

Son situaciones que afectan:

- La capacidad de los vasos

- Las plaquetas
- Los factores de coagulación para la hemostasia

HEMOSTASIA: mecanismo por los cuales la sangre se retiene dentro de los vasos sanguíneos
lesionados

Tipos de desórdenes hemorrágicos

- Hereditarios: enfermedad genéticas (ej hemofilia)

- Adquiridos:
 Enfermedades que afectan la integridad de la pared vascular, o las
plaquetas o alteran los factores de la coagulación (ej dengue hemorrágico)
 Iatrogénicas: drogas (ej anticoagulantes) radio o quimio terapia para
cáncer

Los iatrogénicos son los causante mas frecuentes:

a. pacientes con anticoagulantes (ej: Warfarina coumadin)

b. pacientes con antiagregantes plaquetarios (ej ASA “Aspirina)
- anticoagulantes (cumarínicos) pacientes que toman anticoagulantes (ej cumarínicos en
profilaxis de enfermedades de alto riesgo de fenómenos trombóticos (ej algunos IAM,
ACV, trombosis venosa, arritmias cardiacas, cirugías por defectos cardiacos congenicos,
bypass arterial, prótesis total de cadera o rodilla)
- Antiagregantes plaquetarios pacientes que toman antiagregantes plaquetarios
crónicamente (ej ASA) por enfermedades crónicas. (-cardiacas, neurológicas o
reumatológicas) tienen también riesgo potencial de sangrado durante procedimiento
quirúrgicos

Coagulación: definición

- Proceso por el cual la sangre cambia del estado liquido al de un gel y luego a un solido
Hemostasia o Hemostasis

Pasos secuenciales de la hemostasia:

1. Reacción vascular
2. Tapón plaquetario
3. Cascada de la coagulación

secuenciales de la hemostasia:

1. Reacción vascular: mecanismo para la disminución del flujo sanguíneo a través del vaso
lesionado por vasoconstricción edema tisular , etc
2. Tapón plaquetario: acumulación y adherencia de las plaquetas para formar un tapón
(coagulo) inestable. La membrana de las plaquetas activa, con un factor (PF-3 = Factor 3
plaquetario) las reacciones de la cascada de la coagulación
3. Cascada de la coagulación: reacción enzimática para producir un coagulo de fibrina.
inicialmente en la superficie de las plaquetas que se acumularon. Luego formación de una
verdadera red de fibrina que es el producto final del proceso

Proceso de coagulación

- El fibrinógeno cambia a insoluble ( a fibrina) que puede entrelazarse a otras moléculas

similares (agregados macro moleculares) en forma de red tridimensional

Trastornos de la hemostasia – causas

- Anomalías en la pared de los vasos

- Anomalías en las plaquetas
- Trastornos de sistemas de coagulación

Hemostasia alterada puede causar

- Hemorragias
- Trombosis
- Embolias

Hemostasia

Noxa endotelio vascular, expone a la sangre

coagulo de plaquetas

sistema de coagulación fibrinólisis

hemostasia
 - Primaria
- Secundaria
1. Hemostasia primaria
- Formación coagulo plaquetario en segundos, en región capilar
- Inicia con adhesión plaquetaria
- La plaqueta libera gránulos
- Hay agragacion y estimulo de la cascada de la coagulación
- Hay vasoconstricción
- Es el “trombo blanco”, tapón plaquetario
2. Hemostasia secundaria
- Estimulo de coagulación plasmática, en grandes vasos
- Finaliza formando un coagulo estable de fibrina, llamado “trombo rojo”
- Allí actúan los factores de la coagulación, cuyo objetivo final es la formación de una malla
de fibrina

Fibrinólisis

- El coagulo debe destruirse, pues puede obstruir el vaso

- Ocurre a las 24 a 48 h. por un proceso llamado fibrinólisis
- Objetivo de la fibrinólisis: destruir la fibrina para evitar la formación de trombos

Recuento plaquetario

- Normal: 150.000 a 400.000 plaquetas

- Trombocitopenia: menos de 150.000/ul
- Trombocitosis: mas de 400.000/ul
- Para procedimientos: mínimo 50.000
- Para actividad anticoagulante: 20.000

Prueba de torniquete

- Con tensiómetro a PAM y por 5 minutos se obstruye el flujo venoso, así se aumenta la
presión dentro del vaso y se rompe los capilares, originando petequias
- Mide la fragilidad capilar, al romperse los capilares por obstrucción del flujo venoso
- Aparecen petequias. máximo 20 petequias/pug 15 min. Después de retirar tensiómetro

Evaluar los factores de la coagulación

- Para programar un paciente para cirugías orales preguntar si toma Warfarina

(coumadin,warfa, ASA O AINES, y cuando y cual fue el resultado del ultimo control de
laboratorio
- Warfarina tabletas ( coumadin de 1,2.5 y 5 mgr , warfa de 5mgr) anticoagulantes orales
populares

Indicaciones de anticoagulación

- Prevención del trombo-embolismo venoso

- Prevención del embolismo sistémico en los pacientes con prótesis valvular o en los que
tienen fibrilación auricular
 - Prevención del embolismo al SNC
- Prevención de recurrencia del IAM
- Prevención de muerte súbita en algunos pacientes con IM
- Tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP)
- Profilaxis de TVPA después de cirugías de cadera y obstétricas (pero en estos mejor
heparina que Warfarina)
- Para disminuir TV en pacientes con catéteres (dosis muy bajas: 1 a 2 mg/día que no
alteran las pruebas de coagulación)

Anticoagulantes ambulatorios

- Warfarina
 Inhibe la síntesis de los factores II,VII,IX,X dependientes de la vitamina K
 Control de laboratorio: tiempo de protombina(PT) o INR

Alteración de la hemostasia secundaria

- Hematomas
- Hemartrosis: hemorragia articular en las hemofilias es la causa mas frecuente de
hospitalización
- Trastornos congénitos
1. hemofilia A: 1/6000 nacidos déficit factor VIII, ligada al sexo, recesivo
2. hemofilia B: 1/30.000 nacidos déficit factor IX ,ligada al sexo, recesiva
3. enf VON WILLERBRAND: 1/100. Factor vW anormal, autosómica , dominate,
alteracion plaquetas, pero poco ruidosas en síntomas. Factores VIII,IX y Vw
intervienen en la conversión de la protrombina en trombina
4. deficiencia de la vitamina K:
 Hepatopatia: da déficit de toso los factores excepto del VIII
 Otras causas: CID, accidente, ofídico, lupus eritematoso sistémico, linfoma,
transfusión masiva

Riesgo para trombosis

- Hiperlipidemia
- Trombocitosis
- Tabaquismo
- Postoperatorios y pospartos
- Enfermedades hepáticas
- Insuficiencia cardiaca
- Inmovilización prolongada
- Antecedentes familiares de trombo
- Anticonceptivos orales combinados
- Terapia de reemplazo hormonal
- Cáncer

Manejo de odontológico

- Identificar paciente sangrante

 - Congénitos
 Hemofílicos: interconsulta al MD con pruebas de coagulación para definir
necesidad de uso de factores plasmáticos
 La terapia de reemplazo esta indicada para lograr nivel del factor una hora. Antes
del procedimiento y se continua por 1 a 4 días
 Hemofilia A: Crioprecipitado 1 U/10kg
 Hemofilia B: plasma fresco 1U/10 kg
 Von willebrand: crioprecipitado
O el factor especifico para cada uno
Adicionarles antibiótico profiláctico
- Hemostasia secundaria (Trastornos adquiridos)
 Deficiencia de vitamina k: la principal fuente de Vi. K es la dieta (verduras)y en
menor escala la flora intestinal bacteriana
 Laboratorio: elevación de Tp y de TPT

Laboratorio en odontología

¿se deben ordenar pruebas de laboratorio preoperatoria a todos los pacientes?

- Con HC y EF (-): no
- Con HC (-) para cirugía mayores: tiempo parcial de tromboplastina (TPT) y recuento de
plaquetas
- Con HC dudosa para cirugías mayores que impliquen compromiso hemostática (usar
derivación a maquina corazón pulmón)TPT, tiempo de protrombina (TP), plaquetas , factor
VII, retracción del coagulo
- Con HC (+) para todos las cirugías (incluso menores): todas las pruebas y remisión al
hematólogo

Pruebas para evaluar los factores de coagulación

Tiempo de protombina (TP)

- Factores vitamina K dependientes: II, VII,IX,X

- Valor 11-14seg
- Normal diferencia de 2 seg con el control
- Evalúa la Warfarina (coumadin)

Control de la anticoagulación

- INR: Indice Internacional Normalizado o cociente internacional estandarizado

- Debe estar entre 2 y 3 en la mayoría de los pacientes
- INR menor de 2 riesgo de trombosis
- INR mayor de 3 riesgo de hemorragia
- Hacer el control de laboratorio 2 o 3 días antes de la cita odontológica

Pacientes anticoagulados
 - Para cirugías generales o dentales deben llevarse al rango inferior de la dosis terapéutica,
no se les debe suspender totalmente la anticoagulación sin sopesar los riesgos: se sugiere
interconsulta especialista-odontólogo
- Evitar drogas de metabolismo hepático, ASA y AINES

Control de la anticoagulación

- INR debe ser menor de 3

- Después de la cirugía irrigar la zona con el una ampolla de acido tranexámico, luego
suturar y poner esponjas con antifibrinolíticos
- El paciente hará compresión con una gasa empapada con una 2da ampolla de acido
tranexámico por 20 minutos
- Luego hace enjuague suave por 2 minutos y se le ordena: “nada vía oral por 1 hora”

Drogas que afectan hemostasia y disminuyen riesgo de eventos tromboembólicos

Valorar

- ¿ es posible que el paciente haga la hemostasia después del procedimiento?

- Valorar si continua anticoagulado VS el riesgo de tromboembolismo al detenerle o
disminuirle la terapia
- INR menor o igual a 3.5: la Warfarina no debe modificarse o detenerse para una exodoncia
única
- INR mayor de 3.5 interconsulta médica. Un régimen de 2 días postoperatorio de enjuagues
de acido tranexámico al 4.8% es benéfico para pacientes que toman Warfarina
- Pacientes con ASA: el efecto dura por 7 días
- El control se hace con el tiempo de sangría

Menos de 100mg diarios no interrumpía para una extracción única

INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL (ITS)

- 1974 la OMS cambió el nombre de enfermedades venéreas por enfermedades de

transmisión sexual (ETS)
- Se ha cambiado “ETS” por “ITS” (Infecciones de transmisión sexual), pues el paciente
puede tener el germen por largos períodos sin actividad de la enfermedad (Ej.: portador
VIH (+), sin sida)
- Algunas son muy importantes odontología por manifestarse en la boca o ser riesgo para
infección del profesional

Algunas infecciones de transmisión sexual

- VIH y sida
- Blenorragia
- Clamydia
- Sífilis o Lúes
- Herpes virus
Qué es el sida?

- Enfermedad viral que hace claudicar el sistema inmunitario

- Sind. de inmunodeficiencia adquirida
- ¿ VIH o HIV ?

Sida-historia

- 1981: Informe del Centro de control y prevención de enfermedades (CDC de Atlanta):

- Neumonía por Neumocystis Carinii
- Sarcoma de Kaposi (N.Y., California)
- Nuevo síndrome: sida
- 1983: Se descubre agente causal (VIH) en un ganglio de un paciente con linfadenopatías
- Dr Luc Montagnier (I. Pasteur)- con Françoise Barré-Sinoussi (Robert Gallo?)
- Premio Nobel 2008 de Medicina y Harald zur Hausen (papiloma

Sida

- Enfermedades oportunistas y neoplásicas, múltiples y simultáneas, con un patrón clínico y

semiológico diferente al que se presenta en pacientes con las mismas entidades y VIH
negativos

introducción

- LEUCOCITOS O GLÓBULOS BLANCOS: Monocitos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos y

linfocitos
- Cualquier organismo extraño que entra al cuerpo es detectado por los LEUCOCITOS que
producen ANTICUERPOS para atacarlos y destruirlos
- Esta respuesta es coordinada por leucocitos del tipo LINFOCITOS T CD4
- El VIH ataca a los linfocitos T CD4+, entra en ellos y transforma su material genético de
cadena simple (ARN) a cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio
del huésped (persona infectada) y lo usa para replicarse (hacer copias de sí mismo)
- Salen las nuevas copias del virus a la sangre, buscan a otras células para atacar y las células
de donde salieron mueren
- Este ciclo se repite una y otra vez

Sida

- Linfocito T CD4

Incidencia y Prevalencia:

- Pandemia: 33´200.000 de infectados en el año 2006-2007

- 4a causa de muerte en el mundo
- 1a causa de muerte en África
- Mayor afección en Europa occidental, África central, Sudamérica y Canadá
- 60% homo o bisexuales varones, luego varones heterosexuales
- Casos nuevos: Entre 15 y 25 años

sida – ETIOLOGÍA
 - Virus VIH: Retrovirus humano género lentivirus (Virus RNA)
- Replicación: Transcriptasa reversa
- Dos tipos VIH-1 y VIH-2
- Mayor causante de sida es el VIH-1
- Virus simio (VIS) = Virus humano (VIH)
- Homología del VIH y VIS es de 84 al 89 %
- Transmisión de retrovirus de simios a humanos causado por experimentos sobre
Paludismo ? Polio?

Transmisión: secreciones humanas INFECCIOSAS

- Sangre, semen, secreciones sexuales, leche, vía placentaria, órganos trasplantados

No transmisión: secreciones humanas NO infecciosas

- Saliva
- Heces
- Orina
- Sudor
- Lagrimas
- Vomito

Vías de transmisión

1. Sexual

 Más del 90% de los casos

 Semen y secreciones vaginales ricas en virus.
 Riesgo transmisión: Mujer a hombre: 1 %
Hombre a mujer: 20 %

2. Sangre y derivados infectados

 2% de los casos
 Probabilidad de infectarse al recibir transfusión contaminada es del 90%

3. Transmisión vertical

Volumen infectante del Virus HIV

- Cantidad de sangre para causar seroconversión:

- Paciente asintomático: 3ml
- Paciente sintomático: 0,3 ml (por mayor carga viral)
- Contenido de 1 aguja hueca: 0,03 ml.
En un accidente no basta pinchar, se debe inocular parte del contenido de la jeringa para
producir la seroconversión

2. Transmisión por riesgo biológico: Son menos del 0.04% de los casos: Accidentes
laborales
3. transmisión vertical: De madre infectada al hijo:
 - Embarazo, parto, lactancia
- 8 a 10 % de los casos

Sida

- Infectado por VIH: Los seropositivos

- Sida: Si el nivel de linfocitos T CD4 es menor de 200 y su organismo es inmunológicamente
incapaz de responder bien a las agresiones de las infecciones

Sida - Poblaciones de riesgo:

- Mujer contacto de hombre infectado

- Recién nacidos de madres infectadas
- Homosexuales y bisexuales
- Heterosexuales y promiscuos
- Personal de la salud
- Drogadictos intravenosos
- Uso de productos sanguíneos infectados

sida Clasificación CDC

Para la clasificación se usan 2 parámetros:

a. Manifestaciones clínicas (enfermedades)

b. Recuento de linfocitos T CD4

- Se agrupan las enfermedades en 3 grupos: A, B y C para establecer la clasificación

sida-enfermedades del grupo A

- Infección primaria o asintomática

- Linfadenopatía generalizada progresiva
- Síndrome retroviral agudo

sida-enfermedades del grupo B

- Síntomas constitucionales (fiebre, diarrea > de 1 mes)

- Herpes zoster
- Neuropatía periférica
- Leucoplasia vellosa oral
- Candidiasis oral o vaginal

sida-enfermedades del grupo C

- Candidiasis pulmonar o esofágica

- Citomegalovirus
- Encefalopatía VIH
- Tuberculosis: Casi 20% de VIH hacen TBC
- Toxoplasmosis cerebral
- Herpes simplex muco cutáneo(> 1mes)
sida Clasificación CDC

- Las enfermedades asociadas a sida se presentan cuando los recuentos de CD4 son
menores de 200

CD 4 A B C

>500/mm 1 A1 B1 C1

200-499/mm 2 A2 B2 C2 Amarillo VIH positivo

<200mm 3 A3 B3 C3 Rojo sida

Sida: Cuadro Clínico:

HIV

- Latencia: 2 meses - 5 años ó más

Clínica:

- 80-90% portadores asintomáticos

- Infección por sida hasta en 10 años
- Tiempo sida a muerte: plazo de 2 años

Primoinfección:

- 70% síndrome mononucleósico: Fiebre, sudoración, disfagia, mialgias cefalea,

adenomegalias, fotofobia, etc
- Aumenta riesgo de sobreinfección con cándida, Herpes Zoster, TBC
- CD4 < 200 SIDA infección oportunista

Sida

- Pneumocistis Carinii: Oportunista más frecuente. El 80% da neumonía

- Citomegalovirus: Retinitis, cerebritis, esofagitis, adrenalitis, enteritis.
- Cándida Albicans: Gingivoestomatitis, esofagitis y diseminada
- Mycobacterium Avium intracelular: Diseminada, medula ósea, pulmón, hígado
- TBC: Pulmonar y diseminada
- Cryptococo Neoformans: Meningitis
- Toxoplasma Gondii: Encefalitis, lesiones intracerebrales, corioretinitis
- Herpes simple: Gingivoestomatitis afección cutánea grave
- Herpes Zoster: Afección cutánea grave
- Cryptosporidium: EDA y crónica
- Otros: Isospora Belli, salmonella

Sida
 - III : Tumores (Sarcoma de Kaposi)
 Tumores de células linfoides,
 linfomas, Enf de Hodgkin

Diagnóstico sida

- ELISA (1985) prueba presuntiva

- WESTERN BLOT confirmatoria
 ELISA detecta: 80% de infectados a los 3 meses
 99.9% a los seis meses
- Ventana inmunológica 3 meses

Ojo: Las pruebas pueden dar negativas en este periodo

Sida -Tratamiento

- Multidisciplinario
- Antirretrovirales
- Trimetoprin-sulfa
- Antimicótico
- Vacunas profilácticas para neumococo, Haemophilus y hepatitis B

sida: consultan por lesiones orales como

1. Eritema lineal gingival

2. Gingivitis/periodontitis ulcerativa necrotizante

3. Lesiones herpéticas

4. Candidiasis

5. Xerostomía

sida – Complicaciones orales:

1. Eritema lineal gingival: franja de color rojo intenso a lo largo de la encía marginal, no
relacionada con placa bacteriana

2. Gingivitis/periodontitis ulcerativa necrotizante: necrosis del tejido gingival, del ligamento

periodontal y del hueso alveolar.

3. Lesiones herpéticas

4. Candidiasis: se presenta en más del 50% de los pacientes. 3 presentaciones comunes de la

candidiasis oral son:

 Queilitis angular : Se da como eritema o fisuras de la comisura labial

Tratamiento: crema anti fúngica tópica aplicar directa/ en las áreas afectadas 4 veces al
día por 2 semanas.
 Candidiasis Eritematosa: Manifestación oral menos diagnosticada y más
frecuentemente mal diagnosticada. Predomina en los primeros estadios
 Características: Sutil lesión roja y plana en la cara dorsal de la lengua o en los
tejidos blandos y duros del paladar
 Candidiasis pseudo membranosa
5. xerostomía : 30% a 40% de pacientes infectados HIV sufren xerostomía moderada a
severa asociada a los efectos de los medicamentos (Ej. didanosine) o la proliferación de
células CD8+ en las glándulas salivares mayores

sida -Tratamiento:

- Candidiasis Eritematosa
 Síntomas: Sensación de quemadura oral, más frecuentemente al comer alimentos
salados o picantes o al tomar bebidas ácidas
 Diagnóstico clínico: basado tanto en la apariencia como en la historia médica y el
estado virológico del paciente
 Laboratorio: Examen de KOH con presencia de hifas o blastosporos confirma el
diagnóstico
- Candidiasis Pseudomembranosa
 Aparece como placas blancas, grumosas, cremosas sobre la mucosa bucal, lengua
y otras superficies mucosas. Predomina en pacientes que ya tienen sida
 Las placas al desprenderse dejan una superficie roja o sangrante
- Cambios en la cantidad y calidad de la saliva, (incluyendo disminución de las
propiedades antimicrobiales), llevan a caída dental rápida y a enfermedad periodontal
- Usar bata, mascarilla, protector ocular y guantes
- Lavar los instrumentos
- Usar dispositivos desechables
- Desinfectar superficies en contacto con sangre o saliva con hipoclorito de sodio (diluido
del 1/10 al 1/100), según la cantidad de material presente
- No manipular las agujas
- Descartarlas en guardián de objetos corto-punzantes
- El riesgo de contraer o diseminar el VIH a través del tratamiento dental es muy bajo

BLENORRAGIA

Enfermedad de transmisión sexual causada por el gonococo ( Neisseria Gonorrhoeae)

Puede afectar extragenitalmente muchas áreas del cuerpo, pero suele iniciarse en
genitales

- Neisseria Gonorrhoeae: Diplococo Gram (-) intracelular obligado en los PMN

Características: Aerobio, requiere alta humedad, desarrolla resistencia a las penicilinas y
tetraciclinas
Mayor afinidad por epitelios escamosos, columnares y transicional respiratorio
- Transmisión: Genital, orogenital o rectogenital
- Incidencia: Mayor entre los 14-29 años
- Frecuencia: Mayor en hombres

BLENORRAGIA Factores de riesgo:

 - Edad Joven
- Múltiples compañeros sexuales
- Vida sexual activa temprana
- Bajos niveles socioeconómico y educativo
- No uso de métodos de barrera

BLENORRAGIA Cuadro clínico:

- Exudado purulento: Uretritis

- Período de incubación: 3-5 días
- En mujeres: Da enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), 50% asintomáticas
- En hombres: Da uretritis, 1-3% asintomática
- En recién nacidos: Causa conjuntivitis ,Dolor en hipogastrio y fiebre ,Síntomas urinarios,
abscesos en glándulas de Bartholino

BLENORRAGIA Otros síntomas:

- Faringitis
- Sepsis
- En embarazo: Endometritis, corioamnionitis
- Perihepatitis
- Artritis migratoria
- Lesiones membranosas de las mucosas
- Endocarditis
- Meningitis
- Pericarditis
- Conjuntivitis

manifestaciones odontológicas:

- Afección de los epitelios respiratorios

- Faringitis gonocóccica:
 3-7% hombres
 10-20% mujeres heterosexuales
 10-25% homosexuales
- Estomatitis, queilitis y glositis y afección del piso de la boca, linfoadenopatías submaxilares
fiebre y edema hasta artritis de la ATM

Diagnóstico:

- Cultivo de Thayer Martin

- Directo y Gram de secreción uretral

Tratamiento:

- Ceftriaxona 250 mg IM DU
- Espectinomicina 2gr IM DU
- Ciprofloxacina 500 mg vo DU
- Tto concomitante con la Clamydia
CLAMYDIA TRACHOMATIS:

Cuadro clínico:

- Similar pero menos florido que el del gonococo. Secreción uretral hialina

- Puede dar conjuntivitis y neumonía neonatal

- Coinfección con gonococo en un 45%

- Diagnóstico con ELISA

Tratamiento:

- Eritromicina 500mg vo c/6h por 7 días

- Azitromicina 1gr vo DU
- Doxiciclina 100mg c/12h 7días

SÍFILIS

sífilis congénita
Medellín: 3.2 por 1.000 nacidos vivos (2007)
Antioquia: 3.5 por 1.000 nacidos vivos (2006)

- Etiología: Treponema pallidum (espiroqueta anaerobia)

- Incubación: 10-90 días
- Incidencia: Mayor entre los 20-40 años
- Frecuencia: Mayor en hombres 2:1

SIFILIS-transmisión

SEXUAL:

- Genital
- Orogenital o
- Rectogenital

No sexual:

- Besos
- Transfusiones
- Fomites: objeto inanimado o sustancia que es capaz de transportar organismos infecciosos
(artículos de uso personal)
- Transmisión madre feto in útero
- Inoculación accidental con agujas

SIFILIS- Cuadro Clínico:

- Primo infección:
 Chancro duro: Lesión ulcerosa no dolorosa ni fétida, no purulenta, granulomatosa
en región del pene o vagina, con adenopatías inguinales
 Aparece a las 2-3 semanas del contacto y desaparece en 2-6 sem
  Evoluciona a otras formas (2aria o 3ria) sino se trata

- Fase latente
- Sífilis secundaria (lues)
 Aparece en 6-8 semanas post contacto
 Fiebre, adenopatía generalizadla, brote maculo papular, afección de mucosas y
palmo plantar, faringitis
 Desaparece en 2-6 semanas
- Sífilis latente de la lues
 Inicialmente asintomáticos por años
- Sífilis terciaria
 Afección multisistémica, estado destructivo de la enfermedad
 Neurolúes, aortitis, endarteritis, tabes dorsal, atrofia ocular y otras

 Gomma: Lesión no infecciosa, es una reacción inflamatoria granulomatosa con

centro necrótico, que compromete piel, hueso, nervios y vísceras

SÍFILIS CONGÉNITA : Los bebés se infectan en la semana 16 La probabilidad de que se transmita de

una madre infectada no tratada a su hijo es de aproximadamente 70%

- Osteocondritis, periostitis, rinitis, rash (brote) cutáneo (Muy rico en treponemas)

alteraciones del ectodermo, alteraciones dentales, craneales, oculares, de nervios
periféricos, viscerales, de la piel y mucosas
- Dientes en sierra principal/ incisivos molares con cúspides accesorias (Dientes de
Hutchinson)
- Incisivos medios superiores definitivos con escotadura semilunar del borde libre,
estrechamiento de la parte superior y desviación de sus ejes, que convergen hacia la parte
inferior. Es característica de la sífilis congénita

Manifestaciones odontológicas:

- La cavidad oral puede tener chancros

- Faringitis, erosiones blancas, parotiditis, pápulas o aftas orales
- Glositis difusa intersticial: Lengua atrófica (depapilada), lobulada y con fisuras (premaligna)
- Leucoplasias y gommas, que son raras, comprometen paladar y lengua; se perforan hacia
nariz y senos maxilares

SIFILIS- DX

- VDRL: Serología (inespecífico)

- FTA ABS (específico)
- Campo oscuro para ver espiroquetas

TRATAMIENTO:

- 1RIA: Pen. Benzatinica 2,4´uds IM DU

Doxiciclina 100 mg c/12 por 15 días

 - 2RIA: Pen. Benzatinica 2,4´uds IM DU

Seguimiento con VRDL c/ 3-6-12 meses

HERPES

GÉNERO HERPES VIRUS

Afectan al hombre:

1. HERPES SIMPLE
3. VIRUS VARICELA ZOZTER
4. VIRUS DE EPSTEIN-BARR

HERPES SIMPLE

- VIRUS DNA
 HSV 1 es transmisión oral encima de la cintura
 HSV 2 transmisión sexual debajo de la cintura
- Ambos son recurrentes.
- Los labiales recurren en 20 a 40% de la población, en el mismo sitio y aparecen a pesar de
tener anticuerpos circulantes

HERPES GENITAL

- Reservorio: Los ganglios pélvicos

- Incubación: En 4-21 días
- Transmisión: Sexual
- Relacionado con Ca de cervix al igual que el PVH

HERPES GENITAL -Clínica:

- Cefalea, malestar general y fiebre

- Dolor tipo ardor preeruptivo, con microvesículas que se ulceran
- Lesiones genitales recurrentes dolorosas con adenopatía regional
- 2-3 semanas de duración
- Meningitis neonatal

Diagnóstico:

- Cultivo y citología del líquido vesicular

- Células gigantes multinucleadas

Tratamiento:

- Acyclovir en primoinfección 200mg/c5h por 10 días y en más de 6 recurrencias por año

400mg/c12h por un año
- Secar las lesiones: Compresas de acetato de aluminio (“Domeboro” ®)

HERPES ZOZTER

- Culebrilla”
 - Inmunosupresión

Tratamiento:

- Acyclovir: 800mg/c5h por 10 días

- Secar las lesiones
- Analgésicos
- Antineuríticos

CONDILOMAS ACUMINADOS

CONDILOMAS: Lesiones parecidas a verrugas. Semejan la cresta de un gallo

tratamiento de condilomas: topicación

- TINTURA DE PODOFILINA (al 20%): Se usa en lesiones menores de 2 cm. Es más efectiva en
lesiones húmedas. Contraindicado en embarazo.
- Hay que usar vaselina perilesional para proteger los tejidos sanos circundantes y hay que
lavar 4 horas después de la aplicación. Se aplica cada semana.
- ÁCIDO TRICLORACÉTICO (50-90%): Se usa cada 8 días, no requiere lavado post aplicación